Sunteți pe pagina 1din 9

URGENȚE ENDOCRINOLOGICE

13.1. Urgențe diabetice


13.2. Urgențe tiroidiene
13.3. Urgențe suprarenaliene

13.1. Urgențe diabetice


13.1.1. Fiziologie:
 Secreția de insulină
 există o secreție bazală de insulină
 variați stimuli (glucoză, aminoacizi, substanțe chimice)  pătrund în celulele
beta pancreatice  stimulează secreția de insulină  este utilizată (se fixeaza pe
receptorii specifici) 50% în ficat, 50% în mușchi și țesut adipos;
 Funcții:
 transferul intracelular al glucozei și aminoacizilor
 sinteza glicogenului
 activarea lipogenezei
 inhibiția lipolizei, glicogenolizei
 favorizează influxul celular al potasiului
 Teste funcționale:
 glicemia
 test de provocare la glucoză
 insulinemia
13.1.2. Cetoacidoza
Patogenie:
Deficitul de insulină
 determină
Creșterea secreției hormonilor  utilizării periferice lipoliză
hiperglicemianți a glucozei 
 activarea  crește producția de corpi
glicogenolizei + hiperglicemie cetonici
gluconeogenezei  
glicozurie cetonemie

diureză osmotică cetonurie acidoză



pierdere renală
de apă și sare

deshidratare
hipovolemie

1
 Clinic: se datorează deshidratării extracelulare și intracelulare
 tegumente  uscate
 pliu cutanat persistent
 lipsa transpirației axilare
 globi oculari hipotoni
 vene colabate
 sete
 respirator  tahipnee / respirație Kussmaul (acidoza)
 halenă acetonemică
 cardio-vascular  tahicardie
 TA mult timp păstrată / hipoTA ortostatică
 hipoTA, scăderea contractilității
 digestiv  pareză intestinală până la ileus
 pseudoabdomen acut
 HDS
 SNC  confuzie
 obnubilare
 perioade de agitație
 comă
 Diagnostic:
 frecvent pe un fond de poliurie și confuzie se instalează gradat o stare de comă
 deshidratare globală
 hiperglicemie 400 – 800 mg%
 acidoză
 hiperpotasemie – transfer intercompartimental datorită acidozei (spațiul
intracelular extracelular)
 Na normal / scăzut
!!!!!! Coma cetoacidozică trebuie avută în vedere la orice pacient ce devine comatos și se
afla într-o situație de stress: - postoperator imediat / traumatic
- infarct miocardic / cerebral
- sepsis
- pancreatită acută
 Tratament – 5 obiective:
 restabilirea perfuziei tisulare eficace
 tratamentul cauzei: al diabetului (insulină) și al factorului declanșator
 tratament de suport: acidoza, prevenirea complicațiilor, etc
 restabilirea perfuziei tisulare eficace
deficit de apă - cantitate: - 1l/oră în primele 2 ore
- 0,5 l/oră în următoarele 4 ore
- 0,25 l/oră în următoarele 4 ore
- tip: - cristaloizi
- cristaloizi + glucoză 5% când glicemia ajunge
la 250-300 mg%
deficit de K - în funcție de valorile potasemiei

2
- !!! K-ul scade rapid la corectarea acidozei
 Tratamentul cauzei:
o corectarea hiperglicemiei – administrare de insulină:
 bolus 10 UI  urmat de piv 0,1 U / kg / oră  trebuie să scadă glicemia cu
50mg% /oră  dacă nu, se dublează rata;
o factorului declanșator: – tratamentul infecției / infarctului miocardic / al
accidentului vascular cerebral, etc
 Tratament de suport:
o acidoza – în general se corectează automat la corectarea deshidratării și a
hiperglicemiei; se administrează bicarbonat doar dacă pH-ul este sub 7,1.
o prevenirea complicatiilor specifice:
- hipoglicemie – monitorizare strictă a glicemiei
- ileus / dilatație acută gastrică – monitorizarea K și corectarea hipoK
- tromboză arterială – Heparină
13.1.3. Coma hiperosmolară
 Etiopatogenie: deshidratare severă indusă de diabetul zaharat (prin poliurie), la care
se adaugă noi elemente ce acționează în același sens:
 scăderea aportului: vârstă avansată, afecțiuni cerebrale (accident vascular),
imobilizare, etc
 creșterea pierderilor:
o renale
o digestive: vărsături, diaree, aspirație, fistule
o prin tegumente și mucoase: șoc caloric, transpirație, arsuri, polipnee
 Clinic:
 vârstnic
 debut insidios pe durata mai multor săptămâni prin poliurie - polidipsie
 deshidratare severă
 febră
 semne neurologice focale / difuze (fasciculații, convulsii), eventual AVC
 hiperglicemie severă, peste 600 mg%
 Tratament – este asemănător cu al cetoacidozei

13.1.4. Hipoglicemia
 Etiopatogenie:
 diabet zaharat: supradozaj terapeutic absolut (doză prea mare) / relativ (alte
tratamente care potențează) - insulină, antidiabetice orale / lipsa alimentației
 sindroame hiperinsulinemice: insulinom / alte tumori, indus de efort, autoimun,
 nemediat insulinic: alcool, beta-blocante, salicilați
 ate disfuncții endocrine, insuficiență hepatică, cardiacă
 Clinic:
 agitatie, dezorientare, disrtrie, deficit neurologic focal, comă
 agresivitate
 tegumente umede, transpirate
 midriază
 eventual tahicardie

3
 Tratament:
 zahăr;
 glucoză 33% 8 – 10f bolus, urmată de piv lentă timp de 24 – 48 de ore cu glucoza
10% pentru a preveni recidivele
 Glucagon 1mg, im
 tratamentul cauzei:
o dozaj necorespunzător al insulinei sau antidiabeticelor orale
o chirurgical - tumori pancreatice
o post
o alcool
o boală Addison (insuficiență corticosuprarenaliană)
o insuficiență hepatică
 consult de specialitate
!!!! Hipoglicemia trebuie exclusă la orice pacient în stare de comă.

13.2. Urgențe tiroidiene


13.2.1. Fiziologie:
 Secretia tiroidiană
 reglare:
stimulează stimulează deiodare

TRH TSH T4 T3
(hipotalamus (hipofiza) (tiroida)
) feedback negativ

feedback negativ
 deiodarea se produce la nivel tiroidian dar, mai ales (80%) extratiroidian (ficat,
rinichi);
 hormonii tiroidieni circulă liberi (procent foarte redus) și legați de proteine
 Funcții
 T4 – neclar dacă are acțiune
 T3 – crește sinteza ADN, crește numărul receptorilor adrenergici (pe care
acționează mediatorii sistemului nervos simpatic – adrenalina, noradrenalina)
 Teste funcționale:
 dozarea hormonilor:  T4 - total, liber, liber estimat
 T3
 test de provocare cu TRH: dozarea TSH dupa administrare de TRH:
o normal crește
o în hipertiroidie: răspunsul este redus sau absent
 RAIU = test de preluare a iodului radioactiv:
preluare crescută preluare scăzută
o hiperplazie difuză o tiroidite
o gușă nodulară / nodul toxic o iod-indusă (efect secundar al
o secreție indusă de TSH – Amiodaronei)

4
tumori hipofizare, rezistență la o neoplasm tiroidian metastatic
hormoni tiroidieni
13.2.2. Hipertiroidia:
 Clinic:
Manifestări Tireotoxicoza Furtuna tiroidiana
neuro-musculare  labilitate emoțională o labilitate emoțională
 slăbiciune o agitație / apatie
 tremor o convulsii
 paralizie periodică o delir
o comă
cardio-vasculare  tahicardie o aritmii
 fibrilație atrială o insuficiență cardiacă
 HTA sistolica
 prolaps de valva mitrală
gastro-intestinale  diaree o diaree
o vărsături
o icter
metabolic-  scădere în greutate o scădere marcată în greutate
nutritional  apetit crescut o deficit vitaminic
termoreglare  tegumente calde, umede o febră
 intoleranță la căldură
 Tratament:  Terapie antitiroidiană intensivă
 Tratament de suport
 Tratamentul factorilor precipitanți
 Terapie antitiroidiană intensivă:
o inhibarea sintezei de hormoni tiroidieni: Propiltiouracil
o inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni:
- Iod
- blocarea transformării T4 în T3: Dexametazona, Litiu
o antagonizarea efectelor: beta-blocante - Esmolol, Propranolol
o eliminarea hormonilor tiroidieni: plasmafereză, hemodializă, hemoperfuzie
 Tratament de suport:
o al hipertermiei: împachetări reci, Paracetamol
o al deshidratării: glucoză, cristaloizi, vitamine
o al aritmiilor: betablocante / Ca-blocante
o profilaxia trombembolismului
o al insuficienței cardiace
o al insuficienței suprarenaliene: HHC 100 mg, apoi 50 mg/6 ore
 Tratamentul factorilor precipitanți:
o Infecție
o cetoză diabetică
o oprirea precoce a tratamentului
13.2.3. Hipotiroidia
 Clinic:

5
Manifestări Hipotiroidie Mixedem / coma
mixedematoasa
neuro-musculare  slăbiciune, fatigabilitate o obnubilare până la comă
 crampe musculare o psihoză
 bradipsihie, bradilalie o insuficiență respiratorie
cardio-vasculare  bradicardie o bradiaritmii
 HTA o revărsate pericardice
 Insuficiență cardiacă o insuficiență
cardiocirculatorie
gastro-intestinale  constipație o ileus
o megacolon
metabolic-  creștere în greutate o hipoglicemie
nutritional o hipoNa
termoreglare  tegumente reci, uscate o hipotermie
 intoleranță la frig
 Tratament:  Terapie de substituție
 Tratament de suport
 Tratamentul cauzei
 Tratament de substituție:
o substituție tiroidiană: T4  apoi, dupa circa o săptămână asociere de T3 / de la
început asociat;
o substituție suprarenaliană: HHC 100 mg, apoi 50 mg/6 ore
 Tratament de suport:
o al hipotermiei – metode pasive, urmarindu-se un ritm lent de încălzire;
o hemodinamic: soluții cristaloide / coloide  asociere de vaso-presoare în caz de eșec;
o al insuficienței respiratorii: O2-terapie pe mască, suport ventilator;
o al hipoglicemie și hiposodemie;
 Tratamentul cauzei:
o hipotermie
o infecție
o operație / traumatism
o tulburări metabolice / cardio-vasculare / AVC / hemoragie digestivă superioară

13.3. Urgențe suprarenaliene


13.3.1. Fiziologie:
 Secreția suprarenaliană:
 corticala (CSR) – reprezintă 90%, secretă: aldosteron, cortizol, androgeni
 medulara (MSR) – secretă catecolamine
 reglare:
o glucocorticoizi (GC)

6
stimulează stimulează
CRH ACTH GC
(hipotalamus (hipofiza) (CSR)
feedback negativ

feedback negativ
o mineralocorticoizi (MC)
K+ - somatostatinul
angiotensina sinteza de - peptidul atrial
ACTH aldosteron natriuretic
serotonina
endorfine

o catecolamine: secreția este mediată de SNC


 Funcții:
 GC:  metabolism: hiperglicemie, cresc catabolismul lipidic și proteic
o SNC: - cresc apetitul, modifică dispoziția, comportamentul
- asigură funcționarea normală a receptorilor adrenergici
 MC: crește reabsorbția de Na + crește excreția de K și H  consecințe:
o retenție de Na și apă  hipervolemie
o hipopotasemie + alcaloză metabolică
 catecolamine:  hiperglicemie
o crește frecvența cardiacă, TA
o vărsături
o vaso-constricție
 Teste funcționale
GC  cortizol plasmatic și urinar
 test de stimulare cu ACTH
 test de supresie cu
Dexametazonă
MC  K+
 aldosteron plasmatic și urinar
 reninemia
catecolamine dozare în urină:
 acid vanilmandelic
 metanefrină
 catecolamine libere
13.3.2. Insuficiența corticosuprarenaliană
 Cauze:
 primară: autoimună / inflamatorie / droguri – afectează atât GC cât și MC
 secundară:  insuficiență hipofizară / hipotalamică
 tratament cronic cu AIS
- afectează doar secreția de GC

7
 Clinic
Manifestări Insuficiență CSR Criza Addisoniană
cardio-vascular  hipoTA, hipoTA ortostatică o șoc
 reacție inadecvată la
catecolamine exogene
respirator  căi aeriene reactive
gastro-intestinal  anorexie o pseudo-peritonită
 scădere în greutate
 grețuri, vărsături, diaree
 dureri abdominale
neuro-muscular  apatie, letargie o confuzie, comă
 slabiciune, oboseală o delir, psihoză
 mialgii
 artralgii
cutanat  hiperpigmentare
 hipopilozitate
metabolic  hipoglicemie o deshidratare
 hipoNa, hiperK o acidoză severă
 acidoză
 Tratament:  Terapie de substituție
 Tratament de suport
 Tratamentul cauzei
 Tratament de substituție:
HHC 100 mg bolus apoi piv 75 - 100 mg/6 ore  după resuscitare  terapie per os,
eventual asociere cu mineralocorticoizi
 Tratament de suport:
o resuscitare volemică
o prevenirea TVP / TEP
 Tratamentul cauzei:
o Intervenție chirurgicală / traumatism
o infecție
o diaree
 Prevenirea crizei addisoniene - în situații stressante / solicitante: creșterea dozei
la orice pacient aflat sub tratament cu AIS în ultimul an:
o stress major: 200 mg HHC – ¼ in bolus, restul piv
o stress minor: 100 mg HHC
13.3.3. Feocromocitomul
 Clinic:
Manifestări Feocromocitom Urgențe
cardio-vascular  HTA, hipoTA ortostatică o criză HTA
 tahicardie o infarct miocardic acut
 aritmii o AVC
gastro-intestinal  grețuri
 vărsături

8
neuro-muscular  cefalee o AVC
cutanat  sudorație crescută
 roșeață
metabolic  intoleranță la glucoză o febră
 scădere în greutate
hematologic  policitemie
 Tratament:  Terapie anticatecolaminică
 Terapie de suport
 Tratamentul cauzei
 Tratament anticatecolaminic – de blocare a receptorilor pe care acționează
catecolaminele:
alfa-blocare  urmată de  beta-blocare
 Tratament de suport: refacerea volumului sanguin circulant (pe măsura
controlului tensiunii arteriale, devine evidentă hipovolemia relativă
 Tratamentul cauzei: suprarenalectomie