INOTROPICOS

Los medicamentos inotrópicos o de fortalecimiento muscular, tales como la Digoxina, se recetan

para el tratamiento de insuficiencia cardíaca, fibrilación o aleteo auricular o taquicardia paróxica
auricular.

En la insuficiencia cardíaca, la Digoxina causa que el corazón disminuya su velocidad y bombee la

sangre de manera más eficiente. Aumenta el gasto cardíaco aumentando la fuerza de cada
contracción del músculo cardíaco (sístole).

La Digoxina se utiliza para tratar las frecuencias cardíacas rápidas debido a su habilidad para
aumentar el sistema nervioso parasimpático, contrarrestando así el exceso de actividad de
catecolamina producida por la insuficiencia cardíaca. La Digoxina puede utilizarse sola o en
combinación con otros medicamentos.

Los efectos secundarios incluyen nausea, vómito, cambios en la vista y fatiga, especialmente si
existe mucha Digoxina presente en el sistema (toxicidad de Digoxina).

Se recomienda tomar la Digoxina a la misma hora todos los días, y consultar con su médico antes
de tomar cualquier medicamento nuevo.

Existen otros medicamentos inotrópicos (fortalecedores musculares), tales como la Dobutamina y

la Dopamina, que son más potentes pero que sólo se encuentran en forma intravenosa. Su efecto
depende de la dosis, lo que significa que las dosis altas o bajas causarán acciones diferentes

ANTIARRITMICOS
1. FARMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I A

QUINIDINA:

La Quinidina enlentece la fase 0 del potencial de acción y deprime la despolarización diastólica

espontánea de la fase 4, no alterando el potencial de reposo de la membrana. Alarga el periodo
refractario efectivo en las aurículas, ventrículos, sistema de His-Purkinje y las vías accesorias.

Indicaciones: taquiarritmias ventriculares y auriculares de reentrada y ectópicas.

Consideraciones de Enfermería:

Administrarlos con la comida y observar al paciente por si tiene

diarreas.
El efecto inotrópico negativo puede conducir a la hipotensión (especialmente con la
vía intravenosa).
Vigilar continuamente la PS durante e inmediatamente después de la
administración intravenosa.
Controlar el ECG por si hubiera intervalos QT prolongados.
Vigilar los niveles de potasio en suero y observar si existe bloqueo
AV avanzado.
 Para pacientes con un cumplimiento deficitario existen preparados orales de
liberación lenta.

PROCAINAMIDA:

La procainamida posee propiedades electrofisiológicas similares a las de la quinidina, en cuanto a

que ambos agentes pertenecen a la clase I. No obstante, la procainamida no prolonga el intervalo
QT hasta el extremo que lo hace la quinidina, y su empleo intravenoso es más seguro que el de la
quinidina.

Indicaciones: tratamiento agudo de la taquicardia ventricular que no responde a la lidocaína.

Control de los complejos ventriculares prematuros y control, a largo plazo, de la fibrilación auricular.

Consideraciones de Enfermería:

Interrumpir la administración si aparece: a) el QRS ensanchado en >50%; b)

hipotensión; c) se ha dado en total 1 g, vía intravenosa.
Durante la administración intravenosa de la dosis de carga, controlar la presión
arterial sistólica cada 5 minutos.
Vigilar los niveles séricos de potasio.
Controlar el ECG, por si aparecen intervalos QT prolongados y
observarlo por si aparece bloqueo AV.

DISOPIRAMIDA:

La disopiramida tiene propiedades electrofisiológicas similares a la quinidina, pero la misma tiene

una mayor acción vagolítica y efectos inotrópicos negativos. Estos efectos son el principal
inconveniente del uso de la disopiramida en pacientes con una función deficitaria del ventrículo
izquierdo. Es más efectivo en la prevención de la fibrilación auricular recurrente o de las arritmias
auriculares recurrentes en pacientes sin antecedentes de ICC ó en pacientes con arritmia
ventricular.

Indicaciones: suprime o evita la actividad ectópica ventricular, arritmias auriculares en pacientes

con prolapso de la válvula mitral.

Consideraciones de Enfermería:

Valorar al paciente para hallar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca

congestiva.
Observar al paciente por si hubiera retención urinaria, edema, estreñimiento,
sequedad de boca debido a los efectos anticolinérgicos.
Como ocurre con los fármacos de este tipo de clase, los pacientes con
fibrilación/flútter auricular deben ser digitalizados primero para evitar el periodo
refractario efectivo de la unión AV.

2. FÁRMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I B

LIDOCAÍNA:
La acción electrofisiológica principal de la lidocaína es la depresión de la despolarización diastólica
espontánea de la fase 4. Esta depresión causa una disminución en la automaticidad de los
marcapasos ventriculares ectópicos e incrementa el umbral de la fibrilación ventricular. La lidocaína
es más efectiva en presencia de un nivel de potasio sérico normal; por consiguiente, si existe una
hipopotasemia, ésta debe ser corregida para obtener el efecto máximo de la lidocaína.

Indicaciones: es el agente parenteral estándar para la supresión de las arritmias ventriculares

asociadas con el infarto agudo de miocardio (IAM) y la cirugía cardiaca.

Consideraciones de Enfermería:

Obtener la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca basales, los

intervalos del ECG y aumentar la frecuencia cardiaca (empleando atropina,
marcapasos) en los pacientes con bradicardia sinusal antes de administrar
lidocaína, debido a los efectos secundarios potenciales en el ECG.
Valorar el estado neurológico para detectar toxicidad provocada por la lidocaína
(efectos secundarios sobre el sistema nervioso central).
Registrar el peso en Kg. diariamente, dado que la dosis de lidocaína está
relacionada con el peso.
ANTIANGINOSOS

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la
disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como
el Infarto del miocardio y la Muerte súbita cardíaca. El tratamiento implica modificar el estilo de vida
y hacerlo saludable ,el tratamiento farmacológico y el tratamiento de revascularización coronaria.

Los tres fármacos usados para la angina son

• Los bloqueadores de los canales de calcio

Son los nitritos entre ellos el nitrito de amilo (nitrito orgánico), es un líquido volátil éster del ácido
nitroso, se administra por inhalación y en la actualidad no se lo utiliza más.

Los nitratos orgánicos son ,ésteres poliólicos del ácido nítrico dentro de ellos se encuentra
Nitroglicerina y el Dinitrato de isosorbide,Mononitrato de isosorbide,Tetranitrato de pentaeritritol y
Tetranitrato de eritritilo.

• Los Betabloqueantes.

Se utilizan para tratar la presión arterial alta hipertensión, la Insuficiencia cardíaca congestiva, el
ritmo cardíaco anormal arritmia y el dolor en el pecho Angina de pecho. Los betabloqueantes a
veces se administran a pacientes que han sufrido un Ataque cardíaco para prevenir otros.

Dentro de ellos tenemos el Atenolol,Nadolol,Propanolol,Timolol,Sotalol, Metoprolol, Acebutolol.

• Los bloqueantes cálcicos

Los bloqueantes cálcicos, o bloqueantes de los canales de calcio, se utilizan para controlar la
presión arterial alta hipertensión, el dolor en el pecho Angina de pecho y el ritmo cardíaco anormal
arritmia.

Ente ellos tenemos Verapamilo,Nifedipino y Dictialcem.

Antiplaquetarios

Los antiplaquetarios son un grupo de Medicamentos que evitan que unas células sanguíneas
denominadas plaquetas se aglutinen y formen un coágulo sanguíneo. Hay muchos tipos diferentes
de medicamentos antiplaquetarios entre ellos tenemos Aspirina,Ticlopidina y Clopidogrel.
ANTIHIPERTENSIVO

El término antihipertensivo designa toda sustancia o procedimiento que reduce la presión arterial.
En particular se conocen como agentes antihipertensivos a un grupo de diversosfármacos
utilizados en medicina para el tratamiento de la hipertensión.

Cabe hacer la distinción que múltiples fármacos tienen la propiedad de disminuir la presión arterial,
sin embargo sólo un grupo relativamente selecto es usado en el tratamiento de la hipertensión
arterial crónica.

Clasificación

Actualmente se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción en: diuréticos, bloqueadores

adrenérgicos beta, bloqueadores de los canales del calcio , bloqueadores de la enzima convertidora
de la angiotensina, bloqueadores de los receptores de la angiotensina, e inhibidores adrenérgicos
centrales y periféricos.

Diuréticos

Los diuréticos actúan esencialmente disminuyendo el volumen sanguíneo, lo que disminuye a su

vez la tensión sobre las paredes arteriales. Existen cuatro clases distintas en la actualidad, de las
cuales sólo los derivados tiazídicos son recomendados para el tratamiento de la hipertensión. Esto
se debe a: la alteración del equilibrio hidroelectrolítico por la pérdida de agua y electrolitos que
pueden suceder con su uso, y a la falta de beneficios demostrables en el tratamiento a largo plazo
de la hipertensión.

Bloqueadores adrenérgicos beta

Los bloqueadores adrenérgicos beta, tal como su nombre indica, son fármacos que bloquean el
efecto de la adrenalina y sustancias afines (simpaticomiméticos) sobre los vasos sanguíneos,
provocando que éstos se dilaten, la resistencia al paso de la sangre disminuya y, por
consecuencia, la presión arterial descienda.

Su mecanismo de acción ofrece beneficios extra para aquellos pacientes que sufren de
hipertensión y sufren o tienen riesgo de sufrir alguna enfermedad de componente vascular o
cardiaco (tales como angina de pecho, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca),
aunque trae consigo algunos efectos secundarios como hipotensión ortostática o síncope.
Bloqueadores de los canales del calcio

Artículo principal: Bloqueador de canales de calcio.

Los bloqueadores de los canales del calcio son fármacos que bloquean la contracción del músculo
liso en la pared de los vasos sanguíneos, controlada por el ion calcio, disminuyendo la resistencia
vascular en forma similar a los bloqueadores adrenérgicos beta.

Se caracterizan por el inicio de acción más rápido entre todos los antihipertensivos, aunque esto
solía representar más un problema que un posible beneficio, ya que la rápida reducción de la
presión arterial podía dar síntomas de hipotensión en personas vulnerables, especialmente
ancianos. Por ello actualmente estos fármacos se prescriben generalmente en presentaciones de
liberación prolongada.

Bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina

Artículo principal: IECA.

Los bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina, como su nombre indica, interfieren

en la producción de angiotensina, una hormona vasoconstrictora, a través del bloqueo de la
enzima que la produce. Tal efecto no sólo reduce la presión arterial, sino que disminuye el daño
vascular provocado por la hipertensión, lo que a su vez disminuye la incidencia de complicaciones
o la velocidad a la que éstas se desarrollan, especialmente la insuficiencia renal o la insuficiencia
cardíaca.

Sus efectos secundarios serios son raros, pero alrededor de la tercera parte de los pacientes que
lo usan, presentan tos persistente y molesta que obliga en ocasiones a suspender eltratamiento.

Bloqueadores de los receptores de la angiotensina

Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina son fármacos que se desarrollaron más
recientemente, en gran parte buscando obtener los beneficios que los bloqueadores de la ECA
ofrecen, sin sus efectos secundarios. Logran esto al bloquear la acción de la hormona angiotensina
II en receptores de los vasos sanguíneos, llamados receptores AT1.
No han sido tan extensa y largamente estudiados como los otros grupos, pero hasta el momento
han demostrado ofrecer beneficios equivalentes a los demás.

Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos

VASODILATADORES
Los fármacos vasodilatadores producen, por distintos mecanismos, relajación del músculo liso de
los vasos, que por tanto se dilatan.
Su empleo está indicado en el fallo cardiaco, tanto si cursa con un gran aumento de la PCP
(insuficiencia cardiaca congestiva o edema agudo de pulmón) como si cursa con un disminución
del gasto cardiaco (shock cardiogénico). Asimismo su uso también está indicado en el tratamiento
de la hipertensión arterial.
El efecto beneficioso de los fármacos vasodilatadores se produce por un doble mecanismo:

1. Por el efecto de vasodilatación venosa, aumentan la capacitancia del sistema venoso

(aumentan el volumen de sangre contenido en el sistema venoso), con lo que disminuye el retorno
venoso y la precarga, disminuyendo de esta forma la PCP y mejorando así el edema pulmonar.
Esta disminución de la precarga no produce disminución del gasto cardiaco.
2. Por el efecto de vasodilatación arterial se produce una disminución de las resistencias
vasculares sistémicas y de la postcarga, consiguiendose de este modo un aumento del gasto
cardiaco. La disminución de las resistencias vasculares sistémicas no disminuye la tensión arterial,
ya que se compensa con el aumento del gasto cardiaco.

Aunque todos los vasodilatadores actúan tanto sobre las arteriolas como sobre las venas, algunos
actúan predominantemente sobre uno de esos lechos vasculares. Los vasodilatadores se clasifican
en: arteriales (efecto predominantemente arterial), venosos (efecto predominantemente venoso) y
mixtos (efecto equilibrado sobre el sistema arterial y venoso). Según la situación hemodinámica del
paciente puede requerirse un mayor efecto de disminución de la precarga que de la postcarga, o
viceversa, siendo entonces preferible un vasodilatador arterial o venoso respectivamente.

Entre los efectos secundarios comunes a todos los vasodilatadores se encuentran:

* Hipotensión: se puede producir tras la administración de un vasodilatador de cualquier tipo. En el

caso de los venodilatadores el mecanismo básico de producción es una excesiva reducción de la
presión de llenado ventricular. En los arteriodilatadores es secundario a una excesiva reducción de
las resistencias sistémicas que no puede compensarse con el aumento del gasto cardiaco. *
Taquicardia: cuando se produce se debe al aumento de la actividad simpática secundaria a la
disminución de la tensión arterial. Normalmente, el aumento del gasto cardiaco que producen
actúa disminuyendo la hiperactividad simpática. * Retención de líquidos: es un efecto secundario
frecuente cuando se administran vasodilatadores de forma crónica. Se debe a la estimulación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.

ANTIASMÁTICOS
Dada la importancia del componente inflamatorio en la patogenia del asma, se ha modificado el
criterio de abordar su tratamiento, acentuando más el recurso a la acción antiinflamatoria que a la
estrictamente broncodilatadora.

De acuerdo a ello se clasifican en:

a) Broncodilatadores: comprenden los estimulantes de b2-adrenoceptores (salbutamol,
terbutalina, formoterol, salmeterol, isoprenalina, adrenalina, etc), los relajantes directos de la
fibra muscular lisa (teofilina y derivados), y los inhibidores de la actividad parasimpática
(bromuro de ipratropio).
b) Modificadores de la respuesta inflamatoria: corticosteroides (dipropionato de
beclometasona,
valerato de betametasona, acetónido de triamcinolona, flunisolida, el no halogenado budesonida,
prednisona y derivados, la hidrocortisona, etc).
c) Inhibidores de la liberación de histamina y mediadores: cromoglicato y nedocromilo.
d) Antagonistas de mediadores: antihistamínicos y antileucotrienos (zafirlukast, montelukast,
pranlukast y zileuton).

Fármacos Broncodilatadores.
Aunque el sistema nervioso simpático no tiene un papel preponderante en el mantenimiento
fisiológico del tono bronquial, existen abundantes b2-adrenoceptores ampliamente distribuidos por
el músculo liso de las vías aéreas de grueso y pequeño calibre (desde la tráquea hasta los
bronquiolos terminales), así como en el epitelio traqueobronquial, las glándulas submucosas, el
músculo liso vascular y las paredes alveolares.

Su activación origina broncodilatación, vasodilatación, inhibición de la liberación de mediadores,

aumento del aclaramiento mucociliar, etc.

En la actualidad, los estimulantes b2-adrenérgicos desempeñan un papel esencial en el

tratamiento del asma y de la EPOC, son los broncodilatadores más rápidos y eficaces de que se
dispone. Los principales efectos beneficiosos en el asma se derivan de la acción b2-adrenérgica.

Los agentes b-adrenérgicos originan relajación de todas las vías aéreas, desde la tráquea hasta
los bronquiolos terminales, independientemente del espasmógeno implicado, protegiendo frente a
cualquier estímulo broncoconstrictor. Además, inhiben la liberación de mediadores por los
mastocitos y la de acetilcolina en las terminaciones colinérgicas preganglionares de las vías
aéreas, disminuyen la secreción de moco y favorecen el aclaramiento mucociliar. Sin embargo, la
relevancia terapéutica de estas acciones no está perfectamente establecida.

Las características farmacocinéticas de los b2-adrenérgicos son similares. Por vía oral sufren un
primer paso muy importante, absorbiéndose sólo el 10 % de la dosis administrada; el tmáx es de
24 horas y la semivida plasmática varía entre 3 y 8 horas. Los principales inconvenientes de la vía
oral son la elevada incidencia de efectos secundarios y la necesidad de administrar 3-4 tomas
diarias. Por vía inhalatoria también se ha conseguido aumentar la duración del efecto y se están
desarrollando nuevos fármacos cuya eficacia se prolonga durante más de 10 horas.

El 80-90 % de la dosis administrada con un inhalador se deposita en la boca, la orofaringe, la

laringe y la tráquea y, en su mayor parte, es deglutida.

La adrenalina, presenta una duración de acción muy breve, inferior a 1 hora; se utiliza todavía por
vía SC en el tratamiento agudo de las crisis asmáticas graves en el niño.

La isoprenalina mantiene una fuerte acción b1, que provoca efectos cardíacos indeseables, incluso
por vía inhalatoria cuando se abusa de esta vía. Su acción, un poco más prolongada que la de la
adrenalina (1-2 horas), continúa siendo muy corta y tampoco puede utilizarse por vía oral.

El salbutamol, el fenoterol, la terbutalina y la hexoprenalina presentan mayor selectividad b2 y

mayor resistencia a la COMT, con lo que ha mejorado la seguridad de su acción, la duración del
efecto (4-8 horas) y la posibilidad de utilizar la vía oral

El salmeterol y el formoterol inhalados son eficaces durante más de 12 horas, por lo que resultan
particularmente útiles en el tratamiento del asma nocturna.

La mayoría de las reacciones adversas son consecuencia de su acción adrenérgica y guardan

relación con la dosis y la vía de administración.
Por vía oral producen con frecuencia temblor fino de las extremidades (efecto b2), taquicardia y
palpitaciones (por acción directa b1 y por vasodilatación), intranquilidad y nerviosismo.

La cantidad absorbida en el tubo digestivo y a través de los bronquios es responsable de los

efectos secundarios sistémicos que se observan cuando se utilizan dosis altas por vía inhalatoria.

Estas reacciones son menores y prácticamente indetectables si se administran adecuadamente por

vía inhalatoria a las dosis prescritas.

Por vía Subcutánea son más frecuentes los efectos cardiovasculares.

Las arritmias se observan más a menudo por vía IV cuando hay alteraciones cardíacas previas o
en asociación con teofilina.

MUCOLÍTICOS

Se denominan mucolíticos aquellas sustancias que tienen la capacidad de destruir las distintas
estructuras quimicofísicas de la secreción bronquial anormal, consiguiendo una disminución de la
viscosidad y, de esta forma, una más fácil y pronta eliminación. La fluidificación del moco reduce la
retención de las secreciones y aumenta el aclarado mucociliar, disminuyendo con ello la frecuencia
e intensidad de la tos.

Mecanismo de acción y clasificación

Los mucolíticos actúan por:

- Disminución de la tensión superficial.

- Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular.

- Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular.

Los agentes mucolíticos se pueden clasificar en los siguientes grupos:

- Enzimas: tripsina, dornasa.

- Productos azufrados: N-acetilcisteína, S-carboximetilcisteína, MESNA, letosteína, citiolona.

- Compuestos sintéticos derivados de la vasicina: bromhexina y ambroxol.

- Agentes tensioactivos: propilenglicol, tiloxapol.

Con algunos de estos medicamentos se ha puesto de manifiesto una actividad in vitro que no se ha
podido demostrar in vivo. Junto a estudios que han mostrado mejorías clínicas y de los parámetros
de la viscoelasticidad, existen otros que no han demostrado beneficio alguno.
EXPECTORANTE
Una botella con jarabe expectorante que incluye también un calmante (codeína).

Un expectorante es un fármaco que tiene propiedades de provocar o promover la expulsión de las

secrecion bronquiales acumuladas. Son el tratamiento de elección para tos productiva.
Comunmente se suelen acompañar con mucoliticos.

Descripción

Los expectorantes son fármacos que tienen la capacidad de aumentar la producción del líquido
demulcente del aparato respiratorio. Esta secreción cubre y protege la mucosa irritada en la cual
nacen los impulsos de la tos. Existe poco peligro de producir demasiado líquido en el tracto
respiratorio, porque si los cilios están intactos, pueden desplazar muchas veces el volúmen normal
del líquido.

A los expectorantes también se les conoce como mucolíticos.

Modo de acción

Los expectorantes tiene como acción principal disminuir la viscosidad, reducir la adhesividad y la
tensión superficial del moco en los bronquios para permitir su salida, sin alterar el sistema
inmunologico del individuo.

Uso de expectorantes
Los fármacos expectorantes regularmente se incluyen en preparados para la tos y el resfriado, que
pueden o no requerir receta (prescripción) médica. Algunos de estos preparados llevan una dosis
de antibiótico

Tipos de expectorante
Ambroxol
Bromhexina
Carboximetilcisteína
Acetilcisteína
Cloruro de amonio
Guaifenesina
Guayacol

ANTITUSÍGENO

Un antitusígeno o antitusivo es un fármaco empleado para tratar la tos seca irritativa, no

productiva. Los antitusígenos son compuestos que actúan sobre el sistema nervioso central o
periférico para suprimir el reflejo de la tos. Puesto que este reflejo es necesario para expulsar las
secreciones que se acumulan en las vías respiratorias, la administración de estos fármacos está
contraindicada en casos de tos productiva. Éstos últimos se tratan, generalmente, con
expectorantes que aumentan el contenido hídrico del moco para facilitar su expulsión de las vías
respiratorias.

ANTITUSÍGENOS
Son medicamentos destinados a aliviar la tos. Su efecto actúa directamente sobre el centro de la
tos en el cerebro o sobre las terminaciones nerviosas que se encuentran en los bronquios, y se
denominan antitusígenos de acción central o de acción periférica respectivamente.

Los más importantes son los siguientes:

Codeína
Es un antitusígeno de acción central y se utiliza como patrón para comprobar la eficacia de otros
principios activos de este tipo. Es un derivado opiáceo, por lo que también se emplea como
analgésico y en el tratamiento de la tos irritativa, no productiva Efectos secundarios:
Los efectos secundarios más importantes son: producción de somnolencia y estreñimiento y, más
raramente, trastornos digestivos como náuseas, vómitos o alteraciones del sistema nervioso
central (nerviosismo y vértigo)
La sobredosis de codeína produce depresión respiratoria y no debe utilizarse en tratamientos
prolongados durante el embarazo.

Dextrometorfano
Al igual que la codeína, es un antitusígeno de acción central; su eficacia es prácticamente igual a la
de aquélla y presenta la ventaja de no poseer acción sedante ni causar adicción Se utiliza en el
tratamiento de la tos improductiva, tos irritativa y tos nerviosa Efectos secundarios:
Los efectos negativos de este medicamento son raros y pueden ser alteraciones del sistema
nervioso central como vértigo, somnolencia o trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor
de estómago o estreñimiento
Es posible administrarlo durante el embarazo, aunque bajo estricto control médico