FIBRILAŢIA ATRIALĂ

FR - înaintarea în vârstă, sexul M, DZ, HTA, cardiopatia ischemică, cardiomiopatiile, obezitatea,

hipertiroidia şi bolile valvulare (în mod particular valvulopatiile mitrale reumatice).
Insuficienţa cardiacă congestivă poate fi o cauză /consecinţă a fibrilaţiei atriale;
Predictorii ecografici -dilatarea atrială, HVS şi disfuncţia sistolică a VS. Fibrilaţia atrială paroxistică
tinde să devină permanentă la o treime din subiecţi.
Fibrilaţia atrială paroxistică colinergică- în a doua jumătate a nopţii, de obicei la bărbaţi tineri şi fără
boli cardiace organice, se datorează bradicardiei nocturne prin hipertonie vagală.
Stimularea simpatoadrenergică favorizează instalarea diurnă a fibrilaţiei atriale paroxistice, la
bolnavii cu cardiopatii organice, şi în mod particular la aceia cu cardiopatie ischemică. Factorii
precipitanţi ai formei adrenergice de fibrilaţie atrială sunt efortul, stressul, alcoolul, cafeina şi ceaiul.
trei forme: paroxistică, persistentă şi permanentă.
FA paroxistică - durată de cel mult 7 zile, adeseori mai scurtă de 24 ore şi se converteşte
spontan sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativă uşurinţă.
FA persistentă durează mai mult de o săptămână şi de obicei necesită pentru întrerupere o
cardioversie electrică.
FA permanente îi aparţin acei pacienţi la care tentativele de conversie electrică sau
medicamentoasă ale aritmiei rămân fără succes.
Consecinţele instalării FA -reducerea cu 25-30 % a debitului cardiac, remodelarea cardiacă şi
accidentele tromboembolice.
La bolnavii cu FA paroxistică sau persistentă perioadele aritmice devin tot mai lungi, recurenţa
fibrilaţiei se produce la intervale de timp din ce în ce mai scurte, iar obţinerea şi perenizarea ritmului
sinusal, prin şoc electric extern şi droguri antiaritmice este din ce în ce mai dificilă. Efectele
hemodinamice nefavorabile ale instalării FA pot deveni catastrofice în prezenţa unor cardiopatii
organice ca stenoza mitrală şi aortică severă, cardiomiopatia hipertrofică, amiloidoza cardiacă sau
stenoza mitrală critică, în care din cauza disfuncţiei diastolice preexistente, contracţia atrială şi
lungimea diastolei au o contribuţie majoră la asigurarea unui debit cardiac acceptabil. În aceste cazuri
fibrilaţia atrială este un inductor potenţial de edem pulmonar acut şi/sau de hipotensiune arterială
sistemică severă. Frecvenţa ventriculară crescută şi reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile
la coronarieni, accentuând dezechilibrul între necesităţile crescute de oxigen ale miocardului şi
diminuarea perfuziei coronariene. Expresia clinică a agravării ischemiei miocardice este criza “de
angor” funcţional prelungit, care poate fi o problemă majoră a fibrilaţiei atriale din infarctul miocardic
acut, sau de după o intervenţie chirurgicală de revascularizare miocardică.
Accidentele tromboembolice complică frecvent FA. Această aritmie este cauza cea mai frecventă a
accidentelor embolice sistemice şi îndeosebi a infarctelor cerebrale Bolnavii cu fibrilaţie auriculară
“valvulară” au o incidenţă de 17 ori mai mare a emboliilor cerebrale decât pacienţii fibrilanţi fără
leziuni valvulare.
Clinic: Simptomatologia este foarte diferită, de la total asimptomatici până la simptome severe de tip
sincopă, în funcţie de neregularitatea ritmului şi de frecvenţa ventriculară. Acuzele principale constau
în palpitaţii, dispnee, ameţeli, sincope, oboseală, angină. Din punct de vedere al complicaţiilor acestea
sunt legate de apariţia evenimentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, a insuficienţei
cardiace şi a tahicardiomiopatiei în situaţia unei frecvenţe ventriculare crescute (110 – 120/min), timp
îndelungat. La examenul obiectiv pulsul periferic este neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls
dacă frecvenţa centrală este crescută.
Paraclinic: Electrocardiograma evidenţiază o activitate atrială, unde ”f” de fibrilaţie care îşi schimbă
continuu amplitudinea, durata, direcţia, cu frecvenţa de 350-600/min, ritmul ventricular fiind neregulat,
frecvenţa medie 120-150/min. Studiul electrofiziologic oferă diagnosticul de certitudine în faţa unei
tahicardii cu frecvenţă crescută şi complex QRS larg.
Tratament: trei opţiuni fundamentale:
restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal,
controlul frecvenţei ventriculare şi
prevenirea accidentelor embolice;
dintre acestea ultima opţiune este obligatorie, întrucât “ţinta primară” a terapiei trebuie să fie protecţia
creierului. La toţi pacienţii cu factori de risc embolic tratamentul de lungă durată cu anticoagulante orale
este obligatoriu deoarece el reduce substanţial posibilitatea injuriei cerebrale atunci când se obţin valori
ale INR de 2,0-3,0.
Restabilirea ritmului sinusal - prin şoc electric extern sau prin conversie medicamentoasă.
Conversia electrică de urgenţă a FA este necesară şi indicată în cazurile compromise hemodinamic şi
în fibrilaţia atrială din sindromul de preexcitaţie, indiferent de vechimea aritmiei.
Conversia electrică electivă- în cazurile de FA cu durată îndelungată (fibrilaţie atrială persistentă),
fără degradare hemodinamică; este precedată de tratamentul anticoagulant oral. Administrarea
prealabilă de droguri antiaritmice care scad pragul de defibrilare electrică creşte rata de succes a
conversiei electrice elective. În mod tradiţional, şocul electric iniţial are energia de 200 Joule, iar dacă
el nu restabileşte ritmul sinusal, energia este crescută treptat spre 360 Joule.
Conversia medicamentoasă (chimică) se adresează cazurilor stabile hemodinamic, cu o FA relativ
recent instalată (paroxistică).
Avantajele restabilirii şi menţinerii ritmului sinusal- ameliorarea simptomelor, creşterea debitului
cardiac, profilaxia accidentelor embolice şi întreruperea fenomenelor de remodelare.
Dezavantajele sunt acelea ale obligativităţii tratamentului de lungă durată cu antiaritmice şi ale
acceptării riscurilor inerente de efecte adverse şi proaritmice pe care acestea le presupun.
Antiaritmicele se administrează bolnavilor cu FA cu următoarele scopuri: obţinerea ritmului sinusal,
facilitarea conversiei electrice prin reducerea pragului de defibrilare, prevenirea recurenţei precoce
postconversie electrică şi menţinerea ritmului sinusal pe termen lung, transformarea fibrilaţei atriale în
flutter atrial, care poate fi ulterior terminat prin pacing antitahicardic, ablaţie de radiofrecvenţă sau şoc
electric extern sau endocavitar. Conversia cu droguri administrate pe cale orală utilizează chinidina,
dofetilide, propafenona, flecainide sau amiodaronă. În FA paroxistică sau recentă, doza unică de 600
mg propafenonă, sau de 300 mg flecainide termină fibrilaţia atrială la 70-80 % din pacienţi în
maximum patru ore de la administrare, fără efecte adverse notabile.
Menţinerea ritmului sinusal după conversia fibrilaţiei atriale paroxistice obligă la o profilaxie
permanentă cu antiaritmice, întrucât peste 90 % din pacienţi dezvoltă recurenţe. Drogurile din clasa I
C, propafenona şi flecainida par a avea cea mai mare eficienţă, dar nu trebuiesc administrate la
pacienţii cu antecedente de infarct miocardic. Ca droguri de a doua opţiune sau la pacienţii cu
hipertensiune arterială, ischemie activă sau insuficienţă cardiacă se preferă amiodarona.
Controlul frecvenţei ventriculare în FA permanentă are ca obiective prevenirea insuficienţei cardiace
şi ameliorarea calităţii vieţii; poate fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, betablocante sau prin
ablarea jonţiunii ventriculare şi cardiostimularea electrică permanentă VVIR.
Avantaje acestei strategii terapeutice sunt un control acceptabil al simptomelor printr-o terapie mai
simplă şi mai ieftină decât aceea de restabilire şi menţinere a ritmului sinusal, cât şi o completă evitare
a riscului proaritmic al medicamentelor.
Dezavantajele controlului frecvenţei ventriculare sunt persistenţa neregularităţii contracţiilor cardiace,
care este percepută sub formă de palpitaţii de către o proporţie substanţială a pacienţilor, o ameliorare
hemodinamică mai modestă decât aceea oferită de reinstalarea ritmului sinusal, riscul bradicardiei
iatrogene simptomatice, care necesită implantarea unui pacemaker permanent şi obligativitatea
tratamentului continuu cu anticoagulante orale.
Ca opţiune terapeutică de primă linie, controlul frecvenţei ventriculare este indicat în cazurile de
fibrilaţie atrială fără simptome (palpitaţii, oboseală, dispnee de efort sau sincopă) care să forţeze
restabilirea ritmului sinusal, în cazurile de FA veche, sau cu alte contraindicaţii pentru tentativa de
conversie a aritmiei, legate de probabilitatea redusă a succesului acesteia, cât şi cazurile cu risc
proaritmic important (cardiomegalie excesivă, insuficienţă cardică). Glicozizii digitalici sunt indicaţi în
prezenţa insuficienţei cardiace, sau a hipotensiunii arteriale, dar trebuie avut în vedere că prin efectele
sale vagotonice digoxina controlează bine frecvenţa cardiacă numai în repaus şi nu previne creşterea
excesivă a frecvenţei cardiace la efort. De aceea digoxina este indicată în mod particular pacienţilor în
vârstă, mai puţin capabili de eforturi fizice importante. La restul pacienţilor, frecvenţa ventriculară
poate fi controlată cu betablocante, diltiazem sau verapamil; acesta din urmă pare a preveni remo-
delarea atrială.
Tratamentul intervenţional al FA paroxistice are ca scop eliminarea zonelor de automatism rapid
responsabile de iniţierea fibrilaţiei atriale, şi modificarea substratului care permite întreţinerea ei, prin
izolarea cu radiofrecvenţă a venelor pulmonare la nivelul atriului stâng. În fibrilaţia atrială permanentă,
la pacienţi foarte simptomatici, la care tratamentul medicamentos este ineficient sau generează efecte
adverse importante se poate efectua ablaţia prin radiofrecvenţă a joncţiunii atrioventriculare urmată de
implantarea unui stimulator cardiac ventricular, de tip VVIR.