Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
• Etiologie:
– infecţioasă
– neinfecţioasă:
• de aspiraţie (suc gastric acid),
• toxice (gaze toxice, hidrocarburi volatile, metale),
• lipoidică (aspirare de uleiuri minerale sau vegetale folosite ca laxative, inhalarea de uleiuri minerale sau
vegetale),
• de iradiere
• Evoluţie de obicei acută, dar şi cronică (Nocardia, Actinomyces, Blastomyces dermatitidis. Coccidioides immitis, Mycobacterii
atipice, pneumonia lipoidică)
Pneumoniile infecţioase
• Clasificare:
- comunitară: apare în ambulatoriu
- nosocomială
- de spital : apare la > 48 h de la internare agenţi patogeni multirezistenţi antibiotice (MDR) şi pronostic
diferit
- asociată cu ventilaţia asistata
FIZIOPATOLOGIE
Agresiune bacteriană
Căi de invazie
o aspiraţia orofaringiană
o inhalarea picăturilor infectate
o calea hematogenă
o componentele surfactantului
o contiguitate
Mecanisme
a. dimensiunea picăturilor infectate
b. factorii de agresivitate ai agenţilor patogeni
c. acţiune citotoxică directă a agenţilor patogeni
d. acţiunea mediatorilor inflamaţiei
Fiziopatologie
• Balanţă între proliferarea agenţilor patogeni (AP) la nivelul alveolelor şi răspunsul antiinfecţios al gazdei
• Căi de acces al AP în tractul rrespirator inferior:
– Aspiraţia în orofaringe (frecventă în somn mai ales la vârstnici şi la la cei cu pierderea constienţei)
– Inhalarea picăturilor contaminate
– Calea hematogenă (de la endocardita pe tricuspidă, de ex)
– Extensia prin contiguitate de la spaţiul pleural sau mediastinal
• Mijloacele de apărare ale gazdei:
• Particule >10 microm: mari, depozitate în căile mari (nas, căi ariene mari)
3-10 microm: medii: depozitate în trahee şi bronhii prin impact
1-5 microm: mici, depozitate în bronhiolele terminale şi alveole
< 1 microm: rămân suspendate în aer şi sunt expirate
• Mecanice: cilii din mucoasa nazală îndepărtează particulele mari ramificaţiile bronşice împiedică progresia
particulelor mari
- Clearence-ul mucociliare
- Factori antibacterieni locali
- Reflexul de tuse şi de vomă protejează de aspiraţia secreţiilor
- Flora normală care aderă la celulele mucoasei orofaringelui previne aderara bacteriilor patogene de
mucoasă şi infecţia
- Macrofagele alveolare fagocitează particulele suficient de mici care au ajuns în alveole sau care au depăşit
mijloacele de apărare
- Proteinele A şi D ale surfactantului au proprietăţi opsonizante contra bacteriilor şi virusurilor
• Boli febrile acute + modificări inflamatorii diseminate în plămâni, limitate de septurile alveolare şi de interstiţiul pulmonar
• Nu există exsudat alveolar
• Mycoplasma pneumoniae, virusuri (gripal tip A şi B, respirstor sinciţial, adfenovirisuri, rinovirusuri, rubeolla, varicella,
Chlamidia (psittacosa), Coxiella burnetti (febra Q)
• Aceşti agenţi produc adesea numai o infecţie respiratorie superioară; în anumite cazuri (imunodeprimaţi) se extind la plămâni.
• HP: modificări HP parcelare sau care pot cuprinde un lob întreg sau mai mulţi lobi în ambii plămâni
• Ariile atinse sunt roşii,congestionate, cu crepitaţii
• Pleurita şi pleurezia sunt rare
• HP depinde de severitatea bolii.
– Domină inflamaţia interstiţiului, cantonată între pereţii alveolelor: septurile interalveolare sunt lărgite, cu infiltrat
inflamator cu limfocite, histiocite, rar plasmocite
– Alveolele pot fi fără exsudat dar pot avea un material proteinaceu, exsudat celular, membrane hialine roz, ataşate de
pereţii alveolelor. Aceste modificări reflectă leziunile alveolare similare celor din ARDS
– Rezoluţia este cu restitutio ad integrum a arhitecturii parrenchimatoase
– Când se suprapune infecţia alveolară: bronşită ulcerativă, bronşiolită, modificări anatomice descrise în infecţia
bacteriană
– Virusul herpetic, varicella, adenovirusurile:necroza epiteliului bronşic şi alveolar şi inflamaţie acută
• Alte virusuri: modificări citopatice: leziuni celulare induse de virusuri fără răspuns inflamator al gazdei.
– Replicarea virală în celule, agregate virale vizibile ca incluziuni intracelulare (citomegalovirus, adenovirus)
– Celulele fuzionează şi formează polikarioni (rujeola, herpesvirusuri)
– Celulele îşi pierd adezivitatea
Epidemiologie pneumoniilor comunitare
• SUA: 4 milioane CAP; 80% tratate ambulatoriu; 20% internate
• 12 cazuri noi/1000 locuitori/an: 12-18 cazuri noi/1000 locuitori/an la copiii sub 4 ani
20 cazuri noi/1000 locuitori/an la persoanele peste 60 ani
• Legionella: diabet, hemopatii maligne, cancer, boli renale severe, infecţie HIV, fumat, bărbaţi, cazare ecentă la hotel sau
croazieră recentă
• Atipica: nu se cultivă pe mediile obişnuite, nu se colorează gram, nu răspund la antibiotice betalactamine, răspund la macrolide,
fluorochinolone, tetracicline
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae (pacienţi neinstituţionalizaţi)
Legionnella sputum (pacienţi instituţionalizaţi)
• Virusuri:18%cazuri spitalizate
• Polimicrobiene: 10-15% cazuri (tipică+atipică)
• Anaerobi: în pneumoniile precedate de un episod de aspiraţie cu zile-săptămâni înainte. Tipic: pacienţi consumatori de alcool,
droguri sau cu convulsii + gingivită importantă. Se complică cu abcese pulmonare, pleurezii parapneumonice, empieme
pleurale.
• Pneumonia comunitară
La domiciliu Spitalizat
In afara terapiei intensive In terapie intensiva
S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus Influenzae Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae
Chlamidia pneumoniae Chlamydia pneumoniae Legionella sputum
Virusuri respiratorii(gripale A şi B, Legionella sputum Bacili gram negatvi
adenovirusuri, virusul respirator virusuri respiratorii
sinciţial, v. parainfluentae)
Clinica
• Pneumonia francă lobară:
– Simptome: febră, frison solemn, tuse cu expectoraţie purulentă, uneori hemoptoică, junghi toracic, greaţă, vomă, (20%
cazuri au simptome gastro-intestinale) , cefalee mialgii; durere pleurală
– Semne: pulmonare: polipnee, folosirea musculaturii respiratorii accesorii
sindrom de condensare: vibraţii vocale accentuate; matitate la percuţie; murmur vezicular diminuat; raluri crepitante-în
primele 2-3 zile; suflu tubar următorele 4-5zile crepitante de întoarcere- următoarele 5-7 zile
sistemice: hipotensiune, transpiraţii
Pneumonia pneumococica
• Simptomatologie:
• debut brusc, în plină sănătate
• frison unic, solemn, junghi toracic, febră, tuse iritativă, apoi productivă cu spută ruginie, dispnee, herpes nazo-labial, facies
vultos sau roşeaţa pometului de partea bolnavă (semn Jaccoud)
• Clinic: sindrom de condensare parenchimatoasă
• Rg pulmonar: opacitate triunghiulară neretractilă, cu vârful la hil, lob inferior, omogenă
• Evoluţie: in crisis: după 7 zile: febra scade brusc, transpiraţii profuze, hipotensiune
• in lisis, lent favorabilă sub tratament
Pneumonia streptococică
• Debut mai puţin brutal, frisoane repetate, tuse productivă, cu spută purulentă,
• Rx: opacităţi rotunde, diseminate, de dimensiuni variabile; reacţie pleurală
Pneumonia stafilococică
• Debut brusc, cu tuse, spută purulentă cu striuri sanguinolente, junghi toracic, afectarea stării generale
• Clinic: matitate, raluri crepitante
• Rg pulmonar: opacităţi rotunde, mari, prost delimitate, predominent într-un lob sau disâseminate, confluente, cu tendinţa la
escavare (pneumatocele); empiem pleural,
• complica pneumonia cu virusurile gripale
• MRSA poate fi agent etiologic primar în CAP (MRSA au ajuns în comunitate, în afara spitalelor din cauza
abuzului de antibiotice; acestea sunt responsabile de pneumoniile asociate cu îngrijirile medicale (HCAP); pe de
altă parte au apărut în comunitate suşe de MRSA diferite de cele de spital, care infectază persoane anterior
sănătoase, fără spitalizări in intecedente)
Pneumonia cu Klebsiella
• Debut brusc, frison, spută hemoptoică, alterarea stării generale, revărsat pleural
• Rg pulmonar: opacităţi cu localizare lob superior, limitate de scizură
• Lecocite variabile; când apare leucopenie: pronostic grav
Pneumoniile atipice
• Debut progresiv, dominat de semne generale-astenie, febră-, tuse iritativă, expectoraţie redusă
• Clinic: examen clinic pulmonar fără elemente patologice caracteristice, sărac
• Rg: opacităţi interstiţiale sau alveolare, hilifuge; revarsate pleurale reduse
• HP: bronşiolită acută celulară, cu leziuni edematoase şi ulcerative ale pereţilor bronşici şi prin infiltrat peribronşic şi
perivascular cu limfocite, poasmocite şi macrofage. Alveolele ce înconjură bronhiolele afectte conţin infiltrat celular cu
mononucleare. Se realizează o bronhopneumonie cu distribuţie lobulară. Procesul inflamator respectă de obicei septurile,
afectând unii lobuli pulmonari secundari şi lăsând indemni pe alţii. În cazurile severe se produc leziuni difuze alveoalre cu
exsudate fibrinoase şi membrane hialine.
• Rx: opacităţi uni sau bilaterale, cu aspect de geam mat cel mai frecvent; opacităţi reticulare sau nodulare
îngroşarea pereţilor bronhiilor; mici revărsate pleurale
• CT: noduli centrolobulari; opacităţi cu distribuţie lobulară, uni sau bilaterale, îngroşarea septurilor peribronşice şi
perivasculareLocalizarea este predominantă în lobii inferiori, dar poate fi şi în lobii superiori
• Reacţia de fixare a complementului pt Mycoplasme- interpretare prudentă ; reacţii fals pozitive şi fals negative; titrul să crească
de 4 ori la 2-3 săpt distanţă sau un titru de peste 1.32 reacţia rămâne pozitivă până la 1 an după infecţie
Pneumonia cu Mycoplasme
• Metoda ELISA: determinarea IgM şi IgG antimzcoplasma
• Ex bacteriologic: M pneuminiae poate fi cultivată în spută (creştere dificilă, pe medii îmbogoţite în cysteină) daqr nuneste utilă
pentru diagnostic pentru că persistă mult timp după vindecare
• Aglutinine la rece: IgM anti antigen I de pe hematii; apar la 70% dintre pacienţii cu boală severă
Apar în a 2-a săptămână de boală, vârf în a 4-a săptămână, dispar în 2 luni
Pot produce hemoliză
nespecifice, apsar şi în gripă, mononucleoză, psittacoză, rubeolă, adenovirusuri, rujeolă
• Leucocitoză uşoară (sub 15000/mm3) sau formulă normală
• Pneumonia poate dura 4-6 săptămâni
• Complicaţii extrapulmonare, predominent neurologice (encefalite)
Bronhopneumonia
- Streptococi
- Stafilococi
- Gram negativi
- Virusuri
Paraclinic
• Leucocitoză cu neutrofilie
• Leucopenie: imunodeprimaţi; vârstnici; gram negativi
• Sindrom inflamator: VSH crescut, fibrinogen crescut; CRP crescut
• Hb normală sau anemie
• Citoliză hepatică: TGO, TGP crescut
• Insuficienţă renală: cratinină crescută
• Hemoculturi: 5-14% dintre culturi sunt pozitive, chiar recoltate înaintea iniţierii tratamentului antibiotic; culturile pozitive sunt
cu pneumococ; nu se indică de rutină, ci numai la pacienţii neutropenici, cu asplenie, cu deficite de complement seric, boli
cronice de ficat, pneumonii comunitare severe
• Examenul de spută: examinare rapidă după recoltare; CAP moderat –severă sau care nu răspunde la tratament
– Coloraţie Ziehl Nielsen pentru BK (acido-alcoolo rezistenţi)
– Examenul între lamă şi lamelă: salivă: celule epiteliale peste 10/câmp
- spută: neutrofile peste 25/câmp; celule epiteliale sub 10/câmp
Coloraţia Gram: floră polimorfă: nu se poate preciza agentul patogen
- floră polimorfă dar cu un anumit germen dominant şi intracelular: este agentul patogen
- floră monomorfă, mai ales dacă este germenele intracelular (ăn neutrofile): sagentul responsabil
- antibiogramă: evoluţie clinică favorabilă: rezultatul nu influenţează tratamentul
- evoluţie clinică nefavorabilă: sse schimbă antibioticul conform antibiogramei
- Rezultate pozitive ale examenului de spută sub 50% chiar şi la cazurile de penumonie pneumococică dovedite prin alte
mijloace
- Culturi de spută pt Legionella la toţi pacienţii la care se decelează Ag Legionella în urină
• Bronhoscopie şi examenul bacteriologic al secreţiilor recoltate: la cazurile grave, care nu evoluează bine, dacă pacienţii nu pot
expectora
Imunologie
• Detectare Ag în urină: pneumococ: sensibilitate 80%; specificitate peste 90% legionella pneumophila serogrupul 1 (este
principalul serogrup responsabil de infecţiile respiratorii); sensibilitate şi specificitate :90%-99%, respectiv
Trebuie căutaţi Ag Legionella în urină în toate cazurile CAP severe
Ambele teste pot evidenţia antigenele chiar şi după iniţierea tratamentului
• Detectarea Ag : fluorescenţă directă
– virusurilor gripale
– virusul resirator sinciţial (sensibilitate mică)
• Polymerase chain reaction amplifică ADN-ul şi ARN-ul microorganismelor. Disponibile pentru:
Legionella ppneumophila, mycobacterii, mycoplasma pneumoniae, chlamidia
pneumoniae. Se fac cu scop de cercetare
• Serologie: Cresterea de 4 ori a IgM între faza acută şi convalewscenţă
– Coxiella burnetti
• Aglutinine: Mycoplasma pneumoniae
Radiografie pulmonară
• Proces de condensare lobar/segmentar cu bronhogramă aerică
– Bazal: pneumococ, Mycoplasme, majoritatea germenilor
– Apical-limitat de scizură: Klebsiella, Mycoplasme
– Semnul siluetei: procesele de condensare situate anterior şterg silueta cordului
• Procese multiple de condensare uni/bilaterale (bronhopneumonie)
• Cavităţi: stafilococ (pneumatocele)
• Accentuarea desenului intrstiţial, reticular sau reticulo-nodular
• Sindrom pleural
• Hidropneumotorax (stafilococ)
• Patologia adiacentă: neoplasm pulmonar, bronsiectaţii
• CURB-65:
- C: confuzie;
- U uree mare (peste 7 mmoli/l);
- R: rata respiraţiilor (peste 30-min)
- B: Blood pression (TA) (TAS sub 90mmHg sau TAd sub 60 mmHg);
- Vârsta peste 65 ani
Pneumonii nosocomiale
• Căi de transmitere a infecţiei:
– inhalaţia,
– Aspiraţie secreţiilor din tractul respirator superior colonizate
– calea hematogenă
• Stomacul este un rezervor de bacili gram negativi care pot ascensiona şi coloniza tractul respirator, mai ales la pacienţii trataţi
cu medicamente antiacide blocante ale pompei de protoni (omeprazol)
• Bacilii aerobi gram negativi produc 2 tipuri de leziuni HP la nivelul parenchimului pulmonar:
– Leziuni necrotizante, cu microabcese, cavităţi ce se dezvoltă rapid, hemoragii în parenchimuol pulmonar, invazie
vasculară (Pseudomonas aeruginosa)
– Leziuni non necrotizante: infiltrat polimorfonuclear, dar fără necroze şi microabcese
Epidemiologia pneumoniilor nosocomiale
Agenţi etiologici f rar întâlniţi; responsabili de pneuminiile nosocomiale la pacienţii ventilaţi mecanic
• Enterobacter
• Stenotrophomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii
nosocomiale decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii
• Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii nosocomiale
decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii
• Candida (f rar produc pneumonii nosocomiale; culturile pozitive pt candida reflectă colonizarea)
• Anaerobi orofaringieni (non Bacteriodes fragilis). Anaerobii nu se izolează, de obicei în pneumoniile nosocomiale
Diagnostic diferenţial
• Boli pulmonare /pleurale Infecţii ale tractului respirator superior
BPCO acutizat
Bronşită acută
Bronşiectazii suprainfectate
Abces pulmonar
Pleurezie
Embolie pulmonară
Infarct pulmonar
Complicaţiile pneumoniei
• Extensia infecţiei
• Imunologice
– Glomerulonefrita acuta membranoasă
• Organizarea exsudatului care transformă o parte din parenchim într-un ţesut solid
Tratamentul pneumoniilor comunitare
• Ambulator:
– Pacienţi anterior sănătoşi şi fără tratament antibiotic în ultimile 3 luni:
• Claritromicină 500 mg po de 2 ori/zi sau Azitromicină 500 mg po priză unică, apoi 250 mg po o dată pe zi
sau doxiciclin 100 mg po de 2 ori/zi
– Comorbidităţi sau tratament antibiotic în ultimile 3 luni: se alege între:
• Fluorochinolone: Moxifloxacine 400 mg po o dată/zi; gemifloxacin 320 mg po o dată/zi, levofloxacin 750
mg po o dată /zi
• Beta lactamină: amoxicilina 1 gde 3 ori/zi; amoxicilină+ acid clavulanic 2 g de 2 ori/zi; ceftriaxon 1-2 g iv
o dată/zi; cefpodoxime 200 mg po de 2 ori/zi; cefuroxim 500 mg po de 3 ori/zi plus un macrolid
• Internaţi, nu în terapie intensivă
– Fluochinolone: Moxifloxacine 400 mg po sau iv o dată/zi gemifloxacin 320 mg po o dată/zi, levofloxacin 750 mg po
sau iv o dată /zi
– Betalactamine: cefotaxime 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 1-2 g iv o dată /ziampicilina 1-2 g la 4-6 ore iv; ertapenem 1g o
dată pe zi la pacienţi selectaţi plus macrolide: claritromicină sau azitromicină orale sau azitromicină iv, 1 g o dată, apoi
500 mg/zi
• Internaţi în terapie intensivă:
– Beta lactam: cefotaxim 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 2 g iv o dată pe zi; ampicilină-sulbactam 2 g iv la 8 ore
plus Azitromicină sau fluochinolone în dozele de mai sus
• Pseudomonas posibil:
- piperacilin/tazobactam 4,5g iv la 6 ore; imipenem 500 mg iv la 6 ore; meropenem 1 g iv la 8 ore
plus ciprofloxacin 400 mg iv la 12 ore sau levofloxacine 750 mg iv o dată/zi
- beta lactamii menţionaţi anterior plus aminoglicozide (amikacine 15 mg/kcopr o dată pe zi) sau tobramicină 1,7 mg o
dată/zi plus azitromicină
- betalactaminele anterioare plus aminoglicozidele anterioare plus fluochinolone antipneumococ
• CA-MRSA: se adaugă linezolid 600 mg iv la 12 ore sau vancomicină 1 g iv la 12 ore
– Infecţie virală: virusul herpetic tip 1, responsabil de pneumonie la pacienţii intubaţi; stare subfebrilă, leucocitoză; se
izolează virusul în secreţiile traheobronşice. Acicolvir