Sunteți pe pagina 1din 56

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

- RAA e denumit şi reumatism Bouillaud;


- este o boală inflamatoare acută determinată de infecţia faringo-
amigdaliană cu streptococ beta hemolitic grupa A ;- streptococul poate
afecta inima, articulaţiile,SNC, pielea, tesutul subcutanat; boala se
poate manifesta prin apariţia izolată sau in asociere a unei poliartrite
migratorii cu cardita şi/sau coree;
- boala e frecventă la copii între 5-15 ani, mai rar la tineri şi adulţi;
- frecvenţa variază între 0,1- 3%;
- frecvenţa e mai mare după faringite severe exudative;
- tratamentul faringitei cu penicilină previne RAA;
- - bolnavii cu antecedente de RAA au risc crescut de recidive toată
viaţa; riscul e mai mare la cei cu afectare cardiacă şi la cei cu
persistenţa infecţiei streptococice.

PATOGENIE
Mecanismul prin care streptococul beta hemolitic grupa A induce
leziuni inflamatoare la nivelul articulaţilor, inimii sau sistemului nervos
central rămane incomplet cunoscut.
RAA este o boală autoimună care are la baza similitudini între
anumite componente ale streptococului şi antigene tisulare din inima,
capsula articulară şi neuron.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Boala se caracterizeaza histologic prin leziuni inflamatoare
exsudative şi proliferative prezente la nivelul inimii, articulatiilor.
Leziunile inflamatoare exsudative:
• se întâlnesc mai ales la începutul bolii;
• sunt dominante la nivelul articulaţiilor, seroaselor, vaselor sanguine şi
valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent, uneori fără urmări.
Leziunile proliferativ granulomatuase se dezvoltă tardiv ;
- aceste leziuni se intalnesc in miocard, caracteristic fiind nodulul
Aschoff considerat ca o leziune patognomomică a holii;
- este afectat şi aparatul valvular prin îngroşarea şi fibrozarea
cuspidelor, fuzionarea comisurilor şi scurtarea cordajelor tendinoase
(valva mitrală, aortică, tricuspidă);
- în timp, afectarea valvelor determină stenoze sau insuficienţe;
- Leziunile extracardiace sunt la nivelul articulaţiilor, SNC şi ţesutului
subcutanat;

1
- Modificarea articulară - afectarea sinovialei, dar fără leziuni
cartilaginoase;
- Nodulii subcutanaţi prezenţi in faza acută a bolii au trasaturi comune
cu nodulii Aschoff;
- La nivelul SNC nu s-au descris leziuni caracteristice, coreea
Sydenham vindecându-se fără sechele.

SIMPTOMATOLOGIE

Tabloul clinic al bolii survine după o perioada de latenţă de 1-5 săpt de la


infecţia streptococică faringo-amigdaliană.
Debutul bolii poate fi brutal, daca prima manifestarea este artrita acută
sau insidios dacă manifestarea iniţiala este cardita.
 Artrita se intâlneşte la aproximativ 75% dintre bolnavi;
 Atingerea articulară poate fi mono- sau poliarticulară, caracteristic
fiind faptul că este migratorie, tugace şi prinde articulaţiie mari
(glezne, genunchi, coate, pumni) intr-o succesiune rapidă;
 Fiecare articulaţie este afectată timp de 3-5 zile;
 Când tratamentul antiinflamator este instituit precoce, interesările pot
fi mono sau oligoarticulare;
 Durata poliartritei este de 2-3 săptămâni, vindecarea făcându-se
complet, fără sechele;
 Articulaţiile mai rar afectate sunt şoldul şi articulaţiile mici ale
mâinilor şi picioarelor.
 Într-un procent mic sunt afectaţi umerii şi extrem de rar articulaţiile
temporo-mandibulară, sterno-claviculară şi ale coloanei vertebrale.
 Tesuturile periarticulare sunt tumefiate, calde, roşii şi extrem de
dureroase la mobilizare.
 Răspunsul la terapia cu salicilaţi este prompt, putând fi considerat ca
un test terapeutic pentru hoală.

ARTRITE INDUSE DE MICROCRISTALE


GUTA
 Guta este o suferinţă determinată de o anomalie înnascută sau
câştigată a metabolismului purinic.
 Ea se exprima biologic prin hiperuricemie

2
 Clinic holnavii pot prezenta episoade recurente de:
 artrita acută;
 nefropatie interstiţială cronică,
 urolitiaza şi/sau depuneri tisulare periferice (tofi).
 Aceste manifestari clinice pot aparea solitar sau in combinaţii.
 transmitere genetică, peste 40% dintre holnavi

FIZIOPATOLOGIA HIPERURICEMIEI
 Acidul uric este produsul final al catabolismului purinelor endogene şi
alimentare.
 El nu mai poate fi metabolizat şi trebuie deci eliminat din organism
prin excreţie urinară (2/3) şi pe cale digestivă (1/3) prin secreţii
biliare, gastrice, intestinale;
 În insuticienţa renală, eliminarile zilnice pe cale intestinală poate fi de
80%
 La o dietă normală, valorile normale ale uricemiei sunt in jur de 5mg
% la bărbat şi in jur de 4,5 mg% la femeie, cifre care cresc după
menopauză.
 Eliminările urinare normale nu depăşesc 500 mg/24h.
 Starea de hiperuricemie = valorile serice depăşesc 7 mg%.
 Ea poate fi urmarea unei producţii excesive şi/sau a unei eliminari
deficitare.
 Supraproducţia reprezinta mecanismul dominant atunci cand individul
elimină urinar peste 600-700 mg/24 h în condiţiile unei funcţii renale
normale.
 Masurarea trebuie efectuata dupa 5 zile de dieta lipsită de purine.
 Supraproducţia explică hiperuricemia la 10% dintre bolnavii cu guta.
 Hiperuricemia secundară apare în cursul evoluţiei altor boli sau se
dezvoltă ca o consecinţă a administrării unor medicamente.
 Acidul uric urinar este rezultatul unui proces activ de secreţie
tubulară.
 Bolnavii cu insuficienţă renală realizează hiperuricemie prin
reducerea filtratului glomerular;
 Guta articulară apare rareori ca o complicaţie a unei boli renale.
 hiperuricemia se instalează în: stări de inaniţie, în cetoacidoza
diabetică sau după ingestia masivă de alcool, unele medicamente
(diuretice).
 Urmarea supraproductiei sau a scaderii excreţiei urinare este o
acumulare de acid uric.

3
 La un om normal avem 1,2 g acid uric, la un boln de gută fără tofi 4 g
iar dacă prezintă tofi periferici acidul uric pote depaşi 30 g.

CARACTERE CLINICE
Se consideră că în evoluţia sa guta trece prin 4 stadii:

 1. hiperuricemie asimptomatică;
 2. artrita acută;
 3. perioada intercritică;
 4. guta cronica tofacee;
 nefrolitiaza poate să apară oricând în evoluţia bolii.

 1. În faza de hiperuricemie asimptomatică nu se deceleaza nici un


semn clinic sugestiv sau caracteristic (artrita, tofi, litiază).
 Barbatul predispus la gută prezintă hiperuricemie de la pubertate,
pentru ca la maturitate sa-i apară primele semne clinice.
 Femeile dezvoltă guta de obicei după menopauză.
 în situţiile generate de defecte enzimatice hiperuricemia apare de la
naştere.
 Hiperuricemia asimptomatica poate dura toată viaţa.
 Apariţia primului atac de gută este în funcţie de durata şi de valoarea
concentraţiei serice ridicate de acid uric.
 Nefrolitiaza se corelează de asemenea cu valorile serice şi urinare
ridicate ale acidului uric.
 2. Artrita acută gutoasă apare numai la 5% dintre bolnavii cu
hiperuricemie de obicei după o evoluţie asimptomatică de 20-30 ani.
 Mecanismul atacului acut de gută nu este pe deplin lămurit. Sunt
discutate două ipoteze.
 Prima teorie consideră că hiperuricemia îndelungată a indus formarea
de mici tofi (depozite cristaline de urat de Na) în sinovială.
 A doua teorie arată afinitatea foarte mare a uraţilor pentru cartilaj.
 Precipitarea cristalină a uratului de Na poate fi grabită şi de
temperatura mai scazută a articulaţiei faţă de temperatura centrală.
 Articulajiile mai calde, cum sunt cele acoperite de muşchi (umăr, şold)
prezintă mai rar artrită gutoasă.
 Atacul acut de guta poate fi declanşat de: traumatisme, ingestie de
alcool, exces alimentar, unele medicamente, interventii chirurgicale,
hemoragii, infecţii (chiar de focar), radioterapie, etc

4
 În 80-90% din cazuri debutul clinic este monoarticular, articulaţia cel
mai frecvent afectata (90%) fiind cea metatarso-falangiană a
halucelui.
 in ordine descrescătoare, primul atac se mai poate produce la glezna,
calcâi, genunchi, pumn, degetele mainii, cot.
 Afectarea iniţiala a umărului, şoldului, coloanei vertebrale, a
articulaliei sacroiliace, sterno-claviculare este foarte rară.
 Localizarea in zonele distale ale membrelor are caractere clinice
tipice, datorită temperaturilor mai scăzute - in articulaţii cu cât acestea
sunt mai periferice.
 În art genunchiului t este de 32°C , in a gleznei de 29°C , in cea
metatarsofalangiana mai redusă şi se ştie că în asemenea condiţii
uratul de Na precipită mai uşor.
 Art metatarsofalangiana a halucelui este supusă în timpul mersului
celei mai mari presiuni solicitând maxim cartilajul;
 înaintea primului atac acut boln mai pot prezenta episoade pasagere de
arsură, durere surdă, parestezii la nivelul articulaţiilor care vor suferi
atacul.
 atacul apare exploziv în plină sănătate, de obicei noaptea, trezind
holnavul prin intensitatca durerii.
 în câteva ore articulaţia se înroşeşte, se incălzeşte şi se tumefiază
simulând uneori existenţa unei infecţii Iocalizate (aspect
pseudotlegmonos).
 Uneori apare limfangita, febra, leucucitoza, şi creşterea VSH.
 După o durată de la câteva ore la câteva zile, fenomenele regreseaza şi
bolnavul este recuperat integral.
 In acest interval de timp pielea de pe suprafaţa articulaţiei afectate se
descuamează.
 3. Perioada intercritică este denumită cea dintre atacurile acute de
gută.
 Ea are o durată variabilă.
 7% din boln nu mai prezinta niciodată al doilea atac.
 La alţii acesta apare dupa 5-10 ani de linişte.
 La marea majoritate, repetarea lui survine până la 2 ani.
 Se apreciaza că 1/3 dintre pacienţi prezintă un al doilea episod acut in
primul an.
 La boln netrataţi, frecvenţa, durata şi intensitatea evenimentelor acute
este mai mare.
 Atacurile pot fi poliarticulare cu prindere preferenţială a articulaţiilor
membrelor inferioare.

5
 Se pot nota si afectări ale burselor sinoviale sau ale tendoanelor (mail
ales a tendonului lui Achille).
 4. Guta cronica tufacee este urmarea acumulării progresive de acid
uric in organism, ceea ce duce la depuneri tisulare sub formă de tofi.
 Intervalul de timp scurs de la primul atac de gută până la aparitia
tofilor vizibili este în medie de 10-11 ani de evoluţie a bolii fără
tratament.
 În condiţiile tratamentelor actuale incidenţa bolii a scăzut
considerabil.
 Locurile de elecţie ale formării tofilor sunt: cartilajul, epifiza osoasă,
sinoviala, tecile tendinoase, tegumentul (derm), interstiţiul renal.
 Localizarea clasică este la nivelul pavilionului urechii, la degete,
mână, genunchi, picioare, hursa olecraniana, tendonul lui Achille,
suprafata ulnară a antebraţului.
 Rareori apar depuneri in limbă. epiglota, corzi vocale, aorta,
cuspidele mitrale sau aortice.
 Niciodată nu sunt afectate ficatul. splina, pulmomii sau sistemul
nervos central.
 Dezvoltarea tofului gutos în cartilajul articular duce la degenerarea
acestuia, la proliferarea sinovialei, uneori cu formare de panus
(raspuns nespecific la stimuli inflamatori) ce amplifica distrucţia
cartilajului şi a osului subcondral, producând eroziuni marginale.
 Alterarea structurilor articulare şi dezvoltarea tofilor mari subcutani
periarticulari deformează articulaţia.
 Mişcarile fiziologice sunt limitate datorită anchilozei fibroase sau
chiar osoase, a proliferarii osului marginal sau a afectării tendoanelor.
 Pielea ce acopera tofii superficiali este în tensiune. Ea se poate ulcera
permiţând scurgerea unei substanţe albe păstoase compusă din cristale
de urat sodic. Aceste leziuni se infecteaza foarte rar.
 Odată cu apariţia tofilor şi cu progresia nefropatiei atacurile de gută
scad în intensitate şi frecvenţă.
 Tofii gutoşi pot fi cu uşurinta confundaţi cu nodulii reumatoizi sau cu
alte tipuri de noduli subcutani.

 Nefropatia urică se poate prezenta sub două aspecte:


 1. nefropatia cu uraţi cu instalare lentă
 2. nefropatia cu acid uric cu debut acut.
 1. Nefropatia cu uraţi este prezenta la toţi holnavii cu gută. Ea este de
intensitate medie, dar este progresiva. Insuficienţa renală cronică este
cauza morţii la 20% dintre bolndvi.

6
 2. Nefropatia cu acid uric (obstructivă) supraproducţia brutală de acid
uric cu nivel seric in jur de 20 mg%, ca în cazul leucemiei,
limfoamelor etc.. supuse unei chimioterapii agresive.
 excreţia de acid uric creşte de 3-4 ori;
 Se produce brusc o blocare a fluxului urinar şi se poate instala
insuficienta renală acută
 Litiaza urinară apare la 20% dinte bolnavii cu guta primară
 Ea apare mai ales in timpul unor perioade lungi de hiperuricemie
(peste 12-13 mg%)
 Expresia clinica a litiazei urinare este colica renoureterală

CONDIŢll ASOCIATE HIPERURICEMIEI

 obezitatea cu rol in geneza hiperuricerniei.


 70% dintre boln cu gută au o depaşire a greutăţii ideale cu 15 %;
 ateroscleroza şi hipertensiunea arteriala.

DIAGNOSTICUL POZITIV AL GUTEI

 Principalele elemente ale diagnosticului clinic de gută sunt


următoarele:
 monoartrita acută cu debut brusc, cel mai frecvent la articulatia
metatarsofalangiană a halucelui;
 apariţia mai des la bărbaţi sau la femeie după menopauză
 febra;
 declanşarea de exces alimentar sau de băuturi alcoolice, stress,
intervenţie chirurgicală;
 prezenta de tofi sau calcului renali;
 raspuns terapeutic favorabil la colchicină.
Diagnosticul de laborator
 Hiperuricemie dar la 10% dintre holnavi, primele atacuri de gută se
pot insoţi de un nivel normal al acidului uric.
 Deseori este leucocitoză şi mai rar creşterea VSH-ului;
 Examenul de urină arată albuminurie;
 Ex. Lichidului sinovial relevă un lichid gălbui sau uşor lăptos, tulbure,
cu 10 000-20 000 leucocite/mm3;
 La microscop cu lumina polarizată se evidenţiază cristale de uraţi de
Na;
 Ex. Radiografic este negativ la început;
 Lez. osoase apar mai târziu, înainte de tofii cutanaţi;

7
 La radiografie se observă:
 îngustarea interliniei articulare,
 eroziuni subcondrale,
 geode la extremitatea osoasă şi
 osteofitoză marginală.

TRATAMENTUL GUTEI
 tratamentul trebuie urmat toată viaţa.
 vizează trei elemente:
 inflamaţia acută articulară din timpul atacului de gută;
 fondul hiperuricemic şi condiţiile favorizante;
 complicaţiile renale.

Tratamentul atacului acut de gută


 Art. Afectată trebuie pusă în repaus;
 Se institue medicaţia cât mai precoce cu: Colchicină 0,5-1mg, apoi 0,5
mg din oră în oră până la regresia semnelor clinice, max. 6 mg/zi;
 Indometacin max. 200 mg în 24 h, sau
 Fenilbutazonă max. 600mg/zi

TRATAMENTUL HIPERURICEMIEI ŞI AL CONDIŢIILOR


ASOCIATE
 guta se face cunoscută odată cu aparitia primului episod de artrita
acută.
 pacientul trebuie să urmeze un tratament cronic, pe toată durata vieţii
 terapia trebuie să fie urmată şi de bolnavii cu hiperuricemie
asimptomatică
 Între măsurile generale se recomandă:
 suprimarea aportului de alcool, pentru ca excesul acut duce la o
exagerare a hiperuricemiei;
 reducerea sau suprimarea aportului de purine, o dietă restrictivă
ducând la o scădere a excreţiei urinare de purine cu 200-400 mg/zi şi
la o scădere a valorilor serice cu 1-2 mg%;
 Limitarea aportului de proteine la 70-80 g/zi
 reducerea greutăţii corporale, duce la unii bolnavi la corectarea
hiperuricemiei;
 controlul hipertensiunii arteriale;
 Reducerea medicamentoasă a acidului uric seric se face prin creşterea
excreţiei şi/sau reducerea sintezei sale, folosind: Anturan şi
Allopurinol

8
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR RENALE ŞI AL GUTEI
CRONICE
 Nefropatia urică se previne prin menţinerea in stare solubilă a acidului
uric în urină.
 Aceasta se realizeaza prin acministrarea de lichide 2-3 l/zi şi prin
alcalinizarea urinii ce se face prin administrare de bicarhonat de Na 3-
5 g/zi
 Litiaza urică se tratează la fel ca nefropatia.
 Tratamentul gutei cronice tofacee se face prin asocieri
medicamentoase (allopurinol + uricozurice + colchicină) in prezenţa
unui aport lichidian mare.
 Terapia chirurgicală este păstrată pentru cazurile in care tofii mari
stânjenesc mecanica articulară sau prin prezenţa Ior in tunelul carpian
produc compresie a nervului median.

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
Evoluţia bolii este diferită şi imprevizibilă în funcţie de intensitatea
viciului metabolic, de gradul de afectare renală, de momentul apariţiei
primelor semne.
Cazurile cu debut în copilărie sau tinereţe au un prognostic mai puţin
favorabil în absenţa tratamentului;
După un tratament riguros, prognosticul se ameliorează mult.

REUMATISMUL ABARTICULAR

Este suferinta inflamatoare a partilor moi periarticulare (muschi,


tendoane, ligamente, burse).Expresia lui clinica este redoare si durere a
zonelor afectate.
Aceasta simptomatologie este locala, regionala si difuza. Preteaza la
foarte dese confuzii diagnostice si in acelasi timp deseori este subestimata.
In functie de structura anatomica afectata se identifica fibrozite, bursite,
tendinite, entensite(“ligamentite”), paniculite.
Etiologia acestor suferinte este total necunoscuta. Pentru bursite si
tendinite se incrimineaza ca factori favorizanti suprasolicitarea, uzura sau
degenerarea tisulara.
Semnele clinice sunt donate de durere sub diverse forme(intepatura,
junghi, dure surda, continua) si redoare. Zonele dureroase sunt in zona
suferinda sau la distanta. Intensitatea durerii variaza in functie de factori
externi, climatici, sau interni psihogeni. Ea se calmeaza prin repaus si se

9
exacerbeaza la frig, efort fizic. Uneori examenul radiologic arata calcificari
de parti moi sau osteoporoza a oaselor vecine.
La diagnosticul pozitiv al acestor tipuri de reumatism se ajunge de
obicei prin excludere, dupa eliminarea unor suferinte articulare cu care se
poate confunda deseori. Tratamentul comporta administrari de medicamente
antiinflamatoare nesteroidiene, miorelaxante, sedative, anestezice si
cortizonice injectate local, proceduri fizioterapice, kinetoterapie.

 Fibromialgia

Fibrozita, fibromiozita sau fibromialgia este considerata a fi cea mai


frecvanta suferinta intalnita de medicul reumatolog. Elementele clinice
majore sunt durerea cronica musculoscheletica, redoare si fatigabilitate.
Etiologia bolii nu este cunoscuta. Bolnavii cu fibrozita se plang de
tulburari de somn si de intensificarea durerii, a redorii si a oboselii dupa
trezire.
Anomaliile in nivelul mediatorilor chimici din sistemul nervos central
sunt implicate in patogenia durerii din fibromiozita. Scaderile de serotonina
accentueaza perceperea durerii la om. Au mai fost incriminate variatiile de
noradrenalina si ale betaendorfinelor.
Examenele histologice ale muschiului prelevat din zonele dureroase
au evidentiat alterari ale organizarii sarcomerului, iar analiza biochimica a
demonstrat scaderi a concentratiei de ATP si de creatin fosfat.
Simptomatologia bolii este dominata de durere difuza musculoscheletica ce
se accentueaza sau se estompeaza in conditiile amintite.
Zonele articulare sunt ingeneral protejate, dar in unele cazuri sunt
interesate subiectiv, examenul obiectiv fiind insa intotdeuna normal. Un
caracter comun al fibrozitei este tulburarea somnului.
In anamneza se evidentiaza frecvent asocieri cu boli ce recunosc o
etiologie de stres ca rectocolita ulcerohemoragica, colonul iritabil, migrena,
hipertensiunea arteriala, etc. La examenul obiectiv se identifica, la palparea
ferma, existenta unor puncte de sensibilitate exagerata. S-au descris pana in
prezent peste 50 de astfel de puncte.
Cele mai comune sunt localizate pe muschiul trapez, supraspinos,
epicondilul lateral al cotului, cea de a doua articulatie condrocostala,
grasimea mediala a genunchiului, ligamente intervertebrale ale coloanei
cervicale si lombare inferioare. Palparea acestor puncte, denumite “tigger
points”(puncte tragaci), poate sa declanseze o senzatie dureroasa intr-o zona

10
mult mai larga si uneori indepartata. Fibromiozita nu are examene
paraclinice specifice.
Dupa unii autori, fimialgia se imparte in doua grupe: primara si
secundara altor boli ca poliartrita reumatoida, boala artrozica, polimialgia
reumatica etc. Se identifica si o forma clinica localizata care mai poarta si
numele de sindrom miofascial.

Diagnosticul diferential se realizeaza prin excluderea altor boli.


Tratamentul bolii este variat, fiind in principal de ordin educational,
fizioterapic(caldura, masaj), sedative, somnifere, acupunctura sau infiltratii
anestezice in punctele de sensibilitate maxima, administrari de
antiinflamatoare nesteroidiene(mai ales aspirina si indometacin), care au o
eficacitate imprevizibila.

Evolutia suferintei este lunga, uneori cu tendinta de cronicizare. De un


real folos este scimbarea ritmului de viata, o vacanta prelungita, un program
regulat de educatie fizica.

 BURSITELE

Sunt pungi pline cu lichid plasate intre tendoane, muschi, ligamente


si oase. Ele reduc frecarea intre structurile anatomice in timpul miscarilor.
Simptomatologia clinica a bursitei este dominata de durere care este
spontana sau produsa de miscare. Durerea este mai intensa noaptea si
deseori creeaza probleme de diagnostic diferential cu suferinte articulare
vecine. Bursitele beneficiaza de o terapie locala cu lindocaina si cortizonice
si mult mai putin de tratament general cu antiinflamatoare nesteroidiene.
Cele mai frecvente si mai importante localizari sunt la membre. Bursita
ischiatica afecteaza bursa de pe tuberozitate ischiatica pe care se gaseste
muschiul gluteus maximus.
Durerea localizata in regiunea ischiatica se accentuiaza atunci cand
bolnavul este in pozitie sezanda. Inflamatia bursei trohanteriene produce
durere care se amelioreaza in flexie si rotatie interna a membrului inferior.
Genunchiul are multe burse. Cea localizata prepatelar se inflameaza mai
ales dupa o pozitie prelungita si repetata in genunchi.
Tumefierea marcata a bursei poplitee produce asa-zisul chist Baker, a
carui ruptura permite fuziunea lichidului intre planurile musculare ale
gambei, dand un aspect clinic foarte asemanator tromboflebitei profunde.
Bursele de la picior sunt localizate mai ales in contact cu tendonul lui
ACHILLE, infracalcanean sau locurile de frictiune si presiune ale oaselor

11
metatarsiene si cuneiforme. Inflamatia acestora produce dure la mers.
Bursitele membrului superior sunt localizate in special subdeltoidian si
olecranian.
Inflamatia cronica poate sa finalizeze cu imprpregnari calcare.
Detasarea unui foarte mic fragment in cavitatea ei produce o inflamatie acuta
de o violenta extrema.

 TENOSINOVITA

Reprezinta o inflamatie a tecilor sinoviale care imbraca tendoanele


muschilor. Tenosinovita muschilor scurt extensor si lung abductor ai
policelui mai poarta numele de boala De Quervain. Bolnavii au o dificultate
in a tine obiectele in mana, nu pot ridica greutati, iar devierea ulnara fortata
a mainii cu policele flectat in palma produce mari dureri.
Tenosinovita tendonului muschiului flexor al degetelor provoaca
deseori compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat
de oasele carpului si de ligamentul transvers al carpului.
Simptomatologia se caracterizeaza prin durere, senzatie de amorteala,
furnicatura, intepatura, in teritoriul subiacent al nervului median adica pe
fata volara a policelui, aratatorului, mediusului si jumatatea radiala a
inelarului. Flexia degetelor este dureroasa, iar abductia, opozitia si flexia
policelui pot fi deficitare din cauza durerii sau din cauza atrofii muschilor
eminentei tenare, inervati tot de nervul median.
In afara tratamentului etiologic, se recomanda antiinflamatoare
nesteroidiene pe cale generala si administrari locale de corticoizi. In cazuri
rezistente se pot impune sanctiuni chirurgicale pentru degajarea nervului.

 TENDINITA

Se caracterizeaza prin inflamatii ale zonelor de insertie a tendonului


pe os. Cel mai des se inscriu la insertia tendonului lui Achille si la insertia
muschiului flexor scurt al degeteloir pe calcaneu. Tendinita calcifiata se
caracterizeaza prin depuneri de cristale de hidrohiapatita in tendon. E a pare
sa apara ca urmare a unei ischemii sau degenerari a tendonului. Cel mai
frecvent este atins tendonul muschiului supraspinos.

 PANICULITA

Uneori tesutul grasos subcutanat poate sa fie aglomerat in noduli


separati de septuri fibroase (noduli Coperman). Micile lor hernieri prin fascii

12
sau septuri provoaca durei intense. Localizarea de-a lungul crestei iliace si
deasupra articulatiilor sacroiliace creeaza stari algice ce pot fi cu usurinta
confundate cu scitica sau sacroileita.

 CAPSULITA

Intereseaza exclusiv articulatia umarului unde se intalneste forma ei


acuta ce mai poarta numele de capsulita adeziva, pericapsulita, umar
inghetat. Cel mai des apare dupa tendinite si bursite locale dar poate insoti si
o serie de boli generale ca infarctul de miocard, diabetul zaharat,
bronhopneumopatia cronica obstructiva. Dupa o evolutie indelungata se pot
vedea atrofii musculare. Radiografia poate arata osteoporoza a capului
humeral.

Periartrita Scapulo-humerala

Este un sindrom clinic dureros insotit de redoare si de limitarea


miscarilor, datorita afectarii structurilor periarticulare(ligamente, capsula ,
tendoane, bursa, muschi) prin leziuni degenerative sa/sau inflamatoare.
Articulatia umarului este cea mai mobila articulatie din organism.Ea
este o articulatie cu coaptare osoasa imperfecta, mobilitatea si stabilitatea
fiindu-i asigurate de aparatul ligamentar si muscular.
La nivelul umarului exista de fapt doua articulatii si anume:
 articulatia glenohumerala, alcatuita dintr-o juxtapozitie a suprafetelor
articulare(cavitatea glenoidasi capul humeral) reunite printr-o capsula
subtire, cilindrica in interiorul careia se gaseste o membranasinoviala.
 o articulatie "falsa" care are in structura sa un plan osteomuscular
superficial si un plan profund musculotendinos alcatuit de mansonul
rotatorilor la care se adauga anterior tendonul bicepsului.
Intre cele doua articulatii exista mai multe burse, dintre care cea mai
importanta este bursa subacromiodeltoidiana care realizeaza un spatiu de
alunecare.
Un alt element anatomic important in patologia umarului este
boltaacromio-coracoidiana formata anterior de acromion, posterior de
apofiza coracoida, cele doua elemente osoase fiind unite prin ligamentul
acromiocoracoidian.
In periartrita scapulohumerala este afectata in special cea de-a doua
articulatie a umarului(articulatia "falsa") prin leziuni degenerative ale
tendoanelor, in special ale supraspinosului si bicepsului, caracterizate prin
calcifieri, sau prin necroze care duc la rupturi partiale si uneori totale.

13
Supraspinosul si bicepsul iau contact cu bolta acromiocoracoidiana in
miscarile obisnuite de utilizare a bratului(rotatie interna 30, abductie 45, si
antepulsie 45 de grade) delimitand zona critica unde se constituie "conflictul
de frecare al umarului".
Conflictul de frecare al umarului poate fi agravat prin interventia unor
factori ca:
 traumatismul,
 microtraumatismele,
 expunerile la frig.
In aceasta situatie de realizeaza un tablou inflamator, care fie
evolueaza sub forma unui umar dureros simplu(ingrosare coif rotatori,
tendinita de biceps, hipertrofie ligamentara) fie in prezenta unei bursite
subacromiodeltoidiene realizeaza aspectul de umar acut hiperalgic.
In cazul in care este afectata si capsula articulatiei glenohumerale prin
inflamatie si apoi fibroza, se realizeaza retractia capsulara determinand
redoare scapulohumerala.Capsula retractata impiedica rotatia capului
humeral, care va avea tendinta sa se ridice si sa loveasca bolta
acromiocoracoidiana facand dificila abductia si rotatia umarului.Clinic se
realizeazaaspectul de umar blocat.
In sfarsit prin necroze se determina ruperea unor tendoane (in special
a muschilor ce alcatuiesc coiful rotatorilor) se produce umarul
pseudoparalitic.

 ETIOPATOLOGIE:

Periartrita scapulohumerala este o boala des intalnita mai ales la


indivizii peste 40 de ani, cand procesele de uzura sunt frecvente, dar boala
poate ramane latenta clinic. Repartitia pe sexe este aproximativ egala.
In accelerarea leziunilor degenerative si in producerea inflamatiei sunt
implicati o serie de factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului
clinic caracteristic:
-traumatismul care determina o P.S.H. ce se manifesta ca o
algoneurodistrofie a umarului.
-microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala precoce;
-afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina P.S.H.
(coracoidieni dupa infarct miocardic acut, sau tuberculoza pulmonara
apicala)
-afectiuni ale sistemuluii nervos periferic ( nevralgia cervico-brahiala, zona
zoster), sau afectiuni ale sistemului nervos central(boala Parkinson,

14
traumatisme cerebrale, accidente vasculare cerebrale) dupa care apare
frecvent periartrita scapulohumerala determinata de perturbari simpatice.
-agresiunea psihica si terenul nevrotic in special la femei.

 ASPECTE CLINICO-RADIOLOGICE

Periartrita scapulohumerala are cinci forme clinico-anatomo-


functionale relativ bine conturate:
1. umarul dureros simplu
2. umarul acut hiperalgic
3. umarul mixt
4. umarul blocat
5. umarul pseudoparalitic

1.Umarul dureros simplu: este o forma clinica particulara, cunoscuta


si sub numele de periartrita dureroasa simpla neanchilozanta.Este consecinta
a leziunilor degeneratice ale tendoanelor celei de-a doua articulatii, mai ales
tendoanele supraspinosului si bicepsului.
Este forma clinica cea mai frecventa.Bolnavul acuza dureri moderate
in umar cand se imbraca , se piaptana, sau cand solicita membrul
superiorrespectiv prin purtarea unor greutati.Durerile pot stanjeni bolnavul
in timpul somnului, intensificandu-se in anumite pozitii.
Caracteristica acestei forme clinice este conservarea mobilitatii,
rareori o discreta impotenta functionala datorata durerii.
La examenul obiectiv apreciem mobilitatea activa si pasiva a
articulatiei umarului si localizam zonele dureroase.
Bolnavul va efectua miscari de abductie, rotatie interna si externa.In
cazul localizarii leziunilor in tendonul supraspinosului miscarea se face
initial cu usurinta, apoi intre 45 si 90 de grade apare durerea ce stanjeneste
miscarea iar peste 90 miscarea poate fi continuata fara durere.Este semnul
resortului datorat dificultatii trecerii supraspinosului prin defileul
interacromiotuberozitar.
In cazul leziunilor, lungii portiuni a bicepsului durerea se intensifica
prin rotatia externa fortata a mainii, bratul atarnand pe langa corp. Se
limiteaza dureros rotatia externa si abductia si apare durere in flexia
contrata.
La palpare se decelereaza durerea pe fata anterioara a umarului,
corespunzatoare tendonului bicepsului.
Evolutia umarului dureros simplu este in general favorabila trecand
din stadiul acut, in stadiul subacut, urmat de un stadiu terminal. Vindecarea

15
se produce in acteva saptamani cel mult cateva luni, fie spontan, fie in urma
tratamentului.Uneori insa durerea se poate agrava , umarul dureros simplu
devenind umar dureros acut hiperalgic.

2.Umarul acut hiperalgic: deobicei are ca substrat o tendinta


calcificata in puseu inflamator; sau o migrare de elemente calcificate in
bursa subacromiodeltoidiana, determinand o bursita acuta la acest nivel; sau
o bursita seroasa fara calcifieri.
Umarul acut hiperalgic poate debuta in mod brutal, cu o durere atroce
si impotenta totala a membrului superior, alteori aceasta forma clinica este
continuarea evolutiei unui umar dureros simplu.Durerile sunt violente,
insuportabile ; ele se intensifica noaptea impiedicand bolnavul sa se
odihneasca.Se mai intensifica si la orice tentativa de mobilizare a umarului,
limitarea mobilitatii nefiind deci mecanica ci antalgica.Durerea iradiaza
catre ceafa sau catre fosa supraclaviculara, dar mai ales marginea radiaa a
membrului superior, catre mana.
Examenul obiectiv evidentiaza o crestere a temperaturii locale in zona
umarului, iar uneori chiar o tumefiere, ca o boselura pe capul humeral
consecinta a revarsatului abundent al bursei subacromiodeltoidiene.Durerea
limiteaza orice tip de miscare activa, miscarea cea mai dureroasa este
abductia, care nu depaseste 30-40 de grade.
Evolutia este deseori trenanta iar alteori dupa cateva saptamani
durerea se amelioreaza spontan si apoi dispare. Umarul acut hiperalgic
trebuie totusi mentionat are un caraqcter recidivant.

3. Umarul mixt: este asocierea dintre un umar dureros de origine


tendinoasa, tenosinovitica sau bursitica si o limitare a mobilitatii umarului
prin contractura antalgica in rotatori, flexori sau/si abductorii umarului.
Limitarea miscarii in umarul mixt nu se datoreaza numai durerii, ca in
formele precedente, ci si unei redori reale structurale, care nu dispare nici
sub anestezie locala.
Evolutia in umarul mixt poate sa se faca fie spre umarul dureros, cu
persistenta durerii, dar recuperarea mobilitatii, fie spre umarul blocat ca o
forma evolutiva agravata.

4. Umarul blocat: este o suferinta des intalnita, care debuteaza cu


dureri moderate ale umarului, exacerbate nocturn, pretand la confuzie cu un
umar dureros simplu.In timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare
marcata a mobilitatii umarului realizand asa numitul "umar

16
inghetat".Durerea persistenta la inceput poate sa persiste cu ointensitate
scazuta, sau poate sa dispara si sa reapara periodic pe parcursul bolii.
Substratul anatomic il reprezinta leziunile inflamatorii ale capsulei
glenohumerale, determinand ingrosare fibroasa si constituind in timp
capsulita retractila care se opune in special abductiei si rotatiei umarului
limitand miscarile si gesturile uzuale.
La examenul obiectiv se canstata ca in articulatia umarului atat
miscarile active cat si cele pasive sunt mult mai reduse printr-un
blocajmecanic, care nu e datorat unei contracturi musculare ci unui obstacol
material realizat de fibrozarea capsulei articulare glenohumerale.
Evolutia este indelungata, in lipsa unui tratament perseverent blocajul
umarului putant\d persista cateva luni sau chiar un an. Sub tratament insa,
umarul se deblocheaza si majoritatea bolnavilor isi recupereaza in intregime
mobilitatea.

5. Umarul pseudoparalitic: are la baza, perforarea, ruptura de diverse


grade a tendoanelor muschilor rotatori, aparuta de obicei pe un fond
degenerativ. dupa traumatisme minore.Ruptura poate aparea insa si la tineri
in urma unui traumatism puternic situatie in care se evidentiaza o echimoza
intinsa pe fata anterioara a bratului.
Clinic semnul esential in aceqasta forma de P.S.H.este disocierea
dintre mobilitatea pasiva si cea activa, la nivelul umarului. Astfel, ridicarea
activa la verticala a bratului este imposibila in contrast cu pastrarea miscarii
pasive.Durerea intensa initial poate diminua spontan, sau sub tratament
antalgic, dar impotenta functionala persista. Aceasta pentru ca nu este vorba
de o limitare antalgica a miscarii, ci de o compromitere grava a mobilitatii
active prin rupturi musculare.
Evolutia umarului pseudoparalitic este favorabila in cazul unor
perforatii, sau rupturi mici, vindecarea realizandu-se in cateva saptamani.

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Este necesar in primul rand pentru evitarea unor greseli in conduita


terapeutica.
a) In primul rand este necesar diagnosticului diferential intre cele cinci
forme anatomo-clinico-functionale de PSH.Aceasta se face analizand
durerea si mobilitatea activa pasiva in articulatia umarului
b) Nevralgia cervicobrahiala poate determina dureri ale umarului, dar
bolnavul acuza in acelas timp dureri in regiunea cervicala cu iradiere spre
umar, brat si chiar spre antebrat si mana. Examenul obiectiv arata ca

17
mobilitatea umarului este pastrata, dar exista o redoare cervicala.Sunt
prezente de asemenea semne neurologice la nivelul membrului superior cum
ar fi :hiporeflectivitatea , hipoestezia si deficitul motor.
c) Artrita septica poate fi confundata prin durerea si inflamatia de la nivelul
umarului cu o faza acuta a periartritei scapulohumerale.In artrita septica
insa, bolnavul are febra si stare generala alterata mai mult timp, iar
leucograma si examenul citobacteriologice al lichidului recoltat prin punctie
articulara sunt modificate specific in artrita septica.
d) Artrita tuberculoasase deosebeste clinic de PSH prin intensitateadurerilor
si amiotrofie. Radiografia umarului evidentiaza geode profunde ale capului
humeral, ca si distructia partiala a gleznei.
e) Monoartrita reumatismala determina un sindrom inflamator clinic si
biologic acut, care nu apare in periartrita scapulohumerala.
f) Artroza de umar, una dintre cele mai rare localizari ale artrozei, clinic
durerea si redoarea se calmeaza in repaus.
g) Procesele neoplazice primitive sau secundare, pot determina dureri care sa
preteze la confuzii cu PSH, dar au semne specifice si semne ale
neoplasmului primitiv.

COXARTROZA

1. ISTORIC. DEFINITIE. FRECVENTA.


2. ETIO-PATOGENIE. CLASIFICARE.
3. ANAT. PATOLOGICA.
4. CLINIC. EVOLUTIE.
5. RADIOLOGIE.
6. Dg. CLINIC. RX. CLASIFICARI.
7. TRATAMENT (conservator, chirurgical)

Definitie – afectiune cronica DEGENERATIVA


A.P. – cartilajul
- sinoviala
- osul epifizar
Clinic – durerea
- schiopatarea
- redoarea
- pozitia vicioasa
Frecventa – 3-6 % din populatia peste 55 ani
Gonartroza/coxartroza = 2/1

18
Debut (durere) – 61 ani cox. primitiva
- 51 ani cox. secundara
Femei > barbati
Bilateral 45 –50 %
Etiologie = factori de risc
- multifactoriala
Anamneza
– surmenajul articular 7%
- ereditari – familiali 60%
- tulburari de statica+dinamica
Ancheta negativa – coxartroza esentiala 36%
Factori de risc radiologici

 Displazia, subluxatia congenitala 29%


 Caput varum (retrotorsa) 15%
 Protruzia acetabulara 5%
 Coxa plana
 Clasificare
 I. Coxartroza primitiva (esentiala)
 Frecvent bilateral
 Debut 60 ani
 Factori de risc generali à alterarea cartilajului à uzura
Clasificare
II. Coxartroza secundara = Cauze locale
 Tulb statica articulara à tulb mecanica articulara
 Locul I – congenitale (vezi factorii de risc)
 Necroza – copil L.C.P.
- adult N.A.C.F.
 Fracturi, luxatii
Clasificare
III. Coxite
 Infectioase nespecifice, specifice
 Reumatismale (PR, SA)
 Sinovite , condromatoza

Anatomie – patologica
 Cruveilhier – cap artrozic – mare, deformat si turtit “in
maciuca”
 Deformarea – turtire superioara+ eroziunea cartilajului in zona
de sprijin

19
 osteofitoza -apozitii osoase
- “capital drop”
Cartilajul hialin – leziuni caracteristice zonei de hiperpresiune:
 Luciul pierdut à rugos
 Galben, opac
 Elasticitate scazuta
 Fisurarea (“demascaj fibrilar”) – detasarea de
fragmente/lambouri à eroziuni/ulceratii in zona portanta
(“escara de decubit”) à denudarea osului subcondral
Leziuni osoase :
 Leziunea esentiala- necrobioza osteocitului (oncoza)
 Zona portanta :
remaniere (resorbtie osteoclastica si apozitie de lamele
osteoide à condensare trabeculara à “os compact” cu
structura pseudohaversiana
Microfisuri
Petrificari – precipitare de saruri de Ca in substanta
fundamentala si in osteocit
 Macroscopic :
Zona triunghiulara ( conul de presiune Trueta) de
hipercondensare – culoare alb-galbuie
Zona de delimitare hipervasculara à geode (5-25 mm) à
pseudochiste
Ulterior – sechestrare – separare tesut osos viabil de osul
necrotic
Capul este deformat in “oglinda” à subluxatie progresiva
Osteofite ( proliferare marginala)
- in zona de descarcare – inf.-mediala
- supero-laterala
- “capital drop” (“tête coulée”)
- Osteofitoza pericartilaginoasa
- Cap (burelet osos)
- Cotil – idem + fund dublu
Leziunile cotilului – in oglinda (De Marneffe)
- zona portanta – osteocondensare (conul de presiune Trueta)
- cotil plat, largit, “in farfurie” cu cap subluxat si “fund dublu”
- geode in oglinda “ kyssing cysts”
- uzura cartilaginoasa
- osteofite marginale (pericotiloidiene)

20
Capsula – sinoviala
- leziunea initiala – cartilajul
- Sinoviala – leziune secundara, neinflamatorie
- Proc.: hiperplazie reactiva (franjuri)
metaplazie condroida
scleroza domina scena !
hipervascularizatie
- Lichid sinovial : redus, vascozitate , mucina , proteine ¯
- Coxartroza = “artrita uscata”
Capsula
- se fibrozeaza
- Se ingroasa è scade elasticitatea si mobilitatea è
REDOARE
- Se retracta è pozitii vicioase
Vascularizatia
- initial staza venoasa in zona portanta à angorjare à fibroza medularaà
fibroza ischemica (De Marneffe)

Examen clinic
Anamneza – adulti /varstnici – “morbus coxae senilis”
- factori de risc – copilarie
- displazii congenitale 40%
- boala L.C.P
- epifizioliza
- coxa vara
- coxita (T.B.C., piogeni, P.R.)
Examen clinic
- factori de risc – adult
- Traumatisme – fracturi: cap, cotil
- luxatii +/- fracturi
- Necroza – esentiala /postcorticoterapie
- drepanocitoza (thalasemie)
- Terenul – dismetabolic – obezitate, guta
- poliartrozic
- Fara antecedente à coxartroza primitiva

Evolutie – 3 faze:
1.Debut – insidios, evolutie lenta, progresiva
– 6 luni-3 ani

21
– Grasset: ” boala nu are inceput ”
– Simptomatologie:
 Oboseala
 Durere – de tip mecanic (la efort)
- inghinala, iradiata in genunchi
- moderata, intermitenta

Douleur de la coxarthrose
D0
D1 : Douleur de temps en temps
D2 : Douleur fréquente
D3 : Douleur à la marche
D4 : Douleur au repos
D5 : Douleur la nuit
Evolutie – 3 faze:
2. Perioada de stare – 3 simptome
I. Durerea – in triunghiul lui Scarpa
- iradieri – f. rar gonalgie solitara 10%
- obturatoare, fals sciatalgie
- la mers – 200 –1000 m
- scari, teren denivelat, ortostatism
- dispare la repaus
Evolutie – 3 faze:
2. Perioada de stare – 3 simptome
II. Redoarea – rotatie interna, extensie, abductie
- dificultati – incaltare, pantaloni
- poz. picior/picior, ghemuit
III. Pozitia vicioasa
- cauza : contractura antalgica à retractii
- FLEXIE – ROTATIE EXTERNA – ADD.
Evolutie – 3 faze:
3. Perioada terminala
- impotenta functionala cvasitotala
- blocarea miscarilor
- dureri continue
- mers penibil, nu urca scarile
!! Factor agravant = bilateralitatea
Examenul radiologic
- neconcordanta clinic/Rx/AP
- ingustarea spatiului articular

22
- modificarea raporturilor anatomice
- structura osoasa + osteofite
Examenul radiologic
Pensarea:
- cauza – uzura /subtierea cartilajului
- localizare – polar superior = displazie (cauza – supraincarcarea zonei
portante)
- forma axiala – cox. profunda
- cox. primare
Osteofitele
- proces constructiv osos – prelungirea suprafetei cartilaginoase
la insertia sinovialei
- Diverse denumiri :
capul femural – “guleras”, ciuperca, tampon
- “capital drop”= picatira de ceara
- in bereta

Osteofitele – cotil

23
- externe – in “cioc de papagal” (coviltir)
- prag (“seuil”)
- interne – perdea à fund dublu

- alterarile structurilor osoase , zona portanta


- condensare (osteo-scleroza)
- cap = “conul de uzura” Trueta
- cotil = banda – con à in oglinda
Geode = pseudo-chiste
- in zona portanta condensanta
- in oglinda
Alterari morfologice
- cap – turtire polara superioara à ovoidal sau “tampon de vagon”
- cotil – tesirea supero-laterala à cotil oblic (ovalizare)
- col - scurtare
Deplasarile

- migratie supero-laterala (cox. secundara)


- cox. protruziva (preexistenta)
Investigatii imagistice

- CT diagnostic = structura osoasa, leziuni discrete profunde, geode,


condensare
- CT trat. – modificarile cotilului (displazie)
Diagnostic pozitiv – clinic + radiologic
- durerea – inghinala, demaraj
- limitarea miscarilor – RI +RE, Abd+Add, semnul pantofului
- poz. vicioasa : add + RE +/- flexie, scurtare aparenta
- deficit functional – perimetru, scari, scaun
- stare generala + biologica normala
-varsta
Clasificare functionala
1. Neinvalidante
2. Moderat invalidante
3. Invalidante
Bilateralitatea – uni/bilaterala
- simetrica / asimetrica
Etiologie – primitiva

24
- secundara
Evolutie : - Coxartroza la debut
- Coxartroza moderat evoluata
- Coxartroza foarte evoluata

TRATAMENT
Conservator
-igiena vietii
-ortopedic
-medical
-B.F.T. si recuperare functionala
Chirurgical
-osteotomii
-artroplastia (prevaleaza)

TRATAMENT CONSERVATOR

Cand?
-contraindicatii chirurgicale
-varsta
-tare
-refuza interventia
-prea tineri pentru PTS
Scop
-reduce evolutia coxartrozei
-amelioreaza suferinta (efect antalgic al AI)

IGIENA VIETII

1. Evita surmenajul articular

Schimbarea modului de viata


- ortostatism / pauze
-mersul / bicicleta
-scarile
-greutatile
-obezitatea (sprigin monopodal = 4 x G)

25
-Baston!!!

2.Mentinerea mobilitatii

-CFM-bicileta ergo-innot

TRATAMENT ORTOPEDIC

Scop: - corectarea poz. vicioase manevre sub anestezie +


orteze, ap. gipsat
-antalgic
tractiune continua
- cresterea mobilitatii
manipulari ± anestezie
aparato – terapie Kinetek
TRATAMENT MEDICAMENTOS

Condroprotectoare
- Condrocit sinteza GAG→proteo glicani→agregate proteoglicanice

LUBRIFIANTE

Lichid sinovial : rol = lubrifiere


atenuarea socurulor
În artroză L.S. se modifică→dureri, reducerea mobilităţii

ALTE MIJLOACE

Balneo-Fizioterapia
-antalgic, decontracturant
Recuperare
-redoarea, contractura, tonifierea musculară,atitudini vicioase

TRATAMENT CHIRURGICAL

Ostetomiile
-Femur
-Cotil
- Corectează viciile arhitectonice
- Efect biotrofic

26
ARTROPLASTIA
Scop
+ mobilitate
+ stabilitate
- durere
Componente – tijă femurală
- cap
- cupă

MATERIALE!! BIOCOMPATIBILE

1. Oţel (Cr-Co-Mo)
2. Titaniu – perfect bio-comp.
-Cuplul Ti/Os este mai “calm” biomecanic = ↑ bone ingrowth = ↓ loosening

27
3. Alumina (ceramica)!! Densitatea = diamant – nu uzură, coroziune,
fricţiune↓
4. Polietilena cu densitate molec. înaltă

FIXAREA?!

CIMENT ACRILIC (metilmetacrilat) -HABOUSCH


BIOLOGICA
-porometal (porous coating) osificare endostala
-mese de titanium osteointegrare
(bone ingrowth)
-hidroxiapatita - osteoinductie

INDICAŢII

PTŞ o modă?
Charnley - !! Nu recurgeţi la PTŞ de cât atunci când nu se mai poate
face altceva!!
Criterii
coxartroza infirmizantă ( durerea, redoarea, deficit funcţional, vârsta,
bilateralitatea, gonartroza)

Gonartroza
Generalitati

 Localizarea reumatismului degenerativ la nivelul genunchiului


 Cea mai frecventa forma de reumatism degenerativ
 Acesta afecteaza ambele articulatii:
 Femuro-tibiala;
 Femuro-patelara;

28
Etiologie
 - primara: - factorilor endocrini
- factori metabolici
- tromboflebite, boala varicoasa.
 - secundara: - dezalinieri articulare:
- genu varum;
- genu valgum;
- recurvatum.
- meniscopatii;
- instabilitate ligamentara;
- poliartrita reumatoida.

29
Aspecte Clinice
 Debut insidios;
 Primul simptom este durerea – de durata mica, apoi din ce in ce mai
persistenta;
 Durerea este intensificata de:
- pozitia ghemuit;
- urcatul, coboratul scarilor;
- mers pe teren accidentat.
 Localizarea durerii:
- pe fata anterioara a genunchiului;
- pe partea posterioara, in zona poplitee.
 Aparitia crepitatiilor;
 Aparitia socului rotulian;
 Deformarea si marirea genunchilor in formele mai evoluate.

Examen paraclinic
 Examenul de laborator:
- VSH marit;
- hidrartroza;
 Examenul radiologic:
- in radiografia de profil se constata
osteofitoza la nivelul unghiului superior
si inferior al rotulei;
- in radiografia din fata se remarca osteofite pe
marginea platoului tibial;

30
- mai tarziu se observa pensarea sau micsorarea interliniei
articulare;
Diagnosticul Diferential
 Se face cu coxartroza atunci cand durerea poate iradia la nivelul
genunchiului dar pe radiografie nu sunt prezente osteofite;
 Cu dureri datorate meniscurilor dar in acest caz durerea se
exacerbeaza in varus fortat.
Evolutie
 Lenta;
 Progresiva;
 Pe fondul lor apar pusee acute;
 In stadii tardive determina invaliditate, frecvent devenind
bilaterala.
 Rar se ajunge la anchiloza;
 Prognosticul fiind favorabil.

OSTEOPOROZA

STRUCTURA, FORMAREA ŞI REMODELAREA OSOASĂ

 Osul este un ţesut compus dintr-o matrice organică formată în


principal din colagen pe care se depun cristale fine de hidroxiapatită.
Această structură este într-o permanentă remodelare indusă de cele
două tipuri de celule cu funcţii antagonice: osteoblaşti şi osteoclaşti.
 Osteoblastul, celula implicată în formarea osului, derivă dintr-o celulă
progenitoare, numită proosteoblast. Fiecare osteoblast, după realizarea
unui ciclu de sinteză matriceală, trece într-o stare inactivă numită
osteocit.
 Matricea osoasă de colagen este sintetizată de osteoblast, care mai
sintetizează şi secretă osteocalcina, o proteină ce fixează calciul
precum şi osteo-nectina, ce formeaza legătura între calciu şi colagen.
În afara acestor proteine sintetizate de osteoblast, în os se mai fixează
proteine sanguine ca serum-albumina şi o alfa-glicoproteină. În
reţeaua de fibrile de colagen se localizează elementele minerale:
calciul şi fosforul. Pentru mineralizare este nevoie de concentraţia
optimă a acestor elemente în plasmă şi în lichidul interstiţial care
scaldă osteoblaştii şi osteoclaştii.
 Fosfataza alcalină, enzima sintetizată de osteoblaşti, catalizează
hidroliza pirofosfatului permiţând mineralizarea.

31
Osteoclastul induce resorbţia osului formând cavităţi de eroziune.
Resorbţia osului este un proces complex: întâi are loc o resorbţie a fazei
minerale şi apoi a matricei.
Osteoclastele sunt bogate în colagenaze, proteaze şi fosfatază acidă.
Activitatea metabolică a ţesutului osos se desfăşoară în mod continuu
şi este un echilibru dinamic între activitatea de sinteză si cea litică.
În acest proces de permanentă remodelare, calciul, elementul mineral
fundamental, are un turnover care variază cu vârsta de la 20%/an în
copilărie, la 3-5%/an la adult. Între decadele 4 şi 5 de viaţă începe o
resorbţie osoasă fiziologică, masa scheletică scăzând anual la ambele sexe cu
0,3-0,7% datorită reducerii activităţii osteoblaştilor.
Reglarea activităţii biologice a osului

Echilibrul funcţional dinamic între activitatea osteoblastică şi cea


osteoclastică este influenţat de mai mulţi factori între care cei mai importanţi
sunt:
 factori reglatori ai metabolismului fosfocalcic (hormonul
paratiroidian, vitamina D, calcitonina);
 factori hormonali diverşi (glucocorticoizi, androgeni, estrogeni,
hormoni tiroidieni);
 factori de creştere celulară (somatomedina, factori de creştere de
origine epidermală, fibroblastică sau derivaţi din trombocite, TGFβ);
 factori locali (prostaglandina E2, factori de activare a osteclaslului);
 factori imunologici (IL-1, IL-6, TNFα);
 ioni (fosforul şi calciul);
 exerciţii fizice în condiţii de gravitaţie.
 Exerciţiul fizic în condiţii de gravitaţie este cel mai important
factor exogen în menţinerea echilibrului procesului de remodelare a
osului. Persoanele sedentare, cât şi cele cu imobilizări prelungite
datorate altor suferinţe, sunt puternic supuse riscului de osteoporoză.
De asemenea reducerea marcată a gravitaţiei (zboruri cosmice)
conduce la o pierdere rapidă a masei osoase.
 Calcitonina, secretată de celulele parafoliculare tiroidiene inhibă
resorbţia osteoclastică a osului.
 Hormonul paratiroidian, a cărui producţie este stimulată de
hipocalcemie acţionează asupra a trei organe ţintă. În os stimulează
resorbţia osteoclastică, la nivelul rinichiului creşte resorbţia calciului
şi favorizează excreţia de fosfor, iar la nivelul tubului digestiv prin
intermediul vitaminei D stimulează absorbţia intestinală de calciu si
fosfor.

32
 Acţiunile hormonale şi vitaminice sunt modalităţi de corectare a
modificărilor calciului seric. Hipocalcemia este compensată printr-o
mobilizare din depozite (os), prin creşterea absorbţiei digestive şi prin
amplificarea resorbţiei renale. Toate aceste procese sunt mediate de
hormonul paratiroidian şi de vitamina D.
 Hipercalcemia stimulează secreţia de calcitonină care are drept efect
stoparea resorbţiei osoase.
Ceilalţi factori menţionaţi îşi fac simţită existenţa în diverse
stări patologice sau au fost evidenţiaţi experimental.

OSTEOPOROZA

 Definiţie:
Osteoporoza este definită ca o diminuare a cantităţii de os pe unitatea
de volum urmată de o creştere a riscului fracturilor după traumatisme
minime.

CLASIFICAREA OSTEOPOROZEI
 Osteoporoza poate fi determinată fie de creşterea resorbţiei de os, fie
de scăderea ratei de formare a osului. În funcţie de factorii etiologici,
osteoporoza poate fi clasificată în: osteoporoza primară şi secundară
(tabelul I).
Clasificarea osteoporozei
1. Osteoporoza primară
 osteoporoza tip I
 osteoporoza tip II
2. Osteoporoza secundară
a. boli endocrine: -hipertiroidism
- hiperparatiroidism
- boala Cushing
- diabet zaharat
-hipogonadism
b. deficienţe nutriţionale:
- scorbut
- malnutriţie severă
- sindrom de malabsorbţie
- deficienţă de calciu
c. medicamente:
- steroizi
- heparină

33
- anticonvulsivante
- antiacide (cu aluminiu)
d. abuzuri de:
- alcool
- cafea
- tutun
e. factori genetici: - Osteogenezis imperfecta
f. alte boli:
- insuficienţă renală cronică
- mielom multiplu
- neoplasm disemina
- intoleranţă la lactoză
g. inactivitate fizică şi imobilizare prelungită.
 Osteoporoza primară reprezintă osteoporoza de involuţie. Rata
pierderii osoase diferă în funcţie de tipul de os (trabecular sau
cortical). Pierderea de os cortical începe dupa 40 ani. Diminuarea de
os trabecular începe între 30-35 ani şi este lineară la bărbaţi şi femei
până la menopauză (1-4%/an). După menopauză se înregistrează o
accelerare a pierderii osoase ajungând până la 10%/an.
Osteoporoza tip I (osteoporoza postmenopauză) interesează în special
osul trabecular şi predispune la fracturi şi tasări vertebrale. Apare frecvent la
femei după încetarea funcţiei gonadice. În acest tip de osteoporoză se
produce o creştere a activităţii osteoclaştilor.
În osteoporoza tip II (osteoporoza senilă) pierderea de os cortical şi
trabecular se face proporţional. În tipul II se produc mai frecvent fracturi de
şold care apar cu frecvenţă egală la barbaţi şi femei. Acest tip de osteoporoza
se produce prin scăderea activităţii osteoblaştilor şi mai puţin prin creşterea
numărului osteoclaştilor. Calcitonina înregistrează o scădere a nivelului său
bazal odată cu înaintarea în vârstă, indiferent de sex. În ceea ce priveşte
melabolismul vitaminei D, la bătrâni scade enzima responsabilă de conversia
formei inactive (25 hidroxi vitamina D) în forma activă (1,25-dihidroxi-
vitamina D). În osteoporoza vârstnicului a mai fost implicată limitarea
eforturilor fizice cu repercursiuni pe masa osoasă şi musculară.
 Osteoporoza secundară, spre deosebire de osteoporoza primară a
carei etiologie este necunoscută, apare în contextul clinic al altor boli
sau este indusă de diferite medicamente, deficienţe nutriţionale sau
abuzuri de alcool, cafea, tutun.
Unele perturbări endocrine sunt responsabile de producerea
osteoporozei secundare, astfel :

34
- În tireotoxicoză osteoporoza este urmarea unei activări a
osteoclaştilor, cu predominanţa resorbţiei faţă de procesul de sinteză ;
- Hiperparatiroidismul (primar sau secundar) creşte turnoverul osos şi
remodelarea, cu accentuarea netă a resorbţiei osoase prin creşterea
numărului de osteoclaşti
- Excesul de hormoni glucocorticoizi este cunoscut ca element
determinant al producerii osteoporozei în sindromul Cushing sau ca urmare a
administrării terapeutice îndelungate a hormonilor pentru suferinţe
respiratorii, hematologice sau reumatologice. Glucocorticoizii inhibă sinteza
de colagen şi formarea de os nou de către osteoblaşti, al căror număr scade.
În plus, aceşti hormoni reduc absorbţia intestinală de calciu şi fosfor. De
asemenea glucocorticoizii activează indirect osteoclaştii, inducând creşterea
secreţiei de parathormon. În acest context de exces hormonal sunt afectate
atât faza minerală cât şi osteoidul.
- Deficienţele nutriţionale de calciu, fosfor, proteine şi/sau vitamine
pot fi cauză de osteoporoză. Sunt cunoscute stările fiziologice de sarcină şi
alăptare, situaţii în care necesarul de calciu se dublează şi în care masa
osoasă scade.
- Alcoolismul cronic poate induce osteoporoză datorită stării de
denutriţie şi prin influenţele pe care le are pe tubul digestiv (gastrita atrofică,
interferenţa absorbţiei intestinale de calciu). În plus activitatea osteoblaştilor
scade sub influenţa alcoolului.
- Medicamentele implicate în producerea osteoporozei includ alături
de glucocorticoizi, heparina, anticonvulsivantele, antiacidele (hidroxid de
aluminiu), metotrexatul;
- O altă cauză a osteoporozei este imobilizarea prelungită şi
inactivitatea fizică. Prin imobilizare, masa osoasă locală scade profund şi
rapid. O imobilizare completă de 6 luni produce o piedere a unei treimi din
masa osoasă preexistentă. Pe de altă parte, mişcarea prin ea însăşi nu
protejează de osteoporoză, decât atunci când sunt folosiţi muşchii în acţiunea
lor antigravitaţională. În condiţii de agravitaţie sau imobilizare prelungită,
calciuria creşte semnificativ.
- Dintre bolile implicate în producerea osteoporozei secundare sunt de
menţionat: insuficienţa renală cronică, mielomul multiplu, neoplasmele
diseminate.
În osteogenesis imperfecta, suferinţă determinată genetic, este afectată
producerea de colagen normal, atât calitativ cât şi cantitativ.

35
DIAGNOSTIC
 Manifestări clinice. Osteoporoza se dezvoltă insidios, ceea ce face ca
uneori să fie diagnosticată tardiv, cu ocazia producerii unor fracturi
vertebrale de radius sau femur.
 Durerea este simptomul principal, putând să fie acută sau cronică.
Deşi osteoporoza este afecţiunea generalizată a scheletului, durerile
apar predominant la nivelul coloanei dorsolombare. În stadiile
precoce, însă, osteoporoza este nedureroasă. Când apare durerea, ea se
datorează microfracturilor trabeculare apărute ca urmare a creşterii
resorbţiei osoase cu creşterea fragilităţii osului. Primele fracturi
spontane vertebrale apar la nivelul coloanei dorsale şi la joncţiunea
dorsolombară. Durerea acută dorsolombară se ameliorează în poziţie
culcat şi cu analgezice. Durerea cronică apare mai târziu şi este
urmarea compresiei radiculare determinată de deformările osoase.
 Pierderea progresivă în înălţime (aproximativ 10 cm după 20 ani de la
instalarea menopauzei) este un semn clasic al osteoporozei. La 10-15
ani după menopauză coloana se curbează datorită microfiacturilor
vertebrale cu apariţia cifozei.
 Fracturile oaselor membrelor (col femural, pumn, extremitatea
superioară a humerusului) spontane sau provocate de un traumatism
minim, pot fi o altă manifestare a osteoporozei.

Explorăiri paraclinice
 Testele de laborator ca: hemograma, VSH, cal-ciuria, calcemia,
fosfataza alcalină, creatinina pot orienta diagnosticul spre o cauză a
osteoporozei secundare.
 Radiografia osoasă este examenul paraclinic cel mai comun în
explorarea osteoporozei. El devine pozitiv tardiv când s-a pierdut
mai mult de 30% din masa osoasă. Modificările evidente constau
din demineralizarea difuză sau insulară, scăderea numărului de
travee osoase. Corpii vertebrali devin hipertransparenţi şi apar
tasările vertebrale frecvente şi multiple.
 În mod curent explorarea paraclinică a osteoporozei include:
- examenul radiografic al porţiunilor afectate;
- determinările serice ale calciului, fosforului şi fosfatazei alcaline;
- măsurarea calciuriei, hidroxiprolinei urinare;
- aprecierea, când este posibil, a nivelului seric al parathormonului şi
al vitaminei D.

Localizări frecvente ale osteoporozei

36
Deşi este un proces difuz, cele mai frecvente localizări se întâlnesc la
nivelul coloanei vertebrale, colului femural, extremităţii distale a radiusului.
 Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei care rămâne
neîntreruptă, iar ulterior scade numărul de travee. Avansarea
procesului duce la defor-mări vertebrale variate. Cedarea marginilor
duce la fracturi sau turtiri de corpi vertebrali. Cele mai frecvente
localizări sunt la nivelul coloanei toracale inferioare şi lombare.
 Osteoporoza colului femural şi a extremităţii distale a oaselor
antebraţului explică incidenţa crescută a fracturilor la vârstnici la cele
mai mici traumatisme ale regiunilor respective.

TRATAMENT
I. Măsuri generale.
Durerile acute determinate de fracturile corpilor vertebrali
impun spitalizarea cu repaus la pat, analgezice şi evitarea constipaţiei. La
ameliorarea durerilor este permisă mobilizarea progresivă. Pentru evitarea
deformărilor coloanei vertebrale este necesară, uneori, purtarea unui corset.
Exerciţiile fizice sunt utile pentru creşterea tonusului muscular şi
corectarea deformărilor de postură. Mersul pe jos 2-2,5 km/zi şi exerciţiile
fizice reprezintă şi un mijloc profilactic important al osteoporozei.
II. Tratament medicamentos. După modul lor de acţiune,
medicamentele antiosteoporotice se clasifică în agenţi inhibitori ai
resorbţiei osoase şi agenţi stimulatori ai formării osoase. Indiferent de tipul
lor eficienţa acestor agenţi se cuantifică prin acţiunea lor pe densitatea
minerală osoasă şi
pe rata fracturilor osteoporotice.

PROGRAM GENERAL
PENTRU RECUPERAREA OSTEOPOROZEI

 Obiective:
I. Menţinerea unei posturi şi a unui aliniament corect al corpului.
II. Prevenirea apariţiei şi/sau combaterea durerii.
III. Menţinerea unui bun tonus muscular.
IV. Menţinerea supleţei articulare.
V. Menţinerea volumelor respiratorii mobilizabile în limite normale.

DESCRIEREA CONDUITEI TERAPEUTICE

37
Se folosesc următoarele metode şi procedee:
 masajul cu scop antialgic şi decontracturant, precum şi pentru
îmbunătăţirea troficităţii şi tonicităţii musculare;
 gimnastica medicală:
- posturi corective;
- mobilizări pasive;
- mobilizări active asistate;
- mobilizări active libere pentru segmentele de corp neafectate;
- gimnastică respiratorie.
 termoterapie cu efect miorelaxant şi antialgic;
 electroterapia - curent de joasă frecvenţă (antialgic, decontracturant şi
excitomotor);
 tehnici de facilitare:
- contracţii repetate;
- relaxare opunere;
- stabilizare ritmică.
- tratament medicamentos analgezic şi antiinflamator .
În periaoada imobilizării bolnavului la pat, un accent deosebit se pune
pe gimnastica respiratorie. Aceasta este folosită ca principală metodă
profilactico-terapeutică pentru evitarea perturbărilor respiratorii şi
circulatorii.
a) Inspirul profund, sacadat ca într-un oftat, a fost cel mai simplu
exerciţiu respirator. Repetat de cateva ori pe zi, are ca scop
deschiderea teritoriilor slab ventilate pentru evitarea atelectaziei.
b) Respiraţia pe un hemitorace, odată cu postura de decubit lateral, a
avut ca scop creşterea ventilaţiei plămânului heterolateral.
Respiraţia de tip abdominal realizează o adevărată pompă care, prin
creşterea amplitudinilor de mişcare a diafragmului, a realizat o ventilaţie
crescută, mai ales la bazele pulmonare. Pacienţii au fost învăţaţi să-şi
relaxeze peretele abdominal în inspir şi să-şi contracteze peretele abdominal
în expir.
d) Exerciţii de tuse controlate - sacadate - mai multe chinte pe un expir,
pentru uşurarea evacuării secreţiilor bronşice.

La bolnavii care au afectate vertebrele, se indică purtarea unui corset


sau a unui lombostat care susţine coloana şi o protejază de apariţia
microfracturilor vertebrale.
Pericolul pe care îl ridică această metodă este nefolosirea muşchilor
paravertebrali şi deci atrofierea lor.

38
Exerciţiile de gimnastică pleacă de la simplu la complex, de la
cunoscut la necunoscut, de la uşor la greu. Se pune în special accent pe
exerciţiile antigravitaţionale, ştiut fiind că acestea au o acţiune mai bună în
ameliorarea metabolismului osos şi recuperarea osteoporozei.
Bolnavii vor fi învăţaţi să execute singuri, la domiciliu un program de
exerciţii, alcătuit în conformitate cu posibilităţile individuale.
Ca regulă "de aur" în recuperarea osteoporozei, bolnavii vor fi învăţaţi
să evite posturile delordozante şi cifozante dorsale, precum şi aplecările
înainte ale capului.
O importanţă deosebită s-a constatat că o are tratamentul
balneoclimateric în staţiuni de profil (în cazul nostru Mangalia), unde pe
lânga celelalte proceduri amintite se pot folosi ultravioletele, băile şi
împachetările cu nămol.
Obiectivul prioritar al acestei etape, scăderea durerilor s-a obţinut prin
repausul în decubit dorsal pe pat tare, aplicarea locală de căldură şi curenţi
de joasă frecvenţă.
Pentru a facilita o poziţie antalgică, s-au folosit două tehnici de
relaxare bazate pe izometrie şi anume tehnica "relaxare-opunere" şi tehnica
de stabilizare ritmică.
Aceste tehnici cu efect de relaxare-decontracturare au ca rezultat şi
creşterea mobilităţii articulare.
Creşterea forţei musculare s-a realizat prin diferite tehnici:
 contracţii izometrice la patul bolnavului pentru toate grupele
musculare, cu condiţia ca acestea să nu determine durere;
 mobilizări active libere şi mobilizări active cu rezistenţă pentru
articulaţiile neafectate de osteoporoză (la patul bolnavului).
Mobilizările articulare au avut ca scop ameliorarea amplitudinilor
articulare afectate.
Tehnicile folosite au fost: posturile, mobilizările pasive, mobilizările
activo-pasive, active libere (dacă nu accentuează durerea), tehnici de
facilitare.

ALGONEURODISTROFIA

Definiţie: 
Reprezintă complicaţii ale traumatismelor membrelor:
 causalgia: legată de lezarea unui nerv periferic
 distrofia reflexă simpatică

39
 osteoporoza algică posttraumatică Sudeck Leriche
Algoneurodistrofia:
Este legată de un traumatism ( accidental sau chirurgical ) şi se
caracterizează prin:
 durere la nivelul membrelor, cu caracter de arsură
 modificări trofice
 modificări senzoriale
 modificări motorii
 modificări vegetetive
Etiopatogenie:
 mecanismul este de tip simpaticoton: declanşat de o reacţie exegerată
a   sistemului   nervos   simpatic   la   traumatism,   cu   ischemie   difuză
persistentă regională
 apare şi în alte afecţiuni, fără caracter traumatic: infarct miocardic,
afecţiuni   ale   sistemului   nervos   central   ori   periferic,   infecţii
periarticulare şi alte infecţii ale extremităţilor, afecţiuni vasculare, sau
idiopatic apare :
o după   traumatisme,   uneori   minore,   ale   regiunilor   bogate   în
terminaţii   nervoase:  vârfurile   degetelor,pielea   mâinilor,
structurile   periarticulare   interfalangiene,   radiocarpiene   şi
tibiotarsiene;
o după intervenţii chirurgicale;
o după unele proceduri terapeutice: imobilizare gipsată, leziuni
accidentale iatrogene ale nervilor perifericineurolize chimice
eşuate;
o după   traumatisme   cronice   minore,   legate   de   unelte   care
vibrează (de exemplu ciocane pneumatice). 
Simptomatologie: faza hiperemică (acută, sau de debut): 
0 se   evidenţiază   imediat   sau   uneori   la   câteva   săptămâni   de   la
traumatismdurere   cu   caracter   de   arsurăedem,  tulburări   nervoase
periferice  (hiperpatie, alodinie, hipoestezie  sau  hiperestezie),  spasm
muscular,   sensibilitate   la   palpare  faza   distrofică   (ischemică,
subacută ): 
 se dezvoltă în următoarele 3 luni, fiind forma cea mai frecventă

40
durere cu caracter de arsurăedem cronic extins tulburări nervoase
periferice   (hiperpatie,   alodinie,   hipoestezie   sau   hiperestezie)
redoare   articularăatrofie   muscularătulburări   trofice   cutanate
(cianoză, umiditate crescută, scăderea temperaturii locale, dispariţia
pilozităţii), modificări unghiale faza atrofică ( cronic ):durerea este
moderată sau absentă
0 redoare   articulară   mergând   până   la   aspectul   de
anchilozăretracţii   tendinoase,   atrofie   musculară,   cutanată   şi
subcutanatăpe   radiografie   aspect   de   osteopenie   regională
difuză.
Explorări complementare: 
0 termografie 
1 scintigrafie secvenţială
Diagnostic: 
 diagnostic pozitiv: în context clinic 
 diagnostic negativ: 
o afecţiuni primare vasculare, musculare şi nervoase 
o leziuni nervoase traumatice 
o afecţiuni inflamatorii (tenosinovită, bursită) 
o sindromul şi boala Raynaud 
Evoluţie şi prognostic 
 prognostic rezervat, poate fi dificil de tratat şi invalidantă
Tratamentul
0 Tratamentul medicamentos
0 Corticoterapia este folosită cu precădere în stadiul I şi parţial în
stadiul al II-lea. Efectul antiinflamator se traduce prin scăderea
durerii, a edemului şi ameliorarea circulaţiei.
1 Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) se asociază întotdeauna
corticoterapiei. Se utilizează Indometacin, Fenilbutazon, Brufen,
Percluzone, Voltaren, ca şi corticoizii în primele două stadii ale bolii.
2 Beta-blocantele (propanolul) au ca efect ameliorarea fenomenelor
clinice şi sunt folosite mai ales în stadiile I şi II şi mai puţin în stadiul
III al ADS.
3 Simpatoliticele- adrenoliticele au fost şi mai sunt utilizate plecându-
se de la teoria activării în ADS a eferenţei simpatice locale. S-a

41
utilizat tolazolina (Tolazolin, Perifen, Priscol) şi dehidroergocormina
(Hydergine, Redergin, DH-Ergotoxin)
4 Calcitonina are o acţiune hipocalcemiantă şi hipofosfatemiantă prin
inhibiţia resorbţiei osoase calcice, blocând activitatea osteoclastică.
5 Calciterapia – este o terapie încă discutată. Dozele mari de calciu per
os sau intravenos blochează secreţia de hormon paratiroidian şi deci
inhibă (sau reduce) osteoliza osteoclastică. Dar niciodată
administrarea de calciu nu va repara osteoporoza.
6 Anabolicele de sinteză se administrează în asociaţie cu calciterapia
sau independent. Stadiul II şi mai ales III al ADS ar fi cele mai
indicate la administrarea Decanofort la 3 săptămâni. Este administrat
pentru efectul de contracarare a stării hipercatabolice induse de
corticoterapia prelungită.
7 Griseofulvina este un antimicotic dar are şi o acţiune antiinflamatorie
proprie, se depune în tegumente şi are o eliminare foarte lentă din
organism.
8 Medicaţia psihotropă. S-a insistat asupra rolului jucat de starea
sistemului nervos central în declanşarea sindromului. Starea SNC este
în mod sigur una din cauzele care determină doar la unii traumatizaţi
(gravitatea traumatismului nefiind o cauză) apariţia ADS. Se asociază
în medicaţia acestui sindrom psihotrop un tranchilizant major
(neuroleptic) sau minor, în funcţie de starea pacientului. Alături de
medicaţia psihotropă, un loc deosebit îl ocupă psihoterapia.

0 Tratamentul ortopedochirurgical

0 Imobilizarea gipsată. Se practică încă frecvent imobilizarea


segmentului cu algoneurodistrofie în aparat gipsat, timp de circa 3
săptămâni în stadiul I. Această măsură ameliorează durerea,
suprimând odată cu mişcarea segmentului şi aferenţele nociceptive
care deschid cercul vicios al reflexelor locale. Imobilizarea gipsată
grăbeşte însă atrofia osoasă şi măreşte iritaţia simpatică locală cu
punct de plecare receptorii vasculari.
1 Simpatectomia chirurgicală se execută numai în cazul în care
blocada simpatică cu novocaină produce ameliorarea durerii pentru
cel puţin câteva ore. Blocajul cu novocaină poate da ameliorări
definitive în cca 20% din cazuri.
2 Chirurgia reparatorie funcţională. În stadiul III al ADS, stadiu
sechelar atrofic, cu retracturi musculoligamentare şi redori articulare,

42
chirurgia plastică contribuie la rezolvarea funcţională a acestor
sechele, mai ales la mână şi picior.

1 Tratamentul fizical
Stadiul I al ADS

1.Repausul total al segmentului este impus de durerile declanşate


de cele mai mici mişcări sau presiuni. Pentru membrul superior,
antebraţul şi mâna sunt sprijinite într-o eşarfă. Pentru membrul
inferior se vor utiliza cârje pentru mers. Piciorul nu se sprijină pe
sol. Sprijinul se va relua treptat (cârje, baston, etc). Momentele
acestea sunt dictate de gradul durerii dar şi de necesitatea evitării
unor eventuale microfracturi trabeculare (pe structura
osteoporotică a osului). În pat, membrul afectat se va menţine
ridicat la 20- 30° pe o pernă pentru a evita edemul. Pentru noapte,
uneori se aplică aparat gipsat sau un jgheab gipsat.
0 Fizioterapia antiinflamatorie, antiedem
0 Comprese reci resorbtive cu sulfat de magneziu pe durată
de 15- 20΄, repetându-se de 2-3 ori pe zi
1 Diapulse pe zona interesată
2 Rx-terapia la distanţă pe plexul vasculonervos şi
ganglionii simpatici regionali
3 Curenţi de medie frecvenţă
4 Ultrasunet pe zone reflexogene (cervical şi inghinal)
5 Masajul „de apel” pe zonele proximale ale membrului
afectat, urmat de posturi antideclive

1 Fizioterapia antalgică. Se utilizează curenţii de joasă frecvenţă


(diadinamici şi Trabert)
2 Kinetoterapia

0 mobilizarea repetată a tuturor celorlalte segmente şi articulaţii,


neafectate, ale membrului respectiv. Ajută la drenajul venolimfatic,
evită redorile articulare
1 mobilizarea segmentului lezat trebuie reluată cât mai precoce, pentru a
nu permite dezvoltarea distrofiei ţesuturilor, ca şi permentizarea sau
mai ales organizarea fibroasă a edemului. Mobilixarea nu trebuie să
provoace dureri.

 Stadiul II (perioada de stare)

43
0 kinetoterapia are patru recomandări speciale :
 tipul exerciţiului să fie adaptat particularităţilor
morfofuncţionale ale articulaţiei lezate
 intensitatea mişcării să fie adaptată condiţiilor
patomorfofuncţionale ale segmentului, din momentul
respectiv

 durata exerciţiului să se prelungească în timp cât acesta


să devină eficient
 exerciţiul să nu producă dureri

1 masajul „de apel” al membrului continuând cu masajul zonei lezate


2 hidroterapia este aplicată sub formă de :
2 băi cu vârtejuri
3 băi alternante rece-cald
4 duş subacval
5 mers prin bazin
3 electroterapia

 Stadiul III (perioada finală)

0 termoterapia se utilizează în asociere cu masajul


1 masajul. Se utilizează masajul transversal profund.
2 kinetoterapia
3 electroterapia
6 baia galvanică, ultrasunetul, curenţi de medie frecvenţă

LUPUS

Lupus emfizematos

Definitie: Lupusul emfizematos sistemic este o afectiune caracterizata


printr-un proces inflamator cronic difuz care afecteaza o serie de tesuturi si
organe. Boala este insotita de producerea unei game largi de autoanticorpi
dintre care cei antinucleari sunt cei mai reprezentatinvi.
Epidemiologie
Prevalenta bolii este de 15-50 de cazuri la 100000 de locuitori . Este
cunoscut deasemenea predilectia bolii pentru femeile tinere , in special
pentru varsta 15-45 ani. Raportul dintre femei si barbate este de 5/1.

44
Etiologie
Cauza bolii este necunoscuta. Factori care duc la declansarea bolii
sunt:
 Factorii genetici:
 Factorii hormonali; la femeile bolnave de LES s-au constatat nivele
mai crescute ale metabolitilor estrogenilor comparativ cu valorile
intalnite la femeile normale
 Factori de mediu : razele ultraviolete, virusurile, superantigenele
microbiene si medicamentele.
Razele ultraviolete intervin in declansarea bolii prin modificarea AND
din cellule epidermice.

Patogenie

Factorii de mediu care actioneaza pe teren genetic si hormonal


predispus tulbura balanta dintre imunitate si toleranta cu dezvoltarea
fenomenelor autoimune. Patogenia bolii recunoaste o prima etapa a
producerii anomaliilor imune si a doua a producerii leziunilor imune.

Leziunile imune

Autoanicorpii produsi in excces determina distrugeri celulare atat prin


reactii de tip II de citotoxicitate cat si prin cea de tip III, prin complexe
imune.
In leziunile produse prin anticorpi specifici determinantul antigenic
este incorporat in structura membranei celulare sau se afla fixat pe suprafata
ei. Unirea antigenului cu anticorpul poate determina fixarea
complementului , situatie care duce la liza celulara. Celulele tinta sunt in
special cele circulante hematii, trombocite, desi s-au descris anticorpi
specifici si fata de celulele unor organe ca rinichi si celule nervoase.
MODIFICARI ANATOMOATOLOGICE
Procesele imune patologice duc la intretinerea unei imflamatii cronice
in diverse organe si tesuturi. Leziunile histoogice caracteristice sunt
reprezentate de corpii hematoxilinic si fibrinoidul.
 Corpii hematoxilinici apar sub forma unor mase rotunde cu aspect
omogen care se coloreaza in rosu cu hematoxilina si reprezinta
resturi nuceare care provin din ncroze celulare, acesti corpi se gasesc
in zonele de imflamatie;

45
 Fibrinoidul reprezinta un material amorf euzenofil care se
depoziteaza frecvent pe vasele sangvine, de-a lungul fibrelor de
calogen, dar si pe suprafata seroaselor. In compozitia lui intrafibrina,
imunoglobine , complemet si corpi hmatoxilinici. Structurile tisulare
sunt cele mai expuse, mai sunt interesatesi vasele sangvine,
glomerulul renal.
 Modificari renale sunt foarte varialbile si depind de localizarea
complexelor imune in glomerul.Complexele imune mici trec prin
membrana bazala si se depun subepitelial.Cele mari raman
subendotelial.
Leziunile active renale constau din necroza fibrinoida polifrare
ndocapilara, corpi hematoxilinici, trombi hialini si anse capilare cu aspect de
sarma rezultat al ingrosarii membranei bazale si modificarilor fibrinoide.
Leziunile cronice constau din fibroza priglomerulara, atrofie tubulara si
fibroza interstitiala.
In splina leziunile vasculate iau forma unei fibrozconcentric in jurul
arterelor centrale .
Leziunile tegumentare sunt extrem de variate si pot fi impartite atat in
leziuni specifice cat si leziuni nespecifice
Leziunile specifice pot fi :
- Leziune acuta sunt eritematoase si buloase.in leziunile eritematoase se
produce subtierea dermului degenerescenta membranei bazale si
degenerescenta membranei bazale. In leziunile buloase se produce
decolorare epidermica legata de prezenta anticorpilor fata de un antigen de la
jonctiunea dermo-epdermica.
- Leziunile subacute se prezinta ca ppule eritematoase care in timp devin
scuamoase, aderente, simuland psoriazisul.
- Leziunile cronice si caracterizeaza prin atrofie le nivelul epidermului,
infiltrate limfocitare la jonctiunea dermoepidermica.
Sinoviala prezinta edem si contine depozite de fibrina.panusul si eroziunile
osoase se intalnesc in mod obisnuit ca in poliartrita reumatoida.

TABLOU CLINIC

Debutul bolii este insidios sau acut.Boala evolueaza cu peroade de


exacerbari si remisiuni. Tabloul clinc este cu febra artrite, eruptie cutanata,
serozita si nefrita.
Semnele generale:
 Febra, ca urmare a procesului inflamator este simptomul prezent atat
la debutul bolii cat si in perioadele de acutizare.

46
 Poate semnifica uneori o infectie supraadaugata
 Pierderea ponderala
 Anorexis.
Manifestarile osteo-articulare si musculare: suferinta clinica cea mai
frecventa este cea articulara find intalnita la 90% dintre pacienti. Artrita este
frecvent simetrica, afecteaza in special articulatiile mici si este adesea
reversibila.Articulatiile cele mai importante afectate sunt articulatiile
iterfalangiene proximale, metacarpo falangiene, pumnii, coatele si
genunchii. Redoarea matinala este raportata la aproximativ 50% din pacienti.
In mod obisnuit nu se intalnesc eroziuni osoase ca in poliartrita reumatoida
deoarece procesul inflamator este exudativsi nu poliferativ. In cursul
evolutiei bolii pot surveni modificari articulare secundare.. Necroza aseptica
de cap femural este descrisa in 10% din cazurisi este urmare a corticoterapiei
prelungite si a vasculitei.
Manifestarile cutaneo-mucoase. Manifestarea clinica a leziunilor
acute este de eritem in fluture si cuprinde eminentele malare si piramida
nazala. Eruptia poate apare si in absenta expunerii la soare. Leziunile
subcutanate sunt initial eritematoase si devin in timp papuloscuamoase
simuland psoriazisul.
Manifestarile renale. Proteinuria persistenta este semnul cel mai
frecvent de nefrita lupica. Satistic hematuria apare la 40% dintre pacienti.
Manifestarile cardiovasculare. In LES sunt afectate cele trei tunici ale
inimii. In afara afectarii pericardului in cadrul poliserozitei miocardita
trebuie suspectata in conditile unei tahicardii neexplicata de febra sau
anemie.Afectarea coronarelor, este consecinta fie a arterosclerozei sau
arteritei poate fi cauza infarctului miocardic. Interesarea vaselor in cadrul
vasculitei se poate manifesta prin ulceratii la nivelul tegumentului si
mucoaselor, iar afectarea vasa nervorum poate da manifestari de tip nevritic.
Manifestarea pulmonara poate fi atat acuta cat cronica. Pneumonia
acuta lupica simuleaza o suferinta infectioasa manifestandu-se cu febra,
dispnee, tuse si uneori hemoptizii. Forma cronica a pneumoniei lupice este
urmarea afectarii difuze a interstitiului pulmonar, rar exprimata prin dispnee
la eforturi, tuse neproductiva cianoze, raluri subcrepitante.
Manifestari oculare sunt urmare a modificarilor retiniene si
corneene. Corpii citoizi reflecta vasculita capilarelor retiniene si
microinfarctele localizate si se intalnesc in formele actve de boala cu
afectarea SNC.

EXPLORARILE PARACLINICE

47
Explorarile paraclinice urmaresc detectarea perturbarilor imune si a
consecintelor acestora la nivelul diverselor sisteme si organe.
Anomaliile hematologice. Anemia apare des la blavii cu LES. Ea
poate fi urmarea hemolizei autoimune cu test Coombus pozitiv sau poate fi
rezultatul infectilor si a insuficientei renale cronice. Anomaliile coagularii
intalnite inLES incluzand o prelungire a timpului partial de tromboplastina
sunt urmare a anticoagulantilor circulanti. Prezenta acestora se asociaza cu
detectarea anticorpilor anticardiolipina si reactie VDRL falspozitiva.
Anomalii serologice: se exprima prin prezenta mai multor tipuri de
anticorpi in ser.Dintre acestia prezenta anticorpilor antinucleari este de mare
importanta pentru diagnosticul bolii. O metoda fidela si freecvent utilizata
pentru detectarea anticorpilor antinucleari este imunofluorescenta
indirecta.Se rul pacientului car contine anticorpi antinucleari se pune in
contact cu un substrat celular bogat in nuclee. Ulterior preparatul este
incubat cu ser antiglobulina umana marcat cu izotiocianat de fluorescentina
car va permite vizualizarea in lumina ultravioleta a fixarii anticorpilor
specifici pe aubstrat. Cand rezultatul este pozitiv nucleii apar cu
fluorescenta stralucitoare. Fluorescenta apare sub diverse aspecte omogena,
inelara, patata, in functie de specificitatea anticorpilor fata de diverse
structuri nucleare.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul bolii se bazeaza pe un ansamblu de trasaturi clinice fiind
comfirmat de explorari serologice si histologice. Astfel in afara de LES
clasic mai sunt si alte tipuri ale acestuia:
 Lupusul latent reprezinta o entitate clinica si poate corespunde fie
unui LES de debut fie unei forme blande de boala.
 Lupusul indus medicmentos –medicamentele sunt implicate in aparitia
unui sindrom asemanator LES fie numai in aparitia anticorpilor
antinucleari. Manifestarea clinica ale lupusului indus medicamentos
sunt asemanatoare cu bolile lupice clasice cu deosebirea caafectarile
renale si nervoase sunt extrem de rare . Manifestarile biologice
evidentiaza aceleasi perturbari imune ca si in forma sistemica, difera
tipul de anticorpi antinucleari.
 Sindroul antifosfolipidic.Aceasta entitate d caracterizeaza prin
prezenta trombozelor venoase si arteriale, risc crescut de avorturi
spontan si episoade de trombocitopenia. Caracteristica serologica este
reprezentata de prezenta de anticorpi indreptati impotriva
fosfolipidelor de membrana. Sindromul este considerat primar daca nu
se insoeste de alte manifestari clinice de lupus si secundar daca
pacientul are LES.

48
Diagnosticul diferential

LES dominat de artrita nu trebuie comfundat cu poliartrita reumatoida.


In LES varsta de debut a bolii este de regula 45 de ani in PR poate f si mai
inaintata.
Sinovita este exudata si mai putin intensa in LES, iar in PR este
poliferativa cu aparitia eroziunilor osoase. Paraclinic complementul seric
este scazut in LES si normal sau crescut in PR.
Sindromul Felty caracterizat prin asoceierea unei PR cu
trombocitopenie , leucopenie poate stimula un LES. Acesta apare de regula
in boli cu evolutie prelungit cand diagnosticul de PR este cert iar paraclinic,
leucopenia caracteristica este de neutropie si nu cu limfopenie ca in LES.

TRATAMENT

Deoarece etiologia bolii este necunoscuta tratamentul include o serie


de masuri generale asociate unei terapii patogenic adaptata la gravitatea
bolii.
Astfel:
 Se interzice expunerile la soare si raze ultra violete
 Se evita administrara medicamente care pot inuce boala
 Medicamentele care sunt indicate sunt urmatoarele: AINS sunt
indicate in formele usoare cu febra si manifestari
articulare;antimalaricele de sinteza au efect favorabil asupra
manifestarilor articulare si cutanata; corticosteroizii sunt utilizati cu
mare frecventa in tratamentul LES datorita proprietatilor
antiinflamatorii si iunosupresive.
 Plasmafareza reprezinta un tratament de exceptie si se poate folos in
conditiile unei boli grave refractara la tratamentele convntioanale in
care se inregistreaza titrui ridicate de complexe imune, crioglobuline,
anticorpi antinucleari.
Alte modalitati terapeutice:
- Imunoglobuline in doze de 400 mg/kg/zi 5 zile consecutiv, pt tratamentul
trombogeniei refractare la tratament
- Androgeni in asociere cu AINS pentru contracararea hiperestrogenismului
caracteristic pacientilor cu LES.
Tratamentul complicatiilor. Infectiile trebuiesc tratate cu toata
promptitudinea atat datorita faptului ca pot fi extrem de severe survenind la
pacientii imunodeprimati cat si datorita faptului ca pot favoriza recaderile.

49
Pentru tratarea infectiilor respiratorii banale sau din sfera orl sunt de ales
macrolidele.
Trombozele necesita administrarea d heparina asociata unei
corticoterapii urmata ulterior de administrarea de nticoagulante orale si
antiagregante. Hipertensiune arteriala raspunde bine la tratamentul cu
inhibitor ai canalelor de calciu.

Sclerodermia (Scleroza sistemica )

Definitie: Sclerodermia inseamna ,, piele dura” ( sclero = dur, derma =


piele). E o afectiune cronica a tesutului conjunctiv caracterizata printr-o
obliterare a arterelor mici si capilarelor, cu fibroza si leziuni degenerative
care intereseaza pielea si unele viscere.

Caracteristici : - femeile sunt predispuse mult mai frecvent decat barbatii


- debutul bolii intre 25- 50 de ani
Etiologie :
Factori implicati:
- factori nervosi, afectiunea instalandu-se dupa stari emotionale negative
intense
- factori imunologici, leziuni anatomo- patologice similare intalnindu-se in
unele sindroame autoimune ca reactia grefa contra gazda ce poate sa apara
dupa transplant medular: - factorii toxici ca expunerea la clorura de vinil,
uleiuri toxice, silicoza
- factori genetici ( malformatii cromozomiale)
Patogenie :
- leziuni vasculare
- fibroza
Leziunile vasculare:
- celula endoteliala prezinta o serie de celule homeostatice importante cum
ar fi: - mentinerea unei suprafete inerte
- fibrinoliza
- aderenta leucocitara
- migrare celulara transvasculara
Alterarea suprafetei endoteliale poate duce la declansarea unor
dezechilibre biochimice sau celulare ce pot juca rol cumulativ in ocluzia

50
proliferativa vasculara. Leziunea endoteliala poate fi apreciata prin
masurarea in ser a antigelului factorului VIII – von (Willebrand) ce atinge
concentratii serice ridicate la bolnavi. Identificarea si masurarea altor
produse ale celulelor endoteliale (activatorul tisular al plasminogenului,
proteina C, enzima de conversie a angiotensinei) permit aprecierea afectarii
endoteliale.
Factorii responsabili de leziunile vasculare sunt inca necunoscuti.
La unii bolnavi s-a identificat un factor seric cu proprietati citostatice
fata de celulele endoteliale.
Lezarea endoteliului e urmata de activarea plachetara cu eliberare de
factori procoagulanti si stimulatori ai cresterii si multiplicarii celulare, ceea
ce explica proliferarea celulelor endoteliale. Activarea factorului plachetar e
confirmata de detectarea in ser la valori crescute a factorului 4 trombocitar si
a beta tromboglobulinei.
In concluzie, leziunea vasculara e o proliferare endoteliala
neinflamatoare. In evoluie, poate sa apara un infiltrat celular mononuclear
perivascular. Foarte tardiv poate aparea necroza fibrinoida, scleroza intimala,
fenomene trombotice.

Fibroza:
Fibroblastii secreta cantitati crescute de colagen normal si de alte
componente ale tesutului conjunctiv (fibronectina, glicozamino- glicani).
Depunerea acestor produsi in dermul profund da tegumentului un aspect
cartonos. Prezenta limfochininelor care atrag si activeaza celulele
monocitarmacrofagice si monokininele elaborate de monocit macrofage
lezeaza endoteliul si difuzeaza in interstitiu stimularea fibroblastilor si
producerea de colagen.
Simptome si semne clinice:
Pielea:
- debutul prezent prin leziuni de ordin inflamator cu exudat si apoi cu
infiltrat mononuclear, perivascular in derm si hipoderm
- modificari cantitative ale colagenului
- tesutul elastic ce se reduce in zonele de scleroza
- tegumentul poate avea aspect edematiat, indurat, infiltrst, aspect ceros,
rigid si intins, cu pierdere de elasticitate, stergerea pliurilor si aderarea la
planurile profunde
- tegumentele degetelor mainii se subtiiaza, mobilitate scazuta devenind
aderente la fata dorsala a falangelor
- mobilitatea in articulatiile interfalangiene se reduce, degetele fiind fixate in
semiflexie

51
- zone de necroza, ulceratii sau cicatrici stelate semne de interesare vasculara
se pot evidentia pe pulpa degetelor
- in cazul resorbtiei osoase e posibila scurtarea falangei distale
- se poate localiza si la nivelul fetei care capata un aspect imobil, cu
stergerea pliurilor tegumentare de pe frunte , cu nasul subtiat, fin, cu buze
stranse ce impiedica deschiderea larga a gurii, care are prezente pliuri
radiale, creand o imagine comparata cu o icoana bizantina.
- in formele clinice generalizate procesul atinge trunchiul si abdomenul
- sindromul Raynaud, anomalii ale pigmentarii, telangiectazii, calcificari
subcutanate;

Tubul digestiv
- atrofia musculaturii netede si inlocuirea ei cu tesut conjunctiv
Afectarea pulmonara
– prezenta unor leziuni fibroase, infiltratii ale peretilor si ale structurilor
peribronsice, ducand la o suferinta pulmonara interstitiala, difuza.
Afectare renala :
- leziuni de ordin vascular, interesand arterele interlobulare , proliferari ale
celulelor endoteliale
Afectare cardiaca :
- fibroza miocardului si a pericardului
Afectarea articulatiilor si muschilor:
- localizarea lor la articulatiile mici ale mainilor
Forme clinice: - sclerodermia sistemica
- sindromul Crest
Forme localizate de boala:
- morphea si sclerodermia lineara intalnite in forma sistemica leziunile fiind
distribuite in placi (morphea) sau in benzi longitudinale ( forma lineara ).

Diagnostic pozitiv:
- e dominat de prezenta fenomenului Raynaud
Diagnosticul paraclinic: explorari biochimice
Explorari diagnostice:
- ex. radiologice: articulare, esofagian
- explorarea functiei respiratorii
- explorarea functiei renale
- capiloroscopia
- biopsie cutanata
- esofagomanometrie
Diagnosticul diferential:

52
Modificari asemanatoare celor din sclerodermie se mai pot intalni in:
- vasospasmul periferic prezent in fenomenul Raynaud idiopatic, traume
fizice, expuneri chimice ( clorura de vinil, silicati, saruri de aur, metale
grele, solventi organici)
- administrari de medicamente ( bleomicina, cisplatinium, ergotamina, beta
blocante, carbidopa)
- distomii simpatice reflexe(sindrom umar-mana)
- cauze intravasculare ( prezenta de aglutinine la rece, de crioglobuline)
- pseudosclerodermiile
- fasciita difuza cu eozinofile (sindromul Shulman)
- scleredemul Buschke
- scleromixedema

Tratament medical:
- corticoterapia
- D- penicilamina
- Colchicina

Masuri de igiena:
- evitarea frigului
- purtarea de imbracaminte calduroasa
- administrarea unturii de peste ( capsule)
- administrarea vasodilatatoarelor locale ( unguente sau plasturi cu
nitroglicerina) si orale (nicardipina, amlodipina, etc..)

Interventia Kinetoterapeutica:

Mijloace:
- masaj
- gimnastica medicala ( ex fizic, realizat pasiv de k, activ cu sau fara
aparate)
- gimnastica respiratorie

Metode:
- stretching
- mobilizari pasive
- mobilizari active
- tehnici FNP; Bobath pentru inhibarea spasmului muscular
- posturari corective

53
Obiective generale de tratament :
- calmarea durerii
- cresterea mobilitatii
- activarea peristaltismului intestinal
- cresterea fortei musculare
- imbunatatirea circulatiei
- mentinerea unei stari de sanatate la parametri normali a tuturor
aparatelor
- corectarea posturilor vicioase si prevenirea instalarii lor

DERMATOMIOZITA

DERMATOMIOZITA
1. Introducere
1.1. Definitie
Dermatomiozita este o boala autoimuna in care exista afectare cutanata si
musculara.
Clasificarea BOHAN
1. Polimiozita
2. Dermatomiozita
3. Polimiozita sau dermatomiozita paraneoplazica
4. Dermatomiozita copilului
5. Polimiozita sau dermatomiozita asociata cu o alta colagenoza
1.2. Importanta medico-sociala
- afectarea cutanata apare la 30-40 % dintre adulti si respectiv 95 % dintre
copii cu
dermatomiozita
- frecventa 5,5 cazuri la 1 milion
- raportul femei : barbati este de 2 : 1
- frecventa maxima de aparitie intre 50-60 de ani
2. Criterii de diagnostic
2.1. Simptome si semne clinice esentiale
- eritem violaceu periorbital, asociat sau nu de edem
- papulele Gottron – pe fata dorso-laterala a articulatiilor mai ales
metacarpofalangiene,
interfalangiene
- scaderea fortei musculare simetric la musculatura proximala, centurile
scapulohumerale şi coxo-femurale

54
2.2. Explorari diagnostice
2.2.1. Minimale
- dozarea enzimelor musculare (creatin kinaza, aldolaza serica,
transaminazele ASAT,
ALAT, lactic dehidrogenaza
- teste inflamatorii
- electromiograma
- biopsie musculara
2.2.2. Optionale
- anticorpii antinucleari, anti-Jo
3. Atitudine terapeutica
3.1. Principii generale
Obiective terapeutice
- ameliorarea fortei musculare
- ameliorarea manifestarilor cutanate
- normalizarea nivelului seric al enzimelor musculare
3.2. Tratament
3.2.1. Masuri generale
- evitarea expunerii la soare
- utilizarea de fotoprotectoare
- repaus
3.2.2. Tratament medicamentos
TOPIC
- corticosteroizi topici (clasa I-III) dac_ sunt prezente leziuni cutanate
SISTEMIC
- corticosteroizi
- de electie
- administrarea precoce imbunatateste prognosticul
- prednison (prednisolon) la adult 1-1,5 mg/kgc/zi ; la copil 1-2 mg/kgc/zi –
dupa ameliorarea simptomatologiei doza se reduce progresiv
- tratamentul se mentine 12 luni pentru prevenirea recidivelor
- in formele acute – terapie puls cu metilprednisolon intravenos
- imunosupresive
3.3. Criterii de internare
- internarea este necesara :
- la debut pentru stabilirea diagnosticului
- in terapia de atac
- in cazul aparitiei efectelor secundare ale terapiei
- pentru monitorizarea tratamentului si a efectelor adverse
3.4. Dispensarizare (sarcinile medicului de familie)

55
depistarea cazurilor noi si dirijarea pentru internare
supraveghere terapeuti

56