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MISE AU POINT
A
vec le temps, l’hypertension arté- casienne et de l’ordre de 10/100 000 dans la
rielle (HTA) peut progressivement population africaine. Elle touche principale-
s’accompagner d’une atteinte des ment les hommes [2, 3]. Cette prévalence
organes cibles que sont le cerveau, le cœur qui avait nettement diminué avec l’appari-
et le rein. Ces processus sont habituellement tion des traitements antihypertenseurs, est
longs et dépendent du niveau de la pression restée relativement stable dans les 30-40
artérielle (PA) et de sa variabilité, et de la dernières années malgré les progrès médi-
présence des autres facteurs de risque. caux [4, 5]. De plus, elle est vraisemblable-
Il existe une forme particulière d’HTA, caracté- ment sous estimée, en raison de formes
risée par la rapidité et la gravité de son reten- moins évidentes, sans altération du fond
tissement. Elle peut être d’origine essentielle d’œil (FO).
ou secondaire, révéler l’HTA ou survenir chez L’HTA maligne avait initialement un pronos-
un hypertendu connu [1]. Elle tic spontané extrêmement sévère (mortalité
Emballement du système a pour caractéristiques de à 2 ans de 80 % [6]). Le développement de
rénine – angiotensine – s’accompagner d’une atteinte la pharmacopée avec en particulier les inhi-
aldostérone. d’organes cibles multi-sites, biteurs de l’enzyme de conversion, a nette-
avec des niveaux lésionnels ment amélioré ce pronostic [5]. L’élément
avancés dans un intervalle de temps court, pronostique majeur ne semble pas être le
quelques semaines à quelques mois, même s’il niveau de pression artérielle, mais plutôt la
n’est pas toujours facile de le préciser. Il s’agit sévérité de l’atteinte rénale [7].
de l’HTA dite maligne ou accélérée.
Cette forme caricaturale de l’HTA a un
pronostic spontané très péjoratif. Elle doit Physiopathologie
être prise en charge de manière rapide et
spécialisée. C’est une authentique urgence Les mécanismes à l’origine de la malignisa-
hypertensive. tion d’une HTA restent mal connus. Il existe
Malgré le caractère urgent et grave de cette un consensus pour évoquer un emballement
forme clinique de l’HTA, elle reste peu étu- du système rénine-angiotensine-aldosté-
diée et peu ou pas évoquée dans les recom- rone (SRAA), avec un tableau biologique
mandations des sociétés d’HTA. d’hyperaldostéronisme secondaire, mis en
Nous proposons dans cette revue de faire le évidence de manière quasi-systématique à
point sur l’état des connaissances sur l’HTA la phase aiguë [8]. Ce tableau ne préjuge
maligne et de proposer un protocole d’aide dia- pas de l’étiologie de l’HTA sous-jacente, qui
gnostique et de prise en charge thérapeutique. est souvent essentielle mais peut être aussi
secondaire, incluant toutes les éventualités,
y compris un hyperaldostéronisme primaire.
Epidémiologie L’hypothèse d’un emballement du SRAA est
confortée par l’expérience clinique de cas
L’HTA maligne a une prévalence faible, de d’HTA maligne survenant à l’arrêt des trai-
l’ordre de 5/100 000 dans la population cau- tements bloqueurs du SRAA.
AMC pratique n°232 novembre 2014 © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 9
DOSSIER
MISE AU POINT Hypertension artérielle maligne
significative en quelques semaines ou doit faire évoquer une HTA maligne et donc
mois [10]. rechercher une atteinte d’organe cible.
En effet, elle est pratiquement constante
Marqueurs biologiques dans la présentation initiale et contraste
On note une élévation modeste mais signi- avec l’altération de la fonction rénale. Elle
ficative des enzymes cardiaques. Les modifi- témoigne de l’emballement du SRAA [8].
cations associées de l’ECG, en rapport avec
l’HVG, amènent régulièrement à réaliser Syndrome hémolytique
une coronarographie qui retrouve alors sou- Il doit être recherché car il aurait une valeur
vent un réseau coronaire d’aspect normal. pronostique péjorative. Il est cependant
devenu plus rare dans notre expérience,
Atteintes rénales probablement en raison d’une prise en
L’atteinte rénale est le plus souvent asymp- charge plus précoce des patients.
tomatique et doit donc être recherché par
des examens biologiques. Elévation de la troponine
Elle est observée en l’absence de toute
Élévation significative de la créatinine coronaropathie menaçante et témoigne
Cette dégradation du débit de filtration de processus ischémique par atteinte de la
glomérulaire (DFG) peut se majorer après la microcirculation. La valeur pronostique des
mise en place du traitement par bloqueur du ces montées de troponine n’est pas connue.
SRAA. Une élévation de la créatinine (jusqu’à
30 %) traduit l’efficacité du traitement sur la Difficultés diagnostiques
PA et la pression de filtration et ne doit pas Il peut être difficile de préciser si les lésions
remettre en cause la poursuite du traitement. viscérales observées (atteintes cérébrales,
La réalisation rapide d’un écho Doppler des rénales et cardiaques) sont en rapport avec
artères rénales est nécessaire pour ne pas un processus aigu ou s’intègrent dans le
méconnaitre une HTA réno-vasculaire. cadre d’une HTA chronique.
Le contrôle tensionnel passe par un blocage L’HTA maligne conserve une prévalence
progressif mais intense du SRAA. Il débute stable vraisemblablement sous-évaluée car
par l’introduction dès le diagnostic posé et sous-diagnostiquée. Il convient de la confir-
quels que soient les chiffres de créatinine, mer le plus vite possible sans attendre le FO
de petites doses d’inhibiteurs de l’enzyme dès lors que l’on se trouve face à une situa-
de conversion (par exemple 1,5 mg de rami- tion hypertensive inhabituelle de par sa
pril). On s’assurera, 6-8 heures après la pre- présentation clinique et les anomalies bio-
mière prise, que la PA ne chute pas de façon logiques associées (hypokaliémie et insuffi-
excessive et que les paramètres biologiques sance rénale en particulier). Le traitement
ne se dégradent pas, auquel cas on dou- doit être instauré rapidement, basé sur le
blera les posologies toutes les 12 heures, blocage du SRAA avec la nécessité de doses
jusqu’à une dose de 20 mg de ramipril ou supérieures aux doses habituelles.
de perindopril par exemple. Un bilan lésionnel exhaustif est nécessaire
On s’assurera entre chaque majoration rapidement. Le bilan étiologique ne sera
du traitement de la tolérance clinique et effectué qu’à distance de l’épisode initial.
biologique. La PA sera systématiquement
mesurée en position assise et debout pour Conflits d’intérêt : les auteurs déclarent ne pas avoir
détecter une hypotension orthostatique. de conflits d’intérêt en relation avec cet article.
En pratique :
Prévalence sous évaluée. Traitement rapide, blocage progressif
et puissant du SRAA.
Références
[1] Lip GY, Beevers M, Beevers DG. Do patients with de novo hypertension: the West Birmingham Malignant Hypertension
hypertension differ from patients with previously known study. J Hypertens 2012;30:974-9.
hypertension when malignant phase hypertension occurs?
[8] van den Born BJ, Koopmans RP, van Montfrans GA. The renin-
Am J Hypertens 2000;13:934-9.
angiotensin system in malignant hypertension revisited: plasma
[2] Shantsila A, Shantsila E, Lip GY. Malignant hypertension: a renin activity, microangiopathic hemolysis, and renal failure in
rare problem or is it underdiagnosed? Curr Vasc Pharmacol malignant hypertension. Am J Hypertens 2007;20:900-6.
2010;8:775-9.
[9] Lip GY, Beevers M, Dodson PM, et al. Severe hypertension
[3] van den Born BJ, Koopmans RP, Groeneveld JO, et al. Ethnic with lone bilateral papilloedema: a variant of malignant
disparities in the incidence, presentation and complications of hypertension. Blood Press 1995;4:339-42.
malignant hypertension. J Hypertens 2006;24:2299-304.
[10] Gosse P, Coulon P, Papaioannou G, et al. Impact of malignant
[4] Lip GY, Beevers M, Beevers G. The failure of malignant hyper- arterial hypertension on the heart. J Hypertens 2011;29:798-
tension to decline: a survey of 24 years’ experience in a mul- 802.
tiracial population in England. J Hypertens 1994;12:1297-305.
[11] Lip GY, Beevers M, Beevers DG. Does renal function improve
[5] Lane DA, Lip GY, Beevers DG. Improving survival of malignant after diagnosis of malignant phase hypertension? J Hypertens
hypertension patients over 40 years. Am J Hypertens 1997;15:1309-15.
2009;22:1199-204.
[12] Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC guide-
[6] Leishman AW. Hypertension: treated and untreated; a study lines for the management of arterial hypertension: the Task
of 400 cases. Br Med J 1959;1:1361-8. force for the management of arterial hypertension of the
[7] Shantsila A, Lane DA, Beevers DG, et al. Lack of impact of European society of hypertension (ESH) and of the European
pulse pressure on outcomes in patients with malignant phase society of cardiology. Eur Heart J 2013;34:2159-219.