Guias de Dermatologia Especialistas

GUIAS DE ATENCION ESPECIALISTAS
DERMATOLOGIA
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DERMATITIS
DEFINICIÓN
El término dermatitis, engloba un sin número de enfermedades dermatológicas de
diversas etiologías y características clínicas, en la mayoría de las ocasiones
solamente diferenciadas por el ojo del dermatólogo. Cada una de estas entidades,
tiene un apellido que lo diferencia de las demás. Entre las dermatitis más comunes
encontramos la atópica y la de contacto. En lo posible el médico general, deberá
estar familiarizado con estas entidades comunes para un diagnóstico y manejo
inicial correcto y una oportuna remisión al dermatólogo.
Se revisará en éstas guías, la pautas de dermatitis atópica.
Objetivo
Establecer los factores asociados a dermatitis atópica y los signos característicos

de éste cuadro clínico; determinar pautas generales de utilización de ayudas
diagnósticas y orientar el manejo .
Concepto
La atopia es una condición hereditaria y ambiental, que predispone a padecer una

serie de enfermedades, en su mayoría relacionadas con respuestas mediadas por
IgE y alteraciones de la inmunidad celular y de la reactividad vascular.
Afecta entre el 10 y el 20% de la población, sin mostrar predilección por sexos. Se
puede presentar a cualquier edad pero entre el 70 y el 95% de los casos ocurren
antes de los 5 años.
Clínica y diagnóstico
Cronológicamente, la dermatitis atópica se clasifica en tres etapas: del lactante,

infantil y del adulto.
El diagnóstico de dermatitis atópica es clínico.
Los criterios diagnósticos descritos se dividen en dos grupos:
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A. Criterios mayores: deben cumplirse tres de los siguientes: 1. Prurito. 2.

Morfología y distribución típica (A. liquenificación en las flexuras del adulto. B.
Afección de cara y superficies extensoras en la infancia). 3. Dermatitis crónica o
crónicamente recurrente. 4. Historia personal o familiar de atopía.
B. Criterios menores: deben cumplirse tres de los siguientes:

• Xerodermia.
• Ictiosis/ palmas hiperlineales y queratosis pilar.
• Reactividad inmediata en las pruebas cutáneas (prueba de RAST(+))
• Inmunoglobulina E elevada en suero
• Edad temprana de inicio.
• Tendencia a infecciones cutáneas (alteración de la inmunidad celular).
• Dermatitis no específica en manos y pies.
• Eccema del pezón.
• Queilitis.
• Conjuntivitis recurrente.
• Pliegue infraorbitario de Denni-Morgan.
• Queratocono.
• Cataratas subcapsular anterior.
• Oscurecimiento orbital (ojeras).
• Palidez o eritema facial.
• Pitiriasis alba.
• Prurito con el sudor.
• Pliegues cervicales anteriores.
• Intolerancia a la lana y a los disolventes lipídicos.
• Acentuamiento perifolicular.
• Intolerancia a los alimentos.
• Curso influido por factores ambientales y emocionales.
• Dermografismo blanco.
DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE
El 60% de los casos de dermatitis atópica se presenta durante el primer año de

vida, por lo general después del segundo mes. Se inicia como placas eritematosas
pruriginosas parpebrales, formadas por la confluencia de pequeñas vesículas que
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se desecan rápidamente formando costras. Las lesiones pueden extenderse a otras

áreas corporales como el cuero cabelludo, la frente, la nuca, las muñecas y las
superficies extensoras de las extremidades, y en ocasiones puede generalizarse
llevando a eritrodermia descamativa.
Es frecuente encontrar placas húmedas secundarias al rascado y a la infección.
En la mayoría de los lactantes, los síntomas desaparecen hacia el final del segundo
año o antes, prueba de esto la capacidad de ingerir alimentos que anteriormente
agravaban el cuadro cutáneo. Se han observado recaídas con la administración de
vacunas o la presencia de infecciones virales, así como también mejoría durante el
verano y recaídas el en invierno.
DERMATITIS ATÓPICA INFANTIL
Las lesiones son menos agudas pero en la misma localización, son más papulares y
menos exudativas. Los sitios clásicamente afectados son los pliegues antecubitales
y poplíteos, muñecas, cara, párpados y cuello. El prurito es intenso por lo cual se
observan excoriaciones en la superficie de las lesiones, al igual que liquenificación
y sobre infección secundaria. Existe una clara sensibilidad a los pelos de los
animales como el gato y el perro y a las plumas de almohadas y edredones.
Cuando el compromiso cutáneo es extenso, se ha observado retardo en el
crecimiento pondo-estatural, así como también alteraciones psicológicas similares a
las encontradas en los niños con leucemia o epilepsia.
DERMATITIS ATÓPICA DEL ADOLESCENTE/ADULTO
Se manifiesta con la presencia de placas eritematosas descamativas papulosas o

vesiculosas y/o liquenificadas. Afecta principalmente las superficies flexoras, el
cuello, la frente y la región peri ocular. En los pacientes adultos ésta distribución es
menos característica. La piel generalmente es seca y tiende a estar engrosada con
aumento marcado de la linealidad cutánea (liquenificación)
Con frecuencia los pacientes afirman que los cambios emocionales agudizan la
dermatitis atópica y el stress, la ansiedad y la depresión reducen el umbral del
prurito.
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La enfermedad tiende a mejorar con la edad, pero persisten algunos estigmas de

la misma con xerodermia y prurito con el sudor.
Se ha asociado a la infección por VIH como un posible desencadenante de
dermatitis atópica, por lo cual es recomendable descartar ésta entidad en
pacientes adultos con inicio tardío de la enfermedad.
Manifestaciones cutáneas:
La aparición de un pliegue lineal transverso debajo del párpado inferior, que recibe
el nombre de pliegue de Denni-Morgan y se considera una consecuencia de
cualquier tipo de dermatitis en los párpados inferiores. Es frecuente la presencia de
ojeras u oscurecimiento de los párpados.
La piel es seca y descamativa, debido a la alteración de la barrera cutánea, lo que
produce pérdida aumentada de agua tras epidérmica.
La pitiriasis alba es un criterio menor de atopía, y se manifiesta por la presencia de
placas hipopigmentadas ligeramente descamativas localizadas en mejillas, tronco y
parte proximal de brazos, principalmente en niños pequeños.
La hiperqueratosis folicular se presenta en la porción proximal y anterior de brazos
y muslos, asociada con frecuencia a piel seca. Se caracteriza clínicamente por la
presencia de pápulas foliculares queratósicas, rugosas.
Otra manifestación cutánea frecuente es la hiperlinealidad de palmas y plantas,
asociada a ictiosis vulgar.
El liquen simple crónico se produce como resultado del rascado crónico de la piel
afectada. Se manifiesta con engrosamiento de la piel y aumento marcado de la
linealidad.
El prúrigo nodular se caracteriza por la presencia de pápulas y nódulos múltiples
pruriginosos localizados especialmente en extremidades.
Pueden desarrollar edema, el cual cuando es reciente es pálido y con
excoriaciones, el crónico es hiperpigmentado, en piernas deja fovea
recomendándose el uso de soporte elástico.
La eritrodermia es un estadio grave del paciente atópico, llevando a un cuadro
exfoliativo, alteraciones de la temperatura con insuficiencia cardíaca de alto gasto.
Manifestaciones vasculares:
Se manifiestan por palidez centro facial o generalizada. En la respuesta cutánea al
rascado conocida como triple respuesta de Lewis esta alterada su tercera fase,
remplazando el enrojecimiento por una zona blanca, conocida como
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dermografismo blanco, producto del edema que oculta a los capilares mas
profundos. Además tiene un mayor riesgo a desarrollar urticarias, principalmente
de contacto.
Afección ocular:
El 10% de los pacientes desarrollan cataratas anteriores o subcapsulares
posteriores. Estas últimas son indistinguibles de las producidas por los esteroides
tópicos. El queratocono afecta a 1 % de los atópicos.
Susceptibilidad a las infecciones.

El estafilococo dorado esta presente habitualmente en las lesiones de la dermatitis
atópica y en áreas de piel aparentemente sana. Esta puede ser una de las causas
de las exacerbaciones de la enfermedad, proceso mediado por IgE vs
staphylococcus o superantígenos. la diseminación de virus del herpes conocido
como eczema herpético afecta a estos pacientes. Áreas de flexión tratadas con
corticoides tópicos pueden presentar virus del papiloma humano o del molusco
contagioso, llegando a ser en ocasiones generalizadas.
Diagnóstico
El diagnóstico de la dermatitis atópica se basa en la clínica. La histopatología

puede ser útil en casos que planteen problemas de diagnóstico diferencial, en la
cual se evidencia una dermatitis espongiforme (eccema), la mayoría de las veces
en un estadio subagudo.
Diagnostico diferencial:
Se debe diferenciar de la dermatitis seborreica en el caso del lactante, las
dermatitis de contacto, la dermatitis numular, la escabiosis y la psoriasis. En los
lactantes hay ciertos síndromes de inmunodeficiencia que muestran un cuadro
clínico idéntico a la dermatitis atópica como el síndrome de Wiskott Aldrich, y/o
metabólicos o genéticos como el Síndrome de Netherton.
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Tratamiento
Medidas generales
Antes de iniciar el tratamiento es esencial explicar con detalle a la familia del niño
qué son la atopia y la dermatitis atópica, qué pronóstico tienen y qué puede
esperarse del tratamiento. Es muy importante aclarar que la dermatitis atópica no
es una alergia a ninguna sustancia determinada y que en ningún modo va a
resolverse por realizar “pruebas alérgicas” ni por eliminar alimentos.
Deben evitarse todas las circunstancias y elementos que provocan prurito, como el
calor, especialmente el producido por aire caliente, la sequedad ambiental, el
contacto con lana, plásticos y en algunos casos otras fibras.
Si bien el exceso de agua y jabón es perjudicial, también lo es la falta de higiene.

Es preferible realizar duchas que baños, cortas, con agua no excesivamente
caliente y con un gel de pH ácido. A continuación se aplicará una crema emoliente
en todo el cuerpo, repitiéndola en otros momentos del día en las zonas de xerosis.
Las medidas para evitar irritantes incluyen cuidados para disminuir el contacto con
la piel de alimentos ácidos (tomate, cítricos, etc.), cambio frecuente de pañales y
aclarado cuidadoso de la ropa.
Algunos alimentos ricos en histamina, en cantidades considerables y en niños muy

sensibles, pueden agravar el prurito (fresas, frutos secos, mariscos, etc.). Igual
efecto pueden tener algunos medicamentos liberadores de histamina (ácido acetil
salicílico, codeína) o vasodilatadores.
Terapéutica tópica
En el momento actual la base del tratamiento tópico son los corticoides, que bien
empleados consiguen un control satisfactorio de la inmensa mayoría de los casos.
La elección del corticoide y el excipiente debe adecuarse a la lesión y la zona a
tratar. Para las lesiones habituales en los niños, los corticoides de potencia baja o
media suelen ser suficiente.
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El clobetasol no debe utilizarse en la infancia. En la cara, los pliegues, las mamas y

la región genital deben usarse preparados de perfil de seguridad alto, para evitar
efectos indeseados como rosáceos, atrofia, estrías, telangiectasias, hipertricosis,
etc.
En un futuro próximo podrá disponerse de nuevos inmunomoduladores de uso

tópico, como el tacrolimus y la ascomicina, que supondrán una alternativa
terapéutica.
Terapéutica sistémica
Los antihistamínicos orales, especialmente los de primera generación que poseen

un efecto sedante, son una medida coadyuvante de los corticoides tópicos de gran
utilidad.
Los antibióticos activos frente a Staphylococcus aureus pueden ayudar a controlar

los brotes agudos, especialmente si hay sobre infección evidente. Los corticoides
orales sólo deben usarse en casos rebeldes a los tratamientos anteriores y durante
periodos cortos. Si son necesarios, es preferible el empleo de prednisona o
metilprednisolona que dexametasona.
Sólo en casos excepcionales es preciso recurrir a otras medidas, como la

administración de otros inmunosupresores o inmunomoduladores sistémicos
(ciclosporina, metotrexato, azatioprina, tacrolimus, ascomicina, etc.) o a
antidepresivos tricíclicos, para controlar el prurito. En niños mayores de 13 años
puede valorarse la fotoquimioterapia (PUVA).
ESCALA TERAPEUTICA EN DERMATITIS ATOPICA.
Emolientes. 2.
Corticoides tópicos. 1
Tacrolimus y pimecrolimus. 1.
UVB o UVA-UVB. 1.
UVB banda estrecha. 2.
PUVA. 1.
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UVA 1. 1.
Corticoides sistémicos. 2.
Azatioprina. 2.
Micofenolato mofetil. 3.
Ciclosporina curso corto. 1.
Interferón gamma. 1.
Inmunoglobulina IV. 1.
Otros.
1. Estudios doble ciego, 2. Series clínicas, 3. Anecdótico.
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Flujograma
•Mantener uñas cortas

•Baños con agua tibia 5 a 10 minutos
•Limitar el uso del jabón a la zona genitas, axilas, manos y pies
•Utilizar solo jabones suaves
•Secar mediante toques, sin frotar antes de que la piel este
completamente seca, aplicar emoliente para mantener la humedad
•Evitar el contacto de la piel con alergenos o irritantes
•Paciente con síntomas Paciente con rash de moderado a grave

de briote( Ej Aumento de
los síntomas a pesar de
tratamietno de
mantenimiento Continuar cuidado rutinario. Aumentar la
potencia del CT utilizar AH de forma
regular
Continuar cuidados rutinarios .
Aplicar CT de potencia moderada .
Usar AH según necesidad contra el picor
Los sintomas mejoran Los síntomas no mejoran Los síntomas no mejoran
Considerar sobreinfeccion
Los sintomas mejoran Exlucir mal cumplimiento o contacto con irritantes
Continuar tratamiento rutinario. Usar Mantener los cuidados rutinarios
AH y CT según necesidad. Usar CT de mayor potencia y Ah regularmente
Continuar cuidados rutinarios
cambiar a CT de potencia leve Los sintomas no mejoran
a moderada
Cambiar a un uso de AH según
Remitir al especialista: Considerar utilizacion de TT
necesidad
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Bibliografía
1. Bolognia JL, Jorizzo JL. Dermatología. 1° edición.199-214.

2. Odom R, James WD, Berger T. Andrews´ Disease of the skin. 9° edition.69-
76.
3. Bielsa Marsol I. Eccemas (II). En: Ferrándiz C, ed. Dermatología Clínica.
Madrid, Mosby/ Doyma Libros 1996, 113-124.
4. Provost T, Flynn J. Cutaneous Medicine. 1° edition. 2001.243-249.
5. Lebwohl M, Heymann W, Berth-Jones John. Treatment of skin disease.2°
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6. Fernández Vozmediano JM y cols. Dermatitis atópica. Madrid, Jarpyo 1994.
7. Fernández Vozmediano JM, Armario Hita JC. Tacrolimus. Piel 2001;16:48-

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8. Fonseca Capdevila E. Dermatitis atópica. Protocolo terapéutico. (En línea)

(14.02.2001). Disponible en www.especialistasdermatologia.com.
9. Fonseca E. Dermatitis atópica en la infancia. Salud Rural 1997; 14:92-105.

10. Guerra Tapia A. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed.
Dermatología Pediátrica. Madrid, Aula Médica 1999, 83-180.
11. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica
Fecha de revisión y actualización: Junio 2008
Elaborada por: La gerencia Médica de SERVIMED IPS S.A. Esta guía se revisara
y actualizara en junio de 2010 y con frecuencia cada 2 años-
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ACNÉ
El acné es una enfermedad multifactorial de la unidad pilo sebácea, afecta a todas

las edades, principalmente al grupo adolescente, creando un impacto psicosocial y
económico innegable, aislando al afectado y provocando timidez.
Se considera que hasta un 85% de la población esta comprendida entre los 12 y
24 años, pero el 12 % de las mujeres y el 3 % de los hombres continuaran
presentando este problema hasta los 44 años o más.
Existe un grupo de pacientes que pueden presentar acné más resistente a las
terapias convencionales, como son ciertas alteraciones endocrinas, síndrome de
ovario poliquístico, hiperandrogenismo, hipercortisonismo, pubertad precoz, y el
genotipo cromosómico XYY.
PATOGENESIS.
Es compleja, y comprende factores extrínsecos e intrínsecos a la unidad pilo

sebácea.
1. Formación de comedón temprano: Hiperqueratosis infundibular, aumento de
cohesión de corneocitos, estimulación androgénica de la glándula sebácea.
2. Formación de comedón tardío: Acumulo de queratina desprendida y sebo.
3. Respuesta inflamatoria: Proliferación del propionibacterium acnes, liberación
de mediadores inflamatorias Il 1, TNFα, lipasas, inflamación ligera inicial.
4. Formación de nódulo quistes: Inflamación severa y cicatriz.
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ANDRÓGENOS
↓ ↓
Sebocitos Queratinocitos
↓ ↓
Seborrea Descamación
↓ ↓
Alteración del micro-ambiente folicular
↓
Colonización por P. acnes
↓
INFLAMACIÓN
Sin olvidar la importante participación de las hormonas en la producción de acné,

los andrógenos producidos localmente y a distancia en las glándulas adrenales y
las gónadas estimulan la producción de sebo con la activación de la cascada del
acné.
Los estrógenos participan de forma contraria a los andrógenos en la patogénesis
del acné, suprimiendo la producción de sebo.
VARIANTES CLINICAS:
La característica clínica básica del acné es el comedón, lesión folicular de color

blanco o negro, que da origen a las otras lesiones como pápulas, pústulas,
nódulos, quistes o cicatrices a tipo hielo picado en los pacientes.
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La atención temprana y oportuna en las formas clínicas inflamatorias graves,

evitaran secuelas posteriores como cicatrices y desfiguraciones estéticas
permanentes.
1. Acné fulminans: Severa e inusual forma de acné con compromiso sistémico,
acompañado de lesiones óseas osteolíticas, fiebre, artralgias, mialgias,
hepatoesplenomegalia y postración severa.
2. Acne conglobado: Acné recalcitrante, que hace parte de la tetrada de oclusión
folicular, cuya manifestación clínica son los comedones en puente, lesión
inmodificable sin ningún tratamiento conocido.
3. Edema facial sólido: Variante profunda, de linfedema facial, la cual se acompaña
de edema del tejido blando, con escaso eritema.
4. Acné mecánico: Se da por obstrucciones repetidas mecánicas y por la fricción
de la salida de la unidad pilo sebácea, originando comedones, ejemplo de ellos
seria el del roce de cascos o correas.
5. Acné excoriado: De las mujeres jóvenes, son tics repetidos sobre lesiones
escasas de acné, que dejan cicatrices o pigmentación residual, generalmente
denotan un trastorno de base psicológico como ansiedad por lo cual se recomienda
una valoración complementaria por psiquiatría.
5. Acné medicamentoso: Esteroides anabólicos, corticoides, corticotropina,
fenitoína, litio, isoniazida, yoduros, bromuros, ciclosporina, azatioprina, complejo B,
fenobarbital etc. Clínicamente se manifiesta por lesiones monomorfas de tipo
popular distintas a la forma heteromorfa de otros acnes.
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6. Acné profesional: Por exposición laboral a sustancias insolubles que ocluyen el

folículo, como los aceites, derivados del petróleo, alquitrán, hidrocarburos clorados
aromáticos. En su clínica predominan los comedones en áreas cubiertas y áreas
expuestas.
7. Cloracne: Es un acné profesional inducido por la exposición crónica a
hidrocarburos clorados aromáticos, que se manifiesta frecuentemente por la
presencia de nódulos y quistes en axilas y escroto.
8. Acné neonatal: Conocido como pustulosis cefálica neonatal, comprende desde
los primeros días de nacido hasta los tres meses de vida, se especula la acción de
la malassezia furfur como desencadenante de la pápula y pústulas de mejillas y
nariz.
9. Acné del lactante: se presenta entre los 3 y 6 meses de edad, da comedones y
puede dejar cicatrices puntiformes, nódulos y quistes. Se da por desequilibrio
hormonal propio de esta edad, además del paso transplacentario de hormonas de
la madre.
10. Acné de causa endocrinológica: No es frecuente, pero se puede acompañar en
mujeres de ciclos irregulares, hirsutismo, alopecia androgenética sospechando
hiperandrogenismo con signos de virilización como voz gruesa, clitorimegalia,
aumento de la masa muscular, aumento de la libido, obesidad, con resistencia a la
insulina, acantosis nigricans, e infertilidad, requiriendo valoración por especialistas
del área.
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11. Acné por condiciones especiales: En este campo encontramos el acné tropical,
el inducido por radioterapia, el síndrome de Alpert y el del pliegue transverso de la
nariz.
TRATAMIENTO:
Elaborar una buena historia clínica.

Medicamentos recibidos con o sin receta previos.
Uso de cosméticos en crema o pantallas solares que incrementan el problema.
Historia ginecológica, ciclos, anticonceptivos, viendo la influencia hormonal en el
acne.
Examen físico clasificando.
1. Color de piel.
2. Tipo de piel.
3. Morfología de la lesión primaria : comedón, pápulas, pústulas, quistes,
nódulos.
4. Morfología de la lesión secundaria: Cicatrices puntiformes, hipertróficas,
atróficas.
5. Alteración pigmentaria postinflamatoria.
Se prefieren los vehículos en gel o lociones para los preparados tópicos.
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TÓPICOS:
Peróxido de benzoilo.
Antibióticos.
Retinóides.
Acido salicílico.
SISTEMICOS:
Espironolactona.
Anticonceptivos orales.
Tetraciclinas.
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Doxiciclina.
Minociclina.
Eritromicina.
Clindamicina.
TMP SMZ.
Isotretinoina.
Primera Dosis* Eficacia Ventaja Desventaja

línea
Tetraciclina 500 mg 2 v/día ++ Económico Absorción pobre con
comidas
Doxiciclina 50-100mg ++ OK con comida Fotosensible
2v/día
Limeciclina 150-300mg ++ OK con comida
2v/día
Minociclina 50-100mg +++ OK con comida Mareo**, muy rara
2v/día vez hipertensión
intracraneal
benigna**, dientes
azules y morados,
rara vez hepatitis,
síndrome like lupus,
pigmentación de
mucosas y piel. Más
costosa.
Alternativas
Eritromicina 500mg 2v/día + OK con comida GI alterado (no largo
plazo)
TMP/SMX 800/160 día ++ Acción rápida,
reacción alérgica
severa rara.
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QUIRÚRGICOS.
Extracción de comedones, con o sin punción con aguja previa.

Electro fulguración.
Corticoides intralesionales, en lesiones inflamadas o quistes de acne, cicatrices.
Exfoliantes, peelings, dermoabrasión etc.
Láser para mejorar cicatrices.
Sustancias de relleno.
Recorte de cicatrices deprimidas de acne.
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BIBLIOGRAFIA
1. Bolognia JL, Jorizzo JL. Dermatología. 1° edición.

2. Odom R, James WD, Berger T. Andrews´ Disease of the skin. 9° edition.
3. Rook, Wilkinson, Ebling. Textbook of Dermatology. Vol 4, 5th ed. 1993.
4. Freedberg, Eisen, klauswolff. Fitz Patrick’s, Dermatology in General
Medicine. Vol II, 5th ed. 1999.
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INFECCIONES
CUTÁNEAS VÍRICAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
Concepto
El molusco contagioso (MC) es una enfermedad Producida por un virus de la
familia de los Poxvirus, es un virus de gran tamaño (200-300nm) y muy poco
inmunogénico, que se manifiesta Por la presencia de uno o más elementos Pápulo
nodulares que si están plenamente desarrollados muestran una típica umbilicación
central. El periodo de incubación puede llegar a superar los tres meses.
Clínica
Característicamente las lesiones aparecen en Brotes, a menudo durante la época
fría y el Parte del verano, en forma de pequeñas pápulas de 3 a6 Mm de diámetro
de color perlado y típicamente Umbilical
Diagnóstico
El diagnóstico del MC es fácil. La umbilicación De las lesiones asintomáticas que
aparecen en número variable en zonas de eccema atópico, Junto con la rapidez de
la aparición de nuevas lesiones, es de gran ayuda para el diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Las foliculitis pueden confundirse con los MC. Las primeras, en lugar de una
umbilicación, muestran una zona central pustulizada y responden al tratamiento
con antibióticos. Las hiperqueratosis foliculares pueden resultar muy difíciles de
diferenciar de formas iniciales de MC. Tanto unas como otras se localizan en el
ámbito de zonas de atopia (brazos y muslos) y a menudo pueden coexistir. Los MC
únicos y grandes pueden resultar también Difíciles de diferenciar de las verrugas
víricas. El intento de arrancar las lesiones mediante cucharilla permite diferenciar
las verrugas, que no se arrancan con cucharilla, de los MC, que sí lo hacen.
Difícilmente los MC pueden confundirse con picaduras de insecto múltiples (pulga)
o con algunas enfermedades exantemáticas (exantema periflexural asimétrico de
la infancia).
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Tratamiento
Existe una gran controversia en cuanto a la Necesidad o no de tratar los MC.

Parece claro que la acción del médico no modifica El curso de la enfermedad ni
tampoco la posibilidad de recidivas. Más que recidivas, los Nuevos MC
corresponden a la formación clínica de nuevos elementos que ya debían estar en
periodo de incubación autocontagiados, Alrededor de los MC que se arrancaron
con cucharilla. los efectos estéticos o psicoterapéuticos del curetaje de los MC
pueden ser en algunas ocasiones muy útiles. Todos los tratamientos agresivos,
(curetaje, electro fulguración, crioterapia, pellizcamiento con pinza, ácido
tricloracético) pueden dejar cicatrices tanto dermatológicas como psicológicas.
Aislar niños con MC puede evitar contagios, pero en la mayoría de ocasiones los
niños predispuestos (atópicos) padecerán de MC, y los no atópicos no se
contagiarán con ellos.
Los immunomoduladores pueden ayudar a resolver la infección vírica. Dentro de
los más usados, la cimetidina a altas dosis, 40 mg/kg./día durante 3 meses se ha
demostrado eficaz.
HERPES SIMPLE
Concepto
El herpes simple (HS) es una infección provocada por un virus de la familia de los
Herpesviridae, virus DNA, de 160Kd, de reservorio exclusivo humano de los que se
conocen dos serotipos HSV-I y HSV-II. El primero afecta la parte alta del tronco y
es causa del 95% de los casos pediátricos y el II se localiza en mucosagenital y
puede ser signo de sospecha de abuso sexual en pediatría. Clínicamente se
manifiesta por lesiones vesiculosas reunidas en racimo sobre una base eritemato-
edematosa y a menudo acompañadas de una discreta denopatía satélite. El
periodo de incubación de la enfermedad puede variar de 2 a 12 días.
Clínica
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La enfermedad se manifiesta con dolores y parestesias en el territorio de

inervación de un ganglio sensitivo, habitualmente acompañado de una hiperestesia
cutánea y a veces de cefalea, malestar general y/o fiebre (Figura 3). Unos días
más tarde empiezan a aparecer las placas eritematoedematosas inicialmente en las
zonas proximales y posteriormente en las zonas más distales del dermatómero
afecto, encima de dichas placas se agrupan las típicas vesículas arracimadas. En la
mayoría de casos es posible apreciar una adenopatía regional y en un 30% existen
lesiones vesiculares a distancia de la zona afecta. El grado de intensidad del dolor
en el HZ va en aumento con la edad, así, es raro apreciar clínica alguna en niños
pequeños y es más habitual que estos se quejen de molestias en el área afecta
cuando superan ya la adolescencia. Dependiendo de la localización pueden
aparecer aspectos clínicos particulares e incluso algunas complicaciones. En el HZ
oftálmico pueden verse queratoconjuntivitis e iridociclicitis. En el HZ bucofaríngeo
pueden verse alitosis y dificultad en la deglución, en el síndrome de Ramsay-Hunt,
cuando el HZ afecta el conducto auditivo externo puede asociarse también vértigos
y parálisis del nervio facial. La enfermedad resuelve sin tratamiento en 2- 4
semanas. En un 10% de los sujetos adultos y especialmente en los ancianos puede
quedar una neuralgia postherpética residual. Las recidivas se pueden apreciar en
un 4% de Los HZ que afectan más de un dermatomo, o presentan una distribución
muy extensa, deben hacer sospechar algún tipo de inmunodeficiencia.
Diagnóstico
La variedad de HZ zóster sine herpete puede resultar muy difícil de diagnosticar al

no poderse apreciar la presencia de las clásicas vesículas en la zona dolorosa. Los
anticuerpos anti VVZ tanto IgM como IgG pueden resultar de utilidad. En general
el resto de formas clínicas son de fácil diagnóstico por la distribución metamérica
de las lesiones que resulta muy sugestiva.
En el diagnóstico diferencial es necesario tener en cuenta las neuralgias y

neuropatías de otras causas, el herpes simple y la dermatofitosis (dermatitis de
contacto por plantas).
Tratamiento
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Existe una gran controversia en cuanto a la necesidad o no de tratar los HZ.

El tratamiento con antivirales orales puede acelerar la curación pero no influye en
la aparición de una eventual neuralgia postherpética. Aislar niños con varicela no
evita la aparición de HZ en los adultos.
Los antivirales más usados son el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir. Su precio
no parece justificar su modesta eficacia. Lo único realmente importante es tratar el
dolor. La neuralgia postherpética en adultos se trata con éxito con antidepresivos
tricíclicos.
PAPILOMAVIRUS HUMANO
Concepto
El papiloma virus humano es un virus DNA, de50 Kd, de 70 genotipos, de

reservorio exclusivamente humano que puede provocar en niños las verrugas
comunes y los papilomas genitales. Los genotipos 6, 11 y 16 son los que causan
lesiones genitales y deben ser un signo de sospecha de abuso sexual en niños. El
periodo de incubación es variable, desde 1 hasta 16 meses.
Clínica
Las verrugas comunes (VC) aparecen como lesiones abultadas (pápulas, nódulos o
vegetaciones epidérmicas) de superficie rugosa, a menudo verruciforme en
localizaciones traumatizables. En niños, la zona periungueal es muy característica,
así como las rodillas, las manos, la zona de la barbilla en atópicos (el eczema es
una micro herida) y las plantas de los pies (verrugas plantares). En esta última
localización las VC aparecen como lesiones hiperqueratósicas no excrecentes y
dolorosas a la palpación, sobre todo a la presión lateral entre los dedos (Figura 4).
Las verrugas planas son lesiones papulosas de pocos milímetros de diámetro de
superficie plana y poco queratósica de color amarillento, aisladas o reunidas en
pequeños grupos, y que afectan principalmente la zona de la cara en los niños.
Las verrugas filiformes afectan de manera casi exclusiva las zonas periorificiales de
la caracomo lesiones afiladas con un extremo queratósico. Los papilomas genitales,
o condilomas aparecen como lesiones excrecentes, con márgenes recortados
(crestas de gallo) totalmente asintomático en localizaciones genitales. La
epidermodisplasia verruciforme es una genodermatosis autosómica recesiva donde
existe una sensibilidad de la epidermis a la infección por papovavirus de unos
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serotipos concretos: HPVs 5 y 8 y también a los serotipos de las verrugas planas

(HPVs 3 y 10). Estas lesiones tienden a transformarse en carcinomas
espinocelulares cuando actúan unos cocarcinógenos como la irradiación
ultravioleta. Clínicamente se presentan como una serie de elementos papulosos,
similares a las verrugas, en cara y dorso de manos.
Diagnóstico
El diagnóstico de las VC acostumbra a ser fácil por lo común del cuadro clínico.
Al examen histológico se evidencia una hiperplasia epidérmica con la característica
coilocitosis (queratinocitos con núcleo picnótico y halo claro peri nuclear).
Sólo el diagnóstico diferencial de las verrugas plantares (VP) merece atención. El

callo o heloma puede ser indistinguible a simple vista de una VP. El callo siempre
se localiza en zonas de presión, la VP puede o no hacerlo. El callo es doloroso a la
presión mientras la VP lo es a la presión lateral o pellizcamiento. El callo mantiene
intactos los dermatoglifos, mientras la VP no. Una maniobra que puede resultar de
gran utilidad para diferenciar uno de otro consiste en el rascado mediante bisturí
de la lesión. Si aparecen zonas puntiformes negruzcas se trata de una VP. Si
aparece la imagen de una cebolla partida por la mitad, en anillos concéntricos, se
trata de un callo.
Tratamiento
Existe una gran controversia en cuanto a la necesidad o no de tratar las VC. La

acción del médico no modifica el curso la enfermedad ni tampoco la posibilidad
derecidivas. No hay evidencia que afirme que el tratamiento de los condilomas
erradica o afecta la historia natural de la infección por HPV. El tratamiento sólo
pretende destruir VC, no es seguro que disminuya la infectividad del Portador.
Como tratamientos de autoplicación se pueden utilizar todo tipo de cáusticos,
queratolíticos y agentes irritantes que en ocasiones consiguen desencadenar una
respuesta inmune del paciente contra el HPV y resolver el cuadro clínico. El
Imiquimod al 5% en crema, es una novedad, muy costoso y puede tener un efecto
similar. La crioterapia, la electro fulguración, y el láser CO2 pueden destruir parte
de las lesiones, pero no modificar el curso de la enfermedad, son dolorosas y
pueden dejar cicatrices permanentes.
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OTRAS INFECCIONES POR

POXVIRUS
Concepto
Los poxvirus son los más grandes del grupo DNA, pues alcanzan hasta algo más de
300nm. Entre las infecciones que provocan se incluyen: la viruela, la vacuna, el
nódulo de los ordenadores, el estima contagioso (Orf) y el molluscum contagiosum
que ya ha sido estudiado anteriormente.
Clínica
La clínica de estas enfermedades no es común y se estudiará individualmente para

cada patología concreta. Vacuna: Cuando la “vacunación antivariólica” era
necesaria, se utilizaba una cepa modificada denominada Poxvirus officinale, que
muestra inmunidad cruzada con el Poxvirus variolae. A los tres días de la
vacunación, ya fuera por escarificación, punturas múltiples o inyección
intradérmica, se producía un eritema, y a los cuatro–seis días aparecía una pápula
que se transformaba una semana más tarde en vesicopústula y más adelante se
desecaba, umbilicaba y dejaba una característica cicatriz. Nódulo de los
ordeñadores: También llamado paravacuna porque está causado por el virus
paravacuna que en el sitio de contacto, normalmente la mano del ordeñador,
determina pequeñas pápulas inflamatorias que se transforman en tubérculos poco
dolorosos cubiertos de una costra pardusca que, al desprenderla, deja una
superficie exulcerada que cicatriza sin problemas en aproximadamente un mes.
Puede existir una adenopatía regional e infectarse secundariamente. En este caso
necesitará tratamiento, pues la virosis cura espontáneamente. Ectima contagiosa
(Orf): El Poxvirus orfi causa la enfermedad en animales y éstos la transmiten al
hombre. Surgen papulopústulas similares al “nódulo de los ordeñadores”, de
preferencia en nariz, labios y manos. Es muy frecuente la sobre infección
bacteriana, observándose entonces linfangitis y adenitis. La infección, que dura
unas cinco semanas, sucede en granjeros, ganaderos y veterinarios y únicamente
precisa tratamiento sintomático.
Diagnóstico
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El diagnóstico de “la vacuna” se realiza por el anamnesis clínica. Tanto el “Orf”

como el “nódulo de los ordenadores” son inhabituales en niños.
Las picaduras de insecto y las infecciones localizadas de la piel (impétigo) pueden

ser difíciles de diferenciar.
Tratamiento
Todas estas enfermedades curan sin tratamiento. En los casos en los que exista
una Sobre infección bacteriana realizar tratamiento antibiótico adecuado.
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Bibliografía
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– Mahalingam S, Foster PS,u. Pontificia bolivariana, Lobigs M, Farber JM, Karupiah
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Management of anogenital warts. Sex Transm Infect 2009; 76:162-8.
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ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
NO HEREDITARIAS
La formación de ampollas en la piel es características de una serie de

enfermedades cutáneas autoinmunes. Estas enfermedades suelen subdividirse
normalmente en dos grandes grupos en función del nivel microscópico en donde
se forman las ampollas en la piel. Si las ampollas se forman en el interior de la
epidermis las enfermedades reciben el nombre de pénfigos, y en este grupo se
incluyen el pénfigo vulgar, pénfigo foliáceo, pénfigo por IgA, y pénfigo
paraneoplásico. Si las ampollas se forman por debajo de la epidermis las
enfermedades reciben el nombre genérico de enfermedades ampoll osas
subepidérmicas, y en este último grupo se incluyen el penfigoide ampolloso,
penfigoide cicatricial (o de mucosas), herpes gestationis, epidermolisis ampollosa
adquirida, lupus eritematoso ampolloso, enfermedad ampollosa IgA linear y
dermatitis herpetiforme. La frecuencia relativa de estas enfermedades es variable
según los grupos de edad. En este capítulo nos referiremos fundamentalmente a la
dermatitis herpetiforme y a la enfermedad ampollosa por IgA lineal, que son las
enfermedades ampollosas autoinmunes más frecuentes dentro de la edad adulta.
DERMATITIS HERPETIFORME
Concepto
La dermatitis herpetiforme es una enfermedad cutánea autoinmune que se asocia

con gran frecuencia a los haplotipos HLA-B8, -DR3, y -DQw2. En todos los
pacientes la piel se asocian a una enteropatía sensible al gluten (enfermedad
celíaca), que suele ser subclínica y sólo se detecta al realizar una biopsia intestinal.
Aunque la etiopatogenia no se conoce, se sabe que la enfermedad mejora y cura
con dieta sin gluten, y recidiva por transgresiones dietéticas.
Clínica
La dermatitis herpetiforme es una enfermedad cutánea autoinmune que se asocia

con gran frecuencia a los haplotipos HLA-B8, -DR3, y -DQw2. En todos los
pacientes las lesiones de la piel se asocian a una enteropatía sensible al gluten
(enfermedad celíaca), que suele ser subclínica y sólo se detecta al realizar una
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biopsia intestinal. Aunque la etiopatogenia no se Conoce, se sabe que la

enfermedad mejora y cura con dieta sin gluten, y recidiva por transgresiones
dietéticas.
Clínica
La dermatitis herpetiforme no suele aparecer antes de los 2 años de edad. Se

piensa que esto es debido a que el gluten no se introduce en la dieta antes de esa
edad. La erupción cursa con un prurito muy intenso y se localiza preferentemente
en las zonas de extensión (Figura 1): codos, cara posterior de los antebrazos,
rodillas, glúteos, nuca, aunque hasta en un 10% puede haber una distribución
atípica y puede afectarse cualquier parte de la piel. Au que pueden ser precedidas
por lesiones urticariformes, las lesiones iniciales suelen ser unas pápulas
eritematosas que se agrupan. Sobre estas lesiones aparecen después pequeñas
vesículas por lo que el aspecto recuerda al de un herpes simple (y de ahí el
nombre de«herpetiforme»). Con el tiempo las lesiones pueden evolucionar a
vesículas mayores y ampollas, pero esto no es frecuente. Debido al prurito intenso
a menudo sólo se observan lesiones excoriadas o eccematizadas por el rascado
persistente de las zonas afectas. Esto dificulta el diagnóstico y hará confundir a
menudo la dermatitis herpetiforme con otras patologías más frecuentes. Tal como
se señalaba todos los pacientes presentan una enteropatía por gluten. En la
mayoría de los pacientes se trata de un cuadro asintomático, pero en un 10-20%
de los casos pueden existir diarreas o signos de malabsorción.
Diagnóstico
El examen histológico convencional (hematoxilina-eosina) de una biopsia de las

lesiones puede ayudar dado que sugiere el diagnóstico y descarta otros procesos
más comunes que pueden confundirse clínicamente. Se suelen observar infiltrados
inflamatorios perivasculares en el dermis superficial y unos microabcesos de
neutrófilos en las puntas de las papilas dérmicas. En las lesiones más
evolucionadas puede haber también vesículas subepidérmicas. Estos hallazgos, sin
embargo, no son específicos ya que pueden observarse en otras enfermedades
ampollosas. Por lo tanto, aunque la histología descarte algunas patologías, no es
suficiente para confirmar que se trata de una dermatitis herpetiforme. Esto es
importante porque al realizar este diagnóstico tendremos que poner al paciente a
una dieta sin gluten. La única prueba válida para realizar un diagnóstico de certeza
de dermatitis herpetiforme es la realización de una biopsia de piel para un examen
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con técnicas de inmunofluorescencia directa. En más de un 90% de los casos dicho

examen mostrará la presencia de depósitos granulares de IgA a lo largo de la
unión dermoepidérmica, que se concentran en las puntas de las papilas dérmicas
En la mitad de los casos existen también depósitosgranulares de C3, aunque son
más débiles. El hallazgo de depósitos granulares de IgA se considera diagnóstico
de esta enfermedad dado que no se observa en ninguna de las otras
enfermedades ampollosas. Estos depósitos se encontrarán en la piel sana
alrededor de las lesiones de los pacientes. Por ello la biopsia para
inmunofluorescencia directa debe tomarse de esa zona, y no de piel lesional o de
piel sana alejada de las lesiones (como se preconizaba hace unos años).
Muchos de estos pacientes tienen un patrón de autoanticuerpos similar al de la

celiaquía, que no es específico de la dermatitis herpetiforme y parece estar más
bien relacionado con la enteropatía sensible al gluten que presentan los enfermos.
Estos anticuerpos se detectan mediante estudios de inmunofluorescencia indirecta.
Aproximadamente un 25% de estos pacientes tienen anticuerpos anti-reticulina, un
65% anticuerpos anti-endomisio, y entre un 50 y 90% anticuerpos anti-gliadina.
Se considera que los anticuerpos anti-endomisio son los más específicos. Estudios
recientes han podido determinar que los anticuerpos anti-endomisio se hallan
dirigidos contra una enzima tisular denominada transglutaminasa. La presencia de
anticuerpos anti-transglutaminasa tisular puede detectarse mediante técnicas de
ELISA, y aunque se haya estrechamente correlacionados con los anti-endomisio,
ambos son complementarios y permiten monitorizar la enteropatía. Se pueden
detectar también anticuerpos antitiroideos, antinucleares, anticélula parietal
gástrica y factor reumatoide en una proporción variable de pacientes.La
conveniencia o no de realizar una biopsia intestinal es un tema controvertido. Si se
realiza, prácticamente todos los pacientes presentarán una atrofia parcial o total de
las vellosidades intestinales, confirmando la presencia de enteropatía por gluten,
aunque de menor intensidad que la celiaquía. Algunos autores recomiendan su
realización en todos los niños con dermatitis herpetiforme para poder monitorizar
así la dieta sin gluten. Otros autores no lo creen necesario porque las 2
enfermedades están siempre asociadas y será siempre necesario realizar una dieta
sin gluten independientemente del resultado.
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Las confusiones más habituales suelen ser con la escabiosis, la dermatitis atópica,
o el prurigo estrófulos (urticaria papulosa). En la escabiosis el prurito es
característicamente nocturno, suele afectar a más miembros de la familia, se
observan surcos y lesiones de distribución típica, y suele ser posible demostrar la
presencia del ácaro en los raspados de las lesiones. Puede ser muy difícil de
diferenciar clínicamente la dermatitis herpetiforme de una dermatitis atópica
cuando esta se presenta con una distribución inversa a la habitual (flexural).
Pueden ayudar los antecedentes personales o familiares de atopia, y la elevación
de la IgE. El prurigo estrófulos se caracteriza por una reacción exagerada y
persistente a picaduras de artrópodo. Para diferenciarlo hay que tener en cuenta la
distribución de las lesiones, y la presencia de lesiones con un punto central
sugestivas de picaduras. Otras enfermedades ampollosas (fundamentalmente la
enfermedad ampollosa IgA lineal) también pueden ser difíciles de distinguir.
Normalmente la realización de biopsias de piel para estudio histopatológico y de
inmunofluorescencia directa permitirán diferenciar sin problema estas entidades de
la dermatitis herpetiforme.
Tratamiento
Se basa en dos puntos básicos: la administración de fármacos de la familia de las

sulfonamidas, y la realización de una dieta sin gluten. La sulfona (o dapsona) es el
fármaco más empleado. Es extremamente eficaz en curar los signos y síntomas de
los pacientes pero no es curativa, y la erupción recidivará al dejar la sulfona. Se
utiliza a dosis iniciales de 25-50 mg al día y se va aumentando según la tolerancia
y la respuesta del paciente (la dosis necesaria suele estar entre 50 y 200 mg).
Antes de iniciar el tratamiento debe realizarse una analítica completa y
determinación de glucosa- 6-fosfato deshidrogenasa. Después habrá que realizar
controles regulares del hemograma, reticulocitos, haptoglobina,
metahemoglobinemia, y biología hepática dado que hay riesgo de hemolisis
(frecuente), leucopenia, metahemoglobinemia, hepatitis, etc. En caso de
intolerancia pueden emplearse otras sulfonamidas como la sulfapiridina, o bien la
sulfametoxipiridazina, aunque el perfil de efectos secundarios es bastante similar.
La dieta sin gluten es el único tratamiento capaz de lograr y mantener una
remisión completa de la enfermedad sin necesidad de tomar ningún fármaco.
Aunque tarda más en actuar que la sulfona, este tratamiento no sólo mejora las
lesiones cutáneas, sino también las intestinales. La erupción mejorará incluso en
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pacientes con una biopsia intestinal normal. Los beneficios de esta dieta no sólo
son sobre los síntomas cutáneos, o para evitar la toma de medicaciones, sino que
se ha demostrado que disminuye el riesgo de linfoma intestinal que se ha cifrado
en estos pacientes en 1 de cada 76.
ENFERMEDAD AMPOLLOSA POR

IGA LINEAL
Concepto
La enfermedad ampollosa por IgA lineal en la infancia corresponde a lo que

clásicamente se había denominado “enfermedad ampollosa crónica de la infancia”.
Estos pacientes tienen uno autoanticuerpos circulantes en el suero de tipo IgA que
están dirigidos contra la membrana basal de la piel y que serían los responsables
de las lesiones vesiculoampollosas. Se trata de una enfermedad con una clínica e
histología parecida a la de la dermatitis herpetiforme, y que se asocia también con
los Haplotipos HLA-B8, -DR3, y -DQw2. A diferencia de la dermatitis herpetiforme
no existe asociación Con enteropatía sensible al gluten.
Clínica
Clínica e histológicamente puede ser parecida a la dermatitis herpetiforme, y hasta

hace pocos años muchos casos se diagnosticaban de “dermatitis herpetiforme con
depósitos lineales de IgA”. En la actualidad se considera que la llamada
“enfermedad ampollosa crónica de la infancia” corresponde a la forma infantil de
esta enfermedad. El cuadro clínico es bastante característico. Suele tratarse de
niños en edad preescolar en los que aparece de forma más o menos repentina un
brote de lesiones cutáneas vesiculosas y ampollosas tensas que son pruriginosas
Puede existir un cuadro sistémico acompañante con malestar, fiebre y anorexia.
Las lesiones pueden aparecer sobre piel sana o bien sobre piel placas
urticariformes. La distribución policíclica o anular de las lesiones es muy típica de
esta enfermedad. Las ampollas se distribuyen en periferia formando unas lesiones
que se han comparado con un collar de perlas. Suelen aparecer en el periné, la
región perioral, en las extremidades,manos y pies, pero también pueden ser
generalizadas. Las mucosas se afectan en casi el 90% de los casos. Aparecen aquí
erosiones dolorosas dado que las ampollas se rompen facilmente. La mucosa oral
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se afecta casi siempre, pero también puede haber lesiones genitales, nasales, o
conjuntivales. Esta última localización se ha observado en un 65% de pacientes y
tiene mal pronóstico porque en casi la mitad de los afectados las lesiones pueden
provocar cicatrices y sinequias que cuando atañen a la córnea pueden provocar
una disminución de la agudeza visual, e incluso la ceguera.
Diagnóstico
El examen histológico de las lesiones en la enfermedad ampollosa IgA lineal

muestra ampollas subepidérmicas con infiltrados inflamatorios en la dermis. Este
puede ser rico en eosinófilos o bien en neutrófilos. En este último caso los
neutrófilos pueden formar microabcesos papilares idénticos a los que se observan
en la dermatitis herpetiforme, y la histología es incapaz de diferenciar entre estas
dos enfermedades. El diagnóstico debe de realizarse practicando un examen de
inmunofluorescencia directa de una biopsia de piel perilesional. En ésta se podrá
demostrar la presencia de depósitos lineales de IgA a lo largo de la membrana
basal, con o sin presencia de depósitos de complemento. Pueden existir también
depósitos de IgG, pero éstos serán siempre de mucha menor intensidad que los de
IgA (en el caso contrario el diagnóstico sería de penfigo i de ampolloso). Si se
utilizan técnicas de inmunofluorescencia indirecta se puede detectar en el suero la
presencia de autoanticuerpos circulantes de tipo IgA contra la membrana basal
dermoepidérmica en un 80% de los niños. Los títulos de estos autoanticuerpos son
casi siempre bajos. La sensibilidad y los títulos de anticuerpos aumentan si se
utiliza como substrato piel humana sana separada con cloruro sódico para realizar
este examen. Los anticuerpos de la mayoría de los niños se unen al lado
epidérmicode la separación. Estos sueros reconocen una proteína epidérmica que
se localiza en los filamentos de anclaje que unen las células basales de la
epidermis a la dermis.
Al observar un niño con una erupción ampollosa adquirida el diagnóstico diferencial

debe de hacerse con otras enfermedades ampollosas autoinmunes, sobre todo con
el penfigoide ampolloso y la dermatitis herpetiforme. Puede confundirse también
con cuadros de herpes simple o de impétigo ampolloso, sobre todo en casos de
localización perioral o perineal. La localización genital ha llevado a confundir
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erróneamente esta enfermedad con abusos sexuales en algún paciente. En

aquellos pacientes en los que no han aparecido ampollas la erupción pruriginosa
puede confundirse con una escabiosis, un eccema atópico, o una dermatitis
herpetiforme. Tal como sucede en la mayoría de enfermedades ampollosas
autoinmunes, la realización de biopsias de piel para estudio histopatológico y de
inmunofluorescencia directa permitirán realizar sin problema el diagnóstico de
enfermedad ampollosa por IgA lineal de la infancia.
Tratamiento
A diferencia de lo que sucede con la dermatitis herpetiforme, al no existir una

enteropatía sensible al gluten, la dieta sin gluten no tiene ningún papel en el
manejo de esta enfermedad. Dada la frecuencia y la gravedad que pueden tener
las lesiones oculares sería conveniente que todos estos pacientes fuesen
controlados por un oftalmólogo. El tratamiento de elección es la sulfona u otras
sulfonamidas (sulfapiridina, sulfametoxipiridazina). Antes de iniciar el tratamiento
deberá realizarse siempre una analítica completa y la determinación de glucosa- 6-
fosfato deshidrogenasa. La dosis inicial suele ser de 1 mg/kg que se va
aumentando paulatinamente en función de la respuesta clínica y de la tolerancia
del paciente. Las dosis suelen oscilar entre 15 y 50 mg/d. Hay que hacer controles
analíticos periódicos (hemograma completo, reticulocitos, haptoglobina,
metahemoglobinemia y biología hepática) porque los efectos secundarios son
frecuentes, sobre todo la hemólisis, que puede obligar a disminuir o cesar el
tratamiento. En aquellos pacientes que no respondan adecuadamente puede ser
necesario utilizar prednisona (1 mg/kg) sola o en combinación
con las sulfonamidas o azatioprina.
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Bibliografía
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CLINICA DE LA PATOLOGÍA DE LA AORTA

ANEURISMAS
EPIDEMIOLOGÍA:
Se relaciona con otras enfermedades como HTA, EPOC, tabaquismo,

aterosclerosis, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad coronaria, síndrome
de Marfan, sífilis, etc. La relación pronostica entre HTA, EPOC y rotura de
aneurisma de aorta torácica se Incrementa en forma significativa, si el diámetro
anteroposterior es mayor de 5 cm., la TA diastólica es superior a 100 mm Hg y
existe EPOC severo con un FEV1 menor del 50% de su valor teórico. El 72% de las
rupturas se produce en pacientes con hipertensión diastólica. En los aneurismas de
la aorta torácica se describió una correlación entre la hipertensión arterial y el
mayor diámetro de la aorta. También se describe una relación positiva entre la
presión diastólica y la velocidad de dilatación de la aorta, aunque existen series
que no encuentran una correlación estadísticamente significativa.
Con respecto al tabaquismo, se relaciona con mayor actividad de la colagenasa en
la pared arterial aórtica que permite un debilitamiento de ésta con aparición de
dilatación y peligro de disección y/o ruptura
La incidencia de ruptura en los aneurismas de la aorta menores de 5 cm es del 1 al

2% por persona por año, con una velocidad de progresión de 0,2 cm/año;
mientras que cuando el aneurisma es mayor de 5 cm la incidencia de ruptura es de
alrededor del 20%, con una velocidad de progresión de la enfermedad de0,3 a 0,8
cm./año. En otras series publicadas se observó un incremento en el peligro de
ruptura o de disección según el sector de la aorta. De esta forma, en los
aneurismas de la aorta torácica los pacientes que sufrieron complicaciones, fueron
aquellos cuyo diámetro era mayor de 6 cm.
La edad de los pacientes en el momento del diagnóstico oscila en promedio entre
los 59 y los 69 años, con predominio del sexo masculino con una relación de 4:1.
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Cuadro clínico
ANEURISMAS DE LA AORTA ASCENDENTE
Los aneurismas sintomáticos tienen una incidencia mayor de ruptura

supervivencia del 27% a los 5 años en relación con el 58% para los asintomático.
Generalmente son asintomáticos, aunque puede presentarse dolor torácico urente
subcostal como consecuencia de la progresión y/o la expansión. En ocasocasiones
aparece disnea o tos por erosión del árbol bronquial; se ha comunicado además
compresión de la vena cava superior con aparición de un síndrome mediastínico.
ANEURISMAS DEL CAYADO AÓRTICO:
Tienen una incidencia del 15% del total de casos con una tasa de mortalidad
elevada y generalmente se mantienen asintomáticos durante mucho tiempo. Los
Sintomáticos presentan dolor torácico en algunas ocasiones, voz bitonal como
consecuencia de la parálisis del nervio laríngeo recurrente, muchas veces sumada
a paresia del hemidiafragma izquierdo por compresión del nervio frénico,
produciéndose así el síndrome frénico-recurrencial con síntomas como disnea, voz
Bitonal, disfonía (diagnóstico diferencial con cáncer de pulmón, linfomas, etc.).
Aneurismas de la aorta torácica descendente Generalmente son asintomáticos u
oligosintomáticos, pueden presentar voz bitonal, disnea, disfonía, por compromiso
recurrencial y compresión bronquial. El dolor es menos frecuente, aunque de gran
intensidad con afectación de la región dorsal. Si el saco aneurismático comprime el
tubo digestivo pueden presentar disfagia y eventualmente hemorragia digestiva
alta.
La rotura en la cavidad pleural izquierda puede constituirse en una complicación

grave y frecuentemente mortal. Aneurismas de la aorta abdominal, La mayoría son
infrarrenales y se extienden hasta la bifurcación aórtica, comprometiendo el origen
de las renales en menos del 5%. Generalmente son fusiformes y con trombos en
su interior. La mayoría son asintomáticos en el momento del diagnóstico y su
hallazgo suele efectuarse durante un examen de rutina. La presencia de un tumor
abdominal pulsátil es lo frecuente recordando que la posibilidad de interponer el
borde de la mano que palpa entre la parrilla costal y el tumor nos acerca el
diagnóstico de aneurisma infrarrenal. El dolor es el síntoma más común, localizado
con mayor frecuencia en la zona lumbar. La ruptura de estos aneurismas se asocia
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con shock, dolor intenso y distensión abdominal. Su rotura puede ocurrir hacia el
retroperitoneo y secundariamente a la cavidad peritoneal sin olvidar las
fistulizaciones al tubo digestivo (hemorragia cataclísmica) o a la vena cava inferior.
Aneurismas toracoabdominales, Como los anteriores, pueden ser asintomáticos o
presentar manifestaciones clínicas relacionadas con la compresión de los órganos
vecinos o por la aparición de complicaciones agudas.
DISECCIÓN
ETIOPATOGENIA:
En la disección aórtica se produce la separación de la pared de las capas de la

aorta, formándose una falsa luz que discurre paralelamente a la luz normal. En
Muchas series anatomopatológicas se ha descrito la presencia de varias falsas
luces que discurren paralelamente con formación simultánea. La elevada presión
en la aorta extiende la disección a lo largo del vaso, provocando un proceso
catastrófico agudo con un cuadro clínico muy proteiforme, el cual constituye una
de las características más habituales, por lo que muchas veces se subdiagnostica
debido a la diversidad de síntomas presentes que remedan múltiples
enfermedades. La incidencia, de acuerdo con grandes series, varían entre el 0,2%
y el 0,8%, y esta patología es más frecuente en el sexo masculino con una relación
de 4:1.
CLASIFICACIÓN
La clasificación actualmente utilizada es la de Stanford:
Tipo A: afecta la aorta ascendente; puede interesar también el cayado y la aorta

descendente.
Tipo B: se circunscribe a la aorta descendente.
HISTORIA NATURAL
Tipo A
La evolución natural de las disecciones de tipo A no tratadas tiene una tasa de
mortalidad muy alta. En las primeras 24 a 48 horas se acerca al 1% a 2% por
hora. Debido al conocimiento de estos datos es que la mayoría de los pacientes
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ingresados en un servicio de urgencia son intervenidos quirúrgicamente dentro de

las 24 horas, por lo que se desconocen nuevos datos de la historia natural de la
enfermedad. En una revisión reciente de Stanford, la mortalidad operatoria
aproximada de las disecciones agudas de tipo A era del 7% ± 5% y en las
disecciones crónicas de tipo A era del 11% ± 7%, con una supervivencia actuarial
a los 5 años de los pacientes dados de alta del 78% ± 6%. (5)
Tipo B
Una tercera parte de las disecciones aórticas afectan a la aorta torácica
descendente. La intervención para sustituir directamente la aorta en un caso de
disección aguda de la porción descendente conlleva a veces tasas de mortalidad
(28-65%) y de paraplejia (30-35%) muy elevadas; por ello, las primeras medidas
en el caso de una disección de tipo B no complicada son médicas.
La supervivencia actuarial de todos los pacientes con disección de tipo B ha sido

del 65% al cabo de 1 año y del 50% a los 5 años, en tanto que la de los enfermos
Tratados médicamente fue del 73% y del 58% a 1 año y a los 5 años,
respectivamente. Para los pacientes tratados quirúrgicamente, la supervivencia fue
del 47% al año y del 28% a los 5 años. La mayor supervivencia de los casos
tratados médicamente se corresponde con la menor intensidad del proceso
morboso que, básicamente, dependió de la ausencia de complicaciones de la
disección de la aorta descendente.
Cuadro clínico
Formas de presentación, Existen múltiples formas de presentación del cuadro
habida cuenta de lo proteiforme de éste con dependencia de qué sector del árbol
arterial se encuentre comprometido. De manera tal que la forma más frecuente
es el dolor desgarrante y urente localizado en las partes anterior y posterior del
tórax que se irradia hacia la espalda y a veces se extiende hasta las caderas
si la disección se propaga distalmente.
En el examen físico, el paciente puede estar pálido y sudoroso como en estado de

shock, pero la presión puede estar normal o alta; de hecho, la hipertensión
Arterial es un hallazgo frecuente. Diferencia de pulsos y/o de presión de un brazo
al otro como consecuencia de la obstrucción del árbol arterial correspondiente. Si
compromete los troncos supraaórticos, pueden observarse síncope, pérdida de
conocimiento, accidente cerebro vascular, con foco motor evidente o no; en
algunas series se describe el síndrome de Horton como manifestación neurológica.
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Si hay compromiso de las arterias coronarias se pueden hallar isquemia aguda u

onda de lesión; pueden presentarse además soplos sistólicos, diastólicos y mixtos
de acuerdo con el compromiso de la válvula aórtica. En caso de que la disección
progrese distalmente es dable observar dolor lumbar y oliguria (compromiso de las
renales) o compromiso de la circulación mesentérica. A su vez, se ha descrito la
presencia de síntomas secundarios a compresión de estructuras como la voz
bitonal secundaria al compromiso del recurrente. Las manifestaciones de
extravasación sanguínea, ya sea en el pericardio (taponamiento), en la
pleura(hemotórax), el tubo digestivo (hematemesis y melena)o en el árbol
bronquial (hemoptisis), presagian un colapso circulatorio inminente.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:
En la práctica clínica y en nuestro medio, el uso del ETE, de la TAC o de la RMN

depende fundamentalmente de la disponibilidad de cada uno de ellos. Todos
tienen ventajas y desventajas en relación con la invasividad, el uso de contrastes
yodados, la irradiación, la técnica de adquisición topográfica axial o multiplanar, las
posibilidades de evaluar múltiples aspectos de la enfermedad en un solo estudio y
la sensibilidad y la especificidad, falsos positivos y negativos
De cada método.
RADIOLOGÍA SIMPLE
Los aneurismas pueden detectarse en la radiografía simple de tórax. Sin embargo,

alrededor del 17% de casos de los aneurismas o las disecciones no presentan
Anormalidades. La dilatación de la aorta sinusal y ascendente proximal puede
quedar oculta en la región retroesternal, en el centro del mediastino, no generar
Efecto de borde y la silueta cardiovascular aparecer normal. Los aneurismas del
cayado aórtico no siempre pueden diferenciarse de las masas patológicas
mediastínicas. Por lo tanto, este método diagnóstico simple es poco sensible e
inespecífico, con bajo valor predictivo positivo.
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ECOCARDIOGRAFÍA:
ANEURISMAS AÓRTICOS
Consideraciones anatómicas: La aorta intratorácica se encuentra conformada por

tres segmentos principales: la aorta ascendente, el arco aórtico y la aorta
descendente. El diámetro del anillo Aórtico se determina en el eje largo en sístole a
nivel de la unión del anillo con el tabique interventricular, representando el sector
más estrecho de la estructura de la aorta proximal (19 ± 2 mm). El sector más
amplio es la raíz aórtica a nivel de los senos de Valsalva (28 ± 3 mm). La porción
tubular reduce su diámetro un 10% (0 a 26%), observándose un límite
generalmente definido, denominado unión Sinotubular (24 ± 4 mm). La medida
promedio normal de la porción tubular de la aorta ascendente es de 26 ± 3 mm. El
arco aórtico mide aproximadamente 45 mm de longitud y su diámetro normal es
de 27 ±3 mm, aceptando un desvío estándar de 3,5 mm en pacientes mayores de
60 años.
La aorta descendente tiene un diámetro promedio de 25 mm en el origen y de 20

mm a nivel del diafragma. Las vistas óptimas para la raíz y la aorta ascendente son
los ejes paraesternales izquierdos, largo y corto a nivel de los grandes vasos;
también se obtiene visualización adecuada desde las vistas paraesternales
derechas y cinco cámaras apicales. El arco aórtico se explora desde el hueco
supraesternal y desde las vistas paraesternales derechas. La mejor comprensión de
la patología de la aorta se encuentra ligada al desarrollo de la ecocardiografía
transesofágica (ETE), en la que es fundamental la exploración desde los ejes largo
y corto medió esofágico a nivel de la válvula aórtica (45° y 120°), cinco
cámaras(0°) y el seguimiento de la aorta descendente en retirada desde el esófago
inferior, hasta el arco aórtico, adaptándose mediante la oportuna rotación de la
sonda a las modificaciones en las relaciones de la aorta con el esófago
(inicialmente anterior, más distalmente anterior y lateral, posterior y lateral y
finalmente posterior).
ANEURISMAS DE LA AORTA ASCENDENTE
A medida que la aorta ascendente se dilata es frecuente detectar sombras

acústicas en su luz, especialmente en las vistas por ETE, que deben diferenciarse
de láminas de disección. En caso de dudas debe visualizarse desde otro eje o
aplicar Doppler color, que demuestra la homogeneidad en las características del
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flujo en caso de artefacto y la separación de dos lúmenes con distinta velocidad

y/o dirección en caso de que se trate de una lámina batiente.
Aneurismas del arco aórtico

La imagen ecocardiográfica muestra una cavidad ligada al piso del arco,
habitualmente con cuello ancho, tapizada por trombo mural y con marcado auto
contraste espontáneo.
ANEURISMAS DE LA AORTA DESCENDENTE.
Luego de la localización abdominal, los aneurismas aórticos son más frecuentes.

Adicionalmente, el 25% de los pacientes que presentan aneurisma de la aorta
Torácica también presentan compromiso de la aorta abdominal, generalmente
infrarrenal, pero puede ser continuo y conformar un aneurisma toracoabdominal.
La radiología simple puede presentar diagnósticos falsos positivos si hay rotación
hacia oblicua izquierda o en pacientes hipertensos, añosos o con cifoescoliosis. por
lo tanto, es primordial disponer de mediciones adecuadas del calibre del vaso
mediante ecocardiografía transtorácica (ETT), tomografía axial computarizada
(TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN). Es fundamental en todos los
estudios efectuar mediciones reproducibles, con constancia en los informes de los
diámetros evaluados y el sitio de medición, expresado en el ETE como distancia en
cm. desde la arcada dentaria.
Se pueden generar claros errores en la medición del diámetro aórtico, al tomar una
medición oblicua como el diámetro transverso. La posibilidad de reconstrucción
tridimensional de las imágenes transesofágicas facilita la valoración adecuada de
los diámetros y de la disposición anatómica.
En los sectores dilatados, el flujo se lentifica notablemente, con autocontraste

intenso que adquiere un patrón de rotación lenta. La trombosis mural es muy
frecuente en los aneurismas de la aorta descendente, a diferencia de la aorta
ascendente. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la disección
trombosada y con el hematoma intramural aórtico. Lográndose una sensibilidad
para el diagnóstico de disección con trombosis completa del 90%, con una
especificidad del86%.La luz del aneurisma aterosclerótico se encuentra por
definición dilatada, se observa un trombo de superficie irregular, generalmente
compuesto por capas de distinta densidad con protrusiones hacia la luz.
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Durante los procedimientos de reparación endovascular, el ETE ha demostrado su

utilidad para determinar el tamaño de la prótesis, guiar la ubicación adecuada
Del catéter en la aorta descendente sin daño intimal, observar la expansión
adecuada del stent grafo y evaluar los resultados de los procedimientos
(complicaciones, endoleaks).
PREDICCIÓN DE RUPTURA
La adquisición en las últimas décadas de recursos efectivos e incruentos en el

diagnóstico por imágenes como la ecocardiografía, la TAC y la RMN han permitido
Diagnosticar y tratar los aneurismas torácicos en forma más temprana, y los
recursos terapéuticos (betabloqueantes, suturas, prótesis de baja porosidad,
protección medular y la terapéutica endoluminal) han mejorado la sobrevida. El
tamaño promedio en el momento de la ruptura fue de 6.0 cm, en la aorta
ascendente (rango 4-8,3 cm.) y de 7,2 cm, en la aorta descendente (rango 5,0 a
10,0 cm).El análisis de la probabilidad de ruptura o de disección en función del
diámetro del aneurisma no es lineal, si no que muestra un incremento crítico en
dicha probabilidad por encima de 6,0 cm. en la aorta ascendente(36,2%, IC 95%
5,1 a 85,6) y ante diámetros superiores a los 7,0 cm. en la aorta descendente
(47,1% IC 95%, 12,6 a 84,8).
ANEURISMAS DE LOS SENOS DE VALSALVA
Constituyen una anomalía congénita rara, vinculada a la falta de continuidad entre

la túnica media y el anillo aórtico. Se detectan habitualmente en adolescentes
y en adultos jóvenes, y se informan casos ocasionales en la sexta década de vida.
Las paredes son delgadas, de aspecto tubular o sacular. La frecuencia de
distribución según el seno de origen es desde el coronariano derecho en el 69%,
del no coronariano en el 26%, en tanto que son raros los vinculados al seno
Coronariano izquierdo (2 a 5%). Se ubican inmediatamente arriba del anillo aórtico
y se expanden en distintas direcciones.
Los originados en el seno derecho protruyen hacia la AD, el tracto de entrada del
VD o al SIV. Los aneurismas del seno no coronariano crecen típicamente hacia la
aurícula derecha. Raramente se dirigen al tracto de salida del ventrículo derecho;
se han detectado aneurismas del seno coronariano izquierdo con protrusión al
tracto de salida del VI. La dilatación del seno puede generar prolapso de la
correspondiente valva aórtica, con reflujos de grados variables. Genera un soplo
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continuo con frémito, observándose sobrecarga de volumen del ventrículo

izquierdo y de las cavidades comprometidas.
Si bien el ETT permite un diagnóstico adecuado en más del 75% de los pacientes,
se prefiere la evaluación por ETE multiplano. El objetivo del estudio es la
identificación del seno de origen, su proyección anatómica, tamaño y relaciones. El
Doppler color permite detectar con facilidad el sitio de ruptura, donde se
Destaca una turbulencia continua pronunciada, que se confirma con Doppler
espectral. Deben evaluarse la relación con el ostium coronario correspondiente,
El grado de insuficiencia aórtica, las lesiones asociadas (CIV, insuficiencia mitral) y
descartarse la presencia de vegetaciones o de trombos en la cavidad del
aneurisma.
La proyección de la pared del aneurisma en las cavidades derechas simula
engrosamientos o anomalías de implante de la valva setal o anterior de la
Tricúspide o aun vegetaciones. La ruptura del aneurisma puede diferenciarse de
la CIV con mecanismo de cierre por aneurisma septal, anomalía que presenta
turbulencia solamente sistólica.
ECOCARDIOGRAFÍA:
DISECCIÓN AÓRTICA
La ecocardiografía transtorácica es una modalidad diagnóstica de gran

disponibilidad con una sensibilidad que varía entre el 35% y el 80% y una
especificidad del 39% al 96% según la localización anatómica de la disección. El
examen ecocardiográfico transtorácico permite explorar la aorta y sus ramas
mayores desde los distintos planos convencionales de análisis .La proyección
paraesternal izquierda ofrece la visualización de la porción ascendente proximal de
la aorta mientras que el acceso supraesternal brinda información del arco aórtico.
La utilización de planos no convencionales puede ser útil para evidenciar el
compromiso de la disección en las ramas arteriales mayores y la aorta
descendente.
Clásicamente, los signos descriptos asociados con el diagnóstico de disección

aórtica con ecocardiografía transtorácica son la visualización directa de dilatación
de la raíz y el arco aórticos, el incremento del espesor de la pared aórtica, la
insuficiencia valvular, la presencia de membranas intímales móviles (flaps), los
desgarros intímales (tears) o la separación entre lumen verdadero y falso con
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diferentes patentes de flujo por Doppler color. Sin embargo, se observan

resultados falsos positivos en pacientes con aortas dilatadas, en quienes artefactos
provenientes de reverberaciones de la pared pueden aparecer como membranas
intímales. Una limitación adicional en su precisión diagnóstica se presenta
fundamentalmente en pacientes con una configuración anormal de la caja torácica,
espacios intercostales estrechos, obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y en aquellos con respiración asistida. Aun así, cuando la sospecha clínica
de disección es baja a intermedia, una aorta normal disminuye la probabilidad
posprueba de enfermedad y deberían evaluarse otros diagnósticos. Si la sospecha
clínica es moderada a alta, un ETT negativo no disminuye sustancialmente la
probabilidad posprueba de disección y debe proseguir o usarse inicialmente otras
modalidades por imágenes.
Las limitaciones de las imágenes transtorácicas de la aorta se han podido

sobrellevar con el uso del ecocardiograma transesofágico (ETE) por varias razones.
El ETE es superior dado que: 1) permite una distancia más corta entre el
transductor y la aorta, 2) utiliza transductores de alta frecuencia y 3) tiene mejor
penetración tisular ultrasonográfica (mayor índice señal-ruido). Realizado por
manos expertas tiene una sensibilidad del 98-99%, una especificidad del orden del
89%, un valor predictivo positivo del 89% y un valor predictivo negativo del 99%.
(18) Otras ventajas incluyen la posibilidad de utilizarlo al lado de la cama de los
pacientes, en forma rápida y segura, incluso en aquellos en condición inestable.
El ETE es el único metido que puede emplearse en el quirófano durante la

reparación de la disección para: 1) monitorizar el flujo retrógrado en la aorta
torácica facilitando la detección y el manejo de mala perfusión visceral y cerebral y
2) permite evaluar los resultados inmediatos de la reparación valvular por
resuspensión valvular y la necesidad eventual de proseguir a su reemplazo en caso
de resultados inadecuados en pacientes complicados con insuficiencia aórtica
significativa. La evaluación del compromiso de la aorta ascendente es
particularmente importante dado que de ello depende la prosecución con
tratamiento quirúrgico de urgencia. El ETE posee la habilidad de identificar el sitio
de entrada de la disección, la presencia de trombos en el falso lumen,
características del flujo en ambas luces, compromiso de los vasos coronarios y del
arco aórtico, presencia, extensión y significado hemodinámica del derrame
pericárdico y la presencia y severidad de insuficiencia valvular aórtica. Las
principales limitaciones del ETE con posibles resultados falsos negativos son una
fuerte dependencia de la experiencia del operador, la limitación del campo de
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visualización a la aorta torácica y la abdominal proximal y la llamada zona ciega del

ETE en la zona de la aorta ascendente distal y el arco aórtico proximal, secundario
a la interposición de la tráquea y el bronquio fuente izquierdo entre el esófago y la
aorta. Resultados falsos positivos pueden surgir como con secuencia de ecos
reverberantes de la pared aórtica en aortas dilatadas y artefactos provenientes de
grasa mediastínica o placas ateromatosas calcificadas.
La contribución de imágenes en modo M para discriminar las reverberaciones de

verdaderos flaps y el advenimiento de las sondas multiplanares han permitido
superar en gran parte estas dificultades. la apariencia ecocardiográfica
patognomónica de disección aórtica es el hallazgo de una densidad lineal
ondulante (flap intimal) dentro de la luz aórtica separando un canal verdadero y
otro falso con diferentes patentes de flujo por Doppler. Debe sospecharse
disección aórtica cuando la apariencia normal de la pared aórtica consistente en un
eco dominante único es reemplazado por dos ecos separados, uno
presumiblemente representando la íntima más la capa media interna y el segundo
representando la media externa y la adventicia.
Otros criterios positivos adicionales son la obstrucción completa del falso lumen, el
desplazamiento central de la calcificación intimal, la separación de la capa íntima
por trombo y el desplazamiento de las diferentes capas de la pared con la
pulsación aórtica. Un hallazgo clave es la presencia del desgarro (tear) íntimo-
medial que representa la disrupción de la continuidad del flap con temblor de los
bordes intímales rotos. La laceración de la pared íntimo-medial se considera el
comienzo de la disección y se ha llamado el desgarro de entrada. En la disección
aórtica clásica, el desgarro de entrada se encuentra más frecuentemente en las
áreas de mayor estrés hidráulico: la pared lateral derecha de la aorta ascendente o
en el segmento proximal de la aorta torácica descendente. Una vez que la sangre
bajo presión diseca la media longitudinalmente, como consecuencia se produce la
separación entre la luz falsa y la luz verdadera. En la disección clásica, el lumen
verdadero tiende a ser más pequeño y presenta expansión y flujo laminar sistólico
precoz, jets sistólicos que se dirigen fuera del lumen con ausencia o presencia de
contraste espontáneo de baja intensidad en su interior.
En el falso lumen suelen observarse un incremento diastólico de su diámetro,

evidencia de ecogenicidad espontánea o trombos en su interior. Cuando son
documentadas, la presencia de imágenes en “tela de araña” representan un signo
patognomónico de falso lumen. Además de la confirmación diagnóstica de la
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disección, otra información que es útil en la evaluación pronostica y la selección de

la terapia apropiada médica y/o quirúrgica incluye: la clasificación proximal versus
distal, comunicante versus no comunicante, aguda(< 14 días) versus crónica,
extensión de la disección, presencia o ausencia de trombosis en el falso lumen,
permeabilidad y compromiso de las ramas aórticas (incluidos ostiums coronarios),
localización de sitios de entrada o reentrada, función global y regional del
ventrículo izquierdo, etiología y severidad de la insuficiencia aórtica y la presencia
de sangre extravasada en el mediastino, la pleura o el pericardio. En base a su
compromiso anatómico y su diferente evolución, habitualmente se utilizan dos
clasificaciones de disección aórtica (DeBakey y Stanford) Dos tercios de todas las
disecciones involucran la aorta ascendente (tipo A); en este tipo, el sitio más
frecuente en el que se ubica el desgarro que marca el comienzo de la disección es
2 cm por encima de la unión senotubular. Recientemente, con el advenimiento de
técnicas de diagnóstico más modernas y mayor caudal de información de la
evolución de este cuadro, Svensson propuso una nueva clasificación que incluye
cinco variantes de disección e incorpora una variante de disección con desgarro
intimal sin evidencia de flap ni hematoma La insuficiencia aórtica se manifiesta en
el 41% a76% de los casos con compromiso de la aorta ascendente según las
series y uno de los aspectos fundamentales para tener en cuenta en la toma de
decisiones en la indicación de reparación o reemplazo valvular aórtico es definir su
severidad, etiología y grado de compromiso de las valvas. Movsowitz definió 5
mecanismos potenciales de compromiso valvular que generan insuficiencia aórtica
y su identificación permite planear una estrategia adecuada para la prosecución de
la terapéutica quirúrgica:
1) cierre incompleto de valvas intrínsecamente normales debido a tironeamiento

por dilatación de la unión seno tubular
2) prolapso de valvas debido a compromiso de su fijación por el flap de disección.
3) prolapso del Flap de disección, que impide la coaptacion valvar adecuada,
4) válvula Aortica bicúspide con prolapso asociado no relacionado a la disección. Y
5) engrosamiento de generativo de las valvas con coaptación anormal.
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INDICACIONES DE ECOCARDIOGRAFÍA EN LA SOSPECHA

DE ENFERMEDAD DE LA AORTA TORÁCICA
ECO TRANSTORÁCICO (ETT)

Clase I A
- Aneurisma de la aorta.
- Dilatación de raíz aórtica en las enfermedades del
Tejido conectivo.
- Seguimiento de disección aórtica, especialmente
Después de reparación quirúrgica sin sospecha de
Complicaciones o progresión.
- Control de parientes de primer grado de un paciente
Con Marfan u otras anomalías del tejido
Conectivo.
Clase II A
- Disección aórtica aguda.
Clase II B
- Disección aórtica crónica.
- Ruptura aórtica.
- Enfermedad aórtica degenerativa o traumática con
Sospecha de aeroembolia.
Después de la reparación quirúrgica cuando se sospecha
De complicaciones o progresión.
ECOTRANSESOFÁGICO (ETE)
Clase I A
- Disección aórtica aguda.
- Aneurisma de la aorta.
- Ruptura aórtica.
- Enfermedad aórtica degenerativa o traumática con
Sospecha de ateroembolia.
Después de la reparación quirúrgica cuando se sospecha
De complicaciones o progresión.
Clase II A
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- Disección aórtica crónica.

- Dilatación de raíz aórtica en las enfermedades del
Tejido conectivo.
Después de reparación quirúrgica sin sospecha de
Complicaciones o progresión.
Clase II B
- Control de parientes de primer grado de un paciente con Marfan u otras
anomalías del tejido conectivo.
ECOCARDIOGRAFÍA DE LA AORTA ABDOMINAL
El método más frecuentemente utilizado para el diagnóstico y el posterior

seguimiento es el ultrasonido solo o con Doppler color. El criterio principal para el
diagnóstico por ultrasonido de un aneurisma arterial es la detección de un
aumento focal del calibre del vaso, con un diámetro en el segmento afectado 1,5-2
veces mayor que los segmentos adyacentes sanos. Los aneurismas pueden tener
diferentes configuraciones macroscópicas. Pueden ser de tipo sacular, con un
cuello entre el segmento normal y el aneurismático, mientras que otros son de
aspecto fusiforme. La aorta puede tener una morfología tortuosa, suele desviarse
hacia la izquierda de la columna vertebral y algunas se desplazan anteriormente,
con una angulación pronunciada en el cuello aneurismático. Es importante
determinar la presencia de placas y de trombos y describir sus características, ya
que pueden embolizarse y ocluir arterias dístales. Debido a la presencia de trombo,
el diámetro externo del aneurisma suele ser mucho mayor que la luz del vaso. Por
lo tanto, la arteriografía puede subestimar el tamaño, ya que sólo se ve la luz
Arterial.
Con respecto al estudio de los aneurismas abdominales, se recomienda medir en

los planos coronal y sagital que muestran la máxima dilatación y evitar los errores
alrededor de los planos oblicuos. En general, los cortes coronales son más fáciles
de obtener desde el lado izquierdo de la aorta. La máxima variabilidad ínter
observador aceptada en las mediciones de la aorta es de 5 mm, de modo que un
aumento de tamaño menor de 5 mm entre dos estudios puede no ser significativo.
Siempre debe indicarse la relación del aneurisma con el origen de los vasos renales
y medir la distancia desde éstos. Si las arterias renales no se observan
directamente, se puede inferir su localización midiendo la distancia entre el
comienzo del aneurisma y la arteria mesentérica superior. Las arterias renales
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nacen a no más de 1,5 cm. debajo de la arteria mesentérica superior. Por lo tanto,
si el aneurisma comienza a 2 cm. de la arteria mesentérica superior,
No compromete a las arterias renales.
ANGIOGRAFÍA:
AORTOGRAFÍA
La aortografía retrógrada fue la primera herramienta diagnóstica para evaluar

pacientes con sospecha de disección aórtica. El diagnóstico angiográfico de
disección aórtica fue comunicado por primera vez por Robb y Steinberg (21, 22) en
1939 y se convirtió en rutina en los años siguientes, para constituirse en un
método diagnóstico estándar para la evaluación de esta patología, a pesar de que
su sensibilidad es baja. Para visualizar los signos de disección aórtica,
habitualmente se requieren inyecciones de cantidades adecuadas de medio de
contraste a diferentes niveles y en diferentes proyecciones para la mejor definición
de la anatomía de la aorta torácica en cada paciente. Alternativamente, la
angiografía intravenosa con sustracción digital puede efectuarse con la inyección
de material de contraste a través de la vena antecubital o directamente en la
aurícula derecha o la vena cava superior. Esta técnica es menos invasiva y requiere
pequeñas cantidades de contraste, pero suele traducirse imágenes de baja
resolución en comparación con la angiografía convencional.
Criterios para disección aórtica:
El diagnóstico angiográfico de disección aórtica se basa directamente en signos

angiográficos directos, como la visualización del flap intimal (imagen lineal
negativa, a veces móvil), o el reconocimiento de dos lúmenes separados; o bien en
signos indirectos (sugestivos), que incluyen irregularidades en el contorno de la luz
Aórtica, rigidez o compresión, anomalías de las ramas colaterales, engrosamiento
de las paredes aórticas y regurgitación aórtica. La aortografía es capaz de
Visualizar el sitio del origen de la disección, la luz verdadera típicamente es
comprimida y tiende a adoptar la forma de espiral. Las inyecciones en el falso
lumen se caracterizan por ausencia de ramas o de la característica configuración
de senos de Valsalva y llenado tardío o la mancha con contraste. La aortografía
con contraste identifica el compromiso de las ramas y es indispensable aclarar
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Esta complicación en pacientes con síntomas neurológicos, falla renal aguda, crisis
hipertensiva o isquemia mesentérica y/o de miembros. El déficit de pulsos
Periféricos puede brindar signos diagnósticos importantes. En particular la
angiografía es una excelente técnica para definir compromiso renal y/o
mesentérico. La existencia y severidad de insuficiencia aórtica asociada
puede reconocerse rápidamente durante la Angiografía sin embargo, esta técnica
se ha reemplazado recientemente por otras modalidades de imágenes en relación
con su capacidad para evaluar el mecanismo preciso de la insuficiencia aórtica.
Sin embargo, la angiografía; puede revelar dilatación de la raíz aórtica,

desplazamiento de una cúspide valvular o un prolapso de un flap intimal hacia el
ventrículo izquierdo. La aortografía también puede demostrar ruptura de la pared
aórtica hacia la cavidad pericárdica, la aurícula derecha, la aurícula izquierda, el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar. La especificad de la angiografía para el
diagnóstico de disección aórtica es mayor del 95%, pero su sensibilidad es baja,
especialmente en formas atípicas de disección. En el estudio Cooperativo Europeo,
la sensibilidad y la especificidad de la aortografía para el diagnóstico de disección
aórtica fue del 88%. Los aortogramas falsos negativos eran principalmente
consecuencia de la imposibilidad del método para diferenciar los dos lúmenes de la
aorta, lo cual llevó a una sensibilidad del 77%. El diagnóstico erróneo puede
deberse a una trombosis completa del falso lumen O a un hematoma intramural.
La aortografía puede de alguna manera ser más útil en el diagnóstico de disección
aórtica con trombosis en el falso lumen más que en el típico hematoma intramural,
ya que en el primero la regla es algún grado de compromiso de la luz, mientras
que el lumen aórtico frecuentemente permanece
no afectado en el segundo.
LIMITACIONES
Algunas limitaciones deberían reconocerse: es invasiva y de allí su riesgo

inherente, el avance de los catéteres Debería realizarse con mucho cuidado, en
particular si existen sospechas de que está ubicado en la falsa luz. Sólo debe ser
realizada por angiografistas experimentados. La posición correcta del catéter se
confirma con su pasaje hacia la cavidad del ventrículo izquierdo o el cateterismo
selectivo de una coronaria en primera instancia (si esto no se ha logrado, no debe
realizarse un aortograma con bomba de inyección mecánica).En los casos de
reparación endovascular, la ecografía transesofágica también ayuda a localizar el
pasaje del catéter por el verdadero lumen, lo cual no excluye las maniobras
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anteriores. Una vez que se ha demostrado la posición correcta del catéter, debería
intercambiarse sobre cuerda. Esta técnica requiere además la administración de
sustancia de contraste potencialmente nefrotóxica y también utiliza radiación
ionizante. Aún más, el flap intimal así como el extremo distal de la disección no se
definen claramente cuando existe bajo flujo. Es importante enfatizar que el
engrosamiento de la pared aórtica no puede visualizarse exactamente. La
aortografia puede subestimar el tamaño luminal en presencia de trombo no
opacificado. En pacientes críticamente enfermos, el tiempo requerido para reunir al
equipo de trabajo, llevar al el paciente al laboratorio y efectuar procedimiento son
fundamentales, ya que la demora en el diagnóstico se asocia con un incremento de
la mortalidad.
Una tomografía o una angiorresonancia de calidad adecuada deberían suplir la

necesidad de una angiografía y reservarla para la eventualidad de que deba
despejarse alguna duda o se requiera conocer la anatomía coronaria. La vía de
acceso tan discutida en algún momento depende exclusivamente de la experiencia
del operador y del centro.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA:
Conocer la anatomía coronaria es deseable previo a la cirugía. Aunque nuevas

técnicas están desempeñando
un papel importante en la determinación del grado de la enfermedad coronaria,
especialmente el compromiso ostial por el flap de disección, la coronario grafía
continúa siendo el patrón oro en la evaluación de todo el árbol coronario. La
enfermedad coronaria aterosclerótica (presente en el 25% de los pacientes) es un
factor de mal pronóstico operatorio.
INDICACIONES PARA COLOCACIÓN DE STENT Y FENESTRACIÓN EN

DISECCIÓN DE TIPO B
En la disección de la aorta, la fenestración exitosa lleva a un aumento de presión

hacia la luz verdadera pero sin cambios en la falsa luz. El posicionamiento correcto
de los stents es crucial para evitar el compromiso de los grandes vasos. La
utilización de stents con muy poco acortamiento es más ventajosa. Ya hay
resultados con respecto a los stents grafts, con resultados auspiciosos, ya que el
flap permanece cerrado y la falsa luz trombosada, lo cual lleva a una disminución
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del diámetro aórtico. Se han observado pérdidas tardías (endoleak), las cuales
espontáneamente se ocluyen o necesitan una segunda prótesis.
CLASIFICACIÓN
Clase II A
- Fenestración con balón de la membrana más stenting de la luz aórtica verdadera.
- Stenting en la luz verdadera para aumentar la luz verdadera.
- Stenting en rama obstruida.
Clase II B
- Stenting en la luz verdadera para cerrar la entrada.
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR TOMOGRAFÍA

COMPUTARIZADA HELICOIDAL EN PATOLOGÍA DE LA AORTA
Tomografía axial computarizada, La limitación tradicional de la tomografía

computarizada para obtener información de amplios segmentos de la aorta se ha
resuelto recientemente a través de la versión helicoidal: mientras el tubo de rayos
X gira alrededor del paciente, se produce un avance constante de la camilla de
manera que se obtiene información continua durante un período de apnea
barriendo una longitud considerable del tórax y del abdomen. Un desarrollo aún
más avanzado es la tomografía multi hélice, donde una única corona de detectores
(hélice simple) se ve ampliada por múltiples filas de detectores con lo que se
obtiene un acortamiento significativo de los tiempos de examen así como
aprovechamiento óptimo de la sustancia yodada de contraste endovenoso.
El desarrollo más reciente consiste en un tomógrafo con 16 filas de detectores, por

lo que el tiempo de barrido con respecto a un tomógrafo de hélice simple se divide
por un factor de 16. Provee información sobre el tamaño, la ubicación y la
extensión de la enfermedad. Tiene valor pronóstico evolutivo para valorar el grado
de crecimiento de los aneurismas y así determinar la indicación quirúrgica en
pacientes asintomáticos y tiene valoren la evaluación postoperatoria. Dado que
aproximadamente el 25% de los pacientes tienen aneurismasen más de un sector
de la aorta, se deben examinar ambas regiones, torácica y abdominal.
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Es un método adecuado para el diagnóstico de la disección, del hematoma

intramural y de las úlceras penetrantes ateroscleróticas y para el estudio del grosor
de la pared aórtica en casos de aterosclerosis severa. La principal desventaja es
que requiere el uso de agentes de contraste en base a soluciones yodadas y la
exposición a radiaciones X. Aun utilizando sustancias no iónicas, de baja os
molaridad, los pacientes con alteraciones de la función renal o con antecedentes
de reacciones anafilácticas deben evitar someterse al procedimiento. En los
tomógrafos de última generación, las dosis de exposición radiante son aun
mayores. La tecnología helicoidal agrega una serie de variables técnicas con
respecto a la tomografía computarizada clásica. Cada uno de estos factores debe
analizarse con detalle dado que de ellos depende el éxito del Estudio. La clave de
la TAC consiste en capturar imágenes cuando el agente de contraste transcurre a
través del lumen aórtico en la fase arterial precoz (first pass peak). Si bien la
adquisición es rápida, el posprocesado de imágenes demanda un tiempo
considerable y se realiza cuando el paciente ya no está presente en caso de que
sean necesarias imágenes adicionales.
El uso de la tomografía computarizada helicoidal múltiple ha mejorado

sustancialmente la capacidad diagnóstica del método. El estudio comienza encima
del cayado aórtico y se extiende hasta la región púbica. Las imágenes sin contraste
son útiles para el diagnóstico de hemorragia aguda (pleural, mediastínica o
pericárdica) y para el hematoma intramural, que se observan como colecciones
líquidas con elevada atenuación (> 50 UH) correspondiente a la sangre fresca. La
sensibilidad y la especificidad del método en el diagnóstico de disección son
prácticamente del 100% al igual que la RMN y el ETE. Los hallazgos de disección
aórtica incluyen: despegamiento intimal con partición en luces verdadera y falsa,
desplazamiento de las calcificaciones intimales, llenado tardío de la falsa luz,
dilatación aórtica y hematomas en diversas regiones. Diagnóstico de disección
aórtica en la serie sin contraste, la presencia de una banda hiperdensa en la pared
aórtica así como el desplazamiento de una íntima calcificada deben generar la
sospecha de disección o hematoma intramural. También se considerarán signos
colaterales indirectos la presencia de derrame pericárdico, colecciones
mediastínicas periaórticas o derrame - engrosamiento pleural para aórtico. El
diagnóstico de certeza por tomografía computarizada se consigue al identificar la
imagen del flap intimal que atraviesa el diámetro aórtico como una ban, lineal
hipodensa que contrasta con la luz falsa y la verdadera que se encuentran
opacadas por el medio de contraste. Cuando la falsa luz no es permeable puede
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generar confusión con el diagnóstico de un trombo mural. No obstante, la

disposición del flap intimal es característicamente espiroidea en la disección
mientras que el trombo suele ser perimetral o excéntrico (respetando una de las
caras de la aorta). Por otro lado, cuando existe calcificación intimal, el trombo
aterosclerótico se deposita por encima de la íntima calcificada mientras que el
trombo de la falsa luz lo hace por debajo de ella. Aun cuando se pueda
diagnosticar una disección Stanford B, distal a la subclavia izquierda, debe
prestarse particular atención al cayado aórtico para descartar una disección
retrógrada que puede extenderse involucrando la aorta ascendente, lo cual
modifica el pronóstico y la conducta terapéutica.
En ocasiones, puede resultar difícil diferenciar la falsa luz del lumen verdadero. En
general, la falsa luz muestra un borde convexo, con tendencia a comprimir
o colapsar la luz verdadera. De tal manera, pueden observarse eventos isquémicos
en las vísceras que se originan en ambos lúmenes, ya sea por trombosis de la falsa
luz o por colapso de la luz verdadera. El diagnóstico puede ser complicado si se
trata de una colección hemática pequeña, que puede pasar inadvertida
inicialmente y que podría progresar a una disección. Por el contrario, las úlceras
penetrantes constituyen un hallazgo fácilmente identificable por tomografía
computarizada. También se identifican sensiblemente las complicaciones de las
úlceras penetrantes ya sean seudo aneurismas, filtraciones o rupturas. Resonancia
magnética cardiovascular (RMC) Es el único método no invasivo con adquisición de
imágenes tomográficas en cualquier plano del espacio, sin deformación
geométrica, con amplio campo de visión, sin medios de contraste yodados y sin
exposición radiante. No es operador dependiente y no está limitada por la
frecuencia cardiaca. En la actualidad tampoco lo está por las arritmias
(adquisiciones en tiempo real o con gatillado retrospectivo). No hay ninguna
limitación impuesta por el hábito corporal o por patologías existentes. Brinda
información no sólo del corazón en estudio, sino también de la relación de éste con
las estructuras y los órganos del mediastino circundante. Tiene la más alta
reproducibilidad, sensibilidad y especificidad y la menor variabilidad ínter
observador e intra observador de todos los métodos La cineangiografía multiplanar
con alta resolución temporal o con adquisición en tiempo real, las técnicas de
evaluación cualicuantitativa de la velocidad y volúmenes de flujo y el marcado
magnético tisular (tagging) permiten efectuar un análisis funcional óptimo y es
referente estándar en la actualidad. Se utilizan todas las proyecciones
convencionales similares a las realizadas en ecocardiografía transtorácica o
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transesofágica, más el agregado de nuevas proyecciones diseñadas especialmente

según la necesidad planteada por cada patología.
Por último, las angiografías vasculares en 3D de cualquier territorio arterial o

venoso, obtenidas en períodos breves de apnea (10-15 segundos) o incluso en
tiempo real, también son referente estándar actual. Pueden realizarse con la
administración o no de sustancia de contraste (el gadolinio), que es altamente
inocuo. Su vida media es de 90 min, se elimina por el riñón, es seguro en
pacientes alérgicos o con hipertensión pulmonar e incluso con insuficiencia renal,
pero está contraindicado en el embarazo y en la anemia hemolítica. Con los
equipos de última generación, los tiempos de estudio se han acortado
significativamente y son comparables a los de otros métodos. La RMC es el método
ideal para el estudio de todas las patologías de la aorta toracoabdominal: disección
aórtica, aneurismas y seudoaneurismas, úlceras perforantes y hematoma
intramural, anillos vasculares, coartación de la aorta, estenosis supraórtica,
enfermedad de Takayasu, estudios prequirúrgicos y posquirúrgicos, evaluación de
endoprótesis y prótesis quirúrgicas y cirugía de revascularización. El uso de RMC
en el diagnóstico cardiovascular tiene tres indicaciones reconocidas de tipo I
establecidas hace 14 años. Estas son: la patología de la aorta toracoabdominal, las
cardiopatías congénitas y el estudio de los tumores cardíacos.
Los últimos adelantos en RMC lo constituyen la disponibilidad de sondas

transesofágicas (31) y la posibilidad de efectuar prácticas de cateterismo por
guiado directo en tiempo real. Esto permite realizar angioplastias y colocación de
endoprótesis aórticas o iliofemorales y estudiar la pared y luz aórtica en múltiples
planos, con alta resolución espacial, caracterización tisular, como también contar
con la posibilidad de aplicar “marcadores magnéticos parietales” (tagging) que
permiten estudiar en forma muy precisa la placa ateromatosa y la mecánica
parietal aórtica (estrés parietal). Las contraindicaciones están relacionadas con la
presencia de elementos ferromagnéticos en el cuerpo del paciente, como clips o
elementos metálicos en el cerebro, el oído, los ojos, catéteres tipo Swan-Ganz o
marcapasos y cardiodesfibriladores. Las prótesis valvulares mecánicas, los stents
coronarios y vasculares, los clips y las suturas metálicas torácicas no son
contraindicaciones. Otras limitaciones incluyen los pacientes conectados a
dispositivos externos de compensación cardiorrespiratoria y la escasa
disponibilidad actual del método y de personal profesional capacitado. Además, se
reconocen dos variaciones patológicas e imaginológicas importantes de la disección
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de la aorta: la úlcera penetrante (32) y la hemorragia intramural , sin

despegamiento intimal.
ECOGRAFÍA EPIAÓRTICA INTRAOPERATORIA:
La ultrasonografía intraoperatoria sobre las aortas ascendente y descendente es

útil para detectar la presencia de ateromatosis parietal severa que pueda requerir
modificaciones de la técnica quirúrgica para evitar embolizaciones de restos
ateromatosos al cerebro o a otros órganos.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LOS ANEURISMAS
DE LA AORTA ABDOMINAL.
El tratamiento endovascular (TE) del aneurisma de la aorta abdominal (AAA)

emergió en los comienzos de la década de los noventa como un tratamiento
alternativo para casos de alto riesgo y rápidamente fue ganando un papel
importante en la terapéutica de esta patología. Hasta el momento no existe
ningún estudio clínico prospectivo aleatorizado que compare TE de AAA con cirugía
abierta estándar, aunque existen varios ensayos en marcha. (36)
Definiciones: Procedimiento principal es el que contribuye al tratamiento del
aneurisma propiamente dicho, como la colocación de componentes de la
endoprótesis. Procedimiento adjunto o accesorio es cualquier otro procedimiento
que se emplee para poder efectuar el procedimiento principal exitosamente, como
la angioplastia en una estenosis de la arteria ilíaca (para poder pasar con el
dispositivo) o la realización de un bypass entre una arteria ilíaca e hipogástrica
externa (para evitar una isquemia colónica). Estos procedimientos pueden tener
lugar en el preoperatorio, el intraoperatorio, o durante el período posoperatorio.
Procedimiento auxiliar es el que no contribuye al tratamiento global del aneurisma,
como la reparación simultánea de una hernia inguinal. Procedimientos primarios
son los referidos a todas las intervenciones realizadas en el momento de
reparación del endovascular inicial. Procedimientos secundarios son aquellos que
incluyen todos los funcionamientos o intervenciones del endovascular realizadas a
una fecha posterior. Conversión a cirugía abierta o cirugía convencional
La conversión de la cirugía endovascular a la cirugía convencional puede requerirse
durante el procedimiento original (conversión primaria) o en una ocasión
subsecuente (conversión secundaria). La conversión secundaria debe clasificarse,
además, en urgente o electiva. Por ejemplo, la conversión secundaria para el
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endoleak persistente en un aneurisma asintomático es un procedimiento electivo, y

la conversión que se precipitó por la ruptura del aneurisma o la oclusión arterial es
una intervención urgente. Recomendaciones actuales para el tratamiento de los
AAA1. No es apropiado aplicar arbitrariamente a todos los pacientes un simple
umbral, un diámetro límite, para el tratamiento electivo de los AAA; la decisión
para la reparación debe ser individual en cada caso.
2. Ensayos aleatorizados han mostrado que el riesgo de ruptura de pequeños (< 5
cm) AAA es bastante bajo, y que una política de vigilancia cuidadosa hasta un
diámetro de 5,5 cm es segura, a menos que exista expansión rápida (> 1 cm/año)
o la aparición de sintomatología. Sin embargo, la cirugía temprana es comparable
a la vigilancia con cirugía tardía; por lo tanto, la preferencia del paciente es
importante en la decisión, sobre todo para AAA de 4,5 cm a 5,5 cm de diámetro.
En este subgrupo de pacientes el antecedente de historia familiar de ruptura de un
aneurisma inclina la decisión hacia una cirugía un poco más temprana.
3. Sobre la base de la mejor evidencia actual disponible, el diámetro del 5,5 cm
parece ser un “umbral promedio” apropiado para el tratamiento de un paciente.
Sin embargo, subgrupos de pacientes jóvenes y de bajo riesgo, con una
expectativa de vida larga, pueden preferir la reparación temprana. Si la tasa de
mortalidad operatoria personal del cirujano, documentada, es baja, el tratamiento
quirúrgico puede indicarse a los tamaños menores (4,5-5,5 cm) si ésa es la
preferencia del paciente. 4. Para las mujeres, o los AAA con diámetro mayor que el
promedio del riesgo de la ruptura, el tratamiento electivo de 4,5 cm a 5,0 cm es un
umbral Apropiado. 5. Para los pacientes de alto riesgo, una demora en la
reparación hasta alcanzar un diámetro más grande es factible, sobre todo si el
TEAAA no es posible. 6. Dada su incierta durabilidad en el largo plazo y su eficacia,
así como la carga de vigilancia aumentada, el TEAAA es más apropiado para los
pacientes con el riesgo aumentado que el tratamiento convencional del aneurisma.
7. Si se cuenta con una anatomía apropiada, el TEAAA puede ser el método
preferido para los pacientes más viejos, de alto riesgo, con “abdómenes hostiles” u
otras circunstancias clínicas que aumentan el riesgo de cirugía onvencional, como
edad mayor de 75 años, enfermedad pulmonar con un VEF1 reducido (< 1 L),
enfermedad hepática con hipertensión portal, alto riesgo cardiovascular
(capacidad funcional < 4 mets). 8. El empleo del TEAAA en los pacientes con la
anatomía no apropiada aumenta notablemente los riesgos de resultados adversos,
la necesidad de conversión a cirugía convencional o la ruptura de AAA. 9. En la
actualidad, no parece que haya ninguna justificación para que el TEAAA deba
cambiar los diámetros límite aceptados para la intervención en la mayoría de los
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pacientes.10.En la elección entre la reparación abierta y el TEAAA, la preferencia

del paciente es de gran importancia.
Pero es esencial que los pacientes se informen bien para elegir la opción.
PATOLOGÍA DE LA AORTA. CIRUGÍA

DISECCIÓN
La disección aórtica (DA) se define como la aparición de una falsa luz en la pared
de la aorta. Actualmente su clasificación incluye los tipos A y B según Stanford.
El tipo A implica el compromiso de la aorta ascendente cualquiera que sea su
punto de ruptura intimal. El tipo B hace su ruptura en la aorta luego del nacimiento
de la subclavia izquierda y se extiende en forma distal. El síndrome de Marfan
tiene características particulares. Puede tener disecciones nuevas en diferentes
lugares de la aorta.
Tipo A
Puede cursar con insuficiencia aórtica o sin ella. Su indicación terapéutica es la
cirugía inmediata posterior al diagnóstico, salvo situaciones muy puntuales de edad
añosa o comorbilidades terminales. Los métodos quirúrgicos comprenden una
variedad de procedimientos que abarcan desde la posibilidad reducida de restaurar
las capas con adhesivos biológicos y plástica quirúrgica hasta el reemplazo de un
segmento longitudinal de la aorta con tratamiento de la válvula aórtica en la
medida en que se acompañe de insuficiencia aórtica. En esta última situación es
dable la posibilidad de efectuar tratamiento de la válvula aórtica y el reemplazo de
la aorta ascendente por separado o, mediante la colocación
de un tubo-válvula, tratar la válvula y la pared aórtica con un solo procedimiento.
En esta táctica se hace necesario el reimplante de los ostium coronarios en el
injerto en forma directa, o a través de la interposición de una segunda prótesis
que conecta a los ostium con el tubo-válvula. Si la causa obedece a enfermedad
de Marfan se debe ser proclive al reemplazo de la válvula aórtica, ya que la tasa de
reoperaciones por insuficiencia aórtica es elevada.
Tipo B
A los 5 años de seguimiento clínico de estos enfermos, el riesgo de ruptura se halla
en alrededor del 15%. Lógicamente, hay mayor posibilidad de omplicaciones en la
medida en que el portador de la disección tipo B no se controle la presión o el
diámetro aórtico supere los 60 mm. Con este diámetro, el riesgo de ruptura es del
20%. En un tercio de los pacientes se presenta una dilatación progresiva, lo cual
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los lleva al tratamiento quirúrgico. Si al inicio de esta disección el diámetro supera

los 40 mm, la predicción es de cirugía en el futuro. Si a este hecho se agrega la
persistencia de la entrada aórtica, la dilatación tiene un ritmo de 0,8 mm anual. Si
estos factores no se hallan presentes, la progresión es cuatro veces menor, de 0,2
mm/año.
HEMATOMA INTRAMURAL DE LA AORTA :

(Disección sin desgarro intimal)
Es una hemorragia dentro de la capa media de la aorta que se extiende hasta la
adventicia. Su mecanismo de producción se debe probablemente a la ruptura de
Los “vasa vasorum”.
ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
Es una úlcera de origen aterosclerótico ubicada en la aorta que ingresa hasta la

lámina elástica interna formando un hematoma en la capa media. Su ubicación
es en la aorta descendente. Se mantiene por lo general localizada con una sola luz.
Su evolución patogénica comprende la posibilidad de aneurismas aórticos saculares
o fusiformes, o la producción de seudoaneurismas que llegan en un 10% a la
ruptura aórtica. No es frecuente que puedan producir disecciones.
ANEURISMAS VERDADEROS DE LA AORTA:
Los aneurismas verdaderos de la aorta pueden ser según su localización: a)

aneurisma del seno de Valsalva, b) aneurisma de la aorta ascendente, c)
aneurisma del cayado aórtico, d) aneurisma de la aorta descendente, e) aneurisma
abdominal, f) aneurisma toracoabdominal. Hay variación en la indicación quirúrgica
de estos aneurismas según la localización que presentan en
relación con su tamaño y la condición clínica sintomática de los pacientes. La
táctica quirúrgica es la misma para todos desde el punto el vista conceptual.
Consiste en la resección y el reemplazo del segmento comprometido. Según su
localización, cobra importancia el reimplante de las colaterales involucradas
en su trayecto. Aneurismas del seno de Valsalva Si están asintomático deben
controlarse periódicamente. Si se presentan con bloqueos, arritmias, obstrucción
al tracto de salida o perforación en una cavidad cardiaca, son quirúrgicos.
Aneurismas de la aorta ascendente
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Si están sintomáticos, se debe indicar la cirugía. Si están asintomáticos con un

diámetro menor de 50 mm, debe procederse a su control ecocardiográfico cada 3
a 6 meses. Cuando superan ese diámetro está indicada la cirugía aunque se hallen
sin síntomas. Aneurismas del cayado las indicaciones son iguales que para el grupo
de aneurismas de la aorta ascendente. En esta localización se debe considerar que
son proclives a la compresión de las estructuras vecinas. Aneurismas de la aorta
torácica descendente tienen gran riesgo de perforación en estructuras vecinas y
ruptura, lo cual los hacen quirúrgicos. Si el paciente se presenta a la consulta con
dolor, hemoptisis o hematemesis, la intervención es de urgencia. Aneurismas de la
aorta abdominal Por debajo de los 50 mm de diámetro necesitan seguimiento cada
3-6 meses con el fin de evaluar su progresión. Si su tamaño es superior está
indicada la cirugía.
Con presentación de síntomas, la elección es la quirúrgica sin que se tenga en

cuenta el diámetro. También deben tenerse en consideración los factores de riesgo
(hipertensión arterial, cirugías previas abdominales, etc.), los cuales los hacen de
indicación quirúrgica en forma más precoz, ante las complicaciones agregadas en
caso de urgencia. Aneurismas toracoabdominales Participan de las mismas
consideraciones que los aneurismas de la aorta torácica descendente y de los
abdominales. Se deben valorar minuciosamente los riesgos, dado que sus
resultados son más discretos. Es necesario resolver coronariopatías en forma
previa y tener en cuenta riesgos que suelen acompañar a esta patología
(insuficiencia renal y/o respiratoria, hipertensión).
ANEURISMAS TRAUMÁTICOS DE LA AORTA
Si su ruptura involucra todas las capas aórticas, la muerte es inmediata. Sólo en un

2% la adventicia contiene la ruptura produciendo un seudo aneurisma. En estos
casos un diagnóstico certero y sin dilaciones puede permitir la cirugía de urgencia.
CLASIFICACIÓN EN DISECCIÓN, HEMATOMA Y ÚLCERA

DE LA AORTA
Indicaciones de cirugía
Clase I A
- Disección aguda tipo A (urgencia).
- Disección no aguda tipo A (programada).
- Disección aguda tipo B complicada por:
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- progresión de la dilatación
- amenaza de ruptura
- dolor
- compromiso de órganos
- Úlcera penetrante de la aorta con formación de Aneurismas o seudoaneurismas.
Clase II A
- Hematoma intramural de la aorta ascendente.
- Úlcera penetrante de la aorta en pacientes con síntomas.
Clase II B
- Hematoma intramural en la aorta descendente con
Síntomas.
Clase III
- Disección tipo B no complicada.
- Hematoma intramural de la aorta descendente no
Complicado.
- Úlcera aórtica asintomático y sin progresión.
CLASIFICACIÓN EN ANEURISMAS AÓRTICOS:

Indicaciones de cirugía
Clase I A
- Aneurismas de la aorta abdominal con diámetro
Superior a 50 mm.
- Aneurismas de la aorta ascendente mayores de 50
mm.
- Aneurismas de la aorta descendente mayores de
55 mm.
- Aneurismas de la aorta ascendente menores de 50
mm con presentación de síntomas o insuficiencia
Aórtica severa.
- Aneurismas de aorta descendente o abdominal con Síntomas cualesquiera que
sea su diámetro.
- Aneurismas de la aorta ascendente en síndrome De Marfan con diámetro mayor
de 45 mm.
Clase II A
- Aneurismas de la aorta abdominal mayor de 45 mm y menor de 50 mm.
- Aneurismas de la aorta torácicos menores de 45 mm.
Clase III B
- Aneurismas de la aorta abdominal menores de 4 mm.
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Establecer los factores asociados a dermatitis atópica y los signos característicos

La atopia es una condición hereditaria y ambiental, que predispone a padecer una

Cronológicamente, la dermatitis atópica se clasifica en tres etapas: del lactante,

A. Criterios mayores: deben cumplirse tres de los siguientes: 1. Prurito. 2.

B. Criterios menores: deben cumplirse tres de los siguientes:

DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE

El 60% de los casos de dermatitis atópica se presenta durante el primer año de

se desecan rápidamente formando costras. Las lesiones pueden extenderse a otras

DERMATITIS ATÓPICA INFANTIL

DERMATITIS ATÓPICA DEL ADOLESCENTE/ADULTO

Se manifiesta con la presencia de placas eritematosas descamativas papulosas o

La enfermedad tiende a mejorar con la edad, pero persisten algunos estigmas de

Susceptibilidad a las infecciones.

El diagnóstico de la dermatitis atópica se basa en la clínica. La histopatología

Si bien el exceso de agua y jabón es perjudicial, también lo es la falta de higiene.

Algunos alimentos ricos en histamina, en cantidades considerables y en niños muy

El clobetasol no debe utilizarse en la infancia. En la cara, los pliegues, las mamas y

En un futuro próximo podrá disponerse de nuevos inmunomoduladores de uso

Los antihistamínicos orales, especialmente los de primera generación que poseen

Los antibióticos activos frente a Staphylococcus aureus pueden ayudar a controlar

Sólo en casos excepcionales es preciso recurrir a otras medidas, como la

ESCALA TERAPEUTICA EN DERMATITIS ATOPICA.

1. Estudios doble ciego, 2. Series clínicas, 3. Anecdótico.

•Mantener uñas cortas

•Paciente con síntomas Paciente con rash de moderado a grave

Los sintomas mejoran Los síntomas no mejoran Los síntomas no mejoran

1. Bolognia JL, Jorizzo JL. Dermatología. 1° edición.199-214.

7. Fernández Vozmediano JM, Armario Hita JC. Tacrolimus. Piel 2001;16:48-

8. Fonseca Capdevila E. Dermatitis atópica. Protocolo terapéutico. (En línea)

9. Fonseca E. Dermatitis atópica en la infancia. Salud Rural 1997; 14:92-105.

11. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica

Fecha de revisión y actualización: Junio 2008

El acné es una enfermedad multifactorial de la unidad pilo sebácea, afecta a todas

Es compleja, y comprende factores extrínsecos e intrínsecos a la unidad pilo

Alteración del micro-ambiente folicular

Sin olvidar la importante participación de las hormonas en la producción de acné,

La característica clínica básica del acné es el comedón, lesión folicular de color

La atención temprana y oportuna en las formas clínicas inflamatorias graves,

6. Acné profesional: Por exposición laboral a sustancias insolubles que ocluyen el

Elaborar una buena historia clínica.

Se prefieren los vehículos en gel o lociones para los preparados tópicos.

Primera Dosis* Eficacia Ventaja Desventaja

Extracción de comedones, con o sin punción con aguja previa.

1. Bolognia JL, Jorizzo JL. Dermatología. 1° edición.

Existe una gran controversia en cuanto a la Necesidad o no de tratar los MC.

La enfermedad se manifiesta con dolores y parestesias en el territorio de

La variedad de HZ zóster sine herpete puede resultar muy difícil de diagnosticar al

En el diagnóstico diferencial es necesario tener en cuenta las neuralgias y

Existe una gran controversia en cuanto a la necesidad o no de tratar los HZ.

El papiloma virus humano es un virus DNA, de50 Kd, de 70 genotipos, de

serotipos concretos: HPVs 5 y 8 y también a los serotipos de las verrugas planas

Sólo el diagnóstico diferencial de las verrugas plantares (VP) merece atención. El

Existe una gran controversia en cuanto a la necesidad o no de tratar las VC. La

OTRAS INFECCIONES POR

La clínica de estas enfermedades no es común y se estudiará individualmente para

El diagnóstico de “la vacuna” se realiza por el anamnesis clínica. Tanto el “Orf”

Las picaduras de insecto y las infecciones localizadas de la piel (impétigo) pueden

– Lorette G. Suspected sexual abuse in children. Ann Dermatol Venereol. 2000;

La formación de ampollas en la piel es características de una serie de

La dermatitis herpetiforme es una enfermedad cutánea autoinmune que se asocia

La dermatitis herpetiforme es una enfermedad cutánea autoinmune que se asocia

biopsia intestinal. Aunque la etiopatogenia no se Conoce, se sabe que la

La dermatitis herpetiforme no suele aparecer antes de los 2 años de edad. Se