Sunteți pe pagina 1din 25

1.

Manifestari ale inflamatiei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale


-Inflamatia: boala parodontala in forma sa distructiva progresiva =96% din formele clinice de afectare a
parodontiului
-modificari de culoare, de aspect si consistenta ale gingiei si volumetrice, prin resorbtie verticala la
nivelul oaselor alveolare
-cresteri de volum ale gingiei sau tumefactiile gingivale definesc dpdv clinic: hipertofie (cresterea prin
edem a volumului gingiei)sau hiperplazie (cresterea de volum prin inmultirea si nr sporit de celule si
fibre)

2. Manifestari ale degenerescentei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale


-Degenerescenta: in prezenta semnelor manifeste de inflamatie=> fenomene degenerative
-reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retractia gingivala si atrofia osoasa orizontala
sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii dar si de involutie precoce sau fiziologica de varsta, ale
parodontiului marginal

3. Metode moderne de diagnostic microbiologic in clinica gingivitelor si parodontitelor


marginale
-metoda culturilor-permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor specifice si
testarea sensibilitatii la AB
metodele moderne prin tehnici ale biologiei moleculare necesita fragmente specifice de ADN capabile
sa recunoasca secvente specifice complementare de ADN bacterian ale microorg de identificat
-metoda hibridizarii ADN- se poate decela ADN bacterian chiar si de la specii care nu mai sunt viabile
-sondele AND contin un lant ADN dintr-un microorg specific, sintetizat artificial, capabil sa
hibridizeze secventa sa complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic
-exista sonde ce detecteaza specii ca Aggregatibacter Actinomycentemcomitans, Prevotella
intermedia; Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola
-reactia polimerazei in lant-PCR=dintr-un amestec de ADN,dintr-un produs bilogic se deceleaza si o
singura molecula de ADN prin multiplicarea(clonarea) acesteia si in afara celulei vii
-poate identifica germeni in unele boli umane suspectate a fi provocate de bacterii
necultivabile(boala Crohn, boala Whipple sau leziuni osoase osteolitice)
-3 etape
1.captura imunomagentica a fiecarei specii microbiene distruse, prezente intr-un produs biologic
2.multiplicarea moleculelor ADN
3.evidentierea prin hibridizare cu sonda ADN a cate unei specii microbiene patogene parodontale
-metoda e recomandata pt a fi utilizata pt decelarea unor prezumptive specii microbiene in
situatiile in care nu au putut fi evidentiati agentii patogeni parodontali ca in involutiile gingivo-
parodontale

4. Teste moderne folosind biomarkeri pentru diagnosticul gingivitelor si parodontitelor


- testul Periogard evidentiaza aspartam-aminotransferaza din lichidul santului gingival
-testul Periocheck evidentiaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival
-testul Prognostik evidentiaza elastaza din lichidul santului gingival
-testul Bana se bazeaza pe depistarea enzimei care hidrolizeaza benzoyl-DL-arginine-naphtylamide si
evidentiaza prezenta a 3 microbi :Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella
forithensia
-testul Topas pune in evidenta metabolitii toxici din focarul inflamator
-pyridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip I marcheaza distructia de colagen
-interferonul 
--glucuronidaza
-condroitin-4-sulfat marcheaza distructia osoasa

5. Criterii folosite de Catedra de parodontologie, Bucuresti in clasificarea gingivitelor si


parodontitelor marginale
a.Mecanismul de producere al bolii parodontale
-factorul etiologic in imbolnavirile parodontiului marginal e placa bacteriana ce determina
inflamatia
-formele aparent neinflamatorii, parodontita juvenila, parodontitele de senescenta au la baza o
agresiune microbiana, cu manifestari clinice reduse, dar cu manifestari oculte uneori
-trauma ocluzala sau lipsa de contact dentar ocluzal, parodontiul marginal prezinta semne de
suferinta dar fara caracter distructiv, in absenta actiunii microbiene agresive
-alteori leziunile gingivale apar ca un epifenomen in afectiunile virale, fungice, traumatice sau in
cadrul unor afectiuni sistemice
b.Gradul de afectare al structurilor parodontiului marginal
-gingivite si parodontite
-in gingivite e afectat numai parodontiul marginal de invelis: epiteliu; corion gingival; sistem
ligamentar supraalveolare
-parodontitele afecteaza si componentele parodontiului de sustinere
-frecvent, dupa excizia prin gingivectomie a unor hiperplazii gingivale=>tesut de granulatie bine
reprezentat si sangerand ce trebuie chiuretat cu atentie
- de multe ori imbolnavirile diagnosticate drept gingivite hiperplazice, de sarcina, prin carenta de
vitamina c, medicamentoasa, se insotesc de pungi adevarate, exudat inflamator purulent si chiar avulsia
dd
-Rx in gingivite hiperplazice cu o evolutie mai lunga de 2-3 luni indica aproape intotdeauna o
demineralizare a septurilor alveolare =>gingiviteparodontite marginale cronice cu manifestari
hiperplazice
c.Gradul de manifestare al inflamatiei
-formele de imbolnavire:inflamatie manifesta; uneori cu caracter florid; cu evolutie rapid
distructiva.
-in alte cazuri, inflamatia are o intensitate redusa si evolutie lenta marcata de pusee inflamatorii
subacute; pe un fond distrofic degenerativ; parodontite distrofice sau parodontopatii marginale cu
caracter mixt: inflamatie si distrofie
-la copii, forma echivalenta cu manifestari inflamatorii reduse, dar nu identica dpdv cazual si al
evolutiei: la copii parodontita juvenila si la varstnici parodontita de senescenta
d.Circumstantele specifice si situatia care implica o atitudine particulara de diagnostic si tratament
-SIDA; tumorile gingivale; trauma ocluzala; lipsa de solicitare a parodontiului marginal prin
absenta contactelor ocluzale
6. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica
1.Gingivita cronica(simpla, necomplicata): prin inflamatie de cauza microbiana(prin placa bacteriana)
2.Gingivita hiperplazica prin inflamatie microbiana(prin placa bacteriana)

7. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si aparute in cursul unor stari
fiziologice
1.Gingivita de pubertate
2.Gingivita din cursul ciclului menstrual
3.Gingivita de sarcina
4.Gingivita de menopauza

8. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica, frecvent hiperplazice din


cursul unor boli sistemice
1.Gingivita din diabet
2.Gingivita din carenta de vitamina C
3.Gingivite din boli hematologice
 leucemii acute si cronice
 anemii
 trombocitopenii
4.Gingivite din boli imunodeficitare
 agranulocitoza
 granulomatoza Wegener
 sarcoidoza

9. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si ca efect secundar a unor


medicamente
1.Gingivita hiperplazica prin hidantoina
2.Gingivita hiperplazica prin antagonisti de calciu
3.Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive
4.Gingivita hiperplazica prin ciclosporine

10. Clasificarea gingivitelor neinduse de placa bacteriana specifica


1.Gingivita hiperplazica(fibromatoasa) ereditara
2.Gingivita alergica
3.Gingivite descuamative
4.Gingivita si gingivitostomatita herpetica
5. Gingivita si gingivitostomatita aftoasa recidivanta
6. Gingivita si gingivitostomatita micotica

11. Clasificarea parodontitelor agresive


1.Parodontita prepuberala
-asociata cu boli generale:leucemia, neutropenia
-asociata cu boli si tulburari genetice
 sdr. Pappilon-Lefreve
 sdr.Cediak-Higashi
 sdr. Down
 sdr.Cohen
 sdr.Ehlers-DAnlos
 sdr.Marfan
 sdr.Cross-McKusick-Breen
 sdr. deficientei de adeziune leucocitara
 coala Crohn
 boala celulelor Langerhans(sdr. de histocitoza)
 agranulocitoza infantila ciclica
 neutropenia familiala ciclica
 hipofosfatazia
2.Parodontita juvenila
-localizata
-generalizata
3.Parodontita marginala agresiva, rapid progresiva

12. Clasificarea parodontitelor marginale cronice


1.Parodontita marginala cronica superficiala
-cu fenomene hiperplazice
-pe fond de involutie precoce
2.Parodontita marginala cronica profunda lent-progresica , localizata, extinsa, generalizata
3.Parodontita marginala profunda ulcero-necrotica
4.Parodontita distrofica: parodontopatia marginala cronica mixta (Parodontita marginala
rebela/refractara la tratament poate fi diagnosticata in forme diferite de parodontita marginala)

13. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune initiala si precoce


A.dupa primele 2 zile de acumulare de PB se initiaza leziunea initiala=> clinic, corespunde unei
gingivite subclinice
-hiperemia activa si flux de sange crescut in teritoriul capilar si venular
-marginatie leucocitara si inceputul primelor faze de micrage prin diapedeza, in special a PMN in
corion, la nivelul epiteliului jonctional si in santul gingival
-la acest nivel pot aparea macrofage, limfocite, plasmocite, in nr redus
B.leziunea precoce: functie de mecanismele de aparare ale gingiei, evolutia initiala poate fi oprita cu
revenire la normal sau prin cresterea infiltratului limfocitar si de macrofage in corion
-procesul inflamator continua se progreseze in 1 sapt de la stadiul initial
-in epitelu, celulele Langerhans e crescut=>e stimulata capacitatea lor de preluare a informatiei
antigenice de la bacteriile patogene si intierea pe aceasta cale a raspunsului imun specific tisular prin
intermediul limfocitar T
-hiperemia activa se accentueaza si apar fenomene de fragilitate capilara(meriopragie) care se
traduc clinic prin congestie si sangerare la atingerea cu sonda
-infiltratul leucocitar bogat din corion in apropierea epiteliului jonctional produs printr-un proces
activ si accentuat de diapedeza e alcatuit din numeroase limfocite(limfocite T), mastocite, neutrofile,
plasmocite si macrofage
-PMN traverseaza lamina bazala si pot decela in epiteliu si in lichidul santului gingival si al pungilor
false, unde participa la fagocitoza bacteriilor
-neutrofilele se dispun sub forma unui strat intre placa microbiana si epiteliile sulcular si
jonctional=> nu pot sa penetreze epiteliul, in aceasta faza

14. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune precoce si stabila


B.leziunea precoce: functie de mecanismele de aparare ale gingiei, evolutia initiala poate fi oprita cu
revenire la normal sau prin cresterea infiltratului limfocitar si de macrofage in corion
-procesul inflamator continua se progreseze in 1 sapt de la stadiul initial
-in epitelu, celulele Langerhans e crescut=>e stimulata capacitatea lor de preluare a informatiei
antigenice de la bacteriile patogene si intierea pe aceasta cale a raspunsului imun specific tisular prin
intermediul limfocitar T
-hiperemia activa se accentueaza si apar fenomene de fragilitate capilara(meriopragie) care se
traduc clinic prin congestie si sangerare la atingerea cu sonda
-infiltratul leucocitar bogat din corion in apropierea epiteliului jonctional produs printr-un proces
activ si accentuat de diapedeza e alcatuit din numeroase limfocite(limfocite T), mastocite, neutrofile,
plasmocite si macrofage
-PMN traverseaza lamina bazala si pot decela in epiteliu si in lichidul santului gingival si al
pungilor false, unde participa la fagocitoza bacteriilor
-neutrofilele se dispun sub forma unui strat intre placa microbiana si epiteliile sulcular si
jonctional=> nu pot sa penetreze epiteliul, in aceasta faza
C.leziune stabila: inflamatia poate fi moderata si caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa
-poate evolua spre parodontita marginala cronica superficiala

15. Aspecte histopatologice ale trecerii de la gingivita cronica simpla la parodontita marginala
cronica superficiala
-in stadiul de leziune stabila, intensitatea mai redusa a semnelor caracterizeaza gingivita cronica
propriu-zisa
-cand devine leziune avansata=>PCMS
-microulceratii in epiteliu si in zonele epiteliale de hiperkeratoza si parakeratoza
-cresterea nr de plasmocite care devin preponderente in profunzimea corionului, perivascular si
in imediata vecinatate a epiteliului jonctional
-creste nr de limfocite B, care pot semnala transformarea gingivitei in parodontita
-epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor intercenulare si patrunderea in aceste
spatuu a unor resturi celulare provenite din neutrofile, limfocite si monocite distruse
-lamina bazala e fragmentata , duplicata si intrerupta in multiple locuri; uneori fragmente din
lamina bazala pot aparea in corionul subiacent
-dpdv histochimic, cresc nivelul si activitatea unor enzime precum:
-colagenaze; fosfataza alcalina si acida; betaglucuronidaza; esteraze; elastaze;
citocromoxidaza;lactidehidrogenaza; aminopeptidaze; arylsulfataza
-agravarea si accentuarea lor: staza, concentrarea de plasmocite si imunoglobuline in corion; leziuni
histolitice multiple=>tranzitia spre forma avansata de gingivita cronica cu influente demineralizante
asupra oslului alveolar(parodontita marginala cronica superficiala-PMCS)

16. Forme clinice in gingivita cronica simpla


-papilita-inflamatia papile interdentare- semnul precoce gingivitei cronice
-gingivita marginala-extremitatea libera a marginii gingivale si mai putin sau deloc gingia fixa
-gingivita difuza-papila interdentara, marginea gingivala libera si gingia fixa
-gingivita localizata-la unul sau un nr mic de dd
-gingivita generalizata-gingia din intreaga cavitatea bucala

17. Semne subiective in gingivita cronica simpla


-reduse ca intensitate, intermitente ca evolutie,tolerate de majoritatea pacientilor care le suporta
-usor prurit gingival
-discrete dureri, suportabile, la periaj si in timpul masticatiei unor alimente dure, cu gustul acru
pronuntat sau prea fierbinti
-senzatia de usturime
-sangerari gingivale la periaj si masticatie

18. Semne obiective in gingivita cronica simpla


1.sangerarea gingivala pe seama microulceratiilor de la nivelyl epiteliului gingival si al
meiopragiei(fragilitatii) capilare din corion
-sangerarea e provocata de:
 atingerea si presiunea exercitata de alimente un cursul masticatiei
 periajul dentar sau folosirea scobiturilor
 succiunea voluntara sau involuntara a papilei gingivale si a marginii gingivale libere, in afara
masticatei, prin miscarile buzelor , obrajilor si ale limbii, facute in scop de autocuratire sau in
mod reflex
 explorarea cu sonda
-sangerarea e semn precoce a infamatiei gingivale si precede modificarea de culoare a gingiei
2.culoarea rosie-deschisa a gingiei din cauza hiperemiei active a vaselor din corion
3.tumefactia , marirea de volum a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere
-aparitia de pungi false, produse prin eden inflamator reversibil prin tratament antimicrobian
-epiteliu jonctional nu e desprins de suprafata dintelui
-pungile false au dimensiuni variabile si pot acoperi suprafetele coronare laterale pana aproape de
marginea incizala sau suprafata ocluzalain gingivitele hiperplazice/forme de trecere de la gingivita
cronica p-z la PMC superficiala cu fenomene hiperplazice
4.modificari ale suprafetei gingivale
-se pierde aspectul de gravura punctata sau de coaja de portocala , e neteda , lucioasa
5.consistenta gingiei e variabila
-mai redusa, moale, usor depresibila in formele inflamatorii exudative si mai ferma in formele cu
tendinte proliferative
-RX nu sunt semne de interesare a osului alveolar

19. Factori favorizanti in gingivita hiperplazica de cauza microbiana


-cavitati carioase aproximale sau de colet vestivular sau oral
-obturatii in exces, in contact cu sau in imediata apropiere a gingiei
-obturatii cu suprafata guroasa, retentiva in vecinatatea gingiei
-carii secundare, retentive pt detritusurile alimentare si placa bacteriana, situate in apropierea gingiei
-contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dd stalpi
-contactele traumatice intre crosete sau marginile bazei protezei acrilice si gingiei
-impact alimentar direct asupra pailei dentare, in special in urma unor obturatii aproximale,
microproteze sau punti care nu restabilesc punctul de contact interdentar
-contactul traumatic si retentiv in raport cu gingia al unor aparate orto sau chirurgicale, de contentie,
dupa fracturi ale oaselor maxilare

20. Histopatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana


-cresterea numarului de celule(fibroblasti) si fibre de colagen si mai putin edem intra- si
intercelular(caract. starea de hipertofie, reversibila prin tratament antimicrobiam)
-capilare de neoformatie si infiltrat inflamator mai bogat in corion

21. Simptomatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana


-gingia marita de volum, burjoane pediculate sau sesile
-culoare rosu-violacee
-suprafata neteda, unneori cu microulceratii sangerande la atingere
-consistenta moale sau mai ferma cand lipsesc suprainfectarile
-hiperplazia se formeaza in anumite zone parcelare, unde factorul favorizant actioneaza mai pronuntat si
anume la nivelul unor papile interdentare sau a marginii gingivale libere
-aspectul tumefactiei hiperplazice e de umflatura hemisferica usor alungita sau mult alungita, pana la
acoperirea unei parti din coroana dintelui
-hiperplazia papilei –alungita, fusiforma pana aproape de marginea incizala sau suprafata ocluzala

22. Gingivita la pubertate


-fete si baieti
-zone bogate in placa bacteriana si tartru
-prevotella intermedia si capnocytophaga
-inflamatie gingivala cu o culoare rosie-violacee, tumefactie prin edem cu caracter reversibil
-sangerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda
-hiprplazie gingivala, in special vestibulara, cu aspect bulbos al papilei interdentare
-reducerea inflamatiei si tumefactiei dupa pubertate,dar uneori e nevoie de gingivectomie pt rezolvarea
defintiva a hiperplaziei
-frecventa intre 11-14 ani, nu e obligatorie

23. Gingivita din cursul ciclului menstrual


-pe baza modificarilor hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene
-apare in unele situatii de menopauza normala, fiziologica sau dupa histerectomii, ovarectomii,
sterilizari prin iradierea unor tumori maligne
-hitopatologie:atrofie a epiteliului sulcular si oral a straturilor bazal si spinos
-pot aparea ulceratii ale mucoasei gingivale si orale
-semne subiective:senzatie de uscatiune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale
-senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau fierbinti
-senzatii anormale de gust acru , sarat
-dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezie ale
mucoasei bucale
-semne obiective:mucoasa gingivala si orala au aspect uscat, neted, de culoare palida, uneori mai rosie
cand gingia sangereaza usorr
-fisuri ale mucoasei gingivale

24. Cauzele gingivitei de sarcina


-sarcina nu produce ea insasi gingivita, dar poate influenta prin modificari hormonale, reactia locala a
tesuturilor fata de placa bacteriana
-prevalenta 50%-100%
-in lichidul santului gg s-a remarcat o crestere improtanta a speciilor anaerobe Prevotella intermedia si
Porphyromonas gingivalis asupra carora hormonilor steroizi(estrogeni si progesteron) actioneaza ca
factori de proliferare
-s-a remarcat o scadere a chemotactismului neutrofilelor si o productie scazuta de Ac
-in I trimestru, gingivita apare ca urmare a productiei crescute de gonadotropi hipofizari si devine
manifesta in ultimul trimestru cand progesteronul si estrogenii au nivelul cel mai ridicat

25. Histopatologia gingivitei de sarcina


-nu s-au evidentiat semne histopatologice specifice
-epiteliu gingival prezinta zone de hiperkeratoza care alterneaza cu zone ulcerate
-intre celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregatie
-digitatiile epiteliale sunt numeroase, patrund adanc printre papilele corionului, ce ofera un aspect
papilomatos interfetei epiteliu-coriom
-bogat infiltrat inflamator leucocitar si numeorase vase capilare de neoformatie cu aspect
teleangiectactic

26. Simptomatologa gingivitei de sarcina


-hiperplazia si sangerarea
-gingia tumefiata, marita de volum, neteda sau boselata, lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe
dinte
-hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate afecta si alte
portiuni ale gingiei
-culoarea variaza de la rosu viu,stralucitor, cu aspect zmeuriu uneorirosu violaceu
-gingia frecvent acoperita de depozite fibrinoase sau purulente
-sangerarea se produce la cele mai mici atingeri din cauza hipervascularizatiei; meiopragiei capilare si
numeroaseolor zone ulcerate
-dureri gingivale in cazul suprainfectarilor acute
-pot aparea pungi parodontale false
-mobilitate frecventa grad 1, 2, cu posibilitatea evolutiei pana la avulsie, in caz de suprainfectare
-hiperplazia gingivala are aspect tumoral uneori(tumora de sarcina)
-incidenta 2-5%, dupa a 3a luna de sarcina
-nu are caracter malign
-histopatologic:angiogranulom
-clinic: emisfera turtita, ca o ciupercarezultatul presiunii exercitate de partile moi invecinate
-se formeaza din marginea gingivala sau din papila interdentara
-baza larga de implantare, sesila sau pediculata
-suprafata neteda, lucioasa/ulcerata, dureroasa la atingere, prin interferente ocluzale sau
suprainfectare
-semnele clinice se accentueaza din luna 2-a sau a 3-a, devin pronuntate in a 8-a si descresc in luna a 9-a
-in I trimestru, gingivita apare ca urmare a productiei crescute de gonadotropi hipofizari si devine
manifesta in ultimul trimestru cand progesteronul si estrogenii au nivelul cel mai ridicat

27. Gingivita de menopauza


=gingivita atrofica senila; nu reprezinta o stare patologica obisnuita climacteriumului
-in unele situatii de menopauza fiziologica sau dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari prin iradierea
unor tumori maligne
-histopatologie- atrofie a epiteliului sulcular si oral, in special a straturilor bazal si spinos
-pot aparea ulceratii ale mucoasei gg si orale
-semne subiective
 senzatie de uscaciune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale
 senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau fierbinti
 senzatii anormale de gust:acru/sarat
 dificultatea de apurta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezice ale
mucoasei orale
-semne obiective
 mucoasa gingivala si orala cu aspect uscat si neted
 culoare palida, uneori mai rosie cand gingia sangereaza usor
 uneori, fisuri ale mucoasei gingivale
28. Gingivita din diabet
-diabetul favorizeaza un raspuns modificat de aparare fata de placa bacteriana
- in gingivitele asociate cu diabet zaharat insulino-dependent,microorg. din santul gg:
-specii de streptococ
-specii de actinomyces
-Veionella parvula
-Fusobacterium
-consumul de oxigen si oxidarea glucozei sunt redusetul actioneaza asupra gg:
-principalele mecanisme prin care diabetul actioneaza asupra gg:
-dereglarea metabolismului local si acumularea de compusi intermediari, cu actiune topica, prin
acidoza tisulara
-cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor serice la bolnavii diabetici e cresterea trigliceridelor si
a moleculelor lipoproteice de colesterol cu densitate mare(TGD si HDL)
-in ser se remarca o hiperlipidemie
-principala relatie biochimica la bolnavii diabetici si parodontopati sa fie data de nivelul lipidelor
serice
-modificari vasculare si ale formatiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie capilara si suferinte
vasculare arteriale si venoase
-nevrita diabetica
-histopatologie
-ingrosarea MB bazale dinte epiteliu si corion
-reducerea lumenului capilarelor si arteriolelor
=>nutritie deficitara atat a epiteliului gingival prin osmoza cat si a corionului subiacent
-simptomatologie
-respiratie cu miros specific de acetona sau de mere
-hiperplazie gingivala generalizata de tip polipoidal
-polipi gingivali sesili cu baza mare de impalntare sau pediculati
-culoare modificata de la rosu-deschis la rosu caramiziu sau rosu-violaceu in fazele avansate de staza
-ulceratii frecvente
-sangerari usoare la atingere
-consistenta redusa, moale a papilelor
-frecvent pungi false
-usoara mobilitate prin edem inflamator

29. Gingivita din hipovitaminoza C


-produsa de placa bacteriana cand deficitul de vit C modifica in sens agravant starea tesuturilor
gingivale prin edem, hiperplazie si sangerari gingivale
-forma severa: scorbut
 la copii, in primul an de viata(b. Moeller- Barlow)
 la varstnici cu deficiente de nutritie
 conditii restrictive de hrana
-deficienta de vit C are ca efect:
 cresterea patogenitatii placii bacteriene
 cresterea permeabilitatii mucoasei bucale, a epiteliului sulcular, care isi reduce functia de bariera
fata de microbi si produsii acestora
 scaderea integritatii peretilor vasculari prin alterarea cementului intercelular endotelial
 scaderea chemotactismului leucocitar si a migratiei leucocitelor
 modificarea sintezei PTG si GLP
 scaderea sintezei de colagen
 in parodontiul profun, favorizeaza fenomenele de demineralizare
-histopatologie
-edem
-cresterea permeabilitatii capilare
-hemoragie prin meiopragie capilara
-reactivitatea scazuta a elementelor contractile din peretii vaselor sangvine periferice
-staza vasculara in corionul gingival
-degenerescenta fibrelor de colagen din corionul gingival
simptomatologie
-halena
-hiperplazie gingivala cu ulceratii si sangerari la cele mai mici atingeri
-pungi false
-mobilitatea la edem
-pacientii cu igiena bucala buna,deficienta de vit C nu se manifesta clinic prin modificari distructive ale
gingiei si parodontiului sau sunt reduse
-prezenta placii bacteriene agraveaza tabloul simptomatic cu aparitia de pungi parodontale adevarate si
avulsie, putin sau deloc dureroasa, a dintilor

30. Gingivita din leucemie: histopatologie


-epiteliul gingival are un aspect polimorf- subtiat si ulcerat sau ingrosat, cu fenomene de edem intra si
intercelular
-corionul gingival e prezent un infiltrat dens, dar larg raspandit, de leucocite aflate in faze initiale de
dezvoltare
-se pot observa pe alocuri celule in curs de formare,ce indica o hematopoieza ectopica
-vasele sunt dilatate si prezinta in lumen, numeroase celule leucemice care pot produce microinfarcte si
rare hematii

31. Gingivita din leucemie: simptomatologie


-leucemia acuta mieloblastica - debut discret, depistarea facandu-se printr-o hemograma pt alte
suferinte/debut brusc si agresiv
-sindrom hemoragipar
-epistaxis si petesii pe tegumente
-bule hemoragice in cavitatea bucala care se sparg cu usurinta si intr-un timp scurt =>ulceratii
sangerande si dureroase
-manifestari OMF:
-adenopatii loco-regionale
-tumefactii parotidiene
-odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei dentare
-principalele semne:
 gingivoragii precoce, de cauza trombocitopeniei leucemice
 gingia rosie-violacee, cianotica
 petesii si infiltatii leucemice frecvente, care apar subcutan sub forma unor mici noduli de culoare
rosie-violacee raspanditi pe intreaga suprafata
 cloroame infiltrate cu mieloblaste – din cauza coloratiei verzuie a peroxidazei din preparatele
histopatologice – se dispun in orbita, periorbicular, sinusuri paranazale, piele si la nivelul
mucoasei bucale
 ulceratii – frecvente pe gingie, in zona mucoasei jugale din dreptul pl. de ocluzie si la nivelul
palatului; marginea gingivala libera prezinta frecvente zone de ulceratii si necroza, acoperite de
false membrane
 ulceratiile sunt suprainfectate din cauza granulocitopeniei si foarte dureroase la atingere,
masticatie, deglutitie(disfagie)
 hiperplazia gingivala- frecventa, caracter extensiv pana la generalizare, poate acoperi suprafetele
dentare pana la marginea incizala sau suprafata ocluzala sau chiar acopera coroana dintelui
 leucocitele variaza intre 10.000 si 100.000/ mm3
 anemia – constanta in procesul leucemic din cauza aplaziei medulare grave a seriei eritrocitare
 sindrom hemoragic cutaneo-mucos – din cauza trombocitopeniei
-stare generala alterata, astenie psihica, fatigabilitate, paloare tegumentara, dispnee, pneumonii,
meningita cu cefalee, varsaturi si uneori septicemie
-in leucemia acuta limfoblastica – dureri abdominale, artralgii ale membrelor inferioare cu tulburari de
deplasare
-leucemiile cronice: debut insidios, ocult si cu o evolutie mai lunga
-semne generale: astenia; fatigabilitatea; pruritul generalizat; aparita de petesii, echimoze
-semne orale:manifestari mai reduse fata de forma acuta, tendinta de hiperplazie a gingiilor, care
sunt mai ferme, petesii ,echimoze si gingivoragii mai discrete

32. Gingivita din anemii


-anemia hipercroma, macrocitara, pernicioasa, anemia Addison-Biermer: glosita Hunter; mucoasa
linguala neteda, atrofie pailara, lucioasa, rosu aprins
-gingia are aspec lucios
-anemia hipocroma, microcitara, feripriva: gingia are culoare roz-deschis, palid
-sindromul Plummer-Vinson(anemia hipocroma ): glosita, ulceratii orale si faringiene cu disfagie
-anemia drepanocitara, falciforma, siclemia: ereditare, mucoasa bucala cu aspect palid, usor galbui
-la nivelul oaselor maxilare apare osteoporoza
-anemia hemolitica normocitara;normocroma (din cauza actiunii toxice medicamentoase asupra
hematopoiezei): mucoasa gingivala palida, cu prezenta ulceratiiei suprainfectate ca urmare a leucopeniei

33. Gingivita din trombocitopenie


-trombocitopenia idiopatica(b. Werlhof) sau secundara(in leucemii, tumor maligne, intoxicatii cu
benzen, arsen, aminofenazona sau iradieri masice)
-patognomonic pe piele si mucoasa: purpura caracteristica, prin petesii si vezicule hemoragice, in
special pe mucoasa jugala si palatinala
-gingii tumefiate, de consistenta moale, friabila
-hemoragii gingivale frecvente, se produc la cele mai mici atingeri, ca si in cursul periajului sau
masticatiei

34. Gingivita din unele tulburari imunodeficitare


Agranulocitoza/granulocitopenii(sau neutropenii)
-pot fi produse de- infectii bacteriene/virale
-hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, cloramfenicol, aminofenazona,
fenilbutazona, saruri de Au, agenti arsenicali sau actiunea toxica medulara a unor derivati benzeici,
antagonisti ai acidului folic
-radiatii ionizante produse accidental sau terapeutic
-imunitatea innascuta prin fagocitoza, in aceste cazuri, este deficitare
-gingivita poate debuta brusc sau dupa o faza eritematoasa, urmata de ulceratii intinse initial la nivelul
istmului faringian, de unde se extind treptat, dar rapid pe mucoasa jugala , gingivala, labiala
-ulceratiile au caracter hemoragic, necrotic, suprainfectat din cauza deficitului de aparare imun prin
fagocitoza
-clinic asemanator cu gingivostomatita ulcero-necrotica
Gingivita hiperplazica din granulomatoza Wegener
-boala rara, caracterizata prin leziuni necrotice si granulomatoase acute ale tractului respirator si renal
-gingia cu aspect hiperplazic, culoare rosu-violaceu, ulceratii si sangereaza cu usurinta
Gingivita din sarcoidoza
-afectiune granulomatoasa de etiologie necunoscuta
-gingie hiperplazica si ulcerata
-granulomul sarcoidal contine multe mononucleare si celule gigant Langerhans multinucleate

35. Modul de actiune a hidantoinei in gingivita hiperplazica


-inactivarea colagenazei si reducerea degradarii componentei fibrilare de colagen a substantei
fundamentale din corionul gingival si din desmodontiu superficial
-hidantoina stimuleaza proliferarea epiteliului si a fibroblastilor din corion
-hitantoina influenteaza fibroblastii sa sintetizeze o cantitate crescuta de componente sulfatate ale
glicozaminoglicanilor=>mareste masa nefibrilara a substantei fundamentale
-hiperplazia se poate produce si in lipsa placii bacteriene si a tartrului la pacientii cu igiena bucala buna
-insa PB determina supraadaugarea inflamatiei bactereine accentueaza hipertofia si hiperplazia gingivala

36. Gingivita hidantoinica: histopatologie


-hiperkeratoza si parakeratoza
-acantoliza in epiteliu(lez nucleilor)
-aspect papilomatos al jonctiunii epiteliu-corion
-cresterea nr de fibroblasti si de vase de neoformatie cu aparitia unui tesut conjunctiv tanar de
neoformatie
-prezenta unor benzi groase de colagen, cu dispozitie mai neregulata
-numeorase fibre de oxytalan
-infiltrat limfocitar, in special in zona subiacenta a epiteliului sulcular

37. Gingivita hidantoinica: simptomatologie


-la inceput, hiperplazia de dimensiuni mici, de forma unor margele ale pailelor interdentare
-in stadii mai avansate, hiperplazia papilei si a marginii gingivale libere se mareste si acopera o parte din
suprafata coroanei dentare
-localizata mai mult V, dar si O,mai redus din cauza presiunii limbii
-zona de gingie fixa e de obicei mai putin hiperplazica, ceea ce o deosebeste de hiperplazia gingivala
idiopatica
-hiperplazia fara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat, culoare roz-deschis, consistenta ferma
si nu sangereaza
-caracteristic: sant la baza hiperplaziei papielor si a marginii gingivale libere sau la limita cu mucoasa
alveolara, cand cuprinde si gingia fixa
-se poate observa o reducere sau chiar disparitia spontana a hiperplaziei hidantoinice la cateva luni sau
dupa intreruperea tratamentului
-RX:demineralizare a septurilor interdentare

38. Modul de actiune al antagonistilor de calciu in hiperplazia gingivala


-Nifedipin, Nitredipin,Nicardipin,Amlodipin, Verapamil, Diltiazem- inhiba fluxul ionilor de Ca prin
canalele lente membranare
-inhibarea contractiei miocardului
-deprimarea functiei miocardului
- specific generator de potentiale lente(nodul sinusal si atrioventricular, efect antiaritmic,
bradicardic)
-relaxarea mm netezi , mai ales a celor vasculari (efect vasodilatator)
-MA asupra parodontiului marginal:
 concentratia de Nifedipin in lichidul santului gg de 15-316 x mai mare decat in plasma
 efect de crestere a glicozaminosulfatilor
 stimularea factorului de crestere epiteliala
 activarea acidului folic
 stimularea sintezei de ADN si a colagenului
 reducerea reactiilor de fibrozare la nivelul cordului, reactii asociate cu administrarea de
aldosteron sau angiotensina II
 cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari
 nifedipina creste sinteza de P de catre fibroblasti
 induce proliferarea fibroblastilor gingivali
 modificarea metabolismului fibroblastilor gingivali

39. Hiperplazia prin antagonistii de calciu: histopatologie


-retea bogata de benzi groase de fibre de colagen, din cauza unui intens fenomen de colagen
-aparitia de miofibroblasi cu microfilamente si unRE bine dezvoltate
-fenomene distrofice epiteliale segregatie celulara si acantoza in stratul spinos
-hiperkeratoza si parakeratoza
-aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
-prezenta de benzi fibroase in corion
-vase sangvine dilatate de aspect telenagiectatic
-bogat infiltrat limfoplasmocitar in corionul gingival

40. Hiperplazia prin antagonistii de calciu: simptomatologie


-caracter generalizat si predomina V si in zonele interdentare
-volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp in care a fost administrat
medicamentul si doza acestuia
-culoarea gingiei hiperplazice variaza de la rosu congestiv cu zone frecvent ulcerate pana la rosu inchis,
uneori violaceu in zonele de staza, acoperite pe alocuri de placarde fibroase alb-galbui
-gingia hiperplazica e decolabila de coroana dd, cu depozite de tesuturi sfacelate, acoperite cu exudat
purulent
-consistenta gg e mai ferma la inceput, in timp cu cresterea in V se reduce, e mai moale, depresibila
-la unii pacienti,cu igiena buna, hiperplazie nodulara, su suprafata neteda si consistenta femra
-nu se recomanda renuntarea la antagonisti

41. Hiperplazia gingivala la ciclosporine


-pt prevenirea rejetului de organe transplantate
-incidenta 30%
-fenomenele induse de ciclosporine asemanatoare cu cele induse de hidantoina
-gingia de culoare roz, consistenta ferma si tendinta redusa de sangerare, care provinde din
supraadaugarea inflamatiei septice bacteriene
-in doze mici, la sobolanistimuleaza formarea de os si favorizeaza integrarea grefelor de os
demineralizat liofilizat

42. Alte denumiti ale gingivitei hiperplazice idiopatice


-elefantiazis gingival
-macrogingia concenitala
-gingivostomatoza
-fibrom gingival difuz
-fibromatoza idiopatica
-hiperplazie gingivala ereditara
-fibromatoza gingivala ereditara
-fibromatoza familiara congenitala

43. Gingivita hiperplazica idiopatica: histopatologie


-hiperkeratoza excesiva a epiteliului
-acantoloiza in stratul spinos
-aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
-frecvent benzi groase de colagen si numerosi fibroblasti in corion
-vascularizatie redusa in corionul gingival

44. Gingivita hiperplazica idiopatica: simptomatologie


-afecteaza papilele interdentare, marginea gg libera si gingia fixa
-suprafata gg culoare roz, aspect particular granular, de prundis
-consistenta ferma, volum mult crescut, poate acoperi in intregime coroanele dd care sunt dislocati in
pozitie normala ca “alicele impuscate”

45. Gingivita alergica: histopatologie


-hiperkeratoza si parakeratoza
-alterari celulare in stratul spinos si bazal
-membrana bazala e intacta
-in corion, un bogat infiltrat plasmocitargingivita cu plasmocite
46. Gingivita alergica: simptomatologie
-gingia de culoare rosu intens, cuprinde papilele interdentare, marginea gingivala libera si gingia fixa
-dispare brusc la nivelul jonctiunii mucogingivale
-consistenta gingivala e redusa, moale, friabila
-volumul e crescut, tumefactie gingivala cu aspect usor granular
-gingia sangereaza cu usurinta la atingere si masticatie
-frecvent semne de cheilita si glosita
-intreruperea folosirii gumei de mestecat sau a altor produse implicate si disparitia leziunilorcaracter
alergic

47. Cauzele care produc gingivita descuamatica(alergica)


-la femei, frecvent:
- inainte sau dupa instalarea menopauzei
-pe un teren modificat de tulburari neurovegetative, nevrotice, depresive, anxioase
-dupa histerectomii
-infectii cronice:sifilis, tuberculoza
-dupa administrarea de:
-aminofenazona, barbiturice, salicilati, saruri de bismut, antimalarice, sulfamide si antibiotice,
fenolftaleina, ioduri, bromuri, saruri de aur, citostatice

48. Manifestari gingivale in lichenul plan


-lichenul plan=boala autoimuna, afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor
-gingival, leziunile din lichen au culoare alb-sidefie:
 leziuni hipekeratozice de tip reticular sau dendritic(nervurile frunzei de feriga)
 papule izolate
 placard
 vezicule si bule care se sparg si las ain urma ulceratii cu margini zdrentuite, mobile, in special la
formele tip bulos
 eroziuni si ulceratii care pot sangera usor la periaj si masticatie
 atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive+ atrofia papilelor filiforme si fungiforme ale limbii

49. Manifestari gingivale in pemfigus


-afectiune veziculo-buloasa care apare pe piele
-poate debuta la nivelul mucoasei bucale, fiind descoperita precoce de stomatolog
-pemfigusul=boala autoimuna, dar si genetica
-gingival, apare ca o gingivita descuamativa si uneori in alte zone ale cavitatii bucale, vezicule si bule
care se sparg si formeaza ulceratii cu margini de forma unor microlambouri flotante

50. Gingivita din pemficug: histopatologie


-acantoliza in stratul spinos
-veziculatie intinsa intraepiteliala, cu formarea de vezicule si bule
-infiltrat inflamator, cu PMN in corion, in zonele de ulceratie
-disjunctie epiteliu-corion

51. Manifestari gingivale in pemfigoidul mucos benign si in slerodermie


-in penfigoidul mucos benign: pielea in general nu e afectata
-gingival- gingivita descuamativa si eroziva
-in sclerodermie: mucoasa gingivala si a limbii indurata si dureroasa
-la nivelul buzelor, induratia conduce la microstomie si dificultati alimentare si de vorbire

52. Pericoronarite: factori favorizanti, simptomatologie


-etiologie microbiana
-factori favorizanti:
 prezenta unui lambou de mucoasa care acopera partial suprafata ocluzala a molarului in curs de
eruptie sau partial inclus, favorizeaza acumularea la acest nivel de placa bacteriana si detritusuri
alimentare fermentescibile
 malpozitia dentara
 formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte( de obicei mandibular)
-simptomatologie
-in forma acuta
 dureri la masticatie
 trismus
 hipersalivatie
 halena
 formarea unui exudat purulent sub capusonul mucozal
 adenopatie
 starea generala alterata si febra
-complicatii
 gingivostomatita ulceronecrotica
 abcese de vecinatate, in zona maseterului, retrofaringian, periamigdalian, uneori in loja
temporala
-s-au mai descris: edem laringian; tromboflebia sinusului cavernos; meningita acuta

53. Gingivostomatita ulcero-necrotica: etiologie


-spirochete: Treponema denticola, vicenti, macrodentium
-bacili fuziformi:Fusobacterium nucleatum
-Prevotella intermedia
-Porphyromonas gingivalis
Factori favorizanti:
 pericoronarite
 igiena bucala incorecta, intamplatoare sau absenta
 fumatul excesiv
 traumatism direct al gingiei de dintii antagonisti in ocluziile foarte adanci sau prin migrari
 deficitul in vit. C, B1, B2(in alcoolism)
 boli generale cronice casectizante: sifils; tumori maligne; retrocolita ulcero-
hemoragica(leucemii, anemii)
 factori psihosomatici: stres(stagiu militar, examene); nevroze anxioase si depresibile

54. Gingivostomatita ulcero-necrotica:histopatologie


-suprafata epiteliului e distrusa si inlocuita cu false membrane
-in corion se constata o hiperemie puternica si un bogat infiltrat inflamator cu PMN
-la nivelul zonelor ulcerate si necrozate:
1. zona bacteriana: cea mai superficiala, numeroase bacterii diverse, dar putine spirochete
2. zona bogata in leucocite: numeroase neutrofile, printre care sunt spirochete si bacterii
3. zona de necroza: resturi celulare si fibre de colagen, multe spirochete, cu mai putine bacterii
4. zona de infiltratie spirochetala: bogata in spirochete, fara bacterii
-spirochetele patrund pe o adancime de 0,3mm de la suprafata ulceratiilor si zonelor de necroza

55.GSUN:simptomatologie subiectiva
-dureri intense la atingerea gingiei
-dureri spontane iradiate in oasele maxilare
-accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie
-senzatie de gust metalic si alterat
-limitarea deschiderii gurii prin trismus
-halena fetida intensa
56.GSUN:simptomatologie obiectiva
• Semne patognomonice:
-papilele prezinta la varf o ulceratie crateriforma care se extinde si la MGL
-ulceratiile acoperite cu depozit pseudomembranos de culoare alb-galbuie la cenusiu-murdar
-aspectul papilelor si MGL pe distante de 1 sau mai multi dinti este crateriform, crenelat si poate fi
delimitat la baza de un lizereu linear eritematos
• Alte semne obiective
-culoare rosie a portiunilor gingivale neulcerate
-gingivoragii la atingeri mici sau spontan
-hipersalivatie vascoasa
-leziuni de tip ulcerativ, necrotic,mai rar, pe mucoasa jugala, a buzelor si mucoasa linguala
-rigiditatea fetei
-adenopatie regionala

57.GSUN:diagnostic pozitiv si diferential


• Diagnostic pozitiv
-pe baza semnelor clinice, in special cele patognomonice
• Diagnostic diferential
-gingivostomatita herpetica
-gingivostomatita aftoasa
-gingivite alergice si descuamative
-leziuni difterice
-sifilis
-tuberculoza
-leucemie acuta
-agranulocitoza
-candidoze acute

58.GSUN:evolutie si complicatii
-in absenta tratamentului poate evolua spre forme mai grave cu distructii parodontale intinse si
denudarea radacinilor
-sindromul de alterare a starii generale se accentueaza
-complicatii -stomatita gangrenoasa sau noma
-meningita
-abces cerebral
-septicemia
-rareori poate retroceda spontan
-sub tratament evolueaza rapid spre reducerea suferintelor acute locale si ameliorarea starii generale
-recidivele sunt frecvente, mai ales in absenta corectarii factorilor favorizanti

59.Gingivostomatita herpetica:factori favorizanti


-expunerea la soare (herpes actinic)
-ciclu menstrual(herpes catamenial)
-traumatisme, extractii dentare
-vaccinari
-afectiuni generale gastrointestinale, gripa, hepatita epidemica

60.Gingivostomatita herpetica:simptomatologie
-vezicule solitare sau grupate, ce contin lichid clar cu celule degenerate si virusi herpetici
-pe gingie, mucoasa buzelor, jugala, a limbii, valului palatin si istmului faringian
-la limita cutaneo-mucoasa pe buze- vezicule in numar variabil, in buchet, ce se sparg la cateva zile
aparand o ulceratie confluenta, marginita de un contur policiclic
-ulceratia se acopera de cruste si se poate suprainfecta
-pe mucoasa bucala veziculele se sparg rapid de la aparitie si apar ulceratii superficiale, de culoare
galben-gri cu halou rosu, inflamator
-si aceste ulceratii se pot suprainfecta, aparand si durere
-halena
-dificultati de masticatie
-adenopatie loco-regionala
-stare generala alterata, febra, curbatura, cefalee

61.Herpangina
-la copii in special vara
-leziuni eritematoase, veziculoase si ulceratii pe valul palatin si mucoasa istmului faringian
-se poate insoti de infectii cutanate date de acelasi factor: Coxsackie A sau B sau de ecovirusi

62.Gingivostomatita aftoasa:factori favorizanti


• Locali
-dulciuri cu alune, miere, ciocolata
-condimente
-fumat excesiv
-eruptia dentara
-schimbarea periei de dinti
• Generali
-viroze
-afectiuni gastrointestinale
-hipertiroidism
-sarcina
-menstruatia
-stres

63.Gingivostomatita aftoasa:simptomatologie
-leziune elementara – afta
-leziune initiala – vezicula de scurta durata pe mucoasa bucala ce se sparge si lasa o ulceratie
-afta -pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, fren lingual
-intrun singur loc sau generalizata
-afte bucale+in regiunea genitala aftoza bipolara
-dimensiuni afte– mici 0,2-1 cm diametru rotunde sau alungite, se vindeca in 7-10 zile fara cicatrici
-mari 1-3 cm neregulate, persista cateva saptamani, lasand cicatrice
-ulceratia – alb-galbuie, margini netede bine conturate, cu halou eritematos
-de regula aftele sunt dureroase la masticatie si deglutitie si se pot insoti de trismus
-hipersalivatie
-adenopatie loco-regionala

64 .Gingivostomatita micotica: conditii favorizante


-consum excesiv de AB(penicilina si tetraciclina) on doze mari, timp de saptamani si luni
-unele boli metabolice-diabet
-unele boli endocrine-hipotiroidism, insuficienta adrenocorticosuprarenaliana, boala Addison
-sarcina si contraceptivele pot favoriza candidoza „de tip bipolar”
-scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor tumori maligne cu citostatice si doze mari
de radiatii
-la pacientii care au primit o medicatie imunosupresiva
-SIDA care trebuie tot timpul luat in consideratie in cazul unei micoze acute prelungite si rebele la
tratament

65 .Gingivostomatita micotica: semne subiective


-senzatii dureroase la tingere, masticatie, contactul cu condimente, alimente cu pH acid
-fisuri dureroase ale comisurilor bucale
-dificultatea de a purta proteze mobile

66.Gingivostomatita micotica:semne obiective


• La copii
-leziuni candidozice cu aspectul unor depozite de culoare alb-crem,ce imita laptele prins,coagulat
-pe mucoasa fetei dorsale si pe marginile limbii, pe mucoasa jugala, palatina si pe gingie
-la inceput izolate, apot confluente pe un fond eritematos, generalizat al mucoasei bucale
-depozitele miceliene sunt aderente si se desprind la o raclare energica, lasand puncte sangerande
• La adulti
-atrofia papilelor filiforme ale limbii,ce au aspect neted, lucios; in rest mucoasa bucala prezinta eritem
-hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual si uneori jugal si palatinal, cu aparitia de placi albe, aderente
-aspect pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte inchegat, pe fond de eritem si ulceratii mucozale
-fisuri si ulceratii ale comisurii cu exsudat seros si suprainfectari urmate de cruste
-uneori xerostomie

67.Parodontita marginala cronica superficiala:histopatologie


• In epiteliu
-proliferare intensa a celulelor din stratul bazal si aspect papilomatos pseudotumoral la nivelul jonctiunii
epiteliu-corion
-alterari distrofice citoplasmatice si nucleare
-disjunctii intercelulare in stratul spinos: segregatie celulara, acantoliza
-hiperkeratoza si parakeratoza in stratul cornos
-exulceratii cu pastrarea stratului de celule bazale
-ulceratii disecante ale epiteliului jonctional, deasupra insertiei ligamentelor supraalveolare
• In derm
-infiltrat dens limfoplasmocitar
-vasodilatatie pasiva
-endarterita
-degenerescenta filetelor nervoase
-la nivelul microulceratiilor epiteliului sulcular si jonctional mici cantitati de tesut de granulatie
• La microscop electronic
-in epiteliu
-alterari ale mitocondriilor, marite de volum, vacuolizate
-tendinta de aglomerare a ribozomilor
-in corion-distrugeri mitocondriale si nucleare

68. Parodontita marginala cronica superficiala:semne subiective


-prurit gingival
-usturimi gingivale
-jena dureroasa gingivala, accentuata de periaj si masticatie
-sangerari la atingeri usoare si la suctiunea gingiei
-semn patognomonic-senzatia de egresiune a unui dinte sau grup de dinti, cu durere peri- si
interradiculara:
- durerea localizate
-mai frecvent dimineata si dispare dupa cateva miscari de masticatie
-intensitate medie, suportabila, uneori discreta
-poate fi pusa in evidenta in cursul zilei in RC

69. Parodontita marginala cronica superficiala:semne obiective


• Sangerari la atingeri usoare cu sonda
• Semne de inflamatie gingivala
-culoare rosie-violacee de staza a papilelor, MGL, pe alocuri a gingiei fixe, cu aspect destins, lucios,
lipsit de desenul de „gravura punctata”
-tumefactie cu pungi false
-papila -tumefiata uneori filiforma, „prelinsa” interdentar spre incizal sau ocluzal
-poate fi desprinsa de dinte
-aspect lobulat, sant discret la baza, ce o delimiteaza de gingia fixa, portiunea superioara de tip
mamelonat cu staza
-MGL cu fisuri acoperite de exsudat serofibrinos sau purulent
-usoara mobilitate-grad I prin edem
-uneori hiperplazie gingivala
-uneori retractie gingivala

70. Parodontita marginala cronica superficiala:semne radiologice


• Demineralizare(halistereze) cu localizare diferita:
-halistereza marginala la nivelul varfului septului alveolar, cu aspect difuz sau de triangulatie discret
crateriforma prin demineralizarea corticalei interne cu baza spre marginea crestei septale si varful apical
-halistereza axiala in lungul septului, central axial in mod intrerupt, cu aspect de „sirag de margele” sau
continuu „canal septal”
-in aproape totalitatea septului alveolar si parcelar la nivelul corticalei interne, ceea ce indica stadiu
avansat de suferinta osoasa si iminenta resorbtiei osoase

71.Parodontita prepubertala
-la dentitia temporara si mixta
-asociata unor boli generale si genetice
-Papillon-Lefevre – hiperkeratoza palmara, plantara, la genunchi
- pierderea DT la 5-6 ani si a DP la 15 ani
-Chediak-Higashi –parodontita marginala profunda rapid distructiva
-Down-pungi adanci
-Cohen-
-Ehlers-Danlos - hiperelasticitatea pielii si articulatiilor, cresterea mobilitatii dentare
-calcifieri subcutanate
-pseudotumori subcutanate
-defecte oculare
-tulburari cardiovasculare si gastrointestinale
-Marfan
-Cross-McKusick-Breen
– hipertrofie gingivala
- hiperpigmentatia pielii
-opacifierea corneei
-tulburari nervoase de tip spastic
-Sindromul deficientei de adeziune leucocitara
-Boala Crohn
-Boala celulelor Langerhans
-Agranulocitoza infantila genetica
-Neutropenia familiala ciclica
-Hipofosfatazia

72.Parodontita juvenila: etiologie


-patogene
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans(AA)
-Capnocytophaga sputigena
-Mycoplasma
-spirochete
-exista un deficit de chemotactism al PMN si monocitelor, produs de leucotoxina si care inhiba
proprietatile fagocitare ale leucocitelor
-se poate elibera un factor inhibitor al fibroblastilor si o enzima colagenolitica
-endotoxina eliberata de AA poate produce fenomene de hipersensibiliate de tip Shwartzman, agregarea
trombocitelor, activarea complementului si resorbtie osoasa

73. Parodontita juvenila: histopatologie


-semne de inflamatie de tipul unor ulceratii reduse in adancime ale epiteliului sulcular
-disjunctie intre epiteliu si dinte
-infiltrat inflamator predominant plasmocitar
-distructii de colagen mai reduse ca in parodontita adultului

74. Parodontita juvenila:simptomatologie


-mobilitate patologica
-pungi adevarate
-migrari M1 si I diastema patologica
-retractie
-hiperestezie dentinara
-abcese parodontale, in forme avansate
-forma localizata
-M1 superiori si inferiori
-I superiori si inferiori
-M1 si I
-M1, I si dintii imediat vecini
-forma generalizata-la toti dintii

75.Parodontita marginala cronica profunda la adult:histopatologie in epiteliu


-leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceratie si exfolieri masive
-degenerescente celulare si alterarea legaturilor intercelulare pe zone intinse
-disjunctia epiteliului jonctional de dinte

76. Parodontita marginala cronica profunda la adult:histopatologie in corion


• In corion
-vasodilatatie cu caracter parlitic
-degenerescenta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare
-infiltrat limfoplasmocitar abundent
• In corion si desmodontiu
-distructii intinse ale fibrelor de colagen din ligamentele supraalveolare si periodontale
-resorbtii ale cementului, inlocuit de zone intinse de tesut de granulatie epitelial si conjunctiv
-distructii ale fibrelor Sharpey
-osul alveolar cu numeroase zone de resorbtie, in care se dezvolta tesut conjunctiv de neoformatie, cu
stroma conjunctiva foarte redusa si un bogat parenchim vascular invadant

77. Parodontita marginala cronica profunda la adult:simptomatologie subiectiva


-semnele din parodontita marginala cronica superficiala sunt mai accentuate
-tulburari de masticatie urmare a mobilitatii
-tulburari de fonatie (T,D,S,Ş) urmare a mobilitatii si diastemei si tremelor
-tulburari fizionomice consecutive migrarilor
-manifestari psihice anxios-obsesive, pana la tulburari manifeste de comportament, legate de o anumita
labilitate psihica constitutionala si de asocierea exagerata a instalarii bolii cu declinul biologic si
decrepitudinea prin imbatranire

78. Parodontita marginala cronica profunda la adult:semne de inflamatie


-mai accentuate fata de parodontita marginala cronica superficiala

79. Parodontita marginala cronica profunda la adult:pungi parodontale adevarate


-uneori au peretele extern osos in zonele de intarire
-linii oblice externa si interna
-creasta zigomatico-alveolara
-zona palatina din dreptul frontalilor superiori
-in aceste zone pot aparea „pungi osoase”
-continutul pungilor parodontale:
-tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional si sulcular
-tesut de neoformatie cu tendinta de granulatie si inlocuire a structurilor degradate
-os alveolar necrozat si osteitic infiltrat cu tesut de granulatie
-celule epiteliale descuamate
-bacterii intregi si fragmentate
-leucocite distruse
-cement desprins cu scurte portiuni din fibrele de colagen
-exsudat seros, sero-fibrinos, adeseori purulent

80. Parodontita marginala cronica profunda la adult:migrari patologice


-mecanismul este dependent de distructia conexiunii dento-alveolare
-stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil
-in zona frontala, dintii prezinta o eruptie activa accelerata, se distanteaza prin vestibularizare si apar
false ocluzii adanci
-coroanele clinice cresc, dintii par „alungiti”
-apar treme patologice si se produce diastema
-dintii laterali au tendinta de deplasare in plan transversal cu vestibularizari la maxilar si mandibula,
unde pot aparea si lingualizari cu treme patologice

81. Parodontita marginala cronica profunda la adult:afectarea gingivo-osoasa a furcatiilor


• Grade de afectare
I.leziunile sunt incipiente si afecteaza in principal gingia, care se retrage si evidentiaza furcatia fara ca
sonda sa patrunda interradicular
II.sonda patrunde 1-3 mm, radiologic nu se deceleaza resorbtie semnificativa a septului interradicular,
dar exista demineralizare
III.sonda patrunde adanc, dar nu trece pe versantul opus, radiologic apare resorbtia limbusului septului
interradicular
IV.sonda traverseaza furcatia, radiologic apar grade diferite de resorbtie a septurilor interradiculare
• Clasificarea Catedrei de Parodontologie (in plan vertical)
Subdiviziunea A 3-4 mm
Subdiviziunea B 5-7 mm
Subdiviziunea C ≥ 8 mm

82. Parodontita marginala cronica profunda la adult:semne radiologice


-resorbtie a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime si dispozitie-resorbtie verticala
Aspecte particulare:
-crater septal interproximal-rezultatul unei resorbtii verticale ce afecteaza corticala interna, marginea
crestei osoase septale si osul spongios subiacent;are deschidere crateriforma mai larga spre coronar si
orientata spre cement sub JSC; limita spre spongioasa se face printro zona de demineralizare
radiotransparenta partial
-crater septal aproximal-rezultatul resorbtiei verticale ce afecteaza corticala interna pe ambele fete(M si
D) si osul spongios subiacent sub forma unei piramide cu baza coronar si varful vertical de-a lungul
septului
-resorbtia crenelata-inegala de la un dinte la altul

83. Parodontita marginala rapid progresiva:etiologie si patogenie


• Etiologie
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans
-Prevotella intermedia
-Porphyromonas gingivalis
-Tannerella forsithensia
-Fusobacterium nucleatum
-Eikenela corrodens
-Campylobacter rectus
• Patogenie
-modificari ale chemotactismului neutrofilelor fata de bacterii
-activarea policlonala a limfocitelor B
-alterari ale functiilor limfocitelor T
-producerea de autoanticorpi fata de colagen

84. Parodontita marginala rapid progresiva:simptomatologie


-evidentierea la interval de cel putin cateva saptamani a unor episoade de evolutie agresiva, cu semne de
inflamatie florida, ale unei parodontite marginale cronice profunde
-inflamatii gingivale cu caracter acut sau subacut
-tumefactii voluminoase ulcerate, sangerande si suprainfectate
-exsudat purulent bogat reprezentat
-mobilitatea accentuate, uneori cu avulsii spontane

85. Parodontita marginala profunda rebela la tratament


-raspuns redus sau absent la tratament
-nu trebuie confundata cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea PB, unde se produc
recidive rapide dupa perioada de ameliorare sau de vindecare clinica aparenta
-forme clinice -imbolnavirea se produce in zone greu accesibile pentru indepartarea PB:furcatii adanci,
neregularitati retentive ale unor suprafete radiculare
-cazuri de parodontita prepubertala sau rapid progresiva la adult, cu importante influente microbiene si
implicatii imunologice
-microorganisme
-Fusobaterium nucleatum
-Prevotella intermedia
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans
-Micromonas micros
-specii de stafilococ
-Tannerela forsythensis
-Campylobacter rectus
-Porphyromonas gingivalis
-specii de Candida
-Enterobacteriaceae
-semne clinice-evolutia continua a leziunilor preexistente sau aparitia altora noi dupa tratament, care nu
produce efecte benefice notabile

86.Parodontita distrofica:semne ale leziunilor de tip distrofic


-retractie gingivala cu semne de inflamatie papilatra si marginala reduse
-uneori la MGL incizuri cuneiforme,usor curbate ca un „apostrof” – fisuri Stillman
-MGL uneori cu aspect de rulou ingrosat – feston McCall
-hiperestezie

87.Parodontita distrofica:semne ale leziunilor inflamatorii


-pungi de adancime mica sau medie 2-4 mm
-exsudat inflamator redus sau clinic absent
-mobilitate redusa
-rare si nesemnificative migrari
-frecvente grade de implicare a retractie gingivale si a atrofiei osoase la nivelul furcatiei
88.Manifestari locale gingivo-parodontale la bolnavi de SIDA
• Eritem gingival linear sau gingivita HIV
-ca un lizereu eritematos, de culoare rosu-aprins, cu sangerari la atingeri usoare
-localizat sau generalizat
-la nivelul papilelor si MGL
-in stadii mai avansate si la nivelul gingiei fixe, sub forma difuza sau punctat si poate cuprinde si
mucoasa alveolara
-suprainfectari micotice frecvente
-frecvente gingivite si chiar stomatite ulcero-necrotice
• Parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva
-mai frecvent la Hiv pozitivi decat la sanatosi
-localizata sau generalizata
-leziuni distructive ale gingiei si osului alveolar, care este frecvent denudat de tesuturi moi si prezinta
fenomene de sechestrare

89.Candidoze bucale la bolnavii de SIDA


-candidoza eritematoasa la nivelul mucoasei bucale sau/si linguale, cu zone de culoare rosie, uneori
depapilari zonale, parcelare ale mucoasei linguale
-candidoza pseudomembranoasa cu leziuni albicioase detasabaile prin stergere si care lasa suprafata
sangeranda, mai frecvent pe bolta
-candidoza hipertrofica si hiperplazica la nivelul intregii mucoase bucale, cu placi mici sau multiple, de
culoare alba sau pigmentate
-candidoza hipertrofica linguala, cu acelasi aspect ca la mucoasa bucala
-cheilita angulara micotica, cu leziuni sub forma de fisuri acoperite uneori de false membrane, care se
sterg

90.Leucoplazia viloasa si sarcomul Kaposi la bolnavii de SIDA


• Leucoplazia viloasa
-hipertrofia papilelor filiforme de pe marginile si fata dorsala a limbii, care confera acesteia un
aspect „paros”
• Sarcom Kaposi
-tumora maligna nespecifica infectiei HIV
-apare mai frecvent la bolnavii SIDA
-la inceput
-macule de culoare rosie sau bruna, albastruie
Sau
-papule
Sau
-mici formatiuni nodulare
-pe gingie si mucoasa boltii palatine
-ulterior se maresc in volum si au aspect de hematom sau hemangiom

91.Manifestari extrabucale si generale la bolnavi de SIDA


-adenopatie subangulomandibulara si cervicala anterioara
-candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor si plamanilor
-angiomatoza bacilara cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii „ghearelor de pisica”
-histoplasmoza
-pneumonii
-toxoplasmoza cerebrala
-neuropatii, tulburari cognitive si de memorie, dementa

92.Semnele imediate ale traumei ocluzale


-jena dureroasa
-durere violenta trecatoare(secunde)
-dureri prelungite, insotite de o crestere a mobilitatii dentare, ce se mentin ore-zile, in functie de efectul
traumei : contuzie, subluxatie sau chiar luxatie dentara

93.Semne tardive ale traumei ocluzale


-laterale, la nivelul PM sau numai 1 sau mai multi M, fara semne clinice manifeste de inflamatie sau alte
circumstante locale traumatice pe termen lung, care ar putea explica mobilitatea
-in majoritatea cazurilor, in urma cu luni sau ani, pacientul obisnuia sa exercite presiuni excesive
(spargeri de samburi,oase, scoatere dopurilor sau capacelor) microrupturi ale ligamentelor,
microhemoragii, microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, ce participa la histoliza tisulara si
prin suprainfectare se instaleaza mobilitatea

94.Semne clinice ale traumei ocluzale cronice


-cresterea mobilitatii peste normal(nu e patologica findca rezulta din suprasolicitarea ligamentului
periodontal) si o deformare elastica a osului alveolar, rareori „resorbtia laterala” a acestuia
-retractie gingivala

95.Semne radiologice ale traumei ocluzale cronice


-largirea spatiului dento-alveolar
-defecte angulare ale varfurilor septurilor, fara resorbtii osoase accentuate
-uneori rizaliza

96.Semne clinice si radiologice in cazul lipsei contactului ocluzal


-reducerea spatiului dento-alveolar
-reducerea grosimii ligamentului periodontal
-radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare sau osteoporoza

97.Retractia gingivala
=expresia clinica a unei evolutii obisnuite, prin eruptie pasiva, sau a unor circumstante anormale sau
patologice
-evidenta clinic in conditii de imbolnavire a parodontiului marginal
=urmarea distrugerii osului alveolar subiacent care ii este parodontiului suport, urmata de o
rapida proliferare a epiteliului in directie apicala
-in parodontita marginala rapid progresiva retractie de 2-4 mm/an
• Factori ce influenteaza retractia
-depuneri masive de tartru in santul gingival
-trauma ocluzala, bruxismul
-unele obiceiuri vicioase ca apasarea gingiei cu un obiect dur
-trauma directa asociata cu inserarea in tesuturie loi a unor microobiecte metalice
-factori anatomici: tulburari de eruptie, forma individuala a dintilor, malpozitii, dehiscenta si fenestratia
gingivala, tractiunea bridelor si frenurilor, insertii musculare aberante
-impact alimentar, in special pe P la M superiori
-trauma mecanic directa prin periaj excesiv, intempestiv, exagerat de frecvent, firul de matase aplicat
brutal, folosirea traumatica a scobitorilor, periajul interdentar
-cauze iatrogene –obturatii,lucrari protetice ce traumatizeaza gingia
-unele interventii chirurgicale:gingivectomia, operatiile cu lambou, vindecarea prin fibrozare retractila a
MGL
• Retractia se insoteste de:
-hiperestezie la contact explorator, in masticatie, la atingeri cu tacamuri metalice, alimente fierbinti si
reci, la aspiratia aerului rece
-dificultatea de a peria corect si eficient
-reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic si cu ultrasunete
-cresterea riscului de aparitie a cariilor in zonele sensibile si de instalare a gingivitelor si a urmarilor
acestora
-aspect nefizionomic si suferinte subiective si obiective:limitarea deschiderii gurii, ras controlat,fortat
pentru a masca defectul, fonatie modificata , depresie nervoasa, anxietate in public si in relatiile cu cei
din jur
La varstnici e considerata obisnuita, chiar fiziologica, de senescenta
-exista totusi o inflamatie redusa, oculta clinic
-involutia de senescenta se caracterizeaza prin degenerescenta tesutului conjunctiv si a fibrelor de
colagen, atrofia osului alveolar redus in volum, cu cresterea densitatii osoase
-dintii au coroana clinica alungita, radacina clinica scurtata, fara mobilitate patologica
-nu se poate vorbi de o retractie gingivala pura, fiind intotdeauna consecinta unor cauze

98. Argumente privind interdependenta dintre pulpa dentara si parodontiul marginal


1.originea embrionara a pulpei si parodontiului, care detin memorie genetica unitara,comuna
2.existenta unor canalicule colaterale la nivelul radacinii, prin care trec anastomoze vasculare si
conexiuni nervoase, intre spatiul endodontic si cel dento-alveolar
3.depunerile mai mari de dentina secundara la nivelul coletului, mai ales in retractii gingivale, prin
parodontite marginale cronice distructive
4.aparitia unor complicatii pulpare acute la dintii parodontotici indemni de carie
5.fenomene frecvente de degenerescenta pulpara fibroasa si calcara la dintii parodontotici lipsiti de carii
6.efectele benefice ale devitalizarii dintilor parodontotici care intrerup lantul patogenic indus
de modificarile pulpare inflamatorii si degenerative, generatoare de reflexe neurovasculare cu influenta
asupra evolutiei parodontitelor marginale
7.sensibilitatea proprioceptiva caracteristica parodontiului marginal in relatie morfologica si functionala
cu structurile dentare

99.Evolutia gingivitei cronice propriu-zise


-poate evolua in absenta tratamentului cu perioade de exacerbari si remisiuni
-evolutia spre parodontita nu este o regula
-circumstantele evolutiei spre parodontita tin de exacerbarea influentei unor factori favorizanti locali
(obiceiuri vicioase,trauma ocluzala,fumat) si/sau aparitia unor boli generale, in conditiile actiunii
cauzale a PB

100.Evolutia parodontitei marginale cronice profunde a adultului


-evolueaza cel mai des in mod lent
-prognosticul depinde de gradul de resorbtie si de mobilitate
-resorbtie pe mai mult de 2 suprafete radiculare si mai mult de ½ din lungimea radacinii indica un
prognostic rezervat
-mobilitate de gradul 3 prognostic rezervat
-evolutia e influentata de factorii locali favorizanti, de varsta, de instalarea unor boli generale, de
efectele secundare ale unor medicamente
-complicatii locale–abces parodontal marginal
-hipreestezie dintinara
-lacune cuneiforme
-carii sub coletul anatomic
-pulpite acute laterograde sau retrograde
-necroze
-parodontite apicale subacute sau cronice, retrograde
-complicatii loco-regionale
-complicatii la distanta si generale

101.Abcesul parodontal marginal:semne clinice subiective


-jena dureroasa la masticatie,uneori spontana,localizata de intensitate medie
-mai rar dureri intense chiar violente ce pot iradia in zone vecine, simuland fenomene de otite, artrita
TM sau sunt localizate fiind consecinta unor complicatii supraadaugate(pulpita sau parodontita acuta)
102. Abcesul parodontal marginal:semne clinice obiective
-tumefactie circumscrisa,rotunda sau ovalara,dimensiuni variabile 1-2mm pana la 1,5 cm
-dinti limitanti in general indemni
-mucoasa acoperitoare intinsa, lucioasa,rosie si poate prezenta in zona de bombare maxima o portiune
de culoare alb-galbuie (perforare iminenta sau orificiu fistulos)
-daca e intre cei 2 I sup se poate insoti de fenomene de celulita ale buzei si poate simula edem Quincke
-consistenta – pentru cele V si L moale, depresibila
- pentru cele P in primele faze mai ferma
-percutia transversala a dintilor limitrofi de regula mai dureroasa ca cea verticala

103. Abcesul parodontal marginal:forme clinice


-simplu-tumefactia e pe aceeasi fata cu punga parodontala
-serpiginos-exsudatul purulent migreaza de pe o fata a radacinii pe alta

104.Hiperestezia dentinara:mecanisme de producere


-stimularea directa a unor terminatii nervoase dentinare
-stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari
-stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul agresiunilor pulpei
-stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei, ca urmare a deplasarii lichidului dentinal prin mecanisme
hidrodinamice

105.Hiperestezia dentinara:semne clinice


-senzatie dureroasa de intensitate redusa,medie sau intensa
-la contact cu agenti mecanici, termici, chimici

106.Alte complicatii locale decat abcesul parodontal marginal si hiperestezia dentinara


-lacune cuneiforme -la colet, mai frecvent V
-lipsa de substanta de forma triunghiulara cu baza exterior si varful spre axul longitudinal al dintelui
-cauza: -sistem nervos
-trauma ocluzala
-uzura cement si dentina prin periaj excesiv
-eroziune chimica acida
-carii sub colet –favorizate de rezistenta mecanica mai scazuta a cementului si dentinei
-pulpite acute laterograde sau retrograde – frecventa redusa 2%
-necroze –prin
–traumatisme mecanice, pana la rupturi ale MVN apical la dinti parodontotici mobili
- leziuni directe din interventii chirurgicale in pungi fara devitalizarea dintilor
-parodontite apicale pe cale retrograda
-prin pungi parodontale
-de la acute la cronice
-de la resorbtii parcelare la forme extinse

107.Complicatii loco-regionale ale parodontitelor marginale


-celulite
-osteite si osteomielite ale oaselor maxilare
-sinuzita maxilara
-adenite
-tromboflebita sinusului cavernos
-abces cerebral

108.Complicatii la distanta si generale ale parodontitelor marginale


-coloecistita prin piofagie in conditii de hipo- sau anaclorhidrie gastrica
-septicemie

S-ar putea să vă placă și