Sunteți pe pagina 1din 11

PARTEA 1

1. DEFINIȚI RESPIRAȚIA
Respiraţia este o FUNCŢIE VITALĂ, comună tuturor plantelor şi animalelor. De asemenea
respiraţia este o FUNCŢIE VEGETATIVĂ, DE NUTRIŢIE care constă în schimbul de
oxigen şi dioxid de carbon cu aerul înconjurător, asigurându-se astfel HOMEOSTAZIA
GAZOASĂ implicată în metabolismul celular.
Prin respiraţie se înţelege procesul prin care are loc schimbul acestor gaze la nivelul
plămânului, între aer şi sânge prin ventilaţia pulmonară (RESPIRAŢIA EXTERNĂ) şi între
sânge şi ţesuturi (RESPIRAŢIA INTERNĂ).
2. FIZIOLOGIA VENTILAȚIEI
Evaluarea ventilaţiei pulmonare presupune determinarea volumelor pulmonare, capacităţilor
pulmonare, a debitelor ventilatorii forţate, a proprietăţilor mecanice ale plămânilor şi a
distribuţiei intapulmonare a aerului ventilat.
Ventilatia este echilibrul elastic dinamic intre plamani si cutia toracica. Ventilatia
derepaus:alternanta inspiractiv si expirpasiv. Ventilatia este un proces de transport.

3. CONTROLUL NERVOS AL VENTILAȚIEI


Centrul nervos din trunchiul cerebral contin populatii neuronale care au rolul de a initia
impulsuri nervoase care genereaza ritmul ventilator. Sistemul nervos vegetativ simpatic
realiz.relaxarea musculaturii netede din peretele bronhiilor. Sistemul nervos vegetativ
parasimpatic realiz.contractia musculaturii netede din peretele bronhiilor.
4. SPIROGRAMA
Spirograma masoara 2 parametrii: 1.CV(CAPACITATEA vitala) si 2.VEMS (Volumul de
expirare maxim pe secunda) si se poate calcula si IPB(indicele de permeabilitate bronsica).
5. CE VALORI IDENTIFICĂM PRIN SPIROMETRIE?
Spirometria este un examen care serveşte la măsurarea volumelor si debitelor
pulmonare.Spirometria este o componenta a explorării funcţionale respiratorii. Prin
spirometrie se determina doar cv capacitatea vitala.
CV = H (cm.) x 25 pt. bărbaţi
CV = H (cm.) x 30 pt. femei.
(CV,VC,VIR,VER,VEMS),CAPACITATE VITALA,

6. CE REPREZINTĂ CV?
CAPACITATEA VITALĂ (CV) – apreciază capacitatea maximă de aer care poate fi
schimbată cu aerul atmosferic (este suma volumelor de aer mobilizate).
CV = VIR + VC + VER = 3000 + 500 + 1100 = 4600 ml.
Valorile CV sunt mai crescute la bărbaţi şi variază proporţional cu înălţimea şi
greutatea. Dacă valoarea determinată este mai mare decât 80% din valoarea teoretică, se
consideră în limite normale.
Se poate calcula şi cu anumite formule care ţin cont de suprafaţa corporală sau de talie. CV se
modifică în funcţie de activitatea fizică (fiind mai mare la sportivi şi cei cu activitate fizică
crescută). CV este scăzută la persoanele sedentare, scade progresiv cu vârsta şi în anumite
afecţiuni (pneumonii, paralizii ale muşchilor respiratori, deformări ale cutiei toracice).
Scăderea CV sub 900ml. este incompatibilă cu viaţa
7. IPB indicele de permeabilitate bronsica.
Este un indice de prima importanta pentru evidentierea tulburarilor obstructive ale ventilatiei.
Scaderea lui semnifica incetinirea fluxului de aer, semn primordial de obstructie.
Usor cu IPB 60-75%
MODERAT 40-60%
SEVER CU IPB SUB 40%
8. DISFUNCȚIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR)
DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ – CV este scăzută, indicele de restricţie
este scăzut (sub 80% din valoarea teoretică), iar IPB este normal sau crescut.
Cauze: - suprimare de parenchim (tumori, TBC);
- scăderea elasticităţii pulmonare (fibroză pulmonară);
- rigiditate toracică (cifoscolioze, obezitate);
- procese pleurale.
9. DISFUNCȚIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)
DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ – CV este normală sau uşor scăzută (până
în 80% din valoarea teoretică), VEMS este scăzut, indicele de obstrucţie este scăzut şi IPB
este scăzut (sub 75% din normal).
Cauze: - astm bronşic;
- emfizem pulmonar.
10. DISFUNCȚIE VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)
DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ – toţi parametrii respiraţiei sunt scăzuţi sub limita
teoretică (CV scăzut, IPB scăzut, VEMS scăzut).

11. EXEMPLE DE DISFUNCȚII VENTILATORII


DVR: TBC, tumori,fibroza pulmonara, obezitate
DVO: astm bronsic,emfizem pulmonar
12. CUM PUNEM DIAGNOSTICUL DE ASTM BRONȘIC?
N ↓CV=CAPACITATE VITALA
IO=indicele de obstructie scazut
IPB=indicele de permeabilitate bronsica scazut
VEMS=volumul expirator maxim pe secunda scazut
13. CE ESTE BPOC?
Afectiuni bronhopulmonare obstructive este un termen generic pentru un grup de boli ale
tractului respirator care sunt caracterizate prin limitarea fluxului de aer. Afectiunile grupate aici
sunt:
 bronsita cronica
 emfizemul
 astmul
 bronsiectaziile

14. CE ESTE VEMS?


VOLUMUL EXPIRATOR MAXIM PE SECUNDĂ (VEMS) – reprezintă cantitatea maximă
de aer care poate fi eliminată după o inspiraţie maximă într-o secundă.
VEMS ≥ 80% CV
Valorile mari ale VEMS indică o bună forţă a musculaturii respiratorii, o elasticitate
toraco-pulmonară bună şi rezistenţă la flux scăzută.

15. CARE SUNT VOLUMELE CARE NU SE DETERMINĂ PRIN SPIROMETRIE?


VC(volumul curent),VIR(volumul inspirator de rezerva),VER(vol expirator de
rezerva),VR(volumul rezidual).aerul minimal.
16. CE ESTE FEBRA?
Manifestare sistemica a inflamatiei.
Febra-apare datorita existentei unor agenti pirogeni exogeni in organism.
17. STADIILE FEBREI
1faza de latenta (din momentul actiunii agentului cauzal si pana cand t0 incepe sa creasca).
2.faza de crestere a temperaturii (stadiul rece)
3.Perioada de stare (stadiul cald)
4.Perioada de scadere a temp.corpului.
18. FIZIOPATOLOGIA FEBREI
-incepe cu intrarea in organism a unor pirogeni exogeni sau a unor endotoxine bacteriene
-bacteria este distrusa de fagocite
-implicate in mecanismul febrei sunt:interferonul, TNF factorul de necroza al
tumorilor,interlenkinele
-creste temp corpului
-in timpul febrei sunt eliberati o serie de hormoni ca:arginina,corticoliberina.
-febra inceteaza cand dispar factorii pirogeni endogeni,hipotalamusul raspunzand prin
termoliza
-rezultatul este:scaderea tonusului muscular,vasodilatatie periferica,transpiratie.
19. CUM INTERVINE HIPOTALAMUSUL IN TERMOREGLARE?
Hipotatalamusul mentine constanta temp.corpului prin termogeneza.termoliza si conservarea
caldurii. Reglarea temp.este mediata nervos si hormonal de catre hipotalamus. Daca temp.
Corpului scade hipotalamusul rasp.prin activarea mecanismelor de termogeneza si de
conservare a caldurii. Daca temp corpului creste hipotalamusul raspunde prin activarea
mecanismelor de termoliza si de conservare a caldurii.
20. CARE SUNT CĂILE DE TERMOGENEZĂ?
Termogeneza- producerea de caldura SAU (Termogeneza musculara, termogeneza hepatica
creste viteza proceselor metabolice si e supus controlat hormonal).
1.calea neuroendocrina(trh stimuleaza tsh)
2.calea sistemului nervos vegetativ simpatic
3.mecanismul cortical cu initierea raspunsurilor voluntare
21. CARE SUNT CĂILE DE TERMOLIZĂ?
Termoliza- pierderea de caldura
1.radianta 4.vasodilatatia periferica 7.cresterea frecventei respiratorii
2.conductia 5.scaderea tonusului muscular
3.convectia 6.evaporarea apei organismului
22. CARE ESTE DIFERENȚA DINTRE FEBRĂ ȘI HIPERTERMIE?
Hipertermic- cresterea temperaturii corporale prin limita obisnuita a normalului. nu exista
agenti patogeni
Febra-apare datorita existentei unor agenti pirogeni exogeni in organism.
23. CE ESTE INFLAMAȚIA? CARE SUNT MANIFESTĂRILE RIA?
INFLAMAŢIA este proces biochimic şi celular care apare în ţesuturile vascularizate ca
reacţie de apărare declanşată de pătrunderea unor agenţi patogeni în ţesut.
24. CE INȚELEGEM PRIN DISPROTEINEMIE?
reprezintă o modificare de ordin cantitativ şi/sau calitativ ale
proteinelor plasmatice, putând interesa una sau mai multe fracţiuni, cu modificarea
consecutivă a raportului dintre acestea (valoarea normală a raportului albumine/globuline este
de 1 - 1,5).
25. CARE SUNT TESTELE DE DISPROTEINEMIE?
Testele de disproteinemie sunt testele nespecifice de inflamatie: VSH, fibinogen,proteina C
reactiva,electroforeza de proteine,reactia Rivolta,haptoglobina serica.
26. CE ROL JOACĂ MASTOCITUL ÎN RIA?
Mastocitul activeaza raspunsul inimi prin:
1.degranulare proces ce elibereaza continutul granular in matricea extracelulara. Prin
degranulare mastocitul elibereaza mediatori ce se gasesc in granule:histamina, factorul
chematotic al neutrofilelor, factorul eozinofilic al anafilaxiei.
2.Mastocitele intervin lent in procesul inflamator prin sinteza de mediatori biochimici:
leucotrienele si prostoglandinele.

27. MEDIATORII RIA


Histamina, serotonina,compusi lizozomali,kinine,factorii coagularii si fibrinolizei, sistemul
complementului, prostaglandine,citokine.
28. CUM APAR MANIFESTĂRILE LOCALE ÎN RIA?
Manifestari locale la poarta de intrarc ex:roseata,caldura,durere. Sub influenta agentului
patogen, apare vasodilatatia locala cu hiperemie care explica roseata si creste permeabilitatea
capilara cu aparitia edemului inflamator care explica tumefierea.irigarea abundenta a
teritoriului inflamat fac ca t0 locala sa se apropie de t0 centrala de 38 0C. Iritarea terminatiilor
nervoase locale duce la durere.
29. INTERLEUKINA 1. ROLURI
Este o citokina. Citokinele grupeaza o serie de glicoproteine si proteine cu rol de mediatori in
comunicarea intracelulara.ROLURI: mediator al: imunitatii, inflamatiei, proliferarii si
diferentierii unor linii intracelulare.
Are cel mai puternic caracter piretogen. Este o proteina.
30. COX1 ȘI COX2 CE REPREZINTĂ? DAR LIPOOXIGENAZA?
COX1=ciclooxigenaza constitutiva sau ciclooxigenaza buna
-asigura mentinerea mucoasei digestive
-moduleaza agregabilitatea plachetarii
COX2=ciclooxigenaza inductibila sau ciclooxigenaza rea
-e responsabila de apar.inflamatiei, durerii
Lipooxigenaza= este o enzima citosolica care transforma acidul arahidonic in derivati
HIDROPEROXIEICOSATETRAONOICI
PARTEA A 2A
1. LIPOPROTEINE DEFINITIE, CLASIFICARE
Definitie- Lipoproteinele Sunt Macromolecule Complexe Formate Din Lipide Legate
Necovalent Cu Proteine Siglucide. Reprezinta Alaturi De Acizii Grasi Liberi, Forma
Circulanta A Grasimilor.
CLASIFICARE- se cunosc urmatoarele clase de lipoproteine, in functie de
comportamentul lor la ultracentrifugare si electroforeza:
 ULTRACENTRIFUGARE –chilomicroni;
- VLDL
- LDL
- HDL

 ELECTROFOREZA: - CHILOMICRONII 0-5%


- PREBETALIPOPROTEINELE 10-19%
- BETALIPROTEINELE 52-59%
- ALFALIPOPROTEINELE 25-35%

2. IMPORTANTA HDL COLESTEROL


HDL=(,, colesterolul bun”) lipoproteine cu densitate mare; au rolul protector antiaterogen
deoarece sunt capabile de mobilizarea colesterolului depus la niv. peretilor vasculari
3. IMPORTANTA LDL COLESTEROL= (colesterolul rau”) = lipoproteine cu densitate
joasa; sunt cei mai puternici factori, deoarece trasporta 70%din colesterol catre peretele
vaselor.
4. HIPERLIPOPROTEINEMII
definitie - Reprezinta modificari cantitative sau calitative ale lipoproteinelor serice, insotite
aproape intotdeauna de hiperlipemie.
Se clasifica in doua mari grupe : - HLP primare (familiale)
- HLP secundare
5. CUM EVALUAM STATUSUL LIPIDIC SAU PROFILUL LIPIDIC?
Explorarea metabolismului lipidic utilizeaza metode statice si dinamice.
a)Metode statice- metode screening ( rapide, orientative) – aspectul serului la 4 grade Celsius
dozarea lipidelor totale
dozarea trigliceridelor
dozarea colesterolului total
- teste analitice- determinarea lipoproteinelor
- apoproteinelor
- determinari enzimatice
b)metode dinamice – testul tolerantei la grasimi
- lipidograma dupa injectare de heparina
6. CUM EVALUAM RISCUL CARDIOVASCULAR?

Un factor de risc cardiovascular se defineste ca un factor a carui prezenta creste riscul bolii
coronariene, astfel ca supresia sau ameliorarea lui diminua acest risc.
a)) Factorii neinfluentabili

Factorii genetici – exista o predispozitie familiala pentru boala coroniara.


Varsta – ateroscleroza incepe din copilarie, dar abia dupa varsta de 50 de ani creste incidenta
leziunilor aterosclerotice.
Sexul – barbatii sunt cei mai afectati, pana la varsta de 50 ani; dupa menopauza, incidenta se
egalizeaza.

b) factorii influentabili
hiperlipidemiile – cresterea LDL colesterol> 200 mg%,dar si cresterea VLDL si a IDL sunt
asociate unui risc de boala coronarianade 5 ori mai mare ca la subiectii normali. Scaderea
HDL < 35mg% este de asemenea un factor de risc independent.
HTA
Tabagismul
Diabetul zaharat
Obezitatea
Modul de viata sedentar si stresul

T7.7. Hipercolesterolemii . Hipocolesterolemii Rg

GFDH Hipercolesterolemiile pot fi esenţiale (primare) sau secundare obezităţii, sindromului


nefrotic, diabetului zaharat, hipotiroidismului, aterosclerozei etc. Există o relaţie specială între
ateroscleroză şi nivelul colesterolului seric. Studiile efectuate au arătat că
persoanele cu ateroscleroză tind să aibă niveluri crescute ale colesterolemiei, mult mai
frecvent decât grupurile de control. Oricum, ateroscleroza poate apare şi la niveluri normale
sau chiar scăzute ale colesterolului total şi viceversa, valorile serice crescute ale
colesterolului nu sunt însoţite obligatoriu de ateroscleroză. Totuşi, riscul pentru apariţia
infarctului miocardic este mai mare la pacienţii cu niveluri crescute ale colesterolului.
Hipocolesterolemiile pot fi ereditare (aβlipoproteinemii, hipoαlipoproteinemii)
sau secundare (malnutriţie, malabsorbţie, hipertiroidism, boli severe hepatice, neoplazii,
distrofia galbenă a ficatului).
88. TRIGLICERIDE –VALORI NORMALE SI VARIATII PATOLOGICE
VALORI NORMALE: 50-150 MG/DL (0.70-1.70 mmoli/l), prezentand variatii functie de
varsta (mai crescute la varstnici), sex, tipul de alimentatie, efort fizic.
VARIAŢII PATOLOGICE
- Hipertrigliceridemia se întâlneşte în hiperlipoproteinemiile primare tip I, IV, V, IIb, III, sau
în hiperlipoproteinemiile secundare din diabet zaharat, dietă bogată în grăsimi, hipotiroidism,
consum exagrat de alcool, glucide, insuficienţa renală, tratament cu corticosteroizi, estrogeni,
icter mecanic obstructiv, pancreatita, sarcina.
- Valori scăzute ale trigliceridelor pot surveni în: malnutriţie, hipertiroidism, sindroame de
malabsorbţie etc.
Concentraţia serică a trigliceridelor este influenţată de activarea sistemului
lipoproteinlipazelor. Ca urmare, pentru elucidarea mecanismului ce produce
creşterea trigliceridelor serice este utilă determinarea activităţii lipoproteinlipazei, după
administrarea de heparină (activator al lipoproteinlipazei). Acest testul este indispensabil
pentru stabilirea
originii primare sau secundare a hiperlipoproteinemiei de tip I.

9. CARE SUNT LIPOPROTEINELE CE TRANSPORTA TRIGLICERIDE? Componenţii


lipidici plasmatici sunt menţinuţi în mediul apos al plasmei datorită cuplării la
nivelul hepatocitului cu grupări proteice numite apoproteine, cu care realizează
lipoproteinele
Lipoproteinele reprezintă cea mai importantă formă de transport a lipidelor, alături de
chilomicroni şi acizii graşi liberi fixaţi pe albumine

10. OBEZITATEA –DEFINITIE,CLASIFICARE


DEFINITIE-STARE PATOLOGICA CARACTERIZATA PRIN SUPRAINCARCAREA CU
GRASIMI NEUTRE( TRIGLICERIDE) A ORGANISMULUI REZULTAND UN EXCES
PONDERAL CARE DEPASESTE CU 20% GREUTATEA IDEALA.
CLASIFICARE:
-hiperplazica-nr crescut de adipocite, dar devolum normal. Obezitate constitutionala care
incepe in copilarie
-hipertrofica- se instaleaza in raport cu gradul de umplere al adipocitelor. Este o obezitate
castigata.
-mixta

11. INDICELE DE MASA CORPORALA SI OBEZITATE

𝐺𝑎𝑐𝑡𝑢𝑎𝑙𝑎
I.M.C. = [ Gs / m]
𝐻2
Val normale – la barbat 27 kg/𝑚2 , iar la femei 25kg/𝑚2 . Obezitatea incepe cand IMC este
>27, respectiv 25 kg/𝑚2 .
Obezitatea se defineste ca depasirea greutatii corporale ideale cu peste 20%. Este prezenta
cand tesutul adipos reprezinta mai mult de 20% din greutatea corporala la barbati si mai mult
de 25% la femei.

12.ADIPONECTINA SI LEPTINA – IMPORTANTA


Adiponectina este un hormon polipeptidic , secretat de adipocite, cu efect antiaterogenetic,
antiinflamator, cardioprotectiv şi, de asemenea, cu rol în reglarea sensilibilităţii la insulină.
Leptina este o proteină produsă de adipocite, ce are rol important în reglarea greutăţii
corporale.
Spre deosebire de leptină, adiponectina nu modifică aportul alimentar, ci determină reducerea
greutăţii corporale prin stimularea consumului energetic şi scăderea nivelului plasmatic al
glucozei şi lipidelor.
13. DIABETUL ZAHARAT, definitie clasificare(tipuri)
DEFINITIE – este o boala cronica caracterizata prin secretia si eliberarea insuficienta a
insulinei de catre pancreas sau utilizarea insuficienta a insulinei de catre tesuturi
Tipuri de diabet zaharat:
a) De tip I- insulinodependent- apare la pers tinere, are componenta genetica, se intalneste la 10-
15% din diabeticii de la noi, se caracterizeaza prin insuficienta absoluta de secretie insulinica,
debut relativ brusc cu simptome evidente, debuteaza sub 30 de ani, cu triada clinica :
polifagie, polidipsie, poliurie asociate cu scadere ponderala marcata.
b) De tip II – caracterizat prin evolutie pe timp lung in tratament cu antidiabetice orale. Daca se
introduce si insulina in tratament DZ tip 2 devine INSULINONECESITANT.

14. HIPOGLICEMII
Scaderea glicemiei sub 60 mg% reprezinta hipoglicemia ce se constata in : inanitie,
maldigestie, malabsorbtie, la nou nascuti din mame diabetice, in glucogeneze, afectiuni
hepatice, alcoolism cronic.
15. HIPERGLICEMII
Cresterea glicemiei peste 120mg% reprez hiperglicemia care se observa in mod trecator
postprandial sau in diferite stari emotionale sau dupa adm de catecolamine. Patologic se
intalneste in acromegalie, tumori hipofizare STH secretante, boli psihice, etc.
16. TTOG – importanta
Determinarea glicemiei in conditii de solicitare
Testul de toleranta la glucoza pe cale orala (TTGO) sau CURBA HIPERGLICEMIEI
PROVOCATE- adm pe cale orala a glucozei antreneaza stimularea secretiei de insulina in
conditii mai apropiate de cele fiziologice, atat prin hormonii gastroduodenali cat si prin
actiunea directa a glucozei asupra celulelor beta din insulele Langerhans.
17. GLICOZURIA – definitie, determinare
Pragul renal ptr glucoza este 180 mg/dl. Daca glicemia depaseste 180 mg/dl, apare
GLICOZURIA.
Daca glicemia este mai mica de 170 mg/dl, sau normala si exista glicozurie, ne aflam in fata
unui diabet renal intalnit la 1% din populatia Romaniei si care nu are nicio relatie
etiopatogenica cu diabetul zaharat.
In urina normala, glucidele se gasesc in cantitati extrem de mici (15-130 mg/zi), incat nu pot
fi puse in evidenta prin metode calitative. Evidentierea glucidelor urinare se face pe baza
proprietatilor reducatoare ale acestora fata de sarurile unor metale in solutii fierbinti. Astfel
ptr evidentiere se foloseste reactia Fehling, in care, hidroxidul cupric este redus la oxid cupros
in prezenta gruparii carbonilice a glucidelor.

18. CE SUNT CORPII CETONICI? CARE SUNT CAILE DE METABOLIZARE A


GLUCOZEI?
 CORPII CETONICI urinari sunt : acetona, acidul acetil acetic si acidul beta hidroxi butiric.
Cetonuria in diabetul zaharat sever, diabet renal, stari infectioase, inanitie, toxicoza gravidica,
boli hepatice. In coma diabetica se gaseste o cantitate mare de corpi cetonici. Ptr det calitativa
a corpilor cetonici se utilizeaza metoda LEGAL.
 Glucidele se absorb sub forma de monozaharide. Principalul glucid metabolizat in organism
este glucoza. Dupa absorbtie,aceasta ajunge, prin circulatia partiala, in ficat, iar de aici trece
in circulatia generala, de unde este preluata de toate celulele corpului. Aceasta concentratie
creste putin dupa mese
Catabolismul glucozei (glicoliza): - anaeroba
- aeroba
19. HORMONI CARE INTERVIN IN GLICOREGLARE?
- insulina – efect hipoglicemiant
-glucagon- EFECT HIPERGLICEMIANT
-adrenalina EFECT HIPERGLICEMIANT
-glucocorticoizi EFECT HIPERGLICEMIANT
- hormonul somatotrop (STH) EFECT HIPERGLICEMIANT
- TIROZINA EFECT HIPERGLICEMIANT
20.Hb A1c – Hb glicolizata definitie importanta
Definitie = este o forma de hemoglobina folosita in special ptr a identifica concentratia
plasmatica a glucozei de-a lungul timpului. Uneori se foloseste abrevierea A1c.
Importanta- indicatorul cel mai utilizat al hiperglicemiei cronice, in controlul pe termen lung
al DZ, este hemoglobina glicolizata, cu o valoare normala de 6% din Hb totala, in timp ce o
valoare peste 15% seminifica un dezechilibru metabolic major si prelungit.
Glicolizarea Hb este implicata in neuropatia DZ si in rinopatia DZ. In ciclul de 120 de zile
cat traiesc globulele rosii, moleculele de glucoza se leaga de Hb formand Hb glicolizata.
21. CUM STABILIM DIAGNOSTICUL DE DZ?
Cresterea glicemiei peste 120mg/dl reprezinta hiperglicemia. Hiperglicemiile de durata sunt
caracteristice DZ clinic manifest.
22. CE REPREZINTA TAG ( toleranta alterata la glucoza)?
GLICEMIA este mai mare decat limita superioara admisa, dar nu suficient de mare ptr a
defini diabetul.
23. CE INTELEGEM PRIN REZISTENTA LA INSULINA?
Reprezinta un raspuns necorespunzator al tesuturilor periferice la actiunea insulinei,
manifestandu-se prin cresterea glicemiei si a insulinemiei. Rezistenta la insulina este un
mecanism compensator care impiedica acumularea de trigliceride la nivel celular, ceea ce va
conduce la distrugerea adipocitelor, hepatocitelor si a celulelor musculare striate, principalele
situsuri ptr producerea/ stocarea de energie.
24. CE ESTE ATEROTROMBOZA?
Fisurarea/ ruptura unei placi fragile de aterom elibereaza factori tisulari care declanseaza
procesul de coagulare, determinand formarea unui tromb.
Formarea trombilor are ca rezultat oprirea fluxului sanguin si intreruperea furnizarii de oxigen
spre tesutul vascularizat de catre acel vas.
Factori de risc : - hipercolesterolemia
- DZ si obezitatea
- HTA
- Fumatul
- alimentatia
25 . FIZIOLOGIA ATEROMATOZEI
Ateromatoza= prezent in numar mare a placilor de aterom in peretii arterelor.
a) Leziunile celulelor endoteliale
b) Endoteliu lezat
c) Adeziunea celulelor sanguine
d) Placa fibroasa
e) Placa de aterom

26. FACTORII DE RISC IMPLICATI IN ATEROMATOZA?


- factori genetici
- varsta
-sexul
- hiperlipidemiile
-HTA
- tabagism
-diabet zaharat
-obezitate
-sedentarism
27. VARIATIILE PROTEINELOR TOTALE SANGUINE?
- valori normale proteine totale= 6-8g/dl
- modificarea prot serice poate falsa sau reala
-hipoproteinemiile false produse prin hiperhidratari care duc la hemodilutie
- hiperproteinemiile reale apar prin deficit de sinteza proteica(deficit de aport alimentar,
malabsorbtie proteica) sau prin pierderi crescute(sindrom nefrotic, hemoragii cronice)
- hiperproteinemiile reale apar prin sinteza in exces a gama-globulinelor;
28. ELECTROFOREZA PROTEINELOR? IMPORTANTA
-separarea proteinelor din diferite lichide biologice
- prin aceasra metoda se evalueaza 5 fractiuni proteice :- albumine
- alfa1-( globuline)
- alfa2- -( globuline
-beta-( globuline)
- gama- (globuline)

29. MIELOMUL MULTIPLU, DEFINITIE, CUM STABILIM DIAGNOSTICUL?


In mielomul multiplu sau plasmocitul malign, clona de plasmocite produce cel mai frecvent
IgG, mult mai rar IgA, IgD sau IgE. Prin depunerea renala de Ig anormale poate apare
insuficienta renala.
Plasmocitele invadeaza maduva hematogena si produc pancitopenie si leziuni osoase
caracteristice , cu aspectul radiologic de ,,os mancat de molii”. Din cauza lizei osoase creste
calcemia.
30. IMP SI ROLUL PROTEINELOR IN ORGANISM( ALBUMINE SI GLOBULINE)?
Proteinele sunt macromolecule formate din aminoacizi uniti intre ei prin legatura peptidica
realizata intre gruparea ----- a unui aminoacid si gr aminica a acidului urmator.
Rol in mentinerea homeostaziei proteice prin existenta unui schimb continuu intre proteinele
celulare si cele plasmatice; factori ai coagularii
Functii- functie plasmatica
- de transport specific si nespecific
- mentinerea tensiunii arteriale