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GLÁNDULA TIROIDES

 Es una estructura de 12 a 20 gramos de peso con forma de mariposa conformada por dos
lóbulos conectados por un istmo.
 Ubicada por delante de la tráquea, específicamente los anillos traqueales 1 y 2.
 Se encuentra rodeada por una capsula fibrosa que la contiene a modo de barrera.
 Está rodeada de estructuras anatómicas muy importantes: 1) Nervios laríngeos recurrentes
(atraviesan los bordes laterales de la glándula) 2) Vasos sanguíneos (arteria carótida y vena
yugular en ambos lados de la glándula) 3) Esófago: justo detrás de la glándula. Entonces es fácil
deducir que en caso de algún trastorno a nivel de la glándula puedan verse afectadas estas
estructuras.
 Por detrás de los lóbulos tiroideos en cada polo (superiores e inferiores) se encuentran las
hormonas paratiroideas que cumplen una función muy importante en la regulación del Ca++.
 Es de consistencia blanda y con una rica vascularización. La proximidad a los capilares es vital
para la síntesis y liberación al torrente sanguíneo de hormonas producidas por la glándula.

Vista posterior de la
glándula tiroides

Vista posterior de la
glándula tiroides

Vista posterior de la glándula tiroides


Vista anterior: Estructuras vecinas

En un nivel microscópico, decimos que la glándula está


constituida por numerosos folículos cerrados rellenos de un

líquido proteínico llamado coloide cuyo principal elemento es


una glucoproteína denominada tiroglobulina. Al mismo tiempo estos folículos están revestidos por
células epiteliales cúbicas que secretan al interior de ellos.

Microanatomía de la glándula tiroides

La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3):

 Para su síntesis es necesario yoduro el cual actúa como precursor y se obtiene de la sal de
mesa común.
 El yoduro va a llegar a la glándula a través de los capilares y es transportado al interior de las
células foliculares gracias a una bomba especializada que cotransporta yoduro y sodio. Luego
ese yoduro es transportado a través de la membrana apical hacia el interior del folículo.
 Al mismo tiempo, las células tiroideas presentan organelos capaces de producir proteínas, la
más importante vendría siendo la tiroglobulina (70 aminoácidos de tirosina). Este
aminoácido es el principal sustrato para la síntesis de las hormonas.
 Organificación de la tiroglobulina: el yoduro oxidado a yodo se une al A.A. tirosina y se
obtiene primero el monoyodotirosina y diyodotirosina que posteriormente se acoplan entre
sí para forma las hormonas propiamente dichas: T4 (diyodotirosina + diyodotirosina) y T3
(monoyodotirosina + diyodotirosina).

La capacidad de almacenamiento de la tiroides es grande, una vez finalizada la síntesis de las


hormonas, cada molécula de tiroglobulina (forma en que se almacenan T4 y T3) contiene hasta
30 moléculas de T4 y unas pocas de T3. Los folículos son capaces de almacenar una cantidad de
hormonas suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo por hasta 2-3 meses. Es
por ello que cuando hay hipotiroidismo, las manifestaciones aparecen mucho tiempo después
del cese de la producción de hormonas tiroideas.

Por otro lado cuando hay aumento de la demanda de hormonas tiroideas por unión de la
TSH a su receptor en la glándula, la tiroglobulina acumulada en el coloide se reabsorbe al interior
de la célula folicular en donde mediante un proceso de proteólisis se digieren las moléculas de la
glucoproteína

liberándose las
hormonas hacia los
capilares
circundantes y
circulando como T4 pero al momento en que van a ejercer su efecto sobre el tejido target se
convierten en T3 o forma activa.

Estructura química de T4 y T3 (falta


un yodo “I” en T3)
Síntesis y liberación de las hormonas
tiroideas

La función tiroidea va a estar regulada por el eje hipotálamo-hipófisis. La TSH liberada por las células
adenohipofisarias cumple un papel esencial ya que estimula en todos los niveles la actividad de las
células glandulares tiroideas al unirse a su receptor específico (TSH-R). Los efectos que ejerce son los
siguientes: 1) incrementa la actividad de la bomba de yoduro para su acumulación 2) intensifica la
yodación del A.A. tirosina 3) aumenta el tamaño y número de las células tiroideas 4) eleva proteólisis de
la tiroglobulina.

Al mismo tiempo la TSH va a estar regulada por la TRH que libera el hipotálamo y que actúa
directamente sobre las células adenohipofisarias estimulando su producción. Por otro lado, el aumento
de hormonas tiroideas en los líquidos corporales reduce la secreción de TSH, ésto se conoce como
retroalimentación negativa y es importante al momento de analizar exámenes de laboratorio ya que si
reflejan niveles bajos de TSH quiere decir que la glándula tiroides está muy activa, y lo contrario si
reflejan niveles altos de TSH.

Sistema de retroacción negativa

Los efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas son muy


amplios:

 Estimulan el crecimiento óseo en los niños en edad de


desarrollo y la maduración cerebral durante la vida fetal y los primeros años de vida
posnatal.

 Estimulan el metabolismo de los hidratos de carbono (captación de glucosa, glucolisis,


secreción de insulina).
 Estimulan el metabolismo de los lípidos (movilización de lípidos desde el tejido adiposo,
aumento de la [] plasmática de ácidos grasos, descenso del colesterol por mayor expresión
de LDL en células hepáticas y consecuentemente eliminación hepática de éste).

 Efectos sobre aparato cardiovascular: 1) Aumento del GC 2) Aumento de la FC 3) Aumento


de la fuerza cardíaca 4) Aumento de la RVP.

 Aumento de la respiración: por mayor producción de CO2 debido al aumento del


metabolismo basal.

 Aumento de la motilidad y secreción de jugos gástricos.

 Efectos excitadores sobre SNC.

 Estimula la secreción por parte de las demás glándulas endocrinas (por ejemplo: estimula la
secreción de insulina por parte de las células B en páncreas).

Neoplasias tiroideas

Benignas Malignas

Al igual que otros órganos, la glándula tiroides puede desarrollar tumores benignos y malignos. Su
forma de presentación es como nódulos los cuales representan uno de los problemas clínicos que con
más frecuencia se plantean en la consulta endocrinológica. Suelen ser diagnosticados mediante
observación, palpación y ecografía (técnica más sensible)

Estas lesiones nodulares benignas, pueden ser únicas (un solo nódulo) o múltiples (multinodular). Y
se conocen exactamente como adenomas foliculares ya que se originan a partir de las células foliculares
de la glándula. Puede ser según las características histológicas de tipo:
Macrofolicular y Normofolicular Microfolicular, Trabecular y Oncocítico

Riesgo de neoplasia maligna muy bajo Riesgo de neoplasia maligna alto

Casi un tercio de los nódulos palpables son quistes tiroideos (es decir, nódulos llenos de líquido o
coloide). Éstos pueden identificarse por su aspecto ecográfico o basándose en la aspiración de grandes
cantidades de líquido rosa o amarillento (coloide). Muchas veces las lesiones son mixtas, es decir
quísticas y solidas. Particularmente los quistes recidivan con frecuencia, incluso tras la aspiración
repetida y pueden requerir la extirpación quirúrgica.

Nódulo mixto: componente liquido


(en negro) y sólido

Es muy frecuente en áreas geográficas con bocio endémico por déficit de yoduro: Los Alpes,
Himalaya, Los Andes.

Presentación clínica

 Nódulo solitario sólido y bien encapsulado.

 Casi siempre son indoloros lo que hace que el paciente tarde en buscar ayuda médica.
 La mayoría de los pacientes son asintomáticos.

 Solamente 2% de estos nódulos provoca hipertiroidismo. Debido a que en la gran mayoría de los
casos estos no son nódulos autónomos productores de hormonas tiroideas, simplemente
ocupan espacio en el cuerpo del paciente sin llevar a cabo ninguna función.

La principal estrategia en el manejo del nódulo tiroideo es diferenciar benignidad de malignidad, por
eso es importante tener en cuenta tanto elementos clínico-epidemiológicos así como resultados de la
exploración ecográfica y de la punción espirativa.

Datos que sugieren malignidad:

 Sexo: un nódulo tiroideo tiene más probabilidad de ser maligno en el hombre que en la mujer.

 Edades extremas: <20 y >45 años.

 Velocidad de crecimiento y consistencia del tumor: los nódulos benignos crecen lentamente
mientras que los malignos lo hacen rápidamente. Al mismo tiempo la consistencia de los
malignos es dura y firme.

 Los malignos tienden a estar adheridos a tejidos adyacentes e invaden ganglios linfáticos.

 Historia de radiación en cabeza y cuello: por ejemplo, pacientes que recibieron en el pasado
radiaciones para tratar trastornos, entre ellos en acné y el aumento de tamaño de las amígdalas
palatinas y faríngeas. Al igual que los sobrevivientes del accidente de Chernobyl.

 Historia familiar: de Síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple

 Síntomas de invasión local: 1) parálisis de cuerda vocal (por afectación de los nervios laríngeos
recurrentes) 2) compresión de vía aérea (por compresión y desplazamiento de la tráquea) 3)
compresión de los vasos (por ejemplo: carótida --> menor flujo sanguíneo al cerebro). Todo esto
sugiere que el tumor es de mayor tamaño.

Todos estos datos guían el diagnostico a una entidad mucho más severa: CA de tiroides. Es la
neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino. Se clasifican en función de sus características
histopatológicas: 1) Cáncer papilar de tiroides (PTC) 2) Cáncer folicular de tiroides (FTC). Éstos a menudo
son curables y el pronóstico es bueno cuando la neoplasia se identifica en las primeras fases de la
enfermedad. En cambio, el 3) Cáncer anaplásico es agresivo y el 4) Cáncer medular de tiroides (MTC)
responde mal al tratamiento y tiene muy mal pronóstico.

Epidemiología

 La incidencia es de 9 casos por cada 100.000 personas al año.

 Aumenta con la edad y alcanza una meseta después de los 50 años.


 Tiene peor pronóstico en sujetos jóvenes (<20) o maduros (>45).

 La frecuencia es del doble en mujeres, pero el pronóstico es peor al pertenecer al género


masculino.

Diversas características específicas del CA de tiroides facilitan su tratamiento:

 Los nódulos tiroideos se palpan con facilidad, lo que permite la detección precoz y la biopsia por
FNA (punción).

 Pueden utilizarse radioisótopos de yodo para diagnosticar ( 123 I) y tratar (131 I) por la captación
exclusiva de este anión por la glándula tiroides. La ventaja de esto es que son de bajo costo.

 Los marcadores séricos permiten detectar la enfermedad residual o recidivante, por ejemplo: la
concentración de tiroglobulina para el PTC y el FTC y la calcitonina para el cáncer medular de
tiroides (MTC).

Factores de riesgo

1. Sexo y Edad: los cánceres de tiroides (al igual que casi todas las enfermedades tiroideas) ocurren
3 veces más en las mujeres que en los hombres. Con respecto a la edad, el cáncer de tiroides
puede aparecer a cualquier edad, sin embargo, para las mujeres (quienes con más frecuencia
están en las edades de 40 a 59 años al momento del diagnóstico), el riesgo está en su punto más
alto a una edad menor que para los hombres, quienes usualmente están en las edades de 60-79
años.

2. Radiación: Los primeros estudios sobre la patogenia del cáncer de tiroides se centraron en el
papel de la radiación externa, que predispone a roturas cromosómicas, probablemente
causantes de reordenamientos genéticos y pérdida de genes de supresión de tumores. La
radiación externa del mediastino, la cara, la cabeza y la región del cuello se administraba en el
pasado para tratar muy diversos trastornos, entre ellos el acné y el aumento de tamaño del timo,
las amígdalas palatinas y las amígdalas faríngeas. La exposición a la radiación aumenta el riesgo
de nódulos tiroideos benignos y malignos, se asocia a cánceres multicéntricos y desplaza la
incidencia del cáncer de tiroides a un grupo de edad más joven (los niños parecen mostrar
mayor predisposición a los efectos de la radiación que los adultos). La radiación por lluvia
radiactiva también predispone al cáncer de tiroides: la exposición a la radiactividad liberada
durante los desastres nucleares (1986 accidente en la central nuclear de Chernobyl en Rusia o el
desastre nuclear de 2011 en Fukushima, Japón) también se ha asociado con un mayor riesgo de
desarrollo de cáncer de tiroides, sobre todo en los niños expuestos, (el cáncer de tiroides puede
ser visto en individuos expuestos hasta 40 años después de la exposición). Es de destacar el
hecho de que la radiación derivada del tratamiento con 131I parece contribuir poco, si es que
lo hace, al aumento del riesgo de cáncer de tiroides.
3. Dieta baja en Yodo: el carcinoma folicular de tiroides es más común en zonas de bocio endémico
(por déficit de yodo). Estudios indican que esta ingesta inadecuada de yodo podría conducir a
condiciones que promueven el crecimiento de tumores tiroideos. Entre estas condiciones se
incluyen: un incremento de la hormona estimulante de la tiroides con un aumento de la
proliferación de células tiroideas y angiogénesis.

4. Genética: La mayoría de las personas que padecen de cáncer de tiroides no presentan una
condición hereditaria o un antecedente familiar de la enfermedad. Sin embargo, hay ciertas
afecciones médicas hereditarias en donde se observan tasas más altas de cáncer de tiroides: en
el síndrome de Gardner (poliposis adenomatosa familiar) existe un riesgo 160 veces mayor que
en la población general de desarrollar carcinomas tiroideos papilares, especialmente en mujeres
de menos de 35 años de edad. También existen con frecuencia tumores tiroideos (benignos y
malignos) en la enfermedad de Cowden y en el complejo de Carney (tipo 1). El 20%-25% de los
carcinomas medulares tiene un mecanismo de transmisión hereditaria de tipo autosómico
dominante con un elevado nivel de penetrancia y que puede originar la aparición de carcinoma
medular familiar aislado o en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2): la
cual a su vez se divide en dos subtipos, MEN tipo 2A o 2B 
 MEN 2a: el carcinoma medular ocurre en feocromocitomas y con
tumores de la glándula paratiroides.
 MEN 2b: El CMT está asociado con feocromocitomas y con neuromas
(tumores benignos de tejido nervioso).

 Enfermedad de Cowden: enfermedad hereditaria que consiste en la aparición en diferentes


órganos de una serie de tumores benignos que se llaman hamartomas (+ un alto riesgo de
cáncer).

 Poliposis adenomatosa familiar: enfermedad hereditaria que consiste en la aparición (>100)


de pólipos adenomatosos en el colon y recto (+ un alto riesgo de cáncer).

 Complejo de Carney, tipo 1: enfermedad hereditaria que consiste en la aparición de


mixomas en diferentes localizaciones, hiperpigmentación cutánea e hiperactividad endocrina.
(+ un alto riesgo de cáncer).

Clasificación: El cáncer de tiroides puede clasificarse según qué tan diferenciadas sean sus células
cancerígenas, es decir, si su aspecto histológico es parecido al tejido tiroideo sano 

 Cáncer de tiroides bien diferenciado: curables, y con buen pronóstico cuando el proceso se
identifica en las primeras fases de la enfermedad. (Papilar > Folicular)

 Papilar: es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente y constituye 70 a 90% de los


tumores malignos bien diferenciados de la tiroides. Suele ser multifocal e invadir
localmente la glándula tiroidea y extenderse a través de la cápsula tiroidea invadiendo
las estructuras adyacentes del cuello. Tiende a diseminarse por vía linfática, pero
también puede producir metástasis, especialmente en el hueso y en los pulmones.
Debido al crecimiento relativamente lento del tumor, puede acumularse un número
importante de metástasis pulmonares, en ocasiones con muy pocos síntomas. La
afección de los ganglios linfáticos por el cáncer de tiroides puede tolerarse bastante
bien, pero probablemente aumenta el riesgo de recidiva y de mortalidad, en especial en
los ancianos. La presentación clínica más habitual es la aparición de un nódulo único,
indoloro y de crecimiento lento. En ocasiones se aprecian también adenopatías
cervicales, que pueden ser la única manifestación de la enfermedad. La mayoría de los
cánceres papilares son identificados en los estadios iniciales (más de 80% en los estadios
I o II) y tienen un pronóstico excelente.

Más común: 70-90%


 Folicular: El
Más frecuente en mujeres carcinoma
folicular representa el
10%- Hay invasión de estructuras adyacentes del cuello 15% de las
neoplasias
Diseminación linfática y metástasis (hueso y pulmones)
malignas del
tiroides Crecimiento lento, invasión multilocal y predomina
en el sexo
La presentación clínica más habitual es la aparición de un femenino (2-
3:1). nódulo único, indoloro y de crecimiento lento. Suele
aparecer
Buen pronóstico
sobre los 50 años y
su frecuencia
aumenta en
zonas con bocio endémico. La estructura del carcinoma folicular es tan diferenciada que
puede ser idéntica a la del tiroides normal. El FTC es difícil de diagnosticar mediante FNA
debido a que la distinción entre neoplasias foliculares benignas y malignas se basa en
gran medida en la existencia de signos de invasión en vasos, nervios o estructuras
adyacentes. El FTC tiende a diseminarse por vía hematógena dando lugar a metástasis
óseas, pulmonares y del sistema nervioso central (SNC). Suele presentarse como un
nódulo indoloro, sobre una glándula previamente sana o sobre un bocio multinodular.
En fases posteriores puede invadir los tejidos próximos. En algún caso, la forma de
presentación son las metástasis pulmonares u óseas y puede cursar con hipertiroidismo.
Pueden palparse adenopatías cervicales en el 4%-6% de los pacientes. Las características
que se acompañan de mal pronóstico son la existencia de metástasis a distancia, edad
superior a 50 años, tamaño del tumor primario superior a 4 cm, presencia de células de
Hürthle e invasión vascular importante.

Más frecuente en mujeres: > 50 años

Frecuente en zonas con bocio endémico

Diseminación sanguínea y metástasis (hueso, pulmones y


SNC)

Adenopatías: 4-6% pacientes

Nódulo indoloro, sobre una glándula previamente sana o


sobre un bocio multinodular.

 Cáncer anaplásico y otras


formas de cáncer de tiroides
 Cáncer anaplásico de tiroides: Constituye entre el 1% y el 2% de las neoplasias malignas
del tiroides. Es un tumor de gran malignidad que procede de las células foliculares y
predomina en la mujer, con una incidencia máxima después de los 60-65 años. Es más
frecuente en áreas de bocio endémico (hasta el 13%, con disminución a partir de la
profilaxis de déficit de yodo) y puede existir antecedente de enfermedad nodular de
larga evolución.
En Poco común: 1-2% (en Células foliculares) muchos de estos
tumores se
Más frecuente en mujeres: >60-65 años hallan zonas de
tejido papilar o
Frecuente en zonas con bocio endémico
folicular, lo que
Invasión ganglionar y metástasis rápida (presentes en sugiere que
diagnóstico). pueden asentar
en tiroides con
Tumor cervical, con frecuencia doloroso, invade estructuras neoplasias
próximas: disfonía, disnea y disfagia. diferenciadas
previas. La
Tumor maligno muy agresivo, supervivencia menor a 6
invasión
meses.
ganglionar y las
metástasis a
distancia se producen rápidamente y suelen estar presentes en el momento del
diagnóstico. La clínica de este carcinoma se caracteriza por la aparición de un tumor
cervical, con frecuencia doloroso, que crece muy rápidamente y que invade estructuras
próximas para producir la sintomatología característica de disfonía, disnea y disfagia. El
nódulo, de consistencia pétrea, se adhiere a planos superficiales y profundos y suele
acompañarse de adenopatías. Es uno de los tumores malignos más agresivo, con una
supervivencia en la gran mayoría de los casos inferior a 6 meses.
 Carcinoma medular de tiroides: El carcinoma medular del tiroides procede de las
células parafoliculares tiroideas o células C y constituye entre el 5% y el 10% de los
carcinomas tiroideos. Puede aparecer a cualquier edad, aunque en su forma esporádica
(75%-80% de los casos) es más frecuente en la quinta década de la vida, mientras que
los familiares aparecen en edades más tempranas. Su frecuencia es algo superior en la
mujer (1,3:1) y su
pronóstico,
Carcinoma de Células C: 5-10%
peor que el de los
Forma esporádica: 5ta década de vida carcinomas
diferenciados
y mejor Forma familiar: edades tempranas que el del
anaplásico.
Más frecuente en mujeres
El carcinoma
Clínica: uno o más nódulos tiroideos duros, indoloros y de medular
crecimiento lento, que pueden acompañarse de esporádico
suele adenopatías cervicales ser afectar un
solo lóbulo
Pronóstico: peor que el de los carcinomas diferenciados y tiroideo. Los
mejor que el del anaplásico tumores
familiares
suelen ser
multifocales y se inician en la infancia, especialmente los que se presentan en el
contexto de una MEN tipo 2B (Síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple). En estos
casos coexiste hiperplasia de células C, situación premaligna que puede persistir durante
años. La clínica de este carcinoma suele consistir en la aparición de uno o más nódulos
tiroideos duros, indoloros y de crecimiento lento, que pueden acompañarse de
adenopatías cervicales. El hallazgo inicial puede ser una metástasis a distancia. En los
casos de una MEN tipo 2, otros componentes del síndrome pueden estar presentes en el
mismo paciente y/o en otros miembros de su familia. Hasta el 13% de los pacientes con
carcinoma medular presenta diarrea cuya patogenia no está clara, si bien en ella se han
implicado varias sustancias que pueden secretar las células parafoliculares (serotonina,
calicreína, prostaglandinas e histaminasa, entre otras). El aumento de calcitonina, que se
encuentra prácticamente en todos los pacientes y que es el marcador más sensible y
específico de carcinoma medular, no suele causar manifestaciones clínicas. El
tratamiento del MTC es principalmente quirúrgico. A diferencia de los tumores derivados
de las células foliculares de la tiroides, estos tumores no captan yodo radiactivo. La
radioterapia externa y la quimioterapia pueden ofrecer un efecto paliativo en los
pacientes en los que la enfermedad esté avanzada.
Diagnóstico: Estudio del paciente  Nódulos tiroideos

 Se encuentran nódulos tiroideos palpables en 5% de los adultos examinados, la mayor parte de


los nódulos tiroideos palpables son >1cm de diámetro. (La palpación del nódulo depende de la
localización de este, las características anatómicas del cuello del paciente y la experiencia del
examinador).

 Hay métodos de detección de mayor sensibilidad, como la ecografía tiroidea y estudios


anatomopatólogos, sin embargo, la mayoría de los especialistas siguen prefiriendo la exploración
física para detectar los nódulos tiroideos y reservan la ecografía para vigilar el tamaño del nódulo
y como ayuda en la realización de biopsias tiroideas.

 Objetivo principal: identificar lesiones malignas  es importante identificar si un paciente tiene


un nódulo tiroideo solitario o un nódulo prominente en un bocio multinodular (caso en
carcinoma folicular)

 El diagnóstico más específico de Ca. de tiroides se hace por una biopsia por aspiración con aguja
fina, sin embargo, puede que este no sea el primer estudio que se indique: el médico puede
primero evaluar la función tiroidea en base a los niveles de TSH (que puede estar suprimida por
1 o más de los nódulos autónomos)  si los niveles se encuentran suprimidos estaría indicada
la realización de una gammagrafía con yodo radiactivo para determinar si el nódulo es
“caliente”, ya que las lesiones que muestran un aumento en la captación de yodo casi nunca son
malignas y por lo tanto no sería necesaria una biopsia.

¿En qué consiste una gammagrafía con


yodo radiactivo?

Se le administra al paciente (VO o EV) una


pequeña cantidad de yodo radiactivo y se
espera aproximadamente 24 hrs.
Las áreas anormales de la glándula que contienen menos radiactividad que el tejido
circundante, se llaman NÓDULOS FRÍOS y pueden ser benignos o malignos. Los que atraen más
radiactividad se llaman NÓDULOS CALIENTES y casi nunca son malignos.

Nódulo Frío (área Nódulo Caliente (círculo rojo –


blanca en ambas fig.) abajo; área negra-arriba)

Si los niveles de TSH se encuentran normales la primera elección entre las pruebas diagnósticas sería
la biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF): tiene buena sensibilidad y especificidad cuando es
realizada por médicos experimentados y sus resultados son interpretados por anatomopatólogos
expertos.

LA PRESENCIA DE
CARACTERÍSTICAS TÍPICAS
DE MALIGNIDAD OBLIGAN
A REALIZAR CIRUGÍA
OTRAS PRUEBAS (usadas más para evaluar la evolución o recidivas): ecografía, tomografía
computarizada, radiografía de tórax, imágenes por resonancia magnética, tomografía por
emisión de positrones.

Textos: Harrison y Farreras

http://www.oncologia.org.ve/site/userfiles/svo/Tiroides.pdf ( )

https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/cancer_de_tiroides.pdf?
pdf=Cancer-Tiroides

https://www.endocrino.org.co/wp-content/uploads/2015/12/Cancer_de_Tiroides.pdf