INFECCIONES DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

NEISSERIA MENINGIDITIS
Características Bacterias gramnegativas aerobias dispuestas en parejas (diplococos)
Morfología semejante a un grano de café.
Inmóviles, NO forman endosportas.
Oxidasa y catalasa positivas.
Genera ácido por oxidación de glucosa y maltosa; NO fermenta CHO.
El principal factor de virulencia es el polisacárido de la cápsula; el cual permite clasificar a N. meningiditis en
13 serogrupos, de los cuales A, B, C, Y y W135 ocasionan la mayor parte de las infecciones.
Son capaces de competir con en anfitrión humano por el hierro al unir la transferrina de la célula anfitriona a
receptores de la superficie bacteriana.
Epidemiología N. meningiditis coloniza con frecuencia la nasofarígne de personas sanas; es causa frecuente de meningitis
adquirida en adultos y de bronconeumonía en pacientes con una neumopatía de base.
La enfermedad meningocócica ocurre en todo el mundo.
Se transmite a través de gotas respiratorias.
El ser humano constituye en único portador natural.
Las tasas de portadores orales y nasofaríngeos son más elevadas en niños en edad escolar, adultos jóvenes y
poblaciones socioeconómicas desfavorecidas.
La enfermedad es más frecuente en los meses fríos y secos del año.
La enfermedad endémica es más frecuente en niños menores de 5 años, lactantes, adolescentes, adultos
jóvenes, sujetos inmunodeprimidos, ancianos y personas en condiciones de hacinamiento.
Factores Pili Se extienden desde la membrana plasmática hacia la membrana externa; están
de virulencia compuestos por subunidades proteicas repetidas (pilinas) cuya expresión está
controlada por el complejo de genes pil.
Intervienen en la adhesión a las células epiteliales no ciliadas, la transferencia de
material genético, la movilidad bacteriana y proporcionan un mecanismo de resistencia
ante la destrucción mediada por neutrófilos.
PilC Proteína asociada a la porción carboxilo terminal de la proteína pilina; contribuye a la
diversidad antigénica bacteriana.
PorA y PorB Son un grupo de proteínas integrales de la membrana externa que forman poros o
canales para permitir el paso de nutrientes al interior de la célula y la salida de los
productos de desecho.
PorB se expresa en forma de 2 clases diferentes de antígenos (PIA y PIB); interfiere en
la degranulación de neutrófilos, facilita la invasión de las células epiteliales y confiere
resistencia frente a la destrucción sérica mediada por complemento.
Proteínas Opa Las proteínas de opacidad intervienen en la unión con las células epiteliales y
fagocíticas; y desempeña una destacada función en la señalización intercelular.
Proteínas Rmp Las proteínas de reducción modificable estimulan a los anticuerpos que inhiben la
actividad bactericida sérica frente a las neiserias patógenas.
Lipooligosacárido Compuesto por un lípido A (endotoxina) y una región central de oligosacárido, carece
(LOS) del antígeno polisacárido O; confieren protección a la bacteria durante su fase de
replicación.
Proteasa de IgA1 Escinde la región bisagra de IgA1, generando fragmentos de Fc y Fab inactivos.
Patogenia Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y penetración e las células anfitrionas.
e Inmunidad El LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria, la liberación del TNF-α y la activación del complemento,
liberándose C5a un potente quimioatrayente para neutrófilos.
IgG3 es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma en respuesta a la infección gonocócica.
Se detectan anticuerpos séricos frente a la pilina, la proteína Opa y LOS.
Se producen anticuerpos IgG e IgA1 dirigidos contra la proteína Rmp.
La enfermedad meningocócica ocurre en ausencia de anticuerpos específicos dirigidos frente a la cápsula de
polisacáridos y tiene una incidencia mayor en niños menores de 2 años que ha perdido la inmunidad
protectora de la madre.
Los pacientes con defectos en C5, C6, C7 o C8 del complemento tienen mayor riesgo de adquirir la
enfermedad meningocócica.
Los meningococos son internalizados en vacuolas fagocíticas, donde son capaces de evitar la muerte
intracelular, replicarse y migrar hacia espacios subepiteliales para producir la infección.
Las propiedades antifagocíticas de la cápsula de polisacáridos protegen al microorganismo frente a la
destrucción fagocítica.
 Las infecciones meningocócicas se asocian a daño vascular difuso, daño endotelial, inflamación de las paredes
vasculares, trombosis, coagulación intravascular diseminada; lo cual se atribuye a la acción de la endotoxina
de LOS presente en la membrana externa.
Manifestaciones Meningitis Inflamación purulenta de las meninges asociada a cefalea, signos meníngeos y fiebre;
Clínicas elevada tasa de mortalidad excepto con antibioterapia precoz; la incidencia de secuelas
neurológicas es baja, siendo las deficiencias auditivas y la artritis las más frecuentes.
Meningococemia Infección diseminada con o sin meningitis, caracterizada por trombosis de pequeños
vasos, afectación multiorgánica, lesiones petequiales en tronco y extremidades inferiores
que pueden coalescer para formar lesiones hemorrágicas de mayor tamaño, coagulación
intravascular diseminada, shock y destrucción bilateral de glándulas suprarrenales
(síndrome de Waterhouse-Friderichsen)
Otras infecciones producidas por N. meningiditis son artritis, uretritis y neumonía; la cual viene generalmente
precedida de una infección del aparato respiratorio; los síntomas son tos, dolor torácico, crepitantes, fiebre y
escalofríos.
Diagnóstico Microscopía. Cultivos
N. meningiditis se observa con facilidad en el LCR; los N. meningiditis abunda en el LCR, la sangre y el
pacientes con enfermedad meningocócica devastadora esputo; se inhibe por los factores tóxicos presentes
suelen presentar un número elevado de en el medio y el anticoagulante de los hemocultivos.
microorganismos en sangre, los cuales se revelan por
tinción Gram a los leucocitos de sangre periférica.
Identificación
Aislamiento de diplococos gramnegativos oxidasa positivos que crecen en un medio de agar sangre
chocolate o en medios selectivos; la identificación definitiva se basa en el patrón de oxidación de los
carbohidratos.
Tratamiento Los lactantes con lactancia materna tienen una inmunidad pasiva durante los primeros 6 meses.
El tratamiento es con penicilina que constituye el fármaco de elección.
La quimioprofilaxis en los contactos con personas aquejadas de la enfermedad consiste en la administración
de rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.
Para la inmunoprofilaxis, la vacunación es un complemento de la quimoprofilaxis; se utiliza sólo para los
serogrupos A, C, Y y W135; no se dispone de una vacuna eficaz para el serogrupo B.

Valdés Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
HAEMOPHILUS INFLUENZAE SEROTIPO B
Características Bacilos o cocobacilos gramnegativos pleomorfos; anaerobios facultativos y fermentadores.
Crecen en medios complementados con hemina (factor X) y nucléotido de nicotinamida y adenina (NAD o
factor V)
Poseen una cápsula de polisacárido y se han identificado 6 serotipos antigénicos (A-F).
Se subdivide a su vez en 8 biotipos (I- VIII) de acuerdo a la producción de indol, actividad ureasa y actividad
ornitina descarboxilasa.
Epidemiología H. parainfluenzae es la especie predominante en la cavidad bucal
La población con mayor riesgo de enfermedad son niños menores de 18 meses y aquellos con
concentraciones inadecuadas de anticuerpos protectores, los que presentan una reducción del complemento
y los que se han sometido a esplenectomía.
La mayoría de las infecciones por H. influenzae tipo b se producen actualmente en niños que no son inmunes,
como consecuencia de una vacunación incompleta o una respuesta deficiente a la vacuna y en ancianos con
una disminución de la inmunidad.
Loas infecciones de oído y senos nasales son fundamentalmente enfermedades pediátricas.
La enfermedad pulmonar afecta más a menudo a los ancianos con antecedentes de EPOC.
Haempohilus ducreyi es el agente etiológico de la ETS chancro blando o cancroide.
La mayor parte de las infecciones por Haemophilus se produce a partir de la propia flora del individuo.
Factores Los pili y adhesinas intervienen en la colonización de la bucofarínge.
de virulencia Los componentes e la pared celular bacteriana (LPS y glucopéptidos) alteran la función ciliar y ocasionan
daños en el epitelio respiratorio.
El principal factor de virulencia de H. influenzae tipo B es la cápsula antifagocítica polisacárida, la cual
contiene ribosa, ribitol y fosfato (fosfato de polirribitol [PRP])
Las proteasas de inmunoglobulina A1 facilitan la colonización de las superficies mucosas al interferir con la
inmunidad humoral.
Manifestaciones Meningitis Enfermedad que afecta principalmente a niños no vacunados; se caracteriza por fiebre,
Clínicas cefalea intensa y signos sistémicos
Epiglotitis Proceso que afecta a niños no vacunados y se caracteriza por una fase inicial con faringitis,
fiebre y dificultades respiratorias que evoluciona a celulitis e inflamación de los tejidos
supraglóticos, siendo posible la obstrucción del tracto respiratorio.
Neumonía Inflamación y consolidación de los pulmones observada principalmente en ancianos con
un trastorno pulmonar crónico de base; suele deber a cepas no tipables.
Diagnóstico Las muestras se obtienen por punción-aspiración directa con aguja para el diagnóstico microbiológico de
sinusitis y otitis.
Se emplea el esputo procedente de la vía respiratoria baja para el diagnóstico de neumonía.
Se obtienen muestras de sangre y LCR de niños no vacunados diagnosticados de meningitis; existen 107
bacterias por mL de LCR.
Los hemocultivos se deben realizar para el diagnóstico de epiglotitis, celulitis y artritis.
La microscopía es una prueba sensible para detectar H. influenzae en el LCR, líquido sinovial y muestras del
tracto respiratorio inferior; el cultivo se lleva a cabo en agar chocolate.
La detección inmunológica del antígeno capsular PRP a partir de LCR y orina permite detectar H. influenzae
tipo B.
Tratamiento Las infecciones graves se tratan con una cefalosporina de amplio espectro.
La sinusitis y otitis se puede tratar con ampicilina, una cefalosporina activa, acitromicina o una
fluoroquinolona.
Las infecciones por H. ducreyi son sensibles a eritromicina.
Prevención Vacunación activa con vacunas conjugadas con PRP previene la mayoría de las infecciones por Haemophilus
y control tipo B (3 dos antes de los 6 meses de edad + dosis de recuerdo)

Valdés Olivares Arely Selene

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CLOSTRIDIUM TETANI
Características Bacilo grampositivo esporulador móvil (aspecto de palillo de tambor).
Anaerobio estricto.
Sensible al oxígeno con actividad proteolítica, no fermentador de CHO.
Forma esporas que le permiten sobrevivir en condiciones adversas.
Epidemiología Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de seres
humanos y animales
La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad infrecuente excepto en países subdesarrollados
donde se realiza inadecuada vacunación y los cuidados médicos son deficientes.
El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad inducida por la vacunación incorrecta; la enfermedad
no induce inmunidad.
Factores Tetanolisina Hemolisina lábil al oxígeno y al colesterol sérico.
de virulencia
Tetanoespasmina Neurotoxina termolábil codificada por un plásmido; responsable de las
(toxina A-B) manifestaciones clínicas.
Compuesta por una cadena pesada B que se une a receptores para ácido siálico y
glucoproteínas de membrana de las neuronas motoras, lo que permite la
internalización de la toxina en vesículas endosomales, las cuales se dirigen por
transporte retrógrado hacia el soma.
La cadena ligera A es una endopeptidasa de zinc que inhibe a proteínas que regulan la
liberación de neurotransmisores inhibidores (GABA y glicina) lo que se traduce en una
deficiente regulación de la actividad sináptica excitatoria conduciendo a parálisis
espástica.
Manifestaciones Tétanos generalizado
Clínicas  Afectación de los músculos maseteros (Trismo)
 Risa sardónica por la contracción mantenida de los músculos faciales
 Babeo, sudoración, espasmos persistentes en la espalda (opistótonos)
 Afectación del SNA con arritmias cardiacas, fluctuaciones en la PA, sudoración profusa y deshidratación
Tétanos localizado Tétanos neonatal (Tetanus neonatorum)
Espasmos musculares limitados a un área de Infección neonatal que afecta principalmente al muñón
infección primaria (tétanos cefálico) umbilical y posee alta mortalidad
Diagnóstico Basado en la presentación clínica.
Tratamiento Desbridamiento de la herida primaria.
Administración de metronidazol e inmunización pasiva con antitoxina.
La penicilina está contraindicada ya que inhibe la actividad de GABA.
Prevención Vacunación con el toxoide tetánico (3 dosis + 1 de recuerdo cada 10 años)

Valdés Olivares Arely Selene