Semiologie Medicala

Semestrul II
(Partea I)

1 .Aparatul Locomotor
2. Aparatul Cardiovascular
3. Sistemul Hematoformator

Ursu Andrei
MG III, gr. IX
 APARATUL LOCOMOTOR
VÂRSTA

 Reumatismul articular acut apare cel mai frecvent între 5 şi 15 ani.

 Poliartrita reumatoidă juvenilă se manifestă la copii şi la tineri sub 17 ani; ea are
incidenţa cea mai mare în jurul vârstei de 5 ani.
 Între 10 şi 14 ani debutează cel mai frecvent polimiozita – inflamaţie nesupurativă a
ţesutului muscular scheletic.
 Poliartrita reumatoidă şi sclerodermia, care sunt colagenoze majore, au incidenţă
maximă între 30 şi 50 de ani.
 Periarterita nodoasă (o vasculită care afectează arterele cu calibru mediu şi mic)
debutează cel mai frecvent în decada a cincea.
 Boala Paget (în care există resorbţie osoasă excesivă şi apoi osteosinteză exagerată)
afectează, de obicei, vârstele avansate, ca şi artroza – formă de artropatie degenerativă.
 Lupusul eritematos sistemic (o altă colagenoză majoră) se manifestă mai frecvent între
15 şi 45 de ani şi este semnificativ mai frecvent la femei (la cele bolnave s-au observat
nivele crescute ale metaboliţilor estrogenilor) şi la negri (faţă de albi).

FEMEILE FAC MAI FRECVENT

 Poliatrită reumatoidă (de 2-3 ori >) - ridică problema implicării factorilor endocrini;
 Sindrom Sjögren;
 Sclerodermie (de 3 ori >);
 Artroză.

BĂRBAŢII FAC MAI FRECVENT:

 Sindrom Reiter, după infecţii genitale (afecţiunea este subdiagnosticată la femei cu

infecţii venerice, deoarece ele prezintă frecvent forme inaparente clinic);
 Periarterita nodoasă (de 2-3 ori >);
 Spondilita anchilozantă.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE

 La rudele bolnavilor cu spondilită anchilozantă antigenul HLA-B27 este semnificativ

mai frecvent, iar o parte dintre ele sunt afectate de această artropatie sau de: sindrom
Reiter, artropatie psoriazică, poliartrită cronică juvenilă, artropatii enterale, artrite
reactive cu Yersinia, Salmonella, Shigella sau cu Helicobacter.
 Pentru poliartrita reumatoidă există o susceptibilitate genetică. Membrii familiilor
acestor bolnavi au semnificativ mai frecvent faţă de martori poliartrită reumatoidă sau
afecţiuni înrudite (chiar nemanifeste clinic), iar antigenele HLA DR4 şi DR1 (din clasa
a doua a complexului major de histocompatibi-litate) sunt prezente mai des, ca şi la
bolnavi.
 La bolnavii cu lupus eritematos sistemic şi la cosanguinii lor s-a constatat că receptorii
C3b de pe hematii sunt în număr scăzut, fapt care explică persistenţa în sânge a
 complexelor imune circulante; tot la ei există deficienţe ale unor fracţiuni ale
complementului (C2 şi C4), iar antigenele DR2 şi DR3 sunt mai frecvente.

ANTECEDENTE PERSONALE

 Infecţiile de focar cu streptococ beta-hemolitic de grup A (angine, sinuzite, abcese

dentare, etc) preced cu 1 – 5 săptămâni debutul unui puseu de reumatism articular
acut.
 Debutul sistemic al poliartritei reumatoide juvenile apare după un interval de latenţă
de la o angină sau o vaccinare.
 Infecţiile cu enterobacterii (Enterobacter, Klebsiella, Shigella, Salmonella), cu
Brucella şi Yersinia pot fi implicate în patogeneza spondilartropatiilor seronegative,
prin anticorpii dezvoltaţi faţă de mai multe antigene bacteriene, care acţionează
încrucişat cu structuri proprii organismului, din articulaţii.
 Spondilita anchilozantă poate fi precedată de colonizarea asimptomatică a intestinului
cu bacteriile menţionate mai sus.
 Infecţiile genitale cu Chlamidia trachomatis şi Mycoplasma, ca şi infecţiile intestinale
cu Campylobacter, Salmonella, Shigella sau Yersinia pot fi implicate în apariţia
sindromului Reiter.
 La 7 –10 zile după o infecţie intestinală cu Yersinia enterocolitica, Shigella,
Salmonella poate apare o artropatie reactivă (proces inflamator sinovial aseptic).
 În prezenţa unui deficit imunologic şi/sau a unei anomalii articulare locale, se pot
produce artrite infecţioase, prin diseminare hematogenă de la un focar infecţios, şi sau
prin însămânţare directă intraarticulară.
 Bolnavii cu rectocolită hemoragică şi boală Crohn, mai ales în formele cu interesare
colonică, pot prezenta artrite „enteropatice”.
 Prezenţa bolilor însoţite de un turnover crescut al acizilor nucleici (mielom multiplu,
policitemie, psoriazis, sindroame mielo- şi limfoproliferative), mai ales în timpul
curelor chimioterapice, favorizează hiperuricemia şi guta.
 În prezenţa unui deficit imunologic şi/sau a unei anomalii articulare locale, se pot
produce artrite infecţioase, prin diseminare hematogenă de la un focar infecţios, şi sau
prin însămânţare directă intraarticulară.
 Bolnavii cu rectocolită hemoragică şi boală Crohn, mai ales în formele cu interesare
colonică, pot prezenta artrite „enteropatice”.
 Prezenţa bolilor însoţite de un turnover crescut al acizilor nucleici (mielom multiplu,
policitemie, psoriazis, sindroame mielo- şi limfoproliferative), mai ales în timpul
curelor chimioterapice, favorizează hiperuricemia şi guta.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

 Expunerea la frig şi la umezeală agravează durerea în majoritatea artropatiilor.

 Efortul fizic accentuează durerile artrozice.
 Supraaglomerarea locuinţelor şi a claselor de preşcolari şi de şcolari şi prezenţa
purtătorilor de streptococ beta-hemolitic de grup A sau a bolnavilor, nerespectarea
regulilor de igienă şi nutriţia deficitară favorizează apariţia anginelor streptococice,
urmate la unii bolnavi de episoade de reumatism articular acut.
 Expunerea la radiaţii ultraviolete lupus eritematos sistemic.
 Dieta hiperproteică, consumul de alcool sau excesul alimentar gută.
 Consumul de d-penicilamină, hidralazină, procainamidă lupus eritematos
sistemic, mai ales la subiecţi care sunt acetilatori lenţi (activitatea N-acetil-transferazei
 hepatice mică), anomalie aflată sub control genetic. Utilizarea de anticoncepţionale,
penicilină, săruri de aur, sulfonamide poate agrava evoluţia lupusului eritematos
sistemic.

SIMPTOME ÎN BOLILE APARATULUI LOCOMOTOR

DUREREA

 În entorsă apare durere posttraumatic, care se accentuează la palpare, intensă, uneori

cu caracter sincopal, şi interesează o articulaţie; se accentuează la mobilizare, implică
existenţa unui deficit motor şi adoptarea unei poziţii antalgice.
 În luxaţii durerea este vie, chiar atroce, însoţită de deficit motor complet şi uneori de
parestezii sau anestezie (prin compresii de nervi).
 În cazul fracturilor durerea este intensă, localizată la sediul fracturii, se accentuează la
orice încercare de mobilizare sau la palpare; diminuă în repaus.
 Bolnavii cu lumbago acuză dureri lombare însoţite de deficit motor lombar şi de
contractura musculaturii lombo-sacrate.
 Când durerea iradiază pe faţa posterioară a membrului inferior, de-a lungul nervului
sciatic, vorbim de lombosciatică. În această suferinţă pot exista tulburări de
sensibilitate şi de motilitate la membrul afectat; reflexul achilian şi, uneori, cel patelar
poate fi abolit; semnul Lasègue este pozitiv (flexia pasivă pe abdomen a membrului
inferior cu genunchiul întins produce dureri vii şi este limitată).
 În reumatismul articular acut durerea are caracter saltant şi interesează articulaţiile
mari. Fiecare articulaţie este afectată timp de 3 – 5 zile.
 În poliartrita reumatoidă există dureri la articulaţii simetrice, însoţite de redoare
articulară matinală, mialgii, astenie.
 Durerea din artroză afectează, de obicei, un număr mic de articulaţii, asimetric, apare
la mobilizarea articulară, dispare în repaus în stadii incipiente, dar ulterior persistă şi
în repaus. E însoţită de redoare în primele minute de la începutul mişcării. Cel mai
des sunt afectate articulaţiile interfalangiene ale mâinilor (mai ales cele distale), cele
ale coloanei vertebrale (mai ales din segmentul lombar şi cervical), genunchii şi
articulaţiile coxo-femurale.
 Bolnavii cu lupus eritematos sistemic pot avea artralgii, atrite şi mialgii.
 Durerea din gută, precedată de parestezii şi senzaţie de arsură, este vie şi afectează
articulaţiile expuse la temperaturi scăzute şi la traumatisme. De aceea, debutează cel
mai frecvent la articulaţia metatarso-falangiană a halucelui. Pot fi afectate, relativ
frecvent, şi articulaţiile tibio-tarsiene, genunchii, articulaţiile pumnului, ale mâinii, ale
cotului.
 Atunci când durerea e localizată în porţiunea supero-internă a regiunii gluteale,
unilateral sau mai intensă de o parte, care iradiază pe faţa posterioară a coapsei, până
în spaţiul popliteu, apare sau e agravată de repaus şi diminuă în timpul efortului
pledează pentru o sacroileită, cu care debutează cel mai frecvent spondilita
anchiozantă. În această afecţiune durerea poate afecta şi coloana vertebrală lombară,
cervicală, cutia toracică, articulaţii periferice sau unele inserţii capsulo-ligamentare şi
tendinoase (de exemplu – talalgiile).
 Dureri osoase spontane pot exista în leucemiile acute (se intensifică la percuţia tibiei)
sau în osteoporoză (la început sub formă de lombalgie cronică, ulterior se pot extinde).
 Mialgii există frecvent după efort fizic, în viroze, după traumatisme, în trichineloză,
mioglobinopatii, în caz de deshidratări, polimialgie reumatică, polimiozită, dermato-
miozită, periarterită nodoasă, etc.
  entorsele, luxaţiile şi fracturile, de cele mai multe ori posttraumatic.
 Tot brusc debutează şi criza de lumbago şi reumatismul articular acut.
 Atacul de gută debutează de obicei brusc, mai frecvent noaptea, durează ore – zile,
după care nu rămân sechele ar-ticulare, dar dacă factorii care au contribuit la
declanşarea lui persistă poate recidiva şi, în absenţa tratamentului, continuă să se
depună cristale de uraţi în ţesuturi, aşa încât după circa 10 ani apar tofi gutoşi, expresie
a cronicizării bolii. Odată cu apariţia lor şi cu cea a nefropatiei urice se răresc atacurile
de gută şi scade intensitatea lor.

DEBUT INSIDIOS AU:

 afectarea articulară din poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă şi artroza.

EVOLUŢIE

 Reumatismul articular acut se vindecă fără sechele în circa 3 luni. Dacă există şi
cardită reumatismală boala este mai severă şi evoluţia mai lungă.
 Spondilita anchilozantă are evoluţie de lungă durată şi ondulantă (cu exacerbări şi
remisiuni). Debutul la vârste mici, existenţa manifestărilor extraarticulare şi rezistenţa
la tratament agravează evoluţia.
 Poliartrita reumatoidă are evoluţie îndelungată, care, în absenţa tratamentului, duce
la fibroză articulară şi anchiloză.
 Tot îndelungată este şi evoluţia bolnavilor cu lupus eritematos sistemic. Peste 35%
dintre ei supravieţuiesc peste 10 ani de la stabilirea diagnosticului. Prognosticul lor
depinde de prezenţa şi de severitatea leziunilor viscerale.
 Există forme de polimiozită sau de dermatomiozită asociate cu un neoplasm, fapt care
face ca prognosticul să fie rezervat, ca şi apariţia infecţiilor intercurente sau a
intervenţiilor chirurgicale.
 DEBUT BRUSC AU:
 entorsele, luxaţiile şi fracturile, de cele mai multe ori posttraumatic.
 Tot brusc debutează şi criza de lumbago şi reumatismul articular acut.
 Atacul de gută debutează de obicei brusc, mai frecvent noaptea, durează ore – zile,
după care nu rămân sechele ar-ticulare, dar dacă factorii care au contribuit la
declanşarea lui persistă poate recidiva şi, în absenţa tratamentului, continuă să se
depună cristale de uraţi în ţesuturi, aşa încât după circa 10 ani apar tofi gutoşi, expresie
a cronicizării bolii. Odată cu apariţia lor şi cu cea a nefropatiei urice se răresc atacurile
de gută şi scade intensitatea lor.
 Evoluţia artrozelor este de lungă durată, iar tratamentul poate contribui la întârzierea
progresiei bolii şi la evitarea apariţiei fibrozelor capsulare şi a limitării importante a
mişcărilor articulare.

EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIA

 Fiecare articulaţie afectată trebuie examinată comparativ cu cea simetrică.

 Trebuie examinate şi celelalte articulaţii, pentru a pune în evidenţă o posibilă
poliartrită.
 Se vor examina tegumentele, părţile moi periarticulare, bursele, tendoanele,
inclusiv zonele lor de inserţie, aponevrozele, muşchii.
 Se examinează posibilitatea şi amplitudinea mişcărilor articulare active şi apoi a
celor pasive, efectuate cu blândeţe prin intervenţia examinatorului.
 Se studiază flexia şi extensia (la majoritatea articulaţiilor), adducţia şi abducţia
(membrelor), rotaţia (antebraţelor), circumducţia (articulaţiilor coxo-femurale,
scapulo-humerale şi ale pumnului), supinaţia şi pronaţia (articulaţiei radio-ulnare).
 La nivelul coloanei vertebrale se examinează, în plus, prezenţa şi aspectul
curburilor fiziologice (accentuate sau cu tendinţă la rectitudine) (cel mai bine în
ortostatism).
 Se notează eventuala cifoză, lordoză, scolioză sau un posibil gibus.
 Cu această ocazie se poate semnala prezenţa torticolisului, care constă în înclinarea şi
rotaţia capului într-o parte, cu deviaţia de aceeaşi parte a coloanei vertebrale cervicale,
în timp ce bărbia este întoarsă contralateral.
 Tumefieri articulare, însoţite uneori de hidartroză, echimoze şi mişcări anormale sunt
constatate în entorse.
 În luxaţii există o deformare evidentă a regiunii comparativ cu cea a articulaţiei
simetrice, iar membrul afectat este imobilizat într-o poziţie vicioasă, forţată; există
şi o modificare a lungimii sale. Bolnavul nu poate efectua mişcări active. Dacă au
existat leziuni vasculare se poate constata paloare sau cianoză, iar în dinamică pot
apare echimoze periarticulare.
 Bolnavii cu fracturi pot prezenta, pe lângă deficit motor şi deformarea regiunii,
crepitaţii osoase la tentativa de mobilizare prin palpare a segmentului interesat,
mobilitate anormală în focar (exceptând cele angrenate sau incomplete), continuitate
anatomică întreruptă şi lipsa transmiterii mişcărilor spre segmentele distale ale
membrului afectat. În orele următoare pot apare flictene iar în zilele următoare
echimoze.
 În reumatismul articular acut ţesuturile periarticulare prezintă semne celsiene: rubor,
calor, tumor şi dolor. Sunt afectate, migrator, mai frecvent articulaţiile tibio-tarsiene,
genunchii, coatele şi pumnii. Pot fi însoţite de eritem inelar şi noduli subcutanaţi
situaţi periarticular.
 Articulaţiile cel mai frecvent afectate în poliartrita reumatoidă sunt cele ale mâinii,
radiocarpiene, genunchii şi cele ale picioarelor. Tumefierea articulaţiei
interfalangiene proximale conferă degetelor aspect fuziform. Degetele pot fi
deviate ulnar şi pot fi deformate în gât de lebădă (cu hiperextensia falangei a doua
şi fixarea în flexie a falangei distale) sau în „butonieră” (cu fixarea falangei a doua în
flexie şi a celei distale în hiperextensie). Policele poate fi „în baionetă” (cu
hiperextensia articulaţiei metacarpofalangiene şi flexia celei interfalangiene) sau „în
Z” (cu fixarea articulaţiei metacarpofalangiene în flexie şi a celei interfalangiene în
hiperextensie).
 Se mai pot constata: atrofia muşchilor interosoşi, mână „în spate de cămilă”,
subluxaţii, anchiloze şi scăderea capacităţii de prehensiune digito-plamare.
 Deşi deficitul motor poate fi important, aparent paradoxal, bolnavii execută frecvent
activităţi de mare fineţe (exemplu: croşetare de mileuri).
 În artroze pot exista tumefieri articulare, deformări, subluxaţii. Datorită hiperostozei
epifizare (care produce osteofite marginale), la nivelul feţei dorsale a articulaţiilor
interfalangiene distale se pot observa uneori noduli Heberden (frecvent dureroşi, cu
parestezii şi care produc dificultate la mobilizarea articulară) , iar interfalangian
proximal – noduli Bouchard.
 Circa 90% dintre bolnavii de lupus eritematos sistemic au afectare a articulaţiilor mici;
tumefierea articulară este simetrică, e complet reversibilă, nu se soldează cu
 deformări sau anchiloze şi se produce prin spasm şi tenosinovită. Jumătate din ei au
redoare articulară matinală.
 În stadiile avansate ale spondilitei anchilozante coloana vertebrală este cifotică,
rigidă, imobilă şi dispare lordoza lombară, iar expansiunea cutiei toracice scade.
Poziţia bolnavului este „de schior”. Posibilitatea de flexie a coloanei lombare se
reduce, fapt obiectivat de manevra Schober şi de testul indice – sol. Pot fi tumefiate şi
articulaţii periferice mari, fie la debut, fie în evoluţie.
 În artrita psoriazică afectarea articulară se însoţeşte de plăci eritemato-scuamoase cu
semnul Auspitz prezent (sângerare la încercarea de a îndepărta scuamele prin grataj).
 În atacul de gută articulaţia afectată este caldă, tumefiată şi intens eritematoasă,
uneori însoţită de limfangită. La bolnavii cu gută cronică există frecvent tofi gutoşi,
expresie a reacţiei inflamatorii declanşate de depunerea de cristale de uraţi de sodiu. Ei
afectează pavilionul urechii, degetele, genunchii, mâinile, picioarele, antebraţul, etc.
 Inspecţia e importantă şi în diagnosticul sclerodermiei (cu faciesul caracteristic), care
poate evolua, în afară de scleroză tegumentară, cu artralgii sau chiar cu artrite ce pot
evolua spre fibroză, cu reducerea mobilităţii articulare, şi cu inflamaţii ale tecilor
sinoviale. O formă clinică de sclerodermie este sindromul CREST: calcinoză
cutanată, fenomen Raynaud, disfuncţie esofagiană, sclerodactilie şi teleangiectazii.
 Cifoza (chiar gibusul) rezultat al distrucţiei osoase, urmată de prăbuşirea anterioară a
corpurilor vertebrelor, este prezentă în fazele avansate de tuberculoză vertebrală.
 La inspecţia degetelor se poate constata prezenţa coilonichiei (în anemii feriprive,
acromegalie sau mixedem) sau a degetelor hipocratice (prezente în anumite afecţiuni
bronhopulmonare, cardiace, digestive sau hematologice).
 Îngroşarea şi retracţia aponevrozei palmare mijlocii este boala Dupuytren, care se
poate asocia cu periartrita scapulo-humerală, diabetul zaharat, etilismul cronic,
epilepsia, ciroza hepatică, cervicartroza sau trumatismele locale. Ea poate fi şi
ereditară.
 Se vor remarca eventuale mişcări anormale: coreiforme (coreea minor sau major –
Huntington), atetozice (leziunile nu-cleilor bazali), ticuri, mioclonii (epilepsie,
encefalită), fasciculaţii (neuropatii periferice) sau contracţii musculare (crampe)
prelungite ale unui grup de muşchi solicitat timp îndelungat sau datorită ischemiei.

PALPAREA

 Palparea articulaţiilor, efectuată cu blândeţe, poate evidenţia prezenţa căldurii locale,

a fluctuenţei, a sensibilităţii, a cracmentelor. Palpând articulaţia afectată comparativ
cu cea simetrică se constată mai uşor existenţa tumefierii sau a unei eventuale
deformări regionale, în timp ce membrul e imobilizat într-o poziţie vicioasă, fapt
sugestiv pentru o luxaţie.
 În cazul fracturilor, palpând deasupra liniei de fractură se pot percepe crepitaţii.
 Palparea şi percuţia proceselor spinoase ale vertebrelor şi palparea punctelor
Valleix poate evidenţia prezenţa de puncte sensibile, indicând sediul afectării
vertebrale.
 Prezenţa lichidului în cavitatea articulară (hidartroză) conferă senzaţia de fluctuenţă
la palparea spaţiului articular. În cazul hidartrozei genunchiului se poate evidenţia
şocul rotulian comprimând cu cele două mâini fundurile de sac articulare şi apăsând
brusc rotula cu indexul mâinii drepte; ea coboară dând senzaţia de aisberg care
pluteşte pe apă şi loveşte planul osos retrojacent.
  Hemartroza este un caz particular de hidartroză, în care există sânge în spaţiul
articular. E prezentă frecvent la bolnavi de Hemofilie sau la cei cu tumori articulare.
Apare posttraumatic, chiar şi după traumatisme minore, şi uneori este prima
manifestare clinică ce atrage atenţia asupra diagnosticului necunoscut până atunci.
 Circa un sfert dintre bolnavii de poliartrită reumatoidă pot avea noduli reumatoizi
fermi, aderenţi, situaţi subcutanat occipital, retrosacrat, la cot, de-a lungul tendoanelor,
a burselor seroase sau pe suprafeţe de extensie.
 La palparea mişcărilor articulaţiilor afectate de artroză se pot decela cracmente.
 Inspecţia, dar mai ales palparea grupelor musculare poate pune în evidenţă prezenţa
atrofiilor, hipertrofiilor, contracturilor sau a tumorilor musculare. Pot exista şi
for-maţiuni pseudotumorale (hematoame musculare, efracţii musculare sau
tendinoase, inflamaţii locale – miozite).
 Hipotonia musculară e întâlnită în miopatii şi în leziunile de neuron motor periferic.
 Hipertonie musculară există în miotonii, în leziunile neuronului motor central şi în
cele ale căilor extrapiramidale.
 Bolnavul este rugat să strângă mâinile examinatorului (pentru testarea contracţiei
izometrice) şi să ridice o greutate (pentru a testa contracţia izotonică). Scăderea sau
abolirea forţei musculare sunt întâlnite în pareze şi, respectiv, în paralizii, produse de
leziuni ale neuronului motor central sau periferic, dar prezente şi în miastenia gravis,
polimiozită, distrofii musculare progresive, hipo- sau hiperpotasemii, diverse afecţiuni
metabolice, unele forme de hipertiroidism, etc.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

EXAMENUL RADIOLOGIC CLASIC

 În caz de entorsă examenul radiologic infirmă prezenţa de fracturi şi poate

constata, cel mult, existenţa de mici smulgeri osoase.
 În luxaţii evidenţiază poziţia anormală a suprafeţelor articulare care şi-au pierdut
raporturile anatomice normale şi care deformează articulaţia.
 În caz de fracturi semnalează pierderea parţială sau totală a continuităţii osoase.
 În poliartrita reumatoidă arată prezenţa tumefierii părţilor moi periarticulare,
osteoporoză, spaţiu articular îngustat, geode sau pseudochiste (expresie a
eroziunilor marginale situate în dreptul inserţiei sinovialei pe cartilaj), deformări şi
deviaţii articulare (expresie a dislocărilor şi a subluxaţiilor) şi, în stadii avansate,
anchiloze articulare. Pe lângă afectarea frecventă a articulaţiilor genunchilor,
mâinilor şi picioarelor la nivelul coloanei vertebrale se poate produce (cel mai des)
subluxaţie atlanto-axoidiană.
 Sacroileita bilaterală e caracteristică în spondilita anchilozantă. În dinamică, după
pseudolărgirea spaţiului articular se constată scleroza periarticulară (expresie a
osteocondensării), apoi spaţiul articular dispare progresiv, pe măsură ce se produc
punţi osoase între cele două oase.
 La nivelul coloanei vertebrale există modificări caracteristice: prin calcificarea
inelului fibros se formează sindesmofitul, vertebrele devin pătrate, iar coloana
lombară îşi pierde lordoza şi devine rectilinie; în stadii avansate, ligamentele
interspinoase calcificate, articulaţiile interapofizare anchilozate şi sindesmofitele
conferă coloanei vertebrale aspectul de „bambus”.
 În spondilartropatiile seronegative, inclusiv în Sindromul Reiter (artrită +
conjunctivită + uretrită şi/sau cervicită), pot exista spiculi osoşi, expresie a calcifierii
inserţiilor ligamentare (exemplu: pinteni calcaneeni).
  În guta cronică pot exista geode intraosoase şi imagini lacunare.
 În artroze se constată prezenţa osteosclerozei subcon-drale, a osteofitelor marginale şi
îngustarea spaţiului interarticular.

ALTE METODE IMAGISTICE

 Scintigrafia osoasă cu Techneţiu (hipercaptare în articulaţiile inflamate).

 Computertomografia poate evidenţia leziuni în stadii incipiente şi măsoară densitatea
osului trabecular.
 Ecografia poate fi utilă la diagnosticarea tumorilor osoase, când ţesutul osos poate fi
penetrat de ultrasunete. Tot ea serveşte la studiul dinamicii consolidării fracturilor, al
contracţiilor şi al leziunilor musculare, la examinarea structurii tendoanelor şi la
evidenţierea chistelor.
 Termografia stabileşte existenţa de valori termice ridicate în articulaţiile afectate de
un proces inflamator.
 Rezonanţa magnetică nucleară oferă imagini precise. Ea contribuie la diagnosticul
infecţiilor osteo-articulare, al necrozelor osoase, la examinarea elementelor
componente ale articulaţiei; permite controlul postoperator, depistează prezenţa de
hemoragii, de compresiuni şi tumori medulare; contribuie la diagnosticul herniilor de
disc şi la urmărirea evoluţiei pacienţilor operaţi.
 Osteodensitometria prin absorbţie uni- sau bifotonică oferă informaţii privind
structura osoasă şi contribuie la diagnosticul osteoporozei.
 Permite examinarea vizuală a suprafeţelor articulare, cartilajului, meniscului,
sinovialei, vascularizaţiei şi a eventualilor corpi străini.
 Permite efectuarea de biopsii ghidate.

ELECTROMIOGRAFIA

 Poate diferenţia un sindrom radicular de o leziune tronculară a unui nerv periferic.

 Contribuie la diagnosticul herniilor de disc lombare, al umărului dureros şi al
polimiozitelor (traseul este polimorf şi variază mult între examinări succesive).

EXAMINĂRI BIOLOGICE

 În toate artropatiile inflamatorii acute sunt prezente semne de inflamaţie acută

(creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor, a proteinei C reactive, a fibrinogenului,
a α1- şi α2-globulinelor), iar în inflamaţiile cronice în locul proteinelor de fază acută
cresc γ-globulinele.
 Leucocitoză există în reumatismul articular acut, poliartrita reumatoidă,
dermatomiozită, vasculite, artrita gutoasă, artrite septice şi în timpul tratamentelor cu
corticosteroizi sau ACTH.
 Neutropenie există frecvent în perioada de activitate a lupusului eritematos sistemic, în
sindromul Felty (poliartrită reumatoidă + splenomegalie + neutropenie +/- anemie,
trombocitopenie, adenopatie), sindromul Sharp (boala mixtă a ţesutului conjunctiv,
care constă într-o combinaţie de manifestări clinice întâlnite în lupus eritematos
sistemic, sclerodermie şi polimiozită), artrite reactive din unele infecţii virusale şi în
caz de tratamente cu citostatice, salazopirină, săruri de aur, D-penicilamină, etc.
 La bolnavi cu reumatism articular acut se fac determinări bacteriologice pentru
evidenţierea infecţiei de focar cu streptococ β-hemolitic (de cele mai multe ori exudat
faringian) şi se dozează titrul de anticorpi antistreptolizină O – ASLO. În lichidul
 articular există numeroase polimorfonucleare. În cazul existenţei carditei
reumatismale intervalul PR de pe electrocardiogramă poate fi alungit şi se pot
constata variate tulburări de ritm cardiac. Ecocardiografic şi electrocardiografic se pot
aduce argumente pentru existenţa unei posibile pericardite.
 În poliartrita reumatoidă este întâlnit un titru crescut de factor reumatoid
(autoanticorpi de obicei de tip Ig M faţă de regiunile hipervariabile ale lanţurilor k ale
Ig G - molecule insuficient glicozilate), evidenţiabil prin reacţia Waaler-Rose sau
testul latex. În lichidul articular nivelul complementului şi cel al glucozei sunt
scăzute; el conţine numeroase polimorfonucleare, inclusiv ragocite (care conţin
granule – fagozomi – cu complexe imune), peste 20%.
 Pe lângă probele biologice ale sindromului inflamator şi pe lângă manifestările clinice,
rol important în susţinerea diagnosticului de spondilită anchilozantă şi sindrom Reiter
îl are prezenţa antigenului HLA B27. Examenul bacteriologic al scaunului şi al
secreţiei uretrale evidenţiază agenţi infecţioşi implicaţi în patogeneza sindromului
Reiter.
 În lupusul eritematos sistemic se pot constata: leucopenie, trombocitopenie, scăderea
complementului, creşterea complexelor imune circulante, creşterea γ-globulinelor,
prezenţa de anticorpi anti-factori de coagulare, antifosfolipidici (anticoagulant lupic),
prezenţa de celule lupice (polimorfonuclear neutrofil care a fagocitat şi denaturat
nucleul unui alt leucocit, motiv pentru care propriul său nucleu se află la periferie),
anticorpi anti-nucleari, anti- AND dublu catenar, anti-histone (în lupusul
medicamentos), etc.
 În polimiozită, din cauza necrozei miofibrilelor, cresc: creatin-fosfokinaza (mai ales
izoenzima 3), dehidrogenaza lactică, transaminazele (mai ales ASAT) şi aldolaza.
 În ser există o creştere a mioglobinei şi testele de inflamaţie sunt pozitive.
 Se pot decela anticorpi antimusculari: anti Jo1, anti Mi2, anti PL7, anti PL12.
 În artrita gutoasă există de multe ori hiperuricemie, hiperuricurie, iar în lichidul
sinovial sunt numeroase leucocite, mai ales polimorfonucleare care conţin cristale de
urat de sodiu, prezente şi în lichidul articular.
 În artritele septice lichidul sinovial este exudat, cu număr crescut de leucocite şi cu
scăderea glucozei. Examenul lui bacteriologic, inclusiv cu coloraţii speciale şi medii
speciale de cultură (în cazul artritei tuberculoase sau fungice), permite izolarea
agentului patogen responsabil de inflamaţia articulară, ajuns acolo pe cale sanguină,
prin propagare de la un focar infecţios din vecinătate sau prin inoculare cu ocazia
artrocentezei sau a unei puncţii articulare efectuate cu instrumentar nesteril.
 Pentru diagnosticul osteoporozei secundare sunt utile determinarea calcemiei,
calciuriei, fosforemiei, fosfatazei alcaline serice, proteinograma serică, tiroxina,
parathormonul, creatininemia.

EXAMINĂRI HISTOPATOLOGICE

 La biopsia musculară a bolnavilor cu polimiozită se pot constata: necroză fibrilară,

infiltrat inflamator mononuclear, fibre musculare în curs de regenerare, fibroză
interstiţială.
 La biopsia efectuată din segmentele tegumentare sau musculare afectate din
periarterita nodoasă există leziuni vasculare în diferite stadii de evoluţie, care conţin
infiltrat inflamator iniţial cu polimorfonucleare, ulterior predominent cu
mononucleare, fragmentarea sau dispariţia laminei elastice interne, necroză fibrinoidă,
tromboze şi fibroza peretelui arterial.
  Biopsia sinovialei articulare se efectuează când există suspiciunea de monoartrită
bacilară, din sarcoidoză sau fungică. În sarcoidoză şi în tuberculoză se pot evidenţia
granuloame în sinoviala articulară şi în ţesutul muscular (în prima). Uneori, în
mielomul multiplu se constată prezenţa de depuneri de amiloid în sinoviala articula-
ţiilor afectate (prezent şi în biopsia rectală sau gingivală).
 Biopsia osteo-medulară contribuie la diagnosticul sindroamelor mieloproliferative
cronice şi al leucemiilor acute (care pot evolua cu artropatii gutoase, artralgii şi
artrite), al mielomului multiplu (care evoluează cu dureri osoase, leziuni osteolitice şi,
mai rar, osteoporoză difuză) şi al sindroamelor limfoproliferative cronice (în care pot
exista mialgii, artralgii, dureri osoase).
 În cazul artritelor enteropatice, biopsia mucoasei porţiunilor afectate ale tubului
digestiv permite diagnosticul de rectocolită hemoragică sau boală Crohn, care
afectează mai ales genunchii şi articulaţiile tibio-tarsiene.

TEMĂ DE LUCRU
Descrieţi mâna din poliartrita reumatoidă !
 INIMA

ANAMNEZA
EXAMENUL OBIECTIV
EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE
PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI

VÂRSTA

 La nou născuţi, la sugari şi la preşcolari predomină cardiopatiile congenitale,

care se manifestă frecvent prin dispnee, sincope de efort +/- cianoză.
 La şcolari şi adolescenţi survin frecvent afecţiuni cardiovasculare determinate
de infecţii (streptococul beta hemolitic de grup A e responsabil de cardita
reumatismală din cadrul reumatismului articular acut; pot apare miocardite virale sau
bacteriene, endocardita infecţioasă ).
 La adulţii tineri se manifestă clinic valvulopatiile reumatismale şi tot la ei
debutează frecvent hipertensiunea arterială esenţială sau secundară renală. Se mai
pot întâlni cardiomiopatia prin dilataţie idiopatică şi cardiomiopatia hipertrofică.
 După 40 de ani apar frecvent cardiopatia ischemică, cardiopatia
hipertensivă şi cordul pulmonar cronic. La vârstnici are prevalenţă crescută
insuficienţa cardiacă.

GENUL

 La femei predomină valvulopatiile mitrale, defectul septal atrial, stenoza

tricuspidiană, cardiotireoza şi cardiopatiile din colagenoze.
 La bărbaţi sunt mai frecvente cardiopatia ischemică, coarctaţia aortei,
valvulopatiile aortice, cordul pulmonar cronic, cardiomiopatia hipertrofică şi cea
prin dilataţie.
 Hipertensiunea arterială este mai frecventă la femei după 60 de ani.

PROFESIA

 În cazul profesiunilor cu munci de răspundere au incidenţă crescută hipertensiunea

arterială, ateroscleroza şi cardiopatia ischemică.

LOCUL NAŞTERII ŞI DOMICILIUL

 În ţările subdezvoltate economic sunt frecvente reumatismul articular acut,

miocarditele, cardiomiopatiile ca-renţiale.
 În cele dezvoltate economic predomină cardiopatia ischemică, consecinţă a
aterosclerozei coronariene.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
  Bolile cardiace congenitale pot fi determinate de anomalii cromozomiale
specifice sau de mutaţii genetice.
 Ereditatea multifactorială intervine şi în determinismul cardiopatiei ischemice
şi al hipertensiunii ar-teriale esenţiale.
ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE

 Sarcina şi naşterea pot precipita manifestarea clinică a unor valvulopatii şi

pot decompensa o cardiopatie preexistentă.
 La menopauză poate debuta sau se poate agrava hipertensiunea arterială, iar
riscul de aterogeneză creşte, egalându-l pe cel al bărbaţilor.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

 Reumatismul articular acut produce cardita reumatismală.

 Poliartrita reumatoidă se complică uneori cu pericardită şi, mai rar, cu pancardită.
 Spondilita ankilozantă se însoţeşte uneori de insuficienţă aortică.
 Scarlatina poate produce endocardită.
 În tuberculoză pot exista : pericardită exudativă, constrictivă sau simfize
pericardice.
 Diabetul zaharat şi obezitatea pot determina ateroscleroză şi complicaţiile ei
coronariene şi cerebrale; hipertensiunea arterială este mai frecventă.
 În hipertiroidism pot apar cardio-tireoză şi tulburări de ritm cardiac.
 În hipotiroidism ateroscleroza are incidenţă crescută.
 Hipertensiunea arterială secundară apare în boala Cushing, în hiperaldo-
steronismul primar şi în feocromocitom.
 Glomerulonefrita se însoţeşte uneori de hipertensiune arterială secundară şi chiar
de insuficienţă cardiacă.
 În pielonefrita cronică hipertensiunea arterială apare în stadii înaintate.
 Infecţiile de focar pot determina endocardite, coronarite, etc.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

 Efortul fizic intens, surmenajul, stresul, tipul comportamental A, alimentaţia

hipercalorică, bogată în glucide şi lipide, pot favoriza sau agrava cardiopatiile.
 Excesul de alcool şi cafea, sedentarismul, fumatul şi unele noxe profesionale pot
constitui factori de risc pentru diferite cardiopatii.

SIMPTOME
DUREREA

CAUZELE DURERII RETROSTERNALE ŞI PRECARDIACE

 cardiovasculare,
 pleuro-pulmonare,
 mediastinale,
 parieto-toracice sau
 poate fi expresia unor procese patologice extratoracice ( ex. vertebro-medulare,
abdominale ).
CAUZELE DURERII CARDIOVASCULARE

 suferinţe ale aortei,

 coronarelor,
 pericardului ( care au receptori pentru anumiţi stimuli algogeni ) şi
 mai rar ale miocardului însuşi;
 endocardul nu are receptori pentru durere.

DUREREA DIN ANGINA PECTORALĂ

ANGINA PECTORALĂ

 Are caractere care o fac uşor de recunoscut dacă este tipică şi dacă anamneza este
riguros făcută.
 La aceeaşi bolnavi, la episoade anginoase diferite, caracterele durerii sunt similare.
 Dacă există diferenţe mari între ele privind caracterele durerii, diagnosticul de
angină pectorală este improbabil sau e vorba de o angină agravată.

CAUZA DURERII

 In angina pectorală durerea se datorează dezechilibrului între necesităţile de oxigen

ale miocardului şi posibilităţile circulaţiei coronariene de a-l aproviziona.
Caracterele durerii din angina pectorală de efort stabilă

LOCALIZARE

 Tipic, durerea e resimţită de bolnav în spatele porţiunii mijlocii sau inferioare a

sternului, relativ difuz, aşa încât bolnavul o arată frecvent cu palma deschisă şi
degetele îndepărtate sau cu pumnul mâinii drepte, în plin stern.

LOCALIZARE

 Reprezentarea ei corticală este puţin discrimi-nativă; de aceea, bolnavul o raportează

frecvent la structurile somatice cu inervaţie senzitivă în aceleaşi neuromere.
 Mai rar sediul este precordial, în epigastru sau într-o zonă de iradiere.

IRADIERE

 Cel mai frecvent iradiază în umărul stâng, membrul superior stâng pe marginea
ulnară, până la degetele IV şi V ( uneori la acest nivel sunt numai parestezii ),
cuprinzând inclusiv plica cotului şi pumnul (" semnul brăţării").
 Relativ frecvent poate iradia şi în regiunea cervica-lă, mandibilă (cu predilecţie la
nivelul dinţilor cariaţi), în ambii umeri, bibrahial, interscapular, în tot toracele
anterior sau la nivelul bolţii pala-tine. Iradieri atipicie: temporal, spre coloana ver-
tebrală, occipital, în epigastru - hipcondrul drept.
 Uneori durerea începe într-o zonă de iradiere şi se poate extinde sau nu retrosternal -
precordial.

CARACTER
  Cel mai frecvent, durerea e con-strictivă, sub formă de presiune, arsură, strivire;
mai rar, durerea e sub formă de junghi sau îmbracă senzaţia de disconfort greu de
definit.
 Uneori, durerea e înlocuită de simptome digestive: disfagie, eructaţii, pirozis.
 Caracterul durerii depinde şi de particularităţile individuale.
 Durerea descrisă ca o înţepătură, cea punctiformă sau cea de lungă durată şi
variabilă în timp sunt probabil neanginoase.

DURATA MEDIE

 3-5 minute;
 durează maximum 15 minute;
 dacă durata e mai mare se suspectează angina pectorală instabilă, infarctul
miocardic sau o etiologie necoronariană.
 INTENSITATE
 In funcţie de pragul individual de percepţie a durerii, durerea e descrisă ca moderată
sau intensă.
 La debutul crizei are intensitate mică, dar creşte progresiv până la un maxim, după
care diminuă sau dispare.

CONDIŢII DE APARIŢIE

 Durerea apare frecvent în condiţiile unui efort fizic de o anumită intensitate, care
este variabil de la un bolnav la altul.
 In principiu, însă, orice efort fizic poate declanşa o criză anginoasă.
 Durerea apare după începerea efortului; nu apare după efort.

CONDIŢII DE APARIŢIE

 Alte condiţii de apariţie: frigul ( rol izolat sau potenţează efortul fizic ), emoţiile,
mesele abundente, efor-tul sexual, tahiaritmiile, hipoglicemiile, fumatul, efortul
de defecaţie.

CONDIŢII DE DISPARIŢIE

 Criza anginoasă cedează la re-paus sau după adminis-trarea inhalatorie, sub-

linguală sau intravenoa-să de medicamente coro-narodilatatoare.

PROBA CU NITROGLICERINĂ

 Este pozitivă dacă durerea dis-pare în 1-3 minute de la administrarea sublinguală a

nitroglicerinei, care trebuie să fie activă (păstrată la întuneric şi nu mai veche de 6
luni)

ECHIVALENŢE ALE ANGINEI PECTORALE

 sunt dispneea de efort şi fatigabilitatea la efort sau imediat după încetarea lui, prin
disfuncţie ventriculară diastolică şi, respectiv, sistolică, datorate ischemiei miocardice
acute.
  Bolavilor anginoşi li se descoperă frecvent episoade de ischemie miocardică
silenţioasă dacă sunt monitorizaţi Holter.
 Numai o parte din episoadele de ischemie se manifestă prin durere, fapt extrem de
important, deoarece nu trebuiesc prevenite şi tratate doar episoadele dureroase, ci toate
episoadele ischemice ( inclusiv cele silenţioase ).
FRECVENŢA CRIZELOR ANGINOASE

 Este dependentă de severitatea leziunilor coronariene şi de expunerea la condiţiile

care declanşează durerea.
 In cursul ciclului circadian, crizele anginoase au predispo-ziţie să apară mai des între
momentul trezirii şi ora 9-10 a.m.
 Creşterea frecvenţei crizelor semnifică agravarea ische-miei (angină instabilă).

SIMPTOME DE ACOMPANIAMENT

 anxietate,
 senzaţia morţii iminente şi, uneori,
 dispnee inspiratorie.

ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE

 ateroscleroza coronaria-nă, coronarite, stenoza aortică (strânsă), cardio-miopatia

hipertrofică, hipertensiunea arterială pulmonară severă, mezaortita luetică însoţită de
strâmtarea ostiumului coronarian, tahiaritmii pa-roxistice, anemii severe,
hipertiroidism, febră şi, foarte rar, în stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală,
insuficienţa aortică.

ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE

 Se discută şi rolul posibil al spasmului co-ronarian în producerea unor forme de

angină pectorală.
 Durerea din angina pectorală intri-cată digestiv sau vertebral e declanşată reflex de
afecţiunile respective ( litiază biliară, spondilartroză, etc ).

DUREREA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

CARACTERE

 apare de obicei în absenţa unor factori declanşatori evi-denţi, este localizată tot
retrosternal dar are şi extensie precordială şi aceleaşi iradieri şi caracter ca durerea
anginoasă; uneori e localizată retroxifoidian sau în epigastru ( infarctul inferior );
 durerea este atroce, nu cedează la nitroglicerină şi, frecvent, nici la opiacee complet;
 în 5-10 % din cazuri durerea poate fi absentă;
 durata este de peste 20 de minute - ore;
 în afară de simptomele şi semnele de acompania-ment din angina pectorală mai sunt
prezente: transpiraţii, paloare, la debut - greţuri, vărsături, hipotensiune şi în
primele 24 ore palpitaţii, expresie a tulburări-lor de ritm cardiac.

DUREREA DIN PERICARDITA ACUTĂ

  apariţia durerii coincide frecvent cu febra sau sur-vine după un frison.
 Are intensitate variabilă şi se intensifică în poziţia de decubit, la rotaţia trunchiului,
la tuse, deglutiţie, în inspiraţie.
 Diminuă în poziţie şezând, cu corpul aplecat înainte.
 E situată retrosternal, de-a lungul marginii stângi a sternului şi în epigastru;
iradiază în regiunea cervicală, în muşchiul trapez şi umărul stâng; rareori iradiază în
membrul superior stâng.
 Durerea e mai intensă în faza iniţială, a pericarditei fibrinoase, după care diminuă
sau poate dispărea, chiar dacă persistă exudatul lichidian pericardic.

PALPITAŢIILE

DEFINIŢIE ŞI CONDIŢII DE APARIŢIE

 Prin palpitaţii se înţelege perceperea de către bolnav a contracţiilor cordului său.

 Ele pot apare la orice subiect în condiţii de efort, emoţii, anxietate, depresii, febră,
abuz de alcool, cafea şi tutun, dar şi la hipertiroidieni, anemici, după unele
medicamente ( simpaticomimetice, parasimpaticolitice ) sau la bolnavi
cardiovasculari ( mai ales dacă sunt frecvente şi persistente sau se dacă se asociază
cu dispneea şi durerea precordială ).

CARACTERE

 Ele sunt descrise variat: "fâlfâire", zbatere, "gol" retrosternal;

 pot fi regulate sau neregulate;
 pot apare izolat sau grupat;
 pot apare sporadic sau pot fi persistente, în funcţie de tulburarea de ritm cardiac.
 Când sunt permanente e posibil ca la un moment dat bolnavul să nu le mai
conştientizeze.
 Sunt percepute mai frecvent în repaus, noaptea.

DISPNEEA

CAUZE

 Dispneea cardiacă este dishematozică şi este consecinţa perturbării funcţiei

respiratorii (apor-tul de gaze, schimburile pulmonare, transportul de gaze,
schimburile hemo-tisulare ) în urma înceti-nirii fluxului sanguin din cauza
insuficienţei inimii.
 Iniţial are mecanism reflex ( hipoxia celulară e sesizată de chemoceptori sau hipo-
hiperpresiunea arterială e interceptată reflectoric de plexurile pre-aortic şi de la nivelul
glomusurilor carotidiene ), apoi umoral.

TIPURI DE DISPNEE CARDIACĂ

DISPNEEA DE EFORT

 este expresia scăderii rezervelor funcţionale ale cordului.

 Dacă în repaus inima asigură necesităţile gazoase şi circulatorii ale organismului, la o
solicitare suplimentară nu mai face faţă.
  Cu cât dispneea apare la eforturi mai mici sau mai aproape de debutul efortului,
cu atât decompensarea cardiacă este mai mare.
 Dispnee pot prezenta şi subieţii sănătoşi în condiţii de efort intens.
 Dispneea e patologică atunci când apare sub un nivel considerat normal pentru
vârsta, sexul şi antrenamentul subiectului sau când apare la eforturi la care
înainte nu era prezentă.
 In evoluţia unei cardiopatii, dispneea de efort poate apare precoce ( ex. stenoza
mitrală datorită hipertensiunii pulmonare ) sau tardiv (insuficienţa ventriculară stângă
din insuficienţa aortică sau din hipertensiunea arterială sistemică).
 In insuficienţa cardiacă cronică congestivă dispneea de efort are caracter
progresiv, care poate fi stabilit prin anamenză minuţioasă.

DISPNEEA DE REPAUS

 In clinostatism şi la subiecţi normali ventilaţia şi circulaţia pulmonară sunt mai

dificile decât în ortostatism; acest fapt este imperceptibil deoarece intervin rezervele
funcţionale intacte ale cordului.
 La bolnavi cu insuficienţă cardiacă stângă apare dispneea în această poziţie, dar
doar în stadii avansate.

ORTOPNEEA

 este atitudinea pe care o adoptă bolnavii care prezintă dispnee în decubit dorsal: stau
în pat în poziţie şezând sau cu toracele semiver-tical, folosind în acest scop perne.
 In această poziţie se reduce staza din circu-laţia pulmonară, creşte complianţa pul-
monară şi mişcările respiratorii se fac mai uşor.

DISPNEEA PAROXISTICĂ NOCTURNĂ

 reprezintă o formă mai severă de manifestare a insuficienţei cardiace stângi.

 Bolnavul e trezit brusc din somn de senza-ţia de lipsă de aer, de sufocare; are
respiraţie difi-cilă; e tahipneic; dispneea e mixă, predominent inspiratorie; adoptă ca
poziţie antidispneică ortopneea; simptome de acompaniament: anxietate, tuse seacă,
transpiraţii.
 După un timp, uneori spontan, dar mai ales postterapeutic, dispneea diminuă şi
respiraţia se normalizează. Va sta în continuare în poziţie şezând.

ASTMUL CARDIAC

 Uneori, datorită îngustării lumenului bronşiolelor, la simptomatologie se adaugă

respiraţia şuierătoare în inspir şi în expir, care crează principial posibilitatea con-
fuziei cu criza de astm bronşic. Este astmul cardi-ac, formă mai avansată de
insuficienţă cardiacă stângă.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL CU CRIZA DE ASTM BRONŞIC

 e foarte important şi se bazează pe antecedentele per-sonale ( suferinţe respiratorii

sau cardiovasculare ), con-diţiile de declanşare (contact cu alergenţi, infecţii
respiratorii sau puseu hipertensiv, infarct miocardic acut, etc.), caracteristicile crizei (
expir prelungit, whee-zing sau respiraţie şuierătoare în inspir şi expir ) şi pe infor-
 maţiile obţinute la examenul obiectiv al cordului, al aparatului respirator şi pe
valorile tensiunii arte-riale.

EDEMUL PULMONAR ACUT

 Uneori, dispneea ia caracter asfixic, deoarece în plămâni (mai ales în dreptul, la

început) apare transu-dat alveolar şi apoi bronşiolar, ce creşte progre-siv; bolnavul
are tuse cu expectoraţie spumoasă, ca albuşul de ou, rozacee;
 este forma cea mai gravă de insuficienţă car-diacă stângă acută, potenţial letală
în câteva minute. El poate avea şi cauze infecţioase, toxice, meca-nice.

DISPNEEA CHEYNE STOKES

 poate fi şi semn de insuficienţă ventri-culară stângă.

 Se întâlneşte mai ales la hipertensivi şi la cei cu ateroscleroză.
 Apare aproape sistematic în timpul somnului ( mai ales seara la culcare ) sau pe
fondul unei somnolenţe patolo-gice.
 Apariţia ei presupune, în plus, şi o tulburare morfofunc-ţională şi cerebrală
preexistentă, de fond: ateroscleroză, stază vasculară, hemoragii cerebrale, etc.

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

 In insuficienţa cardiacă dreaptă de cauză pulmonară (cord pulmonar cronic

decompensat) bolnavul poate prezenta agitaţie psiho-motorie, episoade de delir,
somnolenţă diurnă, insomnie nocturnă sau chiar comă.
 Durerea din angina pectorală se însoţeşte de imobilism, iar cea din infarctul
miocardic acut de agitaţie psiho-motorie.
 In pericardita exudativă bolnavii adoptă spontan poziţia "de rugă mahomedană" sau
genu-pectorală ( în scop antidispneic ).
 Bolnavii cu suferinţe ale cordului stâng decompensate adoptă poziţia de ortopnee.

CIANOZA

 intensă generalizată, inclusiv a feţei, asociată cu degete hipocratice poate indica o

cardiopatie congenitală cu şunt dreapta-stânga.
 Cianoza moderată a buzelor, a regiunilor geniene şi a nasului, asociată adesea cu piele
marmorată la nivelul membrelor inferioare şi cu cianoza genunchilor, la o femeie
tânără, e revelatoare frecvent pentru stenoza mitrală.

CIANOZA CARDIACĂ

 poate fi de 3 tipuri:
– centrală ( şunturi arterio-venoase ),
– periferică ( desaturarea în oxigen a sângelui capilar prin stază capilaro-
venoasă ) şi
– mixtă (asocierea celor două mecanisme).
 Cianoza centrală şi cea mixtă cuprind pielea şi mucoasele în întregime, dar sunt mai
evidente la nivelul mucoaselor sau al extremităţilor şi apar în insuficienţa cardiacă
 cronică congestivă globală, cordul pulmonar cronic ( centrală ), cordul pulmonar
cronic decompensat ( mixtă ), cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga.
 Cianoza periferică e localizată la segmentele distale ale membrelor.
PALOARE GENERALIZATĂ

 poate apare în hipertensiunea arterială malignă ( prin vasoconstricţie sistemică ), în

insuficienţa aortică ( vasoconstricţie cutanată, datorită refluxului diastolic intens ), în
unele cazuri de stenoză mitrală.
 Prin scăderea debitului cardiac poate apare paloare în tahiaritmii.
 Amestec de paloare cu nuanţă teroasă şi cianoză există în unele cazuri de endocardită
infecţioasă.

PULSATILITATEA ARTERELOR (DANS ARTERIAL)

 asociată cu mişcări ritmice ale capului indică o presiune diferenţială mare, prezentă în
insuficienţa aortică sau în circulaţia hiperkinetică ( hipertiroidism, etilici ).

ENDOCARDITA BACTERIANĂ

 Infectarea bacteriană a unei leziuni valvulare se poate trăda şi prin semne embolice -
peteşii, hemoragii subunghiale sau noduli Osler.

DEGETE HIPOCRATICE
 pot exista în:
 endocardita bacteriană subacută,
 cordul pulmonar cronic, sau în
 cardiopatii congenitale cianogene.

ÎN REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

 Eritem nodos ( nodul cutanat roşu - violaceu pe fond maculos roşu, cu dimensiuni de
0,5-2 cm. ),eritem inelar şi tumefieri articulare cu semne celsiene, cu caracter
saltant, pot exista în puseele de reumatism articular acut ( care pot evolua cu cardită
reumatismală ).

EDEMUL CARDIAC

 este la început periferic ;

 ulterior, el se poate generaliza, cuprinzând şi seroasele ( anasarcă );
 este vesperal iniţial, ulterior se permanentizează;
 este bilateral şi simetric;
 este moale ( prezintă semnul godeului ) la început, ulterior devine ferm;
 tegumentele supraiacente sunt cianotice şi, pe măsura cronicizării, pot prezenta
tulburări trofice.

CAUZELE EDEMULUI CARDIAC

 Apare în:
 insuficienţa cardiacă dreaptă şi
 în cea globală,
  în pericardita constrictivă sau exudativă şi
 în leziunile severe ale valvelor tricuspide.

EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI

INSPECŢIA

POZIŢIA
 La examenul obiectiv al cordului inspecţia se efectuează la nivelul regiunii cervicale
anterioare, a toracelui şi a epigastrului, cu bolnavul şezând şi în decubit dorsal.

BOMBAREA REGIUNII PRECORDIALE

 Cea globală apare la copii, care au torace elastic, necalcificat, datorită hipertrofiei
şi/sau dilatării cordului ( cardiopatii congenitale, valvulopatii ) sau colecţiilor
pericardice mari.
 Bombarea limitată la nivelul sternului sau a marginii sale stângi poate fi produsă în
timpul creşterii de hipertrofia ventriculului drept, iar bombarea în regiunea
manubriului sternal sau la baza inimii se datorează dilataţiilor anevrismale ale aortei.

RETRACŢIA REGIUNII PRECORDIALE

 Retracţia regiunii precordiale poate fi consecinţa pericarditei constrictive asociate cu

mediastino-pericardita sau simfizelor pleurale stângi.

ŞANŢURILE LUI HARRISON

 pot apare nu doar ca o consecinţă a rahitismului, ci şi a cardiopatiilor congeni-tale cu
hipertensiune im-portantă a circulaţiei pul-monare.

ŞOCUL APEXIAN
 Uneori, la inspecţie se observă şocul apexian localizat fiziologic în spaţiul V
intercostal stâng.
 Hipertrofia ventriculară stângă poate accentua şocul apexian.

PULSAŢII EPIGASTRICE
 In anevrismele sau în ateroscleroza avansată a aortei abdominale,
 în hipertrofia ventriculară dreaptă ( semnul Harzer ),
 în insuficienţa tricuspidiană şi
 în sindroamele hiperkinetice

PALPAREA

TEHNICA PALPĂRII
 Bolnavul se află în decubit dorsal, decubit lateral stîng şi, mai rar, şezând.
 Examinatorul, aflat în dreapta bolnavului, va aşeza palma mâinii drepte transversal
pe stern, cu degetul III în spaţiul V intercostal stâng, apoi de-a lungul marginii
stângi a sternului, cu degetele cranial, deasupra sternului şi a primelor spaţii
intercostale stângi şi drepte.
  Ulterior, senzaţiile palpatorice ( cu excepţia freamătului, care se palpează mai bine cu
palma ) se localizează mai precis cu pulpa unuia sau a două degete.

ŞOCUL APEXIAN
 Şocul apexian se produce prin lovirea pere-telui toracic de către vârful cordului în
timpul sistolei ventriculului stâng.
 In mod normal, el se palpează pe o suprafaţă ce nu depăşeşte 4 cm2, situată în spaţiul
V inter-costal stâng, pe linia medioclaviculară.
 Când şocul apexian ( impulsul apical ) e plasat în spatele unei coaste, bolnavul va fi
examinat în decubit lateral stâng, poziţie în care cordul se deplasează înainte ( spre
peretele toracic ) şi lateral. Şocul apexian devine palpabil.
 După depistarea şi localizarea lui cu pulpa unui deget, readucem bolnavul în decubit
dorsal şi deplasăm cu 2 cm spre dreapta sediul şocului apexian fixat iniţial.

DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN SPRE STÂNGA

 în mărirea în volum a ventriculului drept,
 în colecţii pleurale lichidiene sau aerice (pneumotorax) drepte importante,
 în simfize şi în scleroze pulmonare stângi.

DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN SPRE DREAPTA

 în colecţii pleurale stângi,
 simfize pleurale drepte şi
 în scleroze pulmonare drepte.
 Dacă e situat înăuntrul matităţii cardiace e semn de pericardită exudativă ( semnul
Gubler ) iar dacă e prezent parasternal drept semnifică dextrocardie sau situs
inver-sus.

DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN ÎN JOS

 Deplasarea şocului apexian în spaţiile VI, VII sau VIII i.c. stângi denotă o mărire în
volum a ventriculului stâng sau prezenţa emfizemului pulmonar, iar
 deplasarea în aceleaşi spaţii dar lateral faţă de linia medioclaviculară sugerează
mărirea globală în volum a cordului.

DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN ÎN SUS

 La copii şi la femei însărcinate şocul apexian e prezent în mod normal în spaţiul IV
i.c. stâng.
 Aceeaşi poziţie o poate avea şi în ascită, hepatomegalie, tumori abdominale
voluminoase, meteorism sau spleno-megalii mari.

FREAMĂTUL
 se decelează palpând cu întreaga palmă suprafaţa precordială.
 E asemănător torsului pisicii ("fremissement cataire") după Laennec.
 Suflurile intense, cu componente de frec-venţă joasă, produc freamăt.
 Sufluri chiar intense, dar cu frecvenţă înaltă, nu produc freamăt, iar cele de mică
intensitate sau care nu se aud, dar care au frecvenţă joasă, produc freamăt. Ultima
situaţie se întâlneşte frecvent în cazul uruiturii diastolice din stenoza mitrală, când
palparea, mai ales în decubit lateral stâng, poate decela freamăt diastolic apexian.

PALPAREA ZGOMOTELOR CARDIACE

  Senzaţiile tactile produse de zgomotele cardiace intense se numesc clacmente; ele au
durată scurtă, intensitate mică şi caracter vibrator.
 Clacment sistolic mitral sau clacment mitral de închidere se palpează la apex în
stenoza mitrală, ca echivalent al zgomotului I accentuat, datorită închiderii violente a
valvelor mitrale sclerozate şi calcificate. Decelarea lui e importantă pentru
diagnosticul stenozei mitrale, mai ales în formele avansate, când uruitura diastolică
poate să dispară.

PALPAREA FRECĂTURII PERICARDICE

 Apare când există un depozit fibrinos abundent şi vâscos între foiţele pericardice.
 Seamănă cu frecătura pleurală, dar se palpează doar precordial ( mai bine mezocardiac
) şi
 e ritmată de bătăile cordului;
 e situată sistolic şi diastolic;
 se accentuează la presiunea cu palma pe regiunea precordială şi la aplecarea înainte a
toracelui.

PERCUŢIA
 Percutând zona peretelui toracic care vine în contact nemijlocit cu cordul se obţine
matitate (aria matităţii cardiace absolute).
 În jurul ei, între restul cordului şi peretele toracelui se interpune ţesut pulmonar, aşa
încât la periferia primei zone se obţine la percuţie submatitate (sunet produs de
vibraţia lamelor pulmonare şi sacul pericardic aflat în profunzime).
 Aria matităţii cardiace absolute se determină prin percuţie superficială (topografică).
 Aria matităţii cardiace relative - prin percuţie profundă, pentru a interesa şi sacul
pericardic.

 Pentru determinarea lor, bolnavul se plasează în depubit dorsal şi medicul se aşează în

dreapta sa. Se stabileşte sediul şocului apexian (prin palpare).
 Se determină marginea superioară a ficatului prin percuţie topografică de-a lungul
liniei parasternale drepte, din plină sonoritate pulmonară până în dreptul matităţii
hepatice; la tranziţia dintre sonoritate şi matitate se notează punctul, care se uneşte
apoi cu şocul apexian şi se obţine linia hepato-apexiană, limită inferioară a ariei
matităţii cardiace.
 Se determină apoi limita dreaptă a ariei matităţii cardiace prin percuţie din plină
sonoritate pulmonară, de-a lungul spaţiilor intercostale III-IV-V, până la submatitate
(aria matităţii cardiace relative) şi, respectiv, matitate (aria matităţii cardiace absolute).
 Se percută apoi pentru determinarea limitei superioare (craniene) a matităţii cardiace
parasternal stâng, începând din spaţiul intercostal II. Pentru stabilirea limitei stângi a
ariei matităţii cardiace se percută radial, centripet, pe cel puţin trei linii dinspre axilă
spre stern.

 Limitele normale ale ariei matităţii cardiace relative:

– inferioară - linia hepato-apexiană,
– dreaptă - marginea dreaptă a sternului,
– superioară - marginea superioară a coastei a III-a,
– stângă - un arc ce uneşte limita superioară cu impulsul apical.

 Limitele normale ale ariei matităţii cardiace absolute:

 – inferioară - linia hepato-apexiană,
– dreaptă - marginea stângă a sternului,
– superioară - marginea inferioară a coastei IV-a,
– stângă - un arc ce uneşte limita superioară cu impulsul apical.

 Aria matităţii cardiace e diminuată sau dispărută în emfizem pulmonar,

pneumotorace stâng, aerogastrie importantă, edem pulmonar acut, criza de astm
bronşic, pneumopericard, pneumomediastin.
 Aria matităţii cardiace e mărită în colecţii lichidiene pericardice şi în dilataţiile
cordului.
 Ea se măreşte:
• în sens longitudinal în hipertrofiile şi dilataţiile ventriculare stângi,
• în sens transversal în hipertrofiile şi dilataţiile ventriculare drepte şi
• în ambele sensuri în dilataţiile globale ale cordului.

 In dextrocardie, aria matităţii cardiace se află în hemitoracele drept.

 Modificarea unghiului cardio-hepatic din drept în obtuz ( semnul lui Rotsch ) apare în
colecţii pericardice medii.
 In cele voluminoase există matitate la baza hemitoracelui stâng posterior ( semnul
Ewart-Pins ), datorită atelectaziei de compresiune.

 Falsa mărire a ariei matităţii cardiace poate apare în tumori mediastinale,

adenopatii hilare mari, guşă retrosternală, anevrism aortic, colecţii pleurale stângi,
procese de condensare pulmonară situate în vecinătatea cordului, ascită voluminoasă,
tumori abdominale gigante, meteorism accentuat.
 Modificarea sediului şocului apexian este însoţită de modificarea în acelaşi sens a
ariei matităţii cardiace.

AUSCULTAŢIA

IMPORTANŢA METODEI
 Auscultaţia cordului este o metodă fundamentală a examenului obiectiv datorită
multitudinii de informaţii pe care le oferă;
 ea permite stabilirea unui diagnostic pozitiv relativ precis şi rapid.
 Ea constitue un domeniu teoretic şi aplicativ pasionant pentru studenţi şi clinicieni.

AUSCULTAŢIA DIRECTĂ
 Auscultaţia se poate face direct, cu pavilio-nul urechii aplicat pe peretele tora-cic.
 Metoda directă nu se mai foloseşte astăzi decât în împrejurări excepţionale, când nu
dispunem de un stetoscop şi trebuie să stabilim rapid un diagnostic.

AUCULTAŢIA INDIRECTĂ
 La auscultaţia cu membrana stetoscopului se decerează mai uşor fenomenele
acustice cu frecvenţa înaltă, în timp ce auscultaţia cu pâlnia este mai utilă pentru
depistarea zgomotelor cu frecvenţă joasă, cu condiţia ca pâlnia să fie aplicată lejer pe
tegument şi nu apăsată, deoarece, în această situaţie, ea joacă rol de membrană şi
estompează ( sau face chiar să dispară ) componentele cu frecvenţă joasă ale
fenomenelor acustice.
URECHEA UMANĂ
 Urechea umană percepe zgomotele cu frecvenţă înaltă ca fiind mai intense decât
zgomotele cu frecvenţă joasă de aceeaşi amplitudine.
 Deoarece intensitatea medie a zgomotelor cardiace este de 40 db, iar fondul sonor al
încăperii este de 60-70 db, auscultaţia trebuie făcută în condiţii de linişte şi confort.
 Pentru a nu intra în panică, oricine face auscultaţia cordului trebuie să ştie că urechea
umană are o perioadă de latenţă necesară adaptării (secunde).
 Dedublarea minimă ( distanţa minimă între două zgomote ) pe care urechea umană o
poate percepe este de 0,02 s.

POZIŢIA EXAMINATORULUI
 Examinatorul se aşează în drepta bolnavului;
 cu mâna stângă va lua pulsul radial ( sau carotidian ) al bolnavului,
 va privi regiunea cervicală anterioară pentru a urmări pulsul radial şi carotidian,
 iar cu mâna dreaptă va amplasa piesa toracică a stetoscopului pe torace.

POZIŢIA BOLNAVULUI
 Bolnavul va fi examinat în decubit dorsal, iar uneori
 în decubit lateral stâng ( poziţie în care se aud mai bine uruitura diastolică din stenoza
mitrală şi zgomotele III şi IV ventriculare stângi ),
 în ortostatism sau şezând ( suflurile diastolice din insuficienţa aortică şi pulmonară,
auscultaţia cordului la emfizematoşi ).
 După efort se aude mai bine uruitura diastolică.

RESPIRAŢIA BOLNAVULUI
 Bolnavul va fi invitat să respire liniştit în timpul auscultaţiei;
 uneori îi vom cere să inspire profund şi să rămână în apnee ( inspirul forţat favorizează
auscultaţia cordului drept, deoarece intensifică fenomenele acustice prin creşterea
întoarcerii venoase )
 iar alteori să expire forţat şi să rămână în apnee ( expirul forţat favorizează auscultaţia
la emfizematoşi şi auscultaţia fenomenelor acustice din cordul stâng ).
 Respiraţia e utilă şi la studiul dedublării zgomotelor cardiace.

DIFERENŢIEREA ZGOMOTELOR I ŞI II
 Auscultaţia se face cu mâna pe puls pentru identificarea zgomotului I ( precede cu
foarte puţin unda de puls carotidian sau radial ).
 la apex, zgomotul I e cel mai intens;
 în aria aortei zgomotul II e mai intens;
 zgomotul I are tonalitate mai joasă decât zgomotul II.
 După recunoaşterea şi analiza zgomotului I şi apoi a zgomotului II, vor fi studiate pe
rând fenomenele acustice din sistolă şi cele din diastolă.

RECOMANDĂRI
 Auscultaţia cordului nu se face încadrat în timp (cu excepţia examenelor şi a situaţiilor
de urgenţă).
  Stetoscopul nu trebuie ridicat de pe peretele toracic decât atunci când suntem convinşi
că am auzit tot ceea ce putea fi auscultat.
 Auscultaţia trebuie repetată periodic (bolnavul trebuie auscultat în dinamică).

Ariile de auscultaţie a cordului

ARIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ

 se situează la nivelul spaţiilor III - V intercostale stângi, între linia parasternală
stângă şi linia axilară anterioară stângă.
 Aici se auscultă cel mai bine fenomenele acustice care se produc la nivelul orificiului
mitral şi în ventriculul stâng;
 uneori se pot propaga aici şi sufluri din aria aortei.

ARIA AORTEI
 cuprinde spaţiile intercostale I şi II drepte şi II, III stângi parasternal şi jumătatea
superioară a sternului, iar vertical suprafaţa dintre articulaţia sterno-claviculară
dreaptă şi punctul lui Erb, situat la limita sternală a spaţiului III intercostal stâng.
 Aici se auscultă cel mai bine fenomenele care se produc la nivelul orificiului şi în
prima porţiune a aortei.
 Ea se suprapune parţial cu aria arterei pulmonare.

ARIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ

 este situată la nivelul treimii inferioare a sternului şi include şi o suprafaţă de 2
cm. lăţime în dreapta şi în stânga lui.
 Aici se percep cu maximă intensitate fenomenele acustice care se produc la nivelul
orificiului tricuspidian, în ventriculul drept, inclusiv suflul din defectul septal
interventricular şi, uneori, cele din valvulopatiile pulmonare.

ARIA ARTEREI PULMONARE

 se întinde de la articulaţia sterno-claviculară stângă până în spaţiul III intercostal
stâng şi cuprinde spaţiile I-III parasternale stângi şi porţiunea adiacentă din
stern.
 Aici se auscultă cel mai bine fenomenele acustice care se formează la nivelul
orificiului şi trunchiului arterei pulmonare şi suflul datorat persistenţei canalului
arterial.

ALTE ARII DE AUSCULTAŢIE

 Aria atrială stângă ( AAS ) se află pe peretele posterior al toracelui, în dreptul
unghiului scapular stâng ( în porţiunea inferioară a regiunii interscapulovertebrale
stângi ). Uneori, aici se auscultă mai bine decât în AVS suflul sistolic de regurgitare
din insuficienţa mitrală şi clacmentul de deschidere a mitralei.
 Aria atrială dreaptă ( AAD ) se află imediat în dreapta ariei ventriculare drepte
( în spaţiile IV-V intercostale drepte ).

Zgomote cardiace normale şi patologice

ZGOMOTUL I
  In concepţia clasică, zgomotul I se formează în principal prin închiderea valvei
mitrale şi contracţia miocardului ventriculului stâng şi mai puţin prin închiderea
valvei tricuspide şi contracţia musculaturii ventriculului drept ( care survin mai
târziu ).
 La un ritm cardiac normal, zgomotul I poate fi recunoscut uşor, ştiind că marchează
începu-tul sistolei, care e o pauză cuprinsă între el şi zgomotul II.
DIASTOLA
 Diastola e o pauză mai lungă decât sistola, situată între zgolotul II şi I.
 Dacă bolnavul e tahicardic, revoluţia cardiacă se scurtează pe seama diastolei, aşa
încât sistola poate deveni egală cu diastola.
 La ritmuri rapide se vor aplica celelalte criterii de diferenţiere a zgomotului I de
zgomotul II (menţionate anterior).

ZGOMOTUL I
 Zgomotul I se aude mai bine în ariile ventriculare, mai ales în AVS, are tonalitate mai
joasă şi durată mai mare decât zgomotul II, este sincron cu şocul apexian, precede
cu puţin pulsul carotidian şi mai mult pulsul radial;
 când se auscultă la marginea stângă a sternului inferior, la subiecţi sub 30 de ani, se
percepe fiziologic şi componenta tricuspidiană, care survine după cea mitrală, încât
zgomotul I se aude dedublat fiziologic
.
ZGOMOTUL II
 este format dintr-o componentă aortică (determinată de închiderea sigmoidelor
aortice) şi una pulmonară ( produsă prin închiderea sigmoidelor pulmonare ).
 Prima o precede pe a doua în inspiraţie cu 0,04-0,06 s iar în expiraţie cu 0,02-0,04 s
( dedublare fiziologică a zgomotului II, descrisă de Potain );
 dedublarea este mai mare în inspir datorită creşterii întoarcerii venoase la cordul drept,
care determină întârzierea componentei pulmonare a zgomotului II.
 Cele două componente se auscultă cel mai bine la baza cordului ( AAO şi, respectiv,
AAP ).
 Aici zgomotul II e cel mai intens.
 El are tonalitate mai înaltă decât zgomotul I. La copii zgomotul II e mai intens în
AAP faţă de AAO.
 La adulţi, de obicei componenta aortică a zgomotului II e mai mare;
 ea se aude şi în AVS.

ZGOMOTUL III FIZIOLOGIC

 se aude frecvent la copii şi tineri ( foarte rar peste 40 de ani ) în faza de umplere rapidă
a ventriculilor;
 el e inconstant şi poate să dispară în ortostatism.
 E produs datorită punerii în tensiune a aparatului valvular atrio-ventricular la începutul
diastolei.
 Are intensitate mică şi tonalitate joasă.
 Se aude mai bine în AVS, în decubit lateral stâng, în expiraţie şi la frecvenţe cardiace
ridicate.
 Deoarece e compus din frecvenţe joase, se aude mai bine cu pâlnia.

ZGOMOTUL IV FIZIOLOGIC
 este excepţional de rar şi doar la tineri.
  Se produce în telediastola ventriculară , în timpul sistolei atriale, şi precede cu foarte
puţin zgomotul I.

ACCENTUAREA ZGOMOTELOR I ŞI II
 apare la copii,
 la subiecţi cu perete toracic subţire,
 în caz de efort,
 emoţii,
 sarcină,
 boli febrile,
 hipertiroidism,
 sindrom hiperkinetic, etc.

ACEENTUAREA IZOLATĂ A ZGOMOTULUI I

 se produce în cazul indurării valvelor atrio-ventriculare sau când ele sunt
depărtate la începutul sistolei ventriculare ( în cazul scurtării intervalului PR şi
când creşte presiunea în atriu, fapt ce implică din partea ventriculului o presiune mai
mare la închiderea valvelor atrio-ventriculare ).

ACEENTUAREA IZOLATĂ A ZGOMOTULUI I

 Apare în stenoza mitrală,
 mixomul atrial stâng,
 tahicardie,
 sindroame de preexcitaţie ( PR scurt ),
 blocul atrioventricular total (când se suprapune intermitent contracţia atriului cu cea a
ventriculului),
 persistenţa canalului arterial şi
 defectul septal atrial.

CREŞTEREA INTENSITĂŢII ZGOMOTULUI II

 are ca mecanism creşterea presiunii arteriale în circulaţia sistemică (accentuarea
componentei aortice) sau în cea pulmonară (accentuarea com-ponentei pulmonare)
sau sclerozarea aortei sau a arterei pulmonare la baza cordului

CREŞTEREA INTENSITĂŢII ZGOMOTULUI II

 Accentuarea intensităţii componentei aortice se produce în hipertensiunea arterială
sistemică, insuficienţa aortică ( dacă valvele sunt sclerozate ), ateroscleroza aortei,
coarctaţia de aortă.
 Accentuarea intensităţii componentei pulmonare a zgomotului II apare în
hipertensiunea arterială pulmonară primitivă şi secundară, defectul septal atrial,
insuficienţa ventriculară stângă.

SCĂDEREA INTENSITĂŢII ZGOMOTELOR I ŞI II

 apare în emfizemul pulmonar,
 obezitate,
 pleurezie stângă,
 tumori mediastinale,
 pericardite exudative,
 simfize şi îngroşări pericardice,
  în unele infarcte miocardice în faza acută ( prin scăderea debitului cardiac şi
hipotensiune arterială ),
 în miocarditele acute,
 în stările de şoc şi colaps.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I
 In blocul AV gradul I, prelungirea conducerii atrio-ventriculare favorizează creşterea
umplerii ventriculului stâng, astfel încât valvele mitrale se află aproape de poziţia
lor de închidere la începutul sistolei ventriculare şi zgomotul I este estompat, ca şi
în insuficienţa aortică acută severă ( datorită umplerii diastolice a ventriculului stâng
în exces şi prin regurgitarea masivă a sângelui din aortă ) şi în blocul de ramură
stângă.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I
 Datorită scăderii forţei de contracţie a ventriculilor (în insuficienţele ventriculare)
zgomotul I este diminuat, ca şi în insuficienţa mitrală ( prin incapacitatea valvelor de
a se închide ), în calcifierile valvei mitrale, care reduc mobilitatea valvulelor.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI II
 în cazul presiunilor joase din aortă şi din artera pulmonară, însoţite de leziuni ale
valvelor sigmoide.
 Componenta aortică a zgomotului II e estompată în insuficienţa aortică severă ( prin
scăderea importantă a presiunii din aortă ) şi în stenoza aortică ( mai ales în caz de
valve calcificate şi imobile ),
 iar componenta pulmonară a zgomotului II e estompată în stenoza pulmonară.

DEDUBLAREA ZGOMOTULUI II
 Când dedublarea zgomotului II se percepe şi în expir ("largă") este patologică.
 Când sistola ventriculară dreaptă întârzie sau când componenta aortică apare precoce,
dedublarea devine mai largă în inspir, dar există şi în expir: hipertensiune arterială
pulmonară, stenoză pulmonară, defect septal ventricular, insuficienţă mitrală, sindrom
WPW tip A, bloc major de ramură dreaptă, extrasistole care se formează în ventriculul
stâng.

DEDUBLAREA FIXĂ A ZGOMOTULUI II

 Când ventriculul drept e incapabil de a-şi creşte debitul (insuficienţa ventriculară
dreaptă) şi în defectul septal atrial dedublarea zgomotului II este fixă.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

 în inspir creşte întoarcerea venoasă la cordul drept, ceea ce determină întârzierea
componentei pulmonare a zgomotului II,
 dar datorită faptului că o parte din sângele venos din atriul drept trece în cel stâng
şi componenta aortică a zgomotului II întârzie.
 Intervalul dintre cele două componente nu este influenţat de respiraţie.

DEDUBLAREA PARADOXALĂ A ZGOMOTULUI II

 survine în cazul scăderii forţei de contracţie a ventriculului stâng ( insuficienţa
ventriculară stângă ), când creşte perioada sa de ejecţie, datorită rezistenţei
crescute ( hipertensiunea arterială sistemică, stenoza aortică ) sau în tulburări de
conducere ( bloc major de ramură stângă, WPW tip B, extrasistole cu origine în
 ventriculul drept, cardiostimularea electrică efectuată cu electrod în ventriculul drept )
şi în persistenţa canalului arterial.

CLICURILE

 Clicurile ( clacmentele ) sunt zgomote "seci", cu frecvenţă înaltă şi cu durată

scurtă.

CLICUL DE DESCHIDERE A MITRALEI

 se percepe mai bine cu membrana, între apex şi marginea stângă a sternului
(spaţiile III-V), unde nu se suprapune uruitura diastolică şi în decubit lateral stâng.
 Apare în stenoza mitrală, datorită deschiderii valvelor indurate sau creşterii fluxului
sanguin prin orificiul mitral îngustat.
 Prezenţa lui semnifică faptul că valvele mitrale au mobilitate bună.

PROLAPSUL VALVEI MITRALE

 In prolapsul valvei mitrale pot exista unul sau mai multe clicuri mezo şi / sau
telesistolice, urmate frecvent de un suflu telesis-tolic.
 Clicul e variabil ca intensitate şi ca localizare în sistolă, în funcţie de poziţia
bolnavului.

ZGOMOTE DE GALOP
 Prin intensificarea zgomotelor III sau/şi IV, în revoluţia cardiacă se aud 3, respectiv
4 zgomote ( ritm de galop ).

GALOPUL VENTRICULAR (PROTODIASTOLIC)

 apare prin accentuarea patologică a zgomotului III, în timpul fazei de umplere
rapidă ventri-culară, când se produce distensia ventriculului care are complianţă
redusă şi care conţine un volum sanguin postsistolic rezidual crescut.
 Are tonalitate joasă, intensitate mică; se aude mai bine cu pâlnia, în decubit
lateral stâng; este inconstant la auscultaţie; se poate percepe pe o durată scurtă, iar
apoi dispare.

GALOPUL VENTRICULAR
 Apare în insuficienţa ventriculară stângă (în AVS) şi în insuficienţa ventri-culară
dreaptă (în AVD, parasternal stâng).
 Fără să aibă semnificaţie de galop, zgomot III patologic poate exista în insuficienţa
mitrală, insuficienţa tricuspidiană şi în persistenţa canalului arterial ( datorită
debitului crescut ce traversează orificiul mitral ).

GALOPUL PRESISTOLIC (ATRIAL)

 se produce prin accentuarea zgomotului IV, produs de sistola atrială, în cazul unui
ventricul cu presiune telediastolică crescută şi/sau cu complianţă scăzută.
 Are tonalitate "gravă".
 Se auscultă cu pâlnia în AVS sau în AVD.
  Este prezent în hipertrofii ventriculare datorate unor obstacole la ejecţia sistolică (
cardiomiopatia obstructivă, stenoza aortică sau pulmonară, hipertensiunea arterială
sistemică sau pulmonară ) şi
 în hipocomplianţa ventriculară (cardiomiopatii, miocardite, cardiopatie ischemică).

GALOPUL MEZODIASTOLIC (DE SUMAŢIE)

 apare prin fuziunea zgomotelor III şi IV, în tahicardii sau prin prelungirea
intervalului P-R.
 Uneori, cele două galopuri nu se aud la o frec-venţă normală, dar devin audibile prin
sumaţie, în mezodiastolă, în caz de tahicardie.

GALOPUL CVADRUPLU
 In bradicardii severe se poate constata galopul cvadruplu ( ritmul cvadruplu ), care
presupune prezenţa a 4 zgomote în revoluţia cardiacă: I, II, III şi IV.

SUFLURILE

MECANISM FIZIOPATOLOGIC
 Suflurile cardiovasculare sunt fenomene sonore care apar datorită curgerii
turbulente a sângelui prin orificiile val-vulare stenozate sau dilatate, prin artere
dilatate sau cu lumen redus, în cazul creşterii vitezei sau scăderii vâscozităţii sale şi
când se întâlnesc curente sanguine care vin din sensuri opuse.

TOPOGRAFIA (SEDIUL)
 Este aria de auscultaţie unde suflul are intensitate maximă şi, dacă e cazul, o
localizare mai precisă în cadrul ariei, în funcţie de anumite repere anatomice:
– în AVS suflurile din stenoza şi insuficienţa mitrală ; suflul din stenoza mitrală
se aude pe o suprafaţă mică, centrată pe sediul şocului apexian;
– în AAO suflul din stenoza aortică; tot în AAO, dar mai ales în punctul lui Erb
suflul din insuficienţa aortică;
– în AVD suflurile din valvulopatiile tricuspidiene, mai ales parasternal stâng,
deoarece nu se interpune sternul;
– mezocardiac, în spaţiul III parasternal stâng, suflul din defectul septal
ventricular - boala Roger;
– în AAP suflurile din valvulopatiile pulmonare şi cel din persistenţa canalului
arterial.
–
IRADIEREA
 suflul din stenoza mitrală nu iradiază;
 cel din insuficienţa mitrală iradiază în axila stângă;
 cel din stenoza aortică - spre vasele din regiunea cervicală anterioară şi spre apex;
 cel din insuficienţa aortică produsă prin dilatarea aortei - de-a lungul marginii
stângi a sternului, iar cel din insuficienţa aortică reumatismală - spre apex.

LOCALIZAREA ÎN CICLUL CARDIAC ŞI DURATA

 sistolice, diastolice sau sistolo-diasto-lice;
 după localizarea în sistolă sau în diastolă ele pot fi holo - sau pansistolice
( diastolice ) când ocupă toată sistola ( diastola ) şi merosistolice (diastoli-ce);
 cele merosistolice ( diastolice ) pot fi proto-, mezo- sau telesistolice ( diastolice ),
după cum ocupă începutul, mijlocul sau sfârşitul sistolei (diastolei).
  suflul din insuficienţa mitrală este frecvent (dar nu obligatoriu) holosistolic ;
 în stenoza mitrală uruitura este mezo (proto – me-zo) diastolică şi e urmată de o
întărire presistolică;
 în insuficienţa aortică suflul e proto, proto-mezo şi, foarte rar, pandiastolic;
 în stenoza aortică este, de obicei, mezosistolic;
 suflul din persistenţa canalului arterial este sistolo-diastolic.

INTENSITATEA
 depinde de viteza şi debitul sângelui care trece prin orificiul unde se formează
suflul .
 Există mai multe scale ce permit cuantificarea suflurilor.
 Cea propusă de Harvey şi Levine are 6 gra-de.
 gradul I - suflul se percepe doar după acomodarea urechii; are intensitatea cea mai
mică;
 gradul II - se percepe imediat după aplicarea stetoscopului, dar are intensitate mică;
 gradul III - dacă se ridică o margine a capsulei stetoscopului dispare; este moderat;
 gradul IV - intens; se aude şi cu o margine a capsulei aplicată pe torace;
 gradul V - foarte intens; se aude şi cu stetoscopul deasupra toracelui la câţiva mm;
 gradul VI - cel mai intens. Suflurile de gradul IV - VI sunt frecvent însoţite de freamăt.
 Gradul unui suflu nu este totdeauna proporţional cu gravitatea afecţiunii
cardiace.
 Intensitatea sa poate fi variabilă în cursul ciclu-lui cardiac, în funcţie de
mecanismul de produce-re:
 suflul sistolic de regurgitare din insuficienţa mitrală are deseori aceeaşi
intensitate pe întreaga durată şi formă dreptunghiulară, acoperă zgomotul I şi
uneori depăşeşte zgomotul II;
 cel sistolic din stenoza aortică ( de ejecţie ) este crescendo - descrescendo:
creşte în intensitate spre mijlocul sistolei şi diminuă în a doua jumătate a sa,
terminându-se înainte de apariţia zgomotului II ( pe fonocardiogramă are
formă romboidală );
 cel diastolic din insuficienţa aortică este descrescendo ( de regurgitare );
începe odată cu componenta aortică a zgomotului II şi scade în intensitate
progresiv;
 suflul diastolic din stenoza mitrală e un exemplu de suflu de umplere
ventriculară ( sau de obstrucţie ); apare odată cu clicul de deschidere, are
caracter descrescendo şi se intensifică presistolic, datorită sistolei atriale.

TONALITATEA
 depinde de frecvenţa vibraţiilor suflului şi e în relaţie cu viteza sângelui.
 Cu cât velocitatea sângelui este mai mare, cu atât tonalitatea e mai înaltă.
 Suflul din insuficienţa aortică are tonalitate înaltă; când predomină o anumită
frecvenţă din scala sa de frecvenţe dobândeşte caracter muzical ("piolant").
 Uruitura diastolică din stenoza mitrală are tonalitate joasă, motiv pentru care se aude
mai bine cu pâlnia stetoscopului. Intărirea sa presistolică are tonalitate mai înaltă.
 Suflul sistolic din insuficienţa mitrală are tonalitate mai înaltă decât cel din stenoza
aortică.

TIMBRUL
 este dat de calitatea armonică a fenomenului acustic.
  Ex. suflul din insuficienţa mitrală e în "ţâşnitură de vapori", cel din stenoza mitrală
are caracter de uruitură ( rulment ),
 cel din stenoza aortică e dur, rugos, răzător,
 cel din insuficienţa aor-tică este dulce, fin, aspirativ.

CONDIŢII CARE MODIFICĂ INTENSITATEA SUFLURILOR

 Fenomenele acustice din cordul drept se accentuează în inspir, datorită creşterii

înoarcerii venoase,
 iar cele din cordul stâng în expir.
 In decubit lateral stâng se aude mai bine uruitura diastolică din stenoza mitrală.
Suflurile cardiace organice şi funcţionale

TIPURI DE SUFLURI
 Suflurile organice se produc prin afectarea directă (congenitală sau dobândită) a
aparatelor valvulare.
 Suflurile funcţionale apar la nivelul orificiilor valvulare cu aparat valvular integru,
prin dilatarea lor sau prin creşterea fluxului sanguin ce străbate un orificiu normal ( ex:
uruitura diastolică din insuficienţa mitrală importantă ).

SUFLURILE INOCENTE
 ( benigne, accidentale ) sunt aproape exclusiv sistolice şi apar în absenţa oricărei
afecţiuni cardiace organice, prin creşterea vitezei (efort fizic, febră) sau a
volumului sanguin ( sarcină ), în caz de tahi-cardii sau prin scăderea vâscozităţii
sângelui.
 Se percep mai bine în AAP sau de-a lungul marginii stângi a sternului,
 nu iradiază, dar sunt frecvent pluriorificiale,
 au caracter de ejecţie, cu intensitate maximă precoce,
 sunt merosistolice şi au intensitate mică,
 se aud mai bine în clinostatism şi în expir,
 sunt inconstante de la o examinare la alta,
 apar într-un anumit context şi dispar odată cu el;
 au frecvent timbru vibrator.

FRECĂTURA PERICARDICĂ
 Este un zgomot produs prin mişcarea celor două foiţe pericardice între ele, când
sunt acoperite de depozite de fibrină.
 Frecătura pericardică se palpează şi se au-scultă în pericardita fibrinoasă ("uscată")
şi dispare în faza ei exudativă.
 După resorbţia exudatului poate să reapară.

ETIOLOGIA FRECĂTURII PERICARDICE

 pericardita virusală,
 reumatismală,
 din colagenoze,
 tuberculoasă,
 uremică (descrisă de Bright),
 infarctul miocardic ( epistenocardică ).
CARACTERISTICI
 Seamănă cu scârţâitul pielii noi sau cu foşnetul de măta-se.
 Se aude în sistolă şi/sau diastolă.
 Pare că se produce imediat sub urechea examinatorului.
 Se aude pe o arie limitată, de obicei la marginea stângă inferioară a sternului sau pe
întreaga arie precordială.
 Are tonalitate înaltă.
 Este ritmată de mişcările cordului şi se intensifică la presiunea cu stetoscopul.
 Se aude mai bine în inspir, cu toracele aplecat înainte.
 Este variabilă de la un moment la altul.
 Frecătura pleuropericardică este influenţată de ritmul respirator.

1. CUM SE DIFERENŢIAZĂ ZGOMOTUL I DE ZGOMOTUL II ?

2. CE SEMNIFICAŢIE ARE ACCENTUAREA ZGOMOTULUI II IN ARIA ARTEREI
PULMONARE ?
3. CE CARACTERISTICI ARE SUFLUL DE INSUFICIENŢĂ MITRALĂ ?