PRACTICA NO.

3
“BIOEQUIVALENCIA​”

INTRODUCCIÓN:
A. Definición​ de los siguientes conceptos:
● Farmacometría: Es la valoración cuantitativa de la actividad biológica de los fármacos,
establece la relación precisa entre dosis y actividad biológica, expresada gráficamente
con una curva dosis-efecto. [1]
● Biodisponibilidad: Indica la cantidad y la forma en que un fármaco llega a la
circulación sistémica y por lo tanto está disponible para acceder a los tejidos y producir
un efecto. Este parámetro depende no sólo de la absorción, sino también de la
distribución y la eliminación, así como de la formulación farmacéutica y las condiciones
fisiológicas del paciente. [2]
● Bioequivalencia: ​Cuando dos fármacos son administrados en la misma dosis y bajo
condiciones similares y no muestran diferencias significativas en su biodisponibilidad y
efecto terapéutico. [3]
● Tipos de bioequivalencia:
o Clínica: Se presenta cuando dos o más formas farmacéuticas del mismo fármaco
producen efectos in vivo idénticos medidos por una respuesta farmacológica o por
el control de un síntoma o enfermedad.
o Química: ​Indica que dos o más formas farmacéuticas contienen las cantidades
rotuladas con los límites inferior e inferior del mismo principio activo.
o Farmacocinética: Dos o más formas farmacéuticas presentan las mismas
características de absorción, distribución, metabolismo y eliminación en función
del tiempo y éstas son medidas en plasma, suero y orina de los voluntarios.

5 ejemplos (nombre comercial, nombre

Tipo de Fármaco Qué es, características
genérico, compuesto activo)
De patente Aquellos que surgen de una
investigación profunda de larga duración
que realiza un laboratorio con la Lansenol, diclofenaco, clorhidrato de
intención de sanar un padecimiento diclofenaco.
específico; por este descubrimiento se le
otorga la patente, la cual tiene un Aldactone, espironolactona,
determinado período de duración, es espironolactona
decir, el inventor tiene la exclusividad de
producción de dicho medicamento en el Epamin, fenitoína, fenitoína sódica.
mercado, a fin de recuperar su inversión.
Cuando esta patente se termina,
 cualquier laboratorio puede producir el Euglucon, glibenclamida (Reglusan),
medicamento. glibenclamida.

Su precio suele ser elevado y se ha

asegurado la máxima eficacia. Roaccutan, isotretinoína, isotretinoína
Genérico Medicamentos que ​no cubren los gastos
Intercambiable de investigación ni de publicidad que
pagan los fármacos innovadores y ​que
pueden ser utilizados en lugar de los
originales, pues han pasado previamente
por una serie de pruebas de
biodisponibilidad que demuestran que su
comportamiento respecto al de patente
es idéntico en cuanto a tiempo de
acción, potencia, eficacia y seguridad,
con lo cual garantiza que contengan la
misma sustancia activa, pureza, tamaño
de partícula y mismo efecto, que el
producto original de marca. El coste de
estos productos debe ser menor, deben
tener un registro sanitario vigente, misma
sustancia activa, forma farmacéutica,
concentración, potencia y vía de
administración que el de sus
contrapartidas originales.
Similar Contienen la misma sustancia activa y Sognohsin, clotrimazol, clotrimazol
en la misma dosis que los originales,
pero carecen de estudios de Amcef, ceftriaxona, ceftriaxona
biodisponibilidad, por lo cual no se puede
saber si se absorben, distribuyen y Rixoba, terbinafina, clorhidrato de
actúan en el organismo de la misma terbinafina
manera que los de patente, por lo tanto
no garantizan que el paciente recupere Simiflex, glucosamina, sulfato de
su salud. Generalmente vienen en la condroitina, sulfato de manganeso, ácido
misma vía de administración y su costo ascórbico.
es aún más bajo que los genéricos.
Natrilix, indapamida, indapamida.

● Efecto de primer paso: Consiste en la eliminación de una fracción de la dosis de un

fármaco en el hígado antes de alcanzar la circulación sistémica.
● Tiempo máximo
● Concentración máxima: Concentración plásmatica máxima que se consigue de un
fármaco y depende de los efectos cinéticos de liberación, absorción y distribución.
● Enumere y explique los factores que modifican la biodisponibilidad (mín. 5)

1. Unión a proteínas plasmáticas:​ muchos fármacos se unen a proteínas del plasma.

Los fármacos ácidos por lo general se unen a albúmina y los básicos o alcalinos a la
 α​1​-glucoproteína ácida. Esta unión generalmente es reversible. La unión de un fármaco
a proteínas plasmáticas limita su concentración en tejidos y en el sitio de acción, ya
que sólo el fármaco no unido está en equilibrio en ambos lados de la M (explicación).

2. Metabolismo de primer paso: ​después de la ingestión oral de un fármaco, una parte

importante de la dosis puede ser inactivada por transformación metabólica en el hígado
(se absorbe en el intestino delgado hacia la sangre del sistema porta hepático) o en el
intestino, antes de llegar a la circulación gral.

3. Superficie de absorción: ​es muy importante, ya que mientras más grande sea la
sup., mayor será la absorción. Ejs. de superficies grandes: el epitelio alveolar pulmonar
y la mucosa intestinal.
Podemos modificar la absorción: por ej., podemos aumentar la absorción con masaje o
aplicación local de calor, ya que ambos aumentan el flujo sanguíneo; podemos
disminuir la absorción con agentes vasoconstrictores o por causa de alguna
enfermedad, ya que ambos disminuyen el flujo sanguíneo.

4. Fijación a tejidos corporales: ​las células de los tejidos corporales también pueden
unir fármacos. Los sitios donde se fijan pueden ser prots., fosfolípidos o
nucleoproteínas y la unión es reversible. Pueden formarse depósitos intracelulares del
fármaco cuando éste se acumula en el interior de la célula.

5. Solubilidad en lípidos: la difusión de una sustancia a través de la M ocurre más

fácilmente mientras más soluble en lípidos sea esa sustancia. Por el contrario, mientras
más soluble en H​2​O sea la sust., se dificultará su difusión.

B. Investigue​ y complete el siguiente cuadro comparativo

ENFERMEDAD SALICILISMO SÍNDROME DE REYE

Es la ​intoxicación crónica por salicilatos que
suele ocurrir sobre todo en ancianos,
aunque también niños y por lo general los
GENERALIDADES
síntomas y signos de la intoxicación aguda
se presentan desde concentraciones de
150-200 mg/kg de salicilatos.
Hay interferencia con el metabolismo
aerobio, mediante el desacople de la
FISIOPATOLOGÍA Y fosforilación oxidativa mitocondrial, por lo
MANIFESTACIONES que todos los órganos se ven involucrados.
La fisiopatología involucra la inhibición del
ciclo del ácido tricarboxílico, inhibición del
Es una forma rara de encefalopatía aguda
e infiltración grasa del hígado que tiende
a aparecer tras algunas infecciones
virales agudas, en particular cuando se
administran salicilatos durante la
infección. Se presenta sobre todo en
niños de 5-15 años debido a su mayor
predisposición a infecciones virales como
varicela, se ha visto en dosis de 65 mg/kg
al día e incluso menores.
Hay defectos de la b-oxidación
mitocondrial de ácidos grasos libres y de
la cetogénesis. El ácido acetilsalicílico se
metaboliza como salicilil-CoA a través de
la b-oxidación mitocondrial de ácidos
grasos de cadena media y corta, ​Quizá
 metabolismo de aminoácidos, estimulación
de la glicolisis, gluconeogénesis,
catabolismo de grasas y proteínas y
estimulación directa e indirecta del centro
respiratorio.
Se presentan cefalea, acúfenos, pérdida de
audición, confusión mental, somnolencia,
diaforesis, diarrea y polidipsia.
por esta causa está relacionado con
casos clínicos de síndrome de Reye en
los que es posible que exista además una
alteración del metabolismo intermediario
tan sutil que sólo se manifiesta cuando
hay una sobrecarga de un medicamento
capaz de inundar el sistema deficiente, lo
que da lugar a una incapacidad de su
total funcionamiento expresándose como
síndrome de Reye, el virus herpes y el
virus Influenzae (A y B) en su replicación
intracelular pueden afectar directamente
la síntesis de enzimas citoplasmáticas y
su transporte intramitocondrial, siendo la
b-oxidación de ácidos grasos libres. Entre
las manifestaciones se encuentran vómito
o diarrea recurrente, somnolencia,
convulsiones, confusión, irritabilidad,
alucinaciones, disnea y desmayos.

Es sintomático, con particular atención al

control de la presión intracraneal. El
tratamiento de la hipertensión intracraneal
incluye intubación, hiperventilación,
Administrar carbón activado 50-100g,
restricción de líquidos a 1.500 mL/m ​2​ por
mantener hidratación con dextrosa al 5%
día, elevación de la cabecera de la cama,
TRATAMIENTO 2ml/kg/hr, corregir acidosis con 1-2 mEq/kg
diuréticos osmóticos, y craneotomía de
de bicarbonato de sodio, seguido de lo que
descompresión. Suele infundirse dextrosa
se necesite; principalmente. [2]
al 10-15% para mantener la euglucemia.
La coagulopatía puede requerir plasma
fresco congelado o vitamina K. Evitar
punciones lumbares.

C. Investigue:
● ¿Qué es y qué características tiene un eicosanoide?
Son un grupo de sustancias señal originadas de la ​oxidación​ de ​ácidos grasos
esenciales​ de tipo ​omega-3​ y ​omega-6 (ácido araquidónico) , que por lo
general poseen 20 átomos de carbono, se sintetizan en el sitio de acción,
tienen vida media corta y por lo tanto ejercen funciones parácrinas, las cuales
regulan diversos procesos fisiológicos como la migración de leucocitos,
contracción o relajación de la musculatura lisa, entre otros. Se encuentran
dentro de ellos las prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos.
[4]
● ¿Qué es un Prostanoide? Inserte o realice un diagrama de la biosíntesis
de prostanoides
 Los prostanoides son moléculas de ácidos grasos poliinsaturados producidas
cuando la enzima ciclooxigenasa (COX) actúa sobre el ácido araquidónico.
Los prostanoides son las prostaglandinas y los tromboxanos. [5]

Figura 1. Biosíntesis de prostanoides.

● ¿Cuáles son los receptores prostaglandínicos?

o D prostanoide (DP) – DP​1​, DP​2

o E prostanoide (EP) – EP​1​, EP​2​, EP​3​, EP​4
o F prostanoide (FP)
o I prostanoide (IP)
o T prostanoide (TP)

Pertenecen a la familia de los receptores tipo rodopsinas, poseen 7 dominios

transmembrana, acoplados a diferentes subunidades de proteínas G. [1]

● Funciones de la PG-I​2​, del TX-A​2​, PG-E​2

 PG-I​2​: ​Inhibe la agregación plaquetaria, contribuye a las propiedades
antitrombógenas de la pared vascular, dilata los vasos sanguíneos, disminuye
la tensión arterial.
TX-A​2​: ​Contrae el útero, contrae los vasos sanguíneos, fomenta agregación
plaquetaria.
PG-E​2​: ​Modula la diferenciación , maduración y función de las células
dendríticas​, ​inhibe la diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas,
disminuye proliferación de linfocitos T estimulada por mitógenos
(propapoptótica) y la liberación de citocinas por parte de éstos. Relaja
músculos de bronquio y tráquea, estimula secreción gástrica de bicarbonato,
aumenta concentraciones de ACTH, GH, prolactina y gonadotrofinas, estimula
producción de esteroides, liberación de insulina, así como la resorción ósea. En
embarazadas incrementa el tono uterino y la frecuencia e intensidad de las
contracciones. [1]
Potencia la entrada de calcio en la neurona, lo que facilita la formación de
memoria a largo plazo. Es también una sustancia pirógena. Se ha observado
que incrementa la expresión de Bcl-2 en células cancerosas de colon, lo que
inhibe su apoptosis y promueve el crecimiento del tumor (antiapoptótica).

● Ciclooxigenasas​ Tipo 1 y 2​: ​Diferencias y funciones.

Diferencias: COX-1 se expresa constitutivamente en muchos tejidos para

sintetizar prostanoides con propósitos fisiológicos, , se encuentra en el
citoplasma o cerca del retículo endoplásmico; COX-2 no se encuentra presente
normalmente en la célula (forma inducible) pero aparece rápidamente tras la
exposición de la célula a agentes como lipopolisacáridos o citocinas
proinflamatorias, por lo tanto, participa en procesos tanto fisiológicos como
patológicos y se encuentra en la región perinuclear y en la membrana nuclear .
Ambas difieren solo aproximadamente un 10% en su estructura proteica y el
sitio de unión para el ácido araquidónico es diferente. La COX-2 presenta un
canal más amplio, que le permite el acceso a AINE de gran tamaño que no
penetrarían en el canal de la COX-1 debido a un cambio de isoleucina por
valina en la COX-2. [6]

Funciones:

COX-1: Síntesis de prostanoides que intervienen en procesos como

citoprotección gástrica, mecanismos de regulación del tono vascular
(vasodilatación), del tono bronquial, contracción uterina, función renal,
agregación plaquetaria.

COX-2: Participa en procesos de dolor, inflamación, artrosis, reproducción

(ovulación), hemodinamia renal. [2]

AINES:
● Explique cómo llevan a cabo sus efectos:
 o Antiinflamatorios: Los AINE cumplen su función antiinflamatoria por
medio de la inhibición de las enzimas ciclooxigenasa, que convierten el
ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos inestables lo que a su vez
impide la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, que son
mediadores de la inflamación y por lo tanto se reduce la vasodilatación,
permeabilidad capilar y la infiltración leucocitaria. [7]

o Antipiréticos: Se debe al bloqueo de la síntesis de prostaglandinas

(debido al mecanismo mencionado anteriormente) que tienen efecto
pirógeno en el hipotálamo. [7]

● Adversos:

Cutáneos: ​Debido a reacciones de hipersensibilidad mediada por igE

que provocan rubor, rocnhas, urticaria local o generalizada. También
probablemente por inhibición de COX-1 [2]
Renales: ​Disminuye producción de prostaglandinas vasodilatadoras
que disminuyen el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular, provocando retención de sodio y agua, también se ve este
efecto al inhibir los AINES la reabsorción de Cl​- ​inducida por
prostaglandinas y ADH, lo que puede originar edema. [2]
Gastrointestinales: ​Inhibición de la COX-1 y por lo tanto de la síntesis
de prostaglandinas gastroprotectoras (PGI​2 y PGE​2​) que inhiben
secreción gástrica, mejoran riego sanguíneo y aumentan producción de
moco. [2]
Cardiovasculares: ​Mayormente por inhibición selectiva de COX-2,
donde se reduce la producción endotelial de prostaciclina sin afectar la
producción de tromboxano, de ahí el riesgo de que se produzcan
fenómenos trombóticos. También se reduce la producción de
prostaglandinas vasodilatadoras que disminuyen el flujo sanguíneo
renal y la tasa de filtración glomerular, provocando retención de sodio y
agua. [2]

● NO Selectivos (​5 ejemplos​) y Selectivos COX-2 (​3 ejemplos​)

No selectivos: ​Paracetamol, ácido acetilsalicílico, naproxeno, diclofenaco,

piroxicam.

Selectivos COX-2: ​Etoricoxib, celecoxib, perecoxib.

Usos de ​Agonistas de Prostaglandinas​. ​Mencione 2 ejemplos de fármaco y

su prostaglandina correspondiente
:
 ● Aborto terapéutico – Misoprostol, PGE​1​, Dinoprostona PGE​2
● Citoprotección gástrica – Rioprostil​ ​PGE​1, arbaprostil
​ PGE​2
● Disfunción eréctil – Alprostadil, PGE​1
● Permeabilidad del conducto arterioso Alprostadil, PGE​1
● Hipertensión pulmonar – Epoprostenol, ​PGI​2 ,​ treprostinil, PGI​2
● Glaucoma – Latanoprost, bimatoprost, PGF​2a

D. DESCUBRIMIENTO Y DESARROLLO DE UN FÁRMACO

DURACIÓN
PROCESO QUÉ ES Y EN QUÉ CONSISTE
(aproximada)

Es la identificación de una proteína asociada a una

enfermedad humana. Estas proteínas se conocen como
dianas terapéuticas. Cuando se confirma que una diana
desempeña un papel en una enfermedad, se realiza un
experimento conocido como selección de alto rendimiento
para encontrar el compuesto químico o el anticuerpo que se 24 meses
Descubrimiento una a la diana o la impacte de manera que modifique la
enfermedad, el compuesto líder. Una vez que se han
identificado los compuestos químicos o los anticuerpos por
su unión a una diana y que provocan el efecto deseado en
la célula enferma, estos impactos se intensifican para
mejorar su seguridad y su eficacia. El compuesto líder
resultante se convierte en un candidato a fármaco.

Antes de probar el compuesto químico en humanos se debe

determinar un perfil inicial de seguridad y eficacia del
candidato a fármaco. En esta fase, los científicos utilizan 25 meses
modelos informáticos y pruebas de laboratorio en animales
Desarrollo preclínico
para valorar la seguridad de dicho candidato. Estas pruebas
determinan su grado de absorción, la distribución en el
organismo, cómo se descompone o metaboliza y la
velocidad y modo de eliminación.

Son las primeras pruebas de investigación en seres

humanos; como su principal objetivo es conocer acerca de
características propias del producto investigado y el de 12 meses
establecer los rangos de dosis aceptables (por ahora no
Desarrollo FASE I interesa establecer su eficacia), se deben llevar a cabo en
clínico voluntarios sanos (20-50) y no en sujetos enfermos que
podrían confundir la interpretación de las pruebas.

FASE II
 Su objetivo es el de tener una primera aproximación de la
eficacia terapéutica del fármaco y conocer más acerca del
rango de dosis útiles, tolerabilidad y seguridad del producto; 26 meses
por lo tanto, en ésta fase de la investigación participan
pacientes voluntarios que padecen la enfermedad (50-500)
sobre la cual se espera que actúe el fármaco estudiado.

Luego de que el nuevo fármaco haya demostrado ser

razonablemente eficaz y seguro en las fases de desarrollo
anteriores, se debe comparar contra el tratamiento estándar 34 meses
FASE III para la misma condición en un gran ensayo que incluya un
elevado número de pacientes (500-3000) con el objetivo de
establecer la seguridad y la eficacia del fármaco en las
indicaciones específicas para la aprobación reglamentaria.

Se deben recopilar los resultados de todos los estudios

preclínicos y clínicos, así como la descripción del proceso
de fabricación, todo en un informe, y presentarlo a las
autoridades reguladoras. Si las autoridades reguladoras
están de acuerdo en que los datos prueban la calidad, la
eficacia y la seguridad del fármaco, se concede la 9 meses
autorización de comercialización. El nuevo fármaco puede
entonces comercializarse y ponerse a disposición de los
pacientes.
● FDA: Food and Drug Administration, ​es la agencia
gubernamental de los ​Estados Unidos de
América​ que se encarga de proteger la salud pública
mediante la regulación de los medicamentos de uso
humano y veterinario, vacunas y otros productos
biológicos, dispositivos médicos, el abastecimiento
Aprobación de alimentos en el país, los cosméticos, los
suplementos dietéticos y los productos que emiten
radiaciones.
● EMA: La European Medicines Agency garantiza la
evaluación científica, la supervisión y el seguimiento
de la seguridad de los medicamentos de uso
humano y veterinario en la UE.
● COFEPRIS: La Comisión Federal para la Protección
contra Riesgos Sanitarios, es un órgano
gubernamental encargado de la regulación y
fomento sanitario de la producción,
comercialización, importación, exportación,
publicidad o exposición involuntaria de:
medicamentos y tecnologías para la salud,
sustancias tóxicas peligrosas, productos y servicios
como alimentos, bebidas, tabaco, cosméticos y
 biotecnológicos, salud en el trabajo, saneamiento
básico y riesgos derivados de factores ambientales.

Además de la farmacovigilancia que es su principal 9 meses

actividad, se encargan también de estudiar otros aspectos
importantes en la vida de un nuevo medicamento, como son
la posibilidad de establecer nuevas indicaciones para el
medicamento, posibilidad de desarrollar nuevas
formulaciones o vías de administración, evaluar aspectos
económicos, establecer la efectividad y seguridad en
Fase IV grupos especiales de población (niños, embarazadas,
ancianos, etc.) y en general, tipificar el comportamiento del
nuevo medicamento en las condiciones reales de la práctica
clínica habitual.

[8]

DESARROLLO​ DE LA PRÁCTICA Y RESULTADOS

a) Reporte en una tabla la concentración de ácido acetilsalicílico en cada muestra (45
y 90 min) por cada voluntario, indicando la presentación farmacéutica.

Medicamento y Concentración de AAS* en Plasma (ug/ml)

presentación Voluntario 45´ 90´
Luis M. 43.14 51.97
ASA 500 Daniel 46.26 64.96
Cápsulas Karla 59.24 -
Sarahí 16.13 54.05
Aline 87.29 97.16
ALKA-SELTZER Montse 109.11 72.75
Tabletas efervescentes Ariadna 78.98 87.29
Ailyne 89.37 104.43
ASPIRINA BAYER Manuel 18.73 36.91
Comprimidos Paul 47.82 63.92
MIDOLEN V 46.78 75.86
Tabletas C 7.82 28.08
Tabla 1: Concentración de AAS* en muestras tomadas a los 45 y 90 min. *AAS: ácido
acetilsalicílico.

b) Gráfique y Explique lo observado

 TIEMPO ASA 500 ALKA-SELTZ ASPIRINA MIDOLEN
Cápsulas ER BAYER Tabletas
Tabletas Comprimidos
efervescente
s

0´ 0 0 0 0

45´ 35.17 91.18 33.27 27.3

90´ 56.99 90.40 50.41 51.97

Tabla 2. Promedios de concentraciones de ácidoacetil salicílico en plasma con las diferentes
formas farmacéuticas.

Figura 2. Concentraciones plasmáticas promedio de ácido acetil salicílico a los 0’, 45´y 90´ en los
voluntarios.

Realizando el promedio de las concentraciones plasmáticas de AAS de los voluntarios de

cada mesa para cada forma farmacéutica administrada, se observan mayores niveles de
concentración plasmática de ácido acetilsalicílico a los 45 y 90 minutos en la forma de
tableta efervescente (Alka Seltzer), sin embargo, se observa un decremento de la
concentración entre estos dos tiempos, lo contrario a las demás formas farmacéuticas
administradas, cuyas concentraciones aumentaron a mayor tiempo. Esto debido a que ya
se encuentra en forma disociada, alcaliniza el contenido gástrico (y lo moviliza) y por lo
tanto se aumenta la absorción.
El que menos se absorbió fue el que se encontraba en tabletas (MIDOLEN) ya que a
pesar de tener una mayor estabilidad por ausencia de líquido en su presentación; confiere
tiempos de reposición más largos.
En forma de cápsula hubo concentraciones plasmáticas del fármaco bajas debido a que
se considera un fármaco de liberación prolongada.
En la aspirina Bayer (comprimidos) las concentraciones resultaron parecidas a las de la
cápsula, con un mayor aumento progresivo en la concentración durante los 90 minutos.

ACTIVIDAD FÁRMACOS
MIDAZOLAM AMOXICILINA ENALAPRIL CLORANFENICOL
 Cápsulas de 250
mg
Tabletas de 875mg o
Solución inyetacble: Comprimidos 10 o Solución oftálmica
1g
ampolleta con 5, 15 20 mg de 5mg/ml, de 5 o
Presentaciones Cápsulas de 500 mg
50 mg en 5, 3 y 10 ml Tabletas 2.5, 5, 10 10 ml.
Suspensión 250 o
respectivamente. o 20 mg Ungüento de 5mg
500 mg en 5 ml.
en cada g de
ungüento.
Nombre de Patente y Amoxil, Enaladil,
Dormicum, Roche Clorafen, Merck
Laboratorio Glaxosmithkline Siegfried-Rhein
Sedantes hipnóticos y
FAMILIA O GRUPO Antimicrobianos Antihipertensivos Antimicrobianos
ansiolíticos
Hipertensión
arterial: iniciar con
Dosis sedante para Oral: 50 mg/kg al
5 mg al día,
intubación: 0.02 a 0.04 día, divididos en
después ajustar
mg/kg Infecciones leves a cuatro dosis cada
Para procedimiento: moderadas: 250 a 6h
Insuficiencia
0.07 a 0.08 mg/kg 30 a 500 mg cada 8h o
cardiaca: Inicial 2.5
Dosis 60 min antes del 500 a 875 mg dos Tópica ocular: 1 a
mg una o dos
procedimiento. veces al día. Dosis 2 cm en fondo de
veces al día, no
máxima de 2 a 3g al saco conjuntival
exceder de 40 mg
Dosis de día. inferior del ojo de
al día
mantenimiento: 0.3 a 4 a 6h por 710
0.35 mg/kg. días
Mantenimiento: 5 a
20 mg al día

Sedación antes de
Fiebre tifoidea
procedimientos Hipertensión
Infecciones como Infecciones
quirúrgicos. arterial
otitis media oculares
INDICACIONES (3) Sedación consciente Insuficiencia
aguda,faringoamigda Infecciones
para endoscopia. cardiaca congestiva
litis y sinusitis. meníngeas por H.
Inducción de
influenzae
anestesia.

Se une Inhibe
covalentemente a competitivamente a Se une a la
Aumenta la acción
las proteínas la ECA, por lo que subunidad 50S
inhibitoria presináptica
fijadoras de se evita la del ribosoma 70ª,
y postsináptica del
penicilina y evita la conversión de inhibe la
GABA, en la formación
transpeptidación, angiotensina l en peptidiltransferasa
reticular ascendente.
paso final en la angiotensina ll, que y la unión exitosa
Su acción agonista
síntesis de la pared da lugar a del ARN de
sobre los receptores
MECANISMO DE bacteriana, causando incremento de la transferencia
benzodiazepínicos
ACCIÓN MOLECULAR lisis en la bacteria. actividad de la completo al
abre el canal y facilita
Su espectro incluye renina, disminución ribosoma y en
la entrada de iones
bacterias Gram+ de la secreción de consecuencia la
cloro a la neurona, lo
como ​Enterococcus, aldosterona y a formación de
que provoca
Staphylococcus elevar el potasio proteínas
hiperpolarización y por
aureus, sérico. La necesarias para
lo tanto disminuye la
Streptococcus sp​ y supresión del que la bacteria
excitabilidad.
algunos Gram- como sistema sobreviva.
Neisseria renina-angiotensina
 gonohrreae, E. coli, -aldosterona
H. influenzae, H, explica su efecto
pylori ​y​ Proteus terapéutico.
mirabillis​.

Hipersensibilidad a Depresión de la
Intoxicación alcohólica penicilinas o médula ósea.
Lupus eritematoso.
aguda cefalosporinas Insuficiencia
Contraindicaciones (3) Angioedema.
EPOC Mononucleosis hepática grave.
Hiperpotasemia.
Edema cerebral infecciosa Embarazo y
Daño renal grave lactancia.
Se acompaña de
somnolencia,
confusión mental,
letargo y relajación
muscular o excitación
paradójica, síntomas
más graves como
arreflexia, hipotensión,
depresión
cardiorrespiratoria,
apnea y coma. • El
Sobredosis (efecto y
manejo clínico
su manejo)
consiste en controlar
las funciones vitales,
prestar atención
especial a las
funciones respiratoria
y cardiovascular. • En
caso de intoxicación
grave está indicado el
flumazenil, un
antagonista de las
benzodiacepinas.
[9]
OPCIONAL​:
Acude a consulta paciente pediátrico preescolar, de 3 años, por cuadro de Otitis Media
Aguda. Se indica como tratamiento antibiótico: Amoxicilina.
1. La dosis es de 80 mg/kg/día, dividido en 2 tomas al día. Si el paciente pesa 15 kg.
¿Qué dosis le corresponde? (​por día y por toma​)

2. La presentación de la Amoxicilina es de 250 mg en 5 ml de suspensión. ¿Cuántos

mililitros le tocan al día y cuántos por toma?
 3. ¿Cuántas gotas corresponde la toma?
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (​mínimo 2 fuentes, CITAR EN FORMATO
VANCOUVER)

1. Mendoza Patiño N. Farmacología Médica. México: Medica Panamericana; 2008.

2. Lorenzo Fernández P. Velázquez, farmacología básica y clínica. Madrid:

Panamericana; 2015.

3. Anales de la Real Academia Nacional de Medicina. Madrid: Instituto de España; 1879.

4. Koolman J, Ro​̈hm K. Bioquímica. España: Medica panamericana; 2004

5. Silverthorn D, Ober W. Fisiología humana. Buenos Aires: Editorial Médica

Panamericana; 2013.

6.García Meijide J, Gómez-Reino Carnota J. Fisiopatología de la ciclooxigenasa-1 y

ciclooxigenasa-2. Revista Española de Reumatología. 2018;27(1):33-35.

7. Betés de Toro M. Farmacología para fisioterapeutas. Madrid: Médica Panamericana;

2008.

8. Bustamante C. Fases del desarrollo de un nuevo fármaco. En: Ardila E, Sánchez R,

Echeverry R. Estrategias de investigación en medicina clínica. El Manual Moderno.
Bogotá, 2001. Capítulo 12, pp. 123-134.

9. Rodríguez Carranza R. VAM, Vademécum Académico de Medicamentos. México:

McGraw-Hill; 2013.