HIPO E HIPERTIROIDISMO

1. HIPOTIROIDISMO

Déficit de las hormonas tiroideas. En la mayor parte de los casos por una alteración
directa en la glándula.

Clasificación

- Anatómica: primaria 90 % de los casos (defecto propio de la glándula), secundaria

(defecto hipofisiario), terciario (defecto hipotalámico). La secundaria y terciaria
algunos la llaman hipotiroidismo central, pues es difícil discernir si el problema
está en la hipófisis o en hipotálamo. Hipotiodismo periférico, cuando hay
resistencia a las hormonas tiroideas.
- Inicio: congénito (hipoplasia o agenesia por ej.) o adquirido (más frecuente)
- Severidad: clínico y subclínico (insidiosa la sintomatología, tiende a confundirse
con otras patologías)

Etiología

- Déficit de yodo: suelo yodo suficientes: autoinmune  tiroiditis de Hashimoto y

suelo yodo insuficiente  bocio endémico
- Ablación con yodo (tratamiento para hipertiroidismo)
- Tiroiditis crónica
- Cirugías (ej. lobectomía, tiroidectomía total)
- Radiación externa
- Medicamentos (amiodarona, esteroides, litio)
- Causas secundarias o terciarias: congénitas, vasculares, tumorales, farmacológicas,
cirugías (ej. extirpación de prolactinoma u otros tumores).

Nota: requerimiento diario de yodo  150-300 microgramos/día

*Tiroiditis de Hashimoto:

Causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido en los suelos yodo suficientes.

Enfermedad autoinmune. Puede presentarse como un hipotiroidismo clínico o subclínico.
En el inicio de la enfermedad hay un hipertiroidismo transitorio, debido a que hay
destrucción de los folículos tiroideos dejando libre a las hormonas. Cursan con
normofunción, luego clínica de hipertiroidismo y, finalmente, hipotiroidismo. No existe
predilección por razas. Más frecuente en mujeres. Hay infiltración linfocitaria masiva,
puede presentarse con bocio en el inicio pero posteriormente hay destrucción, fibrosis y
atrofia glandular. Hay factores ambientales (exposición de yodo prolongada produciendo
autogenicidad, cigarrillo, medicamentos como la amiodarona, litio, glucocorticoides, atb,
etc) y genéticos (poligénica).

Inmunología: respuesta a Th1  Tiroiditis de Hashimoto. Respuesta a Th2  Tiroiditis

atrófica o Enf. de Graves. Pueden haber otras enfermedades autoinmunes asociadas (ej.
enfermedad de Adisson, artritis reumatoide, pancreatitis autoinmune LES, DMt1, vitíligo,
hiperparatiroidismo, etc.).

Manifestaciones clínicas: pregunta de examen

- Piel y anexos: edema por depósito de ácido hialurónico (mucinoso, duro, no deja
fóvea, es en todo el cuerpo). Párpados hinchados o con bolsas. Cara abotagada,
palidez y frialdad cutánea por vasoconstricción. Piel seca o áspera, aumento del
volumen lingual (por el mismo edema  disartria). Tendencia a hematoma,
cicatrización inadecuada, cabello y uñas quebradizas. Caída difusa del cabello.
Nota: malabsorción de nutrientes por el mismo edema a nivel de las
microvellosidades  anemia
- Cardiovascular: disminución del GC, bradicardia, prolongación del PR, ondas P
aplanadas y de baja amplitud, ondas T aplanadas o invertidas, edema cardíaco
(corazón mixedematoso). Bloqueo AV (poco frecuente).
- Gastrointestinal: hiporexia, aumento de peso, estreñimiento, trastornos hepático,
atrofia de la mucosa gástrica e intestinal, redistribución de grasa (abdomen, cuello,
caderas)
- Neurológico: bradilalia, bradipsiquia, letargo, somnolencia, trastornos
psiquiátricos dados por demencia (psicosis), hipoestesia, hiporreflexia,
movimientos corporales lentos, mialgias, pérdida de fuerza, parestesias,
disminución de la contractilidad muscular.
- Reproductivo: pubertad atrasada, talla baja, pérdida de la lívido, disfunción eréctil,
disminución del apetito sexual, trastornos menstruales 8oligomenorrea,
amenorrea secundaria), infertilidad masculina y femenina.
Sospecha:

- Solicitar TSH y T4 libre (biológicamente activa)

Patrones:

- TSH y T4 normal  Eutiroideo o normofuncionante

- TSH elevada y T4 normal  Hipotirodismo subclínico (primeras etapas de la
enfermedad). Característica de un hipotirodismo primario: TSH elevada con
hormonas libres normales o bajes dependiendo si es un hipotiroidismo clínico o
subclínico. RETROALIMENTACIÓN POSITIVA.
- TSH normal a baja y T4 libre baja: origen central.
Nota: VN TSH: 0,4-4.4 miliunidades internacionales/ml. TSH ultrasensible hasta 2.5
IMPORTANTE: TSH normal y T4 libre muy alta puede deberse a resistencia
periférica (no es sinequanon)

Referir:

- Todo paciente poliglandular.

- Enfermedad autoinmune asociada.
- Anemia perniciosa.
- Alguna sospecha de primera línea enfermedad tiroidea autoinmune.
- Radiación de cabeza y cuello (puede estar asociado a nódulos malignos)
- Antecedentes de cirugía tiroidea.
- Examen físico anormal (bocio, nódulos)
- Trastornos psiquiátricos.
- Hipotiroidismo por fármacos.

Tratamiento:

- Eutirox (Levotiroxina sódica): T4. En los tejidos hay una enzima que se llama
desyodasa que metaboliza la T4 a T3 y de T3 a T3 reversa o T2 (inactiva). T3 es la
biológicamente activa en la célula. Se administra VO, 1 vez al día, en ayuno, solo
con agua. Es la primera pastilla del día (antes de cualquier otra). Luego de una hora
se puede comer y tomar el resto de las pastillas. Se almacena refrigerada.
Absorción intestinal cerca de 80 %. Vida media 7 días (por ello algunos prefieren
administrarla semanalmente). Dosis: 1-2 microgramos/kg/día. Dosis media
1.5mcg/kg/día o 25-50 mcg día y se va aumentando paulatinamente.
- T3: se administra cuando hay resistencia a T4.
2) HIPERTIROIDISMO

Hiperfunción de la glándula. Descontrol hormonal. 95 % de los casos son de origen

primario. Frecuencia baja, más frecuente en mujeres. Nota: si en hombre hay nódulos
examinar bien ya que puede deberse a un proceso maligno (debido a que la enfermedad
es muy rara en hombres).

- Enfermedad de Graves: más común ****

- Bocio multinodular tóxico
- Adenomas
- Fármaco.

TSH elevada, lo más frecuente es que se formen auto AC estimulantes del receptor de TSH
 Enfermedad de Graves

Manifestaciones clínicas:

- Cardiovascular: taquicardia, taquiarritmias supraventriculares (FA), aumento del

tono simpático, disminución del tono vagal, cardiomegalia, hipertrofia
ventriculares,
- Neurológico: taquilalia, taquipsia, nerviosismo, movimientos corporales acelerados
o descontrolados. Puede conllevar a psicosis, bipolaridad, esquizofrenia.
Hipercinesia, reacciones maníacas depresivas.
- Piel y anexos: piel húmeda y caliente, sudoración profusa, vasodilatación, eritema
palmar, caída del cabello y uñas quebradizos, rubicundez o eritema facial.
- Exoftalmos, proptosis.
- Reproductor: trastornos de fertilidad, trastorno de ovulación, trastornos de la
lívido (puede haber mayor apetito sexual pero con disfunción eréctil o, por el
contrario, disminución de la lívido). Puede provocar abortos.

**Enf de Gravess

- Traiada: Tirotoxicosis, bocio difuso (no hay nódulos) y exoftalmos.

Solicitar auto AC estimulantes del receptor TSH. Hereditario.

**Bocio nodular tóxico: nódulos autónomos, benignos, puede presentarse como clínico o
subclínico. Oftalmopatía y Ac ausentes (dx diferencial con Enf de Graves). Rara la remisión
luego del tratamiento. OJO PELAO

**Tiroiditis subaguda: causa de dolor en la glándula. Generalmente de etiología

infecciosa, antecedentes rinosinusales, cuadros respiratorios altas. Hay fiebre, dolor en el
cuello con reactantes de fase aguada elevados. Leucocitosis. Se resuelve en semanas,
causa de hipotiroidismo a largo plazo.

Tratamiento

- Analgésicos, antiinflamatorios, betabloqueantes (en caso de haber síntomas

cardíacos).
- Dx: gammagrama tiroideo hipocaptante. (En la Enf. de Graves el gammagrama
tiroideo es hipercaptante  Dx diferencial).

Laboratorio

- Hormonas libres altas, TSH baja

- Anticuerpos: enfermedad autoinmune (+). Ac (-) buscar la causa (nódulos,
tiroiditis, etc.)
*Nota: ecografía es el estudio de elección para evaluar la estructura de la glándula
(nódulos y toda esa paja). IMPORTANTE

Tratamiento

- Metimazol (tapazol): Dosis de incio: 10-20 mg VO OD ½ veces al día.

Mantenimiento: 5-10 mg VO OD.
- PTU (Tionamidas): Dosis de inicio: 50-150 mg 3 veces al día. Mantenimiento: 50
mg 3 veces al día.
Nota: nunca administrar antitiroideos con Eutirox.
- EA: urticaria, artralgias, agranulocitosis, elevación de transaminasas. Necrosis
hepática (hepatotoxicidad.). Metimazol contraindicado en el 1er trimestre del
embarazo.
- Betabloqueantes: propanolol y nadolol disminuyen la conversión de T4 a T3 a nivel
periférico (efecto adicional). Aunque puede administrarse cualquier
betabloqueantes.
- Yodo radioactivo: ya que los antitiroideos no se deben dar por más de 1 año. El
paciente debe estar aislado por 1 semana, excretas en bolsas, utensilios propios o
personales, comer mucho cítrico para que la glándula capte mayor el yodo. No se
administra en embarazadas o mujeres que quieren quedar embarazadas. 48 h
antes de administrarlo, hacer prueba de embarazo.
- Cirugías: tiroidectomía.

FC esperada: sesenta y 70 lpm