Colección Exámenes. Comentarios Mir PDF

CUADERNILLO Nº 2
COMENTARIOS
PRUEBAS SELECTIVAS 1999-00

CUADERNO DE EXAMEN M.I.R. realizado el 8 de Abril de 2000
CONVOCATORIA GENERAL (ESPECIALIDADES) DE 1999
COLECCION DE EXAMENES M.I.R.
MANUAL CTO
ADVERTENCIA IMPORTANTE
ANTES DE COMENZAR SU EXAMEN, LEA ATENTAMENTE LAS SIGUIENTES
INSTRUCCIONES
1. Compruebe que este Cuaderno de Examen lleva todas sus páginas y no tiene defectos de impre-
sión. Si detecta alguna anomalía, pida otro Cuaderno de Examen a la Mesa.
2. Sólo se valoran las respuestas marcadas en la "Hoja de Respuestas", siempre que se tengan en
cuenta las instrucciones contenidas en la misma.
3. Compruebe que la respuesta que va a señalar en la "Hoja de Respuestas", corresponde al número

de pregunta del cuestionario.
4. La "Hoja de Respuestas" se compone de tres ejemplares en papel autocopiativo que deben colo-
carse correctamente para permitir la impresión de las contestaciones en todos ellos. No olvide
colocar las etiquetas identificativas en cada una de las tres hojas.
5. Si inutilizara su "Hoja de Respuestas", pida un nuevo juego de repuesto a la Mesa de Examen y no

olvide consignar sus datos personales.
6. Recuerde que el tiempo de realización de este ejercicio es de cinco horas improrrogables.
7. Podrá retirar su Cuaderno de Examen, una vez finalizado el ejercicio y hayan sido recogidas las
"Hojas de Respuestas" por la Mesa.
E l día 8 de Abril de 2000 supuso, para toda una promoción de estudiantes MIR, el punto culminante de
un duro camino de estudio y esfuerzo, pero también de ilusión. En este día se abrió la puerta hacia un
nuevo futuro, dando un paso importante en la carrera profesional que nos dirige a cada uno a ser buenos
médicos.
También fue un día importante para todos aquellos que ahora mismo siguen las huellas de estos prede-
cesores. Cada convocatoria de la prueba MIR es un material de estudio fundamental. Es la pista más fiable
que tenemos en nuestras manos para valorar si nuestras estrategias de preparación son adecuadas. Pro-
porciona valiosas tendencias sobre cuáles son los temas de relevancia y sobre cómo son preguntados e
indica la técnica de realización de examen que lleva hacia el éxito. Por esta razón, es imprescindible domi-
nar con profundidad este último examen.
Os presentamos la versión comentada del examen MIR de Especialidades de la Convocatoria General
de 1999 (realizado el 8 de abril de 2000). En él se pueden encontrar las razones que explican cada una de
las respuestas, explicadas con rigor. Además, también hay consejos sobre las formas de enfrentarse a cada
pregunta y razonar las respuestas. Hemos puesto especial interés en presentar mucha información de
modo visual, como gráficos, esquemas y tablas, para facilitar la comprensión de los conceptos. De esta
manera, esperamos que le saques el máximo partido posible al examen y te sirva tanto de material de
estudio como de orientación sobre cómo afrontar el MIR.
Por detrás de las bambalinas estuvieron aportando su trabajo e ilusión un gran número de personas, a las
que debemos expresar nuestro agradecimiento. Lourdes López, Maribel Sánchez, Isabel Sobral, Estrella
Sánchez, Isabel López y Cruci García, transcribieron el texto. Pedro J. Delgado, Fernando Enríquez, Luis
Rodríguez-Bachiller y, sobre todo y una vez más, Julio Ruiz (que con sus dibujos llenó de vida muchas de
las páginas del cuadernillo de comentarios), se encargaron de ilustrar con pincel y pintura azul muchas de las
preguntas. Pablo Avanzas y Juan Quiles, revisaron gran parte del texto y eliminaron muchas erratas. Raúl
Pelechano, Fermín Martín, Jorge Gómez y Jesús Jiménez se encargaron con entusiasmo e imaginación
de una montaña creciente de gráficos y tablas. Además Jorge Gómez y Jesús Jiménez, acompañados por
Francisco Javier Moradiellos, se encargaron, con gran creatividad, de maquetar todo el material, con lo que
cada cosa encontró su sitio. También fueron imprescindibles la tranquilidad y el consejo de Juan Canales y la
confianza y apoyo que Pilar Díaz puso siempre en nosotros.
David Pascual Hernández y José Juan Gómez de Diego
AUTORES:
Javier Ariza Cañete Edurne Arriola Aperribay Pablo Avanzas Fernández
Iván Carabaño Aguado Carlos Escobar Cervantes Mª José Fernández Cotarelo
Manuel Fernández Lorente Carles Gaig Ventura José Juan Gómez de Diego
Nicolás López Hernández Fco. Javier Moradiellos Díez Álvaro Otero Rodríguez
Julio Ruiz Palomino Mª Antonia Pizjuán Domenech Juan Quiles Granado
Juan Reche Frutos Guillermo Reyes Copa Jose Antonio Salinas Sanz
Enrique J.Sánchez Morata Mercedes Serrano Gimaré Jose Mª Tello Sanz
CONSEJOS PARA SACAR EL MÁXIMO PARTIDO AL EXAMEN MIR del 8 de Abril de 2000
E l examen que tuvo lugar el pasado 8 de Abril de 2000 te puede ser de utilidad para evaluar tu preparación
actual. y para averiguar en qué situación te encuentras si estás preparando el examen M.I.R., por
ejemplo, qué número habrías obtenido si te hubieses presentado a esta convocatoria.Para ello, te
recomendamos los siguientes pasos:
1) Trata de contestar el examen y puntúalo teniendo en cuenta las preguntas anuladas.

2) Lleva tu puntuación a la curva de resultados que te proporcionamos.
3) Analiza tu resultado en este examen por asignaturas y grupos de asignaturas.
Otra forma de obtener el máximo rendimieto del examen es emplearlo como material de estudio. En
efecto, también te puede ser de utilidad para ir repasando las preguntas propias de cada asignatura a
medida que vas estudiando, para ello utiliza el desglose que aparece incorporado.
COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000)
Pregunta 1 R: 5 Repasa en la siguiente tabla el diagnóstico diferencial existentes

entre las gastritis tipo A y tipo B:
El esófago de Barret consiste en la sustitución de epitelio esca-
moso del esófago por epitelio cilíndrico. Este revestimiento cilíndri-
co puede complicarse con la aparición de úlceras o estenosis que
característicamente afectan a la parte superior del tercio inferior del
esófago (respuesta 5 correcta).
Pregunta 2. Clínica de la gastritis.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 9.2

Harrison 13ª Ed., pág. 1586
Pregunta 3 R: 1
En esta ocasión se nos pregunta sobre las aplicaciones del endos-

copio, en partículas referidas al diagnóstico de úlcera gástrica. Los
estudios radiológicos baritados cumplen una labor básicamente orien-
Pregunta 1. Anatomía patológica del esófago de Barret. tativa. Las úlceras mayores de 4 cm. tienen un 62% de posibilidades de
malignidad. Otro dato que sugiere malignidad es la presencia de una
La existencia de una estenosis péptica alta, una úlcera profunda masa en el estudio baritado. Por el contrario la radiación de los plie-
o un adenocarcinoma son complicaciones propias del esófago de gues desde el margen de la úlcera es criterio de benignidad. Sin embar-
Barret. go dado que de un 3-7% de las úlceras gástricas con apariencia radio-
El adenocarcinoma esofágico, aunque con mucho es menos lógica de benignidad son malignas, se recomienda hacer siempre en-
frecuente que el carcinoma epidermoide, se desarrolla a partir del doscopia ante la sospecha de úlcera gástrica (respuesta 2 incorrecta).
epitelio cilíndrico displásico secundario al esófago de Barret (res-
puesta 3 incorrecta).
El anillo de Schatzki o anillo mucoso esofágico inferior se locali-
za en la unión escamo-cilíndrica de la mucosa, en el borde del
esfinter esofágico inferior o en su vecindad. Su único síntoma suele
ser la disfagia (respuesta 1 incorrecta).
El síndrome de Plummer-Vinson consiste en la formación de
membranas hipofaringeas en mujeres de mediana edad con anemia
ferropénica.
La esofagitis grado II, según la clasificación de Savary y Miller
corresponde a la visualización endoscópica de lesiones confluentes,
erosivas y exudativas no circunferenciales.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 4
Harrison 13º Ed., pág. 1589
Pregunta 2 R: 5
Se define la gastritis crónica como la aparición de infiltrado

inflamatorio constituído principalmente por células
mononúcleares. Si coexisten polimorfonucleares se habla de gas-
tritis crónica activa, estando esta casi siempre asociada a Helico-
bacter pylori (70-75%). Pregunta 3. Imagen endoscópica.
Las gastritis crónicas pueden clasificarse en función del grado de
afectación en: superficiales (afectan a la zona más superficial de la Así mismo, la endoscopia es útil para el manejo diagnóstico-
mucosa gástrica sin afectar a las glándulas) y profundas. En fases fina- terapéutico de la hemorragia ulcerosa. El análisis de los resultados
les se llega a una situación de atrofia gástrica con disminución de las publicados hasta hoy (metaanálisis) demuestra que el tratamiento
células secretoras de ácido y como consecuencia con aparición de endoscópico reduce significativamente la necesidad de cirugía ur-
hipo o aclorhidria (respuesta 5 incorrecta). gente y la mortalidad en la hemorragia secundaria a úlcera péptica.
Otra forma de clasificar las gastritis crónica es en función de su Una vez iniciado el tratamiento médico de la úlcera, se debe
localización y patogenia. A medida que la gastritis crónica progresa, comprobar endoscópicamente la cicatrización a las 4 semanas y si
alteraciones en la morfología de los elementos glandulares del estó- no ha habido una reducción del 50% o más, se han de tomar biop-
mago. Se utiliza el término metaplasia intestinal para describir la trans- sias y una muestra para estudio citológico teniendo siempre en cuen-
formación de las glándulas del estómago en glándulas parecidas a las ta que muchas úlceras malignas experimentan cierta cicatrización
de intestino delgado que contienen células caliciformes (respuesta 1 con el tratamiento (respuesta 1 correcta). En caso de que se realice
correcta). tratamiento erradicador es necesario comprobar una vez finalizado
Por último conviene señalar que secundariamente a la destruc- este, la erradicación del germen siendo de elección el test del aliento
ción de las células parietales, se produce de forma reactiva una hi- (respuesta 4 incorrecta).
perplasia de células G antrales con la consiguiente hipergastrinemia Según la clasificación endoscópica de Forrest, la visualización de
(respuesta 2 y 4 correctas). un vaso en el fondo de una úlcera gástrica que ha sangrado tiene un
Pág. 3
riesgo de resangrado del 43% (respuesta 3 incorrecta). Fíjate en la Fíjate en el siguiente esquema y repasa el diagnóstico de la úlcera
siguiente tabla donde se expone los factores de riesgo de recidiva: péptica:
Pregunta 3. Riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica.
Por último señalar que las indicaciones de la endoscopia en los

pacientes con dispepsia se limitan a aquellos pacientes mayores de
45 años en los que las posibilidades de un origen orgánico son ma-
yores (respuesta 5 incorrecta).
Harrison 14ª Ed., págs.1813-1827
Pregunta 4 R: 5
El objetivo del tratamiento a largo plazo de la úlcera péptica es

la prevención de las recidivas sintomáticas y de las complicaciones
de la úlcera. El 80% de las úlceras duodenales y el 50% de las
gástricas recidivan en los primeros 12 meses tras la supresión del
tratamiento. La mayoría de los pacientes sufren menos de 2 recidi-
vas anuales, que requieren tratamiento a dosis completas. La erra-
dicación de la infección por Helicobacter pylori favorece la cicatri-
zación de las úlceras refractarias y reduce intensamente las recidi-
vas de las úlceras duodenal y gástrica. Por este motivo, dicho trata-
miento está formalmente indicado en todo paciente con úlcera
péptica documentada que tengan evidencia de infección. Así mis- Pregunta 4. Algoritmo diágnóstico terapéutico de la úlcera péptica.
mo, la supresión de ciertos agentes como los que se exponen a
continuación, puede contribuir a la reducción del número de re- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 10
cidivas: Farreras 14ª Ed., págs. 25-28
• Tabaco.
• Alcohol. Pregunta 5 R: 4
• AINEs y fármacos gastrolesivos.
• Ansiedad y estres. La enfermedad celíaca vuelve a protagonizar una de las pregun-
tas del MIR, lo cual indica una vez más la importancia de controlar al
Gracias a los avances en los tratamientos, las perspectivas actuales máximo los distintos aspectos de esta enfermedad.
son en la mayoría de los casos las de una enfermedad con un único Se caracteriza por un trastorno malabsortivo acompañado de
brote. alteraciones estructurales del intestino delgado e intolerancia al glu-
Pregunta 5. Clínica de la enfermedad celíaca. Manejo diagnóstico terapéutico.
Pág. 4
ten (proteína presente en el trigo y sus derivados). La gravedad de la Pregunta 7 R: 3

enfermedad es muy variable existiendo desde personas muy afecta-
das hasta otras absolutamente asintomáticas. Una de las complicaciones más importantes de la enfermedad
La incidencia en hermanos parece ser mucho mayor que en la inflamatoria intestinal, en especial de la colitis ulcerosa, es el aumento
población general por lo que se ha sugerido una herencia autosómi- de riesgo de padecer un adenocarcinoma colorrectal (respuesta 3
ca dominante de penetrancia incompleta. Existe además asociación incorrecta). Este riesgo se correlaciona con la extensión y duración de
con determinados HLA (HLADR3, HLAB8 y HLADQW2). Este hecho la enfermedad, sobre todo si esta es mayor de 10 años, siendo también
justifica la investigación de la enfermedad en los familiares de pa- frecuente en pacientes con afectación extensa de la mucosa o panco-
cientes afectados (respuesta 3 incorrecta). litis (respuesta 1 y 2 correctas). Señalar que los pacientes con proctitis
Las manifestaciones clínicas habituales consiten en un cuadro ulcerosa no tienen mayor riesgo de padecer cáncer.
típico de malabsorción generalmente severa afectandose la parte
proximal del intestino (yeyuno).
En pacientes no tratados se han encontrado anticuerpos antiglia-
dina de tipo IgA e IgG, antiendomisio de tipo IgA (son los más especí-
ficos), así como anticuerpos antirreticulina (respuesta 5 correcta).
Como la mucosa de estos pacientes está lesionada, puede existir
una disminución de la liberación de hormonas pancreatotrópicas
como la secretina y colecistoquinina, lo que da lugar a una hipofun-
ción pancreática en respuesta a las comidas (respuesta 1 correcta).
Respecto al diagnóstico de enfermedad celíaca (ver esquema de la
página anterior), al no existir pruebas específicas, deben tenerse en
cuenta 3 criterios:
• Signos de malabsorción.
• Biopsia anormal de intestino delgado con aplanamiento de vello-
sidades y alteraciones del epitelio de superficie.
• Mejora clínica, bioquímica e histológica en el 80% de los casos
tras la instauración de una dieta sin gluten (respuesta 3 correcta).
Sólo en casos muy dudosos es necesario someter al paciente a

una pueba de sobrecarga con gluten, que permite hacer el diagnós-
tico en el caso de provocar rápidamente un aumento de la diarrea y
esteatorrea (respuesta 4 incorrecta).
Harrison 13ª Ed., págs.1606-1608.
Pregunta 7. Complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal
Pregunta 6 R: 4
Debido a esta grave complicación, se recomienda realizar colo-
La Giardia lamblia es un protozoo que habita en el intestino del noscopias de control a partir de los 10 años de evolución de la
ser humano y otros mamíferos. La giardiasis produce una enferme- enfermedad, repitiéndolas cada uno o dos años si no hay displasias
dad intestinal y diarrea de carácter endémico o epidémico (respues- o más frecuentemente si estas aparecen (respuesta 5 correcta).
ta 1 correcta). En la enfermedad de Crohn puede haber un aumento de la inci-
Las manifestaciones clínicas varían desde el estado de portador dencia de adenomas colorrectales si coexiste con una colitis granulo-
asintomático que es lo más frecuente, hasta la posible aparición de matosa; existe también un aumento del riesgo de adenocarcinoma de
un cuadro de diarrea fulminante y malabsorción. La giardiasis agu- intestino delgado en aquellos segmentos aislados por la cirugía o por la
da cursa con diarrea, dolor abdominal, flatulencia, nauseas y vó- propia enfermedad a través de fístulas enteroentéricas.
mitos. Sin embargo, la giardiasis crónica (ver tabla debajo) puede El adenocarcinoma colorrectal que aparece en el seno de una
presentar diarrea no necesariamente llamativa junto a flatulencia, enfermedad inflamatoria intestinal muestra importantes diferencias
heces blandas, en ocasiones pérdida de peso y malabsorción. La con el que aparece en la población general. En estos enfermos, la
presencia de fiebre, sangre en heces u otros síntomas de colitis distribución de los tumores es uniforme a lo largo de todas las regio-
sugieren un diagnóstico diferente o enfermedad concomitante (res- nes del colon, mientras que en los enfermos sin colitis la mayoría de
puesta 2 correcta). los tumores son rectosigmoideos y alcanzables con el sigmoidosco-
pio. Así mismo, en los pacientes con colitis el número de tumores
múltiples es mayor y estos suelen ser planos e infiltrantes, con mayor
grado de malignidad.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General
Harrison 14ª Ed., págs. 1862-1863
Pregunta 8 R: 2
Durante el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intesti-

nal (tanto del Crohn como de la colitis ulcerosa), es importante aten-
der a la gravedad de los brotes pues esta determinará la actitud tera-
péutica a seguir. Quizá la forma más práctica de hacerlo, es recordar
que para considerar un brote como leve este debe reunir:
• < 4 desposiciones diarias.
• Temperatura normal.
Pregunta 6. Manifestaciones clínicas de la infestación por Giardia. • < 90 latidos por minuto.
• Hb normal.
El diagnóstico se suele realizar mediante identificación de quis- • VSG < 30.
tes o trofozcítos en heces. Al ser la excreción de quistes intermitente • Ausencia de alteraciones en la radiografía de colon y ausencia de
con frecuencia se recurre al aspirado yeyunal (respuesta 3 correcta). signos clínicos como rigidez abdominal o distensión.
Una forma sencilla para llegar al diagnóstico es por medio de prue-
bas de detección de antígenos en heces. El tratamiento inicial de un brote de enfermedad inflamatoria
El tratamiento de la giardiasis se lleva a cabo con metronidazol intestinal es siempre médico, reservandose la cirugía para las compli-
oral 250 mg/d, durante 5 días con respuestas superiores al 80% (res- caciones específicas y los casos resistentes al tratamiento médico.
puesta 5 correcta). El timidazol, no comercializado en Estados Uni- Básicamente se emplean 5-ASA o corticoides en función de la grave-
dos, se considera aún más eficaz. dad del brote, teniendo en ocasiones que recurrir a tratamientos
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 18.4 inmunosupresores (como la ciclosporina, azatioprina, metotrexate)
Harrison 14ª Ed., págs. 1377-1379 e incluso a cirugía (respuesta 1 correcta).
Pág. 5
Existe la posibilidad de tratamientos tópicos en forma de suposi- Si el epitelio atípico queda restringido a la membrana basal, sin
torios o enemas para el caso de la 5-ASA, que resultan útiles para las invadir la submucosa ni el eje fibrovascular, se trata de un carcinoma
formas distales. Así mismo, hay disponibles preparados tópicos de in situ y por tanto no infiltrante (respuesta 1, 4 y 5 incorrectas). En
corticoides que parecen tener menos efectos secundarios. Es impor- caso contrario, se tratará de un carcinoma infiltrante (respuesta 3
tante señalar que una vez conseguida la remisión del brote, el uso de correcta).
corticoides no evita las recaidas o un mejor pronóstico (respuesta 4 Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 27.1
correcta). Robbins, Patología estructural y funcional 3ª Ed., pág. 352
Las alteraciones perianales de la enfermedad de Crohn (fístulas y
abscesos perirrectales) pueden constitutir un problema crónico. En Pregunta 10 R: 2
estudio controlados, se observó que el metronidazol a dosis de 20
mg/Kg/día en varias tomas, produce una importante mejoría en pa- Los pacientes con pancreatitis crónica recidivante pueden tener
cientes con estas alteraciones. una clínica indistinguible de la pancreatitis aguda; el dolor puede ser
continuo, intermitente o nulo (respuesta 2 correcta). Aunque típica-
mente se localiza en epigastrio y se irradia a la espalda, es frecuente
que las características del dolor sean atípicas. Es habitual que sea
persistente, profundo y que no responda a antiácidos. Con frecuen-
cia aumenta su intensidad con el alcohol y las comidas pesadas, en
especial si son ricas en grasas siendo a veces tan intenso que requiere
para su tratamiento el uso de narcóticos.
En la clínica son frecuentes la pérdida de peso, las heces anorma-
les y otros síntomas y signos indicativos de malabsorción; la esteato-
rrea aparece cuando queda menos de un 10% de reserva pancreáti-
ca y por tanto, es raro que sea una manifestación inicial (respuesta 3
incorrecta). Algo similar sucede con la diabetes, que precisa una gran
destrucción pancreática, si bien es cierto que es frecuente la apari-
ción de intolerancia a la glucosa (respuesta 4 incorrecta).
Las calcificaciónes diseminadas en todo el páncreas indican que
se ha producido una lesión significativa, que evita la necesidad de
practicar pruebas para determinar la existencia de malabsorción ya
que esta está siempre que aparezcan las calcificaciones no siendo
por tanto un signo precoz (respuesta 1 incorrecta).
El pseudoquiste pancreático es una complicación de la pancrea-
titis crónica y por tanto, tampoco suele ser la manifestación inicial
(respuesta 5 incorrecta). Repasate las distintas complicaciones que
presenta la pancreatitis crónica:
Pregunta 8. Algoritmo terapéutico de la enf. inflamatoria intestinal.

Harrisson 13ª Ed., pág. 1622
Pregunta 9 R: 3
Los pólipos de colon pueden clasificarse desde el punto de vista

histológico en hiperplasicos, inflamatorios y adenomatosos (que pre-
sentan cierto grado de displasia epitelial y por tanto son los únicos
verdaderamente neoplásicos, por lo que la respuesta 2 incorrecta). Pregunta 10. Principales complicaciones de la pancreatitis.

Pregunta 11 R: 4
Para contestar esta pregunta necesitamos conocer los aspectos

más importantes y básicos de la pancreatitis crónica (muy pregunta-
dos en las últimas convocatorias MIR).
En cuanto a la etiología, en nuestro medio la causa más frecuen-
te en adultos es efectivamente el consumo de alcohol, a diferencia
Pregunta9. Anatomía patológica de los pólipos intestinales. de la pancreatitis aguda, cuya causa más frecuente es la litiasis biliar.
En niños, la causa más frecuente de pancreatitis crónica es la fibrosis
Los pólipos adenomatosos a su vez se subdividen en 3 tipos histoló- quística (respuesta 2 correcta).
gicos: tubulares (con frecuencia poseen un tallo delgado, de ahí el nom- El dolor abdominal es la manifestación clínica fundamental (res-
bre de pediculados), tubulovellosos y vellosos. La incidencia de carci- puesta 5 correcta). A diferencia de la pancreatitis aguda recidivante,
noma infiltrante en los pólipos adenomatosos mayores de 1,5 cm de no suele haber un aumento llamativo de amilasa y lipasa. La esteato-
diámetro es del 10%, siendo del 0,1% para el resto de los pólipos. rrea no aparece en la mayoría de los paciente por lo que para diag-
nosticar la malabsorción necesitamos realizar diversas pruebas fun-
cionales, como el test de la secretina, que es positivo cuando se ha
perdido al menos el 60% de la función exocrina del páncreas. El test
de la bentiromida también sirve para este fin aunque tiene menor
sensibilidad.
La peculiaridad radiográfica de la pancreatitis crónica son las
calcificaciones diseminadas por toda la glándula. Otras técnicas como
la ecografía, la tomografía computadorizada y la CPRE completan el
diagnóstico de las enfermedades del páncreas y en ellas se suele
basar el diagnóstico ya que la tríada típica de diabetes + calcifica-
Pregunta 9. Características que determinan el riesgo de malignización ciones + esteatonea sólo aparece en menos del 33% de los casos
de un pólipo. (respuesta 3 correcta).
Pág. 6
Nos quedamos con dos opciones que pueden tener una clínica
similar y que concuerda con la que nos exponen en el enunciado
(dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia). El antecedente de
colitis ulcerosa y la negatividad de los anticuerpos antimitocondria-
les, que son positivos en el 95% de los casos de CBP, hacen que nos
inclinemos por el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria (res-
puesta 4 correcta).
Para repasar las diferencias de estas dos enfermedades fíjate en la
tabla anterior.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 38.1 y 38.2
Pregunta 13 R: 2
La hemorragia digestiva alta es aquella que se origina por encima

del ligamento de Treitz. La hematemesis indica generalmente una he-
morragia de este tipo. Las melenas denotan frecuentemente un origen
en esófago, estómago o duodeno, aunque lesiones más bajas pueden
también producirla cuando el tránsito está bastante aumentado. La
hematoquecia o evacuación de sangre roja por el recto significa por lo
Pregunta 11. Complicaciones de la pancreatitis. general, que la hemorragia es de origen distal al ligamento de Treitz (la
hemorragia digestiva alta también puede originar hematoquecia).
El tratamiento de la pancreatitis crónica se dirige hacia la corrección Las cuatro causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta son:
del dolor y la malabsorción siendo esencialmente médico basado ini- • Úlcera péptica.
cialmente en analgésicos potentes y enzimas pancreáticos a altas dosis. • Gastritis erosiva.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General • Varices.
• Desgarro de la mucosa esofagogástrica.
Pregunta 12 R: 4 Es en este último grupo se incluyen hasta el 90% de todos los
casos de hemorragia digestiva alta.
En esta pregunta nos plantean un caso clínico y para resolverlo La úlcera duodenal es la causa más frecuente de hemorragia
podemos comenzar teniendo en cuenta los datos analíticos que nos digestiva alta en la población general. Una hemorragia digestiva alta
proporcionan. Nos damos cuenta de que predominan los enzimas en un paciente con cirrosis sugiere un origen varicoso, aunque la
de colestasis (fosfatasa alcalina y gammaglutamiltransferasa) sobre mitad de los pacientes pueden sangrar por una úlcera péptica o una
los de citólisis (AST y ALT). Con esta información, descartamos la gastropatía portal hipertensiva (respuesta 2 correcta).
hepatitis autoinmune que generalmente se presenta con un patrón
de citólisis predominante (respuesta 2 incorrecta).
La bilirrubina sérica está elevada, sobre todo la directa y por
tanto, no estamos ante un patrón de colestasis disociada (que típica-
mente nos darán las metástasis hepáticas por lo que la respuesta 3
incorrecta).
El cuadro clínico se presenta de forma subaguda con menos de 1
mes de evolución, lo cual no encaja con un cuadro de coledocoli-
tiasis, que tendría una evolución más aguda (respuesta 5 incorrecta).
Pregunta 13. Complicaciones vasculares de la cirrosis hepática.
El resto de las respuestas tienen frecuencias de aparición meno-

res que las varices esófagogástricas y que la úlcera duodenal.
Harrison 13ª Ed., 264-267
Pregunta 14 R: 4
En general, las pruebas de la función hepática en la mujer emba-

razada están dentro de los límites de la normalidad, aunque algunas
Pregunta 12. Principales diferencias de la CBP y la CEP. de ellas pueden estar lígeramente alteradas.
Pág. 7
Durante la gestación, la vesícula biliar suele estar atónica y disten- paciente que ha estado bebiendo grandes cantidades de alcohol, que
dida por lo que se vacía con más dificultad. La bilis que contiene suele presenta ictericia, fiebre, hígado agrandado o doloroso y ascitis (como
ser espesa, existiendo mayor riesgo a padecer procesos litogénicos. Este el caso que nos ocupa). Con frecuencia, la sospecha clínica se ve
hecho explica que enzimas como la fosfatasa alcalina están modera- reforzada por la alteración de las pruebas de función hepática y de
damente elevadas durante el embarazo (respuesta 4 correcta). Sin em- otras exploraciones de laboratorio. En la hepatitis alcohólica grave
bargo, sólo un pequeño porcentaje de mujeres gestantes desarrollan suele detectarse leucocitosis viral y la AST suele estar desproporciona-
colestasis, marcado prurito con o sin ictericia. En estas situaciones damente aumentada en relación a la AST, como se representa en el
patológicas, la bilirrubina está elevada (respuesta 1 incorrecta). esquema (respuesta 1 incorrecta):
Las transaminasas permanecen dentro de los rangos normales en
la mujer embarazada (respuestas 2 y 3 incorrectas). La positividad de
los anticuerpos anti-VHC indica la existencia de una infección viral y
obviamente no puede considerarse normal.
En cuanto a las proteínas durante el embarazo, es preciso una
elevada síntesis de las mismas y un aporte suficiente de aminoácidos.
El aumento de la síntesis de insulina durante la gestación tiene mu-
cho que ver con este hecho, ya que favorece el paso de aminoácidos
dentro de las células. Para ver con más detalles las modificaciones
que se producen, fíjate en el siguiente esquema:
Pregunta 15. Relación GOT/GPT del alcoholismo
El tiempo de protrombina suele estar aumentado (respuesta 2

correcta). La albúmina suele estar disminuida y las globulinas están
elevadas. La CK moderadamente elevada es un dato bastante inespe-
cífico que puede aparecer en múltiples enfermedades (respuesta 5
correcta). Es muy frecuente que la hepatitis alcohólica aparezca so-
bre un hígado afectado de esteatosis (respuesta 4 correcta).
Pregunta 16 R: 4
La obstrucción mecánica de la vía biliar suele deberse a cálculos,

tumores o estenosis. Si analizamos la contestaciones que nos presen-
Pregunta 14. Principales modificaciones de la bioquímica hepática du- tan en la pregunta, las respuestas 1 y 2 son incorrectas ya que no
rante el embarzo. implican una obstrucción de la vía biliar y por lo tanto,estas enferme-
dades no cursan típicamente con ictericia.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 21.3 Las otras opciones forman parte del grupo de los tumores peri-
González Merlo 4ª Ed., págs. 129-131 ampulares, que incluyen, por orden de frecuencia: tumor de la
cabeza de páncreas, ampuloma, colédoco distal y duodeno periam-
Pregunta 15 R: 1 pular. Aparecen con mayor frecuencia en la séptima década de la
vida. En las personas más jóvenes suelen asosicarse a poliposis coló-
En esta pregunta nos presentan a un paciente alcohólico, confuso nica familiar. Todos estos tumores se manifiestan clínicamente con la
y agitado, con signos de intoxicación etílica. Las manifestaciones neu- aparición de ictericia obstructiva. El adenocarcinoma de la cabeza
rológicas de la hepatitis alcohólica pueden ser difíciles de distinguir de del páncreas en general provoca una ictericia de aparición insidiosa
las propias de la intoxicación etílica o del síndrome de abstinencia. La y progresiva, que suele ir acompañada de un síndrome general y una
posibilidad de que sea una hepatitis alcohólica se plantea ante un vesícula biliar palpable (signo de Courvoisier-Terrier por lo que la
Pregunta 16. Algoritmo diagnóstico de las hiperbilirrubinemias conjugadas
Pág. 8
respuesta 3 incorrecta). El colangiocarcinoma extrahepático se sue- precisa una actuación muy rápida. Lo primero que haríamos es rea-
le detectar tarde, ya que la ictericia no aparece hasta que la ostrucción lizar una reanimación mediante rehidratación abundante, correc-
del hepático común es completa. Los ampulomas sulen causar una ción de la acidosis y analgesia potente, así como instauración de
ictericia intermitente, cuya resolución se asocia con episodios de antibioterapia de amplio espectro. Es recomendable la administra-
melenas (respuesta 4 correcta). Repásate el diagnóstico diferencial de ción de la heparina para evitar la extensión del coágulo. Se reco-
las hiperbilirrubinemias en el esquema de la página anterior. mienda evitar el uso de digoxina y vasopresina para evitar la vaso-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 41.3.4 constricción esplácnica y el empeoramiento de la isquemia (res-
Harrison 14ª Ed., pág. 190 puesta 3 incorrecta).
Farreras 14ª Ed., págs. 350-442
Pregunta 17 R: 4
Las úlceras por presión son una situación muy frecuente, sobre
todo en el anciano. Dentro del manejo de esta patología, lo más
importante es prevenirlas y tratarlas. Se clasifican según el grado de
lesión tisular:
Pregunta 17. Estadificación de las úlceras. Actitud terapéutica.
En la pregunta, nos presentan el tratamiento de una úlcera por

presión en un paciente anciano que ha estado encamado por una
fractura de cadera y por tanto, presenta un claro factor de riesgo para
la patología de la que hablamos.
Es fundamental seguir una serie de medidas preventivas. La mejor
de ellas es la movilización continua del paciente. También son muy Pregunta 18. Cuadro clínico de la isquemia mesentérica aguda. Diag-
útiles los colchones de aire y agua con presión alternante, así como nóstico (arteriografía).
diversos geles, espumas y algunas camas de aire. No debemos olvi-
darnos de mantener la piel seca y limpia; debemos también cuidar Puede efectuarse un tratamiento dilatador mediante angioplas-
de que la nutrición y la hidratación sean adecuadas. tia, aunque el tratamiento más habitual es el quirúrgico (respuesta 4
Los antibióticos sistémicos están indicados cuando hay sepsis, incorrecta).
celulitis, osteomielitis y en aquellas situaciones en las que sea necesa- En los casos de embolia es posible realizar la embolectomía
ria realizar profilaxis (como por ejemplo en la endocarditis). (respuesta 1 correcta). Si hay trombosis, la mejor solución es reali-
El tratamiento local de la úlcera depende de la extensión del zar un by-pass aortomesentérico con injerto de vena safena (res-
daño tisular. Cuando existe material necrótico. Las curas oclusivas puesta 2 incorrecta). Durante la cirugía, es necesario comprobar la
han demostrado ser útiles en las heridas superficiales, pero no en las viabilidad del intestino afecto y si aparecen tramos necróticos hay
profundad (respuesta 4 correcta y 1 incorrecta). En estadios III y IV que resecarlo.
también se pueden añadir tratamientos quirúrgicos realizando dife- En cuanto a la respuesta 5, es una opción terapéutica que no se
rentes tipos de colgajos. utiliza en esta patología y además hace referencia a la arteria mesen-
El resto de respuestas son incorrectas puesto que hacen referen- térica inferior mientras que la arteria afecta en el caso clínico es la
cia al tratamiento de úlceras más superficiales, a la profilaxis, o al arteria mesentérica superior.
tratamiento de otras patologías. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Digestivo y C. General 24.1
Bibliografía: Farreras 13ª Ed., págs. 1295-96 Farreras 14ª Ed., pág. 202
Balibrea, Tratado Cirugía General, págs. 489-503 Harrison 14ª Ed., pág 376
Pregunta 18 R: 1 Pregunta 19 R: 1
Tenemos un paciente con un síndrome de isquemia mesenté- En esta pregunta nos presentan a un paciente que lleva 5 días con
rica aguda (cuadro grave con alta mortalidad), en el que la sospe- dolor en fosa iliaca derecha y que a la exploración encontramos un
cha diagnóstica hay que establecerla a partir de la clínica en un plastón apendicular.
paciente que presente enfermedades predisponentes como la car- El plastón aparece después de sufrir una apendicitis aguda perfo-
diopatía). Nuestro paciente tiene una fibrilación auricular crónica rada la cual ni evoluciona hacia una peritonitis difusa ni evoluciona
y por tanto una cardiopatía predisponente, que además es la que hacia la formación de un absceso.
con más frecuencia es responsable de las embolias en las arterias Un absceso apendicular debe ser drenado, sin intentar en ese
periféricas. momento la apendicectomía, ya que se corre el riesgo de contami-
El cuadro clínico y la arteriografía son compatibles con un cua- nar la cavidad abdominal.
dro de isquemia mesentérica aguda de origen embólico más que El plastón se beneficia de la intervención urgente cuando lleva
trombótico. En este último caso, sería esperable que apareciesen menos de 5 días de evolución y en situaciones especiales como en el
antecedentes de isquemia mesentérica crónica y pruebas de ima- caso de niños, ancianos y mujeres embarazadas.
gen en las que la obstrucción tendría unas características más irre- Cuando se trata de adultos y con más de 5 días de evolución, lo
gulares. mejor es realizar una apendicectomía de intervalo o demorada como
En nuestro caso debemos tratar el cuadro como si se tratara de nos dice el caso clínico, la cual se llevará a cabo dos o tres meses
una isquemia mesentérica aguda de etiología embólica y por tanto después del episodio de apendicitis.
Pág. 9
muy mala (Child B o C), se programará TIPS o transplante hepático (3

verdadera).
En relación al resto de las de las opciones:
• La esclerosis y posteriormente derivación esplerorrenal se lleva a
cabo cuando existe una buena función hepática.
• La derivación esplenorrenal proximal se realiza cuando existe
esplenomegalia con hiperesplenismo.
• La derivación esplenorrenal distal (Warrer) es la que tiene me-
nor riesgo de encefalopatía y por tanto es el tratamiento de elec-
ción en la cirugía electiva y en los candidatos futuros a transplante.
• La derivación porta-cava urgente es la término-lateral, de elec-
ción cuando el sangrado es intenso y no se controla con otras
medidas.
• La técnica de Sugiura, se utiliza principalmente cuando hay trom-
bosis masiva del sistema porta.
• La colocación de bandas esofágicas, como la ligadura endoscó-
pica de las varices, se realiza como técnica de profilaxis, cuando
fracasa el tratamiento médico o están contraindicados los β-blo-
queantes + nitritos. En nuestro caso, como la función hepática es
mala (Child C) no bastaría sólo con esta actuación.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 36.
Pregunta 21 R: 1
Esta es una de las preguntas clásicas del MIR, donde nos vuelven
Pregunta 19. Apendicectomía. Técnica quirúrgica. a preguntar por los mecanismos de producción de la hipoxemia.
Ante una hipoxemia que presente una elevación de la PaCO2, junto
Bibliografía: Balibrea, Tratado de Cirugía General, pág. 2211 con un gradiente alveoloarterial de O2 normal siempre conlleva una
hipoventilación alveolar (respuesta 1 correcta). Este cuadro debemos
Pregunta 20 R: 3 ser capaces de distinguirlo de:
• En la alteración de la relación V/Q, la PCO2 no estará elevada, el
El caso clínico nos presenta a un paciente con cirrosis y una serie gradiente alveoloarterial estará alterado y la PO2 se puede corregir
de datos clínicos y de laboratorio que nos llevan a clasificarle en la por medio de la administración de con O2.
categoría C de Child-Pugh (ver tabla), la ascitis (no especifican cuan- • En la alteración de la capacidad de difusión ocurre lo mismo que
tía), la albumina de 2,3 g/dl, la actividad de protombina del 40%, y la en el caso anterior ya que la PCO2 no estará elevada, el gradiente
bilirrubina indirecta 4,8 mg/dl ): estará alterado y la PO2 se corrige con oxígeno. Esto es lo que
ocurre cuando existe una ocupación de los alveolos o en los
cortocircuitos vasculares.
Para comentar la última opción, la respiración hiperbarica se

utiliza en la intoxicación por monóxido de carbono para prevenir la
secuelas que esta pudiera originar. Consiste en introducir al paciente
en una cámara a gran presión (a más de 1 atmósfera de presión, que
es la que hay a nivel del mar) pero con la misma composición de
gases.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.3
Pregunta 22 R: 3
Pregunta 20. Clasificación de Child-Pugh.
Nos encontramos ante una cuestión directa en la que nos pre-
Se presenta en urgencias por una hematemesis. El primer paso gunta sobre utilidad de la pulsioximetría. Es un método útil y no
que debemos realizar es siempre el control de la hemorragia aguda. invasivo para tener una idea de la saturación arterial de oxígeno. No
Para ello se utiliza la escleroterapia a la vez que se administra soma- nos debemos olvidar de la relación que existe entre la saturación de
tostatina o glipresina; como la función hepática en nuestro caso es O2 y la PO2 (como nos muestra la curva de disociación de la oxiHb):
Pregunta 21. .Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.
Pág. 10
Pregunta 23. Clasificación clínica del asma.
• Asma intermitente.
- Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana.
- Menos de dos crisis nocturnas al mes.
- Período intercrítico asintomático y con función normal (PEF
o VEMS >80% del teórico).
- Variabilidad* <20%.
- Incluye el asma por ejercicio.
• Asma persistente leve.

- Más de una crisis semanal pero menos de una diaria.
- Más de dos crisis nocturnas al mes.
- A veces hay limitación de la actividad y del sueño.
- Situación basal: PEF o VEMS >80% del teórico.
- Variabilidad* 20-30%.
• Asma persistente moderado.

- Síntomas continuos.
- Más de una crisis nocturna a la semana.
- Limitación de la actividad y del sueño.
- Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico.
- Variabilidad* >30%.
Pregunta 22. Curva de saturación de la hemoglobina.
• Asma persistente "severo ".
Cuando la PO2es igual a 60 mmHg, encontramos que la satura- - Síntomas continuos.
ción de la hemoglobina es del 90%. El incoveniente que tiene es que - Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves.
por encima de este nivel, el pulsioxímetro es poco sensible a las - Limitación de la actividad y del sueño.
variaciones de PaO2. Debemos tener en cuenta que: - Situación basal: PEF o VEMS <60% del teórico.
• La posición de la curva puede variar dependiendo de la tempera- - Variabilidad* >30%.
tura, el pH y la concentración eritrocitaria de 2,3-DPG.
• El oxímetro nos mide otras formas de hemoglobina como puede
ser la carboxihemoglobina y la metahemoglobina.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 5
En cuanto al resto de las opciones: Harrison 13ª Ed., pág. 134
• La frecuencia cardíaca se puede medir tomando el pulso en la
arteria radial, en la carótida o con el ECG (respuesta 1 incorrecta). Pregunta 24 R: 2
• La medida de la PO2 y PCO2 en sangre arterial, requiere la pun-
ción de una arteria. Ten en cuenta que no se miden directamente Este caso clínico nos presenta a una mujer que debuta con una
las cantidades de O2 y CO2 (respuestas 2 y 4 incorrectas). El con- clínica sospechasa de embolismo pulmonar. Se le realiza el test de
tenido de O2 en sangre arterial, se calcula sumando la cantidad screening más útil para descartar TEP que es la gammagrafía de
de O2 presente en la hemoglobina más la cantidad de O2 disuelto perfusión y ventilación. Nos preguntan acerca de cuál es el hallazgo
en el plasma (PO2). que se debemos encontrar en la gammagrafía para considerarla como
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.3 de alta probabilidad diagnóstica siendo: encontrar dos o más defec-
Harrison 13ª Ed., pág. 1330 tos de perfusión de moderados a extensos en la gammagrafía de
perfusión junto con una gammagrafía de ventilación y Rx de tórax sin
Pregunta 23 R: 4 alteraciones. A este hallazgo se le denomina: discordancia ventila-
ción-perfusión (respuesta 2 correcta).
Los estímulos que aumentan la reactividad de las vías respirato-
rias y que actúan como desencadenantes de las crisis asmáticas son:
1. Estímulos alergénicos: asma alérgico.
2. Estímulos farmacológicos: aspirina, colorantes, tartracina, anta-
gonistas betaadrenérgicos.
3. Estímulos ambientales: ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido
de azufre.
4. Estímulos laborales: polvo de madera, de vegetales.
5. Estímulos infecciosos: es el estímulo que con más frecuencia
provoca exacerbación aguda. Los principales agentes implicados
son los virus destacando en los niños el virus sincitial respiratorio
y el virus parainfluenzae, mientras que en los adultos son los rino-
virus y el virus de la gripe.
6. El ejercicio.
7. Emocionales.
Si tenemos en cuenta las opciones que nos presenta la pregunta,

podemos comentar:
• Las crisis que se desencadenan durante el reposo nocturno for-
man parte de los criterios de clasificación clínica del asma (res-
puesta 1 correcta, ver tabla).
• Las infecciones respiratorias, el ejercicio físico, los colorantes y
preservantes de los alimentos como ya hemos comentado sí ac-
túan como desencadenantes.
• En relación a los baños termales, esta opción es incorrecta por-
que cuanto más seco y más frío sea el aire del ambiente, más fácil
es que se produzca una crisis de asma. En los baños termales, se
supone que el ambiente es húmedo y cálido, condiciones que
facilitan la aparición de una crisis asmática.
Pregunta24. Cuadro clínico de TEP.
Pág. 11
Pregunta 24. Algoritmo diagnóstico del TEP.
En relación al tratamiento del TEP, lo más importante tener en El lecefloxacino, es una quinolona y la mayoría no tiene activi-
cuenta que ante la mínima sospecha, se debe iniciar el tratamiento dades frente anaerobios. Lo mismo le pasa a la eritromicina, que es el
con heparina no fraccionada en infusión continua intravenosa (siem- tratamiento de elección de las neumonías atípicas pero no tiene
pre que no exista contraindicación); mientras debemos confirmar el actividad frente a los anaerobios.
diagnóstico por medio de las pruebas necesarias que te resumimos Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5
en el esquema anterior. Harrison 13ª Ed., pág. 1366
Pregunta 26 R:1
Pregunta 25 R:2
Dentro de la enfermedad obstructiva crónica, debes distinguir
Nos encontramos ante un paciente alcohólico (bebe 70 g/día) dos enfermedades: por un lado el enfisema, que es un concepto
con un absceso pulmonar, producido típicamente por anaerobios anatomopatológico a diferencia de la bronquitis, que es un concep-
(ya sea aspirados del contenido orofaríngeo o por padecer alguna to clínico.
enfermedad periodontal). En tres cuartos de los pacientes la clínica En la pregunta nos piden conocer las características principales
suele ser indolente, asemejando a una TBC pulmonar: fiebre, afecta- del enfisema para lo cual es útil que te las aprendas a comparándolas
ción del estado general, sudoración nocturna, escalofríos, pérdida con las de las bronquitis. El enfisema se diagnostica más tarde, sobre
de peso, esputo hemoptoico. los 60 años. La clínica predominante es la disnea, apareciendo más
El diagnóstico nos lo da la radiografía de tórax: imagen con nivel tarde la tos (respuesta 3 correcta).
hidroaéreo localizado típicamente en el segmento 6, en los segmen-
tos declives, mal ventilados y con mal drenaje.
Pregunta 26. Manifestaciones clínicas el EPOC.
En la Rx tórax encontramos una hiperinsuflación con dilatación

de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, junto con una
Pregunta 25. Absceso de pulmón. destrucción de las paredes (respuesta 2 correcta).
La cianosis al igual que la poliglobulia, es más característica en la
En esta pregunta nos piden el tratamiento de elección, que debe bronquitis que en el enfisema. Lo mismo sucede con la alteración de
cubrir a los anaerobios. Nos valdrán por tanto: los gases (respuesta 4 correcta). La capacidad de difusión de los gases
• Clindamicina está disminuida en el enfisema, mientras que en el bronquítico está
• Amoxicilina-metronidazol normal o ligeramente disminuida (respuesta 5 correcta).
• Amoxicilina-clavulámico (respuesta 2 correcta) La respuesta incorrecta es la 1, puesto que el cor pulmonale es
una complicación frecuente de la bronquitis no siéndolo del enfise-
Respecto al resto de las opciones debes saber que la ceftriaxon es ma (donde el cor pulmonale aparece en fases terminales..
una cefalosporina de 3º G que no cubre anaerobios (la que sí los Debes prestar atención al esquema que te mostramos a conti-
cubre es la cefoxitina). nuación, donde te resumimos las principales diferencias que encon-
La penicilina endovenosa sí cubre anaerobios (aunque en nues- tramos en la clínica de lqa bronquitis crónica y del enfisema (todos
tro caso nos interesa que también cubra al B.fragilis, que no lo hace). los años se preguntan en el MIR):
Pág. 12
La Clamydia pneumoniae también produce neumonías atípicas

en adultos jóvenes.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5
Pregunta 28 R: 4
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémica

de etiología desconocida en la que existe una respuesta exagerada
de la inmunidad celular (L.T helper). Afecta algo más a mujeres en
edad media de la vida y de raza negra.
Produce una enfermedad intersticial que en unos pocos pacien-
tes evoluciona a una fibrosis progresiva.
Los síntomas típicos son la disnea de esfuerzo y la tos seca. Es
prácticamente constante la afectación pulmonar, siendo a veces un
hallazgo casual en la radiografía de tórax. Para llegar a su diagnóstico
en este caso clínico, debemos prestar atención a lo siguiente:
• Se describe un patrón radiológico micronodular junto con ade-
nopatías mediastínicas e hiliares, hecho característico de la sar-
coidosis.
• Recuerda que en 1/3 de los casos puede existir remisión espontá-
nea o bien cierta mejoría con el tratamiento corticoideo; en otro
tercio la enfermedad progresa mientras que en el resto se mantie-
ne estable. En nuestro caso presenta una mejoría clínico-radioló-
gica tras al administración del tratamiento, por lo que se corres-
ponde al primer tercio descrito.
Pregunta 26.Diagnóstico diferencial del EPOC.
A continuación, te presentamos una tabla que puede ser de uti-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 4.6 lidad en el diagnóstico diferencial radiológico con las otras enferme-
dades mencionadas en la pregunta:
Pregunta 27 R: 5
La causa más frecuente de infección bronquial en los pacientes

con EPOC es vírica. Sin embargo, los gérmenes que con más frecuen-
cia son responsables de las infecciones bacterianas en un EPOC
son: H. influenzae y el S. pneumoniae. Estas infecciones aparecen
clínicamente como un incremento de las secreciones que se vuelven
más purulentas. Ante estas situaciones se debe tratar al paciente con
amoxicilina-clavulánico 7-10 días.
Pregunta 27. Principales gérmenes asociados a las enfermedades pul-

monares.
Pregunta 28. Principales manifestaciones radiológicas de las enferme-
La Pseudomona aeruginosa puede producir neumonía tanto por dades pulmonares.
aspiración como por vía hematógena. La primera aparece en pa-
cientes con EPOC hospitalizados y traqueotomizados. En los pacien- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 13
tes con fibrosis quística el patógeno que con más frecuencia produce
infecciones respiratorias es la Pseudomona aeruginosa. Pregunta 29 R: 4
La Klebsiella produce ante todo neumonía en pacientes alcohó-
licos. También puede producirla en diabéticos y pacientes con EPOC. La fibrosis pulmonar idiopática (IPI) o alveolitis fibrosante crip-
La clínica que presenta es la de una neumonía típica, aguda y grave, togenética es una enfermedad de etiología desconocida, que apare-
con esputo marrón oscuro difícil de expectorar. Se afecta con más ce generalmente entre los 50-70 años. El paciente típico presenta
frecuencia los lóbulos superiores, extendiéndose con facilidad. En la disnea con el ejercicio y tos no productiva como consecuencia de la
Rx de tórax aparece típicamente con abombamiento de la cisura. Es afectación intersticial del pulmón. En ocaciones, el debut clínico
frecuente la cavitación y abscesificación. coincide con una infección vírica, aunque suele haber una historia
El Mycoplasma pneumoniae causa neumonía atípica en pacien- previa de síntomas antes del diagnóstico.
tes jóvenes y brotes en poblaciones cerradas: residencias, cuarteles, A la exploración presentan taquipnea en reposo, cianosis, sien-
etc. Se asocia a complicaciones características como miringitis bullo- do rara la presencia de osteoartropatía hipertrófica, neumotórax. Las
sa, hemólisis intravascular, eritema exudativo multiforme y mielitis acropaquias son un signo tardío que aparece en el 40-75% de los
transversa. pacientes (respuesta 1y 2 correctas).
Pág. 13
La mayoría de los pacientes presentan a la auscultación pulmo- Pregunta 30 R: 1

nar crepitantes finos teleinspiratorios en las bases (respuesta 3 correc-
ta). Sin embargo, las sibilancias espiratorias es u hallazgo auscultato- En este caso clínico tenemos a un paciente con un nódulo pul-
rio característico de enfermedades pulmonares obstructivas, siendo monar solitario (NPS), es decir, una densidad radiológica redondea-
por tanto la respuesta 4 es incorrecta. da, rodeada de parénquima pulmonar sano, que mide entre 1-6 cm,
Esta es una buena ocasión para recordar las enfermedades pul- en un paciente asintomático. La actitud diagnóstica a seguir, se expli-
monares restrictivas y obstructivas en la siguiente tabla: ca en el algoritmo al pie de la página.
Como puedes observar en el esquema, el primer paso que debes
realizar consiste en ver las radiografías previas del paciente, ya que
nos orientan hacia la posible benignidad o malignidad del tumor
(respuesta 1 correcta).
Pregunta 30. Imagen radiológica del nódulo pulmonar solitario.
El TC torácico de alta resolución (TACAR) es una costosa prueba,

que en el estudio del NPS no nos va a aporta mucha más informa-
Pregunta 29. Clasificación de las enfermedades pulmonares. ción (respuesta 2 incorrecta).
La respuesta 3 es incorrecta ya que asume la benignidad del
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología 8.2 nódulo, hecho que no podemos afirmar con los datos expuestos en
Harrison 13ª Ed., pág. 1389 el caso clínico.
Pregunta 30 a. Algoritmo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.
Pág. 14
La punción guiada con TC o fluoroscopia, se utiliza para tumores • Inoperabilidad: indican si el paciente tolera el proceso quirúrgi-
periféricos que no se hayan diagnosticado con la fibrobroncosco- co.
pia. Existen autores que recomiendan la realización de una toraco- • Irresecabilidad: indican si es posible extirpar todo el tejido neo-
tomía sin hacer previamente la PAAF, ya que esta ofrece un diagnós- plásico pulmonar con la cirugía.
tico citológico y no histológico, siendo mejor la toracotomía para
confirmar el diagnóstico. Atendiendo a los criterios pulmonares de inoperabilidad, vamos
Por último, la imagen radiológica de la TBC no suele correspon- a poder distinguir tres tipos de situaciones:
derse con la imagen de un nódulo pulmonar (respuesta 5 incorrecta). • Si el FEV1, preoperatorio del paciente es > 2l (o 2,4 l según auto-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 19.9 res) no están indicados realizar más estudios.
• Si FEV1 preoperatorio es < 1l (es decir, no existe respuesta a bron-
Pregunta 31 R: 5 codilatadores), se considera por tanto que el paciente tiene crite-
rios de inoperabilidad.
El adenocarcinoma es un tumor periférico, que generalmente • Si el FEV1 preoperatorio está entre 1 y 2 o 2,4 l debemos calcular
cursa de forma asintomática, con lo que puede alcanzar tamaño el FEV postoperatorio. Si este es inferior a 0,8 se considera inope-
suficiente para producir invasión pleural (respuesta 5 correcta). Sus rable.
características se exponen en la tabla al pie de página comparándo-
las con las de otros tumores pulmonares. El paciente presentado en el caso clínico, presenta un VEMS ( o
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Anatomía Patológica 7.1 FEV1) preoperatorio inferior a 1l. Sin embargo, hay que demostrar
previamente que este valor es irreversible con broncodilatadores,
Pregunta 32 R: 3 teniendo además en cuenta su broncopatía obstructiva (respuesta 3
correcta).
Cuando tenemos que plantearnos el tratamiento de un carcino- Tanto en las opciones 1, 2 y 5, nos proponen una alternativa de
ma no microcítico de pulmón, tenemos que valorar los siguientes tratamiento sin asegurar previamente la inoperabilidad e irresecabili-
criterios (que se explican en las tablas adjuntas): dad del paciente por lo que son incorrectas.
Antes de remitir a un paciente a una unidad de cuidados paliati-
vos, debemos utilizar todos los procederes terapéuticos a nuestro
alcance, por lo que la respuesta 4 es incorrecta.
Pregunta 33 R: 1
El distres respiratorio del adulto (SDRA) o síndrome de dificul-

tad respiratoria del adulto, se sospecha ante la conjunción de una
insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución, junto con
un patrón radiológico con infiltrado alveolo-intersticial difuso sin
cardiomegalia (respuesta 2 correcta). Los criterios gasométricos que
nos define un distres son:
• PaO2 <55 mm Hg con FiO2 >50% .
• PaO2 < 50 mmHg con FiO2 > 60%.
La compliance pulmonar es menor o igual a 50 ml/cm H2O

Desde un punto de vista fisiopatológico el síndrome de distres
respiratorio del adulto se caracteriza por:
• Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad de la mem-
brana alvéolo-capilar. Este aumento de permeabilidad hace que
el líquido alveolar sea rico en proteínas e interfiera con el surfac-
tante, con la producción de colapso alveolar.
• Se producen alteraciones en la relación V/Q; posteriormente se
produce un cortocircuito pulmonar en los alvéolos colapsados
(respuesta 3 correcta). El colapso alveolar genera zonas no ventila-
das en las cuales se produce vasoconstricción con el consiguiente
desvío de la sangre hacia zonas bien ventiladas, lo que da lugar a
Pregunta 32. Criterios de inoperabilidad e irresecabilidad de los tumo- la aparición de hipertensión pulmonar (respuesta 4 correcta).
res pulmonares.
Pregunta 31. Manifestaciones clínicas de los tumores pulmonares.
Pág. 15
• A las 2-3 semanas se produce fibrosis. El resto de los aspectos se La presencia de tos y expectoración habitual, nos orienta hacia
comentan en comparación con el EAP en la tabla adjunta: una posible broncopatía crónica; sin embargo, la reciente aparición
de expectoración hemoptoica es un signo de alerta que junto a sus
antecedentes de tabaquismo hacen obligado descartar un cancer
pulmonar.
Ante signos, síntomas o pruebas de detección que nos sugieren
patología maligna pulmonar, es necesario establecer el diagnóstico
histológico y estadio del paciente con el objeto de instaurar el trata-
miento adecuado. Es crucial la distinción entre carcinoma de células
pequeñas y los demás tipos a los que a menudo es difícil con el estudio
citológico. Este se reservará para aquellos pacientes de muy alto riesgo
o a las que sufren una recidiva del tratamiento inicial. Se debe obtener
tejido tumoral mediante biopsia bronquial o transbronquial en el cur-
so de una fibrobroncoscopia (respuesta 2 correcta).
Comentemos el resto de las opciones:
• La detección de bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo
sería útil para descartar una tuberculosis. Sin embargo esta no
sería la exploración más imprescindible en este caso, dado que
no nos descarta un cancer pulmonar (respuesta 1 incorrecta).
• Tanto la espirometría como los análisis rutinarios (respuestas 3 y
5), serían adecuados en el estudio prequirúrgico de un paciente
con carcinoma de pulmón, pero una vez diagnosticado éste.
• Por último la radiografía de senos en este caso carece totalmente
de utilidad (respuesta 4 incorrecta).
Pregunta 35 R: 3
Pregunta 33. Diagnóstico diferencial del SDRA y EAP. El estadiaje de los carcinomas epidermoides de pulmón se rea-
liza en función de la clasificación TNM:
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 21
Pregunta 34 R: 2
El caso clínico de la pregunta nos describe una paciente con

factores de riesgo para desarrollar un cáncer pulmonar (fumadora
de más de una cajetilla diaria, durante un período en nuestro caso
de más de 25 años).
Pregunta 34. Imagen fibrobroncoscópica de un tumor pulmonar. Pregunta 35. Estadificación de los tumores pulmonares.
Pág. 16
En el enunciado, nos hablan de un tumor que invade la 4ª cos- ción de la enfermedad y los métodos que se emplean para su diag-
tilla derecha, es decir que infiltra la pared torácica y que se corres- nóstico (especialmente útil es el Holter o manifestación electrocar-
ponde con un T3. diográfica ambulatoria de 24 h). Las taquiarritmias suelen ser más
Respecto a la afectación ganglionar (N), la pregunta hace referen- preguntadas en el MIR que las bradiarritmias. A continuación te pro-
cia al estadio clínico del tumor, es decir, a la presencia de adenopa- ponemos una tabla que puede resultarte útil en su diagnóstico dife-
tías visibles mediante métodos de imagen, generalmente TC. Dado rencial:
que en el TC torácico hay ausencia de adenopatías, nos encontra-
mos ante un No.
En los pacientes con enfermedades del aparato cardiocirculato-
rio, hay que obtener no solo un diagnostico correcto sino también
completo.
La resultante del T3N0M0 se corresponde con un estadío IIB.
Pregunta 36 R: 4
Según la New York Heart Association, los elementos de un diag-

nóstico cardiológico completo incluyen la consideración de:
• Etiología subyacente.
• Las lesiones anatómicas.
• La alteraciones fisiológicas.
Ante un paciente joven, deportista con síncopes de esfuerzo es

imprescidible descartar causas potenciamente letales como son:
• Miocardiopatía hipertrófica (es la causa más frecuente de muerte
súbita en jóvenes deportistas).
• Arritmias, especialmente un síndrome de QT largo (por desarrollo
de un "torsade de pointes ").
Si nos fijamos en las contestaciones que nos presenta la pregunta,

es bastante claro que la respuesta 4 es la correcta, ya que contempla
todos los procederes diagnósticos que nos permiten descartar ambas
entidades. Debemos tener en cuenta que ante la normalidad del
ECG, ecocardiograma y exploración física no podemos asegurar que
el paciente no presente ninguna patología potencialmente grave por
lo que la respuesta 1 es incorrecta.
En el caso de demostrarse la existencia de extrasístoles ventricula-
res estos sólo requerirían tratamiento en caso de ser sintomáticos,
estando indicados los β-bloqueantes y no a la amiodarona (respues-
ta 2 incorrecta).
Por último señalar que el "tilt test " es un test basculante que se
utiliza para el diagnóstico de síncopes vasovagales. Su realización en
este caso no sería prioritaria al contrario que el ecocardiograma,
prueba no recogida en la respuesta 3 con lo que es incorrecta.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc.
Pregunta 37. Manifestaciones clínicas de las arritmias cardíacas.
Pregunta 37 R: 4
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 7.1
La disfunción sinusal es una enfermedad más frecuente en el
anciano, habitualmente de causa idiopática y que puede manifes- Pregunta 38 R:3
tarse de distintas formas:
• Bradicardia sinusal marcada: frecuencia de descarga del nodo La fibrilación auricular es una arritmia muy prevalente. Vamos a
sinusal menor de 60. repasar su fisiopatología y su manejo terapéutico. La fibrilación auri-
• Bloqueo sinoauricular: faltan uno o varios ciclos completos con cular produce una respuesta ventricular rápida que tiene las siguien-
QRS que reaparece en fase. tes consecuencias:
• Parada sinusal: pausa en un ritmo normal con QRS que reapare- • Aumento del trabajo cardíaco y del consumo miocárdico de O2.
ce fuera de fase. Este hecho junto con el acortamiento de la diástole y por tanto de
• Síndrome bradicardia-taquicardia: taquicardia paroxística supra- llenado coronario (recuerda que el miocardio se perfunde sobre
ventricular seguida de pausas sinusales prolongadas o alternancia todo durante la diástole) puede producir episodios de angina
de periodos de taqui y bradicardia. hemodinámica. Este acortamiento de la diástole puede agravar la
• Bloqueo sinoauricular: alteración en la conducción desde el nodo dificultad de llenado del ventrículo izquierdo en situaciones que
a la aurícula. Puede ser: disminuyen la distensibilidad miocárdica (MCH, HTA, estenosis
- 1er grado: ECG de superficie normal. aórtica). Ello favorece la aparición de insuficiencia cardíaca dias-
- 2º grado: ausencia intermitente de ondas P. tólica.
- 3er grado: ausencia completa de ondas P. • Taquimiocardiopatía: este término hace referencia al deterioro
progresivo en la función eyectiva que experimenta un miocardio
La clínica consiste en síntomas de bajo gasto (mareos, síncope) o únicamente taquicárdico. Por último en la fibrilación auricular la
disminución de la aceleración ante estímulos taquicardizantes. En aurícula izquierda se puede convertir en fuentes de émbolos a la
cuanto a las opciones que se nos plantean en la pregunta: circulación sistémica.
La bradicardia nocturna puede ser fisiológica en deportistas, an-
cianos y situaciones con aumento del tono vagal (respuesta 1 inco- En el caso clínico de la pregunta nos presentan una paciente de
rrecta). 86 años con una fibrilación auricular de al menos 10 meses, con
Las respuestas 2 y 3 afirman que sólo se puede realizar el diagnós- una aurícula izquierda dilatada (6,5 cm). En esta situación y con el
tico ante situaciones como la inducción de bradicardia intensa con antecedente de un ictus lo más adecuado sería el tratamiento cróni-
el masaje del seno carotídeo o la detección de pausas de conduc- co con anticoagulantes orales (respuesta 3 correcta). Fíjate en la si-
ción sinoarterial prolongadas lo cual es incorrecto. guiente tabla donde te resumimos el manejo diagnóstico-terapéutico
En la respuesta 4 se enumeran las distintas formas de manifesta- de la fibrilación auricular:
Pág. 17
Pregunta 39 R: 2
Esta es una pregunta de semiología que hace referencia a las

valvulopatías izquierdas. Sobre todo debes conocer los datos aus-
cultatorios y del pulso arterial:
• Estenosis mitral: aumento en la intensidad del primer tono, chas-
quido de apertura mitral (más próximo al segundo tono cuanto
más severa) y soplo diastólico con refuerzo presistólico si el pa-
ciente está en ritmo sinusal. Si presenta hipertensión pulmonar
puede auscultarse un aumento del componente pulmonar del
segundo tono y un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar
(soplo de Graham-Steele).
• Insuficiencia mitral: disminución de la intensidad del primer tono
y soplo pansistólico en foco mitral. Si es grave, puede auscultarse
un 3er tono y un desdoblamiento amplio del segundo tono.
• Estenosis aórtica: clic de apertura y soplo mesosistólico romboi-
dal. Si es severa, puede retrasarse el componente aórtico del se-
gundo tono con lo que puede desaparecer el desdoblamiento
fisiológico durante la inspiración o incluso aparecer un desdo-
blamiento paradójico. La hipertrofia ventricular puede producir
un 4º tono. El pulso arterial es característicamente panus et tardus
(onda aplanada y prolongada con estrecha presión diferencial),
por lo que la respuesta 2 es incorrecta. Fíjate en el esquema y
repásate los pulsos arteriales:
• Insuficiencia aórtica: disminución de la intensidad del compo-
nente aórtico del segundo tono y soplo diastólico. Puede presen-
tar un soplo sistólico por hiperaflujo; si es grave, auscultamos el
soplo de Austin-Flint debido a que el volumen regurgitante oca-
siona una estenosis mitral funcional y con ello un soplo diastóli-
co. El pulso es celer (latido fuerte y breve con ancha presión
diferencial). Puede aparecer un pulso bisferiens con dos ondas
sistólicas.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 2
Pregunta 40 R: 2
Para contestar adecuadamente esta pregunta has de conocer las

características del pulso venoso (en la tabla se recogen algunas de las
alteraciones características de la presión venosa):
Pregunta 38. Algoritmo terapéutico de la fibrilación auricular. • Onda a: corresponde al aumento de presión durante la contrac-
ción auricular al final de la diástole. Aumenta en situaciones en
Las respuestas 1 y 2 son incorrectas ya que nos proponen antia- que está dificultado el llenado ventricular (HTP, estenosis pulmo-
gregación que es aceptada sólo en situaciones muy concretas (pa- nar). Está ausente en la fibrilación auricular ya que en ella no
ciente < 65 años, sin antecedentes de embolismos, sin factores de existe actividad contractil auricular efectiva (respuestas 1 y 2 inco-
riesgo cardiovascular ni cardiopatía estructural). rrectas).
En un paciente con FA crónica y alteraciones estructurales en su • Descendente X: se debe a la relajación auricular durante la sísto-
aurícula izquierda (dilatación > 5 cm) es poco probable que consi- le. Puede estar invertida en la insuficiencia tricuspídea, ya que el
gamos revesrtir a ritmo sinusal (respuesta 4 incorrecta). volumen regurgitante sistólico a la aurícula impide el descenso de
Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 8.4 presión.
Pregunta 39. Pulsos arteriales.
Pág. 18
• Onda V: llenado de la aurícula derecha durante la sístole (recuer- La tríada sintomática característica es de aparición tardía cuan-
da que en sístole las válvulas aurículoventriculares se encuentran do el área valvular está ya disminuida. Consiste en disnea, angina y
cerradas). Una onda V grande puede indicar insuficiencia tricus- síncope. La angina suele ser de esfuerzo y debida a la aparición de
pídea (respuesta 5 incorrecta). aumento de las demandas por un miocardio hipertrófico junto con
• Descendente Y: colapso diastólico de la aurícula derecha al abrir- la disminución del aporte sanguíneo (compresión de los vasos por el
se las válvulas A-V. miocardio hipertrofiado). El síncope suele ser también de esfuerzo.
Recuerda que los pacientes con estenosis aórtica toleran mal el ejer-
cicio (a diferencia de los pacientes con insuficiencia aórtica) ya que
el acortamiento de la diástole secundaria al incremento de la fre-
cuencia cardíaca puede agravar la disfunción diastólica. La disnea es
debida al aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquier-
do y retrógradamente en los capilares pulmonares como expresión
de una insuficiencia cardíaca de predominio diastólico.
Los hallazgos exploratorios han sido comentados ya en la pre-
gunta 39 a excepción de la doble onda a palpable en el apex que
aparece en el enunciado del caso clínico. Es debida a una contrac-
ción auricular vigorosa contra un miocardio que presenta dificultad
al llenado (ej. EAo, MCH). En el caso clínico nos presentan a un
paciente con los hallazgos típicos de la estenosis aórtica tanto en lo
referente a la clínica (síncope de esfuerzo), la auscultación (soplo
sistólico de eyección, pulso carotídeo anácroto, doble onda a en
ápex) y momento de presentación (anciano de 75 años). Es proba-
blemente severa porque la clínica aparece con áreas valvulares muy
disminuidas. Por lo explicado, únicamente es correcta la respuesta 3.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 17
Pregunta 40. Pulsos venosos de las valvulopatías cardíacas.
Pregunta 42 R: 2
Debes tener en cuenta que el embolismo pulmonar puede oca-
sionar hipotensión pulmonar. Si analizamos las opciones, nos que- La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad preguntada
damos con la respuesta 2 como correcta. La ausencia de onda a es con frecuencia en el MIR y que debes conocer al menos en sus
característica de la fibrilación auricular, ya sea derecha si nos referi- aspectos más básicos. La clínica tiene como síntoma cardinal la dis-
mos a presiones venosas o izquierda si lo que monitorizamos es la nea; es debida a insuficiencia cardíaca diastólica. Pueden aparecer
presión de enclavamiento con el cateter de Schwan-Ganz. arritmias ventriculares que produzcan síncopes e incluso la muerte
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 2.2 súbita. La angina se produce por hipertrofia de la capa media de las
arteriolas (angor con coronariografía normal).
Pregunta 41 R: 3 En la exploración se puede palpar un pulso arterial bisferiens
con dos ondas sistólicas. La aparición de un 4º tono es reflejo de la
La estenosis aórtica es una enfermedad típica de varones ancia- disminución en la distensibilidad miocárdica. Ten en cuenta que el
nos. Su etiología varía según el momento de presentación. Entre los componente obstructivo sólo aparece en un 25% de los casos. Es este
0-30 años es más frecuentemente debida a válvula unicúspide (ano- componente obstructivo el que justifica el soplo, thrill sistólicos y el
malía congénita); entre los 30-70 años por degeneración del aparato SAM (movimiento aspirativo sistólico). Es un hallazgo muy caracterís-
valvular en pacientes con válvula bicúspide; en mayores de 70 años tico de esta patología y consiste en que debido a la estenosis subaór-
predomina la forma senil degenerativa o calcificada idiopática. tica se genera durante la sístole un flujo turbulento (ver dibujo del
efecto venturi) que ocasiona una insuficiencia mitral funcional y por
tanto un soplo sistólico.
Pregunta 42. Efecto Venturi.
Tanto la MCH como el prolapso de la mitad tienen un soplo de

Pregunta 41. Manifestaciones clínicas de la estenosis aórtica. comportamiento peculiar ya que aumentan con el valsalva y la bipe-
Pág. 19
destación y disminuyen con la posición en cuclillas, al contrario que • Es una enfermedad familiar en el 50% de los casos de herencia
la mayoría de los soplos. Date cuenta que el soplo de la MCH au- autosómica dominante ligada al cromosoma 14 (gen que codifi-
menta principalmente en 2 situaciones: ca la miosina), por lo que la respuesta 2 es incorrecta.
• Factores que aumentan la contractilidad miocárdica (ejercicio, • Dentro de las pruebas diagnósticas, encontramos que en el elec-
fármacos inotropico+). trocardiograma aparecen signos de hipertrofia ventricular izquierda
• Factores que disminuyen el volumen del ventrículo izquierdo (V1+R en V5>35mm, desviación del eje a la izquierda, ondas Q
(valsalva, taquicardia, nitritos). en V5 y V6 debidas a la despolarización de un tabique hipertrofia-
do, arritmias). En la placa de tórax nula o moderada cardiomega-
Las respuestas que nos presentan se centran en el síntoma más lia. Pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca (redistribu-
frecuente, que es la disnea. Recuerda que es independiente de la ción líneas Β de Kerley) por disfunción diastólica. La ecocardio-
existencia del componente obstructivo que como hemos visto sólo grafía demuestra la hipertrofia del ventrículo izquierdo y septo
se presenta en el 25% de los casos. Por lo tanto la respuesta correcta con una imagen característica en vidrio delustrado (respuesta 1
es la 2. correcta). La cavidad ventricular aparece pequeña y podemos
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 24.3 observar el SAM.
Pregunta 43 R: 4 El tratamiento es fundamentalmente médico con fármacos que

aumentan la distensibilidad miocárdica como β-bloqueantes o an-
La miocarditis vírica es una enfermedad habitualmente asocia- tagonistas del calcio (verapamilo y diltiacem). En ocasiones se adop-
da a la pericarditis (miopericarditis). En general de curso autolimita- tan otras opciones terapéuticas como la miectomía septal o la im-
do y buen pronóstico aunque pueden aparecer complicaciones plantación de marcapasos bicameral o desfibrilador.
como arritmias o insuficiencia cardíaca. En esta pregunta se centran Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 24
en el pronóstico de la enfermedad. Las respuestas 1 y 2 son incorrec-
tas ya que no tiene una alta mortalidad (no en fase aguda ni a largo Pregunta 45 R: 3
plazo). Suele evolucionar hacia la curación sin secuelas aunque a
veces recidiva (respuesta 4 correcta). No es más frecuente en ancia- En esta pregunta nos piden que escojamos el tratamiento más
nos que en jovenes (respuesta 5 incorrecta). adecuado para la HTA de un paciente con insuficiencia cardíaca
Puede ser interesante realizar un diagnóstico diferencial entre por miocardiopatía dilatada de causa enólica.
IAM y miopericarditis aguda ya que presentan en común el dolor El tratamiento de elección de la insuficiencia cardíaca en un
torácico, alteraciones electrocardiográficas y aumento de las enzi- paciente con disfunción sistólica por miocardiopatía dilatada son los
mas miocárdicas: Para ello, fíjate en la siguiente tabla: IECAs. Esta pregunta se contesta simplemente con este dato.
Los fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia en
la insuficiencia cardíaca sistólica son:
• IECAs. De segunda elección serían los ARA II, siendo la 3ª opción
la hidralacina+nitratos.
• β-bloqueantes.
• Diuréticos (espironolactona).
Para que puedas recordarlos mejor, date cuenta de que todos

ellos interfieren en los mecanismos fisiopatológicos involucrados en
la insuficiencia cardíaca sistólica (básicamente son el aumento de
catecolaminas endógenas y la activación del sistema renina-angio-
tensina-aldosterona).
Te proponemos una tabla con algunas indicaciones y contrain-
dicaciones específicas de fármacos para el tratamiento de la HTA:
Pregunta 43. Dx. diferencial de la miopericarditis y el IAM.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc.
Pregunta 44 R: 2
Esta es la segunda pregunta sobre la miocardiopatía hipertrófica

que aparece en esta convocatoria. La clínica y la exploración ya han
sido comentadas en la pregunta 42 por lo que podemos dar por
correctas las respuestas 1, 3 y 4. Vamos a aprovechar esta pregunta
para repasar otros aspectos de esta enfermedad:
Pregunta 45. Indicaciones terapéuticas de la hipertensión arterial.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 5.7, 30.3.
Pregunta 46 R: 2
Ante un caso de dolor torácico opresivo y sudoración en una

Pregunta 44. Miocardiopatía hipertrófica. persona con factores de riesgo cardiovascular (diabético, fumador),
Pág. 20
Pregunta 46. Diagnóstico diferencial del dolor torácico.
es imperativo sospechar una etiología de origen isquémico. Además, tiene que recibir aspirina, pues ha demostrado disminuir la mortali-
la duración prolongada del dolor (llevar 30 minutos) y el hecho de dad tanto en la fase aguda del infarto como después (respuesta 3
que no haya cedido con el reposo, orientan hacia un posible infarto incorrecta y 4 correcta).
de miocardio. Así pues, no parece muy prudente enviar al paciente
a casa (respuesta 2 incorrecta).
Sin embargo, al ser la CPK normal y no detectarse cambios signi-
ficativos en el ECG, no se puede asegurar el diagnóstico de IAM, por
lo que en este momento no se debe plantear iniciar un tratamiento
con fibrinolíticos (respuesta 4 incorrecta). De hecho, lo más razona-
ble parece observar la evolución del ECG y de las enzimas cardiacas,
para detectar posibles cambios de forma precoz y en función de
ellos decidir la actitud terapéutica a seguir (respuesta 2 correcta).
En relación a las respuestas que nos presentan, la gammagrafía
pulmonar es la técnica de elección a realizar ante la sospecha de
embolismo pulmonar. En principio no debemos sospechar esta pa-
tología a pesar de que pueda producir dolor torácico de tipo pleurí-
tico (respuesta 1 incorrecta).
Tampoco parece que la actitud más adecuada sea solicitar una
endoscopia digestiva alta pues, aunque la esofagitis es un cuadro que
puede originar un dolor semejante al de la isquemia cardíaca, no es
una patología que requiera un diagnóstico de urgencia (respuesta 5
incorrecta).
Repasa en la tabla anterior los principales cuadros de diagnóstico
diferencial del dolor torácico.
Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 11.2
Pregunta 47 R: 4
Esta pregunta muestra un paciente de edad avanzada con dolor

torácico prolongado de características isquémicas , acompañado de
elevación del segmento ST en las derivaciones izquierdas (I, a VL, V5,
V6). Con estos datos se puede establecer el diagnóstico de infarto Pregunta 47. Tratamiento quirúrgico del infarto agudo de miocardio.
agudo de miocardio.
La elevación del ST en el ECG, junto con clínica compatible de Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 11.5
IAM y una duración del dolor menor de 12 horas, es indicación de
tratamiento de revascularización. Para ello, actualmente, existen dos Pregunta 48 R: 4
opciones:
• La trombolisis y la ACPT primaria (repasa sus características en la La técnica de elección para detectar la presencia de trombos en
tabla adjunta). Ninguna opción hace referencia a este último pro- las cavidades cardíacas es el ecocardiograma, aumentando la sensi-
cedimiento y por tanto hay que centrarse en el tratamiento trom- bilidad con el eco transesofágico (respuesta 4 correcta).
bolítico (respuesta 5 incorrecta). La TC y la RM, aunque útiles, no se consideran de elección por-
que no ofrecen ventajas con respecto al ecocardiograma y además,
Para responder la pregunta, hay que recordar que cuando el son más lentas, caras e incómodas.
trombolítico que se usa es el activador tisular del plasminógeno, debe La angiografía es una técnica agresiva que no tiene sentido utilizar,
administrarse también heparina (respuesta 1 y 2 incorrectas). pudiendose realizar un diagnóstico fiable con métodos incruentos.
Además, salvo contraindicación expresa, todo paciente con IAM La gammagrafía en Cardiología se usa principalmente para la de-
Pág. 21
Pregunta 48. Imagen ecocardiográfica de un trombo en la aurícula.
tección de patología isquémica y no para ver trombos intraventricu- defectos auriculares en los que existe cortocircuito izquierda-dere-
lares. cha significativo (relación entre flujo pulmonar y sistémico mayor de
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 15.5, 23.3 1’5 - 2’0).
Harrison 14ª Ed., págs. 1.120-1.121 Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 29.1
Nelson 14ª Ed., 1.420-1.423
Pregunta 49 R: 5
Pregunta 50 R: 4
La comunicación interauricular (CIA) más frecuente es la tipo
ostium secundum, situada en la parte media del tabique, en la región Esta pregunta nos presenta a un paciente con un cuadro típico de
de la fosa oval (respuesta 1 incorrecta). bajo gasto cardiaco y congestión venosa: hipotensión arterial, frial-
A la exploración cursa con un soplo sistólico de tipo eyectivo, dad de extremidades, palidez, aumento de la presión venosa central,
precedido por un primer tono cardíaco alto. En la mayoría de los estertores en bases pulmonares, etc, compatible con un taponamiento
pacientes, el segundo tono en el borde esternal superior izquierdo cardíaco de origen traumático, primera patología que dado su ca-
está ampliamente desdoblado y fijo en todas las fases de la respira- rácter urgente habría que descartar (respuesta 4 correcta).
ción. La radiografía de tórax muestra crecimiento variable del ventrí- Repasa en el siguiente esquema el diagnóstico diferencial del ta-
culo y de la aurícula derecha. La arteria pulmonar es grande y la ponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva:
vascularización pulmonar está incrementada. El ECG muestra sobre-
carga diastólica del VD (respuestas 1, 3 y 4 incorrectas).
Pregunta 49. Comunicación interauricular.
La variedad de CIA tipo ostium primum está situada en la porción

inferior del tabique interauricular y sobre las válvulas mitral y tricús-
pide, siendo con frecuencia la primera insuficiente. Las principales
alteraciones que se detectan en el ECG son: desviación del eje a la
izquierda, signos de hipertrofia biventricular o aislada del vetrículo Pregunta 50. Diagnóstico diferencial del taponamiento cardíaco y la
derecho, ondas P normales o altas y, ocasionalmente prolongación pericarditis constrictiva.
del PR (respuesta 2 incorrecta).
La corrección quirúrgica, que en teoría se debe realizar entre los Tanto un cuadro de shock hipovolémico como una rotura de
3 y los 6 años de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con bazo pueden producir clínica de bajo gasto, aunque la presión ve-
Pág. 22
Pregunta 51.Diagnóstico diferencial de los Sd. parkinsonianos.
nosa no estaría aumentada (respuestas 3 y 5 incorrectas). den faltar o ser de grado leve, se hacen más frecuentes durante la
El síncope vasovagal puede ocurrir como consecuencia de trau- evolución siendo la rigidez el más importante (respuesta 3 correcta).
matismos y cursa con hipotensión, bradicardia, palidez, náuseas y Repasa en el esquema anterior los cuadros extrapiramidales.
diaforesis. En los casos típicos es consecuencia de un menor retorno Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 5.7
venoso, que reduce, a su vez, el volumen por latido y determina un Harrison 13ª Ed., pág. 2.618
aumento reflejo de la actividad simpática (respuesta 1 incorrecta). Pregunta 52 R: 3
La posibilidad de que una costilla rota haya lesionado el pulmón
produciendo un neumotórax a tensión, puede cuadrar con la clíni- Este caso clínico presenta las características típicas de la enfer-
ca del paciente; sin embargo en la auscultación pulmonar no habría medad de Creutzfeldt - Jakob, enfermedad priónica que cursa
estertores, sino más bien disminución o incluso abolición del mur- con demencia rápidamente progresiva, ataxia y mioclonias (res-
mullo vesicular. puesta 3 correcta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 27.3 Este grupo de enfermedades está siendo muy preguntado en la
Harrison 13ª Ed., pág. 105 últimas convocatorias por lo que debe aprovecharEn el cuadro de
la página siguiente puedes aprovechar para recordar los aspectos
Pregunta 51 R: 3 más relevantes de la clínica de las enfermedades priónicas.
Para realizar el diagnóstico definitivo de las enfermedades prió-
La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de de- nicas es necesario realizar una biopsia. En la práctica clínica con la
mencia en el anciano. Es un cuadro de comienzo insidioso, predo- clínica es suficiente.
minando alteraciones de la memoria reciente, trastornos de tipo emo- La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad
cional o rasgos de conducta impredecible. La progresión suele ser desmielinizante multifocal que afecta al SNC y que aparece típica-
lenta y gradual, pudiendo prolongarse durante diez años o más. mente en pacientes con SIDA. Está producida por el virus JC (papova-
Pueden aparecer signos extrapiramidales pero sólo en casos muy virus) y cursa con trastornos visuales, demencia y alteraciones de la
evolucionados (respuesta 1 incorrecta). personalidad (respuesta 1 incorrecta).
Las fluctuaciones del nivel de atención podrían hacernos pensar La panencefalitis esclerosante subaguda aparece generalmente
en el diagnóstico de demencia vascular; sin embargo parece poco en pacientes con historia de sarampión en los dos primeros años de
probable este cuadro en un paciente sin ningún antecedente de vida, desarrollándose con una latencia de entre 5 y 15 años. Es una
carácter isquémico cerebral (respuesta 2 incorrecta). patología típica de niños. Debuta con trastornos de la personalidad y
El corea de Huntington debuta generalmente en pacientes más mal rendimiento escolar. Posteriormente se produce deterioro neu-
jóvenes que el de la pregunta (4ª - 5ª década). Desde fases iniciales rológico progresivo, mioclonias, coreoatetosis, ataxia y trastornos vi-
los pacientes suelen presentar deterioro cognitivo, manifestaciones suales (respuesta 2 incorrecta).
psiquiátricas (sobre todo de tipo afectivo) y trastornos del movimien- Las atrofias multisistémicas incluyen un grupo heterogéneo de
to, siendo el corea el más característico (respuesta 4 incorrecta). patologías degenerativas del SNC, que pueden producir síntomas
La psicosis hebefrénica es una variedad de esquizofrenia. Cursa parkinsonianos, pero no cursan con demencia (respuesta 4 inco-
con alteraciones graves de la conducta y de la afectividad. Debuta rrecta).
típicamente en la adolescencia y es la forma de esquizofrenia de La encefalopatía de Wernicke es un cuadro de inicio agudo
peor pronóstico (respuesta 5 incorrecta). provocado por un déficit de tiamina, que cursa con oftalmoparesia,
La demencia por cuerpos de Lewy es un trastorno raro que de- ataxia y síndrome confusional (respuesta 5 incorrecta). Típicamente
buta con un cuadro de demencia progresiva o psicosis. Los episodios puede desencadenarse en pacientes alcohólicos a los que se admi-
de confusión, con gran deterioro de la atención, aparecen ya en nistra soluciones glucosadas sin dar previamente tiamina. Un cuadro
fases precoces; puede haber agitación, alucinaciones e ideas deli- similar puede aparecer en pacientes sometidos a nutrición parente-
rantes muy intensas. Los signos parkinsonianos que inicialmente pue- ral con hipomagnesemia. El tratamiento precoz con tiamina puede
Pág. 23
Pregunta 52. Diagnóstico diferencial de las enfermedades priónicas.

revestir el cuadro y evitar el desarrollo posterior de un síndrome mas y la presencia de otras manifestaciones neurológicas descartan
amnésico tipo Korssakoff. también esta opción.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 9.5 Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 4.3.
Harrison 13ª Ed., pág. 2.559
Pregunta 53 R: 4
Pregunta 54 R: 3
Se define accidente isquémico transitorio como la presencia de
déficits neurológicos de una duración menor de 24 horas (habitual- Esta pregunta presenta los datos más característicos del síndrome
mente menor de una hora). El nivel de la lesión puede deducirse a de Janz o epilepsia mioclónica juvenil: crisis de contracciones mio-
partir de la clínica del paciente. La presencia de alteraciones de la clónicas que con frecuencia se asocian a crisis tónico-clónicas gene-
visión localiza el nivel de la lesión en el territorio carotídeo, previo a ralizadas y en menor medida, a ausencias típicas. Se trata de un
la salida de la arteria oftálmica. Fíjate en el siguiente esquema, donde síndrome de epilepsia generalizada idiopática, que es típica de ado-
se explica la profilaxis del AIT: lescentes.
El EEG ictal muestra punta-onda generalizada a más de 3 Hz; las
crisis son más frecuentes al despertar y son sensibles a la estimulación
lumínica.
El tratamiento de elección del síndrome de Janz es el ácido val-
proico; la respuesta es excelente, pero la recidiva tras retirar la medi-
cación es frecuente, por lo que el tratamiento debe mantenerse lar-
gos periodos de tiempo.
Repasa en el cuadro adjunto el tratamiento de elección según el
tipo de crisis que presente:
Pregunta 54. Tratamiento de elección de los distintos tipos de

crisis.
- Parciales: carbamacepina.
- Tónico clónicas generalizadas: ácido valproico.
- Mioclónicas: clonacepam, ácido valproico.
- Ausencias típicas: etosuximida, ácido valproico.
- Ausencias atípicas: ácido valproico.
- S. Lennox-Gastaut: ácido valproico ± felbamato o lamotrigina.
- S. West: ACTH ± vigabatrina (en esclerosis tuberculosa).
- S. Janz: ácido valproico.
- Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales:
Pregunta 53. Profilaxis de la isquemia cerebral vascular.
carbamacepina, ácido valproico.
- Crisis por deprivación (alcohol, barbitúricos): carbamacepina,
La jaqueca puede acompañarse de síntomas focales neurológi- ácido valproico
cos transitorios (migraña con auras), que en el 90% de los casos son
visuales. Sin embargo, la pregunta no habla en ningún momento de
cefalea, y por ello se descarta esta opción directamente.
Las crisis parciales complejas consisten en alteraciones episódi- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 7.6
cas de la conducta, en las que los pacientes pierden el contacto con Harrison 14ª Ed., pág. 2457
el ambiente. Estas crisis se pueden iniciar con diferentes auras (olor Farreras 14ª Ed., pág. 2326
raro, deja vu, micro o macropsias). Cuando finaliza la crisis, el pa-
ciente presenta amnesia de los acontecimientos que ocurrieron du- Pregunta 55 R: 3
rante esta tardando entre minutos y horas en recuperar plenamente
la conciencia. Todo esto no se asemeja en nada con el caso de la La esclerosis múltiple es una enfermedad que se caracteriza por
pregunta. la aparición de placas de desmielinización en la sustancia blanca del
La neuritis óptica es una manifestación muy frecuente de la es- SNC como consecuencia de la afectación inmune del oligodendro-
clerosis múltiple. Suele ser unilateral, presentarse en gente joven y cito; nunca afecta al SNP porque aquí la célula formadora de mieli-
varía desde ligera visión borrosa hasta amaurosis, acompañándose na es la célula de Schwann.
de dolor con la movilización ocular. La neuritis retrobulbar es la Se manifiesta clínicamente por la aparición de déficits neurológi-
forma más frecuente de presentación. Las alteraciones sensitivas apa- cos focales. Su forma de inicio más frecuente es en forma de brotes
recen con frecuencia en la esclerosis múltiple, pero los síntomas agudos que se resuelven espontáneamente en su totalidad o dejando
deben durar más de 24 horas (respuesta 5 incorrecta). secuelas residuales (forma remitente en brotes). Existen otras formas
Una neuropatía óptica puede explicar las alteraciones visuales de presentación: una progresión continua de los síntomas sin claras
del paciente de la pregunta, pero la duración tan corta de los sínto- remisiones, que puede aparecer desde el inicio de la enfermedad
Pág. 24
Pregunta 55. Clínica, tratamiento y profilaxis de la esclerosis múltiple.
(forma crónica progresiva o primariamente progresiva); o tras un pe- seas y vómitos, papiledema bilateral con visión borrosa, diplopia por
ríodo de brotes (forma remitente progresiva o secundariamente pro- afectación principalmente del VI pc,...) y un aumento de la PIC como
gresiva). única alteración: el LCR es de características normales y las pruebas
En el tratamiento de la enfermedad hay que distinguir el manejo de imagen también son normales.
de los brotes agudos sintomáticos del tratamiento profiláctico de los
brotes. Los corticoides se utilizan para el tratamiento de los brotes
agudos disminuyendo su intensidad y duración, pero no son efica-
ces para la prevención de nuevos brotes. En las formas agudas que no
responden a corticoides puede usarse plasmaféresis o inmunoglobu-
linas intravenosas (respuestas 2 y 4 incorrectas).
Para la prevención de nuevos brotes de enfermedad, el trata-
miento de elección para las formas remitentes en brotes es el INF beta
(respuesta 3 correcta), ya que además ha demostrado un aumento
del número de pacientes libre de brotes y una disminución del nú-
mero y la actividad de placas existentes en la RM. Para las formas
secundariamente progresivas se ha aprobado la utilización de INF
beta 1b al demostrar una disminución en el índice de progresión de
la enfermedad.
Otros tratamientos eficaces para disminuir el número de brotes,
pero que no han demostrado una reducción de la carga lesional
evaluada por RM, son el copolímero-I (polipéptido que mimifica la
proteína básica de la mielina) y los inmunosupresores (azatioprina,
ciclofosfamida y metotrexate). Estos últimos por su mayor toxicidad y
los controles analíticos periódicos que precisan son de segunda elec-
ción (respuestas 1 y 5 incorrectas).
A pesar de los avances en el tratamiento de la enfermedad, sigue
siendo fundamental el tratamiento sintomático de las manifestacio-
nes clínicas y secuelas persistentes de la enfermedad (ver esquema).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 6.1
Farreras 14ª Ed., capítulo 192
Pregunta 56 R:5
Pregunta 56. Manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneal
Esta pregunta nos presenta el cuadro típico del síndrome de benigna.
hipertensión intracraneal benigna o "pseudotumor cerebral ". Es
más frecuente en mujeres jóvenes y obesas. La causa más frecuente La indometacina es uno de los fármacos que se ha relacionado
es idiopática, aunque previamente hay que descartar una larga lista con la aparición de un "pseudotumor cerebral ", por lo que eviden-
de causas secundarias, sobre todo fármacos, causas endocrinológi- temente no está indicado en su tratamiento (respuesta 5 correcta). El
cas y autoinmunes. resto de las medidas terapéuticas se pueden considerar apropiadas
Presenta una clínica de hipertensión intracraneal (cefalea, náu- para esta enfermedad:
Pág. 25
• En primer lugar, tratamiento conservador con restricción hidrosa- • El dolor aumenta con la flexión de la columna y puede desenca-
lina, diuréticos (acetazolamida, furosemida) y corticoides (respues- denarse con las maniobras de Lasegue y Bragard; el aumento de
tas 2 y 4 incorrectas). la presión intracraneal condicionado por la maniobra de Valsalva
• Si no responde se probará con punciones lumbares repetidas (tos, defecación) incrementa la afectación de la raiz previamente
(respuesta 1 incorrecta). comprometida por algún factor mecánico-compresivo. El dolor
• Si todo lo anterior falla o aparece un deterioro visual progresivo suele empeorar con la bipedestación y el ejercicio, mientras que
por un aumento de la PIC largo tiempo mantenida, está indicado mejora en decúbito (respuesta 1 correcta y 2 incorrecta). Fíjate en
el tratamiento quirúrgico: derivación lumboperitoneal, fenestra- la siguiente tabla:
ción de la vaina del nervio óptico (respuesta 3 incorrecta).
Pregunta 57 R:3
El dato más característico que orienta a una localización central

(parálisis supranuclear) de la lesión del nervio facial es la preserva-
ción de la movilidad de la musculatura frontal y orbicular, mientras
que en la lesión periférica existe una imposibilidad para el cierre
completo del párpado y una pérdida de las arrugas frontales (res-
puesta 4 incorrecta). Esto es debido a que la porción superior del
núcleo facial (que alberga las neuronas que inervan estos músculos)
reciben aferencias desde ambos hemisferios cerebrales.
También hay que pensar en un origen central cuando se asocia a
síntomas de afectación de otras estructuras del SNC, como puede ser
la presencia de nistagmo, vértigo, diplopia, hemiparesias, déficits sen-
sitivos,... (respuesta 3 correcta).
Pregunta 58. Diagnóstico diferencial de la lumbalgia mecánica y la ra-

diculopatía.
• El dolor y los trastornos sensitivos (hipoestesia, parestesias) tienen

una localización bien delimitada a lo largo de la metámera co-
rrespondiente (respuesta 3 incorrecta).
• Los trastornos motores (paresia, hiporreflexia) también correspon-
den al territorio de la raiz afectada (respuesta 4 incorrecta).
• En una radiculopatía compresiva el LCR no presenta alteracio-
nes; la disociación albúmino-citológica es una alteración carac-
terística del síndrome de Guillain-Barré (respuesta 5 incorrecta).
Pregunta 59 R: 1
Esta es una pregunta complicada que debemos contestar por ex-

clusión más que de forma directa; pensando sobre las distintas op-
ciones nos damos cuenta que no se ajustan de forma adecuada al
Pregunta 57. Anatomía del nervio facial. cuadro clínico que nos proponen:
• La debilidad miopática por el uso de esteroides se produce tras la
En las lesiones periféricas, según la altura a la que se produce la administración de glucocorticoides a dosis superiores a 100 mg/día
lesión del nervio aparecen unos síntomas que nos permiten localizarla: de cortisol o equivalente durante más de dos semanas y general-
• Una lesión distal a la salida del orificio estilomastoideo produce mente acompañado de otras manifestaciones cushingoides: au-
sólo afectación motora. mento de peso, redistribución de la grasa en cara, cuello y abdo-
• Una lesión de la 3ª porción intraósea que afecte a la cuerda del men, acné, adelgazamiento de la piel (estrías rojo vinosas abdomi-
tímpano produce una alteración del gusto en los 2/3 anteriores nales), HTA, osteoporosis, hiperglucemia,... (respuesta 3 incorrecta).
de la lengua y disminución de la secreción salival de las glándulas
submandibular y sublingual (respuesta 2 incorrecta).
• Una lesión proximal al 2º codo afecta al nervio estapedial que
inerva al músculo del estribo; la pérdida del reflejo estapedial
provoca algiacusia al no existir protección ante sonidos de alta
intensidad (respuesta 1 incorrecta).
• Por último, una lesión por encima del primer codo produce una
disminución de la secreción lagrimal.
Recuerda que una parálisis facial que se acompaña de dolor y

vesículas en el pabellón y CAE, asociado en ocasiones a afectación
del VIII par (hipoacusia, acúfeno y vértigo) es un síndrome de Ransay
Hunt por reactivación del VVZ desde el ganglio geniculado (respues- Pregunta 59. Clasificación de Daniels.
ta 5 incorrecta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., ORL 1.7 • La intoxicación por teofilinas produce un cuadro grave y poten-
Farreras 14ª Ed., pág 2245 cialmente mortal, que cursa con náuseas y vómitos, dolor abdo-
minal, taquicardia, irritabilidad e insomnio, finalmente arritmias y
Pregunta 58 R: 1 convulsiones (respuesta 4 incorrecta).
• Una pérdida de 10 grados en la extensión de la cadera no es
La exploración física de una radiculopatía compresiva es muy significativo y en el contexto de un paciente de 80 años probable-
característica, y nos permite realizar un diagnóstico sindrómico lo- mente se deba a una degeneración artrósica de la cadera izquier-
calizando la raiz afectada: da (respuesta 2 incorrecta).
Pág. 26
• Para que un accidente cerebrovascular provoque afectación de cas que no se corresponden al cuadro clínico de la pregunta:
ambas piernas debe producirse de forma bilateral en ambos he- • La TBC produce una meningitis de evolución subaguda o crónica
misferios cerebrales; se acompañaría de otros síntomas como al- con linfocitosis (respuesta 2 incorrecta).
teraciones sensitivas, visuales,... (respuesta 5 incorrecta). • Las meningitis víricas más frecuentes están producidas por entero-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2.10 virus. Se presentan de forma aguda o subaguda con linfocitosis y
Flórez 3ª Ed., pág. 717 y 909 son autolimitadas, por lo que sólo necesitan tratamiento sintomá-
tico (respuesta 3 incorrecta).
Pregunta 60 R: 4 • Se asocia vancomicina ante la sospecha de S. epidermidis o S.
aureus de adquisición hospitalaria (respuesta 4 incorrecta).
Hoy día sigue siendo de elección el estudio TAC para el diagnós- • La asociación de ampicilina y vancomicina es una pauta de es-
tico de la hemorragia cerebral aguda, que puede aparecer en los pectro reducido que no podemos usar como tratamiento empíri-
hematomas epidurales o subdurales de los traumatismos craneoen- co (respuesta 5 incorrecta).
cefálicos, hemorragia subaracnoidea, ACV hemorrágico,... (respues-
ta 4 correcta). La sangre extravasada de forma aguda produce una
imagen hiperdensa en el TAC sin contraste, que permite diferenciarla
del parénquima que la rodea.
Si nos damos cuenta, el resto de opciones hacen referencia al
estudio de distintas patologías localizadas en médula espinal, fosa
posterior o estructuras rodeadas por hueso el cual puede producir
artefactos en la imagen TAC, siendo en estos casos necesario realizar
una RM. Repasa las indicaciones de cada una de esta pruebas en la
siguiente tabla:
Pregunta 60. Indicaciones del TC y RM. Pregunta 62. Microorganismos asociados a meningitis.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 18 Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 9.1
Harrison 14ª Ed., págs. 2.601-2.603 Harrison 14ª Ed., págs. 2.756-2.757
En los tumores del SNC es muy importante conocer la epidemio- En un paciente incapacitado para la ingesta por vía oral, su nutri-
logía, localización y características del tumor, ya que unos pocos ción puede llegar a ser insuficiente y es necesario el aporte protéico-
datos nos permite orientar el diagnóstico en un caso clínico: energético a través de una vía enteral o una vía intravenosa (nutrición
• El hemangioblastoma es un tumor quístico típico de adultos lo- parenteral). Siempre que sea posible se preferirá la nutrición enteral
calizado en el hemisferio cerebeloso (ataxia de extremidades ipsi- por vía oral, aunque cuando esta no es posible o se va a prolongar
laterales, hipotonía, temblor, nistagmo y disartria). La poliglobulia largo tiempo se emplean los accesos gástricos (gastrostomías) o intes-
descrita y la coexistencia de quistes pancreáticos y renales (com- tinales (yeyunostomías).
patibles con la enfermedad de von Hippel-Lindau) refuerzan el Como se observa en la tabla de esta pregunta, la dificultad en el
diagnóstico (respuesta 3 correcta). tránsito digestivo (obstrucción, íleo paralítico, gastroparesia diabéti-
• Un tumor quístico localizado en hemisferio cerebeloso pero en ca, ...) supone una contraindicación para cualquier tipo de nutri-
niños, debe orientarnos a un astrocitoma pilocítico (respuesta 4 ción enteral (respuesta 1 correcta):
incorrecta).
• El meduloblastoma aparece en niños y es un tumor sólido en el
vermis cerebeloso, que produce clínica de hipertensión intracra-
neal y ataxia (respuesta 1 incorrecta).
• Las metástasis aparecen en adultos, pueden ser múltiples y de
localización hemisférica en la región cortico-subcortical. El TAC
con contraste muestra típicamente una imagen ocupante de es-
pacio con captación de contraste en anillo (respuesta 2 incorrec-
ta).
• El glioblastoma multiforme es el tumor primario más frecuente y
más agresivo del SNC; aparece en adultos entre 50 - 60 años y se
localiza sobre todo en hemisferios cerebrales. El TAC muestra la
misma imagen que las metástasis (respuesta 5 incorrecta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 17
Pregunta 62 R: 1
El cuadro clínico de la pregunta corresponde a una meningitis

aguda, con fiebre y cefalea de 24h. de evolución, disminución del
nivel de conciencia y signos de irritación meníngea (rigidez de nuca).
El análisis del LCR nos orienta a una etiología bacteriana: pleoci-
tosis con intensa neutrofilia y marcada hipoglucorraquia.
Para el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana se utiliza
una cefalosporina de tercera generación; por la edad del paciente y Pregunta 63. Indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteral
el antecedente de alcoholismo es necesario cubrir también la posibi- y parenteral.
lidad de Lysteria monocytogenes, por lo que añadimos ampicilina al
tratamiento (respuesta 1 correcta).
Las restantes opciones hacen referencia a otras situaciones clíni- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 7.1
Pág. 27
Pregunta 64. R: 1 La sarcoidosis es una enfermedad sistémica granulomatosa que

cursa con hipercalcemia en menos del 1% de los casos. El mecanis-
La hiperuricemia puede ser producida por dos mecanismos: un mo subyacente es la síntesis de 1,25-(OH)2- vitamina D3 por los ma-
aumento de la producción de uratos o una disminución de su excre- crófagos de los granulomas (respuesta 5 correcta). Analicemos
ción renal. Recuerda que la causa más frecuente de hiperuricemia es someramente el resto de las opciones:
la forma primaria idiopática, y dentro de esta, la debida a disminu- • El aumento de la reabsorción renal de calcio (respuesta 1) apare-
ción de la eliminación renal de ácido úrico. ce, por ejemplo en el hiperparatiroidismo primario.
De las opciones que nos dan en la pregunta todas son causa de • Las deficiencias de calcitonina (respuesta 2) no se asocia a ningún
hiperuricemia (ver esquema). La única que no la produce por sobre- síndrome clínico en humanos.
producción de uratos es la poliquistosis renal (respuesta 1 correcta). Las • La producción de Pr-PTH (respuesta 4) produce hipercalcemia
demás producen hiperuricemia por ese mecanismo, pero recuerda en pacientes con carcinomas epidermoides y otros tumores.
que el alcohol además disminuye la excreción renal de ácido úrico • En el metabolismo óseo normal, los osteoblastos sintetizan un
(cetoacidosis alcohólica). factor activador de los osteoclastos en respuesta a la hormona
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 4.1 PTH (respuesta 3).
Farreras 14ª Ed., pág. 1.195 Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 8.1
La hipercalcemia puede aparecer en un gran número de cua- En este caso clínico nos presentan un paciente con cetoacidosis
dros, cada uno de los cuales la produce por un mecanismo diferen- diabética, complicación metabólica aguda típica de la diabetes me-
te. Fíjate en la siguiente tabla: llitus tipo 1.
Pregunta 65. Etiología de las hipercalcemias. Pregunta 66. Diagnóstico diferencial de las acidosis.
Pregunta 64. Etiología de las hiperuricemias.
Pág. 28
El déficit de insulina favorece la lipolisis, con liberación de ácidos debemos sospechar la existencia de resistencia a la insulina, por lo
grasos libres desde el tejido adiposo, que en el hígado son transfor- que debemos duplicar el ritmo de infusión de insulina.
mados en cuerpos cetónicos. Estos se acumulan en el plasma al Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 5.6
sintetizarse a mayor velocidad de la que se eliminan por el riñón o se
metabolizan por las células. Pregunta 69 R: 5
Al ser sustancias cargadas negativamente, la disminución de HCO3-
que aparece en esta forma de acidosis metabólica no se compensa El hiperparatiroidismo secundario es resultado de las alteracio-
totalmente con una retención de Cl-, por lo que el hiato aniónico se nes metabólicas en la IRC, la retención de fosfatos, la hiperfosfatemia,
eleva. la menor producción de vitamina 1,25 - (OH)2 - D3 por los riñones y
Aprovecha para repasar en el esquema de la página anterior las la resistencia del esqueleto a los efectos de la paratohormona. Tam-
causas de acidosis metabólica en función del anion gap. bién el aluminio del líquido de diálisis y de los quelantes de fósforo
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 4.11 se acumula en los huesos y aumentan el componente osteomalácico
Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 5.6 de la enfermedad. Fíjate en el siguiente esquema que te presenta-
mos:
Pregunta 67 R: 3
El paciente de este caso clínico presenta un cuadro de dolor en

las pantorrillas desencadenado por el ejercicio y que cede rápida-
mente con el reposo. Si tenemos en cuenta los antecedentes perso-
nales de diabetes, tabaquismo y la edad del paciente (60 años), lo
primero en lo que debemos pensar es una obstrucción arterial cró-
nica (respuesta 3 correcta). La neuropatía diabética periférica de
predominio motor o amiotrofia diabética es un cuadro que aparece
en diabéticos de larga evolución y cursa con síntomas de localiza-
ción proximal en los miembros inferiores como dolor, atrofia del
cuadriceps, hiporreflexia rotuliana, etc (respuesta 1 incorrecta).
Pregunta 69. Fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario.
El tratamiento inicial debe ser médico (minimizar la retención de

fosfatos y la hipocalcemia), mediante restricciones dietéticas y suple-
mentos de calcio y vitamina D. Sin embargo hay 4 indicaciones de
cirugía (paratiroidectomía total o subtotal):
• Hipercalcemia persistente y sintomática en pacientes candidatos
a trasplante renal.
• Ostalgia o fracturas patológicas.
• Calcificación ectópica.
• Prurito intratable.
La nefrolitiasis no es indicación de cirugía. Probablemente es de-

bido a que el riñón ya está en insuficiencia renal terminal (repuesta 5
incorrecta).
Bibliografía: Sabiston, Tratado Patología Quirúrgica 14ª Ed., pág. 696
Pregunta 70 R: 2
Pregunta 67. Obstrucción arterial crónico. La paciente de este caso clínico es una mujer de edad media con
una obesidad importante (IMC = 44,8) que desarrolla clínica com-
La tromboanfeítis obliterante es un cuadro típico de grandes patible con hipertiroidismo. El diagnóstico sindrómico se confirma
fumadores; sin embargo aparece en edades más tempranas, afecta a con la determinación de T4 libre elevada y TSH suprimida (recuerda
extremidades superiores e inferiores y cursa típicamente con dolor que niveles normales de TSH prácticamente descartan el cuadro).
en reposo (respuesta 4 incorrecta). Para hacer el diagnóstico diferencial de la etilogía, debemos fijar-
La cardiopatía isquémicas por muy atípica que sea su presenta- nos en los datos de la exploración, la gammagrafía y los niveles de
ción, no se ajusta al cuadro descrito (respuesta 2 incorrecta). tiroglobulina (mira la tabla de la página siguiente).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 32.1, 32.5 En este caso, la ausencia de bocio descarta la primera opción
Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 11.4 (BMNT) y pone en duda la tercera (Graves) y la cuarta (tiroiditis sub-
aguda). La enfermedad de Plummer o adenoma tóxico cursa sin
Pregunta 68 R: 5 bocio, pero frecuentemente se palpa un nódulo tiroideo. La capta-
ción de yodo disminuída va también en contra de BMNT, enferme-
El tratamiento de la cetoacidosis diabética se basa en: dad de Graves y enfermedad de Plummer.
• Sueroterapia intravenosa, inicialmente con salino isotónico; cuan- Para discriminar definitivamente entre la ingesta subrepticia de
do la glucemia baja de 250 mg/dl con glucosado al 5%. tiroxina (tirotoxicosis facticia) y la tiroiditis debemos fijarnos en los
• Insulinoterapia con insulina regular i.v. o i.m. (nunca subcutá- niveles de tiroglobulina. Niveles tan bajos como el que nos dan,
nea), administrando un bolo de 20 - 25 UI , continuando con 8 hacen pensar en una tirotoxicosis facticia (respuesta 2 correcta),
- 10 UI/hora. La insulina debe mantenerse hasta que revierte la probablemente por la ingesta de algún preparado adelgazante que
cetoacidosis (no es suficiente con la normalización de la gluce- contuviera T4.
mia). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.4
• Potasio: debe administrarse desde el principio si está normal o
bajo, pero puede esperarse 3-4 horas si está elevado. Pregunta 71 R: 3
• El HCO3- sólo se administra en los casos más graves, cuando el pH
es inferior a 7 y se debe retirar cuando alcanza un valor superior Las hormonas tiroideas se sintetizan fundamentalmente en forma
a 7,2. de T4, considerada por algunos autores como un precursor de la
verdadera forma activa, la T3. La conversión ocurre en tejidos perifé-
En respuesta al tratamiento, la glucemia debe disminuir a un ritmo ricos por medio de la acción del enzima 5-monodesyodinasa.
de 75 mg/dl/hora. El pH debe mejorar en 4 - 6 horas; si no lo hace, En situaciones en las que el organismo está sometido a estrés físico
Pág. 29
Pregunta 70. Diagnóstico diferencial de la patología tiroidea.
o psíquico intenso (por ejem: sepsis severa), se produce una inhibi- De los antitiroideos de síntesis, el único que además de disminuir
ción de esta enzima para no sobrecargar más un metabolismo ya la liberación inhibe la transformación periférica es el propiltiousacilo,
comprometido (ver esquema). Es lo que se denomina síndrome del por lo que es el fármaco de elección en esta situación (respuesta 4
eutiroideo enfermo. Este cuadro se caracteriza por una disminución correcta). La dexametasona (respuesta 5), el yodo y los contrastes
de los niveles de T3 y un aumento de rT3 (metabólicamente inactiva), yodados (respuesta 1) actúan también a ambos niveles (ver tabla).
porque la actividad de la 5-monodesyodinasa no está inhibida en Los betabloqueantes producen una rápida mejoría de los síntomas
esta situación. La TSH y T4 suelen estar dentro de límites normales. En de la crisis (taquicardia, hipertensión,...). De ellos, algunos han demos-
las formas más graves del cuadro también disminuyen, por lo que trado además inhibir la conversión de T4 en T3: propanolol (respuesta
una denominación más correcta del cuadro es la de síndrome de 2 correcta), metoprolol, practolol y sotalol. Sin embargo, no lo hacen
enfermedad sistémica entiroidea (respuesta 3 correcta). atenolol, acebutolol y oxprenolol (respuesta 3 incorrecta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.4
Flórez, Farmacología Humana 2ª Ed., pág. 832
Pregunta 73 R:4
La paciente del caso presenta un síndrome poliglandular auto-

inmune, concretamente el tipo 2, ya que está diagnosticada de DM
y enfermedad de Adison, entidades ambas que componen dicho
tipo. El hipogonadismo hipergonadotropo que también tiene se
da, junto con otros trastornos autoinmunes, tanto en el tipo 1 como
Pregunta71. Metabolismo de las hormonas tiroideas. en el 2.
También en relación con los síndromes poliglandulares existen
El resto de opciones son facilmente descartables. el hipotiroidis- las neoplasias endocrinas múltiples (MEN), de la que puedes recor-
mo primario cursa con T4/T3 bajas y TSH elevada (respuesta 1 dar algunos datos en la siguiente tabla:
inorrecta); el hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario con T4/T3 bajas
y TSH también baja; en el hipotiroidismo subclínico T4/T3 son toda-
vía normales, pero TSH ya se ha elevado.
Pregunta 72 R: 3
El tratamiento de una crisis tirotóxica debe abarcar dos objeti-

vos. Por un lado, debemos evitar que se liberen más hormonas tiroi-
deas, y por otro, impedir que la T4 liberada se convierta en T3 en los
tejidos periféricos.
Pregunta 73. Clínica de las neoplasias endocrinas múltiples.
• En el MEN I, lo más frecuente es la hiperplasia de paratiroides (en

el hiperparatiroidismo esporádico es más frecuente el adenoma).
• También en el MEN I, el gastrinioma es el tumor pancreático más
Pregunta 72. Principales fármacos que alteran el metabolismo de las frecuente, pero la secrección que más aumenta es la de péptido
hormonas tiroideas. pancreático.
Pág. 30
• En MEN II se debe hace screening en familiares de pacientes con respuestas también se utilizan en el diagnóstico del síndrome de
carcinoma medular de tiroides con el estudio del protooncogen RET. Cushing, pero no como primer paso, sino en fases posteriores.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 9.2 La biopsia hepática que se comenta en la respuesta 5 no forma
parte de este protocolo diagnóstico. Nos sirve para recordar que el
Pregunta 74 R:1 carcinoma de las suprarrenales metastatiza con mayor frecuencia en
pulmón e hígado.
Esta pregunta nos plantea el primer paso diagnóstico de un claro Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 4.1
síndrome de Cushing, expuesto en forma de caso clínico (recuerda
que su causa más frecuente son los tratamientos esteroideos prolon- Pregunta 75 R: 5
gados - Cushing exógeno - y que la enfermedad de Cushing por
microadenoma hipofisiario es la causa más frecuente de Cushing A partir del esquema adjunto se puede comprobar fácilmente
endógeno). que la respuesta correcta a este caso clínico es la 5. Sin embargo, el
resto de las respuestas merecen algún comentario más:
Pregunta 74a.Clínica del síndrome de Cushing.
Consultando el esquema adjunto se comprueba que la respuesta

correcta es la 1. Las pruebas de supresión hormonal suelen ser las
más utilizadas y las que encontramos alteradas en las primeras fases
de los diagnósticos de hipersecreción hormonal:
Pregunta 75. Diagnóstico diferencial del HAP.
• Tanto el TAC (superior en este caso a la RM) como la gammagrafía

se incluyen en el protocolo de diagnóstico etiológico del hiperal-
dosteronismo primario (respuestas 1 y 4). La gammagrafía se lleva
se realiza con yodocolesterol marcado o 131-yodometil -19-
norcolesterol, tras supresión con DxM 0,5 mg durante 7 días,
Pregunta 74b.Diagnóstico bioquímico del síndrome de Cushing. protegiendo el tiroides con yodo oral. Mejor que ambas técnicas
resulta la cateterización de las venas suprarrenales, pero hay que
Las pruebas complementarias que se mencionan en el resto de las considerar que es un método invasivo.
Pág. 31
• Otros test que se utilizan son: fonucleares del líquido sinovial. Puede hacerse un diagnóstico de
- Test de furosemida: es similar al test de deambulación en presunción con hiperuricemia y respuesta al tratamiento con
ortostatismo durante 3-4h. Lo que tratan de demostrar es que colchicina, que no logra superar al análisis del líquido. Lo mismo
la actividad de renina plasmática (ARP) permanece suprimida es aplicable a otras determinaciones analíticas, como los reactan-
a pesar del estímulo tan potente para su secrección que supo- tes de fase aguda o la creatinina (respuesta 3 incorrecta).
nen todos ellos. A partir de ellos se obtendría una relación • En principio se precisa del análisis del líquido sinovial para instau-
aldosterona / ARP > 25 - 30 (respuesta 3). rar tratamiento, ya que este será intervencionista (drenaje o artro-
- Test del captopril: se lleva a cabo cuando existe riesgo para tomía) en el caso de la artritis septica. En algunos casos de artritis
realizar el test de sobrecarga salina (ejemplo: pacientes gotosa en los que no se dispone de diagnóstico de certeza se
cardiopatas). Otra alternativa sería una dieta rica en Va+ duran- puede tratar ambulatoriamente con colchicina (respuesta 5 inco-
te 2 - 3 días (respuesta 2). rrecta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 4.1
Es importante recordar que un test de infusión de suero salino
que logra suprimir aldosterona excluye HAP. Pregunta 77 R: 3
Harrison 14ª Ed., págs. 2.325-28 Esta pregunta de tipo caso clínico hace referencia a distintos aspec-
tos de la asociación entre el antígeno HLAB27 y la artritis reactiva.
Pregunta 76 R: 4 La presencia de HLAB27 se da en un 60-80% de la artritis reacti-
vas, existiendo por tanto, artritis reactiva HLAB27 negativa por lo que
Nos presentan un clínico de una monoartritis aguda donde es no es necesaria su presencia para su diagnóstico que es puramente
importante recordar siempre que ante una artritis aguda hay que clínico (respuesta 1 y 2 incorrecta). Sin embargo sí se ha comproba-
pensar en tres posibilidades: do que aquellos enfermos con positividad para el antígeno HLAB27
• Artritis gotosa. presentan un peor pronóstico (respuesta 3 correcta).
• Artritis séptica. En cuanto a la patogenia, sí existen casos de artritis reactivas tras
• Artritis reactiva. infecciones por Shiguella entre otros gérmenes como se presenta en
el siguiente esquema:
La actuación prioritaria ante esta patología es el examen de líqui-
do sinovial, para poder clasificarlo como no inflamatorio, inflamato-
rio o infeccioso. En este último caso siempre es prioritario realizar el
drenaje inmediato de la articulación. En nuestro caso por lo tanto,
damos como correcta la respuesta 4, independientemente de la etio-
logía; sin embargo la información que tenemos apunta más hacia
una artritis gotosa (tratamiento con diuréticos, no menciona fiebre o
antecedentes de infección gastrointestinal o urinaria previa, etc.).
Pregunta 76. Artrocentesis de la articulación de la rodilla.
El resto de opciones son, entonces bastante descartables: Pregunta 77. Etiología y clínica de la artritis reactiva.
• La radiología simple puede resultar útil si existen antecedentes de
traumatismo o sospecha de patología crónica, pero no en la infla- El tratamiento de estas infecciones no evita el desarrollo posterior
mación aguda, donde sólo comprobaríamos aumento de partes de la artritis, aunque existen pruebas de que la administración inme-
blandas (respuesta 1 incorrecta). diata de antibióticos en una uretritis aguda por Chlamydia puede
• Tampoco existe indicación de realizar o ecografía, de manera impedir el desarrollo de la ARe subsiguiente (respuesta 4 incorrecta)
más prioritaria que la extracción del líquido sinovial. Se puede Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 7.2
utilizar la ecografía para diagnosticar derrame sinovial en articula-
ciones profundas como la cadera y la TC para demostrar osteítis o Pregunta 78 R: 2
presencia de abscesos (respuesta 2 incorrecta).
• En el caso de la artritis gotosa, de nuevo el diagnóstico definitivo El diagnóstico que plantea esta pregunta es claramente el de una
requiere la visualización de cristales intracelulares en los polimor- lumbalgia aguda de tipo mecánico, sin radiculopatía o ciatalgia aso-
Pág. 32
ciada, como se deriva de una exploración neurológica normal • Rigidez matutina de más de 1 hora de duración.
(Lassègue y Bragard negativos, sensibilidad y ROT conservados). • Artritis de 3 o más áreas articulares.
• Artritis simétrica de las manos.
• Que la artritis tenga una duración de más de 6 semanas (lo que
supone el diagnóstico).
Además hay que considerar que:

• El hecho de no hacer referencia al factor reumatoide (FR) no
debe hacer dudar del diagnóstico, ya que a pesar de ser un crite-
rio para este, no lo establece por sí solo. Sí tiene importancia a la
hora de evitar el pronóstico, implicando que este sea más grave y
con clínica extraarticular más intensa.
• La VSG elevada se correlaciona con la actividad de la enferme-
dad, como ya sugiere la clínica.
En relación al resto de contestaciones que presenta la pregunta,

debemos pensar que la artritis gotosa aguda a pesar de la hiperurice-
mia que por sí sola no la justifica y que además no aparece en la
localización más frecuente: primera metatarsofalángica (respuesta 2
incorrecta).
La posibilidad de que se trate de una artritis séptica sin fiebre, ni
leucocitosis parece bastante improbable (respuesta 3 incorrecta).
La tendencia actual es a utilizar los fármacos modificadores de la
enfermedad de forma precoz tras el diagnóstico generalmente junto
con AINES. Se debe a que presentan mínimos efectos analgésicos o
antiinflamatorios y a que tardan semana o meses en resultar claramen-
te beneficiosos (respuesta 1 incorrecta). El metrotexate es el que se
considera de elección en la actualidad, por su inicio de acción más
rápido, su menor toxicidad y su respuesta clínica más favorable (res-
puesta 5 correcta). Sobre él además hay que recordar que produce:
• Hepatotoxicidad, bien como anomalías de función hepática o
fibrosis de carácter más insidioso (biopsia).
• Su administración junto con ácido folínico, para disminuir la
toxicidad medular.
Los inmunosupresores como la ciclosfosfamida, tienen un efecto

similar a los fármacos modificadores de la enfermedad y presentan
más efectos adversos, por lo que se reservan para cuando no existe
respuesta a estos últimos (respuesta 4 incorrecta).
Pregunta 80 R: 3
Pregunta 78. Exploración de la lumbalgia. En esta pregunta sobre el LES, alguna de las respuestas se pueden
descartar fácilmente. Es de sobra conocido el mayor predominio de
Tampoco se complica con antecedentes personales o anomalías la enfermedad en mujeres de edad fértil, en relación incluso 9:1, y
en la exploración que nos hiciera pensar en alguna patología cau- que la fotosensibilidad se considera un criterio diagnóstico de LES,
sante de su lumbalgia que podría ser diagnosticada por pruebas de así como alguna de las lesiones que origina como el clásico rash
imagen. Se concluye la fase diagnóstica sin ninguna otra prueba malar (respuestas 1 y 4 correctas).
complementaria (la radiología simple nos va a aportar poca informa- Los ANAS se encuentran también entre los criterios diagnosticos
ción) y se instaura tratamiento (respuesta 1, 4 y 5 incorrectas). de LES ( y en el 95% de los pacientes). Hay que recordar que los más
El tratamiento, en principio, es conservador con AINEs, analgési- específicos de LES son los antiDNA (sobre todo los de doble cadena)
cos y relajantes musculares (recordad: se usan benzodiacepinas en y más aún los antiSm, aunque estos no son muy frecuentes (30% de
las primeras 2 semanas) y valoración clínica en 7-10 días. Se reco- los pacientes), por lo que la respuesta 5 es incorrecta.
mienda: La afectación renal sí es distinta según la evolución de la enfer-
• Reposo: los ensayos clínicos no han logrado demostrar ninguna medad, evolucionando a su vez hacia la IR terminal y condicionan-
ventaja con el reposo prolongado (mayor de 2 días), que sí se do el pronóstico (respuesta 3 incorecta). La biopsia en la nefritis
aplica en el tratamiento de la lumbociática aguda al menos du- lúpica sí es de especial utilidad si se sospecha que el resultado puede
rante dos semanas. influir en el tratamiento que se va a realizar. Es importante sobre todo
• Inmovilización precoz: se ha comprobado que la reanudación en las nefritis graves, como la glomerulonefritis proliferativa difusa,
temprana de la actividad física habitual es beneficiosa (no ejerci- donde el tratamiento va a ser muy agresivo (ver esquema).
cios enérgicos). La respuesta 3 sería diagnóstica si la lumbalgia se
acompañará ciatalgia, ya que la hernia discal lumbar es su causa
más frecuente (recordad que a su vez la hernia discal es la patolo-
gía neuroquirúrgica más frecuente y que su localización más fre-
cuente es en espacios L5-S1 y L4-L5); la presencia de ciatalgia es
muy sensible para el diagnóstico de hernia (solo una de cada mil
hernias cursan sin ella). En este caso igualmente se instauraría
tratamiento conservador al inicio, reservándose la cirugía cuando
este fracase (respuesta 2 correcta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 20.1 y 20.2
Pregunta 79 R: 5
La paciente de este caso clínico cumple 4 de los 7 criterios de

Artritis Reumatoide (ver dibujo de la página siguiente):
Pregunta 80. Histología del lupus eritematoso sistémico.
Pág. 33
Pregunta 79. Manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide.
Sin embargo, en pacientes con deterioro rápido de la función

renal y sedimento claramente patológico que requieren inmediata-
mente de su tratamiento intensivo, la biopsia no es necesaria para
iniciar este (se asume que se trata de una GN proliferativa difusa) y
solo se lleva a cabo si no responde. La biopsia nos informa sobre la
localización de los depósitos, el factor histológico y la actividad y
cronicidad de las lesiones de tal manera que, además de ayudarnos
a valorar el pronóstico nos anula la posibilidad de tratamiento si las
lesiones que muestra son ya irreversibles (ej. fase de glomeruloescle-
rosis).
Por último recordad como característico de la nefropatía lúpica:
• Sedimento telescopado.
• Asociación con: DR2 y 3.
• Niveles elevados de anti DNA (relacionado con actividad).
• Presencia aislada de anticuerpos antiRo (SSA).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 5
Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 9.7
Pregunta 81 R: 4
La arteritis de células gigantes es el diagnóstico que subyace en

este caso clínico. Llegamos sobre todo por la clínica: cefalea (sínto-
ma más frecuente) y afectación ocular en forma de amaurosis fugaz
(manifestación más grave). Apoyan el diagnóstico la asociación con
polimialgia reumática que cursa con dolor e impotencia funcional
en cintura y que se da hasta en el 50% de los casos de arteritis y la
edad (en torno a los 70 años) (ver dibujo).
Los datos de laboratorio típicos son:
• VSG elevada: de forma casi constante y que nos sirve para moni-
torizar la respuesta al tratamiento (por lo tanto, las repuestas 1 y 3
con VSG prácticamente normal son incorrectas). Recordad que
una VSG bastante elevada en un paciente de esta edad también
nos debe hacer pensar en mieloma múltiple. Pregunta 81. Clínica e histología de la arteritis de la temporal.
• Anemia de trastorno crónico, que también responde al tratamiento.
• La fosfatasa alcalina elevada también es frecuente. Esto apoya que
Pág. 34
la respuesta 2 sea incorrecta. Además señala que en la biopsia un do se infectan, de consistencia firme y adheridos a planos profundos.
infiltrado de eosinófilos no se corresponde con el propio de la Las manifestaciones pleuropulmonares, más frecuentes en varo-
arteritis. También se eleva en otras vasculitis como la PAN; en una nes, son principalmente: la pleuritis (manifestación más frecuente)
persona de esta edad, asintomática nos puede obligar a descartar con líquido rico en proteínas (4gr/dl), LDH y ADA (no tanto como en
un Paget (recordar que también aumenta en la osteomalacia, pero el caso de derrame tuberculoso) y niveles bajos de glucosa (menos de
no en la osteoporosis). 30 mg/dl) y de complemento (C4 y CH50); fibrosis pulmonar (más
frecuente en bases); nódulos pulmonares (asintomáticos aunque pue-
El sistemático de orina normal, que aparece en algunas respuetas den cavitarse y sobreinfectarse) y bronquiolitis con obstrucción de
es perfectamente compatible con el caso. La arteritis afecta a vasos de pequeños bronquios y broquiolos (respuesta 5 correcta).
mediano y gran calibre (con lo que no va a producir glomerulonefri- El ojo se afecta en menos del 1% de los pacientes. Sus dos mani-
tis, más propio de vasculitis que cursan con capilaritis) y sobre todo a festaciones principales son la epiescleritis (suele ser leve y transitoria)
los de localización craneal (respuesta 5 incorrecta). y la ecleritis,la más grave, pudiendo afectar a capas profundas (escle-
romalacia perforante). Un 15-20% de pacientes asocian síndrome
Hay que recordar que la biopsia de la arteria temporal: de Sjögren con la consiguiente queratoconjutivitis seca. La uveítis
• Debe ser precoz, para instaurar un tratamiento esteroideo inme- anterior sin embargo no es característica, a diferencia de la artritis
diato y prevenir las complicaciones oculares. El tratamiento nega- crónica juvenil oligoarticular precoz (respuesta 2 incorrecta).
tiviza la biopsia.
• Debe ser amplia, ya que la afectación es jarcheada.
• Debe mostrar un infiltrado de mononucleares, granulomas y cé-
lulas gigantes, además de proliferación de la íntima y rotura de la
elástica interna.
• Puede ser positiva en un 10-15% de los pacientes con PMR, sin
que existan síntomas de arteritis, por lo que no se recomienda
biopsia sistemática en estos individuos.
Pregunta 82 R: 1
El caso presentado corresponde al Pseudoxantoma elástico (res-

puesta 1 correcta) cuyas lesiones cutáneas prácticamente patogno-
mónicas, en forma de pápulas de 1-5 mm amarillo-anaranjadas so-
bre todo en zonas de flexión, constituyen la manifestación inicial de
la enfermedad. Otro dato característico son las estrias angioides en la
retina (85%) debidas al resquebrajamiento y/o ruptura de la mem-
brana de Brüch, rica en fibras elásticas. El resto de las opciones pre-
sentarían característica diferenciales que se resumen en el cuadro en
el pie de página
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 19.4 Pregunta 83. Diagnóstico diferencial de las lesiones oculares en las en-
Iglesias, Tratado de Dermatología págs. 443-449 fermedades reumáticas.
Pregunta 83 R: 2 La afectación articular más frecuente y característica, que la

diferencia de otros cuadros, afecta a articulaciones interfalángicas
La manifestaciones sistémicas de la artritis reumatoide aparecen proximales y metacarpofalángicas pero no a las interfalángicas dista-
en pacientes con títulos elevados de factor reumatoide (anticuerpos les típicas de la artrosis (respuesta 3 correcta).
frente al Fc de la IgG), sobre todo en pacientes de larga duración. Los Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 6.4
nódulos reumatoideos (20-30% de pacientes con artritis reumatoi-
de) aparecen sobre estructuras periarticulares, preferentemente en Pregunta 84 R: 4
superficies extensoras u otras zonas sujetas a presión mecánica (parte
proximal del cúbito, bolsa olecraniana, tendón de Aquiles y occipu- La espondilólisis es por definición, una fractura de estres por un
cio) (respuesta 4 correcta). Generalmente son indoloros salvo cuan- defecto de osificación de la pars interarticular (porción existente en-
Pregunta 82. Diagnóstico diferencial de las enfermedades del tejido conectivo.
Pág. 35
tre las apófisis articulares superior e inferior - ver figura adjunta) (res- supracondileas de codo (fracturas más frecuentemente asociadas al
puesta 4 correcta). Es causa de la espondilolistesis ístmica (la más síndrome compartimental) en el niño, típicas de niños entre 6-7
frecuente), típica de varones, jóvenes deportistas, entre L5-S1. años).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 6.1.5
Munuera, Traumatología y C. Ortopédica pág. 241
Pregunta 86 R: 5
La lesión del complejo ligamentoso lateral es el tipo de esguince

de tobillo más frecuente. El complejo lateral del tobillo está com-
puesto por el maléolo peroneo y dicho complejo ligamentoso se
dividido en 3 fascículos: ligamento peronéo-astragalino anterior o
LPAA dirigido ventralmente hacia el astrágalo, el ligamento peronéo
calcaneo o LPC hacia el calcáneo y el ligamento peronéo-astragalino
posterior o LPAP dirigido dorsalmente de nuevo al astrágalo. El meca-
nismo más frecuente de lesión es la inversión forzada, lesionándose
secuencialmente el ligamento peroneoastragalino posterior, que se
rompe en muy raras ocasiones.
Es difícil encontrar bibliografía que haga referencia a la cronolo-
gía del dolor. Es típico que se produzca realizando alguna actividad
deportiva, por lo que si sobre todo la rotura no es completa, el dolor
incial brusco e intenso vaya cediendo y sea tolerable con un calen-
tamiento adecuado de la articulación (el aumento de temperatura
aumenta la elasticidad de los ligamentos y tendones). Una vez que
cesa la actividad y la articulación "se enfría " pueden aparecer el
dolor y la contractura muscular defensiva. Por tanto, la respuesta 5 es
la correcta.
Aprovechando esta pregunta repasaremos las fases de cicatriza-
Pregunta 84. Espondilolisis. ción de las lesiones ligamentosas que te mostramos en el esquema de
la página siguiente.
No debe confundirse con: la espondilolistesis degenerativa cau- Bibliografía: Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 413-414
sada por inestabilidad del disco intervertebral y típica de mujeres Atención Primaria M. Zurro 4ª Ed. Pág. 1154
mayores de 55 años, entre L4-L5 y que se acompaña de sacralización
de L5 y estenosis del canal; la espondilolistesis congénita típica de la
infancia por aplasia o displasia de las carillas articulares lumbosa-
cras; la espondilolistesis postquirúrgica por resección excesiva del
arco posterior; la espondilolistesis traumática por fractura del arco
posterior; la espondilolistesis postquirúrgica por resección excesiva
del arco posterior o facetas articulares o la espondilolistesis patológi-
ca causada por insuficiencia mecánica del tejido óseo.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología 8.4
Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 494-496.
Pregunta 85 R: 4
En este caso clínico nos preguntan acerca del tratamiento del

síndrome de pronación dolorosa (codo de niñera o de tracción). Es
una lesión típica de niños entre 2 y 5 años, por subluxación aislada
de la cabeza radial con radiología normal. Suele producirse, como
ocurre en este caso, por un tirón brusco de la mano del niño para
evitar una caída o al subir escaleras.
Pregunta 85. Pronación dolorosa.
El niño presenta dolor en codo y lo mantiene en extensión y el

antebrazo en pronación por lo que, el tratamiento consiste en la
reducción, mediante tracción del antebrazo con flexión y supina-
ción simultáneas, no precisando inmovilización posterior (respuesta
4 correcta). La mejoría es inmediata y el niño empieza a mover el
miembro (ver figura). Debe realizarse diagnóstico diferencial con frac-
turas de clavícula (fractura más frecuente durante el parto) y con las Pregunta 87. Manejo del paciente politraumatizado.
Pág. 36
Pregunta 86. Cicatrización de las lesiones ligamentosas.
Pregunta 87 R: 1 La respuesta 3 salvaría el plexo braquial casi en su totalidad, con

lo que al no tener tetraplejía, la haría incorrecta. Las respuestas 4 y 5,
Una vez más aparece la pregunta clásica de MIR sobre el manejo al encontrarse completamente en un nivel inferior al plexo braquial,
del paciente politraumatizado, por lo que es muy importante domi- tendrían paraplejia haciendolas incorrectas.
nar la sistemática de priorización ABCDE: Airway-vía aérea, B; Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 20.6
Breathing-respiración, C: Circulación, D: Disability-lesiones neuro-
lógicas y viscerales no exanguinantes, E:Extremidades, pelvis y co- Pregunta 89 R: 5
lumna vertebral; por ello te lo recordamos en la tabla de la página
anterior. Gracias a este caso, repasaremos el tratamiento de la artrosis en el
En resumen, la paciente de este caso presenta dificultad respiratoria siguiente esquema:
por neumotórax, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia derecha.
Por lo tanto, será necesario tratar en primer lugar el neumotórax ya que
no comentan que haya vía aerea obstruida, por lo que no será precisa
intubación orotraqueal (respuesta 5 incorrecta) pasando directamente
al paso B. A continuación, el hemoperitoneo mediante laparotomía y
control de hemorragias (respuesta 2 incorrecta). Por último, se
inmovilizaría la extremidad afectada (respuesta 3 incorrecta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y Cirugía General 51
Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 171-184
Pregunta 88 R: 2
Gracias a este caso clínico repasaremos la semiología de la lesión

medular traumática según el nivel resumido en el siguiente esquema:
Pregunta 89a. Tratamiento de la artrosis.
Ante esta situación de dolor intratable y alteración severa que no

responde a tratamiento farmacológico ni rehabilitador (respuestas 3
y 4 incorrectas), la actitud correcta sería la valoración quirúrgica de
Pregunta 88. Localización de lesiones medulares (reflejos). osteotomía valguizante para disminuir la carga que soporta el com-
partimento medial que por radiología, se ve más afectada o bien
Ante esta situación, la tetrapléjia indica lesión medular cervical; valorar la artroplastia de la misma (respuestas 5 correcta). Al tratarse
por otra parte, el paciente mantiene la ventilación espontánea, lo de un cuadro de artrosis (dolor articular mecánico, presencia de
que indica que el nervio frénico está íntegro. El nivel B orienta a una osteofitos, pinzamiento articular), no parece indicado realizar reso-
lesión inferior a C5. Por tanto, tal y como nos lo preguntan, esperaría- nancia magnética para valorar meniscopatía (respuesta 1 incorrecta)
mos encontrar afectación C6-C8 (respuesta 2 correcta). La respuesta 1 ni artroscopia (respuesta 2 incorrecta).
es incorrecta ya que en ese caso, precisaría ventilación mecánica al Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología 14.4
afectarse al frénico.
Pág. 37
Este tipo de fractura es típica de pacientes jóvenes en accidentes

de tráfico. Puede condicionar pérdidas de 500-800 ml sangre y
asociarse a un síndrome de embolia grasa.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 1.6
Pregunta 91 R: 4
Nos preguntan por la opción falsa acerca de la neumonía por

legionella. La opción 4 es incorrecta porque dentro del diagnóstico
diferencial de las neumonías intrahospitalarias sí se incluye legionella.
El resto de las respuestas son ciertas: actualmente legionella es la
tercera causa de neumonía de la comunidad por detrás de
S.pneumoniae y de H.influenzae (respuesta 1), su tratamiento de elec-
ción son los macrólidos (respuesta 2); el antígeno soluble de legionella
se puede detectar en orina 3 días después del inicio de la enferme-
dad clínica, incluso aunque se haya iniciado tratamiento específico,
además persiste positivo durante varias semanas (respuesta 3).
Dentro de los factores de riesgo para la legionelosis encontramos
el tabaquismo, la neumopatía crónica, la edad avanzada y la inmu-
nodepresión, este último factor incluye la opción 5 (trasplantados).
En las siguientes tablas puedes ver qué microorganismos son los
causantes de las neumonías hospitalarias y qué factores predispo-
nen a adquirir neumonías atípicas:
Pregunta 91. Causa de neumonía hospitalaria.
Pregunta 89b.Tratamiento quirúrgico de la gonartrosis.
Pregunta 90 R: 2
El tratamiento de elección de un paciente joven con fractura

transversal de la diáfisis femoral es el enclavado intramedular, por
tanto la opción 2 es correcta (ver figura adjunta). Solo en las fracturas
abiertas grado III está indicado de forma transitoria el fijador externo.
Pregunta 91. Predisponentes para neumonía atípica.

Pregunta 92 R: 4
Actualmente la causa más frecuente de ETS es la Chlamydia

trachomatis, pero hasta en una tercera parte de los casos se puede
asociar a uretritis por Neisseria gonorrhoeae, lo cual obliga (según las
normas del CDC de 1993) a instaurar tratamiento para las dos infec-
ciones, salvo que hayamos descartado una de ellas.
Pregunta 90. Tratamiento de las fracturas femorales. Pregunta 92. Secreción uretral. Tinción Gram.
Pág. 38
Por todo esto la opción 4 es correcta, cubrimos con la ceftriaxo- ciente con una neumopatía crónica, luego tiene factores de riesgo
na el gonococo y con la doxiciclina la chlamidia. Las opciones 1 y 2 para etiología no habitual. Una buena opción terapéutica es la amo-
son incompletas y por tanto incorrectas porque solo cubren uno de xicilina-clavulánico vía oral durante 10-15 días, por lo que nos que-
los dos microorganismos, y la opción 3 es incorrecta porque el ci- damos con las opciones 1 y 3. La opción 2 no es adecuada porque
profloxacino solo cubre gonococo. La penicilina benzatina (dosis de prolongar el tratamiento un mes no aporta ningún beneficio, solo
2,4 millones de unidades im) es el tratamiento de elección para la aumenta el coste del mismo; la opción 5 tampoco es válida porque
sífilis primaria, secundaria y latencia precoz (respuesta 5) pero no en 24 horas no conseguimos curar la infección. La opción 4 no es
para las uretritis. correcta porque no tiene tratamiento para la neumonía, y en este
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 2.3 paciente es necesario.
Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 10.1 La duda entre las opciones 1 y 3 está entre añadir profilaxis para
Harrison 14ª Ed., pág. 1051 la TBC o no; en este caso sí esta indicada la profilaxis porque el
paciente presenta lesiones fibróticas en la radiografía de tórax, ya
Pregunta 93 R: 2 que tiene una neumoconiosis simple, con un Mantoux 5mm. Estos
dos hechos juntos establecen la indicación de quimioprofilaxis con
Este caso clínico nos describe a un paciente que a causa de una isoniacida durante 12 meses, por eso la opción correcta es la 3.
neumonía ha recibido tratamiento antibiótico de muy amplio es- En el siguiente gráfico puedes repasar el tratamiento de las neu-
pectro como es el levofloxacino. Una complicación típica de este monías comunitarias.
tipo de tratamientos es la colitis pseudomembranosa por Clostridium
difficile, debida a la destrucción de la flora saprofita intestinal con la
persistencia del C. difficile. Para orientar el caso lo más importante es
el antecedente del tratamiento antibiótico y saber que la diarrea
típica por C. difficile es acuosa y sin restos patológicos en heces, el
resto del espectro clínico es muy variable.
El aislamiento y cultivo del C. difficile (respuesta 1) es técnica-
mente difícil y puede ser positivo en pacientes sanos. La endoscopia
(respuesta 4) permite detectar la presencia de colitis pseudomembra-
nosa y descartar otra patología asociada, pero no permite hacer diag-
nóstico etiológico. La respuesta 3 (estudio de parásitos) no aporta
ninguna información ya que el clostridium es una bacteria. Final-
mente la ecografía abdominal (respuesta 5) no nos dará el diagnósti-
co etiológico.
Pregunta 94 R: 4
Cryptosporidium es junto con isospora y microsporidium, uno de

los parásitos causantes de diarrea prolongada y de carácter inespecí-
fico en el paciente con inmunodeficiencia avanzada (pacientes con
SIDA con CD4 menores de 100-500/mm3). Puede afectar en ocasio- Pregunta 95. Tratamiento de las neumonías comunitarias.
nes a inmunocompetentes, aunque no es lo normal. La diferencia
fundamental del Cryptosporidium respecto a los demás parásitos es Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5
que no tiene tratamiento eficaz, por esta razón la opción 1 es incorrec- Harrison 14ª Ed., pág. 1160
ta. Se puede intentar tratar con paromomicina, que puede ser parcial-
mente eficaz y siempre se deben asociar medidas de soporte. Pregunta 96 R: 5
El resto de las respuestas describe características del parásito: pro-
cede de heces de animales contaminadas por lo que se suele adqui- La esplenectomía produce un aumento del riesgo de infecciones
rir por vía digestiva; por esta misma razón se puede contaminar el por gérmenes encapsulados (como los estreptococos, haemophilus o
agua por ese parásito y existir una transmisión interpersonal. Dentro neisserias), por el bacilo DF-2 y aumenta la gravedad de las infeccio-
de la clínica, aunque lo fundamental es la diarrea, también puede nes intraeritrocitarias (babesia o plasmodium).
producir afectación bilio-pancreática que se presenta con dolor
epigástrico. Repasa ahora las características de los principales parási-
tos intestinales.
Pregunta 94. Parásitos intestinales

Harrison 14ª Ed. Pág. 1379
Pregunta 95 R: 3
Este caso clínico nos presenta a un paciente que tiene una neu-
moconiosis a la que se superpone una neumonía comunitaria. Va-
mos a analizar cada una de las patologías por separado.
La neumonía viene definida en este caso por la clínica (tos, fiebre
y estertores localizados) y por la radiografía (infiltrado de nueva apa-
rición en LID). El tratamiento para esta neumonía lo elegimos en
función de que está adquirida en la comunidad y afecta a un pa- Pregunta 96. Patógenos según tipo de inmunodeficiencia.
Pág. 39
Este aumento del riesgo de la gravedad y frecuencia de infecciones es correcta: la penicilina no es suficiente para un estafilococo
nes se debe a que desaparece el principal punto de fagocitosis de los porque la gran mayoría de cepas producen penicilinasa (respuesta 2);
gérmenes (sobre todo el neumococo) opsonizados y estos persisten el fluconazol es un antifúngico (respuesta 1); la ceftazidima (respuesta
en el torrente sanguíneo llegando a producir sepsis fulminantes. 4) sería el tratamiento adecuado ante un artritis por pseudomonas
El resto de las opciones no corresponde a infecciones de esple- (bacilo gram negativo) que es la segunda causa de artritis séptica en los
nectomizados: nocardia (respuesta 1) afecta típicamente a pacientes ADVP ; la vancomicina (respuesta 5) sería el tratamiento del estafiloco-
con proteinosis alveolar o con inmunodeficiencia celular; el estafi- co meticilín-resistente, que suele ser intrahospitalario.
lococo afecta a personas con alteración de la fagocitosis;
pseudomonas a pacientes neutropénicos y brucella no se asocia a
ninguna inmunodeficiencia en concreto.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 12.5, 13.2
Harrison 14ª Ed., pág 994.
Pregunta 97 R: 2
Haemophilus influenzae tiene seis serotipos diferentes en base a su

polisacárido capsular, que van desde el "a " al "f "; además hay
algunas cepas que carecen de estos polisacáridos y se denominan H.
influenzae no tipificables (no capsulados). Las cepas que tienen ma-
yor relevancia clínica son las del tipo b y las no tipificables: las prime-
ras producen infecciones en lactantes y niños menores de 6 años y
las no tipificables en adultos (por esto la respuesta 1 es incorrecta).
Las cepas tipo b, gracias al polisacárido capsular evitan su opso-
nización y producen enfermedad sistémica, en cambio las no tipifi-
cables producen la enfermedad por la invasión de las superficies
mucosas. La respuesta 2 por lo tanto es verdadera.
La respuesta 3 es falsa porque actualmente el porcentaje de cepas
resistentes a ampicilina por producción de β-lactanasas ronda el 25%.
La respuesta 4 es incorrecta porque no existe vacuna para el Pregunta 98. Etiología de la artritis séptica según predisponentes.
H.influenzae no tipificable, que es el que produce las neumonías en
adultos. Finalmente la respuesta 5 no es correcta porque el cotrimo- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 10.1
xazol no entra dentro de los posibles tratamientos de Haemophilus. Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 3.2.
Harrison 14ª Ed., págs 1056-1057. Pregunta 99 R: ANU
Pregunta 98 R: 3 Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo que se adquiere

por vía digestiva a través de la ingesta de alimentos contaminados
Este caso clínico nos presenta a una paciente adicta a drogas por (respuesta 5 correcta). Se debe tener en cuenta como agente etioló-
vía parenteral que tiene artritis. Esta información es fundamental gico en las meningitis que aparecen en edades extremas de la vida,
para orientar la etiología de la artritis hacia un Staphylococcus aureus, embarazadas y puérperas, alcohólicos, pacientes oncológicos e in-
ya que esta asociación es muy característica: S. aureus puede ser munodeprimidos.
saprófito de la piel y con la venopunción tiene una vía abierta para Además se implica en otras infecciones reflejadas en la tabla de
producir la infección. la página siguiente.
Se realiza punción de la articulación, que está indicada porque La respuesta 1 es correcta también porque aunque debido a que
nos encontramos ante una artritis aguda monoarticular; en la tinción los factores de riesgo para Listeriosis (tratamiento corticoideo, inmu-
de gram describen cocos grampositivos en racimo, que es la morfolo- nosupresión celular, ancianidad, etc.) son cada vez más frecuentes
gía típica de los estafilococos. en los países desarrollados, se puede decir que su incidencia tiende
Para contestar la pregunta (tratamiento adecuado) se necesita lle- a disminuir (dado que hay dos opciones correctas la pregunta está
gar a identificar el S. aureus como agente etiológico. Su tratamiento de anulada).
elección es la cloxacilina (respuesta 3) y ninguna de las demás opcio- Listeria produce durante el embarazo una infección sistémica
Pregunta 98. Artritis séptica: gérmenes según localización típica

Pág. 40
leve con mialgias, febrícula y molestias gastrointestinales pero no se que es su tratamiento de elección. Podría utilizarse como alternativa
asocia a retinitis (respuesta 2). la pentamidina i.v.
La respuesta 3 es incorrecta porque no hay vacuna para la listeria, P. carinii es un microorganismo ubicuo, que infecta a gran parte
la prevención se hace a través de consejos dietéticos en personas de de la población, pero sólo produce patología en sujetos con < 200
riesgo (lavar los vegetales, cocinar bien la carne, etc...). LTCD4/microL. Es una de las infecciones oportunistas en pacientes
Listeria es un germen intracelular que se propaga entre las células con SIDA, e incluso es uno de sus criterios diagnósticos.
a través de proteínas como la internalina, la hemolisina-listero-lisina Clínicamente produce una neumonía subaguda con hipoxe-
O y la fosfolipasa C pero no se propaga por los filetes nerviosos, por mia progresiva y escasa tos sin expectoración. Radiológicamente
eso la opción 4 no es correcta. produce infiltrados intersticiales bilaterales aunque precozmente
puede ser normal. El diagnóstico se completaría visualizando P.
carinii en el esputo o lavado broncoalveolar. Es importante recor-
dar que debe hacerse profilaxis de Pneumocystis carinii en pacien-
tes con <200 LTCD4/microL (profilaxis primaria) y en todos los
que ya han sufrido neumonía (profilaxis secundaria) siendo de
elección el cotrimoxazol, aunque puede usarse como alternativa
la pentamidina inhalada, que solo protege de la reactivación pul-
monar del germen, pudiendo producirse casos de Pneumocistosis
extrapulmonar.
Dado que es un de los temas más preguntado, vamos a repasar
algunas infecciones oportunistas en paciente con SIDA y su trata-
miento:
Pregunta 99. Manifestaciones clínicas de la Listeria.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 9.1.

Harrison 14ª Ed., págs 1027-1029.
Pregunta 100 R: ANU
El exantema maculopapuloso y la estomatitis son posibles com-

plicaciones extrapulmonares de la infección por M.pneumoniae, otras
pueden ser anemia hemolítica, miringitis bullosa, encefalitis y mielitis
transversa y otras mucho menos frecuentes.
No obstante, se han descrito casos de pancreatitis inducida por
Mycoplasma, y dado que la pregunta es ambigua, la pregunta ha
sido anulada ya que la respuesta 4 es una rara pero posible compli-
cación.
Otros cuadros clínicos característicos de gérmenes causantes de
neumonía atípica son:
• Legionella: diarrea, deterioro del estado mental, alteraciones re- Pregunta 101.Tratamiento de las infecciones oportunistas en el SIDA.
nales, alteraciones hepáticas, hiponatremia, hipofosfatemia, sín-
drome Goodpasture. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 16.9.1
• C. pneumoniae: dolor de garganta, ronquera, sibilancias. Farreras 14 ª Ed., pág. 2874 y 2881
Respecto al síndrome shock tóxico, el prototipo sería el causado por
la toxina TSST-1 del S. aureus que se asocia a la colonización de tampo- Pregunta 102 R: 2
nes intravaginales y a infecciones respiratorias o de partes blandas.
En cuanto a la hepatitis granulomatosa puede deberse a: tuber- El Sarcoma de Kaposi se asocia a la infección por VHH-8, al igual
culosis, brucelosis, fiebre Q, sífilis,sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, que el linfoma de serosas. El Sarcoma de Kaposi es una neoplasia
enfermedad de Wegener y reacciones a fármacos. muy frecuentemente detectada en el SIDA, además de ser la causa
En referencia a CID puede ser secundaria a sepsis por Gramnegati- más frecuente de derrame pleural en estos pacientes. Es un tumor
vos, múltiples problemas obstétricos, neoplasias (sobre todo leucemia vascular que aparece típicamente en varones homosexuales y afecta
aguda promielocítica), fenómenos autoinmunes, traumas, mareos, etc. sobre todo a piel y mucosas, aunque ocasionalmente se disemina a
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5 ganglios linfáticos y vísceras.
Su tratamiento varía según la localización y extensión de la
Pregunta 101 R: 3 enfermedad desde quimioterapia si diseminada a radioterapia si
limitada.
El cuadro clínico es sugestivo de una neumonía por P. carinii y por Repasa otras infecciones virales en paciente VIH + en el esque-
tanto administraríamos empíricamente cotrimoxazol+ corticoides ma adjunto.
Pág. 41
La mayoría de las unidades de trasplante han usado estrategias

inmunológicas para eliminar células malignas o linfocitos T (selec-
ción negativa). Aunque previene la enfermedad injerto contra hués-
ped aumenta los fallos del implante y la recidiva leucémica.
En el momento actual se dispone de técnicas que seleccionan
directamente los precursores hematopoyéticos del inóculo (selec-
ción positiva) eliminando células no deseadas (respuesta 4).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 20
Harrison 14ª Ed., pág. 827-834
Farreras 14ª Ed., pág. 2060-2069
Pregunta 105 R: 3
Observa bien el siguiente dibujo que es fundamental para com-

prender la explicación a la pregunta.
Pregunta 102.Infecciones virales en paciente VIH.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 16.9.4

Farreras 14ª Ed., pág. 2818
Pregunta 103 R: 3
La EPO ha demostrado aumentar la masa eritrocitaria en diferen-

tes pacientes y en individuos sin patología. Su utilidad depende de
que pueda comprobarse su valor para reducir la necesidad de trans-
fusiones y/o mejorar la calidad de vida. Puede ser eficaz para tratar
las anemias por déficit de EPO endógena, p. ej. insuficiencia renal
(respuesta 2), y para aumentar la eritropoyesis en situaciones perio-
peratorias. En los ensayos clínicos el 32-85% de los pacientes con
cáncer respondieron con un aumento significativo del hematocrito
tras 2 meses de tratamiento. Recientemente se ha observado un efec-
to muy beneficioso en la calidad de vida del paciente tratado con
eritropoyetina alfa, independientemente de la respuesta del tumor a
la quimioterapia. Por tanto la respuesta 3 es falsa. La trombopoyetina
aumenta la formación de plaquetas tanto en monos normales como
con depresión medular. Además aumenta la recuperación de hema-
tíes. Se está incorporando a ensayos clínicos. (respuesta 5).
Los factores de crecimiento mieloides G-CSF y GM-CSF estimu-
lan la formación de neutrófilos en diversas situaciones clínicas, pero
no siempre son eficaces. Pregunta 105.Estadificación del linfoma de Hodgkin (Ann Arbor).
En pacientes con cáncer sometidos a QT citotóxica intensiva, la
estimulación de la granulopoyesis por G-CSF eleva la cifra de neutró- • Estadio I: afectación de una única área ganglionar o de una loca-
filos lo suficiente para reducir la frecuencia y gravedad de las infec- lización extralinfática (E).
ciones asociadas a la neutropenia (respuesta 4). • Estadio II: afectación de dos o más áreas ganglionares en el mis-
También eleva los neutrófilos en pacientes con SIDA, neutrope- mo lado del diafragma. Afectación contigua localizada de un
nia congénita cíclica, SMD y anemia aplástica. solo lugar extralinfático y de los ganglios linfáticos regionales (IIE).
Como veremos en la pregunta siguiente, cuando usamos como • Estadio III: afectación de áreas ganglionares a ambos lados del
fuente de precursores hematopoyéticos para trasplante la sangre pe- diafragma, que puede acompañarse de afectación esplénica (III-
riférica, estos se obtienen por leucaféresis tras ser normalizados por S) u órganos extralinfáticos localizados o ambas (III-E).
G-CSF (respuesta 1). GM-CSF se ha usado en procesos similares a los • Estadio IV: afectación diseminada de uno o más órganos extralin-
tratados con G-CSF y favorece la repoblación mieloide tras TMO. Es fáticos (sobre todo médula ósea e hígado) con o sin afección
más tóxico que el G-CSF. ganglionar.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., pág. 728-729 Se añade la letra A o B según la ausencia o presencia de síntomas
Farreras 14ª Ed., pág. 1338 B (fiebre tumoral, sudoración nocturna, pérdida peso > 10% en
últimos 6 meses). El prurito no es síntoma B. Debe diferenciarse si el
Pregunta 104 R: 2 estadiaje se ha realizado sin laparatomía (estadio clínico) o con ella
(estadio patológico).
Aunque la fuente habitual de progenitores hematopoyéticos para Nuestro paciente presenta síntomas B (fiebre, pérdida de peso >
trasplante ha sido la médula ósea (M.O.), en el momento actual hay 10% en últimos 6 meses) y tiene afectación de regiones ganglionares
otras como la sangre de cordón umbilical (respuesta 2) y placentaria, a ambos lados del diafragma, se trata por tanto de un estadio III B. Es
y la sangre periférica teniendo en cuenta que para usar esta como importante recordar que el sistema de estadificación de Ann-Arbor
fuente de progenitores es necesaria la administración de sustancias ideado para la enfermedad de Hodgkin se ha empleado también
que los movilicen como G-CSF (respuesta 1). para determinar el estadio de los LNH.
Hay que recordar que según las diferencias genéticas entre do- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 13.3
nante y receptor, el trasplante puede ser: Harrison 14 ª Ed., pág. 800-801
• Alogénico: entre individuos de la misma especie.
• Singénico: entre gemelos homocigóticos. Pregunta 106 R: 5
• Autogénico: precursores hematopoyéticos del propio paciente
crioconservados (respuesta 3) y administrados tras QT-RT Respecto al tratamiento de la LMA promielocítica es muy típica
mieloablativa. la respuesta a un derivado del ácido transretinoico denominado
Cuando el paciente carece de un gemelo idéntico, la donación tretinoina o ac. todotransretinoico (ATRA) que induce remisiones
a partir de un hermano HLA compatible es la opción ideal para el completas aunque precisa asociarse a quimioterapia. Además es im-
trasplante alogénico de M.O. En pacientes carentes de un hermano portante recordar otras dos características íntimamente asociadas a
HLA compatible tenemos dos opciones: trasplante a partir de una LAM3 como son la existencia de t (15;17) y la aparición de CID sobre
persona no emparentada pero con HLA muy equiparable o bien a todo al recibir el tratamiento. La respuesta a ATRA hace que la LAM3
partir de un familiar no totalmente compatible. Los resultados son sea la leucemia mieloide aguda de mejor pronóstico; el tratamiento
peores (respuesta 5). del resto de subtipos se resume en el siguiente esquema.
Pág. 42
Pregunta 108 R: 2
La LLC es un trastorno en el que aparecen con frecuencia fenó-

menos inmunológicos como anemias inmunohemolíticas o trom-
bopenias autoinmunes.
A diferencia de LMC donde la transformación es la regla, en la LLC
es poco habitual aunque en ocasiones puede transformarse en un
linfoma de alta agresividad, sobre todo inmunoblástico (Sd. Ritcher) y
más raramente en leucemia prolinfocítica LLA y MM. La LLC es una
forma de LNH de baja agresividad con participación de M.O. y sangre
periférica (por eso hablamos de leucemia). Se presenta en pacientes
de 50-70 años (es la forma más frecuente de leucemia en ancianos)
como una leucocitosis con linfocitosis absoluta de pequeño tamaño y
morfología normal. Las células de la LLC presentan las "Manchas de
Gumprecht " y los marcadores CD5, CD19, CD20. Según progresa la
enfermedad aparecen anemias, hepatoesplenomegalia y adenopa-
tías, y ya en etapas terminales aparecen trombopenia e infecciones de
repetición debido a la situación de inmunodeficiencia humoral (viene
expresada por hipogammaglobulinemia progresiva).
Mientras el individuo está asintomático es preferible la observa-
ción con tratamiento que debe iniciarse cuando aparecen los sínto-
mas. Tradicionalmente se han usado clorambucil+corticoides (si de-
sarrollan fenómenos inmunológicos). Como modernos tratamientos
nos encontramos Fludarabina y 2-clordesoxiadenosina que pueden
producir remisiones completas, incluso en casos resistentes a qui-
mioterapia.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 11.2
Pregunta 109 R: 5
En principio, ninguna de las histologías referidas son de alta agre-

sividad, pero el linfoma de células del manto es un tumor de agresi-
vidad intemedia en algunas clasificaciones.
El linfoma de células del manto es una entidad que tiene carac-
terísticas citológicas intermedias entre el linfoma linfocítico de célu-
las pequeñas y el linfoma de células hendidas. También denomina-
do linfoma linfocítico difuso intermedio o centrocítico difuso, su
rasgo característico es la proliferación celular que ocupa, al inicio, la
zona periférica de los folículos linfoides, de ahí el nombre de "la
zona del manto ". En su evolución, pese a conservar cierta disposi-
ción nodular, acaba adquiriendo una estructura difusa. Es de tipo B,
superponible al linfoma linfocítico de células pequeñas, aunque
Pregunta 106.Manejo de las leucemias agudas. puede expresar CD 10.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 14.3
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 12.6 Harrison 14ª Ed., pág. 794
Farreras 14ª Ed., pág. 1929-1931
Pregunta 110 R: 4
Pregunta 107 R: 3
El efecto secundario más frecuente del tratamiento con heparina
Dentro de los datos de laboratorio de la anemia posthemorragia no fraccionada es el sangrado por exceso de dosis, siendo típica la
aguda destaca el descenso de Hb y del hematocrito. Si la médula hemorragia retroperitoneal, que se debe sospechar si el paciente
ósea es normal se produce un aumento de los reticulocitos. Puede presenta dolor lumbar, con signos de mala perfusión periférica, dis-
observarse trombocitosis reactiva y presencia de eritroblastos en san- minución de la tensión arterial con taquicardia, pudiendo desem-
gre periférica. Por tanto la respuesta es la 3. bocar en un shock hipovolémico.
Los reticulocitos son hematíes jóvenes. Representan el 1-2% del Entre un 1-5% presentan trombopenia mediada por inmuno-
total de hematíes en sangre periférica y su presencia en ella traduce la complejos IgG-heparina; y entre el 10-20% de los que presentan
función de la médula ósea. Las anemias que presentan aumento de trombopenia puede existir trombosis, debido a la liberación plaque-
reticulocitos se denominan regenerativas y el prototipo es la hemó- taria de factor IV que es un inhibidor de la heparina.
lisis aunque hay otras, como por ejemplo la anemia posthemorrági- Otros efectos secundarios son la osteoporosis (por estimulación
ca. Las anemias que no aumentan los reticulocitos o los descienden de los osteoclastos), hipersensibilidad a la heparina, necrosis cutá-
se denominan hiporregenerativas y el prototipo es la aplasia medu- nea, alopecia e hipoaldosteronismo. La heparina no fraccionada
lar. Un número no elevado de reticulocitos suele traducir una enfer- (HNF) se controla con el TTPa, que debe mantenerse entre 1,5-2
medad de la médula osea o un trastorno carencial que impide a esta veces el control. La farmacocinética de las heparinas de bajo peso
formar las células sanguíneas. molecular (HBPM) es tan previsible que no es preciso vigilar el TTPa;
Se denomina hemólisis a la destrucción de hematíes y si esta son también menos inmunógenos y producen, por tanto, menos
supera la regeneración medular sobreviene la anemia. Debido a la trombocitopenia. No obstante, la mayoría de los anticuerpos que se
destrucción de hematíes se produce elevación de LDH y bilirrubina forman después de exponerse a la HNF dan reacciones cruzadas y
indirecta en suero (respuesta 2). Según donde ocurre fundamental- por tanto no puede emplearse HBPM para tratar a pacientes con
mente la destrucción de hematíes distinguimos hemólisis intravascu- trombocitopenia consolidada. El riesgo hemorrágico de la HBPM es
lar (en aparato circulatorio) y extravascular (en bazo). Cuando la menor, al carecer de acción antitrombina, actuando solo como anti
hemólisis es intravascular se produce un descenso de haptoglobina Xa. El resto de efectos secundarios también son menos frecuentes,
al unirse a la hemoglobina liberada desde el interior del hematíe excepto el hipoaldosteronismo. La nadroparina es la HBPM de me-
(respuestas 1, 4 y 5). Si la hemólisis intravascular es tan severa que nor coste/día a dosis equivalente.
agota la haptoglobina, queda hemoglobina libre en plasma que pue- Los ACO inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la síntesis
de filtrarse a nivel glomerular y aparecer en orina causando hemo- hepática de los factores II, VII, IX y X. Debido a este mecanismo de
globinuria. acción, el tiempo necesario para una anticoagulación eficaz es alre-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 7.1 y 1.2.2 dedor de una semana (durante la cual debe ofrecerse, si no existen
Farreras 14ª Ed., pág. 1866-1867 contraindicaciones, heparina) y por la misma razón, la recuperación
Pág. 43
Pregunta 110. Características de la terapeútica anticoagulante

de la función coagulante se demora varios días tras la supresión. El heparina seguidos de warfarina 3 meses. No existe acuerdo unánime
control de los ACOs se hace con el tiempo de protrombina (TP), que sobre si los pacientes deben seguir tomando los anticoagulantes orales
debe mantenerse 1,5-2 veces el control; el INR es una medida inter- a largo plazo; los pacientes heterocigócitos tienen menos probabili-
nacional de normalización del TP, y debe mantenerse 2-3 veces el dad de un proceso recidivante y no suelen necesitar pautas prolonga-
control excepto en caso de válvulas protésicas, embolias de repetidas mientras no aparezca un segundo episodio de tromboembolismo;
ción y trombosis por presencia de anticoagulante lúpico; entonces los homocigotos deben recibir tratamiento sustitutivo o profilaxis du-
se deberá alcanzar un INR de 3-4. Los efectos secundarios más fre- rante operaciones quirúrgicas o tras tratamientos intensos.
cuentes son la hemorragia por exceso de actividad, la necrosis cutá- Las mujeres deben evitar la contracepción oral y deben ser vigila-
nea (por una trombosis extensa de las vénulas y capilares del tejido das durante el embarazo, y especialmente durante el puerperio.
celular subcutáneo) que es más frecuente si coexiste un déficit de En la tabla inferior puedes repasar las características de los trastor-
proteína C y/o S. Los ACOs, y concretamente la warfarina, deben nos trombóticos más frecuentes.
evitarse en embarazadas por el riesgo de malformaciones fetales (mi- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 18.3
crocefalia, ceguera, osteopatía, retraso mental). Harrison 14ª Ed., pág. 794 y 804
En la tabla superior puedes ver un resumen con las características
de los fármacos usados en terapia anticoagulante. Pregunta 112 R: 4
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 19.1, 19.2
Harrison 14ª Ed., págs. 851-2 El déficit de cobalamina (vitamina B12) produce la anemia perni-
ciosa, trastorno consistente en una gastritis crónica atrófica (respuesta
Pregunta 111 R: 5 1 correcta) de origen autoinmune, que ocasiona una destrucción de
las células parietales gástricas, con la consecuente ausencia de factor
La observación clínica de que algunos pacientes con tromboem- intrínseco, elemento fundamental para la absorción de la vitamina B12.
bolismos venosos recidivantes o de presentación familiar no mostra- En el gráfico de la página siguiente te recordamos las peculiarida-
ban prolongación del TTPa cuando se añadía proteína C activada a des en la absorción de la vitamina B12.
su plasma, llevó a la descripción de esta entidad conocida como La cobalamina es imprescindible para la formación de mielina.
resistencia a proteína C activada (mutación factor V Leiden). Con Cuando existe una deficiencia de vitamina B12, la médula ósea y el
una herencia AD, la arginina de la posición 506 del factor V está sistema nervioso compiten por aprovechar la escasa vitamina; por
sustituida por una glutamina; con esto desaparece un sitio donde la ello las alteraciones neurológicas (respuesta 2 correcta) no siempre se
proteína C se separa del factor V, lo que prolonga el efecto trombógeno presentan con alteraciones hematológicas (respuesta 3 correcta). Las
consecuencia de la activación del factor V. alteraciones neurológicas más frecuentes son las polineuropatías, aun-
Un 3% de la población mundial es heterocigota para esta muta- que la más característica es la denominada degeneración combina-
ción, lo cual explica el 25% de pacientes que experimentan episo- da subaguda medular por afectación de los cordones posterolatera-
dios repetidos de TVP y TEP. El carácter heterocigótico aumenta el les, manifestándose con alteraciones de la sensibilidad vibratoria y
riesgo 7 veces de TVP; en los homocigotos el riesgo se multiplica por propioceptiva, y en ocasiones con ataxia espinal. En ocasiones tam-
20. El riesgo aumenta con la edad, la ingesta de anticonceptivos bién puede producir una demencia por lo que ante un paciente con
orales o el embarazo (que aumenta el riesgo 15 veces). demencia debemos descartar el déficit de cobalamina, pues tratados
Los pacientes < 30 años que presentan historia de TEP o TVP de a tiempo pueden mejorar.
repetición, sobre todo si existen claros y frecuentes antecedentes fami- De la misma forma que no siempre existen alteraciones en el
liares, debe estudiarse actividad AT-III, proteína C y S, pero también la hemograma, puede no haber disminución de la concentración de la
del factor V Leiden. Este estudio también debería aplicarse a los pa- vitamina B12 sérica (respuesta 4 incorrecta), pues la sensibilidad de
cientes con TVP y/o TEP embarazadas o que consuman anticoncep- esta determinación no es del 100%. La determinación de ácido me-
tivos orales. Todos los pacientes deberían ser tratados inicialmente con tilmalónico y de homocisteína sérica, es valiosa para el diagnóstico
Pregunta 111.Características de las principales diátesis trombóticas
Pág. 44
Pregunta 112. Absorción y transporte de la vitamina B12.

diferencial de las megaloblastosis; ambos aumentan en el déficit de sola célula madre pluripotencial y que surge como consecuencia de
cobalamina (opción 5 correcta), pero si el déficit es de folatos solo una mutación somática inactivadora de un gen del cromosoma X (pig-
encontramos elevados los niveles plasmáticos de homocisteína. A), que es importante para la síntesis de la molécula de engarce deno-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 6.2 minada glucosilfosfatidinositol (GPI); molécula necesaria para que va-
Harrison 14ª Ed., págs. 751-2 rias proteínas puedan fijarse a la superficie de la membrana (respuesta
2 correcta). La ausencia de 2 de estas proteínas, el factor acelerador de
Pregunta 113 R: 3 descomposición (FAD, CD55) y el inhibidor de membrana de la lisis
reactiva (IMLR, CD59), hacen a los hematíes más sensibles a la acción
La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una panmielo- lítica del complemento (respuesta 3 incorrecta), pues en condiciones
patía clonal adquirida (respuesta 1 correcta) que sobreviene en una normales el FAD destruye los complejos enzimáticos del complemen-
Pregunta 113. Clasificación de las anemias hemolíticas
Pág. 45
to, y el CD59 inhibe la conversión del C9, evitando la formación del Pregunta 114 R: 4
complejo lítico de ataque a membranas.
Durante el sueño, la tendencia a la acidosis (por retención de Los factores incluidos en el índice pronóstico internacional de
CO2) facilita la activación del complemento, de ahí la denominación los LNH agresivos incluyen:
de "nocturna ". - Edad <60 frente a> 60 años
Aunque dentro del espectro clínico destaca la anemia hemolíti- - LDH sérica
ca, no se debe olvidar que es una panmielopatía y puede cursar con - Estado rendimiento del paciente (performance status)
pancitopenia (respuesta 5 correcta), más rara es la aplasia de médula - Afectación extraganglionar (<1 localización frente >1)
ósea o la leucemia aguda.
Las plaquetas también carecen de las nombradas proteínas de Además de los factores descritos en el índice pronóstico interna-
membranas, por lo que el complemento estimula la agregación pla- cional se ha informado de otros pero que no pertenecen al nombra-
quetaria y la hipercoagulabilidad, junto a la destrucción plaquetaria y do índice; estos factores pueden ser clínicos (siendo el principal la
la liberación de factores procoagulantes principales responsables de respuesta al tratamiento) y de laboratorio (expresión Ki-67 y/o PCNA,
las trombosis que se observen en esta entidad (respuesta 4 correcta) aumento de la captación de timidina, aumento de β2-microglobuli-
hasta en el 40% de pacientes, sobre todo en venas intraabdominales, na, alteraciones cromosómicas y del carotipo).
siendo típica la afectación de las suprahepáticas (Sd. de Budd-Chiari). La β2-microglobulina se emplea en uno de los sistemas de esta-
En el laboratorio destacan los parámetros típicos de las anemias diaje del mieloma múltiple, no en los linfomas, y está muy relaciona-
hemolíticas (LDH, BI, hemoglobinuria); los tests diagnósticos especí- do con la masa tumoral. Aprovecha la ocasión para recordar las
ficos usados son los de HAM (o de hemólisis ácida) o el test de la diferencias con enfermedad de Hodgkin.
sacarosa (más sensible, pero menos específica pues también puede
positivarse en síndromes proliferativos). La prueba más sensible y
específica es la determinación, por citometría de flujo, la ausencia de
las proteínas ligadas al GPI en eritrocitos y granulocitos. También es
típica la disminución de FAL en neutrófilos y el déficit de
acetilcolinesterosa en hematíe.
Como panmielopatia clonal, el tratamiento de elección es el
TMO, como tratamiento de soporte son útiles los esteroides y andró-
genos, junto a transfusiones y anticoagulantes orales.
Pregunta 114.Características diferenciales entre EH y LNH.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 14

Pregunta 115 R: 3
La enfermedad de Hodgkin (EH) suele comenzar como un pro-

ceso localizado (respuesta 1 incorrecta), siendo la manifestación ini-
cial más frecuente una masa o grupo de ganglios linfáticos reciente-
mente advertidos, que son firmes desplazables y generalmente indolo-
ros; de tal manera que la mitad de los pacientes consultan por adeno-
patías cervicales o supraclaviculares; y en más del 70% se encuentran
adenomegalias superficiales. Para el diagnóstico de la EH es necesario
encontrar la célula de Reed-Sternberg en el medio citoestructural
apropiado (respuesta 2 incorrecta), si bien no es patognomónica, pu-
diendo encontrarse en linfoma T y en la mononucleosis infecciosa.
Los estudios moleculares y de hibridación in situ han aportado datos
contradictorios sobre el origen de estas células, de tal manera que sin
duda se puede afirmar que proceden de una estirpe hematopoyética,
pero es difícil asegurar una estirpe en particular, si bien se considera
que son linfocitos B activados (opción 5 incorrecta), que característi-
camente presentan CD15 y CD30 (ki-1). Como variantes de la célula
Reed-Stenberg encontramos las células de Hodgkin (variante mono-
nuclear de la anterior) y la célula lacunar (variante celular existente en
la esclerosis nodular) que es el subgrupo histológico más frecuente
(opción 4 incorrecta). Repasa la tabla de la página siguiente. No obs-
tante en la biopsia también podemos encontrar linfocitos reactivos,
histiocitos, células plasmáticas, leucocitos neutrófilos y eosinófilos.
La forma de diseminación linfática de la EH es muy característi-
Pregunta 113.Clínica de la hemoglobinuria paroxística nocturna. ca, extendiéndose de zona linfática a zona linfática vecina (opción 3
correcta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 7.4 Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 13
Harrison 14ª Ed., págs. 765-766 Harrison 14ª Ed., págs. 793-796
Pág. 46
Pregunta 115. Variedades histológicas de la enfermedad de Hodgkin.
Pregunta 116 R: 3 antiespasmódica (respuesta 3 correcta). Los efectos secundarios in-

cluyen sequedad de boca, somnolencia, palpitaciones y náuseas
La incontinencia urinaria de origen funcional aumenta su inci- ocasionales. La oxibutinina está contraindicada en pacientes con
dencia con la edad sobre todo en mujeres postmenopáusicas, al presión intraocular elevada.
perderse el efecto tonificante de los estrógenos sobre tejido conecti- El betanecol es un agonista colinérgico que se suele usar en reten-
vo y músculo liso. ciones urinarias y para evaluar la función del músculo vesical en pa-
Recuerda ahora los tipos de incontinencia urinaria: cientes con presión vesical baja relacionada con pérdida de contrac-
ción del músculo detrusor (respuesta 1 incorrecta). La falta de respues-
ta al betanecol sugiere daño miógeno; la respuesta normal indica exis-
tencia de una vejiga de gran capacidad con musculatura normal, y la
respuesta exagerada indica lesión de neurona motora inferior.
Los estrógenos se usan en ocasiones cuando la falta de trofismo
de los elementos suspensorios de la vejiga produce incontinencia
(respuesta 2 incorrecta).
La fenilpropanolamina es un agonista α-1 que se usa como des-
congestionante nasal (respuesta 4 incorrecta).
El prazosín es un bloqueante α-1 selectivo y competitivo que se
puede utilizar como antihipertensivo (respuesta 5 incorrecta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2
Urología General Smith Págs. 529; 555-559
Pregunta 117 R: 3
Las nefrolitiasis más frecuentes son las de oxalato cálcico, llegan-

do al 55-60% de ahí la importancia de conocer las patologías que
pueden producir ese tipo de litiasis.
La causa más frecuente de hiperoxaliuria son las secundarias a
malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pancrea-
tobiliares, desviación intestinal para el tratamiento de la obesidad
mórbida, resección o disfunción ileal (enteritis regional, EII, etc.),
hipercalciuria coincidente o por falta de Ca+2 en la dieta, lo que
permite que exista mayor cantidad de oxalato intestinal para su ab-
sorción. La intoxicación por etilenglicol y metoxifluorano, así como
la ingesta elevada de vitamina C, también pueden producir litiasis de
oxalato cálcico. En estas hiperoxaliurias secundarias, el tratamiento
con colestiramina y dieta baja en grasas junto con la correción de la
malabsorción suele ser eficaz.
Pregunta 116.Clasificación patológica de la incontinencia urinaria. En la página siguiente te resumimos en un esquema los tipos de
litiasis y sus causas.
En este caso nos encontramos con una anciana que presenta Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 3.3, 3.4
una incontinencia de urgencia, sin pérdida con las maniobras que
aumentan la presión intravesical (estornudar, toser, Valsalva), que sí es Pregunta 118 R: 3
típico de la incontinencia de esfuerzo. En la incontinencia de urgen-
cia el paciente tiene necesidad de micción imperiosa con sensación El carcinoma vesical in situ se considera como un carcinoma
de plenitud vesical, pero en la exploración no se palpa "globo " en el intraepitelial; suelen ser multifocales, agresivos de alto grado (G3) y
hipogastrio. Suele deberse a irritabilidad-inestabilidad del músculo con tendencia a la progresión, lo que los diferencia de los carcino-
detrusor. En los estudios urofisiológicos existe un aumento de la res- mas in situ del resto del organismo. La hematuria es el signo de
puesta vesical a los diferentes estímulos. Respecto al tratamiento, los presentación hasta en el 80-90% de los pacientes y con menos fre-
fármacos indicados son los anticolinérgicos, siendo el más usado la cuencia, lo es un síndrome miccional irritativo inespecífico (sobre
oxibutinina, que es una amina vagolítica terciaria con acción todo en carcinoma in situ y ancianos).
Pág. 47
Pregunta 117. Tipos de litiasis y sus causas asociadas.
Pág. 48
La prueba diagnóstica más sensible es la ecografía, aunque en el adenoma cortical el tumor más frecuente del adulto, aunque
caso de los carcinomas in situ la citología puede tener una sensibili- indistinguible del adenocarcinoma clínicamente, por lo que son
dad cercana al 100%, sobre todo si son de alto grado. No obstante la tratados de la misma forma. Por otro lado parece existir una aso-
prueba más específica es la biopsia transuretral. ciación relativamente sólida entre el consumo de tabaco (que da
cuenta de hasta 20-30% de los casos), así como la obesidad. Esta
respuesta es controvertida y probablemente una de las causas de
la anulación de la pregunta.
- La respuesta 3 está redactada de forma confusa. El riesgo de carci-
noma renal se eleva en los pacientes que padecen enfermedad
quística renal adquirida asociada a una nefropatía en fase termi-
nal. Esta respuesta también está implicada en la anulación.
- Las respuestas 4 y 5 son ciertas: procede de las células del túbulo
proximal y la alteración clínica más frecuente es la hematuria.
Recordad la triada clásica de hematuria, dolor y masa en flanco
que por otro lado sólo ocurre en el 10% de los casos, y cuando se
presenta así suele estar en fase avanzada de la enfermedad.
Pregunta 118.Técnica diagnóstico terapéutica del cáncer de vejiga.
En el caso del paciente de la pregunta, el carcinoma in situ es de

bajo grado (G1) y está localizado (T1), por lo que el tratamiento
puede ser menos agresivo (respuesta 3 correcta) tras haber realizado
su resección transuretral correspondiente, de lo que concluimos
que la información obtenida de la biopsia es importante no solo
para el estadiaje en sí, sino también para estratificar el tratamiento.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 6.1
Pregunta 119 R: 2
Estamos ante un paciente que presenta debilidad progresiva de

miembros inferiores, dificultad miccional e incontinencia fecal, datos
sugestivos de compresión medular, en este caso por una probable
metástasis procedente de un carcinoma de próstata. Esta situación
constituye una urgencia importante y requiere la supresión androgé-
nica rápida o la descompresión quirúrgica mediante laminectomía
quirúrgica o radioterapia. Los niveles de andrógenos se pueden dismi-
nuir mediante castración quirúrgica urgente (respuesta 5), ketocona-
zol a dosis elevadas (respuesta 3) o dietilestibestrol intravenoso (res-
puesta 1). Los agonistas LHRH (respuesta 2) constituyen una opción Pregunta 120.Adenocarcinoma renal.
terapéutica en el carcinoma prostático, pero producen un fenómeno
denominado "flare-up " que consiste en una elevación inicial de los Cada vez preguntan más sobre las masas renales descubiertas
niveles de testosterona, por lo que pueden agravar el cuadro clínico de accidentalmente, por lo que debes dominar las características y ma-
este paciente. Esta elevación se puede suprimir administrando antian- nejo de los incidentalomas, que te resumimos en la siguiente tabla:
drógenos previamente a la introducción de los agonistas LHRH.
Pregunta 119.Tratamiento por estadios del cáncer de próstata.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 5.2
Pregunta 120 R: ANU
Esta pregunta fue anulada por el Ministerio dada la confusión y

poca exactitud de varias de sus respuestas. Analizaremos cada una de
las opciones a continuación:
- La enfermedad de Sturge-Weber no se asocia en principio a
mayor riesgo de padecer carcinoma de células renales a diferen-
cia de otras facomatosis que si guardan esta relación como el von-
Hippel-Lindau o la esclerosis tuberosa. Por tanto en principio esta Pregunta 120.Manejo de las masas renales.
respuesta se consideraría falsa.
- Es dudoso que el carcinoma de células renales constituya el Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 4.1
tumor sólido renal más frecuente. De hecho parece que es el Harrison 14ª Ed., pág 678.
Pág. 49
Pregunta 121 R: 2 Es importante recordar que estos anticuerpos también pueden

aparecer en otro síndrome renopulmonar que es la PAN microscópi-
El caso clínico presenta los datos característicos del SIADH: os- ca, por tanto no son patognomónicos de la enfermedad de Wegener.
molaridad plasmática reducida con hiponatremia dilucional, orinas Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 9.5
concentradas y excreción de sodio en orina elevado a pesar de la
hiponatremia. Pregunta 125 R: 2
Vamos a comentar el resto de las opciones que se presentan y las
razones por las que no encajan con los datos analíticos citados: El síndrome de Bartter es un trastorno tubulointersticial que se
- En la diabetes insipida la ausencia de ADH produce orinas dilui- hereda con caracter autosómico recesivo y generalmente debuta en
das y concentración del plasma con hipernatremia. la infancia.
- La hipoglucemia produce un efecto osmótico sobre el agua atra- El defecto se situa en el transportador Na+:K+:2Cl- situado en la
yéndola al espacio intravascular produciendo hiponatremia di- rama ascendente gruesa del asa de Henle. La falta de funcionamien-
lucional pero con osmolaridad plasmática aumentada. to del transportador provoca la pérdida de potasio, por lo que existe
- La nefropatía pierde-sal hace referencia a la enfermedades tubulo- hipopotasemia y pérdida de sodio, que se intercambia en el colec-
intersticiales del riñón donde se pierde la capacidad de concentra- tor cortical por calcio produciendo hipercalciuria y en el colector
ción de la orina y se produce poliuria con orinas diluidas. cortical por potasio e H+, lo cual agrava la hipopotasemia y produce
- Los diuréticos producen pérdida de sodio pero también de agua, alcalosis metabólica.
diluyendo la orina y aumentando la osmolaridad plasmática. El Na+ arrastra agua originando deplección de volumen que es-
timula la producción de renina y aldosterona, que empeora aún
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 4.8 más la hipopotasemia.
La respuesta 2 es incorrecta, dado que en el síndrome de Bartter
Pregunta 122 R: 2 la tensión arterial puede estar disminuida, o normal (si la reabsorción
de Na+ y agua por acción de aldosterona compensa las pérdidas),
La frecuencia de las principales causas de insuficiencia renal pero nunca existirá HTA (respuesta 2 incorrecta) dato importante
parece ser algo distinta en Europa y USA. En USA la causa más fre- además para diferenciarlo de otros trastornos tubulointersticiales como
cuente es la diabetes, seguida de la nefropatía hipertensiva. En Eu- el síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo).
ropa diabetes y glomerulonefritis representan el mismo porcentaje, Clínicamente el síndrome de Bartter cursa con debilidad y/o pa-
con una leve ventaja para las glomerulonefritis. En esta pregunta la rálisis, poliuria y nicturia.
duda razonable estaría entre la diabetes y glomerulonefritis (respues- Repasa en el siguiente cuadro las principales diferencias entre el
tas 2 y 3) pero parece más lógica la respuesta 2 puesto que global- síndrome de Bartter, Gitelman y Liddle.
mente sería la mayoritaria.
Recordad que por encima de los 65 años la causa vascular es la
más frecuente en ambos casos.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 3.4
Pregunta 123 R: 4
Se presenta un caso clínico típico donde un paciente hipertenso

desarrolla un cuadro de insuficiencia renal aguda tras ser tratado con
IECAs. Estos datos orientan a que el origen de su hipertensión sea
renovascular: estenosis bilateral de las arterias renales, o unilateral
en paciente monorreno (respuesta 4 correcta). Las bases fisiopatoló-
gicas que explican este fenómeno se encuentran en la regulación
hormonal de las arteriolas aferente y eferente renales. Cuando cae la
presión de perfusión del glomérulo renal se dilata la arteriola aferen-
te y al mismo tiempo se sintetiza renina que producira angiotensina
ll para contraer la arteriola eferente, y de esta manera mantener la
presión de perfusión glomerular.
Un individuo con estenosis bilateral de la arteria renal tiene redu-
cida la presión de perfusión glomerular, lo que lo convierte en de-
pendiente de la angiotensina ll para mantener la función renal, de
ahí que al administrarle IECAs e inhibir la formación de angiotensina
se precipite el fracaso renal.
Pregunta 124 R: 4
En esta pregunta nos ofrecen cinco opciones que tienen en co-

mún el poder ser causa de un síndrome nefrítico, de hecho las cinco
forman parte de los llamados síndromes renopulmonares o de
Goodpasture. El dato característico que nos orienta a la granuloma-
tosis de Wegener (respuesta 4 correcta) y excluye el resto de opciones
es la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con pa-
trón citoplasmático (c-ANCA). Pregunta 125.Diagnóstico diferencial de Bartter, Gittelman y Liddle.
En la siguiente tabla aparecen reflejados algunos de los síndro-
mes renopulmonares y sus datos serológicos característicos. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 11.4
Pregunta 126 R: 5
El caso clínico presenta a un varón anciano con un factor de

riesgo de hipovolemia: diarrea intensa de 3 días de evolución. El
paciente tiene signos clínicos de importante deshidratación que es-
tán teniendo repercusión sistémica ya que su nivel de conciencia
está disminuido y presenta oliguria.
La urea y creatinina en plasma están elevadas, lo que traduce el
fracaso renal que está teniendo lugar. El siguiente dato que aporta la
pregunta, la FENa , es fundamental a la hora de diferenciar si la
insuficiencia renal es prerrenal o parenquimatosa (NTA).
Pregunta 124. Diagnóstico diferencial de los síndromes renopulmonares. Si el paciente presenta una IR prerrenal a causa de la intensa
Pág. 50
deplección de volumen que padece, su riñón será funcionante (el (en nuestro caso la remisión de la nefropatía no parece relacionada
problema es prerrenal) y reabsorbe Na+ y H2O para intentar expan- con el tratamiento instaurado).
dir la volemia, por lo que el Na+ en orina estará bajo (FENa<1%). La historia natural en un 30-40% adicional se caracteriza por
Por contra si la isquemia mantenida ya ha dañado el riñón la I.R. recidivas y remisiones constantes. En el 10-20% restante muestra un
será parenquimatosa y no reabsorbe Na+ por lo que aparece eleva- descenso progresivo y lento del filtrado glomerular que culmina de
do en orina (FENa<1%), como es el caso de la pregunta. forma típica en una esclerosis renal difusa al cabo de 10-15 años
No hay datos para pensar que una glomerulonefritis o una vas- (respuesta 1 correcta).
culitis (respuestas 1, 2 y 3 incorrectas) sean las causantes del cuadro Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 8.8
descrito. Harrison 14ª Ed., pág. 1752.
Pregunta 128 R: 1
Pregunta 127 R: 1
- La glomerulonefritis mesangial IgA (enfermedad de Berger) es la
El caso clínico presenta a un varón anciano con antecedentes de glomerulonefritis más frecuente en el área mediterránea. Se aso-
diabetes mellitus que ha tenido tensión arterial alta y desde hace dos cia al HLA BW35.
meses tiene datos clínicos de síndrome nefrótico. La repercusión Desde el punto de vista anatomopatológico se caracteriza por un
sobre la función renal es mínima (creatinina de 1,3 mg/dl) y en el depósito mesangial difuso de IgA. Sin embargo, es típica de varo-
sedimento tiene microhematuria. En los meses sucesivos mejora su nes en la 2ª-3ª décadas (no en la infancia) y cursa con un aumen-
proteinuria hasta niveles situados dentro de los límites de la normali- to de IgA circulante (respuesta 2 falsa).
dad. Vamos a analizar las posibles opciones presentadas: - La enfermedad poliquística autosómica dominante tampoco
- La glucosuria renal transitoria no tiene nada que ver con el cua- concuerda con el enunciado de la pregunta, pues debuta en la
dro clínico descrito (respuesta 5 incorrecta). 4ª-5ª década de la vida. Clínicamente se caracteriza por hema-
- La amiloidosis afecta frecuentemente al riñón y produce típica- turia macro o microscópica, asociada a quistes en otros órga-
mente proteinuria, inicialmente leve, que empeora progresiva- nos, aneurismas intracraneales y aumento de la EPO (respuesta
mente hasta producir síndrome nefrótico. La lesión renal produ- 3 falsa).
ce finalmente insuficiencia renal y por lo tanto no es un proceso - La enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal es una
reversible (respuesta 4 incorrecta). frecuente pero asintomática alteración caracterizada por una leve
- La nefropatía diabética incipiente es un proceso reversible con proteinuria autolimitada recidivante sin repercusión clínica (res-
tratamiento pero se caracteriza por microalbuminuria persistente puesta 4 falsa).
(durante un mínimo de 3-6 meses)(respuesta 3 incorrecta). - La nefropatía por hipersensibilidad cursa con exantema cutáneo,
- La nefropatía diabética establecida es la opción que más dudas fiebre, eosinofilia y eosinofiluria (recuerda que otra causa típica
plantea. Clínicamente el cuadro es compatible y el tiempo de de eosinofiluria es la ateroembolia). Está causada por fármacos
evolución desconocido (sólo conocemos el tiempo desde el diag- principalmente: antibióticos (Rifampicina, Ampicilina y
nóstico). Sin embargo la reversibilidad del cuadro va en principio CEfalosporinas: "RACE "), AINEs y diuréticos (furosemida y tiazida).
en contra del diagnóstico, ya que con los IECAs cabría esperar El tratamiento consiste en retirar el fármaco en cuestión (respuesta
una mejoría en la proteinuria pero no tan espectacular en esta 5 falsa).
fase de la enfermedad (respuesta 2 incorrecta).
- La nefropatía membranosa es el diagnóstico que más se ajusta al Por tanto sólo nos queda el Síndrome de Alport, que cursa con
caso clínico. La mayoría de los enfermos (>80%) presenta un sordera neurosensorial asociada a nefritis. Afecta más a varones en la
síndrome nefrótico con proteinuria, en general, no selectiva. Has- infancia y en la adolescencia.
ta el 50% de los casos tiene microhematuria, pero los cilindros La nefritis se caracteriza por hematuria asociada a proteinuria.
eritrocitarios, macrohematuria y piuria son muy raros. La hiper- Posee dos características principales: a nivel ocular puede existir es-
tensión sólo afecta a un 10-30% de los enfermos con insuficien- ferofaquia o lenticono y la membrana basal glomerular está deslami-
cia renal progresiva. nada en "capas de hojaldre ".
Observa en el dibujo en la parte inferior de la página un resumen
El síndrome nefrótico remite de manera espontánea y completa gráfico de la clínica del síndrome de Alport.
hasta en un 40% de los enfermos con glomerulopatía membranosa Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 9.13.
Pregunta 128. Clínica del síndrome de Alport.
Pág. 51
Pregunta 129 R: 3
La púrpura de Schönlein-Henoch es una púrpura no trombo-

pénica que cursa con artralgias, dolor abdominal y glomerulonefri-
tis (hematuria y proteinuria). El complemento sérico es normal (al
igual que en la glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad de
Berger).
Es importante conocer aquellas glomerulonefritis que cursan con
hipocomplementemia:
- GN endocapilar difusa (aguda postinfecciosa).
- GN membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo l (baja C3 y
C4) y tipo ll (baja C3).
- GN extracapilar tipo ll.
- GN lúpica.
- GN del Shunt.
- GN de la sepsis.
- GN de la endocarditis infecciosa.
- GN de la crioglobulinemia.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 8.3 y 9.3.
Pregunta 130 R: 5
Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de Na+, K+, Cl- en

la porción ascendente del asa de Henle, mediante el bloqueo de
un sistema de cotransporte en la membrana luminal. Para compa-
rar los distintos diuréticos repasa la tabla de la parte inferior de la
página o el esquema en la siguiente.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2.3
Pregunta 131 R: 3
Las manifestaciones clínicas y las complicaciones de la IRC son

múltiples y pueden llegar a ser mortales, siendo la principal causa de
muerte el IAM, pues existe tendencia a la aterosclerosis por hipertri-
gliceridemia y disminución del HDL. Observa la relación de anoma-
lías clínicas de la uremia en la columna de al lado. Pregunta 131a. Clínica de la insuficiencia renal crónica.
Pregunta 130. Características de los distintos tipos de diuréticos.
Pág. 52
diálisis y el transplante renal dentro de la IRC. Sin embargo, esta tiene

una connotación más económica, más de planificación y gestión
sanitaria visto desde el punto de vista del gerente (lo más barato).
Efectivamente, una sola sesión de hemodiálisis es mucho más barata
que un transplante renal (es lógico). Pero, ¿cuánto puede costarle a la
sanidad española un par de sesiones de hemodiálisis cada semana
en un paciente de mediana edad durante un tiempo indefinido si no
se le transplanta?. Mucho más que un transplante. De esto se deduce
que las respuestas 1, 2 y 3 son falsas. Sólo nos queda por dilucidar si
un trasplantado tiene una calidad de vida igual o superior a un
hemodializado, tampoco creo que nadie lo discuta: no es lo mismo
tener que estar "enchufado " a una máquina 3-4 horas 2 veces a la
semana que tener que tomarte unos comprimidos en casa para evitar
el rechazo. La calidad de vida es superior en el trasplantado. Así pues,
después de todo este razonamiento, y deduciendo la respuesta llega-
mos a la siguiente conclusión:el trasplante renal de donante cadáver
proporciona una mejor calidad de vida, una supervivencia igual o
superior y es más barato que la hemodiálisis periódica.
Pregunta 132.Duración del trasplante renal según compatibilidad.
Bibliografía: Harrison 13ª Ed., Nefrología 4.4
Pregunta 131b. Clinica de la insuficiencia renal crónica. Pregunta 133 R:2
Pregunta 132 R: 5 En esta pregunta se presentan 3 enfermedades eritematodesca-

mativas:
Lo primero que se le ocurre a uno al leer esta pregunta es que es - La lesión elemental del psoriasis es una placa eritematosa infiltrada
compleja. Piensas que tendrías que haber estudiado mejor la hemo- y bien delimitada cubierta por escamas gruesas de color blanco-
Pregunta 130. Mecanismo de acción de los diuréticos.
Pág. 53
Pregunta 133. Enfermedades eritematodescamativas.
plateado. Es típico el halo de Woronoff y el raspado metódico de Pregunta 134 R: 3

Brocq. No son propias las pápulas poligonales (respuesta 1 falsa ).
- La pitiriasis rubra pilaris es un transtorno de la queratinización De nuevo nos preguntan sobre las enfermedades ampollosas au-
que cursa con placas descamativas rojo-anaranjadas en palmas y toinmunes. En este caso se trata de un anciano con ampollas densas
plantas acompañado de pápulas queratósicas foliculares (respuesta sin afectación mucosa. A esto se le suma la existencia de eosinófilos
3 falsa ). subepidérmicos y un infiltrado de IgG y C3 a nivel membrana basal.
Todo esto nos lleva al diagnóstico de penfigoide ampolloso. Si tienes
alguna duda repasa la tabla de la página siguiente:
Pregunta 133.Lesiones sobre mucosas.

Pregunta 134. Enfermedades ampollosas: localización de la lesión.
- Claramente este paciente presenta un liquen ruber plano por:
aparición de pápulas poligonales de color violáceo (al frotarlas Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 15
con alcohol aparecen las estrías de Wickham);aparecen prefe-
rentemente en cara anterior de la muñeca; aparición de lesiones Pregunta 135 R: 4
reticuladas blanquecinas en mucosa oral y genital (recuerda que
a veces pueden degenerar a carcinoma epidermoide). (Respuesta Esta pregunta es un claro ejemplo de la utilidad de las listas para
2 correcta). clasificar datos característicos. Una lesión urticarial (habones) que
- Con respecto a las otras dos opciones podemos decir: las derma- dura más de 24 horas, de entrada nos debe hacer sospechar una
tofitosis o tiñas solo afectan a la piel y a las estructuras queratiniza- urticaria-vasculitis. Recuerda que la lesión elemental de la urticaria,
das como pelos y uñas, no a las mucosas (respuesta 4 falsa). Los el habón se caracteriza por su fugacidad, tardando entre minutos y
eccemas siguen patrones clinicopatológicos de inflamación cutá- unas horas en desaparecer. A esta clínica cutánea se le puede sumar
nea donde el prurito es el síntoma fundamental. La vesícula y no artralgias y/o hipocomplementemia. Todo ello nos obliga a realizar
la pápula es la lesión elemental que se corresponde con una una biopsia cutánea para llegar al diagnóstico correcto. Efectivamen-
espongiosis (respuesta 5 falsa ). te, nos encontraríamos la lesion anatomopatológica comentada en
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 7 la pregunta. Infiltrado neutrofílico perivascular con leucocitoclastia
Pág. 54
Pregunta 134. Diagnósitco diferencial de las enfermedades ampollosas autoinmunes.
en dermis superior. Si quieres conocer algo más sobre urticarias repa- Pregunta 136 R: 3
sa el siguiente gráfico.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 10 Para responder a esta pregunta es clave fijarse en el dato de la
supuración que nos hará buscar entre las opciones la existencia de
Pregunta 135. Clasificación de las urticarias.
Pág. 55
Pregunta 136. Candidiasis mucocutáneas.
un germen piógeno. No obstante, vamos a analizar cada una de las Pregunta 137 R: 3
opciones.
La psoriasis produce onicopatía frecuentemente: lo más típico La amiloidosis se caracteriza por la existencia en diferentes órga-
es la onicolisis pero lo más frecuente es el piqueteado o "pitting ". Sin nos de una proteína fibrilar llamada "amiloide ". Existen diversos
embargo no suele afectar al tejido periungueal (respuesta 2 falsa). tipos de amiloide, como el AA, AL,etc.;aunque todos tienen en co-
La dermatitis de contacto puede ser alérgica o irritativa. La pri- mún la capacidad de teñirse con rojo Congo y presentan birrefrin-
mera está mediada por mecanismos de hipersensibilidad tipo IV y gencia verde a la luz polarizada.
suele aparecer en el dorso de las manos, sobre todo en casos de - Amiloide AL: corresponde a fragmentos de la región variable de
profesionales. La irritativa es más frecuente que la alérgica y, a dife- cadenas ligeras (Kappa o Lambda) de inmunoglobulinas.
rencia del alérgico, puede aparecer en el primer contacto: jabones, Existen depósitos de amiloide AL en la amiloidosis primaria y
detergentes alcalinos, disolventes, etc.También aparecen frecuente- amiloidosis asociada a mieloma múltiple.
mente en el dorso de las manos en amas de casa, pero no - Amiloide AA: Deriva de la proteína SAA que es un reactante de
periunguealmente (respuesta 1 falsa). fase aguda y se acumula en amiloidosis secundaria y fiebre medi-
Sobre el liquen plano, debemos comentar que su lesión típica es terránea familiar.
pruriginosa, afecta principalmente a las muñecas y presenta las es-
trías de Wickham (repasa la pregunta 133).
Pregunta 137. Triada clínica de la amiloidosis.
- En el caso de la pregunta nos encontramos ante un paciente con

una gammapatía monoclonal, como es el mieloma múltiple. Este
dato es importante si sabes que es una neoplasia de células plas-
máticas que en su evolución puede asociarse a amiloidosis tipo
AL (¡¡no tipo AA, aunque sea secundaria!!).
- Si desconoces el dato anterior, puede orientarte la clínica del
paciente:
- Lesiones cutáneas características de amiloidosis primaria.
- Macroglosia (por infiltración difusa de la lengua)
- La serie de datos aportados en el enunciado llevan a la conclu-
sión de que se trata de una amiloidosis sistémica tipo AL. Este
es el típico ejemplo de pregunta MIR que se responde con las
listas de "lo más frecuente ", "lo más característico ",etc., así que
sería conveniente que elaborases una lista con esta intención.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Anatomía Patológica 6.3
Pregunta 136. Lesiones ungueales.
Pregunta 138 R: 1
El problema de esta pregunta radicaba en recordar la diferencia
entre dermatoficia y paroniquia. La dermatoficia afecta al borde De nuevo nos encontramos ante una "pregunta directa " en la cuál
libre de las uñas, pero no periunguealmente. Esto ocurre sólo en el la asociación de los datos del enunciado conducen a la respuesta.
caso de infecciones bacterianas o por cándida (respuesta 5 falsa).
La paroniquia (concepto similar a panadizo=inflamación fle-
monosa de un dedo, especialmente de la última falange) candidiási-
ca es frecuente en personas que tienen mucho contacto con el agua
por razones de trabajo. Se caracteriza por eritema, edema y dolor en
zona periungueal; puede, en ocasiones, drenar material purulento
La perionixis (inflamación del tejido cutáneo que bordea la uña)
afecta casi siempre a mujeres en el dedo índice y medio de la mano
derecha, que son los que se ponen en contacto con los genitales,
donde puede existir una vulvovaginitis candidiásica que siembra el
germen en los dedos, favoreciéndose la infección por pasar mucho
tiempo con las manos mojadas. Con frecuencia se complica infec-
tándose secundariamente por bacterias. Son múltiples los cuadros
desencadenados por cándida a nivel muco-cutáneo, incluso sisté-
mico.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 4.3.
Iglesias 3ª Ed., pág. 257
Lázaro Ochaita 2ª Ed., pág. 121 Pregunta 138. Diagnóstico de la otitis externa maligna.
Pág. 56
La otitis externa maligna o necrosante es típica de diabéticos

ancianos o inmunodeprimidos. Está causada por Pseudomona aeru-
ginosa en más del 95%; es una enfermedad rara, pero su gravedad
conlleva una mortalidad del 50%. Más frecuente en varones.
El diagnóstico, se basa en la Historia Clínica y en las pruebas com-
plementarias como puedes ver en el cuadro de la página anterior.
El tratamiento se lleva a cabo en el hospital, consistiendo en
antibioterapia intravenosa durante seis semanas (penicilina
antipseudomona+aminoglucósido; ciprofloxacina;ceftacidima); aso-
ciada en algún caso a cirugía.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 1.3
Pregunta 139 R: 2
El traumatismo del tímpano determina otalgia momentánea, oto-

rragia discreta y pequeña hipoacusia. El mecanismo de producción
más frecuente es directo (bastoncillos).
El diagnóstico es habitualmente otoscópico, pudiendo apreciar
la perforación timpánica con bordes irregulares, desgarrados, hemo-
rrágicos y parcialmente enrollados sobre sí mismos.
El tratamiento es inicialmente expectante (respuesta 2 correcta);
y según la evolución, se debe valorar el realizar o no una miringo-
plastia (reconstrucción del tímpano bajo control microscópico), es Pregunta 140. Localización y pronóstico del cáncer laríngeo.
decir, la cirugía sería "diferida " a partir de la 10ª semana, y no
inmediatamente, como propone la respuesta 3 (respuesta 3 falsa). La opción falsa es la número 5, ya que la cordectomía sólo está
La primera respuesta es parcialmente cierta, ya que se deben indicada en el carcinoma de cuerda vocal con movilidad conserva-
administrar antibióticos por vía sistémica (no local), pero con una da (T1N0, T2N0). El tratamiento en el caso propuesto en la respuesta
intención profilactica, no terapeútica (respuesta 1 falsa). nº 5 sería laringectomía total (la movilidad de las cuerdas vocales es
En la perforación timpánica debe evitarse el lavado del oído y lo que suele decidir al cirujano para una técnica conservadora o
manipulaciones con instrumentos no esterilizados. Tampoco está radical).
indicado el tratamiento con gotas anestésicas locales (respuesta 4 Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 5.7
falsa). Otorrinolaringología, W. Becker 2ª Ed., pág. 256
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 1.4 Otorrinolaringología, R. Ramírez Camacho 1ª Ed., pág.349
Otorrinolaringología, R. Ramírez Camacho 1ª Ed., pág. 89
Otorrinolaringología, Walter Becker 2ª Ed., pág. 73 Pregunta 141 R: 3
Pregunta 140 R: 5 El cáncer supraglótico comienza en la cara laríngea de la epiglotis

o las bandas y tiende a extenderse por el vestíbulo, afectando tardía-
El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabeza mente a la glotis. El ventrículo es una barrera que limita durante
y cuello (30-40%). Generalmente es un carcinoma epidermoide. bastante tiempo su crecimiento hacia la glotis; por lo que la respuesta
La mayoría de los pacientes fueron o son grandes fumadores de falsa es la número 4. Ahora explicaremos el porqué las demás opcio-
cigarrillos (respuesta 1), a menudo en combinación con un consu- nes son verdaderas.
mo de alcohol elevado. Es más frecuente en varones (10:1). La localización más frecuente en los países latinos es la supragló-
El pronóstico en conjunto es relativamente favorable en compa- tica, mientras que la glotis lo es en los anglosajones (respuesta 1).
ración con otros cánceres (respuesta 3), aunque depende del grado Los tumores glóticos dan síntomas más precozmente (disfonía
de evolución, de ahí la importancia del diagnóstico precoz. persistente) que los supraglóticos y dada la ausencia de linfáticos de
El tumor glótico es el más favorable, pues las metástasis son tar- la cuerda vocal, las metastasis ganglionares son tardías. Esto explica
días y el diagnóstico es bastante precoz (respuesta 4). porqué los tumores glóticos tienen más riesgos de supervivencia.
Por el contrario, el supraglótico tiene peor pronóstico, ya que, Los supraglóticos, sin embargo, son los más frecuentes en nuestro
dada la riqueza de linfáticos de la zona, la diseminación ganglionar medio y, dada la riqueza de linfáticos de la zona, las metástasis gan-
es precoz (respuesta 2). glionares a las cadenas laterocervicales se producen con cierta pre-
Pregunta 140. Estadiaje del cáncer laríngeo.
Pág. 57
cocidad (respuesta 2). Los síntomas son tardíos, pues el vestíbulo conveniente no es tratar sólo al paciente terminal, sino también acom-
laríngeo es una región muda. Cuando afecta a las cuerdas vocales, pañar a la familia en la enfermedad y el duelo.
aparece la disfonía, y si se extiende hacia la hipofaringe, la disfagia, Bibliografía: Recomendaciones SEMFYC Cuidados paliativos. Pág 17.
cuando no una odinofagia franca (respuesta 5). Harrison 14ª Ed., págs 716-717.
El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, y la técnica qui-
rúrgica a realizar depende del tamaño y la localización del tumor. Pregunta 144 R: 4
Si el tumor no es muy extenso y se conservan indemnes las cuer-
das vocales, se puede extirpar la neoplasia respetando la laringe (ci- El primer paso para el tratamiento del dolor es identificar y tratar
rugía conservadora, parcial o funcional), lo cual conserva la función, la causa de este, para lo cuál es necesario una historia clínica detalla-
es decir, la voz (respuesta 4). da y una exploración física completa, así como valoración psicoso-
La laringectomía total, sin embargo, supone el sacrificio de la cial del paciente (pues es importante tener en cuenta que el dolor es
fonación. subjetivo y el umbral difiere según el tipo de paciente: respuesta 2).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 5.7 Los principales medicamentos de que disponemos para el trata-
Otorrinolaringología, R. Ramírez Camacho 1ª Ed., pág.349 miento del dolor maligno son:
Pregunta 142 R: 2
La epiglotitis aguda es un síndrome de obstrucción de la vía aérea

alta, que ocurre típicamente en niños de 3 a 10 años.
El agente causal casi siempre es de origen bacteriano, siendo el
más frecuente: haemophilus influenzae tipo b (respuesta 2 correcta).
Otras causas posibles, pero menos habituales, son el estreptoco-
co A, neumococo, estafilococo (respuestas 1,3 y 4) y virus.
El cuadro típico se debe sospechar observando al enfermo, ya
que es característico el comienzo súbito, la fiebre alta, el distrés respi-
ratorio, la disfagia grave, una voz apagada y la posición "en trípode "
para poder respirar mejor.
Es una auténtica emergencia pediátrica, ya que la inflamación
de la vía aérea puede producir una obstrucción total súbita con
muerte del niño. Pregunta 144. Tratamiento del dolor maligno.
La confirmación diagnóstica se basa en la observación directa de
las estructuras supraglóticas inflamadas y tumefactas y de la epiglotis Es importante que leas atentamente esta serie de "Recomenda-
hipertrofiada y de color rojo cereza (siempre en quirófano por si hace ciones básicas sobre el uso de Fármacos ":
falta colocar un tubo nasotraqueal o realizar una traqueostomía). 1) lndividualizar el régimen terapeútico.
2) Simplificar el tratamiento. Posología fácil, ¡evitar polifarmacia!.
3) ldentificar y tratar la causa.
4) Analgesia escalonada según escalera analgésica de la OMS.
Pregunta 142. Tratamiento de la epiglotitis aguda.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 5.3

Nelson 15ª Ed., pág. 961
Pregunta 143 R: 4
Los cuidados paliativos son aquellos que intentan mejorar la ca- Pregunta 144. Escalera analgésica de la OMS.
lidad de vida de los pacientes afectados de una enfermedad en fase
terminal. 5) Usar la vía oral de forma preferente (respuesta 1). Alternativa vía
La principal característica de la medicina paliativa es que ofrece S.C. ¡Vía intramuscular proscrita!.
unos cuidados cuyos objetivos son: 6) Administración fija y regular (respuesta 3), por el reloj.
- Afirmar la vida y considerar la muerte como un proceso normal 7) ¡No usar nunca placebos! (respuesta 4 falsa).
dentro de aquella; las actuaciones de la medicina paliativa ni 8) Prevenir efectos secundarios. Con opioides pautar sistemática-
adelantan ni postponen la muerte. mente laxantes y antieméticos.
- Proporcionar alivio de los síntomas e integrar los aspectos psico-
lógicos y espirituales de los pacientes, intentando realizar todos Ciertos tipos de dolor responden menos a los opioides y necesitan
los cuidados en el domicilio del paciente. de los fármacos adyuvantes para su control (respuesta 5). Estos adyu-
- Ofertar un soporte para ayudar a vivir a los pacientes tan activa- vantes pueden administrarse en cualquier escalón analgésico, se ad-
mente como sea posible, considerando la enfermedad en fun- ministran siempre conjuntamente con los analgésicos, careciendo de
ción del sufrimiento que provoca. sentido administrarlos solos. Entre los adyuvantes, distinguimos :
- Ofertar un sistema de ayuda a la familia durante la enfermedad y
durante el duelo.
La medicina paliativa precisa, fundamentalmente, unas actitudes

adecuadas que fomenten un ejercicio centrado en el binomio pa-
ciente-familiar, y el apoyo de la técnica que permite una valoración
del sufrimiento y un tratamiento para el alivio.
De todo ello se deduce que la respuesta correcta es la número 4
puesto que es la más completa y considera una atención combina- Pregunta 144. Fármacos adyuvantes.
da al paciente y su familiar.
La respuesta número 3, también es correcta, lo cuál podría indu- Bibliografía: Recomendaciones SEMFYC. Cuidados Paliativos.
cir a confusión. Sin embargo, es más cierta la número 4, pues lo más Págs 20-30.
Pág. 58
Pregunta 145 R: 1 El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) está caracterizado por la

presencia de obsesiones y compulsiones que producen malestar sig-
Tanto el cuadro confusional agudo (delirium) como la demencia nificativo. Su inicio suele ser súbito tras un acontecimiento estresan-
son síndromes que cursan con un fallo global de las funciones supe- te. Afecta al 2% de la población con igualdad entre sexos. Los pa-
riores; el matiz que los diferencia es la forma de aparición, siendo cientes con TOC suelen sufrir otros trastornos mentales: la prevalen-
brusca y aguda en el delirium, y crónica e insidiosa en la demencia. cia de trastorno depresivo mayor es de un 67% y la de fobia social de
La evolución de ambas difiere en muchos aspectos, aunque lo un 25%. Se aprecia también una mayor frecuencia de trastornos
más eficaz para compararlos es ver si la atención está conservada o relacionados con el alcohol en los individuos con TOC, pero en
no (respuesta 1 correcta). El delirium cursa con descenso del nivel de menor medida que el resto de las opciones (respuesta 3 correcta).
conciencia e inatención desde el comienzo; mientras que en la de- Recuerda que el tratamiento del TOC se basa en una combinación
mencia sólo se ve mermada la capacidad de atención en fases finales de fármacos antidepresivos con acción serotoninérgica (clomiprami-
de la enfermedad. na, ISRS, IMAOs) junto con psicoterapia (técnicas conductuales).
La desorientación es común a ambos, por lo que nunca sería un Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 5.2, 1.2.
dato para hacer el diagnóstico diferencial entre ellos (respuesta 2 Kaplan 7ª Ed., pags 409-424.
falsa).
Las respuestas 3 y 5 son más características del delirium, pero hay Pregunta 147 R: 4
que tener en cuenta que en demencias avanzadas también se altera
el ciclo del sueño y existe disgregación del pensamiento. El síndrome neuroléptico maligno es uno de los efectos secun-
Es conveniente que des un vistazo a la tabla adjunta para compa- darios más típicos y graves de los fármacos antipsicóticos, pero tam-
rar los datos más importantes de estas dos entidades. bién lo pueden causar otras sustancias como cocaína, litio, carba-
macepina, fluoxetina, tricíclicos o benzodiacepinas (respuesta 4).
Los síntomas incluyen rigidez muscular, distonía, acinesia, mutis-
mo, embotamiento y agitación (respuesta 2).
Los síntomas autonómicos incluyen fiebre alta, sudoración y
aumento de la presión arterial y la tasa cardíaca.
Se desarrolla de forma rápida (en 24-72h. alcanza su máxima
intensidad). Asocia una mortalidad elevada (15-20%)(respuesta 3),
debido al daño muscular masivo.
Además del tratamiento médico de apoyo, las medicaciones más
frecuentemente utilizadas son dantrolene (casos graves) y bromo-
criptina, aunque algunas veces se utiliza amantadina (respuesta 5).
Tal y como dice la respuesta nº1 se trata de una reacción
idiosincrática, sin relación con la duración del tratamiento, no do-
sis-dependiente y no potencia-dependiente.
Repasa la tabla de efectos secundarios de los neurolépticos (pre-
gunta 152).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 2.2
Kaplan 7ª Ed., pags 900-901, 971-972
Pregunta 148 R: 1
Para el diagnóstico de un episodio maníaco (respuesta 1 correc-

ta) hace falta una duración de al menos una semana y deben ser lo
suficientemente graves como para alterar de forma importante la vida
laboral y social del paciente, tal y como sucede en este caso.
Pregunta 145. Diferencias entre delirium y demencia. La clínica consiste en un estado de ánimo eufórico y aumento
de la vitalidad (los dos síntomas principales y que presenta también la
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 4.2 paciente) junto con alguno de los otros síntomas maníacos.
Pregunta 146 R: 3
Esta pregunta hace referencia al concepto de comorbilidad, es

decir, la presencia de un diagnóstico psiquiátrico adicional en una
persona con un diagnóstico de trastorno relacionado con el alcohol.
Los trastornos psiquiátricos más comunmente asociados a un
consumo de alcohol elevado son los siguientes:
Pregunta 148. Episodio maníaco.
No se trata de un trastorno bipolar porque para su diagnóstico es

preciso que haya habido al menos dos episodios afectivos, uno de
ellos maníaco o hipomaníaco y el otro, depresivo; bipolar l si ha
habido al menos un episodio maníaco; bipolar ll si sólo ha habido
episodios hipomaníacos.
No presenta ni síntomas psicóticos, ni síntomas de ansiedad ni
pérdida del sentido unitario de la conciencia por lo que descarta-
Pregunta 146. Procesos psiquiátricos relaccionados con el alcohol. mos las respuestas 3,4 ó 5.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 3.5,3.6.
Pág. 59
Pregunta 149 R: 5 - Mejoría vespertina.

- Despertar precoz.
Los delirios (ideas delirantes) son creencias falsas, irrebatibles a la - Agitación o inhibición psicomotriz.
lógica basadas en una inferencia errónea de la realidad. - "Tristeza vital ".
Los delirios no son exclusivos de las enfermedades psicóticas, - Anorexia o disminución de peso.
ni existe tampoco una buena correlación entre el tema del delirio y - ldea sobrevalorada de culpa.
la enfermedad responsable.
Pueden aparecer percepciones delirantes en cuadros maníacos Las depresiones se pueden clasificar en dos grandes grupos bási-
(megalomanía con frecuencia), en psicosis debidas a enfermedades camente: las endógenas, psicóticas, melancólicas, bipolares y las
neurológicas (un proceso tumoral o una infección cerebral por ejem- neuróticas, exógenas, reactivas, psicógenas, crónicas, distímicas.
plo tal y como dicen las opciones 3 y 4) y por tóxicos (respuestas 1y 2). Las características de ambas podemos verlas en la siguiente tabla:
En este sentido es muy típico el delirio paranoico celotípico en el
cuál existe riesgo de comportamiento agresivo.
Pregunta 149. Temas delirantes en cada enfermedad psiquiátrica.
En los trastornos de ansiedad el paciente mantiene un juicio de

realidad correcto en todo momento (excepto en algún paciente hi-
pocondríaco u obsesivo grave en los que puede parecer dudoso).
La despersonalización y la desrealización, se relacionan con las
crisis de ansiedad así como con trastornos depresivos y esquizofrenia.
La despersonalización se define como la alteración persistente o
recurrente de la percepción o experiencia de uno mismo; el pacien-
te se siente separado de su cuerpo o de sus procesos mentales (como
un observador exterior o como soñando); siente su cuerpo extraño o
irreal.
La desrealización es la alteración de la percepción o experien-
cia del mundo externo de manera que este parece extraño o irreal
(las personas parecen lejanas o mecánicas).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 2.1.
Kaplan 7ª Ed., pag 316.
Pregunta 150 R: 1
El concepto de depresión mayor se solapa con el de melancóli-

ca o endógena. Se refiere a una depresión grave con anhedonia
completa o arreactividad del humor, además de tres de los siguientes
síntomas:
Pregunta 150. Depresión endógena vs. depresión reactiva.
Los pacientes deprimidos presentan con frecuencia anorexia y

ansiedad (que incluye crisis de pánico con palpitaciones), pero estos
síntomas no son en absoluto específicos de la depresión mayor (res-
puestas 2,3,4 falsas).
Los pacientes refieren tristeza vital por lo que no experimentan
ese alivio tras el llanto al que se refiere la respuesta nº 5.
La mejoría vespertina sin embargo si es bastante característica de
la depresión mayor (respuesta 1 correcta).
Un 50% de los pacientes aproximadamente sufren variaciones
diurnas en su síntomas, que revisten mayor gravedad por las maña-
nas y se van aliviando a medida que pasa el día.
Kaplan 7ª Ed., pags 530-577.
Pregunta 151 R: 3
La terapia electro-convulsiva (TEC) consiste en provocar crisis

convulsivas generalizadas tónico-clónicas mediante la aplicación
de una corriente eléctrica en el cráneo.
Es una técnica segura y muy eficaz en sus indicaciones. Se realiza
bajo anestesia general breve y miorrelajación. En la depresión se
suelen dar 9-12 sesiones a días alternos; en la esquizofrenia suelen
Pregunta 150. Síntomas de la depresión. requerir más.
Pág. 60
Pregunta 152 R: 3
La tioridacina se utiliza para tratar la esquizofrenia y psicosis afi-

nes. La dosis diaria normal es de 150-600 mg. La ingesta de dosis
elevadas (superiores típicamente a 800 mg/día) durante algunas sema-
nas puede ser suficiente para provocar síntomas de disminución de la
agudeza visual y de adaptación deficiente a la oscuridad. Las altera-
ciones precoces consisten en una pigmentación granular que afecta
la mácula y, a veces también la periferia media (respuesta 3 correcta).
La interrupción del tratamiento en esta fase puede impedir el desarro-
llo de una lesión adicional. Las alteraciones tardías consisten en unas
áreas geográficas de atrofia del epitelio pigmentado de retina y de los
capilares coroideos, y de placas y cúmulos de hiperpigmentación.
Repasa los efectos adversos de otros neurolépticos en el gráfico
inferior.
Kanski (Oftalmología) 3ª Ed., pag 329.
Pregunta 153 R: 4
Los criterios para el diagnóstico de esquizofrenia son:
Pregunta 153. Criterios para el diagnóstico de esquizofrenia
A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada

uno de ellos presente durante una parte significativa de un
período de 1 mes (o menos si ha sido tratado con éxito):
1) ideas delirantes.
2) alucinaciones.
3) lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente
o incoherencia).
4) comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
5) síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo,
Pregunta 151. Características e indicaciones de la TEC.
alogía o abulia.
La depresión delirante hace referencia a la depresión endógena
en la que aparecen síntomas psicóticos. Aunque todas las depresio- Nota: sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas deli-
nes psicóticas son también endógenas, no todas las depresiones en- rantes son extrañas, o si las ideas delirantes consisten en una voz que
dógenas son psicóticas (sólo una pequeña parte lo son). comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 3.7. sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
Pregunta 152.Efectos adversos de los neurolépticos
Pág. 61
B. Disfunción social/laboral:
durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la
alteración, una o más áreas importantes de actividad, como
son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de
uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al
inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o
adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable
de rendimiento interpersonal, académico o laboral).
C. Duración:
persisten signos continuos de la alteración durante al menos 6
meses. Este período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de
síntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado
con éxito) y puede incluir los períodos de síntomas prodrómi-
cos y residuales. Durante estos períodos prodrómicos o resi-
duales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo
por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del
Criterio A, presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras,
experiencias perceptivas no habituales). Pregunta 153. Manejo del debut psicótico.
D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo: Bibliografía: Kaplan 7ª Ed., pags. 485-490.
el trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de ánimo
con síntomas psicóticos se han descartado debido a: 1) no ha Pregunta 154 R: 2
habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto
concurrente con los síntomas de la fase activa: o 2) si los episo- La prevalencia de la esquizofrenia en la población general es del
dios de alteración anímica han aparecido durante los sínto- 1% (prevalencia-vida)(respuesta 2 correcta). Por lo tanto las respues-
mas de la fase activa, su duración total ha sido breve en rela- tas 1 y 4 quedan automáticamente descartadas.
ción con la duración de los períodos activo y residual. No existen factores sociales o ambientales que provoquen es-
quizofrenia (respuesta 3 falsa); y la presencia de un exceso de enfer-
E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica: mos en niveles socioeconómicos bajos se explica por un proceso de
el trastorno no es debido a los efectos fisiológicos directos de pérdida de habilidades sociales y laborales secundario a la enferme-
alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) dad (hipótesis del descenso social) (respuesta 5 falsa).
o de una enfermedad médica. Respecto a los factores climáticos-estacionales como curiosidad,
podemos comentar que se ha observado aumento de la incidencia
F. Relación con un trastorno genmeralizado del desarrollo: en los nacidos en los meses fríos relacionado con una posible infec-
si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generali- ción viral materna.
zado del desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 2.2.
sólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones tam-
bién se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han Pregunta 155 R: 3
tratado con éxito).
Como se describe en este caso clínico, la pérdida brusca e indo-
lora de visión asociada a una retina pálida y con una mancha roja en
Basándonos simplemente en el criterio de duración, un episodio la mácula, es un cuadro que resume bastante bien una obstrucción
psicótico de 3 días de duración, no puede ser diagnósticado al me- de la arteria central de la retina (respuesta 3 correcta). Aunque lo
nos de momento de esquizofrenia (respuesta 4 falsa). primero que se aprecia es la reducción del calibre arterial, esto rara
Las otras opciones nos describen la actitud frente a un primer vez se observa, pues dura muy poco tiempo, instaurándose a conti-
episodio psicótico (respuestas 1,2,3 y 5 correctas), que se resume en nuación un edema retiniano, con palidez por la necrosis isquémica
el siguiente gráfico: y una mácula rojo cereza por estar irrigadas por la coriocapilar. En el
Pregunta 154. Tabla prevalencia/sexo/edad en las principales patologías psiquiátricas.
Pág. 62
caso de émbolos de colesterol, pueden verse los mismos ocluyendo típicamente un aspecto punteado, dendrítico o geográfico. Cursa
la luz del vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se limita con anestesia parcial o poco dolor y tiñen bien con fluoresceína o
sólo a ese sector. Con el tiempo se consolida la pérdida de visión, Rosa de Bengala. Además, puede acompañarse de lesiones vesicula-
desaparece el edema, las arterias permanecen finas y se instaura la das en párpados, nariz o área peribucal.
atrofia de la papila. Si la obstrucción dura menos de 1 hora puede
haber cierta recuperación, entre 3-4 horas sólo hay cierta recupera-
ción periférica y más tarde la recuperación es casi nula.
Pregunta 156. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.
Pregunta 155. Mancha roja cereza en oftalmoscopia. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 7.1
Pregrado de Oftalmología, pág. 130
El tratamiento, que va desde un masaje ocular o paracentesis
para reducir la PIO y permitir el avance del émbolo, hasta provocar Pregunta 157 R: 3
una vasodilatación respirando una mezcla de CO2+O2 al 95%, real-
mente no mejora mucho el pronóstico. Nos encontramos ante un caso de desprendimiento de retina
La obstrucción de la vena central de la retina si bien más fre- (opción 3 correcta) que como dice el enunciado cursa con miode-
cuente, es de mejor pronóstico. El cuadro es más subagudo y típica- sopsias o moscas volantes, destellos luminosos y disminución perifé-
mente el fondo de ojo aparece con abundantes hemorragias y exu- rica de la visión. Esto último es debido a que el tipo más frecuente de
dados (imagen en pizza de queso y tomate, que también observamos desprendimiento es el regmatógeno consistente en un agujero o
en la retinitis por CMV) que posteriormente se van reabsorbiendo desgarro en la retina, a través del cual pasa líquido al espacio subre-
poco a poco. tiniano, siendo su localización más frecuente entre la ora serrata y el
El glaucoma agudo al contrario que este cuadro debería cursar ecuador. En el fondo de ojo observaremos una bolsa móvil, blan-
con dolor, con una pupila en midriasis media arreactiva, inyección quecina, con pliegues, y a veces algún desgarro o solución de conti-
ciliar o mixta, visión con halos de colores, síntomas vegetativos y nuidad a través del que se aprecia la coroides.
descenso de la agudeza visual.
La neuropatía isquémica cursa con edema de la cabeza del
nervio óptico, afectación de la agudeza visual, dolor ocular u orbita-
rio que aumenta con los movimientos oculares, así como defecto
pupilar aparente. De manera característica aparece un escotoma
altitudinal.
El desprendimiento de retina se comenta en la pregunta 157.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 11.6
Pregunta 156 R: 4
En esta caso clínico podemos partir del hecho de que el paciente

ha estado esquiando el día anterior, lo que supone la exposición a
una cantidad importante de radiaciones ultravioleta. Estas son ab-
sorbidas principalmente por conjuntiva y córnea, siendo el cuadro
que con más frecuencia se produce una queratitis superficial (op-
ción 4 correcta). Este cuadro cursa con sensación de cuerpo extra-
ño, fotofobia, blefaroespasmo y dolor intenso tras un periodo de
latencia de 6 a 12 horas tras exposición. Además podemos encontrar
una inyección ciliar, una cámara anterior normal o Tyndall positivo,
con una pupila normal.
Su tratamiento serían midriáticos, antibióticos y la oclusión ocu-
lar.
La conjuntivitis podemos descartarla porque no cursa con dolor.
El glaucoma agudo, aparte del dolor ocular se acompañaría de Pregutna 157. Desprendimiento de retina.
inyección mixta, pupila en midriasis media, córnea edematizada y
frecuentemente episodios previos. Las alteraciones de la acomodación se caracterizan básicamen-
La uveítis iría acompañada por inyección ciliar o mixta, precipite por incapacidad para enfocar objetos cercanos, sobre todo cuan-
tados queráticos, tyudall positivo o células en cámara anterior, con do la acomodación es menor de 3 ó 4 dioptrías. En el emétrope
una pupila en miosis. aparece a partir de los 40 años, en el hipermétrope antes y en el
Por último, la queratitis herpética se descarta porque suele tener miope después.
Pág. 63
La degeneración macular senil se caracteriza por un síndrome La neuropatía isquémica anterior se caracterizaría por disminu-
macular que consiste en disminución de la agudeza visual, discro- ción de la agudeza visual, defecto pupilar aferente y escotoma altitu-
matopsia, metamorfopsia y sensación de deslumbramiento, con con- dinal, por lo que tampoco corresponde al cuadro que nos presen-
servación del campo periférico. Además en el fondo de ojo apare- tan.
cen drusas a nivel macular, que son depósitos amarillentos y redon- El glaucoma se caracteriza por la aparición progresiva de escoto-
deados de material de desecho de la digestión de los conos situados mas, inicialmente periféricos y perimaculares, que posteriormente
bajo el epitelio pigmentario. Se diagnostica con la rejilla de Amsler evolucionan a escotomas de Bjerrum y escalón nasal de Ronne, para
con la cuál el paciente percibe que las líneas se tuercen o interrum- finalmente quedar sólo un islote central y otro temporal, acabándo-
pen. se en amaurosis. Por esto la agudeza visual se conserva hasta el final
En la retinopatía hipertensiva veríamos arterias estrechas, filifor- ya que primero la zona macular esta intacta. Su diagnóstico se sospe-
mes, irregulares y con signos de cruce en el fondo de ojo. Además en cha con el aumento de la PIO y se confirma con la campimetría.
la HTA maligna veríamos el edema de papila. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 8.
En la retinopatía diabética la disminución de la agudeza visual se Guiones de Oftalmología Alio 8ª Ed., pág. 83
debe a la aparición de exudados y hemorragias como resultado de la
pérdida de la integridad de la barrera hemato-retiniana y de los Pregunta 159 R:5
neovasos.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 11.3, 11.4, 11.5 El objetivo del uso de lentes es que los rayos de luz que llegan
paralelos al eje visual focalicen en la retina. En el caso de las lentes
Pregunta 158 R: 3 prismáticas, son utilizadas para la corrección de la diplopia (res-
puesta 5 correcta), si bien es un tratamiento temporal y en caso de
Nos presentan un caso clínico en el que se produce pérdida no ser suficiente se pasaría a la oclusión monocular. El tratamiento
progresiva de agudeza visual bilateral, siendo esto muy típico de las definitivo sería el quirúrgico, reforzando el músculo parético y de-
cataratas, y aunque la presbicia podría darlo, no explica sin embar- bilitando su antagonista. En los casos reversibles, la utilización pre-
go el resto del cuadro. En las cataratas (opción 3 correcta) la afecta- coz de la toxina botulínica inyectada en el músculo antagonista
ción aunque bilateral es asimétrica. Se produce una miopización puede ser útil.
progresiva por el aumento del poder de la convergencia de la lente, El astigmatismo se corrige con lentes cilíndricas, las cuales no
que hace que a veces debute como la mejoría de una presbicia, presentan el mismo índice de refracción en todos los meridianos,
mejorando la visión cercana. sino que tiene 2 meridianos principales perpendiculares entre sí.
La mejoría o disminución de la agudeza visual con las variacio- Las lentes esféricas tienen la misma potencia en todos los meri-
nes del diámetro pupilar se debe a que con la midriasis los rayos de dianos del plano de la lente. En el caso de la hipermetropía las lentes
luz pueden salvar las opacificaciones centrales, mientras la miosis no, esféricas serán de tipo convergente, al igual que la presbicia. La mio-
razón por la cuál la agudeza visual mejora en la oscuridad. pía por el contrario se corrige con lentes esféricas divergentes.
La fotosensibilidad es debida a que al atravesar la zona
opacificada tiene lugar una distorsión del haz de luz, estimulando
mayor zona de la retina. La misma explicación nos sirve para el
hecho de aparición de puntos luminosos con halos a su alrededor.
Para el diagnóstico se lleva a cabo una midriasis farmacológica
y observamos a simple vista la leucocoria, o bien por oftalmoscopia
directa a 30 cm, viéndose manchas oscuras sobre el reflejo del
fondo de ojo o impidiéndose ver su reflejo cuando son maduras.
La lámpara de hendidura permite ubicar la opacidad dentro del
cristalino.
La presbicia cursa con pérdida de la acomodación por dismi-
nución de la elasticidad del cristalino y pérdida de la fuerza del
músculo ciliar. Provoca una incapacidad para enfocar objetos cer-
canos, sobre todo cuando la acomodación disminuye por debajo
de 3 ó 4 dioptrias, con lo que no se enfoca objetos situados a 25-30
cm.
Pregunta 159. Corrección de las ametropías.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 12.4, 2.2
Pregunta 160 R:5
Las alteraciones de la dinámica uterina obedecen a causas muy

diversas. La hipotonía es una alteración clínicamente poco significa-
tiva. Más importantes son, sin embargo, las hipertonías. De estas últi-
mas la más grave de todas es el desprendimiento de placenta, por el
riesgo que tiene para el feto. Otra causa de hipertonía es la taquisistolia,
en la que el útero no tiene tiempo de relajarse entre contracción y
contracción, lo que aumenta el tono de base. Este cuadro es espe-
cialmente frecuente en casos de desproporción pélvico-fetal que
ocasiona un obstáculo mecánico a la normal progresión del parto,
provocando de este modo una dinámica de lucha (respuesta 5 co-
rrecta).
Las hipertonías deben tener un tono superior a los 12 mmHg.
Pregunta 158. Causas de la disminución de la agudeza visual. Dentro de ellas, podemos clasificar en leves (de 13 a 20 mmHg),
moderadas (de 21a 30 mmHg) y graves (superiores a 30 mmHg).
La degeneración macular senil se caracteriza por un síndrome La hipertonía puede tener graves consecuencias para el feto ya
macular y drusas en la mácula (este cuadro ha sido explicado en la que disminuye el flujo de sangre al espacio intervelloso produciendo
pregunta 157), no justificando este cuadro. hipoxia fetal.
Pág. 64
Pregunta 162 R:1
Para comprender la explicación a esta pregunta vamos a repasar

la circulación fetal.
La sangre oxigenada procedente de la placenta llega al feto a
traves de la vena umbilical; esta al acercarse al hígado dirige la mayor
parte de su flujo a través del conducto venoso de Arancio a la cava
inferior (respuesta 1 correcta). Otra pequeña parte, sin embargo, en-
tra en los sinusoides hepáticos y se mezcla con sangre procedente de
la porta.
Desde la vena cava inferior la sangre llega a la aurícula derecha y
a través del foramen oval se dirige a la aurícula izquierda, desde don-
de pasa al ventrículo izquierdo y de ahí a aorta ascendente. La sangre
procedente de la cava superior a nivel de la aurícula derecha pasa
principalmente al ventrículo derecho y de este a la arteria pulmonar.
Debido a las altas resistencias pulmonares la mayor parte de la
sangre procedente de la pulmonar se incorpora a la aorta a traves del
ductus arterioso. A partir de ahí, la sangre llega a aorta descendente y
por las 2 arterias umbilicales a la placenta de nuevo.
Pregunta 160. Registros tocográficos en las principales distocias mecánicas.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 29.4

Obstetricia. González-Merlo 4ª Ed., pág. 560
Pregunta 161 R: 3
La gestación ectópica es aquella que se implanta fuera de la

cavidad endometrial. La localización donde más frecuentemente
asienta el embarazo extrauterino es la porción angular de la trompa
de Fallopio, siguiéndole en frecuencia fimbrias, intersticio, ovario y
cavidad abdominal.
Pregunta 162. Circulación fetal.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 1.1.

Embriología Médica Langman, 4ª Ed.,pág. 162
Pregunta 163 R: 2
La transfusión feto-fetal es una de las principales causas de creci-

miento discordante en el embarazo gemelar. Para que esto ocurra es
necesario que la placentación sea de tipo monocorial y que se desa-
rrollen amastomosis vasculares entre ambos fetos, dando lugar a un
feto transfusor y otro trasfundido.
Pregunta 161. Localizaciones más frecuentes del embarazo extrauterino.

Pregunta 163. Diferencias entre los gemelos monocoriales con cortocir-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 23.2. cuitos A-V placentarios no compensados.
Pág. 65
Este tipo de amastomosis pueden ser arterio-arteriales, veno-ve- Lo primero que hay que hacer al leer este enunciado es buscar
nosas y arterio-venosas, siendo estas últimas las más frecuentes (res- la opción que nos diga que en una mujer Rh (+) no hace falta
puesta 2 correcta). La combinación de anastomosis arterio-arteriales ninguna profilaxis. Como entre las respuestas no aparece, hay que
y veno-venosas se asocia con fetos acárdicos. La ablación intraútero asumir que es una errata y contestar como si nos preguntaran por
de las anastomosis con un laser de Neodimio-YAG puede aliviar la una mujer Rh (- ), en cuyo caso la actitud adecuada es poner gamma-
insuficiencia cardíaca del feto superviviente. globulina a las 28-32 semanas y una segunda dosis tras el parto si el
Como ya se ha dicho, la más frecuente de las anastomosis es recién nacido es Rh (+) (respuesta 5 correcta).
arterio-venosa y provoca un síndrome de trasfusión fetal, en el que Las otras situaciones en las que hay que hacer profilaxis de esta
por definición debe existir una diferencia de 5 gr/dl de hemoglobina enfermedad son: tras un aborto (también antes de las 72 horas),
y del 20% del peso corporal. Los cambios característicos que se amniocentesis, mola hidatiforme o embarazo extrauterino.
observan en los gemelos se muestran en la tabla adjunta. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 1.6.1.
Tras el parto hay que estar preparados para transfundir al feto
donante o sangrar al receptor. Una grave complicación intraútero Pregunta 165 R: 2
consiste en la muerte del feto donante con el consiguiente paso de
tromboplastina al feto receptor, dando lugar a una C.I.D. En esta pregunta nos cuentan claramente el caso clínico de un
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 26 DPPNI.
Nelson. Tratado de pediatría. 15ª Ed., pág. 569
Pregunta 164 R: 5
Esta pregunta es claramente anulable ya que por un error de

transcripción nos preguntan sobre la actitud preventiva de la incom-
patibilidad Rh en el caso de una mujer Rh(+), situación en la que no
se produce incompatibilidad.
Pregunta 165. Desprendimiento prematuro de placenta.
Es la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer

trimestre tras la placenta previa. Ambos cuadros han sido muy
preguntados en el MIR por lo que es fundamental saberlos distin-
Pregunta 164. Profilaxis de la incompatibilidad Rh. guir. El abruptio produce dolor hipogástrico, posteriormente ab-
Pregunta 165. Hemorragias periparto.

Pág. 66
dominal difuso, hipertonía uterina, afectación importante del es- ciente (sus preferencias, cancerofobia, tamaño del pecho). En cual-
tado general materno llegando incluso a una coagulación intra- quiera de las dos modalidades, en la misma cirugía se hace linfade-
vascular diseminada, shock y sufrimiento fetal. La placenta previa nectomía axilar, que se considera negativa cuando se extirpan más
produce una hemorragia indolora, intermitente a lo largo de va- de 10 ganglios y todos son negativos y positiva en el caso contrario
rios días, sin afectación del estado general materno y, a no ser que (menos de 10 ó alguno afectado por el tumor).
se vea comprometido el intercambio placentario por un gran gasto
de la placenta o importante hipovolemia materna, el feto también
suele estar bien.
En la tabla de la página anterior aparecen comparados otros
cuadros que han aparecido en el examen con menor frecuencia
pero que pueden hacerlo en cualquier momento, de modo que es
interesante que las dediques algo de atención.
Bibliografía: Manual CTO 3º Ed., Ginecología y Obstetricia 24.2
Pregunta 166 R: 3
La preeclampsia es un estado hipertensivo del embarazo de

etiologia aún desconocida, posiblemente multifactorial. Conocer
la fisiopatología nos sirve para razonar y memorizar fácilmente tan-
to la clínica como los factores pronósticos, ambos aspectos muy
preguntables en el MIR. Inicialmente se produce una isquemia pla-
centaria que provoca la liberación de factores vasoconstrictores y
lesivos para el endotelio. Estos factores son la causa del vasoespas-
mo e hipercoagulabilidad que inducen una hipoperfusión multi-
orgánica. Los órganos y tejidos más afectados son el riñón, SNC ,
hígado y sangre.
Pregunta 167. Posibles localizaciones de metástasis linfática del cáncer

de mama.
En otros tumores ginecológicos el principal factor pronóstico es:

- Endometrio: el grado histológico.
- Ovario: estadiaje postquirúrgico.
- Cuello: estadio clínico.
Pregunta 166. Fisiopatología de la preeclampsia.
La dificultad de esta pregunta no estaba en reconocer cuales

eran los factores pronósticos sino en saber a partir de qué valor pasan
a considerarse criterios de gravedad. Fijaos bien en la tabla adjunta e
intentad aprender los números que aparecen.
Pregunta 166. Criterios de gravedad de la preeclamsia.
Pregunta 167 R: 3
En este caso nos preguntan sobre el factor pronóstico más impor-

tante en el cáncer de mama y nos ofrecen cinco respuestas que son
factores pronósticos para que identifiquemos el de más peso: el nú- Pregunta 167. Factores pronósticos del cáncer de mama.
mero de ganglios linfáticos axilares con metástasis.
El cáncer de mama es resecable si mide menos de 5 cm y no tiene Bibliografía: Manual 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 19.9
adenopatías fijas. En este caso se puede optar por cirugía conserva- Ginecología J. Gonzalez-Merlo 7ª Ed., pag. 661
dora o mastectomía dependiendo tanto del tumor como de la pa-
Pág. 67
Pregunta 168 R: 2 - El cáncer se ve como una zona hipoecogénica de límites difusos,

con sombra acústica por alta densidad del tejido tumoral, que
El tamoxifeno es un fármaco utilizado en la hormonoterapia del puede afectar a la piel o al tejido celular subcutáneo y con un eje
cáncer de mama. Es un antiestrógeno potente con cierto efecto estro- longitudinal perpendicular u oblicuo a la piel.
génico intrínseco y tanto su acción como los efectos adversos se - El hamartoma mamario en una lesión poco frecuente con una
relacionan con esta doble acción. Por su efecto antiestrogénico es imagen parecida a la del hamartoma renal, es decir, imagen con
beneficioso para el cáncer de mama con receptores estrogénicos ecos muy intensos si hay gran cantidad de grasa.
positivos (respuesta 5 correcta) y produce sofocos. Por su efecto es-
trogénico intrínseco puede inducir hiperplasia endometrial y poste-
riormente adenocarcinoma, y también reduce el riesgo cardiovas-
cular (respuestas 1 y 3 correctas). El tratamiento con tamoxifemo
reduce el riesgo de cáncer contralateral (respuesta 4 correcta). La
opción falsa es la número 2 porque la duración del tratamiento ha
de ser como mínimo dos años; lo que no está tan claro es cuánto
tiempo hay que mantenerlo.
Otro aspecto importante de la terapia con tamoxifeno es deter-
minar a quién dar este fármaco. Se sabe que responden gran parte de
los tumores con receptores estrogénicos positivos y que de los que no
los tienen, prácticamente no responde ninguno. Por otro lado, los
tumores aparecidos en mujeres postmenopáusicas tienen receptores
en su mayoría y en las premenopáusicas este hecho es lo menos
frecuente. De este modo la actitud más correcta sería dar tamoxifemo
a todas las mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama; en las
premenopáusicas habría previamente que determinar si tienen re-
ceptores o no y tratar solamente en caso afirmativo.
Añadimos un esquema del tratamiento del cáncer, pero no hay
que olvidar que el tratamiento de esta enfermedad es complejo y
que requiere individualizar cada caso, por lo que debe ser flexible y
este esquema puede sufrir variaciones.
Pregunta 169. Imágenes ecográficas en patología mamaria.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 18.4.

Ginecología J. González-Merlo 7ª Ed. Pag. 629.
Pregunta 170 R: 2
Pregunta 168. Manejo terapéutico del cáncer de mama. El cáncer de ovario ocupa el tercer lugar en frecuencia de los
tumores de tracto genital tras el cáncer de cérvix y de endometrio y
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 19.10 sin embargo es el primero como causa más frecuente de muerte de
Ginecología J. Gonzalez-Merlo 7ª Ed., pag. 665. los tres, debido a que al diagnóstico la mayoría de las veces se en-
cuentra en fase avanzada y ya es irresecable. Tan sólo en el 10% de
Pregunta 169 R: 1 los casos se encuentra localizado (respuesta 1 falsa).
La segunda etapa en el crecimiento de un tumor ovárico es la
Esta pregunta describe con todo detalle la imagen ecográfica de rotura de la cápsula ovárica con crecimiento extracapsular, pero de
un quiste, es decir, el nódulo anecogénico, de límites netos, regular y células neoplásicas a la cavidad peritoneal, implantándose en la su-
especialmente el refuerzo posterior, que siempre que aparezca en perficie del mismo.
el informe de una ecografia nos debe hacer pensar en contenido El cáncer de ovario se puede extender también por otras vías:
líquido. El resto de opciones no dejan lugar a dudas porque todas - vía linfática: especialmente a ganglios paraaórticos y
son lesiones sólidas , no obstante, vamos a comentar brevemente su subdiafragmáticos derechos.
imagen por ecografía: - vía venosa y arterial: puede producir metástasis en hígado, pul-
- El fibroadenoma hace aparecer una zona hipoecogénica, bien món, hueso, cerebro, etc.
delimitada con franja ecopositiva posterior pero mucho menos - extensión directa o por continuidad: hacia útero, trompas e in-
marcada que en el caso de tumoraciones líquidas. testino fundamentalmente.
- La displasia fibrosa da imágenes hiperecogénicas bien delimita- - transporte de células neoplásicas a través del tracto genital me-
das, difusas o localizadas. diante los cilios o la musculatura, (este es el mecanismo más raro).
Pág. 68
La frecuencia relativa de cada forma de metastatizar varía mucho hacia las tres hojas blastodérmicas, pero especialmente ectodérmica.
de unos tumores ováricos a otros, pero en cualquier caso la forma El teratoma inmediato tiene elementos tubulares en diversas etapas
más frecuente es la extensión peritoneal, de modo que la respuesta de diferenciación junto a elementos embrionarios. El tumor del seno
correcta es la 2. endodérmico deriva del saco vitelino extraembrionario. El coriocar-
cinoma generalmente es de origen placentario, cuando aparece en
el ovario en prepúberes se asume que es por desarrollo teratógeno
de células germinales mientras que en postpúberes puede provenir
de un embarazo ectópico. El poliembrioma es un teratoma con gran
cantidad de cuerpos embrionarios.
Pregunta 170. Extensión del cáncer de ovairo.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia. 17.10

J. Gónzalez-Merlo 7ª Ed. Pág 530.
Pregunta 171 R: 1
Esta ha sido una de las preguntas más difíciles de este examen ya

que han preguntado la anatomía patológica con detalle. Todas las
opciones posibles son tumores germinales y nos preguntan cuál es el
que deriva directamente de la célula germinal. La respuesta correcta
es la 1, el disgerminoma, que se origina desde células germinales
primitivas antes de su diferenciación sexual (es equivalente al semi-
noma testicular).
Pregunta 171. Clasificación histológica de tumores ováricos.

Ginecología J. González-Merlo 7ª Ed., pág 551.
Pregunta 172 R: 1
La vaginosis bacteriana es una vulvovaginitis causada por Gardne-

rella vaginalis. Es la que con más frecuencia permanece asintomática y
la que menos inflamación local produce, por lo que se pueden en-
contrar mujeres con esta infección y ausencia tanto de prurito vaginal
como de eritema vulvar. En el frotis son características las células clave
( "clue cells ", que son células epiteliales con multitud de bacilos gram-
negativos adheridos) y la escasez o ausencia de leucocitos. La leuco-
rrea típica es fluida, homogénea y con aspecto grisáceo.
El encontrar un valor del pH en una de las opciones nos puede
asustar en un principio, pero aunque parezca un dato muy rebuscado
en realidad es importante conocerlo para distinguir las tres vulvovagini-
tis que son fundamentales para el MIR: candidiasis, vaginosis bacteria-
na y tricomoniasis. El pH normal de la vagina es de 3’5 a 4’5; de las tres
vaginitis la única que lo deja normal es la cándida, y tanto Gardnerellla
como tricomonas lo elevan por encima de 5 (respuesta 1 falsa).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 8.3.
Ginecología J. González-Merlo 7ª Ed. Pág 188.
Pregunta 171. Disección e histología de un disgerminoma. Pregunta 173 R: 4
El resto de las respuestas son falsas porque son tumores germina- Esta pregunta se puede responder de forma directa ya que la
les pero que derivan de células con algo de diferenciación. El terato- metaplasia se define como la aparición de epitelio plano poliestrati-
ma maduro proviene de células totipotenciales con diferenciación ficado en el endocérvix. Es una respuesta fisiológica a las agresiones
Pregunta 173. Patología de cérvix uterino.
Pág. 69
repetidas propia del epitelio, con lo que la respuesta nº 3 es inco- producirse spotting intermenstruales. Sin embargo, la paciente no
rrecta. tiene ningún tipo de dolor y por lo demás se encuentra asintomática.
La respuesta nº1 sería incorrecta puesto que la metaplasia se
desencadena ante cualquier agresión y no es específica del HPV.
Por otra parte, la definición de metaplasia es la sustitución de un
epitelio maduro por otro epitelio maduro. Por tanto, al no mostrar
atipias ni alteraciones citogenéticas, no es ni el primer paso en la
oncogénesis del cérvix (respuesta 2 incorrecta), ni es una neoplasia
intraepitelial de bajo control (respuesta 5 incorrecta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 12,13
Pregunta 174 R: 1
Esta es una pregunta conflictiva: en el estudio de esterilidad de

una pareja, son pruebas absolutamente necesarias la anamnesis de
ambos cónyuges, así como una exploración general y genital; tam-
bién se realizará un estudio hormonal. Posteriormente se procederá
a realizar en el varón un seminograma y en la mujer una ecografía
transvaginal, una histerosalpingografía y valoraremos la ovulación
mediante RIA determinando la progesterona de la fase lútea y FSH,
LH y estrógenos a mitad de ciclo. Podemos descartar por tanto las
respuestas 2,3 y 5.
En cuanto a la respuesta 4, debemos remarcar que si bien la
biopsia endometrial era un criterio clásico, actualmente se usa cada
vez menos. De hecho, la biopsia se realizaba para valorar no sólo si
existía alguna patología endometrial, sino también si existe ovulación
y el buen funcionamiento del cuerpo lúteo. Sin embargo, el estudio
que se realiza actualmente mediante RIA tanto de la progesterona
como de la LH, FSH y estrógenos en conjunción con la ecografía
transvaginal, hacen que la biopsia endometrial no se utilice actual-
mente.
La respuesta nº 1 sin embargo es claramente incorrecta puesto
que el cariotipo no suele emplearse de forma inicial en el estudio de
esterilidad a no ser que alguno de los cónyuges presente alguna
anomalía fenotípica o algún dato sospechoso de anomalía genotípi-
ca. También es indicación de realización de cariotipo si existe infer-
tilidad, es decir que la paciente se queda embarazada pero que no
llega a término (la esterilidad se define por la imposibilidad de que- Pregunta 175. Síntomas y signos típicos de endometriosis.
darse embarazada). La indicación de realización de cariotipo en esta
situación es clara, puesto que la causa más frecuente de aborto son Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 8, 9
las anomalías cromosómicas. González Merlo 7ª Ed., págs 517-518.
Pregunta 176 R: 2
La clave de esta pregunta reside en tener claro que para que una
enfermedad recesiva se exprese fenotípicamente necesita poseer en
su genotipo los dos alelos afectos de forma homocigota. Siguiendo el
esquema podremos descartar las cuatro verdaderas:
Pregunta 174. Estudio de la pareja infértil.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed.,Ginecología y Obstetricia 6, 23

González-Merlo 7ª Ed., pág 146.
Pregunta 175 R: 4 Pregunta 176. Herencia mendeliana de una enfermedad recesiva.
Esta pregunta se puede responder de forma directa por las carac- - El riesgo es el mismo en cada embarazo, siendo de un 25%
terísticas de la paciente. En efecto esta mujer de edad fértil, con (respuesta 3 correcta).
dismenorrea y dispareunia nos orienta de forma primaria a endome- - Una persona enferma poseerá los dos alelos alterados (puesto
triosis. También las alteraciones menstruales son muy indicativas de que está expresando la enfermedad), por lo tanto si dos perso-
esta patología. nas enfermas tienen un hijo, este tendrá el 100% de posibilida-
Las opciones 3 y 5 son fácilmente descartables puesto que al des de estar afectado (respuesta 4 correcta).
existir otros hallazgos clínicos, no se puede admitir que sea una dis- - Los padres de una persona enferma han de tener cada uno al
menorrea funcional ni una esterilidad idiopática. menos un alelo alterado. De lo contrario, uno de los progeni-
En cuanto a la EIP, a pesar de que el síntoma más frecuente es el tores transmitirá el alelo sano y la enfermedad no se expresaría.
dolor, los demás hallazgos no son tan sugerentes. Para un paciente afecto, la probabilidad de tener un hermano
Finalmente la insuficiencia luteínica es una alteración que se afecto será de un 25%. Sin embargo si un progenitor está enfermo,
ocasiona por el déficit de secreción de progesterona por el cuerpo sus hijos serán normales, a no ser que el otro progenitor esté enfermo.
lúteo, lo que ocasionará un déficit de la transformación secretora Por tanto la nº 2 es la falsa y es la respuesta que debemos emitir.
endometrial. En la clínica destaca la esterilidad y también pueden Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Genética 7
Pág. 70
Pregunta 177 R: 2 Esta pregunta nos hace dudar de forma importante entre las opcio-
nes 3 y 4. Lo único que puede resolverlo es la epidemiología ya que
En Pediatría hay indicaciones absolutas de profilaxis antibiótica; tratamos con un lactante de 3 meses (el soplo inocente se de entre los
así, haciendo un recorrido por aparatos encontramos: 3 y 7 años) y por las características del soplo de la CIV restrictiva que
- SNC: el meningococo es la causa más frecuente de meningitis puede ser protosistólico (en la primera parte de la sístole).
epidérmica y afecta principalmente a niños y adolescentes. Dada
su alta infectividad, es indicación absoluta de profilaxis en con-
tactos íntimos familiares, de habitación, en personal sanitario de
resucitación y contactos en el medio escolar dependiendo de la
edad del niño. Son de elección la ceftriaxona intramuscular y la
rifampicina en niños.
- ORL: la otitis media aguda tiene su mayor incidencia entre los 6
meses y los 3 años puesto que a estas edades existe una función
tubárica deficitaria y un gran reservorio de bacterias patógenas en
rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. En el caso de otitis me-
dias recurrentes, están indicadas la profilaxis antibiótica de man-
tenimiento, la adenectomía y la miringotomía con drenajes
transtimpánicos (respuesta 5 correcta).
- Cardiovascular: son indicaciones absolutas de profilaxis antibióti-
ca en pacientes afectos de ciertas cardiopatías congénitas que van a
ser sometidos a procedimientos invasivos estomatológicos, genitou-
rinarios o gastrointestinales, dado el alto riesgo de bacteriemias.
Entre las cardiopatías congénitas son indicación absoluta de profi-
laxis todas las cardiopatías cianógenas y aquellas que comuniquen
dos cavidades de diferente presión como son los ventrículos dere-
cho e izquierdo en el caso de la CIV (respuesta 1 correcta).
- Urología: las urodismorfias que causan infección urinaria de for-
ma recurrente, lo hacen a través de un mecanismo de reflujo
secundario. En estos casos, la profilaxis antibiótica está indicada
hasta la resolución del problema que suele ser quirúrgico (res-
puesta 3 correcta).
- Digestivo: la gastroenteritis tiene como principales patógenos los
virus, sobre todo, los rotavirus. Es por esto que la profilaxis antibió-
tica sería inútil e incluso puede ir en detrimento del paciente al
alterar el equilibrio biológico intestinal. Las medidas preventivas
irán dirigidas en el sentido de interrumpir la transmisión fecal-oral
de los patógenos digestivos. Por tanto, la respuesta 2 es incorrecta.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Págs 572, 582, 873 y 940.
Nelson 7ª Ed., pág 906.
Pregunta 178. Intensidad del soplo en la CIV.
Pregunta 178 R: 3
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. cardiovasc. 29
Esta pregunta siendo un caso clínico, debe razonarse con los Nelson 7ª Ed., págs 1591 y 1620.
datos que nos dan:
- Al ser un lactante asintomático con un desarrollo ponderoestatu- Pregunta 179 R: 4
ral normal, podemos descartar automáticamente la tetralogía de
Fallot (respuesta 5 incorrecta). La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) en niños es
- Si seguimos adelante, observaremos que el segundo ruido es nor- similar a la forma del adulto, salvo en lactantes, que no refieren
mal, lo cual nos descarta automáticamente las opciones 1 y 2 pues- palpitaciones. En ellos, el cuadro puede debutar como una insufi-
to que tanto la estenosis pulmonar como la CIA tienen un desdo- ciencia cardíaca congestiva.
blamiento del segundo tono. Es de reseñar que la CIA tiene como
particularidad que el desdoblamiento del segundo tono es fijo.
Sólo nos quedan el soplo inocente y la CIV, de las cuáles vamos a

dar más detalles:
- Soplo inocente: son soplos que no conllevan trastornos hemodi-
námicos significativos y se presentan en más del 30% de los niños.
El soplo inocente más frecuente se ausculta generalmente entre
los 3 y los 7 años, es sistólico, corto, de frecuencia media y se
ausculta en el borde esternal izquierdo inferior y medio. No pre-
senta thrill ni irradiación. Es característico que disminuye con el
decúbito prono y la sedestación y aumenta con la fiebre, la exci-
tación o el ejercicio. Estos soplos suelen desaparecer en el 50% de
los casos.
- El soplo en la CIV varía dependiendo del tamaño del defecto. Esta
cardiopatía congénita es la más frecuente y de ellas, las más fre-
cuentes son las de pequeño tamaño o restrictivas (>0,5 cm2). En
estas CIV es importante saber que no tienen repercusión clínica,
radiológica ni electrcardiográfico. El soplo es silbante y se ausculta
en la zona paraesternal izquierda. Generalmente es holosistólico
pero en algunos casos termina claramente antes del segundo tono, Pregunta 179. Diagnóstico diferencial entre TSVP y TV.
presublimente por el cierre de la comunicación al final de la sístole.
A cualquier edad, se caracteriza por aparición y desaparición brus-
Las CIV restrictivas se cierran hasta en un 50% en el primer año de cas, frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos/minuto y QRS estrecho.
vida. Es importante la observación de estos pacientes pues de no Si se asocia una TSVP con un síndrome de preexcitación por vía
cerrarse el defecto (hecho que sucede antes de los 4 años), a pesar de accesoria, hablamos de síndrome de Wolff-Parkinson-White.
que no suelen tener repercusiones hemodinámicas, hasta en el 2% El tratamiento, si hay compromiso hemodinámico es la cardio-
pueden presentar endocarditis. Debería por tanto contemplarse la versión eléctrica. Si no hay compromiso, se emplearán de elección
profilaxis antibiótica (ver pregunta 177). maniobras vagales y, si no revierte la arritmia, ATP o verapamil.
Pág. 71
La lidocaína (respuesta 4) se emplea en el tratamiento de arrit- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.1
mias ventriculares. Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 8.2
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiol. y C. cardiovasc. 4.3, 8.6, 8.10 Pregrado Traumatología, págs 1024-1030
Nelson 15ª Ed., pág 1677.
Pregunta 181 R: 4
Pregunta 180 R: 3
La aspiración de cuerpos extraños es frecuente en los niños; la
Esta pregunta se refiere a las posibles complicaciones de la esco- mitad de ellos son frutos secos radiotransparentes (respuesta 4 falsa).
liosis infantil. Para responder correctamente debes tener claras cuá- Debemos sospecharla ante una clínica de sibilancias, tos, o neu-
les son, y diferenciarlas de las complicaciones de otra patología de la monía lobular recidivante.
columna: la cifosis. La radiografía de tórax es útil en el diagnóstico.
La progresión de la curva en la escoliosis da lugar a deformidad y Las diferencias entre el pulmón normal y el obstruido son más
giba costal por rotación de los cuerpos vertebrales (respuesta 1), a evidentes en la espiración; el mediastino se desvía hacia el lado
diferencia de la cifosis, que evoluciona a giba dorsal o hipercifosis no obstruido, y el diafragma del lado obstruido está aplanado y
(respuesta 4). Por sí misma plantea problemas estéticos. fijo.
La aparición de lesión medular con paraplejia (respuesta 2), aun-
que es una complicación gravísima, es más frecuente en la evolución
de la cifosis. En la escoliosis puede ocurrir como consecuencia de la
cirugía correctora.
El dolor resistente a analgésicos en la escoliosis es indicación de
corsé ortopédico y, si persiste, artrodesis. También aparece como
complicación más frecuente de la cifosis toracolumbar de
Scheuermann. Es una complicación grave, pero tiene la cirugía como
recurso terapéutico.
El cor pulmonale e insuficiencia cardíaca derecha pueden apare-
cer tanto en la cifosis como en la escoliosis, y se deben a alteración
restrictiva extraparenquimatosa de la ventilación. Es la complicación
más grave de la escoliosis (respuesta 3 correcta).
Pregunta 180. Diagnóstico diferencial de escoliosis vs. cifosis. Pregunta 181.Aspiración de cuerpo extraño.
Pregunta 182. Diagnóstico diferencial de la diarrea infecciosa aguda
Pág. 72
Si el bloqueo del bronquio es completo, el aire distal se reabsor- El clínico debe vigilar la respuesta al tratamiento, lo que debe
be, dejando un área de atelectasia (respuesta 1). Si es parcial, se incluir observaciones clínicas frecuentes del niño con respecto al
puede establecer un mecanismo de válvula con hiperinsuflación del llanto, el aspecto de los globos oculares, la movilidad, la turgencia
lado afecto (respuesta 2). cutánea, la tensión arterial (midiendo la presión ortostática) y la
Para el diagnóstico definitivo y tto. se emplea la broncoscopia. evaluación del riego sanguíneo periférico. También debe medirse
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y Cirugía Torácica 16.3 con frecuencia y cuidadosamente el peso corporal, y hay que lle-
Nelson 15ª Ed., págs. 1515-1516 var un gráfico con las entradas y las pérdidas por orina y heces,
para evaluar la respuesta al tratamiento. Si bien el resto de opciones
Pregunta 182 R: 2 son útiles para el seguimiento y evaluación clínica del niño, la
mejor forma de valorar la respuesta al tratamiento es hacer un ba-
Esta pregunta se puede contestar de forma directa teniendo en lance de entradas y salidas, incluyendo la diuresis (respuesta 4 co-
cuenta que la causa más frecuente de diarrea infecciosa en la 1ª rrecta).
infancia es la infección por rotavirus. Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs. 264-265
El caso de la pregunta describe la típica infección por rotavirus, con Zafra 3ª Ed., Manual de Diagnóstico y Terapéutica en
un periodo de incubación de menos de 48 horas con febrícula y Pediatría M.A., págs. 40-41
vómitos, seguido de deposiciones acuosas, que suelen durar 5-7 días.
Es más frecuente en los meses de invierno. Las heces no tienen sangre ni Pregunta 184 R: 4
moco, ni leucocitos. El diagnóstico se basa en la clínica y epidemiolo-
gía. Existen inmunoanálisis comercializados con sensibilidad y especi- La bronquiolitis aguda es una enfermedad viral que ocasiona
ficidad próximas al 90% para los rotavirus del grupo A. Los objetivos inflamación y obstrucción de las pequeñas vías aéreas. La causa más
principales del tratamiento de la enteritis viral consiste en tratar y corre- frecuente es el VRS. Su máxima incidencia está entre los 3-6 meses de
gir la deshidratación sin olvidar el estado nutricional del paciente. edad y suelen existir antecedentes de infección de vías respiratorias
Las opciones 1, 3 y 4 se pueden descartar ya que son causa de altas con rinorrea y estornudos que preceden al desarrollo de difi-
diarrea sanguinolenta (ver tabla en la página anterior). cultad respiratoria gradual. En la exploración encontramos signos de
Aunque adenovirus es causa de diarrea en la infancia, rotavirus dificultad respiratoria (aleteo, tiraje intercostal, etc.) e hiperinsufla-
es el más frecuente. ción pulmonar (hígado y bazo descendidos, espiración alargada,
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas Microbiología 15.3 etc.) con sibilancias y estertores diseminados. Respecto al diagnósti-
Nelson 15ª Ed., págs. 1153, 903-905 co diferencial con el resto de opciones:
• La causa más frecuente de neumonía en los primeros años de vida
Pregunta 183 R: 4 son los virus respiratorios (VRS el más frecuente). A diferencia de la
bronquiolitis, su máxima incidencia se observa a los 2-3 años de
Ante una deshidratación, hay muchos factores que modifican edad y luego desciende paulatinamente. Si bien el caso de la pre-
las cantidades y clases de líquidos que deben administrarse. gunta puede hacer pensar en una neumonía viral, nos preguntan el
diagnóstico más probable, y no tenemos suficiente información
(radiografía de tórax) para decantarnos por la opción 1.
• El asma es el principal diagnóstico diferencial de la bronquiolitis
aguda.
Pregunta 184.Diagnóstico diferencial bronquiolitis / asma.
• La fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva que

cursa como un trastorno multisistémico. Supone la causa más
frecuente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la in-
fancia y una de las principales causas de insuficiencia pancreáti-
ca exocrina. El gen responsable (CFRT o regulador transmembra-
na de la fibrosis quística en el cromosoma 7) cuando se altera
produce secreciones espesas y deshidratadas, lo que ocasiona
una obstrucción del flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal y
lesión del páncreas exocrino, íleo meconial, etc. Debemos sospe-
charla ante cualquier niño con síntomas crónicos o recurrentes
de afectación de vías respiratorias superiores e inferiores, siendo
la tos el primer síntoma que suele aparecer, que se va cronifican-
do y puede producir vómitos.
• Debemos pensar en una aspiración de cuerpo extraño ante un
cuadro de dificultad respiratoria y exploración pulmonar con
datos patológicos de predominio unilateral, sin signos ni síntomas
de proceso infeccioso.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 3.3
Nelson 15ª Ed., págs. 897-903
Pregunta 185 R: 1
Las 5 opciones de esta pregunta son causa de obstrucción nasal

crónica y nos piden la primera patología a descartar, que por clínica
y frecuencia debe ser la hipertrofia de adenoides.
Pregunta 183. Algoritmo de actuación en la deshidratación. • Las alteraciones del tejido linfoide nasofaríngeo (adenoides) sue-
Pág. 73
len ocurrir paralelamente a la de las amígdalas palatinas. Habi-

tualmente suele haber hipertrofia e infección, que se suelen pre-
sentar juntas. La clínica se explica por la existencia de una masa
en la nasofaringe:
- Obstrucción del flujo aéreo nasal: respiración bucal, la boca
se mantiene abierta y la mucosa de boca y labios se secan. A
veces la respiración bucal sólo se observa durante el sueño,
ocasionando ronquidos. De forma crónica predispone a un
arco del paladar elevado y estrecho y a una mandíbula alarga-
da conformando la facies adenoidea.
- Obstrucción de la trompa de Eustaquio: otitis media de repe-
tición, otitis media crónica con alteración de la audición.
- Alteración en la eliminación del moco nasal: rinorrea persis-
tente.
• Los pólipos nasales son tumores benignos pediculados que están
formados por una mucosa nasal crónicamente inflamada. Suelen
originarse en el seno etmoidal y aparecen en el meato medio. Si
son muy grandes o numerosos pueden obstruir las fosas nasales,
dando respiración bucal y voz hiponasal. Suelen ir acompaña-
dos de abundante rinorrea. A la exploración de las fosas nasales
vemos masas grisáceas, brillantes y arracimadas comprimidas en-
tre los cornetes y el tabique. La causa más frecuente de pólipos Pregunta 187.Dientes normales / dientes natales.
nasales en los niños es probablemente la fibrosis quística y siem-
pre se debe descartar.
• La existencia de secreción y obstrucción nasal unilateral en un
niño sugieren la existencia de un cuerpo extraño intranasal. Los
primeros síntomas suelen ser estornudos, malestar y obstrucción
nasal (raro el dolor). La irritación de la mucosa produce hincha-
zón, de forma que las manifestaciones de obstrucción y molestias
van en aumento. A continuación aparece infección con secre-
ción maloliente y sanguinolenta.
• La sinusitis crónica también es causa de obstrucción nasal cróni-
ca. La infección crónica de los senos paranasales debe sugerir la
probabilidad de un trastorno local (pólipos, deformidad, adenoi-
des, etc.) o generalizado (alergia, fibrosis quística) que facilita la
persistencia de infección.
• Los síntomas de la sinusitis crónica varían considerablemente,
pero es frecuente que no sean llamativos. Suele ir con obstruc-
ción nasal debido a la hinchazón de los cornetes, exudado nasal
unilateral o bilateral que suele variar con el tiempo, y es frecuente
la observación de secreciones retronasales que en ausencia de
adenoides tienen mucho valor diagnóstico.
• La atresia de coanas es la anomalía congénita más frecuente de la
nariz. Consiste en la presencia de un tabique óseo o membrano-
so, unilateral o bilateral, situado entre nariz y faringe. Casi el 50%
de los niños afectados tienen otras anomalías congénitas (síndro-
me CHARGE, Coloboma, cardiopatía ("Heart" en inglés), Atresia
de coanas, Retraso del crecimiento, anomalías Genitales e hipo-
gonadismo y anomalías en las orejas ("Ear" en inglés)). Cuando
está afectado un solo lado, el lactante no suele tener síntomas
graves al nacer y puede permanecer asintomático durante bas-
tante tiempo, a menudo hasta que sufre la primera infección res-
piratoria, en que aparece exudación y obstrucción despropor-
cionadamente intensas. Cuando la obstrucción es bilateral los
lactantes presentan dificultad respiratoria y cianosis al tomar el
pecho, que mejora con el llanto. Pregunta 186.Dentición de leche vs dentición definitiva.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., ORL 4.2
Nelson 15ª Ed., págs. 1489-90, 1498, 1500 Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs 50, 1308-1310
En la cronología de la dentición humana distinguimos dos El caso de la pregunta describe la presentación típica de la der-
tipos de dientes, los primarios o caducos y los secundarios o per- matitis atópica infantil, con lesiones eccematosas subagudas (se-
manentes. quedad, costras, etc.) localizadas en las flexuras de brazos y piernas,
Los dientes primarios se forman en las criptas dentarias hacia la y el síntoma más importante de la enfermedad, el prurito. La queilitis
12ª semana de vida fetal. La erupción se inicia por los incisivos descamativa forma parte de las manifestaciones menores de la atopia
centrales y generalmente los dientes de la mandíbula suelen salir (respuesta 2 correcta).
antes que las del maxilar superior (maxilar 6-8 meses, mandibular El principal diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica es la
5-7 meses). Aunque pueden existir dudas entre las opciones 2 y 3, la dermatitis seborreica.
opción 2 incluye el 4º mes, cuando la erupción todavía no ha em- Durante la infancia, la sarna puede confundirse con la dermatitis
pezado, por lo que la respuesta más correcta es la 3. atópica, aunque la localización ayuda a diferenciarla, ya que la
Los dientes secundarios se forman junto a los primarios ya en la dermatitis atópica suele empezar por las mejillas y no afecta a palmas
vida fetal, pero no terminan de calcificarse y erupcionar hasta los 6 y plantas, mientras que la sarna comienza con grandes pápulas en la
años de edad (maxilar: 7-8 años, mandibular: 6-7 años) solapándo- parte superior de la espalda y con vesículas en palmas y plantas.
se con la caída de los dientes primarios. El término prúrigo designa un grupo heterogéneo de erupciones
Debemos diferenciar los dientes natales de la erupción de dien- intensamente pruriginosas, papulosas, eritematosas, urticarianas y
tes primarios para así poder diferenciar en el niño la dentición nor- nodulares cubiertas por costras debido al rascado. El prúrigo crónico
mal de la dentición patológica, para eso te proponemos la tabla o nodular se suele presentar en mujeres de edad media y consiste en
siguiente. lesiones simétricas que afectan sobre todo a miembros. Son nódulos
Pág. 74
Pregunta 187. Diagnóstico diferencial dermatitis atópica / dermatitis seborreica.

superficiales firmes, de superficie excoriada y a veces queratósica y El éxito de la lactancia depende en gran medida de los ajustes
una coloración grisácea-marronácea. La piel de alrededor está hi- que se hagan en los primeros días de vida. La lactancia materna debe
perpigmentada. El curso es crónico sin remisión espontánea. empezar en cuanto el parto y la situación de la madre y el niño lo
La dermatitis eccematoide infecciosa (eccema microbiano) pue- permitan, preferiblemente en el plazo de horas. La mayoría de pro-
de aparecer como consecuencia de salida de material purulento blemas pueden evitarse amoldándose al modelo espontáneo del
desde el oído u otra zona de infección y manifestarse como lesión lactante. Si se siguen horarios fijos, se dificulta el ajuste. Se debe tener
eccematosa pruriginosa. La localización típica y la rápida respuesta en cuenta que si el niño no tiene hambre, no buscará pezón ni
al tratamiento apoyan el diagnóstico. chupará (respuesta 5 falsa).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 9.3, 7.2 Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs. 188-190
Nelson 15ª Ed., págs. 803-805
Iglesias Tratado de Dermatología, págs. 396-397 Pregunta 189 R: 2
Pregunta 188 R: 5 La administración de dexametasona o de betametasona a las

mujeres 48-72 horas antes del parto de fetos de < 32 semanas de
Los aspectos técnicos de la lactancia deben ser cuidadosamen- edad gestacional reduce de forma significativa la incidencia y morbi-
te considerados. En ocasiones resulta imposible la lactancia materna mortalidad de la enfermedad de membrana hialina (respuesta 1 co-
sencillamente porque el médico encargado no se da cuenta de la rrecta). Están indicados en embarazos con feto inmaduro (lecitina/
importancia en los consejos que se deben dar. esfingomielina <2) con probabilidades de parir en un plazo de una
Existe un acuerdo generalizado sobre las ventajas psicológicas semana y en los que es posible retrasar el parto durante > 48 horas.
de la lactancia materna (respuesta 1 correcta). El tratamiento con glucocorticoides disminuye la incidencia de
En cuanto a la técnica de la toma, cabe esperar que los labios del complicaciones propias de la inmadurez, sin afectar por ello al naci-
bebé ocupen una parte considerable de la aréola además del pezón miento ni desarrollo neonatal, a la mecánica, al crecimiento de los
(respuesta 2 correcta). pulmones ni a la incidencia de infecciones (respuesta 2 falsa).
En general, no es necesario ni deseable que la madre pese al niño
antes y después de la toma para juzgar si el aporte de leche es sufi-
ciente ya que da lugar a confusión (respuesta 3 correcta).
En cuanto a la ingurgitación mamaria suele resolverse con un
amamantamiento correcto y con un aumento de frecuencia en las
tomas (respuesta 4 correcta).
Pregunta 189.Utilización de corticoides prenatales.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 1.4.2

Nelson 15 ª Ed., pág. 601
Pregunta 190 R: 5
La ausencia de relajación del esfínter interno en la manometría

rectal es un dato clave que nos debe hacer pensar en la enfermedad
de Hirschprung o megacolon agangliónico (respuesta correcta 5).
El megacolon agangliónico es la causa más frecuente de obs-
trucción intestinal baja en el recién nacido. Tiene su origen en una
inervación anómala del intestino en la que se observa ausencia de
células ganglionares en los plexos mientéricos de Meissner y Auerbach
debido a una migración anómala de neuroblastos.
Se suele presentar como retraso en la eliminación de meconio
en la lactancia y como estreñimiento crónico en la niñez, pudiendo
aparecer episodios de diarrea alternando con estreñimiento.
En cuanto al diagnóstico, la manometría rectal y la biopsia rec-
tal por aspiración son los indicadores más sencillos y fiables de la
enfermedad. La manometría mide la presión del esfínter anal interno
mientras se infla un balón en el recto. En individuos normales se
produce el reflejo normal de la defecación con un descenso de la
presión del esfínter. En el Hirschprung la presión no decae o más
bien aumenta. La precisión de la prueba es de más de 90% pero es
Pregunta 188.Aspectos sobre la lactancia materna. técnicamente difícil en lactantes pequeños. Una respuesta dudosa
Pág. 75
requiere la biopsia. Esta se realiza a más de 2 cm de la línea pectínea

para evitar así la zona hipogangliónica normal del margen anal. La
tinción para acetilcolinesterasa facilita la interpretación, viendo tron-
cos nerviosos hipertrofiados con tinción positiva.
Respecto al resto de las opciones:
• El estreñimiento funcional presenta respuesta manométrica nor-
mal.
Pregunta 191.Diferencias entre hernias diafragmáticas congénitas.
Antes, la hernia diafragmática congénita se consideraba una ur-

gencia quirúrgica, actualmente prima la estabilización respiratoria del
neonato y en un segundo plano, la cirugía, que permitirá corregir la
malrotación intestinal (respuesta 2 falsa).
Pregunta 190. Diagnóstico diferencial estreñimiento funcional /

Hirschprung.
• La fisura anal suele ser consecuencia de una patología que oca-

siona estreñimiento, y cursa con dolor en la defecación y recto-
rragia con sangre brillante.
• Tanto en el neuroblastoma pélvico como en la estenosis anal, a
pesar de poder dar estreñimiento por obstrucción mecánica, pre-
sentan un reflejo manométrico normal.
Pregunta 191.Hernias diafragmáticas.
Para el manejo de aquellos recién nacidos que a pesar de las

medidas conservadoras no logran estabilizarse, existe un procedi-
miento novedoso de oxigenación extracorpórea denominado OMEC
(Oxigenación con Membrana ExtraCorpórea).
Nelson 15ª Ed. 1458-60
Pregunta 192 R: 5
Te exponemos el diagnóstico diferencial de vómitos y alteracio-

nes electrolíticas en el lactante.
Pregunta 190. Enfermedad de Hirschprung.

Nelson 15ª Ed. págs 1346-1347, 1398
Pregunta 191 R: 5
La hernia diafragmática congénita es prácticamente sinónimo

de hernia de Bochdalek y se localiza a nivel posterolateral izquierdo
(respuesta 4 falsa).
El problema de esta anomalía congénita son las complicaciones
debidas a la localización anómala de las vísceras abdominales en la
cavidad torácica, que además son determinantes del pronóstico de
estos neonatos:
• Hipoplasia pulmonar con hipertensión pulmonar, mayor del lado
de la lesión, y no malformación del árbol bronquial ni malforma-
ciones cardíacas (respuestas 1 y 3 falsas).
• Malrotación intestinal, malformación más frecuentemente aso-
ciada (respuesta 5 correcta). Pregunta 192.Diagnóstico diferencial de los vómitos en el recién nacido.
Pág. 76
La estenosis hipertrófica de píloro (EHP) es una malformación Pregunta 193 R: 2

congénita en la que existe una proliferación exagerada de la muscu-
latura lisa a nivel del esfínter pilórico produciendo vómitos alimenta- La prevalencia es la medida de frecuencia de enfermedad que se
rios, y no biliosos (respuesta 2 falsa), porque la obstrucción es emplea en los estudios transversales (respuesta 1 correcta).
preduodenal. Existe una pérdida de:
• Hidrogeniones que lleva a una alcalosis metabólica y una hipo-
potasemia por redistribución intracelular, pero además por au-
mento de pérdidas renales por hiperaldosteronismo secundario
(hay disminución del potasio corporal total). Por ejemplo la prevalencia de VHC entre los ADVP es del 60%.
• Cloruros que se manifiesta por hipocloremia (repuesta 1 falsa). La medida de frecuencia en los estudios de cohortes es la inciden-
Todo esto para generar una alcalosis metabólica hipopotasémica cia. En cambio, el riesgo relativo es la medida de fuerza de asociación
como mostrábamos en la tabla anterior. entre el factor de riesgo y la enfermedad de estos estudios. Es una forma
En un 5%, y no un 50%, el lactante presenta ictericia con hiper- de decir cuanto más frecuente es la enfermedad entre los expuestos
bilirrubinemia indirecta que suele resolverse pronto una vez liberada respecto a los no expuestos al factor de estudio. Es una razón.
la obstrucción (respuesta 4 falsa).
El tratamiento de elección en la piloromiotomía extramucosa
de Ramsted, que consiste en una pequeña incisión a nivel de la masa
pilórica dejando intacta la mucosa gástrica y posteriormente se cierra
la incisión, tal como se indica en el siguiente dibujo (respuesta 5 Por ejemplo el riesgo relativo de desarrollar cáncer de esófago
correcta). entre los fumadores es de 2, siendo así el tabaco un factor de riesgo
para el cáncer de esófago (>1).
La tasa mide la frecuencia de ocurrencia de un proceso durante
un período de tiempo (respuesta 3 correcta), estando la variable
tiempo incluida en el denominador; es decir, mide el riesgo de desa-
rrollar una condición (a).
Por ejemplo: 300 cáncer de pulmón /100 000 personas x años

La razón es el cociente entre dos variables que son mutuamente
excluyentes, por lo que el numerador no está incluido en el denomi-
nador. Así, puede medir la frecuencia relativa de una variable respec-
to a la otra (respuesta 4 correcta).
Por ejemplo: adolescentes/ancianos

En cambio, en la proporción, la variable del numerador tam-
bién se haya incluida en el denominador por lo que puede medir la
frecuencia de una condición en relación en un conjunto de posibi-
lidades entre las cuales está incluida (respuesta 5 correcta).
Pregunta 192.Tratamiento de la estenosis hipertrófica del píloro.

Por ejemplo: proporción de estudiantes entre los adolescentes.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 4.4 Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 3.1, 3.2
Nelson 15ª Ed., págs. 1335-1336 y 4.1
Pregunta 193. Tipos de medida en los estudios.
Pág. 77
Pregunta 194 y 195. Comparación entre estudios descriptivos y analíticos.

Un estudio epidemiológico es experimental cuando se reunen Cuando queremos hallar una relación de causalidad entre un
dos condiciones: factor de riesgo y una enfermedad que, por ejemplo, tiene una laten-
• Asignación controlada del factor de estudio. cia muy larga o es muy infrecuente, en vez de llevar a cabo un
• Asignación aleatoria de los sujetos. estudio de cohortes realizamos un diseño de casos y controles. En
El prototipo es el ensayo clínico. este no se puede calcular la incidencia de la enfermedad ya que se
En cambio, si no hay asignación controlada del factor de estudio parte de la población enferma elegida, por lo que la medida de
hablamos de estudio analítico observacional y si hay asignación con- fuerza de asociación no puede ser el riesgo relativo (RR). En vez, se
trolada del mismo pero no hay aleatorización de los sujetos habla- utiliza la odds ratio (OR). Así, la OR es la medida de fuerza de asocia-
mos de estudio analítico cuasiexperimental. ción de los casos y controles, que es un estudio observacional y no
En la tabla superior clasificamos los diferentes estudios epidemio- experimental (respuesta 4 falsa). El cálculo de la OR se hace de la
lógicos. siguiente manera:
Así, tanto los estudios de cohortes como de casos y controles son
observacionales (respuestas 1 y 2 falsas).
La encuesta de estudio transversal es descriptivo- analítico (res-
puesta 4 falsa) y la serie de casos clínicos en descriptivo (respuesta 5
falsa). Por lo que la respuesta correcta es la 3 aunque en realidad el
estudio de ensayo comunitario es, más que experimental, cuasiex-
perimental.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6
Pregunta 195 R: 1
Vamos a analizar el estudio que nos describen en el enunciado:

• Por una parte describe la ocurrencia de una variable (una carac-
terística genética) en una muestra obtenida al azar, con lo que
nos están hablando de un estudio descriptivo.
• Por otra parte permite medir la frecuencia de la misma variable El significado de la OR es idéntico al del RR. Es decir:
con lo que nos están hablando de un estudio analítico.
El único estudio que es a la vez descriptivo y analítico es el
estudio transversal (respuesta 1 correcta).
Analicemos el resto de opciones:
• Al no haber asignación aleatoria de la característica genética no
podemos hablar de estudio experimental (respuestas 3 y 4 falsas).
• Al no haber grupo control ni buscarse una relación de causali- Pero para que la OR sea un buen estimador del RR son necesa-
dad podemos descartar el estudio de cohortes (respuesta 3 falsa). rias dos condiciones:
• Al buscar la frecuencia de la característica genética descartamos • Que los controles sean representativos de la población de la
la serie de casos debido a que se trata de un estudio puramente que han surgido los casos. Para ello se emplea la técnica de
descriptivo (respuesta 5 falsa). apareamiento o selección de los controles para que compartan
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6 las mismas características que los casos para una o varias variables
Pág. 78
Pregunta 197. Comparación entre estudios epidemiológicos observacionales.
como por ejemplo edad, sexo, raza,etc, evitando así la aparición Pregunta 199 R: 4
de sesgos.
• Que la enfermedad tenga una incidencia baja, menor del 10% Se ha llevado a cabo un estudio observacional para comprobar
(respuesta 2 correcta). una hipótesis de causalidad: el efecto del consumo de AINE sobre la
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 4.2 descompensación de la insuficiencia cardíaca. Dado que no pode-
mos estudiar a la población entera, se selecciona previamente una
Pregunta 197 R: 2 muestra representativa de la misma sobre la que se determina la
medida de fuerza de asociación del estudio, en este caso la odds
Vamos a analizar las características de los estudios de casos y ratio (OR).
controles en una tabla, comparándolos con los estudios de cohortes El significado de una OR de 1,25 es que, al ser mayor que 1, los
y los estudios transversales. Los tres tienen en común el estudio de la AINEs serían un factor de riesgo de descompensación de la insufi-
relación entre una enfermedad y un factor de riesgo. ciencia cardíaca. Pero dado que trabajamos con una muestra, para
Así, vemos que en los estudios de casos y controles no pueden que se pueda concluir sobre la población, debemos basarnos en la
realizarse medidas de frecuencia de enfermedad, dado que partimos estadística inferencial para determinar un intervalo de confianza
de una población enferma seleccionada (respuesta 2 falsa). en el que creemos se encontrará el valor de la OR en la población
El cálculo de la odds ratio (OR) se basa en la relación de la (estimación de parámetros). La construcción de intervalos de con-
prevalencia de exposición en los enfermos y en los sanos, respuesta fianza se realiza de la siguiente manera:
3 verdadera (para más información, ver pregunta 196).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6.1, 6.2.3
Pregunta 198 R: 1
Nos están describiendo un estudio ecológico. Se trata de un Así, con un intervalo de confianza del 95% podemos tener una
estudio descriptivo, que puede ser transversal o longitudinal, en el probabilidad del 95% de que el valor real de la OR poblacional está
que la unidad de análisis es un grupo de individuos (en este caso la incluido entre los límites del mismo. El problema es que en el caso
población de un país) y las medidas de análisis son datos promedios que nos plantean los límites del intervalo de confianza incluyen el
de poblaciones, ya sea de exposición (en este caso consumo anual valor 1 con lo que no podemos saber si el factor de estudio es protec-
por habitante de etanol) o de enfermedad (en este caso tasa de mor- tor o de riesgo con lo que no podemos llegar a ninguna conclusión
talidad por tumor cerebral). sobre el efecto de los AINE en la descompensación de la insuficien-
El objetivo de estos estudios es describir diferencias entre pobla- cia cardíaca (respuesta 4 correcta) a pesar de que en el estudio sobre
ciones y, en base a estas diferencias, generar hipótesis que posterior- la muestra la OR fuera de 1,25.
mente serán comprobadas mediante estudios analíticos de base in- En cuanto al resto de opciones:
dividual (respuesta 1 correcta). Por ejemplo en este caso la hipótesis • Los estudios de cohortes son los mejores de los observacionales
que surge de este estudio ecológico sería si el etanol es un factor de (no experimentales) para comprobar una hipótesis de causalidad
riesgo de tumor cerebral. Para confirmarla se debería llevar a cabo (respuesta 3 falsa).
un estudio analítico que por problema éticos, debería ser observa- • El tamaño muestral es necesario para calcular el error estándar de
cional (casos y controles o cohortes). la media (eem) y el intervalo de confianza. Como en el caso se
Vamos a analizar el resto de respuestas: nos da el intervalo de confianza, no es necesario conocer el tama-
• Al ser un estudio descriptivo no permite confirmar hipótesis (res- ño muestral para concluir sobre la relación entre AINE e insufi-
puesta 2 falsa) sino que las genera. ciencia cardíaca (respuesta 5 falsa).
• El aislamiento de factores de confusión se realiza en los estudios Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., 14.1
analíticos y no en los descriptivos (respuesta 3 falsa). Se lleva a
cabo en la fase de diseño mediante técnicas de apareamiento y Pregunta 200 R: 3
restricción y en la fase de análisis estadísticos, mediante análisis
estratificados y multivariante. El ensayo clínico es el estudio experimental más frecuente y el
• La respuesta 4 hace referencia a una medida de impacto que que ofrece la mejor evidencia de una posible relación causa-efecto.
surge de los estudios de cohortes por lo que es falsa y la respuesta Se caracteriza por la aleatorización durante la formación de grupos a
5 hace referencia al riesgo relativo, también de cohortes, por lo partir de la muestra y por la asignación controlada del factor estudio.
que también es falsa. Podemos dividir los ensayos clínicos en base a sus principales
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 6.1 características distintivas:
Pág. 79
• Según el tipo de diseño: - El ensayo clínico explicativo (respuesta 2 falsa) tiene unos cri-
- El ensayo clínico cruzado (respuesta 1 falsa) es aquel en que terios de inclusión muy estrictos, por lo que su selección no se
un mismo paciente recibe ambos tratamientos en dos tiempos acerca tanto a las características de la población general como
distintos, separados entre sí por un "período de lavado", que con los ensayos pragmáticos. Este tipo de ensayo podría usarse
intenta salvar el "efecto de arrastre" (influencia del primer trata- por ejemplo, para delimitar los efectos terapéuticos de la an-
miento sobre los resultados del segundo). gioplastia primaria en pacientes con una fracción de eyección
- El ensayo clínico secuencial (respuesta 4 falsa) compara pa- menor del 40% post IAM.
cientes, anteriormente randomizados a uno u otro grupo, por • Según sus fases cronológicas:
parejas, para evaluar las diferencias (exceso de preferencias) - El ensayo de fase I es la primera administración en humanos,
entre ambos. y evalúa la toxicidad así como la dosis única aceptable no
- El ensayo clínico factorial permite evaluar interacciones entre tóxica.
distintos fármacos o diferentes dosis. - El ensayo de fase II se realiza sobre pacientes y evalúa los
• Según el planteamiento del estudio: efectos terapéuticos.
- El ensayo clínico pragmático (la respuesta 3 correcta) se - El ensayo de fase III es una comparativa con la terapéutica de
acerca lo más posible a la población general, pues los crite- referencia y evalúa el valor real del nuevo tratamiento.
rios de inclusión son muy amplios, prácticamente los crite- - El ensayo de fase IV (respuesta 5 falsa) es la fase de
rios diagnósticos. Este tipo de ensayo clínico sería adecuado farmacovigilancia y se realiza una vez el fármaco ya es de uso
para comparar los efectos beneficiosos y perniciosos de la general (postcomercialización).
administración de AAS a todo paciente con cardiopatía is- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Estadística y Epidemiología 6.2.1
quémica. Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico
Pregunta 201 R: 1
Esta es una pregunta que hace referencia a los sesgos o errores

sistemáticos y a las técnicas que podemos adoptar para tratar de
obviarlas. Vamos a repasar los tipos de error que podemos cometer
por el hecho de trabajar con muestras en vez de poblaciones.
• Error aleatorio. Es aquel que se debe al azar. Las muestras creadas

no son representativas de la población de la cual proceden, vién-
dose afectada la validez externa del estudio, pero no su validez
interna ni el sentido de la asociación.
• Error sistemático o sesgo. Es aquel que se produce cuando hay
Pregunta 200.Diferencias en el planteamiento de un ensayo clínico. un fallo en el diseño o en la ejecución del estudio, que no es
Pregunta 201. Tipos de error
Pág. 80
debido al azar y que no tiene que ver con el tamaño de la mues- la pirosis que les producía, evidentemente no han obtenido
tra. Cuando estos no se controlan tienden a invalidar las condi- los mismos resultados.
ciones del estudio, afectando su validez interna y en consecuen- • En los análisis por intención de tratar incluimos a todos los pa-
cia su validez externa y el sentido de asociación. cientes seleccionados, y en el grupo en el fueron asignados. De
Como has podido comprobar, las técnicas de enmascaramiento, este modo tenemos una visión más real de los efectos que produ-
como el doble ciego, sirven para evitar los sesgos de medida o infor- ciría el tratamiento en la población general. Podríamos decir que
mación (respuesta 1 correcta). Para evitar errores en la aleatorización este tipo de análisis nos da la "efectividad" del tratamiento, mien-
(respuesta 3 falsa) nos hacen falta técnicas de muestreo y un tamaño tras que el anterior (por protocolo) nos revelaría la "eficacia".
de la muestra suficientemente grande. Para evitar sesgos de selección La respuesta de la opción 1 tiene lógica pero no podemos afir-
usamos también las técnicas de muestreo (respuesta 4 falsa). La ma- mar categóricamente que los antioxidantes son eficaces, y menos
nera de asegurar la comparabilidad inicial de los grupos (repuesta 2 aún sin un nivel de significación explícito en el enunciado (respuesta
falsa) es evitando tanto los errores en la aleatorización como los ses- 1 falsa). Por el mero hecho de que un estudio no sea a doble ciego
gos de selección. Por último, aunque las técnicas de doble ciego (respuesta 2 falsa) o se basa en pocos pacientes, sin más datos (res-
ayudan a mejorar la validez externa de los resultados (respuesta 5 puesta 5 falsa) no podemos invalidar un estudio pues depende de
falsa), estas no la aseguran, pues depende también de los errores muchos otros factores. Por muy inocuo que sea el tratamiento si no
aleatorios y de los otros tipos de errores sistemáticos o sesgos. hay evidencia a su favor, no se aconseja de manera rutinaria su pres-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 7.1 cripción (respuesta 4 falsa).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico 1.9
Pregunta 202 R: 1
Pregunta 204 R: 3
En el estudio que se comenta en esta pregunta se comparan 100
variables entre dos grupos sometidos a diferentes tratamientos, en- En el estudio que nos plantea esta pregunta se obtiene una re-
contrando diferencias significativas al nivel nominal del 5% en 6 de ducción estadísticamente significativa del riesgo absoluto a la recaída
ellas. Estamos pues, realizando un estudio con comparaciones múl- del linfoma no Hodgkin (respuesta 4 falsa). La reducción del riesgo
tiples, y debemos saber que al aumentar el número de comparacio- absoluto con una intervención se expresa en forma de fracción etio-
nes aumenta la posibilidad de resultados falsamente positivos. Por lógica del riesgo, atribuible a dicha intervención, y equivale a la
lo tanto, aunque en el enunciado nos den un valor de p=0,05 proporción de remisiones que se deben al tratamiento en estudio. Es
tenemos que pensar que el estudio es no concluyente (respuesta 1 una medida de impacto.
correcta) debiendo aplicar la siguiente fórmula para establecer el
nivel de significación adecuado para un estudio de comparaciones
múltiples.
P=0,05 / nº de comparaciones Como la reducción del riesgo absoluto contiene el 0 (-19,8% a

15,5%) no podemos considerar como válido este resultado y con-
En el caso que nos atañe la p adecuada sería 0,05/100=0,0005 cluimos que este estudio no ha podido dilucidar si alguno de los
Como hemos dicho, este estudio no demuestra nada (respuesta 2 tratamientos es mejor (respuesta 3 correcta).
falsa) aunque no porque no sea a doble ciego (respuesta 3 falsa) ni
porque haya más variables que pacientes (repuesta 5 falsa), sino por
las razones descritas anteriormente. Por todo ello, por muy inocuo
que sea el tratamiento no se aconseja la adopción de este (respuesta
4 falsa).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico 1.9
Pregunta 203 R: 3
Este caso nos da la excusa perfecta para repasar las diferencias

entre los análisis por intención de tratar frente a los análisis por
protocolo:
• En los análisis por protocolo, como es el caso de nuestra pregun-
ta, se incluyen sólo a aquellos pacientes que han cumplido los
requisitos del protocolo y/o han finalizado el estudio. Estos análi-
sis tienen el riesgo de no valorar a los pacientes que, en función de Pregunta 204.Diferencias entre medidas de asociación e impacto.
la propia respuesta al tratamiento, no lo han cumplido bien o no
lo han finalizado, y en cambio, sí valorar a los pacientes que, No podemos afirmar que dos tratamientos son similares (respues-
reforzados por los resultados del tratamiento, lo han continuado ta 1 falsa) ni que uno de ellos es superior al otro (respuesta 2 falsa) sin
a rajatabla y lo han finalizado (respuesta 3 correcta). Vamos a aceptar un grado de significación estadística, pues hay que dar lugar
poner un ejemplo: a que al azar explique los resultados obtenidos. En cuanto a la última
- En un estudio acerca de la efectividad de los AINEs en pacien- opción, (respuesta 5 falsa) no es necesario adoptar la técnica de
tes con Espondilitis Anquilosante se encuentra que los pacien- doble ciego para interpretar un estudio; ésta solo se instaura cuando
tes que los han tomado correctamente mejoran su capacidad es necesario esquivar un posible sesgo de medición o información.
funcional, mientras que los que no los han tomado, a causa de Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 4 y 5
Pregunta 203. Tipos de análisis de un ensayo clínico
Pág. 81
Pregunta 205 R: 4 que como mucho podemos inclinarnos por la no diferencia entre
ellas siempre especificando su nivel de significación, o sea la proba-
En esta pregunta nos piden que conozcamos los diferentes facto- bilidad de cometer un falso positivo (error tipo I o error α).
res que deben ser considerados a la hora de calcular el tamaño Referente a la opción 2 hay que tener claro que el estudio sí ha
muestral para hacer un ensayo clínico, para así descartar cual de los sido concluyente para su grado de significación estadística (usual-
propósitos en las opciones es falso. mente <0,05) y por tanto, la probabilidad de error tipo I no va a ser
Factores que influyen en el cálculo de la muestra: más alta que esa p (respuesta 2 falsa).
• Objetivo del estudio La interpretación de este ensayo va a depender de los errores a
• Tipo de variable principal (repuesta 1 correcta) y su variabilidad. los cuales puede estar sujeto. Como dice el enunciado, parece ser
• Magnitud del efecto, o diferencia entre tratamientos, que se desea que no hay errores sistemáticos, y por tanto sólo nos queda descartar
detectar (respuesta 5 correcta). el error aleatorio, que dependerá del tamaño de la muestra (respues-
• Error tipo I o error α, probabilidad de obtener un falso positivo ta 3 correcta). El tamaño de la muestra hará que nuestra α sea más
(respuesta 2 correcta). pequeña o más grande. El grupo control no es determinante si se ha
• Error tipo II o error β, probabilidad de obtener un falso negativo elegido correctamente (respuesta 5 falsa).
(respuesta 2 correcta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 15.1
• Poder estadístico o 1-β, probabilidad de detectar una diferencia
existente. Pregunta 208 R: 3
• Proporción de pacientes en los distintos grupos.
• Proporción de pérdidas, porcentaje previsto de pacientes que no Esta es una pregunta directa, que nos pide la definición de una
acabarán el estudio (respuesta 3 correcta) "variable de confusión". Una variable de confusión es una variable
• Tipo de comparación: unilateral (menos exigente) o bilateral (más extraña al estudio que modifica los resultados de este, ya que se
exigente). encuentra, de manera basal, distribuida heterogeneamente entre los
El tipo de enmascaramiento de los tratamientos (repuesta 4 falsa) no grupos (respuesta 3 correcta). Para poder denominar a una variable
influye en la selección de la muestra, sino que sirve para evitar sesgos de como factor de confusión en un ensayo, esta tiene que ser un factor
medida e información. Estos errores se enmarcan dentro de los llama- de riesgo para la enfermedad estudiada, estar asociada con la expo-
dos errores sistemáticos, y no tienen que ver con el azar. Puedes encon- sición, y no ser un paso intermedio entre exposición y enfermedad.
trar una amplia información sobre ellos en la pregunta 201. Para prevenir el sesgo que origina una variable de confusión pode-
No debes confundir el cálculo de una muestra para realizar un mos usar varios métodos, como la aleatorización, el apareamiento, el
estudio de contraste de hipótesis (como es el caso de la pregunta) con análisis estratificado y el análisis multivariante. Las variables de confusión
el cálculo de una muestra para realizar una estimación de parámetros, pueden ser reconocidas y medidas, con el fin de, en la fase de análisis
caso este último en el que no influye el error β (ni la potencia estadís- estadístico, realizar una estratificación o una comparación multivariante
tica 1-b del test, consecuentemente), pues no se trata de encontrar que te permita paliar sus efectos (respuesta 1 falsa). Ver pregunta 201.
diferencias sino de una simple estimación de un valor poblacional, Cualquier variable puede tener una respuesta poco sensible y/o
que siempre entraña la posibilidad de un error tipo I, debido al azar. específica (como por ejemplo medir la utilidad de un tratamiento
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología hipotensor mediante el número de episodios de cefalea que sufren
Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico los pacientes sometidos a él) sin que esta característica sea propia o
específica de las denominadas variables de confusión (respuesta 4
Pregunta 206 R: 3 falsa), pero lo que no podremos conseguir, por mucho que nos esfor-
cemos, es dilucidar de manera categórica que los tratamientos son
Nos piden algo tan concreto como la definición del error tipo II diferentes, sin dar lugar a un error tipo I (respuesta 5 falsa).
(o error β) y para eso vamos a definir los errores aleatorios que pode- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 7.1
mos cometer en un contraste de hipótesis:
• Error tipo I. Cometemos un error tipo I (o error α) cuando recha- Pregunta 209 R: 4
zamos la hipótesis nula siendo esta cierta, es decir, cuando come-
temos un falso positivo, dando como significativo algo que no lo La fiabilidad de un estudio se define como su grado de reprodu-
es. Podríamos decir que el error tipo I es aquel que cometen los cibilidad, es decir el grado de similitud que presentarían los resulta-
más osados o imprudentes. Esta definición se ajusta a la que nos dos si repitieses el estudio en condiciones similares. De esta afirma-
da la opción 2 (respuesta 2 falsa). Ver tabla de la pregunta 201. ción se deduce que las tres primeras respuestas son correctas. El
• Error tipo II. Cometemos un error tipo II cuando no rechazamos la error aleatorio es el error que puede distribuirse a la variabilidad
hipótesis nula siendo esta falsa, es decir, cuando cometemos un aleatoria que conlleva un proceso de muestreo, de tal manera que el
falso negativo, no dando importancia a algo que sí es relevante. azar hace que la muestra con la que trabajamos no sea representati-
También podríamos hacer un símil e identificar este tipo de error va. Este tipo de error no afecta a la validez interna de un estudio
con el que cometen los más conservadores o prudentes. Esta (respuesta 4 falsa), pero reduce la probabilidad de sacar conclusio-
definición es la que se nos da en la opción 3 (respuesta 3 correcta). nes a partir de él. Este tipo de error puede evitarse aumentando el
Las respuestas 1,4 y 5 nos hablan de errores sistemáticos, por lo tamaño de la muestra y mejorando el proceso de selección median-
cual pueden ser descartadas de inmediato, ya que este tipo de erro- te técnicas de muestreo. Si cometemos un sesgo en la medición de
res, los sesgos, no tienen nada que ver con el azar. Además, de entre los resultados (error sistemático) podemos elaborar una conclusión
estas tres opciones, la única que tiene coherencia es la 1 (respuesta 1 errónea sobre el estudio pero muy fiable ya que todos los valores se
falsa) que se ajusta a la definición general de "sesgo". agruparán alrededor de una variable, que estará lejos del valor real.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 15.2 Los errores sistemáticos no se relacionan con el tamaño de la
muestra y si no se controlan tienden a invalidar las conclusiones de
Pregunta 207 R: 3 un estudio, conduciendo a la elaboración de conclusiones inco-
rrectas pero estadísticamente significativas.
El enunciado de esta pregunta nos dice que en un ensayo no se Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 7.1
detectan diferencias estadísticamente significativas entre las interven-
ciones y no parece haber errores sistemáticos. Vamos a desglosarlo Pregunta 210 R: 5
paso a paso.
En este ensayo la H0 (hipótesis nula) es la que postula que no hay Esta pregunta puede contestarse si tenemos en cuenta como se
diferencias entre las intervenciones y la H1 (hipótesis alternativa) apo- diagnostica la infección por el VIH. En este caso es necesario selec-
ya la creencia de la existencia de diferencias entre ellas. cionar una prueba sensible (ELISA) inicialmente porque nos intere-
Cuando dicen que no hay diferencias estadísticamente significa- sa "cazar" al mayor número de pacientes y porque las consecuen-
tivas nos están diciendo: cias de no diagnosticar la enfermedad son importantes (respuesta 1 y
• No existe suficiente evidencia para decir que ambas intervencio- 2 correctas). El problema de una prueba muy sensible es que pue-
nes difieren entre sí. den existir muchos falsos positivos y por ello hay que confirmar el
• Las diferencias entran dentro de las debidas al azar. diagnóstico con una prueba que sea específica (Western Blot) ya que
• No se rechaza H0. una prueba específica rara vez es positiva si no existe enfermedad
• Se rechaza H1. (respuesta 3 correcta). Los falsos positivos no son deseables en diag-
En ningún momento se puede afirmar categóricamente que las nósticos que originen un trauma emocional al sujeto y por ello no
intervenciones son equivalentes o similares (respuestas 1 y 4 falsas) ya se informa al paciente que es VIH positivo hasta que la prueba de
Pág. 82
Western Blot es positiva (respuesta 4 correcta). Nos están preguntando sobre como establecemos la sensibilidad y
La respuesta 5 es la falsa ya que una prueba sensible es útil cuando especificidad de una nueva prueba diagnóstica y para ello necesita-
el resultado es negativo, ya que podemos descartar que el paciente mos comparar esta, con una prueba "gold standard".
esté enfermo. En cambio si el resultado es positivo debemos confirmar Como en toda estimación de parámetros pueden surgir dificul-
que el resultado no sea un falso positivo con una prueba específica. tades cuando los pacientes utilizados para descubrir las propieda-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Estadística y Epidemiología 1.3 des de una prueba son diferentes a las de los pacientes a quienes se
aplicará la prueba en la práctica clínica. En teoría, la sensibilidad y
Pregunta 211 R: 4 especificidad son independientes de la prevalencia pero en la prác-
tica, diversas características de los pacientes, tales como el estadio y
Esta pregunta hace referencia a la vacunación en adultos. La la gravedad pueden guardar relación tanto con la sensibilidad y
respuesta 4 es la falsa ya que las dosis de recuerdo de los toxoides especificidad como con la prevalencia. Así, el cribado incluye la
tetánico y diftérico deben administrarse sistemáticamente cada 10 utilización de una prueba en una población en la cual la prevalen-
años y únicamente debe administrarse una dosis a los 5 años en el cia es baja y en cuanto al espectro de gravedad predominan los
caso que el paciente presente una herida sucia. casos más precoces y menos graves. En dichas situaciones la sensi-
bilidad es más baja y la especificidad más elevada que cuando la
prueba se aplica a los pacientes con indicios de enfermedad (res-
puesta 5 correcta). De la misma manera se entiende que la respues-
ta 2 es correcta ya que si aplicamos la prueba a personas sanas la
sensibilidad estimada será más baja que la real, originando un pro-
blema de validez del resultado.
Aumentando el número de individuos de la muestra, el intervalo
de confianza que incluya al verdadero valor será más pequeño y, por
tanto, seremos más precisos (respuesta 3 correcta).
La respuesta 4 también es correcta ya que saber que un paciente
está enfermo, puede aumentar la sensibilidad de una prueba. Esto
Pregunta 211.Manejo de la profilaxis del tétanos. pasa frecuentemente al interpretar una radiografía de tórax ya que si
se sabe que el paciente está enfermo se darán como positivas más
El resto de las opciones son correctas. Está aceptada la vacuna- radiografías y por lo tanto la sensibilidad aumentará pero también los
ción del sarampión y la parotiditis en aquellos adultos en los que en falsos positivos.
los que se tenga constancia que no están inmunizados. La respuesta En ocasiones la sensibilidad y la especificidad no se establecen
1 puede presentar alguna duda ya que teóricamente la vacuna anti- independientemente de los métodos por medio de los cuáles se
neumocócica debe administrarse cada 5 años, pero como la afirma- establece el diagnóstico verdadero, lo que conduce a una evalua-
ción no es categórica, puede aceptarse como correcta. ción sesgada de las propiedades de la prueba. Esto es justo lo contra-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Medicina Preventiva 7, 8.5,8.6, 4.2 rio de lo propuesto en la respuesta 1 (respuesta 1 falsa).
Piédrola 9ª Ed., Med. Preventiva y Salud Pública, pág .383 Bibliografía: Fletcher 2ª Ed., Epidemiología clínica, págs. 48-58
Pregunta muy difícil por su contenido por lo que se intentará El tabaco es el principal carcinógeno ambiental y es la primera
comentar cada respuesta. No es una pregunta habitual en el MIR. causa de muerte en números absolutos en España. Es responsable de
Pregunta 213. Carcinogénesis del tabaco.
Pág. 83
una tercera parte de los tumores en varones y de un 10% de los tumores La evaluación económica es esencial dentro de la Planificación
que aparecen en mujeres. Se ha demostrado relación con el tabaco y Sanitaria debido a la necesidad de utilizar los recursos en aquellos
el cáncer de cavidad oral, labio, faringe, laringe, esófago, pulmón, pán- bienes y servicios que produzcan el mayor beneficio en relación a
creas (respuesta 4 correcta), hígado, estómago, riñón, vejiga y cérvix. Se sus respectivos costes. Existen 6 tipos de análisis de costes: coste-
considera que la forma de consumo menos peligrosa es fumar en pipa, eficacia, coste-efectividad, coste-beneficio, coste-utilidad, coste-equi-
mientras que la más peligrosa son los cigarrillos, aunque el cáncer de dad, y estudio de minimización de costes.
labio es más frecuente en los que fuman pipa. La relación entre tabaco En esta pregunta la respuesta 1 es falsa ya que las pesetas son la
y cáncer es lineal, de forma que a mayor consumo más frecuencia de unidad de análisis de las consecuencias del estudio coste-beneficio
cáncer. Los fumadores pasivos tienen un riesgo superior de cáncer (25% y no del estudio coste-efectividad.
más en cáncer pulmonar respecto a los no fumadores). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, bases de Planificación
Al abandonar el hábito tabáquico se reduce el riesgo de cáncer de y Gestión Sanitaria 9
forma importante después de 10-15 años aunque nunca se iguala.
Otros factores de riesgo de cáncer de páncreas son la diabetes Pregunta 215 R: 4
mellitus, la colecistectomía previa. No se ha asociado con el alcohol.
Los factores de riesgo para los otros tipos de cáncer propuestos en Los AVACs se utilizan para valorar los efectos en un estudio coste-
la pregunta son: utilidad (respuesta 4 correcta). El concepto de AVAC hace referencia
a la percepción subjetiva de la calidad de vida del sujeto. De esta
forma se ponderan los años de vida ganados en una escala de 0 a 1,
de tal forma que 1 es el estado de mayor salud y 0 el fallecimiento.
Los AVACs son, por tanto, índices de salud que combinan aspectos
de calidad y cantidad de salud a partir de 2 dimensiones, incapaci-
dad y dolor.
Hay estados de vida tan penosos que están por debajo de 0. Un
ejemplo aplicable a esta situación pueden ser las consecuencias de-
rivadas de la aplicación de la fibrinólisis en la fase aguda del IAM. Esta
intervención salva un número importante de vidas, pero a veces ge-
nera morbilidad, como por ejemplo hemorragias en SNC. La morbi-
lidad generada por la fibrinólisis podría ser valorada en un estudio
coste-utilidad.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, bases de Planificación
y Gestión Sanitaria 9
Pregunta 216 R: 2
Pregunta 213.Otros carcinógenos. En esta pregunta nos piden la unidad de medición de los resul-
tados en un análisis coste-beneficio, que como se ha visto en la
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Medicina Preventiva 9.1.3 tabla de la pregunta 214 son las unidades monetarias. En este tipo
Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y Cirugía General 12.2 de estudio, el dinero es la unidad de medida tanto de los costes
Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 22 como de los efectos y además es el único estudio que permite
valorar una sola alternativa frente a la posibilidad de no realizar
Pregunta 214 R: 1 ninguna intervención (p.e. realizar un programa de salud o no rea-
lizarlo).
Esta es la primera de una serie de 3 preguntas que hacen referencia Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, bases de Planificación
a la evaluación de la eficiencia de un procedimiento (análisis de costes). y Gestión Sanitaria 9
Este tema es uno de los más preguntados dentro del bloque de pregun-
tas de Planificación y Gestión Sanitaria y por ello es conveniente hacer Pregunta 217 R: 5
un pequeño repaso de los diferentes tipos de análisis de costes.
En esta pregunta nos piden que calculemos el valor predictivo
negativo de una prueba diagnóstica. Para contestar este tipo de pre-
guntas es útil realizar una tabla con los diferentes valores de los resul-
tados del test, que en este caso ya nos viene en la pregunta.
El valor predictivo negativo es la proporción de verdaderos nega-

tivos entre aquellos que han sido identificados como negativos en un
test y se calcula mediante la siguiente fórmula.
De esta manera, la respuesta correcta es la opción 5 (66,6%).
Aprovechando la pregunta, es útil recordar que los valores pre-

dictivos de un test son variables, dependen de la prevalencia de la
enfermedad en la población. Si la prevalencia aumenta, aumenta el
valor predictivo positivo y disminuye el valor predictivo negativo.
Sucede lo contrario si disminuye la prevalencia.
La sensibilidad y la especificidad son características intrínsecas
del test y no se modifican con los cambios en la prevalencia.
Pregunta 214.Estudios de análisis de costes. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 1.1 y 1.2
Pág. 84
Pregunta 218 R: 2 fármaco o el uso que de él se hacía y hasta el 2012 sería posible
registrar fármacos patentados con anterioridad a esta fecha siempre
Con el nuevo tratamiento se reduce la mortalidad del 25% al que se hayan obtenido mediante un procedimiento distinto o se les
20%, es decir, obtenemos una mejora absoluta de un 5%. Por tanto de otra utilidad, pues la Ley de patentes no tiene efectos retroactivos.
la aplicación de 100 tratamientos con el nuevo fármaco nos permi- Bibliografía: Medicamentos genéricos realidad y prospectivas,
tirá salvar 5 nuevas vidas. Antonio Salgado.
Derecho de la Sanidad y los medicamentos: seis estudios,
Ministerio de Sanidad y Consumo.
Pregunta 221 R: 1
El jarabe de ipecacuana es un fármaco emético. La inducción del

vómito está contraindicada en las esofagitis por caústicos, pues el
paso de la sustancia a través del esófago por segunda vez puede
Simplificándolo, el número de pacientes a tratar (NNT) para sal- aumentar las lesiones (respuestas 2 y 5 falsas).
var una vida se resuelve con esta fórmula: También está contraindicado en aquellas situaciones con alto
riesgo de aspiración como los estados comatosos (respuesta 3 falsa)
y la presencia de convulsiones (respuesta 4 falsa). La anticoagula-
ción, el embarazo y la edad menor a 6 meses son otras contraindi-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones en Estadística y caciones de la ipecacuana.
Epidemiología 1.9 En el tratamiento de la intoxicación por salicilatos (respuesta 1
correcta) la descontaminación GI está indicada de forma precoz cuan-
Pregunta 219 R: 3 do se han ingerido grandes dosis. Posteriormente el tratamiento es
sintomático, corrigiendo las alteraciones hidroelectrolíticas, forzando
El hecho de seleccionar unos controles que compartan las mis- la diuresis alcalina, administrando vitamina K y suplementos de oxíge-
mas características que los casos para una o varias variables (en nuestro no y glucosa. En casos de mucha gravedad está indicada la diálisis.
caso edad, sexo y raza) es un ejemplo de apareamiento. El aparea-
miento tiene por objetivo neutralizar el efecto de supuestos factores
de confusión (respuesta 3 correcta), pues nos permite obtener una
población de casos y controles con una distribución idéntica del fac-
tor de confusión y que sólo diferirán en la presencia o ausencia de la
exposición que estudiamos. Un factor de confusión es una variable
que está relacionada tanto con la exposición como con la enferme-
dad, de la cuál también es un factor de riesgo (pero por un mecanismo
independientemente al de la exposición que consideramos).
Por ejemplo, si estudiamos la relación entre tener un perro y el
riesgo de desarrollar IAM podríamos llegar a la conclusión que el
hecho de tener un perro protege del IAM. Tal relación puede ser
debida a la presencia de un factor de confusión: la cantidad de
metros que uno camina al sacar a pasear al perro. Si seleccionamos
unos controles que inviertan el mismo tiempo en caminar al día, con
toda seguridad el nuevo análisis tras el apareamiento por la distancia
caminada (tengan o no perro) no demostrará ninguna relación entre
el hecho de tener un perro y el riesgo de desarrollar IAM.
Te remito a la pregunta 201 donde hay una tabla explicativa de
los distintos tipos de errores y sesgos.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 7.1
Pregunta 220 R: 5
Esta pregunta ha sido una de las más controvertidas del examen.

Para poder ser autorizada una especialidad farmacéutica genérica
(EFG) debe cumplir los siguientes requisitos:
Tener igual composición cualitativa y cuantitativa en principio activo
y la misma forma farmacéutica que el medicamento original.
• Ser segura y eficaz.
• No tener un margen terapéutico demasiado estrecho ni caracte-
rístico de biodisponibilidad especiales que desaconsejen su apro-
bación como EFG.
• Poder demostrar su calidad.
• Ser esencialmente similar a la especialidad farmacéutica de refe-
rencia autorizada.
• Estar correctamente identificado.
• Figurar en el etiquetado las siglas EFG.
Según lo explicado la opción 2 y la 4 son correctas. La opción 5
es falsa porque el concepto de bioequivalencia implica que deben
contener la misma cantidad de principio activo y la misma forma de
dosificación, además de tener la misma biodisponibilidad (tanto en
magnitud como en velocidad).
Consideramos que la opción 3 también debería ser falsa pues, Pregunta 221.Actitud ante un intoxicado.
tal y como hemos expuesto, una EFG debe tener la misma forma
farmacéutica que el fármaco original y unos comprimidos y unas Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 7
cápsulas, aunque se administren ambas por vía oral, se consideran Farreras 14ª Ed. Pág 2982
formas farmacéuticas distintas. Harrison 14ª Ed. Pág 2895
En cuanto a la opción 1 debemos remitirnos a la Ley de patentes
para productos farmacéuticos (1992). Esta ley protege los productos Pregunta 222 R: 4
farmacéuticos de ser registrados mientras no expire la patente (al
menos 10 años). El problema radica en que anteriormente a 1992 Los antibióticos aminoglucósidos son bactericidas, inhiben la sín-
podía patentarse sólo el procedimiento por el cual se obtenía un tesis proteica uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del
Pág. 85
ribosoma. Su espectro de acción incluye bacilos Gram negativos no Llamamos concentración "pico" a la concentración máxima que
anaerobios, así como estafilococos. A nivel clínico el mecanismo de se consigue tras la administración del fármaco, y "valle" a la mínima,
resistencia más importante es la síntesis de enzimas bacterianas que al que coincide con la que existe en el momento previo a una nueva
modificar la estructura química de los diferentes aminoglucósidos dosis.
reducen su actividad antibacteriana.
Pregunta 223.Curva concentración del fármaco vs tiempo.
Como vemos en el gráfico los valles quedan por encima de su

rango terapéutico. Para compensarlo hay que alargar el intervalo
entre dosis (para dar tiempo a que los valles disminuyan hasta el
nivel adecuado). Además aumentaremos ligeramente la dosis, pues
es necesario para conseguir el mismo pico desde un valle más pro-
fundo (respuesta 5 correcta).
Con la opción 1 aumentamos sobre todo los picos. La opción 2
es no hacer nada, por lo que la situación se perpetúa. La opción 3, y
especialmente la 4, agravan el problema, pues reduciendo el interva-
lo entre dosis sólo conseguimos aumentar más los valles.
Flórez 2ª Ed., Farmacología humana, pág 42
Pregunta 224 R: 2
Biodisponibilidad es la cantidad inmodificada de fármaco que

alcanza la circulación general. La biodisponibilidad por vía intraveno-
sa es del 100%: todo lo que se inyecta llega de forma activa a la sangre.
En nuestro caso la dosis total de ranitidina que administramos es:
50 mg /8h x 24h = 150 mg (dosis diaria "en sangre")
La biodisponibilidad de la vía oral es 50%. Esto significa que de

cada gramo que se administra por boca el 50% pasa a la sangre,
luego para llegar a tener 150 mg/d será necesario:
De esta manera vemos que la respuesta 2 es correcta.

Pregunta 225 R: 5
Los antagonistas del calcio son fármacos que inhiben los canales
lentos del calcio, disminuyendo la concentración intracelular de
este ion. Esta es la base de sus acciones biológicas. De una manera
Pregunta 222.Mecanismos de resistencia a los antibióticos. práctica dividimos los antagonistas del calcio en dos grupos: dihi-
dropiridinas y otros.
El aminoglucósido menos sensible a la acción enzimática es la • Las dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, etc) actúan princi-
amikacina (respuesta 4 correcta), lo que muy probablemente esté palmente a nivel periférico produciendo vasodilatación, espe-
relacionado con el hecho de que en la mayoría de hospitales se cialmente a nivel de las arteriolas. Precisamente por esto es muy
utiliza como ATB de reserva. característico que estos fármacos produzcan taquicardia refleja
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Farmacología 3.4 (respuesta 5 falsa), para mantener el gasto cardíaco. Estas dos ca-
Flórez 2º Ed., Farmacología Humana, pág 1019 racterísticas (vasodilatación y taquicardia refleja) hacen de las di-
hidropiridinas un fármaco muy útil en la insuficiencia aórtica ya
Pregunta 223 R: 5 que contribuye a disminuir la fracción regurgitante. Como vaso-
dilatadores constituyen un tratamiento para la HTA (respuesta 2
La determinación de los niveles séricos de un fármaco es especial- correcta), para la enfermedad de Raynaud (respuesta 3 correcta),
mente importante en aquellos que tienen un estrecho margen tera- el vasoespasmo tras hemorragias cerebrales (respuesta 4 correcta).
péutico (p.e. el litio) y también cuando concurren circunstancias, como Además los antagonistas del calcio son el tratamiento de elección
la insuficiencia renal, que alteran los procesos farmacocinéticos. en la angina secundaria a vasoespasmo (respuesta 1 correcta).
Pág. 86
Recuerda que en esta patología están contraindicados los beta- tiva. Finalmente la pérdida continuada de hepatocitos da lugar a la
bloqueantes pues al bloquear el receptor b potenciamos la ac- formación de tabiques fibrosos, que acompañados de la regenera-
ción vasocontrictora mediada por los Rc a. ción de los hepatocitos producirá cirrosis.
• El otro grupo de antagonistas del calcio está constituido funda- De las distintas opciones que nos ofrece la pregunta sólo la 2 se
mentalmente por el verapamilo y diltiacem. Estos dos fármacos corresponde con una descripción parcial de una hepatitis crónica.
constituyen la clase lV de los antiarrítmicos. Su efecto fundamen- A pesar de que no comenta lo más característico, el infiltrado cró-
tal es el de bloquear el nodo AV, por lo que se indican en las nico, debemos darnos cuenta que la fibrosis no es más que la
taquiarritmias supraventriculares. secuela o el resultado de una inflamación crónica (respuesta 2
correcta).
El edema e infiltración por neutrófilos es excepcional en una
Pregunta 225. Usos clínicos de los antagonistas del Ca. inflamación crónica (respuesta 5 falsa). Como ya hemos comenta-
do la hepatitis crónica tiene su origen en la periferia del lobulillo y
• Aplicaciones cardiovasculares: no en la zona situada alrededor de la vena centrolobulillar, lo que
- HTA. nos puede sugerir una enfermedad de etiología vascular (respuesta
- Cardiopatías isquémicas. 4 falsa). Las opciones 1 y 3 son falsas porque no explican ninguna
- Arritmias cardíacas. hepatopatía inflamatoria.
Bibliografía: Robbins 5ª Ed., Pat. estructural y funcional, págs. 21-42
- Insuficiencia cardíaca.
Manual CTO 3ª Ed., Anatomía patológica 5.2
- Hipertensión pulmonar primaria.
- Procesos cerebrovasculares.
• Vasoespasmo cerebral. Pregunta 227 R: 2
• Ictus agudo isquémico.
• Profilaxis migraña clásica: Se trata de una pregunta muy concreta acerca de los factores
- Enfermedad de Raynaud. pronósticos del neuroblastoma. Los factores de buen pronóstico
- Miocardiopatía hipertrófica. más importantes son:
- Nefroprotección. • Edad < 1 año (respuesta 1 correcta)
• Otros usos: • Localización en cuello, mediastino posterior o pelvis.
- Acalasia y espasmos digestivos. • VMA/HVA > 1.
- Ginecología. • Aneuploidía o hiperploidía (respuesta 2 incorrecta) puesto que
• Parto prematuro. suponen la situación opuesta a la euploidia. Aunque en general,
• Dismenorrea. la euploidia supone un buen pronóstico, en este caso sucede al
- Urológicos. revés.
• Incontinencia urinaria.
• Vejiga irritable.
• Enuresis nocturna.

Flórez 2ª Ed., Farmacología Humana, pág. 563
Pregunta 226 R: 2
El diagnóstico de hepatitis crónica precisa siempre de una biop-

sia hepática para ser establecido. No existe correlación entre las
manifestaciones clínicas y el patrón histológico.
El concepto de hepatitis traduce la existencia de una inflama-
ción. Cuando el infiltrado inflamatorio persiste más de 6 meses ha-
blamos de hepatitis crónica.
Pregunta 227.Neuroblastoma.

Nelson 15ª Ed., Tratado de Pediatría
Pregunta 228 R: 1
Esta pregunta pone a prueba nuestros "sólidos" conocimientos

de anatomía patológica. Sin embargo, fíjate que las respuestas 2,3,4,
y 5 son cánceres de cabeza y cuello, de los cuales, el 95% son
carcinomas escamosos, que en el caso de ser bien diferenciados
producen perlas de queratina. En cambio, el enunciado de la
pregunta nos habla de las características típicas del carcinoma pa-
pilar de tiroides:
• Hendiduras nucleares.
• Inclusiones intranucleares eosinófilas que representan invagina-
Pregunta 226.Histología de la hepatitis crónica. ciones del citoplasma.
• Cuerpos de psammoma (a veces se calcifican), y que son diag-
La forma más elemental es aquella en la que observamos un nósticos de carcinoma papilar (lástima que no estén en el enun-
infiltrado inflamatorio compuesto fundamentalmente por linfocitos, ciado).
macrófagos, células plasmáticas (y raramente polimorfonucleares) • Núcleos hipocromáticos "vacíos" desprovistos de nucleólos ("ojos
limitado al espacio porta: esto es una hepatitis crónica persistente. A de la huérfana Annie").
medida que la inflamación progresa el signo más característico es la Otros "ojos" ilustres que te pueden ser de ayuda para contestar
necrosis de la membrana limitante del espacio porta. Esta lesión es preguntas en el MIR son los que te resumimos en la tabla de la
imprescindible para poder definir a una hepatitis crónica como ac- página siguiente:
Pág. 87
% de todos los pólipos de pequeño tamaño que se identifican en

material de autopsia. Esta controversia explicaría la anulación de la
pregunta.
Pregunta 229.Principales características de los pólipos intestinales
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo 27.1

Robbins 3ª Ed., Patología Estructural y Funcional, pág 850
Farreras 14 Ed., pág. 265
Pregunta 230 R: 1
Pregunta 228. Enfermedades cuyo dato característico es "ojo..." Se trata de una pregunta de dato característico ya que la célula
lacunar es la variante de la célula de Reed-Sternberg en la Enferme-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.6 dad de Hodgkin de tipo esclerosis nodular (variante histológica +F)
Robbins 5ª Ed., Pat. Funcional y Estructural, pág. 1252 (respuesta 1 correcta). También nos ayuda la clínica ya que esta
variante es propia de mujeres jóvenes y con afectación mediastínica.
Pregunta 229 R: ANU La enfermedad de Hodgkin constituye un 1% de las neoplasias en
general y es más frecuente en varones. Presenta una curva bimodal
Para responder esta pregunta hay que conocer los principales con respecto a la edad de presentación, tiene un primer pico de
datos epidemiológicos, de tamaño, localización, etc, sobre todos los incidencia entre la segunda y tercera década y un segundo pico a
pólipos intestinales. Por eso, te los resumimos en la siguiente tabla. partir de los 60 años (la esclerosis nodular varía de este patrón como
Como ves, el cuadro es compatible con el diagnóstico de póli- hemos visto anteriormente).
po hiperplásico; el paciente está asintomático (es un hallazgo gene- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 13.1
ralmente); los pólipos son de 3-5 mm (<5mm es lo habitual) y
situados en rectosigma. No obstante, existe cierta controversia con Pregunta 231 R: 5
respecto a los datos epidemiológicos. Algunos autores consideran
que los pólipos no neoplásicos (principalmente hiperplásicos) re- Vamos a empezar por descartar las opciones incorrectas. El TdT
presentan el 90 % de los pólipos epiteliales en el intestino grueso. es un marcador de linfocitos B inmaduros (respuesta 1 falsa).
Según otros autores, los pólipos hiperplásicos constituyen el 10-30 Los CD’s desde el 2 al 8 son marcadores de linfocitos T (respues-
Pregunta 230. Enfermedad de Hodgkin.
Pág. 88
tas 2,3 y 4 falsas). Mientras que la inmunoglobulina de superficie es el Pregunta 234 R: 4

marcador típico del linfocito B que adquiere durante su proceso
madurativo y que está presente en el linfocito B junto con otros El sistema inmunitario es capaz de desarrollar respuestas de anti-
marcadores. cuerpos y células T efectoras contra los innumerables gérmenes pa-
tógenos del medio ambiente que pueden infectarnos. A la vez es
tolerante a los propios componentes (autoantígenos), así como a
antígenos ambientales no peligrosos como por ejemplo los alimen-
tos. La opción 3 es correcta y define el fenómeno de tolerancia
inmunológica, las respuestas 1,2 y 5 también son correctas y expli-
can los diferentes mecanismos por los que se produce este fenóme-
no. Sin embargo, la respuesta 4 es falsa ya que, si bien es cierto que
existe una eliminación de linfocitos Β reactivos en médula ósea,
también existe una selección posterior en los centros germinales de
los folículos linfoides que depende en gran parte de la presencia o
Pregunta 231.Maduración del linfocito B y marcadores de superficie. no de linfocitos T CD4 que, a través de CD40 y otro ligandos, propor-
cionan o no señales de supervivencia a los linfocitos Β.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología 3.1
Pregunta 232 R: 3
Los superantígenos son moléculas proteicas capaces de activar

hasta el 20% de células T periféricas (respuesta 2 correcta), mientras que
un antígeno convencional activa menos de 1 por 10.000 células T.
Pregunta 234.Tolerancia inmunológica.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología 4.1

Farreras/Rozman 14ª Ed., pág. 3128
Pregunta 235 R: 5
Pregunta 232 y 233. Receptor de la célula T e interacción con la célula Esta pregunta es complicada ya que se nos pregunta sobre varios
presentadora de antígenos (CPA). aspectos diferentes del sistema inmunitario. Además, quizás el tema
menos conocido es precisamente la citotoxidad, sobre el que trata la
Los superantígenos no necesitan ser procesados (respuesta 3 falsa) respuesta válida. La citotoxicidad celular dependiente de anticuer-
y su unión a las moléculas MHC de clase ll no se produce en la cavidad pos es un mecanismo por el cual se destruyen células con IgG (no
de unión sino en zonas adyacentes, por lo que su reconocimiento por IgM) fijada a anticuerpos de superficie. La principal población efec-
las células T no presenta restricción por el haplotipo MHC. En lo que tora de este mecanismo son las células NK (Natural Killer) que en su
concierne al TCR, no se unen en la conjunción formada por las regio- mayoría son CD16+.
nes Vα−Vβ, como ocurre con los antígenos convencionales (respuesta
5 correcta) sino sólo en determinados elementos Vβ ,(respuesta 4 co-
rrecta). Dado que el número de dichos elementos es limitado y uno de
ellos puede ser usado por muchas clones distintos, todas aquellas célu-
las que expresan la región Vβ a la que se una el superantígeno serán
estimuladas. Algunos ejemplos de superantígenos son:
• Exotoxinas de estreptococos.
• Enterotoxina de estafilococos.
• Toxina del shock tóxico estafilocócico (respuesta 1 correcta).
• Otros productos bacterianos.
• Proteínas retrovirales.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología. 4.2
Harrison 13ª Ed., pág.1782
Farreras/Rozman 13ª Ed., pág. 3105
Pregunta 233 R: 3
Pregunta 235.Mecanismos de citotoxicidad.
Esta pregunta se centra en la estructura y función del receptor de
célula T (RCT) (T cell receptor en inglés TCR) que encontrarás resu- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología 4.2
mida en la figura superior. Las moléculas receptoras de antígenos de Farreras/Rozman 13ª Ed., Medicina lnterna pág 3074
la célula Tα, β , γ y δ presentan homologías en la secuencia de ami-
noácidos y similitudes estructurales con las cadenas ligeras y pesadas Pregunta 236 R: 5
de las inmunoglobulinas, y como muchas moléculas funcionalmen-
te relevantes de las células inmunitarias (p.e. MHC de clase l ó ll, CD2, Ante esta pregunta, quizás lo más importante, no era tener un
CD4, CD8), son miembros de la superficie de la inmunoglobulina. conocimiento exacto de la anatomía y relaciones de la arteria renal
Pero a diferencia de las inmunoglobulinas, el TCR sólo está presente izquierda, sino unas ideas claras de la disposición de los principales
en la membrana y no es liberado al medio extracelular en respuesta órganos o estructuras abdominales, así como las relaciones entre
al antígeno (respuesta 3 falsa). ellos.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología.3.1 Para empezar, si sabemos el orden en el que salen las ramas de la
Harrison 13ª Ed., pág. 1777 aorta abdominal (1º: tronco celíaco, 2º: arteria mesentérica supe-
Pág. 89
rior, 3º: arterias renales y 4º: arteria mesentérica inferior) podemos chas por eso de que se llama igual que los vasos que aquí se nom-
deducir que los vasos esplénicos (cuya arteria es rama del tronco bran. Sin embargo nada que ver con estos, ya que esta hernia es de
celíaco) y entre ellos la vena esplénica están por encima de los vasos localización epigástrica, (por encima del ombligo y en la línea alba
renales (respuesta 3 correcta). (respuesta 4 falsa).
Cambiando un poco el hilo del comentario podemos imaginar-
nos un TC abdominal en el cual se observaría que el páncreas es
anterior a los riñones y de este modo también a sus vasos. Podemos, no
obstante, seguir dudando en lo que respecta a si es superior o inferior
(lo dejamos de momento y seguimos pensando las opciones).
La opción 4 se responde a sí misma y es que la naturaleza es sabia
y la arteria renal izquierda sale a la izquierda de la aorta.
Finalmente un dato que puede ayudarnos mucho a acabar de
resolverla es volver a la imagen del TC y recordar la relación entre la
aorta abdominal y la vena cava inferior, así si conseguimos recordarla
sabremos que la cava inferior siempre está a la derecha de la aorta,
con lo cual la respuesta 5 es con gran probabilidad la incorrrecta,
(respuesta 5 falsa). De este modo, no es necesario que nos plantee-
mos la respuesta 1 que por otra parte es correcta. Antes de acabar,
cuatro pinceladas de la anatomía de la región:
Todas las ramas de la arteria celíaca serán superiores a la arteria
renal, al menos en su origen.
La arteria renal es superior y posterior a la vena renal.
El páncreas es anterior y superior a los vasos renales al igual
que el duodeno. Por detrás sólo se encuentra el músculo psoas, el
tronco del sistema nervioso simpático y la vena lumbar ascendente
(rama de la hemiácigos).
Volver a remarcar que el dato más importante de esta pregunta es Pregunta 237. Hernias inguinales.
la relación entre cava inferior y aorta abdominal. La cava siempre va
a la derecha y pasa de ser anterior a la aorta en el abdomen supe- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y Cirugía General 50.1-50.5
rior a ser posterior en la parte más distal con lo que las venas ilíacas
serán posteriores o las arterias ilíacas. Pregunta 238 R: 2
La vía piramidal se encarga de vehiculizar la información motora

desde el córtex frontal hasta el asta anterior medular. Dicho córtex se
sitúa inmediatamente anterior a la cisura de Rolando (área motora
primaria o área 4), que se corresponde con lo que en la opción 3 se
denomina gyrus precentral (respuesta 3 correcta). Los axones que
de estos somas neuronales se derivan, bajarán por la cápsula interna
hasta ocupar la porción más anterior del tronco cerebral, sin decu-
sarse en mesencéfalo ni protuberancia (respuesta 1 correcta).
Pregunta 236.Disección del pedículo vascular renal.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Anatomía 2.9 Fig 26

Netter Tomo 6, págs. 15-17
Pregunta 237 R: 5
Nos encontramos un examen más con una pregunta de hernias

en las que lo principal es conocer las relaciones anatómicas que
estas presentan.
Una forma rápida de responderla es conocer el dato que se
refiere a las relaciones de las hernias inguinales con los vasos epigás-
tricos. Si la hernia es medial a estos nos encontraremos ante una
hernia inguinal directa, y si es lateral hablaremos de una indirecta
(respuesta 2 falsa y 5 correcta).
Podemos descartar que se trate de una hernia crural o pectínea
por su relación con el ligamento inguinal, proximal en estas dos
hernias, siendo sin embargo distal en las hernias inguinales (respues-
ta 1 y 3 falsas). Finalmente, la respuesta 4 podría generar falsas sospe- Pregunta 238.Vía piramidal.
Pág. 90
Más adelante, en el bulbo, esta vía sí que se decusará, pero no lo Los ligamentos suspensorios se podrían considerar como una
hará en su totalidad. El 10% correspondiente a la musculatura axial única estructura que no es más que la continuación del peritoneo al
no lo hará y descenderá por la región anteromedial medular (res- reflejarse bajo el diafragma y unirse a la cápsula hepática. Dentro de
puesta 2 falsa). El 90% restante sí que se decusa y se corresponde con esta estructura pueden diferenciarse una serie de porciones o refuer-
la musculatura de las extremidades. Tras decusarse ocupará el cor- zos, que constituyen el conjunto anatómico al que se hace referen-
dón lateral medular, dorsalmente al haz espinotalámico (sensibilidad cia en esta pregunta.
termoalgésica) (respuesta 4 correcta).
Finalmente, en lo que se refiere a la vascularización del córtex
motor, ciertamente la arteria cerebral anterior irriga principalmente
la región destinada a la motilidad de las extremidades inferiores y la
arteria cerebral media se correspondería con el territorio faciobra-
quial (respuesta 5 correcta).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 7.2
Pregunta 239 R: ANU
Esta pregunta, que a priori no presentaba una gran dificultad con

unas nociones básicas sobre la anatomía de la región, ha sido final-
mente anulada, debido seguramente a una imprecisión que comen-
taremos a continuación.
La respuesta 1 claramente es falsa, no debemos olvidar la imagen
que ofrece una laringoscopia en la que se observan las cuerdas
vocales verdaderas al fondo (con movilidad) y por encima de ellas
las bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas (respuesta 1 falsa).
En la segunda afirmación se hace referencia a tres estructuras que
corresponden a diferentes compartimentos mediastínicos: tráquea
(compartimento medio), esófago (compartimento posterior) y tiroi-
des (compartimento anterior) así pues respuesta 2 correcta.
La tercera opción se refiere a la epiglotis, la cual limita el paso de
sólidos y líquidos a la vía respiratoria y como es lógico, su posición Pregunta 240. Ligamentos del hígado.
varía en función de la posición lingual. Así, cuando la lengua empuja
el bolo hacia la faringe, la epiglotis cierra la entrada a la laringe, El ligamento coronario se correspondería con la porción superior
mientras que si la lengua está en posición de reposo la epiglotis per- y medial de esta estructura y tendría dos porciones , una correspon-
mite el flujo de aire hacia esta (respuesta 3 correcta). diente al lóbulo hepático derecho y otra al lóbulo hepático izquier-
La cuarta opción no aporta información suficiente para poder cali- do, que confluirán en la parte media para descender por la unión de
ficarla de correcta o falsa, ya que no precisa de qué músculo se trata (con los dos lóbulos hepáticos de forma superficial, conformando el liga-
lo que podemos tomar como referencia desde el músculo platisma mento falciforme. Cuando esta prolongación medial llega hasta el
hasta la musculatura paravertebral, variando entonces el resultado). borde inferior del hígado las fibras se compactan dando lugar a un
Debido a esta imprecisión lo más acertado es anular la pregunta. cordón que se conoce como ligamento redondo (respuestas 1, 2, 4
Finalmente, comentar que el hioides está en la porción más su- correctas). Como bien aclara la parte derecha de la imagen del híga-
perior de la laringe, encontrándose todos los cartílagos laríngeos cau- do que os presentamos más arriba.
dales a éste. Cuando hablamos de los ligamentos triangulares nos estamos
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 5.1 refiriendo a los refuerzos laterales del ligamento coronario, es decir,
Manual CTO 3ª Ed., Neumología y Cirugía Torácica 17 que están situados entre hígado y diafragma, en la parte más lateral
del primero tanto a nivel del lóbulo hepático derecho como del
Pregunta 240 R: 5 izquierdo.
Por último, cuando nos referimos al ligamento hepatoduodenal
En esta cuestión nos encontramos con una auténtica pregunta estamos haciendo mención de una parte del epiplón menor, que no
de anatomía con lo que intentaremos responderla de una forma forma parte del conjunto anatómico explicado (respuesta 5 falsa).
rápida y clara. Bibliografía: Netter Tomo 3.3, pág. 5
Pregunta 239. Topografía del cuello.
Pág. 91
Pregunta 241. Patologías provocadas por la infección de clamidias.

Pregunta 241 R: 3 Finalmente nos encontramos con dos opciones que se presen-
tan como las más complicadas de excluir. En lo que respecta a la
Chlamydia pneumoniae es una bacteria de la familia sarcoidosis, pese a que la etiopatogenia es prácticamente descono-
Chlamydiaceae y género Chlamydia que se caracteriza por presen- cida, ciertas fuentes han atribuido relación con infección por Chla-
tar crecimiento exclusivamente intracelular debido a la ausencia de mydia pneumoniae (respuesta 5 correcta). En relación con patología
producción de energía por parte de esta. Además, carece de pared digestiva pese a que otras especies del mismo género como Chl. psittaci
rígida. sí que pueden desarrollarla ( respuesta 3 falsa).
Entre la patología asociada a este microorganismo destacan por Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnfecciosas y Microbiología 5.5
su frecuencia las infecciones respiratorias ya sean de vía respiratoria Farreras 14ª Ed., pág. 2696
alta o baja (respuesta 1 correcta).
Es conocido que en la patogenia de la hiperreactividad bron- Pregunta 242 R: 3
quial del asma así como en sus reactivaciones intervienen la presen-
cia de infecciones respiratorias de repetición, entre las cuales po- Es difícil que sepamos la respuesta de esta pregunta a no ser que
drían estar las causadas por este germen (respuesta 4 correcta). lo hayamos leído literalmente, y por supuesto, nos acordemos. Sin
Un tema de actualidad en la patogenia de la enfermedad ateros- embargo si intentamos recapacitar acerca de lo que sabemos al res-
clerótica es la implicación de este microorganismo en la génesis y pecto de este tema, podemos orientar la pregunta de una forma más
evolución de las placas de ateroma, se ha demostrado su asociación, práctica o quizás incluso intuitiva.
sin embargo se desconoce con exactitud el papel que jugaría en En primer lugar los cultivos virales de LCR en la encefalitis herpé-
dichos procesos (respuesta 2 correcta). tica (no así en otras encefalitis virales) no tienen ningún valor ya que
Pregunta 242. Aproximación diagnóstica-terapéutica de la encefalitis herpética.
Pág. 92
usualmente resultan negativos (respuesta 1 falsa). Por otra parte, la Strongyloides stercolaris es un helminto (respuesta 4 falsa) del
detección de antígenos en LCR aunque a priori podría resultar una cual se representa su ciclo vital y clínico en el gráfico adjunto.
opción válida resulta que en la realidad es una técnica que no se Finalmente Leishmania donovani es otro protozoo (respuesta 5
lleva a cabo en absoluto, con lo cuál es difícil creer que esta pueda correcta), responsable sobre todo de Leishmaniasis diseminada o
ser la técnica más sensible y específica (respuesta 2 falsa). Kala-azar (fiebre negra) que cursa con pancitopenia, esplenomega-
Cuando comparamos la respuesta 4 y la 5 hay una cosa que lia, fiebre prolongada e hipergammaglobulinemia (tanto en inmu-
parece lógica y es que si una de las dos detecciones es más específica nocompetentes como en inmunodeprimidos).
que la otra esa debe ser la detección serológica en LCR y no en suero Además puede ser responsable del Botón de Oriente, cuadro
(respuesta 4 falsa). Si a esto añadimos que a la práctica la detección dermatológico localizado. Este cuadro está producido por la varie-
serológica no da un diagnóstico de seguridad hasta pasada aproxi- dad infantum en nuestro medio pese a que el principal responsable
madamente 1 semana (demasiado tarde para iniciar un tratamiento a nivel mundial es Leishmania tropica.
con aciclovir), de forma totalmente intuitiva podríamos decir que la Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnfecciosas y Microbiología 18.1
PCR es la técnica que se nos pide. Otro supuesto más que podría
ayudarnos es el hecho de entender que al pedirnos la técnica más Pregunta 244 R: 3
sensible y específica nos están pidiendo en el fondo la mejor prue-
ba diagnóstica y esa es la PCR (podríamos dudar con otra prueba Aquí nos enfrentamos a otra pregunta en la que la única manera
que aquí no se nos ofrece: la biopsia). de responderla correctamente es saber el dato en particular.
Pese a todo este razonamiento más o menos ilógico, sobra decir Isospora belli es un protozoo que produce cuadros de diarrea
que la única manera de responder a ciencia cierta esta pregunta es invasiva en inmunocompetentes y cuadros de diarrea crónica en
saber que la técnica más sensible y específica (incluso más que la VIH positivos con deterioro inmunológico importante. Sabiendo esto
biopsia) para el diagnóstico de encefalitis herpética es la PCR. (res- podríamos descartar no de manera categórica pero sí con gran pro-
puesta 3 correcta y 5 falsa). babilidad las dos primeras opciones que son hemocultivos y urocul-
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 9.1 tivos, ya que a priori, ni la bacteniemia ni la infección urinaria son
Harrison 14ª Ed., págs. 2782-2783 cuadros típicos de este patógeno (respuesta 1 y 2 falsa).
Con lo que respecta a las tinciones no existe ninguna pista que
Pregunta 243 R: 4 nos pueda orientar hacia una de las tres, salvo conocer que en efecto
lsospora, así como Cryptosporidium y Cyclospora, presentan áci-
En esta pregunta, no es posible aplicar ningún tipo de razona- do-alcohol resistencia y tiñen con la tinción de Kinyoun (Ziehl-
miento y sólo la responderemos correctamente con ayuda del azar o Neelsen modificado).
con unos conocimientos básicos en lo que respecta a cada una de
estas entidades.
Pregunta 244.Microorganismos ácido-alcohol resistentes
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnfecciosas y Microbiología 16.9
Pregunta 245 R: ANU
Similar a otros retrovirus, el VIH-1 contiene genes que codifican

las proteínas estructurales del virus:
Pregunta 243.Ciclo biológico del Strongiloides stercolaris.
Toxoplasma gondii es un protozoo que produce clínica en per-

sonas inmunocompetentes (uveitis posterior en adultos jóvenes, lin-
fadenopatía cervical más síndrome mononucleósido), inmunode-
primidos sobre todo si hay alteración de la inmunidad celular como
los VIH + avanzados (cuadros de absceso cerebral) y en recién naci-
dos (toxoplasmosis congénita), respuesta 1 correcta.
Acantamoeba es una ameba, incluido en los protozoos, (res-
puesta 2 correcta) que produce básicamente cuadros gastrointesti-
nales; desde portador asintomático hasta diarreas invasivas, incluso
con grandes ulceraciones y masas pseudotumorales en ciego (ame-
bomas). Además es responsable de abscesos hepáticos con pus acho-
colatado.
Tripanosoma cruzi es otro protozoo (respuesta 2 correcta). Este
microorganismo es responsable de la enfermedad de Chagas que
consiste en una infección crónica que produce sobre todo afecta- Pregunta 245.Genes del VIH y funciones.
ción a nivel cardíaco (provocando una miocardiopatía dilatada con
gran insuficiencia cardíaca). Además, produce también cambios si- • gag codifica las proteínas que forman el core de virión, incluido
milares en el músculo liso digestivo. el antígeno p24 (respuesta 5 correcta), así como las proteínas de la
Pág. 93
nucleocápside del core (respuesta 4 correcta). Ante la existencia Pregunta 248 R: 3

de 2 respuestas correctas, la pregunta se anula.
• pol codifica las enzimas responsables de la transcripción inversa y En la vía exógena del transporte lipídico las lipoproteínas que se
de la integración. forman en la célula intestinal son los quilomicrones que transportarán
• env codifica las glucoproteínas de la cubierta. principalmente TG (respuesta 4 correcta) hacia los tejidos adiposo y
Sin embargo, el VIH-1 tiene al menos otros seis genes (tat, neo, muscular. En el hígado se formarán las VLDL que transportarán TG
nef, vif, vpr y upu) que codifican proteínas implicadas en la regula- endógenos también hacia el tejido adiposo y muscular. Las partículas
ción de la expresión del VIH. de VLDL y los quilomicrones son transportados hacia los capilares
Además flanqueando a estos genes están las repeticiones termi- tisulares en donde interaccionan con la lipoproteinlipasa (LPL) que
nales largas (LTR) que contienen elementos reguladores implicados cataboliza la hidrólisis de los TG en los dos casos a nivel periférico y no
en la expresión genética, como la secuencia de señal de hepático (respuesta 3 falsa). Las partículas residuales generadas por
poliadenilación, la secuencia promotora TATA, los lugares de unión efecto de la LPL sobre VLDL se conocen como IDL, parte de las cuales
potenciadores NF-KB y SP 1, las secuencias de respuesta son catabolizadas al hígado y parte quedan en el plasma, convirtién-
transactivadora (TAR) a las que se une la proteína tat, y el elemento dose en LDL con contenido abundante de colesterol.
regulador negativo (NRE) cuya delección incrementa el nivel de ex-
presión genética. La principal diferencia entre los genomas del VIH-
1 y VIH-2 está en el hecho de que el VIH-2 carece del gen vpu y tiene
el gen vpx, que no existe en el VIH-1.
Pregunta 246 R: 2
El descubrimiento de varios péptidos endógenos encefálicos

que producen notables efectos sobre la actividad de sistemas neu-
rales parece haber creado interés en una de las preguntas MIR.
Muchos de estos péptidos que antes se creían restringidos al intesti-
no o a las glándulas endocrinas, se han encontrado también en el
sistema nervioso central (sustancia P, bombesina, neuropéptido Y,
vasopresina y VIP).
La sustancia P es la respuesta correcta a esta pregunta ya que
se ha asociado con la transmisión de la sensación del dolor (sus-
tancia P de "PAIN"). Además es un potente vasodilatador, produ-
ce degranulación de los mastocitos, es un quimiotáctico para
leucocitos y eleva la producción y liberación de mediadores de
la inflamación.
Bibliografía: Harrison 13ª Ed., pág. 58
Pregunta 247 R: 4 Pregunta 248. Metabolismo de las lipoproteínas.
En esta pregunta es importante fijarnos en 3 aspectos: la localiza- Esta lipoproteína LDL contiene casi exclusivamente ésteres de
ción de la enzima, sobre dónde actúa y si se ha visto relación con el colesterol y la capa superficial contiene una sola apoproteína, la
tratamiento en enfermedades neurodegenerativas. La única enzi- apo B100 (respuesta 1 correcta). La función básica de las LDL es
ma que lo cumple es la COMT. transportar colesterol a los tejidos periféricos y también al hígado
Bibliografía: Flórez 2ª Ed., Farmacología humana, págs. 229-243 donde son catabolizadas. Las LDL interaccionan con dichas células
Pregunta 247. Acciones, localización, y uso de enzimas implicados en síntesis y catabolismo de neurotransmisores.
Pág. 94
mediante un receptor altamente específico, el receptor LDL o de apo Pregunta 250 R: 3

B100/E. La respuesta 2 es un poco ambigua ya que el mediador en la
captación de la LDL en el hígado sería el receptor de apo E (que es el Un cálculo útil para valorar la oxigenación es la diferencia alveolo-
mismo que la B-100) y no la apo E propiamente. arterial de O2 (PAO2-PaO2), comúnmente denominado gradiente alve-
En el transporte centrípeto de colesterol está mediado prefe- olo-arterial de O2 (o gradiente A-a). Este cálculo se basa en el hecho
rentemente por HDL. De estas las más densas son HDL3, las cuales que la PO2 del alveolo, y por lo tanto la Pa O2 arterial puede cambiar
tras la incorporación de más ésteres de colesterol por la lecitin- en función de la ventilación alveolar, reflejada por la PCO2 arterial.
colesterol-aciltransferasa (LCAT) se convierten en HDL2, incluso se
pueden encontrar partículas mayores que algunos autores deno- PAO2= FiO2 x (PB-PH2O) - PaCO2 / R
minan HDL1, las HDL2 transfieren ésteres de colesterol a otras par-
tículas, siendo de gran importancia para ello la acción de la proteí- PAO2= 0,21 aire ambiente x (760 a nivel del mar - 47 a
na transportadora de ésteres de colesterol (PTEC) y a cambio reci- saturación y 37 grados) - PaCO2 / 0,8
ben TG desde las VLDL e incluso de los quilomicrones (respuesta 5
correcta). Para determinar la diferencia alveolar-arterial hay que calcular
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrino 1.9 primero la PO2 alveolar o PAO2 (respuesta 3 correcta, respuesta 2
Farreras 14ª Ed., págs. 2160-2161 falsa):
Harrison 13ª Ed.,págs. 2372-2375
Pregunta 249 R: 1
Pregunta de fisiología de los mecanismos y localización de la

absorción de las distintas sustancias. Una manera de contestar pre-
guntas MIR es descartando las falsas.
La absorción de Na+ no sólo se realiza asociado a glucosa ya
que por ejemplo el cloro también se absorbe conjuntamente con
el sodio (respuesta 2 falsa). El lugar principal de absorción del hie-
rro es el duodeno (respuesta 3 falsa). Las sales biliares se absorben
en el íleon terminal (respuesta 4 falsa). Sin las proteasas pancreáti-
cas la vitamina B12 no se puede separar del factor R o cobalofilina
secretada en el estómago y no se podría absorber (respuesta 5
falsa).
La diferencia de O2 alveoloarterial puede calcularse entonces

restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada. En un individuo
joven y sano, respirando aire, la PAO2-PaO2 es normal si es menor de
15 mmHg (respuesta 1 falsa), y aumenta con la edad y puede ser de
hasta 30 mmHg en los ancianos, aumentando 3 mm Hg cada dece-
Pregunta 249.Absorción intestinal. nio a partir de los 30 años.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 3.3
En condiciones normales se absorbe el 30-40% de los 600- Harrison 13ª Ed., págs 1330-1331
1000 mg de calcio elemento (absorción neta) que contiene la
dieta normal. Al porcentaje no absorbido se suma el calcio secre- Pregunta 251 R:4
tado por los jugos digestivos (200 mg/d) al TGI, para constituir la
excreción fecal. Este proceso está influido por el contenido de La agudización del asma se define como un empeoramiento
calcio de la dieta, pero también por sus componentes que pueden brusco de alguno o de todos los síntomas con una disminución del
aumentarla (lactosa, AG) o disminuirla (fosfatos, etc). En las perso- PEF o flujo espiratorio. El tratamiento de la exacervación asmática
nas normales la absorción neta es equivalente a la excreción uri- requiere, como paso previo, determinar la intensidad de la crisis en
naria de calcio. La absorción de calcio es más eficaz en el duode- el paciente y así saber si se puede manejar de forma ambulatoria o
no, pero dada la mayor longitud es absorbido en mayor cantidad en caso contrario derivar a un centro hospitalario. El fármaco bási-
en el ileon (65%) y yeyuno (17%). La secreción de calcio a la luz co, y el que es imprescindible sea cual sea la gravedad de las exa-
intestinal es un proceso regulado y constante, mientras que la ab- cerbaciones, es el beta 2 agonista selectivo de acción corta, que se
sorción neta está regulada por el 1,25 (OH)2 D3. En el intestino el emplea por vía inhalada o nebulizada como primera medida e
calcio es absorbido por dos procesos: difusión facilitada y trans- incluso subcutánea o i.v. si la crisis es muy grave y la vía aérea es
porte activo, este último mediado por proteínas transportadoras, poco permeable. El tratamiento como hemosdicho dependeráde la
cuya síntesis induce el 1,25 (OH)2 vitamina D3. La respuesta 1 sería gravedad de la crisis y semantendrá hasta que exista mejoría y se
más correcta si pusiera "puede requerir" ya que en el caso de la normalice el PEF.
absorción por el proceso de difusión facilitada no sería necesaria En la página siguiente se presenta el manejo de la crisis aguda del
la vitamina D. asma, donde aparecen según su gravedad los otros fármacos citados
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 13.2 en las respuestas.
Farreras 14ª Ed., págs. 2371-2372 Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología 5.8
Harrison 14ª Ed., págs. 1835-1843 Farreras 14ª Ed., págs. 882-883
Harrison 14ª Ed., pág 1623
Pág. 95
Pregunta 251. Actitud ante una exacerbación asmática.
Pregunta 252 R: 2 un accidente coronario agudo, en general un IAM, la arritmia final

más frecuente es la fibrilación ventricular primaria no precedida de
En alrededor del 90% de los casos la muerte súbita se presenta taquicardia ventricular (respuesta 2 correcta). En cambio en el gru-
en pacientes con cardiopatía. En un número pequeño de casos po de pacientes con cardiopatía isquémica crónica que no se pre-
(<5%), acompaña a un proceso extracardíaco grave como un he- sentan con IAM en el momento de muerte súbita, la arritmia final
morragia cerebral o digestiva masiva. Por último, en el resto, no se más frecuente es la taquicardia ventricular. En el caso de insufi-
encuentran enfermedades asociadas alguna, aunque en ocasiones ciencia cardíaca avanzada congestiva el número de muertes súbitas
puede existir un patrón en ECG sugestivo de ella. asociadas a una bradicardia sinusal como suceso final es la más
frecuente.
Aunque la mortalidad inmediata aumenta, la supervivencia a
largo plazo es buena en los enfermos que sobreviven al alta hospi-
talaria después de una fibrilación ventricular primaria, es decir, la
fibrilación que es respuesta primaria a la isquemia aguda y no se
asocia a factores predisponentes como la insuficiencia cardíaca con-
gestiva, el shock, el bloqueo de rama o el aneurisma ventricular. Este
dato contrasta llamativamente con el pronóstico desfavorable de
los enfermos con fibrilación ventricular secundaria a una insufi-
ciencia grave de la bomba.
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología 12.1
Farreras 14ª Ed., págs. 603-606
Pregunta 253 R: 1
Pregunta 252. Manifestación electrocardiográfica del IAM. Anatomopatológicamente los signos macroscópicos típicos del
Parkinson son una palidez de la sustancia negra (respuesta 2 co-
La cardiopatía isquémica está presente en más del 80% de los rrecta) y del locus ceruleus. Al examen microscópico se observa una
individuos que fallecen de forma súbita, en particular después de pérdida de las neuronas catecolaminérgicas pigmentadas en estas
los 35-40 años. Dentro de estos pacientes se pueden distinguir 2 regiones, junto con una gliosis; pueden observarse cuerpos de Lewy
grupos: en algunas de las neuronas restantes de esta localización. En la tabla
• Los que fallecen súbitamente en el contexto de un accidente siguiente se describen más lesiones características del enfermedades
coronario agudo. neurodegenerativas.
• Los que presentan cardiopatía isquémica crónica (IAM antiguo) En la tabla de la página siguiente podemos ver las características
en los que la muerte súbita se produce a menudo en ausencia de histológicas de las enfermedades degenerativas del sistema nervioso
una crisis isquémica aguda evidente. central que se aluden en la pregunta, presta especial atención en la
Los mecanismos desencadenantes y la arritmia final, así como la localizacón de las lesiones.
prevención y tratamiento son distintos en estos grupos. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología 5.6
En nuestra pregunta se haría referencia al primer grupo de pa- Robbins 5ª Ed., Patología estructural y funcional, págs.
cientes anteriormente citado. 1458-1463
En los pacientes en los que la muerte súbita está en relación con Harrison 14ª Ed., pág 2681
Pág. 96
Pregunta 253. Lesiones típicas desde el punto de vista anatomopatológico en enfermedades degenerativas del sistema nervioso central.
La osteoporosis no suele presentar alteraciones analíticas ni un
Pregunta 254 R: 4 descenso del peso repentino (respuesta 5 falsa).
Las enfermedades con exceso de vitamina D (intoxicación por
Caso clínico que describe una crisis adrenal con fiebre elevada, vitamina D, enfermedades granulomatosas, síndrome de Williams,
deshidratación, hipotensión ortostática que debemos sospechar que etc) es improbable que se presenten a esta edad, y en el caso de
es debida a la evolución de una insuficiencia suprarrenal crónica de sospechar un linfoma no iniciaríamos el proceso diagnóstico mi-
origen tuberculoso, según nos cuenta el caso en los antecedentes del diendo la vitamina D (respuesta 2 falsa).
paciente. La hiperpigmentación cutaneomucosa es debido a la falta El mieloma múltiple, generalmente es asintomático y se asocia a
de cortisol que produce un aumento compensatorio de la síntesis de anemia leve, aumento de VSG, lesiones osteolíticas u osteopenia
ACTH y que nos orienta a que el origen de la insuficiencia suprarre- difusa, y paraproteína monoclonal (medida en el proteinograma
nal sea primario. sérico) (respuesta 3 correcta).
Recuerda que es el tumor óseo maligno primario más frecuente,
sobre todo en edad avanzada. Como prueba de imagen utilizaría-
mos una radiografía ósea, pues la gammagrafía es poco útil debido a
la supresión de la actividad de los osteoblastos impidiendo la capta-
ción de los isótopos ( respuesta 4 falsa).
Pregunta 254.Causas más frecuentes de descompensación de la insufi- Pregunta 255.Actitud ante unafractura vertebral patológica.
ciencia suprarrenal
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 15.1, 15.2
Es importante fijarmos en cómo la pregunta es formulada ya que Farreras 14ª Ed., págs. 1993-1995
nos dicen qué tratamiento en urgencias sería el más adecuado, para
la situación actual del paciente. El tratamiento consiste en un primer Pregunta 256 R: 5
momento en la reposición de los niveles circulantes de glucocorti-
coides (hidrocortisona, respuesta 4 correcta). Se inicia el tratamiento En la luxación anterior de cadera encontramos el miembro en
con la infusión de una embolada de cortisol y agua i.v. de 100 mg abducción, rotación externa y alargado (respuesta 3 falsa).
seguido de una perfusión continua de cortisol a 10 mg/h o bolos de Las fracturas de reborde acetabular suelen ser por traumatismos
100 mg/6-8 h i.m. o i.v. La replección agresiva del déficit de sodio y de alta energía y se suelen asociar a luxación de la cabeza femoral,
agua se realiza mediante la infusión de varios litros de solución con sus posiciones características (respuesta 1 falsa).
salina fisiológica (respuesta 4 correcta). Es frecuente que la hipoglu- Las fracturas ileo e isquiopubianas dan inestabilidad pelviana,
cemia acompañe este cuadro y su tratamiento se haría con suero hecho que no aparece en la pregunta (respuesta 4 falsa).
glucosado (respuesta 4 correcta). Se debe buscar la causa desenca- La duda razonable puede estar entre la fractura de región tro-
denante y si se encuentra, tratarla. Las drogas vasopresoras a veces cantérea y la cervical (cuello femoral). Ambas pueden adoptar posi-
pueden llegar a ser necesarias, en estados de shock. ciones similares (rotación externa y acortamiento), pero hay que
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrino 4.2 recordar que la región trocantérea está ricamente vascularizada mien-
tras que el cuello tiene una vascularización precaria. Así es fácil com-
Pregunta 255 R: 3 prender que la fractura cervical se puede asociar a necrosis avas-
cular de la cabeza femoral y que la fractura trocantérea se asocia
A pesar de que el hiperparatiroidismo cursa con hipercalcemia, frecuentemente a un hematoma en la zona lateral e interna del
osteopenia, anemia, nefrocalcinosis (con posible evolución a IR), muslo ( respuestas 2 falsa y 5 correcta).
hay que recordar que la enfermedad ósea y la renal no se dan, o no En la página siguiente fijate en los tipos de fractura.
suelen darse a la vez. Por otro lado, el hiperparatiroidismo no tiene Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed.. Traumatología 1.6
por qué tener la VSG elevada (respuesta 1 falsa).
Pág. 97
asociada a una enteropatía sensible al gluten habitualmente asinto-

mática (respuesta 1 correcta). Tiene alta incidencia de HLA-B8 y DR
3 (respuesta 3 falsa). Las manifestaciones gastrointestinales se dan en
un 30% de los pacientes (respuesta 4 falsa). Característicamente pre-
senta anticuerpos antirreticulina, antiendomisio (los más sensibles y
específicos) y antimicrosomales (respuesta 5 falsa).
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 15.4
Pregunta 259 R: 5
La postura y colocación del feto intraútero viene definida por:
Pregunta 256. Fracturas de la cabeza femoral.
Pregunta 257 R: 2
La fiebre adenofaringoconjuntival está producida por los ade-

novirus 3 y 7. Se caracteriza por ser de instauración brusca, primero
unilateral y después bilateral, faringitis, secreción conjuntival y ade-
nopatías submaxilar y preauricular (respuesta 2 correcta).
Pregunta 259.Presentación fetal.
Pregunta 257. Infecciones por adenovirus. • Situación: relación entre la vertical del feto y la de la madre
(respuesta 2 falsa) (longitudinal, transversa, oblicua).
La herpangina está causada por el coxackie A, se da especial- • Presentación: parte fetal que se presenta a la pelvis (respuesta 5
mente en niños y se presenta como vesículas en amígdalas, sobre correcta), (cefálica, pelviana). No existe si la situación es transversa.
todo en pilar anterior (respuesta 5 falsa). • Posición: orientación respecto a la pelvis (anterior o púbica,
La pericarditis aguda idiopática es la causa más frecuente de pericar- posterior o sacra, derecha, izquierda...).
ditis aguda y suele estar cansada por el coxackie B. Se da especialmente • Actitud: grado de flexión en presentación cefálica (vértice,
en adultos jóvenes y acostumbra a ceder sin secuelas (resp 1 falsa). sincipucio, frente y cara).
Respecto a la orquiepididimitis aguda hay que recordar que so- La estática de la presentación fetal añadiría características a la
bre todo se da en varones menores de 35 años, siendo una enferme- presentación (como la posición o la actitud) pero no la definiría
dad de transmisión sexual y que sus agentes causales más frecuentes (respuesta 4 falsa). Hay que recordar que la presentación la define la
son la Chlamydia y el gonococo. Por encima de los 35 años son más parte fetal que se ofrece a la pelvis, no la forma como se presenta
frecuentes las enterobacterias (respuesta 4 falsa). (respuesta 1 falsa). La relación entre el dorso fetal y el abdomen
La mialgia epidémica (pleurodinia o enfermedad de Bornholm) materno nos indica la posición (respuesta 3 falsa).
está producida por coxackie B generalmente y suele cursar con fie- Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología 29.3
bre de aparición brusca junto a dolor intenso en parte superior del
abdomen e inferior del tórax. Cura espontáneamente (resp 3 falsa). Pregunta 260 R: 1
Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 6.1
Las preguntas sobre demografía dinámica están empezando a
Pregunta 258 R: 1 frecuentar los últimos exámenes, por lo que es muy rentable cono-
cer los numeradores y denominadores de las diferentes tasas de
La dermatitis herpetiforme es una enfermedad ampollosa auto- cara a resolverlas de forma sencilla (ver gráfico inferior)
inmune, benigna y crónica, con papulovesículas muy pruriginosas, Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 9.3
Pregunta 260. Tasas de mortalidad.
Pág. 98

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CUADERNILLO Nº 2

PRUEBAS SELECTIVAS 1999-00

CONVOCATORIA GENERAL (ESPECIALIDADES) DE 1999

COLECCION DE EXAMENES M.I.R.

ANTES DE COMENZAR SU EXAMEN, LEA ATENTAMENTE LAS SIGUIENTES

3. Compruebe que la respuesta que va a señalar en la "Hoja de Respuestas", corresponde al número

5. Si inutilizara su "Hoja de Respuestas", pida un nuevo juego de repuesto a la Mesa de Examen y no

6. Recuerde que el tiempo de realización de este ejercicio es de cinco horas improrrogables.

David Pascual Hernández y José Juan Gómez de Diego

1) Trata de contestar el examen y puntúalo teniendo en cuenta las preguntas anuladas.

Pregunta 1 R: 5 Repasa en la siguiente tabla el diagnóstico diferencial existentes

Pregunta 2. Clínica de la gastritis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 9.2

En esta ocasión se nos pregunta sobre las aplicaciones del endos-

Se define la gastritis crónica como la aparición de infiltrado

Pregunta 3. Riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica.

Por último señalar que las indicaciones de la endoscopia en los

El objetivo del tratamiento a largo plazo de la úlcera péptica es

Pregunta 5. Clínica de la enfermedad celíaca. Manejo diagnóstico terapéutico.

ten (proteína presente en el trigo y sus derivados). La gravedad de la Pregunta 7 R: 3

Sólo en casos muy dudosos es necesario someter al paciente a

Durante el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intesti-

Pregunta 8. Algoritmo terapéutico de la enf. inflamatoria intestinal.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 16.5

Los pólipos de colon pueden clasificarse desde el punto de vista

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 45

Para contestar esta pregunta necesitamos conocer los aspectos

La hemorragia digestiva alta es aquella que se origina por encima

Pregunta 13. Complicaciones vasculares de la cirrosis hepática.

El resto de las respuestas tienen frecuencias de aparición meno-

En general, las pruebas de la función hepática en la mujer emba-

El tiempo de protrombina suele estar aumentado (respuesta 2

La obstrucción mecánica de la vía biliar suele deberse a cálculos,

Pregunta 16. Algoritmo diagnóstico de las hiperbilirrubinemias conjugadas

Pregunta 17. Estadificación de las úlceras. Actitud terapéutica.

En la pregunta, nos presentan el tratamiento de una úlcera por

muy mala (Child B o C), se programará TIPS o transplante hepático (3

Para comentar la última opción, la respiración hiperbarica se

Pregunta 21. .Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.

Pregunta 23. Clasificación clínica del asma.

• Asma persistente leve.

• Asma persistente moderado.

Si tenemos en cuenta las opciones que nos presenta la pregunta,

Pregunta 24. Algoritmo diagnóstico del TEP.

Pregunta 26. Manifestaciones clínicas el EPOC.

En la Rx tórax encontramos una hiperinsuflación con dilatación

La Clamydia pneumoniae también produce neumonías atípicas

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémica

La causa más frecuente de infección bronquial en los pacientes

Pregunta 27. Principales gérmenes asociados a las enfermedades pul-

La mayoría de los pacientes presentan a la auscultación pulmo- Pregunta 30 R: 1

Pregunta 30. Imagen radiológica del nódulo pulmonar solitario.

El TC torácico de alta resolución (TACAR) es una costosa prueba,

Pregunta 30 a. Algoritmo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.

El distres respiratorio del adulto (SDRA) o síndrome de dificul-

La compliance pulmonar es menor o igual a 50 ml/cm H2O

Pregunta 31. Manifestaciones clínicas de los tumores pulmonares.

El caso clínico de la pregunta nos describe una paciente con

Según la New York Heart Association, los elementos de un diag-

Ante un paciente joven, deportista con síncopes de esfuerzo es

Si nos fijamos en las contestaciones que nos presenta la pregunta,

Esta es una pregunta de semiología que hace referencia a las

Para contestar adecuadamente esta pregunta has de conocer las