UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS DINÁMICAS
SECCIÓN FISIOLOGÍA FACULTAD DE MEDICINA

MANUAL DE PRÁCTICAS
DE FISIOLOGÍA

MANUAL DE PRÁCTICAS
PRÁCTICAS
DE
FISIOLOGÍA HUMANA

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS DINÁMICAS

FACULTAD DE MEDICINA – UNMSM SECCIÓN FISIOLOGÍA

LIMA – PERÚ
2008 AÑO ACADÉMICO 2008
 INTRODUCCIÓN
El presente Manual de Prácticas de Fisiología está dirigido a los
estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNMSM y en él encontrarán
las instrucciones necesarias para la realización de los experimentos las que
serán complementadas con las explicaciones de los Profesores de Práctica.
Contiene las prácticas de Fisiología seleccionadas, adaptadas y
modificadas de aquellas que a través de los años se vienen realizando en la
histórica Sección Fisiología de la Facultad de Medicina de la UNMSM y
otras que son agregadas como resultado de la experiencia, conocimiento y
esfuerzo de los Profesores de Fisiología.
Los experimentos proporcionan datos cuantitativos que han de
registrarse y analizarse con cuidado para llegar a conclusiones que se darán
en forma breve y cuyo informe será entregado al finalizar la práctica.
Quiero finalizar dando en nombre de la Sección Fisiología, un
reconocimiento especial al trabajo realizado por tres Profesores que
pertenecieron a nuestra Sección y que en su momento estuvieron muy
ligados a ella y a las prácticas desarrolladas en los cursos de Fisiología y que
en el transcurso de hace mas o menos un año han dejado de existir: Dr.
César Barrio Tarnawiecki, Teresa Gastiaburú Reyes y José Faura Yllanes.
Asimismo, nuestro reconocimiento a los jóvenes alumnos que con mucho
entusiasmo han colaborado en la actualización del Manual.

La investigación fisiológica moderna es una ciencia de mucho

progreso razón por la cual día a día encontramos en la literatura Dra. Elydia Mujica Albán
explicaciones cada vez mas detalladas, a nivel molecular, de los fenómenos Profesora Principal D.
fisiológicos que conocemos, esto nos obliga a que las revisiones de las Jefa de la Sección Fisiología
prácticas y del Manual de Prácticas de Fisiología sean constantes. Por esta
razón, desde el año pasado venimos desarrollando durante los meses de
verano un curso de actualización en prácticas de Fisiología con
participación de Profesores, Ayudantes de cátedra, alumnos de la Maestría
en Fisiología y alumnos de pre-grado que desean posteriormente integrarse
a la Sección como Ayudante de Prácticas. Este manual es el resultado del
Segundo Curso de Actualización en Prácticas de Fisiología y contiene las
actualizaciones producto del curso.

Las prácticas seleccionadas son las más representativas para

enseñar el funcionamiento de los diferentes sistemas del cuerpo humano y
aquellas que tienen o pueden tener aplicación clínica.

El objeto de las prácticas es que los alumnos comprueben los

principios básicos de la Fisiología, aprendan técnicas útiles, se familiaricen
con el material fisiológico y conozcan la metodología de un experimento
científico estimulando de esta manera su curiosidad científica y por ende su
espíritu de investigación.

Cada práctica se inicia con una breve explicación teórica del tema
correspondiente que el estudiante debe ampliar con la lectura de los textos
recomendados en el curso.
AUTORES: Profesor auxiliar. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad
DOCENTES DEL CURSO de Medicina. UNMSM.
Prof. R. JULIO HUAMÁN OLARTE
Dra. ELYDIA MUJICA ALBAN. Profesor auxiliar. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad
Profesora principal, Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad
de Medicina. UNMSM.
de Medicina. UNMSM.
Dr. MARIO CARRIÓN CHAMBILLA
Dr. ROGELIO PINTO SALAS. Profesor auxiliar contratado. Departamento de Ciencias Dinámicas.
Profesor asociado. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad Facultad de Medicina. UNMSM.
de Medicina. UNMSM.
Dr. JESÚS DÍAZ FRANCO
Dr. JAVIER TORRES NORIEGA Profesor auxiliar contratado. Departamento de Ciencias Dinámicas.
Profesor asociado. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad Facultad de Medicina. UNMSM.
de Medicina. UNMSM.
COLABORADORES DE LA CÁTEDRA:
Dr. JORGE VELASQUEZ GARCIA
Profesor auxiliar. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad Sr. Víctor Harold Córdova Del Castillo
de Medicina. UNMSM. Sr. Antonio Río Mejía
Sr. Víctor Arias Hancco
Dr. DÚBER GALLARDO VALLEJO Sr. Walter Alvarado Silverio
Profesor auxiliar. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad Srta. Katia Bravo Jaimes
de Medicina. UNMSM. Sr. Saúl Gonzales Cámac
PERSONAL TÉCNICO:
Dr. CÉSAR SALINAS MONDRAGÓN
Profesor auxiliar. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad Sr. Alberto Cabezas Bedriñana
de Medicina. UNMSM.

Dr. WALTER PONCIANO RIVERA

Profesor asociado. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad
de Medicina. UNMSM.

Dr. MANUEL ORTIZ SANCHEZ

Profesor auxiliar. Departamento de Ciencias Dinámicas. Facultad
de Medicina. UNMSM

Dra. PILAR MAZZETTI SOLER

Profesor auxiliar. Departamento de Medicina. Facultad de
Medicina. UNMSM

Dr. HUGO ARMANDO CEBREROS CONDE ÍNDICE

INTRODUCCIÓN CAPÍTULO VII: FISIOLOGÍA RENAL Y DEL MEDIO INTERNO
P1: Medición de los espacios corporales. Sistemas cerrados
CAPÍTULO I: FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR Y DE LOS y abiertos.
SISTEMAS SENSORIALES P2: Concentración y dilución urinaria.
P1: La unión neuromuscular. Bloqueantes de la placa P3: Determinación electroquímica de hidrogeniones
mioneural. urinarios
P2: Los fenómenos reflejos. Reflejos de sumación espacial y
temporal. APÉNDICE

CAPÍTULO II: FISIOLOGÍA NEUROENDOCRINA Y DE LAS

GLÁNDULAS DE SECRECIÓN INTERNA
P1: Diabetes experimental.
P2: Metabolismo basal.
P3: Evaluación de la función tiroidea. Captación tisular
con radioyodo.

CAPÍTULO III: FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

P1: Motilidad gástrica.
P2: Motilidad Intestinal

CAPÍTULO IV: FISIOLOGÍA DE LA SANGRE Y DEL SISTEMA

INMUNOLÓGICO
P1: Determinación de la concentración de hemoglobina,
hematocrito, velocidad de sedimentación globular,
constantes corpusculares.
P2: Fragilidad osmótica. La hemostasia; tiempo de
coagulación y sangría.
P3: Determinación del grupo sanguíneo. Incompatibilidad
de grupo sanguíneo.

CAPÍTULO V: FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

P1: Medición de la presión arterial y pulso. Auscultación.
Variaciones de la presión arterial con el ejercicio.
P2: Nociones de la electrocardiografía. Registro de la
actividad eléctrica del corazón.

CAPÍTULO VI: FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

P1: Espirometría: Volúmenes y capacidades pulmonares.
CAPÍTULO I
FISIOLOGÍA

NEUROMUSCULAR Y

DE LOS ÓRGANOS

SENSORIALES
 PRÁCTICA Nº 1
LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
BLOQUEANTES DE PLACA MIONEURAL

OBJETIVOS

1. Estudiar los mecanismos locales a partir de las motoneuronas que

permiten al sistema nervioso cumplir con su rol regulador de la
contracción muscular.
2. Conocer los componentes en la transmisión neuromuscular.
3. Detallar los componentes en la inhibición recurrente.

INTRODUCCIÓN

BASES FISIOLÓGICAS DE LA TRANSMISIÓN

NEUROMUSCULAR

La finalidad del impulso nervioso en la membrana axonal de la

Motoneurona es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la
contracción de la misma. Para ello se realiza un ciclo de transformación del
impulso eléctrico en químico.

La unión neuromuscular es la zona de contacto entre la fibra nerviosa

terminal y la membrana especializada de la fibra muscular. El transmisor
químico es la acetilcolina (Ach), sintetizada en la terminación nerviosa a
partir de acetil-CoA y Colina por la enzima Colina-Acetiltransferasa y
almacenada en las vesículas sinápticas en forma cuántica en cantidades de
5.000 a 10.000 moléculas de ACh (1 quanto). Estas vesículas se agrupan en
sitios específicos de la membrana presináptica denominados zonas activas.
La llegada de un potencial de acción a la terminal nerviosa va a producir la
apertura de los canales de calcio sensibles al voltaje con un aumento de la
concentración de este ión en esta terminal, dando como resultado la
liberación de más de 100 quantos de ACh que en condiciones normales
permite suficiente número de uniones con el receptor para producir la
aparición del potencial de placa motora (PPM). La cantidad de quantos
liberados va a depender fundamentalmente de las vesículas disponibles para
liberación inmediata y de la concentración de Ca++.
La amplitud del PPM en condiciones normales es suficiente para superar el
valor umbral y desencadenar el potencial de acción que puede ser
transmitido a lo largo de la membrana muscular y dar lugar a la contracción.
La apertura del receptor condiciona la aparición del fenómeno llamado del
"todo o nada" del Potencial de Acción, que quiere decir que cuando un
número de receptores suficiente está abierto simultáneamente, se supera el
umbral de despolarización de la placa motora y se desencadena el potencial
de acción que se propaga al resto de la membrana muscular. A los pocos
segundos la ACh es hidrolizada por la Acetilcolinesterasa en ácido acético y
colina.
El exceso de amplitud del Potencial de Placa Motora es lo que se denomina
factor de seguridad de la transmisión neuromuscular, que dependerá de los
procesos de liberación de ACh, de la síntesis de la misma a partir de la
actividad de la Colin-Acetiltransferasa y del estado funcional de los
Receptores de ACh (RACh).
Este factor de seguridad va a ser modificado tras estimulación nerviosa o
tras ejercicio. Así, a frecuencias de estímulo elevadas o ejercicio breve va a
existir un incremento del margen de seguridad por aumento de la entrada
de Ca++ en el terminal con aumento de los quantos de ACh liberada,
fenómeno denominado Facilitación postactivación. Cuando los estímulos se
realizan con intervalos mayores, a frecuencias entre 2-3 Hz, el factor de
seguridad para el segundo estímulo va a ser menor, con disminución del
PPM debido probablemente a una disminución de vesículas con disposición
inmediata para la liberación y a la meseta hasta el equilibrio entre liberación
y movilización cuántica.
Estas variaciones del factor de seguridad, no van a tener repercusión clínica
y o electrofisiológica en uniones neuromusculares con función normal, pero
sí en aquellos procesos que alteren la liberación cuántica, la síntesis de ACh
o conlleven una disminución de RACh, conformando los dos grupos
fisiopatológicos de transtornos, los de origen presináptico y postsináptico
y que serán la base de las alteraciones electrofisiológicas.
MATERIALES
• 01 sapo espinal
• Equipo de disección
• Solución de Ringer a 30ºC
• Succinilcolina (Distensil R )
• Cánula de vidrio
• 02 ligaduras
• 01 jeringa de tuberculina
PROCEDIMIENTO
1. Con un estilete destruya la porción encefálica dejando intacta sólo la
médula, a esta forma se le llama preparación espinal o sapo espinal.
Como se ha destruido los fascículos ascendentes, el sapo no siente dolor
2. Disecar y exponer el nervio ciático en la cara posterior de ambos muslos
teniendo cuidado de no lesionar la pequeña arteria que acompaña al
nervio. Irrigue al nervio con la solución Ringer.
3. En una de las patas separe el nervio de la arteria y haga una vigorosa
ligadura doble alrededor de toda la pata dejando libre solamente al
nervio.
4. Con el carrete de estimulación aplique estímulos de poca intensidad a los
nervios ciáticos por separado incrementando su amplitud
progresivamente hasta obtener la contracción muscular.
5. Luego se estimula directamente al músculo gastronemio a través de una
incisión que debe practicarse en la piel. Observe si en ambos casos se
produce contracción muscular.
R
6. Inyecte Succinilcolina (Distensil ) 1 mL en el saco linfático dorsal del
sapo.
7. Luego de unos minutos estimule ambos nervios ciaticos son el carrete de
estimulación. Observar la respuesta.
 INHIBICIÓN DE LA VÍA INHIBITORIA RECURRENTE

La vía inhibitoria recurrente es un mecanismo de feedback negativo que

mejora la resolución espacial de la acción neuronal. Esta vía provee un
mecanismo que asegura que el músculo no se contraiga por mucho tiempo.

A nivel del primer nodo de Ranvier del axón de la Motoneurona Alfa se

desprende una rama colateral que pasa medial y dorsalmente. Es la llamada
rama recurrente porque regresa en la materia gris. Esta colateral recurrente
forma sinapsis con interneuronas que se encuentran en la región
ventromedial del Asta anterior (conocidas como interneuronas de
Renshaw); cuyos axones se proyectan hacia las Motoneuronas α como
sinapsis inhibitorias. Esta vía actúa entonces como una inhibición de
feedback. El neurotransmisor involucrado en esta sinapsis inhibitoria es la
Glicina.

La ESTRICININA es un antagonista competitivo selectivo de los receptores La neurona intercalar inhibitoria (interneurona de Renshaw), se
de Glicina bloqueando la sinapsis inhibitoria de las células de Renshaw encarga de hacer posibles los movimientos finos,
sobre las Motoneuronas α. Este efecto trae como consecuencia el aumento contrarregulando los músculos antagonistas.
de los impulsos nerviosos sucesivos generados por la Motoneurona α sin
control que generan contracciones que se asemejan a las convulsiones por
tétanos, epilepsia, síndrome febril y eclampsia severa. Existe una
contracción sostenida entre los músculos extensores y flexores, originando
espasmo muscular que puede causar la muerte por el ahogo inducido por el FÁRMACO INICIO DURACIÓN METABOLISMO USOS
espasmo laríngeo. ACCIÓN ACCIÓN
Relajante
Colinesterasa
Succinilcolina muscular
1-1,5 min 5-8min hepática y
(sintético) para
plasmática
intubación
La muerte se
produce 2-3
Estricnina horas luego Metabolismo Plaguicida,
de la ingesta hepático adulterante
(Strycnus nux 10-20 min
(cuando se (CYP450) y de drogas
vómica) toman dosis eliminación renal de abuso
altas, en 15-
30 min)

*Todos los datos han sido obtenidos en humanos

MATERIALES
APLICACIÓN CLÍNICA
TÉTANOS Y BOTULISMO

• Un sapo
• 01 jeringa descartable
• Sulfato de Estricnina 1/1000

PROCEDIMIENTO El tétanos es un grave transtorno neurológico, caracterizado por fuertes

1. Inyecte en el saco linfático dorsal de un sapo normal sin manipular (por
encima de la articulación de la cadera) 1mL de sulfato de Estricnina al
1/1000 con una jeringa descartable.
2. Observe la reacción del animal.
contracciones musculares que, si afectan a la musculatura respiratoria,
puede conducir a la muerte por asfixia. La bacteria (Clostridium tetani)
produce una toxina que se denomina toxina tetánica. Esta toxina está
formada por dos cadenas polipeptídicas: una cadena pesada y una
cadena ligera. La cadena pesada hace que la toxina penetre en los
terminales nerviosos que se encuentran cerca de la zona de infección,
siendo transportada a través de los terminales nerviosos hasta el soma
neuronal que se encuentra en la médula espinal, y desde allí pasa hacia
las neuronas inhibitorias. Ahí, la actividad proteasa de la cadena ligera
de la toxina se activa, dirigiéndose hacia su blanco, la proteína SNARE
sinaptobrevina; por lo cual la exocitosis del neurotransmisor inhibidor
queda bloqueada, incapacitando a las neuronas inhibitorias ejercer su
acción moduladora del movimiento y permitiendo que las motoneuronas
provoquen contracciones deliberadamente.

Otra bacteria del mismo género, Clostridium botulinum produce

diversos tipos de toxinas botulínicas: A, B, C, D, E, F y G. Estas toxinas
pueden atravesar el tracto gastrointestinal y por ello, si se ingieren
alimentos contaminados con esos microorganismos, se contrae el grave
transtorno neurológico denominado botulismo. Esta enfermedad se
caracteriza por flacidez muscular característica que da lugar a parálisis.
De forma similar a la toxina tetánica, la toxina botulínica penetra en los
terminales nerviosos que activan directamente la contracción muscular
(motoneuronas) e inhiben la liberación de neurotransmisores. El
mecanismo de acción de las toxinas botulínicas también consiste en
hidrolizar las proteínas SNARE. Así, los diferentes tipos de toxinas
botulínicas actúan sobre cada una de las tres SNARE: sinaptobrevina,
sintaxina y SNAP-25.

Maquinaria de proteínas que llevan a cabo la exocitosis de las vesículas

sinápticas. Si alguna de ellas es afectada, la exocitosis es inhibida.
 DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
CAPÍTULO I : FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR Y DE LOS
ÓRGANOS SENSORIALES ...................................................................................................................................
PRÁCTICA N° 1 : LA UNIÓN NEUROMUSCULAR. ...................................................................................................................................
BLOQUEANTES DE PLACA MIONEURAL. ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
GRUPO : ........................................
...................................................................................................................................
FECHA : ........................................ ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
BASES FISIOLÓGICAS DE LA TRANSMISIÓN ...................................................................................................................................
NEUROMUSCULAR ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESPUESTA A LA ...................................................................................................................................
MIEMBRO INFERIOR DEL
ADMINISTRACIÓN DE ......................................
SAPO
SUCCINILCOLINA
CONCLUSIONES:
Arteria Ligada
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Arteria No Ligada ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
INHIBICIÓN DE LA VÍA INHIBITORIA RECURRENTE
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Reacciones frente a la administración de Estricnina ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
1
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
2
...................................................................................................................................
..............................................................................................................................
3
* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados
 PRÁCTICA Nº 2 La base de la actividad refleja es el arco reflejo, el cual consta de: un órgano
LOS FENÓMENOS REFLEJOS sensorial, una neurona aferente, una o más sinapsis de integración, una
SUMACIÓN ESPACIAL Y TEMPORAL neurona eferente y un órgano efector. De manera sencilla consiste en la
estimulación de un nervio sensitivo (aferente) a través de un órgano de los
sentidos o receptor, seguida de la transmisión del estímulo, por lo general a
través de un centro nervioso, a un nervio motor (eferente). El resultado de
OBJETIVOS este proceso es la acción de un músculo o glándula, que recibe el nombre de
efector.
1. Describir las características de las acciones reflejas, tanto medulares
como las no medulares. Las neuronas aferentes entran al SNC por las raíces dorsales de los nervios
2. Demostrar algunas de las características de las acciones reflejas como: los espinales o junto con los nervios craneales, sus cuerpos se encuentran en
fenómenos de oclusión y facilitación, así como los de sumación espacial y ganglios de las raíces dorsales o en los homólogos craneales, fuera del SNC.
temporal. Las neuronas eferentes salen por las raíces ventrales de los nervios espinales
3. Conocer la importancia clínica de la correcta evaluación de los actos o junto con el componente motor de nervios craneales.
reflejos dentro del examen clínico neurológico.
CLASIFICACIÓN DE LOS REFLEJOS
INTRODUCCIÓN
Según el número de sinapsis, los reflejos pueden ser monosinápticos y
Las acciones reflejas son acciones involuntarias adaptativas mediadas por el polisinápticos:
sistema nervioso, cuya finalidad es mantener y preservar la integridad del
individuo. 1. Reflejos Monosinápticos: Los axones de las neuronas aferentes hacen
sinapsis directamente con una motoneurona, la excitación de ésta causa
contracción de una fibra muscular. A esta respuesta se le conoce como
reflejo miotáctico o de estiramiento. El estímulo que inicia este reflejo es el
estiramiento del músculo, la respuesta es la contracción del músculo
estirado y el órgano sensorial es el huso muscular.

Los husos musculares están situados en el interior de los haces de las fibras
musculares y conformados por fibras musculares intrafusales y sus fibras
nerviosas aferentes y eferentes. Las fibras musculares intrafusales son
activadas por las motoneuronas gamma y se clasifican en dos tipos, las
fibras de bolsa nuclear y las fibras de cadena nuclear. Las fibras nerviosas
aferentes consisten en terminaciones primarias, llamadas fibras Ia, y
terminaciones secundarias, llamadas fibras II. Estas fibras detectan la
longitud del músculo y la velocidad de cambio de la longitud del músculo.

El arco reflejo y sus componentes

Por otra parte mientras más se contrae un músculo, la contracción refleja se
hace más fuerte, pero si la tensión es muy fuerte, la contracción cesa y el
músculo se relaja, éste es el reflejo miotáctico inverso o de inhibición
autógena.
Huso muscular
El órgano tendinoso de Golgi (OTG) se encuentra ubicado en los tendones,
hacia la unión con el músculo. Está inervado por una gruesa fibra mielínica
tipo Ib que envuelve a varias fibras tendinosas, además de varias no
mielinizadas. Es sensible a la tensión y presenta un umbral a la contracción
muscular más bajo que a la elongación pasiva del músculo. Los estímulos
del OTG inhiben al propio músculo, como a sus sinérgicos; facilitando la
acción a los antagonistas.
Órgano tendinoso de Golgi
2. Reflejos Polisinápticos: Una o más interneuronas intervienen entre los
impulsos aferentes y las motoneuronas. Los reflejos polisinápticos pueden
envolver un solo músculo o todo el cuerpo (por ejemplo: reflejo postural en
los cambios de posición)
Es especialmente en este tipo de reflejos en donde la actividad se modifica
mediante:
• Sumación espacial: en este mecanismo se produce actividad al mismo
tiempo en distintas áreas de la membrana, tal actividad es entendida como
PPSE y se traduce como la descarga en las terminales, la cual será lo
suficientemente grande como para producir un potencial de acción.
• Sumación temporal: Cuando los PPSE son causados en un solo lugar de la
membrana y además se repiten antes de que desaparezca el efecto del
anterior, todos se agregan y forman un potencial de acción.
• Retardo sináptico: Es el tiempo en el que el impulso de la terminal pre
sináptica presenta una respuesta en la neurona postsináptica o en otra
palabras, el tiempo para el transmisor se libere y active las célula post
sináptica. El retardo sináptico puede utilizarse para determinar si un reflejo
es mono o poli sináptico, ya que el tiempo mínimo para la transmisión es de
0.5 seg.
MATERIALES
• Una preparación de sapo descerebrado.
• Una preparación espinal del sapo.
• Cuatro frascos conteniendo H2SO4 a diferentes concentraciones:
0.1% - 0.3% - 0.5% - 1%
• Un carrete de estimulación (de Runckfort)
• Un frasco con suero fisiológico
• Una linterna
• Un martillo de reflejos
PROCEDIMIENTO 2. Introduzca cada vez mayores áreas de piel del sapo; lavando con suero
fisiológico después de cada estímulo.
SAPO DESCEREBRADO
3. Observe la respuesta. Se debe tener en consideración que el tiempo de
1. Con una tijera de tamaño adecuado realice un corte en la cabeza del sapo contacto con el ácido debe ser igual y el menor posible.
inmediatamente por detrás de los globos oculares a través de la comisura
labial del animal. Manipule al sapo teniendo cuidado con sus secreciones REFLEJO VISCERAL
irritantes.
1. Haga una incisión en el abdomen del sapo y exponga con mucho cuidado
2. Evite la salida excesiva de sangre colocando una torunda de algodón una porción del intestino.
sobre la zona del corte.
2. Estimule varias veces con el carrete de inducción aumentando la
3. Observe los reflejos que presenta el animal descerebrado según la tabla intensidad de la corriente.
adjunta y compárela cuando el animal estaba normal y del sapo espinal.
3. Observe la respuesta.
SUMACIÓN TEMPORAL
REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR
1. En un sapo separe la médula del encéfalo con un estilete a través de una
punción en la articulación cráneo-vertebral. Luego destruya la porción 1. Utilizando el martillo de reflejos percuta el tendón de inserción muscular
encefálica dirigiendo el estilete en dirección craneal dejando intacta solo según la tabla adjunta.
la médula (se dice entonces que se ha provocado un shock espinal).
2. Observe la respuesta.
2. Cuelgue al animal espinal en un soporte. Espere hasta que el animal
quede quieto. REFLEJOS NO ESPINALES

3. Introduzca la punta del dedo largo de una pata en las soluciones de 1. Con una linterna ilumine desde unos 10 cm de distancia la pupila de uno
concentración creciente de H2SO4 que se encuentra en los frascos (0.1% - de sus compañeros.
0.3% - 0.5% - 1%); lavando posteriormente con suero fisiológico la zona
estimulada cada vez que se introduzca en el ácido. 2. Observe la respuesta.

4. Observe la respuesta flexora con cada una de las concentraciones.

5. En todos los casos deben tomarse la precaución de que el área de piel que
se sumerge en las diferentes concentraciones sea siempre la misma.

SUMACIÓN ESPACIAL

1. Introduzca la punta del dedo de la otra pata en las soluciones de ácido

empezando por el más bajo hasta que se encuentre una respuesta débil.
Esta concentración servirá como el estímulo estándar.
 CAPÍTULO I : FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR Y DE LOS INTENSIDAD DE LA REACCIÓN
ÓRGANOS SENSORIALES ESTÍMULO
(+/++++)
PRÁCTICA N° 2 : LOS FENÓMENOS REFLEJOS. SUMACIÓN
ESPACIAL Y TEMPORAL H2SO4 0.1%
NOMBRE : ...............................................................................
GRUPO : ........................................ H2SO4 0.3%
FECHA : ........................................
H2SO4 0.5%

RESULTADOS: H2SO4 1%

ÁREA DE INTENSIDAD DE LA REACCIÓN

NORMAL DESCEREBRADO ESPINAL
ESTIMULACIÓN (+/++++)
Contacto con un solo
Postura dedo de una pata
Contacto con el tercio
Movimiento espontáneo distal de la pata
Contacto hasta la mitad
de la pata
Respuesta a estímulo Contacto con toda la
pata
Movimiento respiratorio

NIVEL INTENSIDAD DE LA RESPUESTA

Reflejo de salto REFLEJO
MEDULAR (+/++++)
Bíceps C5
Reflejo de nado
Braquiorradial C6
Respuesta a la rotación
Tríceps C7
Respuesta a la postura
dorsal Rotuliano L3

Reflejo de arrastre Aquíleo S1

DISCUSIÓN DE RESULTADOS: ...................................................................................................................................
......................................................................
...................................................................................................................................
............................................................................................. * El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
................................................................................................................................... años) como soporte de la discusión de resultados.
...................................................................................................................................
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........................................................................................

CONCLUSIONES:

...................................................................................................................................
.............................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
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...................................................................................................................................
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 PRÁCTICA Nº 3
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN REGULADORA DEL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

OBJETIVOS

1. Describir algunos mecanismos de control y regulación autónoma.

2. Distinguir y comparar entre los mecanismos de regulación simpática y
parasimpática.

INTRODUCCIÓN

EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo (S.N.A) es un sistema motor que controla las

funciones viscerales del organismo a través de su acción sobre el músculo
liso, músculo cardiaco y secreción glandular; siendo su función principal la
de mantener la homeostasis en el medio interno.

El S.N.A. desde el punto de vista anatómico tiene dos componentes:

división simpática y división parasimpática; y desde el punto de vista
químico según el neurotransmisor liberado; que puede ser acetilcolina
(división colinérgica) o noradrenalina (división adrenérgica).

1. División simpática: Los somas de las neuronas presinápticas se ubican

en la región torácica y lumbar de la médula espinal. Sus axones salen de la
médula espinal junto con las raíces ventrales de los nervios torácicos hasta
el 3º o 4º nervio lumbar, de donde pasan a la cadena simpática
paravertebral, haciendo sinapsis en este punto con los somas de las
neuronas postganglionares, cuyos axones van directamente a los órganos
División simpática del sistema nervioso autónomo
blanco. El neurotransmisor usado a nivel preganglionar es la acetilcolina, a
través del receptor nicotínico; y a nivel postganglionar, noradrenalina quien
actúa por medio de los receptores α o β.

2. División parasimpática: Los somas de las neuronas postganglionares se

ubican en el tronco encefálico y en la región sacra de la médula espinal.
Los axones aferentes del tronco encefálico inervan estructuras viscerales de
la cabeza mediante los nervios III, VII, IX, X; llegan al tórax y a la parte
superior del abdomen por los nervios vagos. Los axones aferentes a la región
sacra se distribuyen por la cavidad abdominal y por la pelvis. Los axones
preganglionares de ambas regiones hacen sinapsis con las neuronas cortas
postganglionares en los ganglios específicos localizados cerca o en las
mismas estructuras viscerales. El neurotransmisor utilizado es acetilcolina.
División parasimpática del sistema nervioso autónomo
Las funciones del sistema nervioso autónomo en los órganos pueden ser
algunas veces opuestas y otras complementarias, la división simpática
mediante la noradrenalina y el receptor utilizado produce dilatación o
constricción de los vasos sanguíneos (α o β), aumento de la frecuencia
cardiaca (β1 o β2), disminución de la motilidad gástrica, contracción de
esfínteres, entre otras.
La división parasimpática por su parte vía acetilcolina y el receptor
utilizado, favorece la digestión y absorción al aumentar la actividad de la
musculatura intestinal, incrementa la secreción gástrica y relaja el píloro
(receptores M), reduce la frecuencia cardiaca, la velocidad del conducción
del corazón, puede dilatar los vasos sanguíneos de manera indirecta y
producir vasoconstricción, y aumento de la secreción bronquial.
MATERIALES
• Una rata de aprox 300g
• Sedante pentobarbital 30mg/kg, 4mg/ml, 2.25 ml
• Epinefrina 0,0015mg/kg, 0,1mg/ml, 0,0045ml
• Acetilcolina0, 02mg/kg, 0,1mg/ml, 0,06 ml
• Catéter conectado a una columna de agua
• Suero fisiológico
• Material de disección
• Jeringas de tuberculina
PROCEDIMIENTO
EFECTOS A NIVEL SISTÉMICO
1. Aplicar las dosis del sedante en el animal vía intraperitoneal para inducir
anestesia (no se podría trabajar con un animal espinal ya que al seccionar
la médula perderíamos funciones reguladores superiores desde el S.N.C.)
esperar unos minutos y procedes a fijarlo en la tabla de disección.
2. Hacer una incisión vertical en todo el abdomen desde la base inferior del
cuello, de manera que queden expuestos las vísceras del abdomen y el
tórax.
3. Cateterizar la arteria aorta y conectarla a la columna de agua, tal
mecanismo nos permitirá una medida directa de la presión arterial.
4. Tomar los datos de la FR, FC,PA, motilidad gástrica, tono muscular.

5. Aplicar acetilcolina pro vía endovenosa utilizando la vena cava superior,

esperar un tiempo y anotar los resultados a nivel de diferentes órganos.

6. Después de que los valores hayan regresado al estado basal, aplicar

Epinefrina por vía endovenosa utilizando la vena cava inferior y observar
los resultados en los diferentes órganos.

EFECTOS EN PRESIÓN ARTERIAL Y FRECUENCIA

RESPIRATORIA

1. Seleccionar dos alumnos de la mesa y realizar mediciones basales de FR,

FC.

2. Ambos alumnos deben realizar actividad física por 10 minutos, después

de este período ambos descansarán y se tomarán medidas otra vez.

3. En uno de ellos aplicar a intervalos de tres minutos 4 masajes carotídeos,

tomar mediciones de la FR, FC y tomar el tiempo en que ambos vuelvan a
tener los valores normales.

4. Evaluar y discutir el porqué de la diferencia de tiempos de recuperación

de los estados basales.
CAPÍTULO I : FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR Y DE LOS DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
ÓRGANOS SENSORIALES
PRÁCTICA N° 3 : EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN REGULADORA ...................................................................................................................................
DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO .............................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
FUNCIONES ...................................................................................................................................
BASAL EPINEFRINA ACETILCOLINA ...................................................................................................................................
VITALES
Frecuencia ...................................................................................................................................
cardiaca ...................................................................................................................................
Presión .......................................................................................................................
arterial
Movilidad CONCLUSIONES:
gástrica
...................................................................................................................................
Tono muscular ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
EJERCICIO TIEMPO DE
SUJETOS BASAL ...................................................................................................................................
FC FR RECUPERACIÓN ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Masaje ...................................................................................................................................
carotídeo ...................................................................................................................................
Normal ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.....................................................................................................................

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
 PRÁCTICA Nº1
DIABETES MELLITUS EXPERIMENTAL

CAPÍTULO II OBJETIVOS

1. Enseñar al alumno el adecuado manejo y preparación de los animales,

administración de las drogas a utilizar y control de los valores de glucosa
en sangre y orina, antes y después del experimento, razonando y
posteriormente discutiendo dichos valores.
FISIOLOGÍA 2. Despertar en el alumno inquietudes sobre diversos usos de este modelo
para el estudio o demostración de la naturaleza de la diabetes mellitus o
sustancias que puedan influir en su tratamiento.

INTRODUCCIÓN
NEUROENDOCRINA Los estudios experimentales en animales han hecho la mayor contribución a
la comprensión de la homeostasis de la glucosa y la génesis de la diabetes
mellitus. Los diversos modelos de diabetes mellitus experimental han
permitido extraer valiosas lecciones, a partir de la cual se ha dado soporte a
Y DE LAS varias hipótesis sobre la etiología y patogénesis de la degeneración de las
células beta o la liberación defectuosa de la insulina. Así, usando un modelo
experimental apropiado podría ser posible probar y refinar estas hipótesis,
para finalmente guiar el camino a un mejor entendimiento clínico.

GLÁNDULAS DE El estudio de la etiología, patogénesis y posibles complicaciones de una

enfermedad, así como su prevención y tratamiento, se realiza al menos
inicialmente a través de diferentes modelos de animales.

La glucosa es el principal sustrato energético en el ser humano, cuya

SECRECIÓN INTERNA concentración en sangre (glicemia) desempeña, por tanto, un papel central
en el metabolismo energético. Dicha concentración viene determinada, por
un lado, por el ritmo de su utilización y, por otro, por la cantidad ingerida
con la dieta y la sintetizada por el organismo.

La insulina regula la concentración de glucosa en sangre a través de cuatro

efectos fundamentales, que comprenden, estimulación de la captación de
glucosa por el músculo y el tejido adiposo (GLUT-4), inhibición de la
lipólisis en las células adiposas, bloqueo de la gluconeogénesis hepática e
inhibición de la cetogénesis.
 tumoral (TNF, por Tumor Necrosis Factor) y ácidos grasos libres
circulantes.

Efecto de la insulina y el ejercicio en la captación de glucosa

por el músculo y el tejido adiposo

En cuanto a la gluconeogénesis, el efecto neto depende en gran medida de la

disponibilidad de sustratos para la misma (aminoácidos, lactato, glicerol),
los cuales se liberan en estados catabólicos o de contrarregulación (proceso
favorecido por las hormonas anti-insulínicas encabezadas por glucagón).

La secreción de la hormona guarda una estrecha relación con la

disponibilidad de sustrato (glucosa), así como con la fosforilación de la
misma y la actividad metabólica de las células beta, que aumenta la
producción de ATP. Esta molécula, a su vez, promueve la activación de los
canales iónicos de la membrana, hecho que permite la subsecuente
liberación de insulina.
Efecto de la insulina (A) y el glucagon (B) sobre el metabolismo glicémico.
La captación de glucosa inducida por insulina es un fenómeno que
involucra diversos transportadores de glucosa y se acompaña de un
incremento paralelo en la tasa de oxidación y utilización de la misma. En las Si se quita el páncreas de un animal de experimentación o se destruyen
células musculares y en el tejido adiposo, la sensibilidad de esos procesos a químicamente las células beta de los islotes, ya no hay insulina en sangre, y
la acción de insulina depende, en alto grado, de la concentración local de la glucosa alcanza valores altísimos. Por lo tanto, la insulina regula el
otras hormonas (glucagón, catecolaminas, hormona de crecimiento) y de metabolismo de la glucosa a través del control que ejerce sobre el paso de
algunas pequeñas moléculas, entre ellas AMP cíclico, factor de necrosis este azúcar a través de la membrana celular.
Es fácil reconocer el exceso de glucosa en la orina cuando la cifra sanguínea
de glucosa pasa del nivel umbral para la resorción renal completa. La mayor
osmolalidad de la orina obliga también a excretar mucha agua. Por lo tanto,
la diabetes mellitus se caracteriza por glucosuria, poliuria y polidipsia. De
hecho, el nombre de "diabetes sacarina" se debe a que la propia sustancia del
diabético parece disolverse y escapar en su orina abundante y dulce.
Si no hay glucosa intracelular, las células utilizan grasas y proteínas, y los
diabéticos pierden grasas y proteínas al ir adelgazando. Además, el
metabolismo de las grasas produce grandes cantidades de cuerpos cetónicos
(como la acetona) que son excretados con la orina, y tienen un olor
característico fácil de reconocer. Cuando estos cuerpos cetónicos se
acumulan en los líquidos corporales, el diabético cae en acidosis.
En lo referente a etiología de la diabetes mellitus se considera que la
enfermedad es de tipo 1 si hay evidencia de autoinmunidad contra las
células beta del páncreas (diabetes aloxánica), de tipo 2, cuando es el
resultado de falla de la célula beta (no inmune) en presencia de resistencia a
insulina, de tipo 3 si es debida a otro tipo de defectos en las células de los
islotes pancreáticos o en la acción de la insulina, y tipo 4 si se trata de la
diabetes mellitus gestacional.
Varios mecanismos pueden afectar la sensibilidad a insulina, tales como
defectos prerreceptor (bien sea por problemas en la unión insulina-receptor
o por la presencia de insulinas con estructuras anómalas), defectos del
receptores y alteraciones postreceptor, que involucran defectos en los
sustratos del receptor insulínico o en la cascada de señales intracelulares
desencadenas por la unión de insulina al receptor.
La resistencia a insulina es un fenómeno frecuente que se relaciona en forma
directa con el riesgo de desarrollar diabetes mellitus y con numerosos
factores de riesgo cardiovascular.
Ahora bien, en el manejo de las alteraciones asociadas con resistencia a
insulina es fundamental la reducción de peso (cuando existe sobrepeso), la
práctica periódica de ejercicio, el control adecuado de la hipertensión
arterial (si está presente dicha condición) y la eliminación de factores de
riesgo, tales como el consumo de tabaco y alcohol.
AGENTES QUÍMICOS
1. Aloxano (2,4,5,6 Oxipirimidina): Es un agente químico cuya
administración produce necrosis selectiva de las células beta pancreáticas
induciendo diabetes mellitus experimental permanente (diabetes mellitus
tipo 1). Desventaja: Produce además lesión hepática.
2. Fluoridzina: Es un fármaco que disminuye el umbral renal de la glucosa,
de esta manera a una concentración de glucosa sanguínea normal se elimina
glucosa por la orina. Con la fluoridzina, el valor de la concentración de
glucosa en sangre disminuirá por la pérdida de glucosa vía renal.
PREPARACIÓN DE LOS ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN
1. Se necesitan 3 ratas de 200 a 300 g de peso.
2. Las ratas previo a la administración de los fármacos, deben permanecer
por 48 horas en ayunas; controlando la glicemia y cuerpos cetónicos
basales. Posterior al ayuno se realizan nuevamente estos controles. Antes de
la práctica (2h) se debe hidratar a los animales - vía cánula oral - con agua
corriente.
3. Rata A - sirve de control.
4. Rata B - se le administrará 48 horas antes de la práctica, una dosis de
Aloxano 200mg/kg intraperitoneal.
PROCEDIMIENTO
1. Colocar los animales en las jaulas metabólicas y colocar los frascos para
recolectar la orina.
2. Observar las características físicas y comportamiento de los animales.
3. Determinar en los tres animales la glucosa en sangre. La muestra se
obtiene por medio de un corte en la cola tratando de exprimir hacia abajo
y recolectar una gota de sangre haciendo caer ésta directamente sobre la
cinta HemoGlucotest, esperar y dar lectura mediante el glucómetro.
4. Recolectar por separado las muestras de orina de las jaulas metabólicas
para el dosaje de glucosa y cuerpos cetónicos. Introducir en cada frasco
 una cinta de aproximadamente 5cm empaparla y transcurrido 1 minuto
proceder a la lectura. APLICACIÓN CLÍNICA
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
5. Administrar Insulina 1 U.L por cada 100 g de peso vía IP. Luego de 1 hora
repetir los controles anteriores.

La diabetes mellitus gestacional (DG) está definida como la

intolerancia a la glucosa de varios grados que es detectada por primera vez
durante el embarazo. Así, comprende a la diabetes mellitus (DM)
de tipo 1 presentada por primera vez durante el embarazo; DM
tipo 2 identificada por primera vez durante el embarazo, la cual
en muchos casos estaba probablemente presente, pero no
diagnosticada, antes del embarazo; y grados menores de
regulación alterada de glucosa, lo cual en la mayoría de los casos
revierte a la normalidad luego del embarazo.

Para poder comprender la patogénesis de la DG, es necesario

conocer los cambios que ocurren en el metabolismo de
carbohidratos, durante la gestación normal. En primer lugar, en un
embarazo normal, existe resistencia a la insulina progresiva que
empieza cerca de la mitad del embarazo y progresa hacia el
tercer trimestre, hasta niveles que se aproximan a la resistencia
a la insulina vista en individuos con DM tipo 2. La resistencia a
al insulina aparece como resultado de una combinación de
adiposidad materna incrementada y efectos desensibilizantes
producto de las hormonas placentarias. El hecho que la
resistencia a la insulina remite rápidamente luego del parto
sugiere que los principales contribuyentes a este estado de
resistencia son las hormonas placentarias. El segundo punto es
que las células β pancreáticas normalmente incrementan su
secreción de insulina para compensar la resistencia que existe
durante el embarazo. Como resultado, los cambios en los niveles
circulantes de glucosa durante el curso del embarazo son
pequeños comparados con los amplios cambios en la resistencia
a la insulina.

Se ha creído por años que la DG se desarrolla en mujeres que no

pueden incrementar su secreción de insulina cuando se
incrementan las demandas de ésta durante los últimos meses del
embarazo; sin embargo muchos estudios han demostrado que
este concepto es erróneo, ya que las mujeres obesas que desarrollan
DG pueden incrementar considerablemente su secreción de
insulina durante semanas o meses en asociación con la resistencia a
la insulina adquirida del embarazo, sin embargo el defecto consiste
en que el incremento ocurre sobre una curva sensibilidad a la insulina-
secreción de insulina que es aproximadamente 50% menor que la de las
mujeres normales. Estas respuestas a corto plazo parecen ocurrir
sobre un fondo de deterioro funcional de células β que a través de los
años conlleva a hiperglicemia progresiva y DM (por ello, el hecho
de haber padecido DG, constituye un factor de riesgo para sufrir
DM).

GDM: diabetes mellitus gestacional

FFM: masa libre de grasa

De otro lado, las mujeres con DG tienden a ser obesas, por lo que
los mecanismos que promueven la obesidad y/o relacionan obesidad
con resistencia a la insulina probablemente juegan un rol. En este
sentido, muchos estudios han revelado que en mujeres con DG
existen incrementados niveles circulantes de leptina, TNF-α y
proteína C reactiva; niveles reducidos de adiponectina; defectos en
la vía de señalización insulínica; localización anormal de
transportadores GLUT 4 y otros defectos que favorecen el
CAPÍTULO II : FISIOLOGÍA NEUROENDOCRINA Y DE LAS DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
GLÁNDULAS DE SECRECIÓN INTERNA
PRÁCTICA N° 1 : DIABETES EXPERIMENTAL ..................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ............................................................................... ...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................
...................................................................................................................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
SANGRE ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RATA GLUCOSA ...................................................................................................................................
.......................................................................................................................
BASAL 1 HORA
CONCLUSIONES:
Control
...................................................................................................................................
Aloxano ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Fluoridzina ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
ORINA ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
CUERPOS
RATA GLUCOSA ...................................................................................................................................
CETÓNICOS
...................................................................................................................................
BASAL 1 HORA BASAL 1 HORA ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Control ...................................................................................................................................
.....................................................................................................................
Aloxano
* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
Fluoridzina

PRÁCTICA Nº2
METABOLISMO BASAL
OBJETIVOS
1. Determinar la Tasa Metabólica Basal (TMB) calculando el consumo de
oxígeno y el calor liberado.
INTRODUCCIÓN
El término metabolismo, cuyo significado literal es “cambio”, se emplea para
referirse a todas las transformaciones químicas y energéticas que ocurren en
el cuerpo, las cuales son reguladas por hormonas.
Las células animales sintetizan grandes cantidades de trifosfato de
adenosina (ATP) para utilizarlo como fuente de energía para casi todos sus
procesos vitales. Este ATP se obtiene, en el siguiente orden, mediante:
1RO. Carbohidratos (4,1 kcal/g).
La combustión de los hidratos de carbono, son la principal fuente de energía
del organismo. Esta combustión sucede en el citoplasma de las células a
través de la glucólisis anaerobia y en las mitocondrias a través del ciclo
aerobio del ácido cítrico (ciclo de Krebs).
2DO. Grasas (9,3 kcal/g).
Mediante la combustión de ácidos grasos por β-oxidación en la mitocondria
celular.
3RO. Proteínas (4,1 kcal/g).
Por la combustión de éstas, que exige la hidrólisis hacia los componentes
aminoácidos y la descomposición de éstos hacia compuestos intermedios
del ciclo del ácido cítrico y, por último, a acetil coenzima A y dióxido de
carbono.
CATABOLISMO Y ANABOLISMO
El proceso por el cual se libera energía en pequeñas cantidades utilizables
se llama catabolismo. La energía puede almacenarse en el cuerpo en forma
de compuestos energéticos especiales ricos en fosfato (ATP, fosfocreatinina,
etc.), así como en forma de proteínas, grasas y carbohidratos complejos que
se sintetizan a partir de moléculas más sencillas. La formación de estas
sustancias mediante procesos que captan energía en lugar de liberarla se
conoce como anabolismo.
UTILIZACIÓN ENERGÉTICA POR LAS CÉLULAS
Si bien la fuente energética para el funcionamiento celular es
principalmente el ATP; cuando se necesita más energía para la actividad
celular que la provista por el metabolismo oxidativo, el almacén de
fosfocreatinina es el primero que se utiliza y luego le sigue con rapidez la
descomposición anaeróbica del glucógeno. Por lo tanto, el metabolismo
oxidativo no aporta cantidades extremas de energía a las células con la misma rapidez
que los procesos anaeróbicos, sin embargo, si el ritmo de uso es más lento, los
procesos oxidativos se extienden mientras se disponga del almacén
energético, en particular, de la grasa.
ENERGÍA ANAERÓBICA FRENTE A AERÓBICA
La energía producida sin el consumo de oxígeno se llama energía
anaeróbica; mientras la que se produce con el consumo de oxígeno se llama
energía aeróbica, y es la procedente del metabolismo oxidativo. Si bien los
hidratos de carbono, las grasas y las proteínas se pueden oxidar para
sintetizar ATP, los hidratos de carbono son los únicos alimentos
importantes que aportan energía sin recurrir necesariamente al oxígeno;
esta liberación de energía tiene lugar durante la descomposición glucolítica
de glucosa o glucógeno en ácido pirúvico. Por cada mol de glucosa
descompuesto en ácido pirúvico la formación neta de ATP es de 2 moles. Sin
embargo, cuando el glucógeno depositado en una célula se descompone en
ácido pirúvico, la formación neta de ATP es de 3 moles. Esta diferencia se
debe a que la glucosa libre que entra en las célula ha de fosforilarse y
consumir 1 mol de ATP antes de que se pueda empezar la descomposición,
mientras que no sucede lo mismo con la glucosa procedente del glucógeno,
porque procede del glucógeno ya fosforilado sin consumo adicional de ATP.
Por consiguiente, la fuente óptima de energía en condiciones anaeróbicas es el
glucógeno depositado en las células.
 TASA METABÓLICA

La tasa metabólica es la cantidad de energía liberada por unidad de tiempo.

GASTO ENERGÉTICO = TRABAJO EXTERNO + ALMACENAMIENTO

DE ENERGÍA + CALOR

El almacenamiento de energía se da mediante la síntesis de compuestos

ricos en energía. La cantidad de energía almacenada varía, pero en
individuos en ayuno es de cero o negativa. Por tanto, en un sujeto adulto que no
ha comido recientemente y que no se mueve (ni crece, reproduce, amamanta, etc.), todo el
gasto energético se manifiesta como calor.

Toda la energía consumida por el organismo se acaba transformando en calor. La única

excepción de interés a esta norma se observa cuando el músculo ejecuta parte de su
trabajo fuera del cuerpo (energía potencial). Pero si no existe consumo energético externo,
toda la energía liberada por los procesos metabólicos se acaba convirtiendo en calor
corporal.

CALORÍA (cal)

La caloría es la unidad estándar para medir la energía calórica, y se define

como la cantidad de energía necesaria para elevar un grado la temperatura
de 1 gramo de H20, de 15ºC a 16ºC. Esta unidad es también llamada
caloríagramo, pequeña caloría o caloría estándar. Sin embargo, la caloría es
una unidad demasiado pequeña para hablar de energía corporal; por eso, en
metabolismo, caloría se corresponde con kilocaloría (kcal), que equivale a
1000 calorías, y representa la unidad con la que se mide el metabolismo
energético.
GLUCÓLISIS. Al consumir una molécula de glucosa se obtienen 2 moles
de ATP anaeróbicamente, mientras que al utilizar glucógeno se obtienen EQUILIBRIO ENERGÉTICO
tres ATP debido a que el glucógeno ya se encuentra fosforilado.
La energía no se crea ni se destruye, solo se transforma (1ra ley de la
termodinámica); por tanto las entradas y salidas de energía de un adulto
sano se hallan equilibradas, mientras se mantenga su masa corporal. Los
aportes energéticos provienen de los alimentos; y la energía consumida se
usa en: mantener el metabolismo basal; las actividades físicas; la digestión,
la absorción y el procesamiento de los alimentos; y mantener la temperatura
corporal.
 COCIENTE RESPIRATORIO (CR)

El CR es la proporción, en estado estable, entre los volúmenes de CO2

producido y de O2 consumido. El CR de los carbohidratos es 1; el de las
grasas es 0,70 y el de las proteínas 0,82.

CR = nº moles CO2 espirado / nº moles O2 consumido

C6H1206 + 6 02
6 C02 + 6 H20

(glucosa)
CR = 6/6 = 1,00

2 C51H98O6 + 145 O2
102 CO2 + 98 H2O

(tripalmitina)
CR = 102/145 = 0,70

El consumo de O2 y la producción de CO2 de un órgano pueden calcularse

en equilibrio si se multiplica el flujo sanguíneo por unidad de tiempo por las
diferencias arteriovenosas de O2 y CO2 a través del órgano, y puede Calorimetría directa
calcularse el CR. Los datos acerca del CR de los órganos individuales son
fundamentales para realizar inferencias sobre los procesos metabólicos que
ocurren en ellos.

CALORIMETRÍA DIRECTA CALORIMETRÍA INDIRECTA

Si la persona no efectúa trabajo externo, la tasa metabólica del cuerpo se
puede determinar por la cantidad total de calor liberada en un momento
dado por el organismo. Esto se hace con la ayuda de un calorímetro, de la
siguiente manera:
Se introduce a la persona en una cámara de aire, bien aislada, para que el
calor no escape por las paredes; entonces el calor del cuerpo calentará el aire
de la cámara. Sin embargo, la temperatura del aire del interior de la cámara
se mantiene constante al forzar el aire a través de conductos hasta un baño
de agua fría. La velocidad de calentamiento del baño de agua fría, que se
puede medir con un termómetro, equivale a la tasa de calor liberado por el
cuerpo de la persona.
Más del 95% de la energía utilizada por las personas proviene de la
oxidación de los alimentos, y ya que el oxígeno no se almacena y, excepto
cuando se incurre en una deuda de oxígeno, la magnitud del consumo de
este por unidad de tiempo es proporcional a la energía liberada por el
metabolismo; se puede calcular con considerable exactitud la tasa
metabólica de todo el cuerpo calculando el consumo de oxígeno.
Si se metaboliza 1 litro de O2 con glucosa se liberan 5,01 kcal; si se
metaboliza con almidón 5,06 kcal; con grasa 4,7 kcal; y con proteínas 4,06
kcal. La cantidad de energía liberada por litro de O2 consumido por el
cuerpo es de 4,825 kcal en promedio, para una dieta convencional (45%
hidratos de carbono, 40% grasas y 15% proteínas). Sin embargo, si una
persona sólo metaboliza hidratos de carbono, al calcular su tasa metabólica,
daría un resultado aproximadamente 4% menor al real; y de otro lado, si
metaboliza sólo grasas, el resultado sería aproximadamente 4% mayor al
real. FACTORES QUE AFECTAN LA TASA METABÓLICA BASAL (TMB)

Aumentan Disminuyen
ENERGÍA PARA PROCESAR LOS ALIMENTOS − Adrenalina y noradrenalina − Desnutrición
− Crecimiento − Dormir
Las distintas reacciones químicas que acompañan a la digestión, absorción − Esfuerzo muscular durante o − Edad
y almacenamiento de los alimentos dentro del organismo requieren energía justo antes de la medición
y generan calor; esto se denomina, efecto termógeno de la dieta (ETA) y − Hormona de crecimiento
representa aproximadamente el 8% del consumo energético diario. − Hormonas sexuales
(principalmente las masculinas)
Además cuando se ingiere un alimento, hay un gasto energético obligatorio
− Hormonas tiroideas
para su asimilación, se requieren 30 kcal para asimilar la cantidad de
proteína suficiente para ganar 100 kcal, 6 kcal para asimilar cantidad similar − Lactancia
de carbohidratos y 5 kcal para asimilar una cantidad similar de grasa; esto − Masa corporal magra
de denomina acción dinámica específica de los alimentos (ADE). Al − Reproducción
ingerir carbohidratos o grasas la tasa metabólica se puede incrementar − Temperatura ambiental alta o
hasta un 4%, y al ingerir proteínas; la tasa metabólica se puede incrementar baja
hasta en un 30%. No se conoce con certeza la causa de la ADE, pero se sabe − Temperatura corporal
que puede durar hasta 12 horas.

GASTO ENERGÉTICO DIARIO

FACTORES QUE AFECTAN A LA TASA METABÓLICA BASAL (TMB)
Gran parte de la TMB obedece a las actividades esenciales del sistema nervioso central,
corazón, riñones y otros órganos, pero las variaciones entre las distintas personas
dependen principalmente de las diferencias en la cantidad de músculo esquelético y de la
constitución física.
Además, la TMB depende de muchos otros factores, que pueden aumentarla
o disminuirla, como lo indica el siguiente cuadro:
El gasto energético diario de un adulto es la base de sus necesidades
calóricas y está determinado principalmente por:
1. TMB: representa entre el 60-75% del gasto energético total.
2. ETD: representa entre el 10-15% de la TMB.
3. Actividad física: es altamente variable y se expresa con frecuencia como
un porcentaje de la TMB o como múltiplo de la misma.
MEDICIÓN DE LA TASA METABÓLICA BASAL

La tasa metabólica basal (TMB) es el gasto energético mínimo para la

supervivencia, incluso una persona en reposo consume energía para las
diversas reacciones químicas de su organismo.

En un adulto normal, de 70 kg., la TMB alcanza un consumo medio diario de 20 a 25

kcal/kg y usa aprox. 200 a 250 mL de O2/minuto.
Nosotros usaremos la calorimetría indirecta para determinar la TMB, para
esto necesitaremos que se cumplan las siguientes condiciones:
 tomarán en cuenta los últimos 6 minutos). Se debe de tener cuidado de
1. El último alimento debe haberse ingerido 12 horas antes como mínimo. que la espirometría sea tomada de manera correcta.

2. La TMB se determina después de una noche de sueño reparador.
3. Desde 1 hora antes de la prueba no se efectuara ninguna actividad física
agotadora.
4. Se eliminaran los factores de excitación física o síquica.
5. La persona a medir su TMB no debe encontrarse en algún proceso
infeccioso, pirexia, o enfermedad que afecte su estado metabólico.
4. Una vez terminada la espirometría y registrado los volúmenes de las
respiraciones en reposo; se toman en cuenta sólo los últimos 6 minutos, y
en la hoja gráfica respirométrico se traza una línea diagonal que pase por
el mayor número de vértices inferiores, y una línea horizontal que pase la
base de la primera respiración tomada en cuenta.
5. Se mide la altura máxima (h) en milímetros entre estas dos líneas y se
calcula el volumen de O2 consumido, multiplicando la altura máxima por
el factor campana del espirómetro (FC).

6. No se permitirá ningún ejercicio físico durante la prueba.

VO2= h x FC
7. La temperatura atmosférica será confortable (20ºC a 27ºC).
6. Este volumen obtenido esta en condiciones ATPS (saturación de agua,
MATERIALES presión y temperatura del ambiente) se debe pasar a condiciones BTPS
(saturación de agua, presión y temperatura del cuerpo). Para esto se
• Espirómetro multiplica el volumen ATPS por un factor de conversión indicado al
• Oxígeno reverso de la hoja gráfica respirométrica.
• Cal sodada
7. Para obtener el equivalente calórico del O2 consumido se realiza una
• Pinza nasal
regla de tres con el equivalente calórico de 1L de O2.
• Hoja gráfica respirométrica
• Lápiz y regla milimetrada
• Termómetro corporal y ambiental 1L de O2 < > 4,825 Kcal. < > 20,197 KJ
• Balanza
8. De esta manera se ha calculado la TMB en 6 minutos, para calcular la
TMB en una hora se extrapola este resultado multiplicándolo por 10; y
PROCEDIMIENTO para la TMB diaria se multiplica por 240.

1. Previamente se ha preparado el espirómetro, colocando la hoja gráfica

respirométrica en el tambor rotatorio, la cal sodada en su interior, y
llenándolo con O2.

2. La persona a medir su TMB debe de cumplir con las condiciones, antes

indicadas.

3. Con la persona sentada frente al espirómetro y con la pinza nasal

colocada, se le hace respirar por la boquilla durante 7 a 8 minutos (sólo se
 EXPLICACIÓN

Al respirar con el espirómetro, por la boquilla y una pinza nasal en la nariz,

estamos en un sistema cerrado, por lo tanto el O2 que nuestro cuerpo
consuma lo tomará del interior del espirómetro; y el CO2 expulsado por
nuestro organismo quedará absorbido por la cal sodada.

Paralelamente la plumilla del espirómetro registra en la hoja gráfica, líneas

diagonales ascendentes y descendentes, correspondientes a la inspiración y
espiración respectivamente. Conforme respiramos, el O2 dentro del
espirómetro se va agotando, y estas líneas van ascendiendo con respecto a la
línea basal trazada horizontalmente al pie de la primera línea registrada y
tomada en cuenta.

La altura entre el final de la línea diagonal y horizontal está en proporción

directa al O2 consumido. Gracias esto, y con las conversiones ya indicadas
podemos hallar el total de O2 utilizado; y por lo tanto, con ayuda de su
equivalencia, las calorías consumidas.

La conversión del volumen de O2 en condiciones ATPS a BTPS es debido a

que el O2, como todo gas, se ve influenciado por la temperatura, presión y
saturación de agua; y ya que estas condiciones son diferentes dentro del
Espirómetro utilizado para la medición de la TMB, por medio de espirómetro y de nuestro cuerpo, la misma cantidad de O2 representa
calorimetría indirecta diferentes volúmenes de acuerdo a las condiciones en éste que se encuentre.

A: Boquilla Vale la pena acotar que, al respirar por nuestro espirómetro de campana se
B: Tubo del espirómetro realiza ligeramente más esfuerzo que cuando se respira normalmente, por lo
C: Campana que los cálculos de la TMB podrían salir ligeramente elevados.
D: Cilindro de doble pared
E: Agua para sellar la campana
F: Cal sodada
G: Polea
H: Oxígeno
I: Plumilla
J: Tambor rotatorio
K: Hoja gráfica respirométrica con su respectivo gráfico
L: Grifo o caño
CAPÍTULO II : FISIOLOGÍA NEUROENDOCRINA Y DE LAS
GLÁNDULAS DE SECRECIÓN INTERNA ...................................................................................................................................
PRÁCTICA N° 2 : METABOLISMO BASAL ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : .................................................................................. ...................................................................................................................................
GRUPO : ....................................
...................................................................................................................................
FECHA : ....................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Paciente ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Edad (años) ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Masa (kg) ...................................................................................

Talla (m) CONCLUSIONES:

Temperatura corporal (ºC) ...................................................................................................................................
Temperatura ambiental (ºC) ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Presión barométrica (mmHg) ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
O2 consumido (altura en mm) ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Factor campana del espirómetro ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
O2 consumido en condiciones ATPS ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
O2 consumido en condiciones BTPS
...................................................................................................................................
Tasa metabólica basal (kcal/día) ...................................................................................................................................
............................................................................................

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.

DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
 La captación normal de yodo radiactivo varía con la ingestión de yodo, en
PRÁCTICA Nº3 zonas de ingestión escasa la captación varía entre 60 a 90% en 24 horas,
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA mientras que en zonas con ingestión relativamente alta la captación varía
CAPTACIÓN TISULAR CON RADIOYODO entre 8 y 30% en 24 horas.

OBJETIVOS

1. Observar la distribución de una dosis de yoduro radiactivo en diversos

tejidos de una rata madura.

INTRODUCCIÓN

Se utiliza el yodo radiactivo 131 (I- 131) como indicador, debido a que su
conducta bioquímica y fisiológica es exactamente la misma que la del
isótopo estable (I- 127). El I- 131 tiene un tiempo medio de vida igual a 8.1
días; para fines diagnósticos y experimentales (dosis trazadoras) se utilizan
microcuries (mc). Un mc vine a ser la millonésima parte del curie (unidad
de radiactividad). Durante su desintegración el I- 131 emite poderosas
radiaciones gamma que pueden medirse a distancia y particularmente las
del tipo beta.

Después de la inyección de una sustancia conocida d I- 131, se extraen los

tejidos para medirlos en un detector de luminiscencia (contador de
centelleo) para radiaciones gamma, expresándose este resultado como
porcentaje del nivel inicial de radiación inyectada.

Metabolismo del Yodo. Ingestión normal 500 µg

MATERIALES

• Instrumental:
 Una jeringa descartable de 1 ó 2ml con su aguja
 Un contador de centelleo
 Tubos de prueba (72 x 75mm) o frascos pequeños (viales)
especialmente preparados para el dectector.
 Un equipo de disección.

• Radioisótopos:
 Se usa I- 131 diluido en agua destilada, para obtener una concentración
aproximada entre 0.5 – 1mc/mL

• Animales: Dos ratas. A una de ellas se inyecta 24 horas antes 1mL de la

solución del radioyodo vía intraperitoneal. La otra rata sirve como testigo
de comparación.

PROCEDIMIENTO

1. Se sacrifican las ambas ratas, con éter etílico o cloroformo. Se diseca la

rata para obtener las muestras del músculo estriado, corazón, estómago, Curva captación tiroidea vs tiempo
hígado, riñones, glándulas salivales y glándula tiroides.

2. Colocar las muestras individualmente en los tubos de prueba,

etiquetándolos en forma adecuada.

3. Medir el mismo volumen, 1mL de la solución diluida del radioisótopo que

se inyectó 24 horas antes y colocar en otro tubo de prueba, representará
la radiactividad total (100%).
4. Medir primero la radiactividad del medio ambiente o radiación de fondo
(Background) en c.p.m.

5. Descontar a cada lectura el valor del Backaground.

6. Realizar los cálculos del porcentaje de captación en cada tejido mediante

una regla de tres simple, tomando las c.p.m. del valor de radiactividad
total (paso 3) como 100%.
 APLICACIÓN CLÍNICA
GAMMAGRAFÍA TIROIDEA

La gammagrafía tiroidea es un examen de la función tiroidea que

mide la cantidad de radiofármaco ingerido oralmente que se
acumula en la glándula tiroidea a las 24 y 48 horas. Se utiliza en
forma general para la evaluación y estudio de la situación,
morfología, volumen, nodularidad y estado funcional tiroideo.

Para la realización de los estudios gammagráficos tiroideos se

utilizan habitualmente tres tipos de radioisótopos o
radiofármacos: pertenectato de Tc-99m, yodo-123 ó yodo-131.

El I-131 se incorpora de forma selectiva a la glándula y lo hace en

proporción a su actividad funcional; así, las zonas que están
funcionando se denominan ‘’calientes’’ y las que no, ‘’frías’’.

La concentración habitualmente alta de estos radiotrazadores

en la glándula tiroidea permite una excelente visualización
glandular salvo en el caso de alteración de la captación o la
disminución intensa de la función tiroidea.

En la figura se observa un nódulo hiperfuncionante o “caliente”,

en el lóbulo derecho de la tiroides.
CAPÍTULO II : FISIOLOGÍA NEUROENDOCRINA Y DE LAS
GLÁNDULAS DE SECRECIÓN INTERNA ...................................................................................................................................
PRÁCTICA N° 3 : EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA ...................................................................................................................................
CAPTACIÓN TISULAR CON RADIOYODO ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Considerar: El valor del Background (BKG) en c.p.m. ...................................................................................................................................
.......................................................................................................................
El valor de la radiactividad total (100%)
CONCLUSIONES:
VALOR
DESCONTANDO
TEJIDO INDIVIDUAL % ...................................................................................................................................
EL BKG EN C.P.M.
C.P.M. ...................................................................................................................................
Piel ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Músculo estriado ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Corazón ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Estómago ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Riñones .......................................................................................................................

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
Hígado
años) como soporte de la discusión de resultados.

Glándulas salivales

Glándulas tiroides

DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
 PRÁCTICA Nº1
MOTILIDAD GÁSTRICA

OBJETIVOS

1. Demostrar la ritmicidad y control autonómico (simpático y

CAPITULO III parasimpático) de los movimientos gástricos.

2. Demostrar la capacidad de contracción y relajación frente a diferentes
estímulos eléctricos.

INTRODUCCIÓN

PRINCIPIOS GENERALES DE LA MOTILIDAD:

FISIOLOGÍA 1. El tracto gastrointestinal tiene una ritmicidad espontánea en sus
movimientos. Estos movimientos, particularmente del estómago, sirven
para contener y mezclar el alimento mientras se produce parte de la
digestión de los nutrientes.
DEL APARATO 2. El músculo voluntario está situado en la parte superior (boca, faringe, y
el primer tercio del esófago) e inferior del tracto intestinal (esfínter anal
externo).

DIGESTIVO 3. El músculo liso (involuntario) está situado a lo largo del tracto digestivo
y está inervado por un sistema nervioso propio (el plexo mientérico y el
plexo submucoso) que constituye la inervación intrínseca.

4. El plexo mientérico se encarga de las contracciones del músculo liso,

mientras que el plexo submucoso se encarga de la secreción intestinal.

5. Este músculo liso tiene uniones intercelulares que permiten que el

impulso viaje más rápido sin necesidad de receptores de membrana lo cual a
su vez permite una activación de todo el haz muscular liso.

6. La actividad eléctrica del músculo liso se basa en potenciales de

membrana; unos de reposo (ondas lentas) y otros de acción (ondas tipo
aguja).

7. Las ondas lentas representadas por potenciales de reposo varían entre

40 a 60 milivoltios y son debidas a la entrada de Na+ a la célula.
8. Las ondas en aguja o potenciales de acción en aguja se deben a que se
pasa el umbral de -40 milivoltios a -20 milivoltios, lo que permite la entrada
de calcio y la contracción de la musculatura lisa.
9. La inervación extrínseca está dada por el sistema nervioso autónomo
parasimpático y simpático; el parasimpático se encarga de aumentar la
contracción de músculo liso a través del neurotransmisor acetilcolina
mientras que el simpático disminuye la contracción a través de la
noradrenalina.
El músculo liso se encuentra distribuido en todo el tracto gastrointestinal. Está
dispuesto en tres capas: circular interna, longitudinal externa y musculares
mucosae, las cuales funcionan como una unidad.
FUNCIÓN MOTORA GÁSTRICA
1. Cuando el estómago contiene alimentos se inicia una serie de ondas
peristálticas que avanzan hacia el antro y esfínter pilórico.
2. Estas ondas peristálticas (peristalsis) son iniciadas por la onda de
despolarización parcial conocida como ritmo eléctrico básico (REB) o de
onda lenta.
3. La REB se inicia en un grupo de células marcapaso en la curvatura
mayor, las células de Cajal.
4. Las tres principales actividades gástricas incluyen: relajación, mezcla, y
vaciado. Con cada deglución, el estómago proximal se extiende para recibir
alimentos provenientes del esófago, lo que supone sólo un pequeño
aumento de la presión intragástrica (recepción-relajación). La recepción-
relajación del estómago proximal es un reflejo mediado vagalmente. El
estómago distal muele y mezcla los alimentos para reducir el tamaño del
bolo a fin de que pueda ingresar al intestino delgado a través del esfínter
pilórico. Las contracciones musculares antrales controlan la cantidad de
alimento que sale, para no sobrecargar la capacidad del intestino delgado, y
a su vez el píloro determina el tamaño de partículas que pasan.
5. El complejo motor migratorio es el programa que funciona durante el
ayuno o estado interdigestivo, donde se establecen contracciones
concurrentes divididas en tres fases. Un péptido que regula la función
gastrointestinal llamado motilina está asociado a la iniciación del complejo
motor migratorio en el estómago. Las funciones de este complejo son las
siguientes:
• Traslada el contenido gástrico a través del intestino y hacia la válvula ileocecal
durante el ayuno nocturno.
• Realiza un barrido del ácido gástrico hacia el ileon, con el fin de evitar el PROCEDIMIENTO
sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
1. Practicar el procedimiento hasta obtener el sapo espinal.

2. Abrir la cavidad abdominal y observar las contracciones peristálticas

espontáneas a lo largo del tracto estomacal. De no existir, provocarlos con
estímulos mecánicos.

3. Aislar el estómago y extirparlo cortando por encima del cardias y por

debajo del píloro. Luego, vaciar el contenido del estómago y ligar por debajo
del píloro.

4. Inserte la cánula de vidrio a través del cardias y fíjelo mediante una

ligadura.

5. Cargue la jeringa de tuberculina con la solución de Ringer a 30ºC

Complejo motor migratorio, mostrando sus tres fases.
coloreada con Azul de Metileno e inserte la aguja No. 27 x ½ angulada a 90º
para luego inyectar el preparado introduciendo la aguja entre la cánula de
vidrio y la mucosa del cardias, procurando que la solución coloreada se
deposite en el estómago en cantidad suficiente hasta alcanzar 2cm. visibles
en la cánula de vidrio.

6. Fije el preparado en un soporte.

MATERIALES 7. Aplique unas 5 gotas aprox. De cada una de las sustancias sobre la pared
del estómago en el estricto orden que a continuación se detalla , observando
• 01 Sapo espinal los efectos producidos, anotando los tiempos de aparición y graficando las
• Equipo de disección alteraciones. Tener cuidado que entre cada sustancia aplicada se debe de
• Solución de Ringer a 30ºC lavar la preparación con la solución de Ringer a 30ºC antes de continuar con
• Cánula de vidrio la siguiente sustancia.
• Azul de metileno
• 02 ligaduras a. Acetilcolina al 1% - Lavar
b. Cloruro de Adrenalina al 0.1% - Lavar
• 01 jeringa de tuberculina
c. Acetilcolina al 1% - Lavar
• 01 aguja 27 x ½ d. Sulfato de atropina al 1% - Lavar
• 03 jeringas de 2 cc. e. Acetilcolina al 1% - Lavar
• Soporte
• Acetilcolina al 1%
• Cloruro de Adrenalina al 0.1%
• Sulfato de Atropina al 1%
CAPÍTULO III : FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
PRÁCTICA N° 1 : MOTILIDAD GASTRICA ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ............................................................................... ...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................ ...................................................................................................................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
SULFATO
...................................................................................................................................
SUSTANCIA Ach 1% ADREN Ach 1% DE Ach 1% ...................................................................................................................................
.......................................................................................................................
0.1% ATROPINA
CONCLUSIONES:
Tiempo
transcurrido a. Las sustancias colinérgicas producen:
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Graficar el
...............................................................................................................................
efecto b. Las sustancias adrenérgicas producen:
..................................................................................................................................
observado
..................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.................................................................................................................................
c. Las sustancias anticolinérgicas producen:
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Comentario ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
..............................................................................................................................

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.

DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
 PRÁCTICA Nº2
MOTILIDAD INTESTINAL

OBJETIVOS

1. Demostrar la ritmicidad de los movimiento espontáneos del intestino

delgado
2. Demostrar la capacidad de contracción y relajación de los músculos
intestinales frente a diferentes estímulos eléctricos o sustancias
mediadoras del SNV.

INTRODUCCIÓN

Los movimientos de la pared gastrointestinal son producidos por

contracciones de cualquiera de sus capas musculares. La naturaleza de los
movimientos de la pared varía de lugar a lugar y de un movimiento a otro
implicando la existencia de diferentes sistemas de control.

Los sistemas de control se pueden clasificar en dos tipos fundamentales:

1. Sistemas de control neurógeno comandado por nervios motores

colinérgicos y adrenérgicos.

2. Sistemas de control miógeno que dependen de las propiedades eléctricas

del músculo liso. La diferencia de potencial eléctrico a través de la célula
representa concentraciones diferentes de iones tanto del intra como del
extracelular.

La motilidad no tendría razón de ser si no hubiera digestión y absorción de

las sustancias naturales o artificiales ingeridas. Gracias a ello progresa el
bolo alimenticio a lo largo del tubo digestivo.

El medio motor básico que utiliza el sistema nervioso entérico para integrar
sus programas es el reflejo que origina la peristalsis. Este reflejo está
compuesto por dos reflejos: uno de tipo excitador ascendente que origina la
contracción del músculo circular en el lado bucal del alimento o bolo, y otro
reflejo inhibitorio descendente en la región anal del alimento.
MATERIALES RESULTADOS:

• Quimógrafo La Acetilcolina y la Pilocarpina producen estimulación de la motilidad,

• Solución de Ringer sobre todo este último, cuyo estímulo es más enérgico.
• Equipo de órgano aislado, baño María y burbujeo de oxígeno,
termostato La Adrenalina reduce las contracciones.
• Solución de Acetilcolina al 1%
La Atropina inhibe la actividad motriz casi inmediatamente, que se registra
• Solución de Pilocarpina al 1% gráficamente por la caída brusca de la palanca inscriptora. Si se repiten los
• Solución de Adrenalina al 0.1% estímulos colinérgicos el segmento intestinal no responderá por bloqueo de
• Solución de Atropina al 1% los plexos intrínsecos.
• Animal de experimentación: Conejo

PROCEDIMIENTO

1. Fijar la temperatura del baño María en 37oC de la solución de Ringer.

2. Sistema de burbujeo debe estar OK.

3. Sacrificar al animal de experimentación por desnucamiento y extirpar un

segmento del intestino delgado de más o menos 2.5 cm de longitud.

4. Fijar un extremo del segmento a la base del recipiente con la solución de

Ringer, y luego el otro extremo del intestino delgado a la palanca
inscriptora del Quimógrafo. La solución de Ringer que baña el intestino
debe estar debidamente temperado y con burbujeo de oxígeno.

5. Dejar 5 minutos al sistema preparado para el registro correspondiente

(medición basal).

6. Observar el efecto con las diferentes sustancias con la salvedad de lavar

con la solución de Ringer antes de proseguir con la siguiente solución.

7. Las soluciones se enfrentarán al segmento intestinal en el siguiente

orden:
1º. Solución de Acetilcolina
2º. Solución de Pilocarpina
3º. Solución de Adrenalina
4º. Solución de Pilocarpina
5º. Solución de Atropina
 DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
CAPÍTULO III :FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
PRÁCTICA N° 2 :MOTILIDAD INTESTINAL ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
PILOCARP ADREN PILOCARP ATROPINA ...................................................................................................................................
SUSTANCIA Ach 1% ...................................................................................................................................
1% 0.1% 1% 1% .......................................................................................................................

Tiempo
transcurrido CONCLUSIONES:

...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Graficar el ...................................................................................................................................
efecto ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
observado ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.......................................................................................................................
Comentario
* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
 PRÁCTICA Nº 1
DETERMINACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE
HEMOGLOBINA. HEMATOCRITO. CONSTANTES
CORPUSCULARES. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN
CAPÍTULO IV GLOBULAR.

OBJETIVOS

1. Conocer las técnicas de estudio de los elementos constitutivos de la

FISIOLOGÍA sangre.
2. Reconocer las variaciones de los distintos parámetros sanguíneos.

INTRODUCCIÓN

DE LA SANGRE Para obtener un índice del estado sanguíneo, en lo que respecta a los
elementos formes y la hemoglobina, se recurre a determinaciones relativas
de estos elementos, es decir que se les mide por unidad de volumen. Estos
índices, si bien no nos dan la cantidad total de los elementos, son de suma
Y DEL SISTEMA utilidad en la interpretación de los fenómenos sanguíneos.

Obtenidos los datos de la hemoglobina, hematocrito y numeración de

hematíes, se puede calcular el volumen de cada uno de los hematíes y la
cantidad absoluta y porcentual de hemoglobina por glóbulo rojo. Indices
INMUNOLÓGICO que son de suma utilidad para la interpretación de las alteraciones de los
hematíes, cuando las hay, y para deducir, en muchos casos, el origen de
dichas alteraciones.

DETERMINACION DE LA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA

La hemoglobina (Hb) está constituida por una parte proteica llamada

globina y una parte prostética llamada hem, en cuyo centro se localiza un
átomo de hierro. Cada molécula de hemoglobina contiene 2 pares de
cadenas polipeptídicas (las α con 141 aminoácidos y las β, con 146). Cada
una de las cadenas está unida a un grupo hem. Las cuatro subunidades
están unidas por medio de enlaces débiles de tipo salino (iónico), puentes
de hidrógeno e interacciones no polares de Van der Waals, que forman una
estructura tridimensional con la característica de que los grupos polares se
sitúan hacia el exterior y los no polares, en el interior, mientras que el grupo

La figura superior muestra a la hemoglobina, constituida por
las cuatro cadenas de glonia y los grupos hem. Este último es
mostrado en la figura inferior.
hem se encuentra contenido en una bolsa no polar y forma varios contactos
con la cadena polipeptídica.
MATERIALES
• Jeringa descartable
• Algodón
• Alcohol
• Heparina
• Frasco de vidrio
• Pipeta de Salí
• Un tubo de ensayo con 10 cm de agua destilada
• Fotocolorímetro.
PROCEDIMIENTO
1. Obtener una muestra de 5 cc de sangre en una jeringa heparinizada y
colocarla en un frasco de vidrio.
2. Medir 20 µl (0.02 ml) de sangre con una pipeta de Sahli (pipeta
volumétrica).
3. Limpiar con un pedazo de algodón la parte externa de la pipeta sin tocar
la punta.
4. Vaciar el contenido de la pipeta en un tubo conteniendo 10 ml de agua
destilada.
5. Precipitar las proteínas provenientes del estroma de los glóbulos, que
enturbian la solución, con una gota de amoníaco.
6. Leer la densidad óptica en un fotocolorímetro, a una longitud de onda de
540 nm.
7. Con el dato obtenido y valiéndose de la curva de calibración o factor de
calibración obtenidos a partir de soluciones conocidas de hemoglobina
(patrón), se hace el cálculo de la concentración de hemoglobina.
• Nota: Este método es fácil de realizar pero no es muy exacto, puesto que
la coloración de la solución no permanece constante, debido a la oxidación
progresiva de la hemoglobina con la consiguiente modificación de la 2. Centrifugar el tubo por 30 minutos a 3,000 revoluciones por minuto.
intensidad de la coloración. Después de este tiempo hay la seguridad de que todos los hematíes han
formado una masa compacta que no ha dejado masa de plasma entre
VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA glóbulo y glóbulo, es decir que se logra una separación completa entre
plasma-glóbulos.
Hombres : 13 a 18 g/dl
Mujeres : 12 a 16 g/dl 3. Leer en la escala ascendente el nivel al cual ha llegado la columna roja.
Recién nacidos : 14 a 18 g/dl Esta cifra es el hematocrito, expresado en porcentaje. Note que sobre esta
Niños > 2 años : 12 a 16 g/dl columna roja hay una mucho más pequeña de aspecto blanquecino que
Hombre de la altura : 17.6 ± 1.2 g/dl corresponde a los leucocitos y plaquetas.

2. Microhematocrito
DETERMINACION DEL HEMATOCRITO
MATERIALES
El hematocrito es la relación porcentual entre la cantidad de elementos
formes y el plasma o en forma más restringida el porcentaje del volumen
ocupado por eritrocitos con respecto al volumen total de sangre; es un • Capilares
índice de gran utilidad. Permite realizar una observación directa de la • Centrífuga para hematocrito
sangre en cuanto se refiere a la proporción de los elementos que la • Plastilina
constituyen. Existen dos métodos: el macrohematocrito y el • Lancetas
microhematocrito. • Algodón
• Alcohol.
1. Macrohematocrito de Wintrobe
PROCEDIMIENTO
MATERIALES
1. Realice una punción con la lanceta en la yema de un dedo.
• Pipeta Pasteur
• Tubo de Wintrobe 2. Llene las ¾ partes del tubo capilar con sangre poniendo el extremo del
• Centrífuga tubo en la zona de punción.
• Jeringa descartable
• Algodón 3. Selle el extremo por donde ingresó la sangre con plastilina.
• Alcohol.
4. Centrifugar por 5 minutos a 10,000 r.p.m. en una centrifuga especial para
esta prueba.
PROCEDIMIENTO
5. Luego mida la columna que ocupa toda la sangre y la columna ocupada
1. Llenar el tubo de Wintrobe con sangre heparinizada hasta llegar a la por los elementos formes y por medio de una regla de tres simple se
marca de 100. Introduciendo la pipeta Pasteur hasta el fondo del tubo y determina el hematocrito.
depositando la sangre al mismo tiempo que se retira lentamente la
pipeta; a fin de que no se forme burbujas.
 2. Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): indica la cantidad de
VALORES NORMALES DEL HEMATOCRITO hemoglobina promedio que tiene cada hematíe. El resultado se expresa
en picogramos.

Hombres : 40 a 50 %
Hemoglobina g/dl
Mujeres : 35 a 47 %
HCM = x 10
Recién nacidos : 41 a 62 %
Hematíes (en millones de células/mm)
Niños > 2 años : 36 a 44 %
Hombre de la altura : 53 ± 43 %

VALORES NORMALES DE LA HCM

CONSTANTES CORPUSCULARES
Recién nacidos : 33 a 38 pg
1. Volumen Corpuscular Medio (VCM): representa el volumen que por Al año : 26 a 28 pg
término medio tiene un hematíe. El resultado se expresa en micrones Adulto : 27 a 31 pg
cúbico o femtolitros (fl). Es el parámetro más útil, ya que permite
clasificar y desarrollar una estrategia en el diagnóstico de las anemias.
HCM
Valor de hematocrito
VCM = x 10 En este caso se habla de hipercromía cuando la HCM es mayor que
Hematíes (en millones de células/mm) 31 (en caso de anemia perniciosa o megaloblástica); de otro lado, se
habla de hipocromía cuando los valores de HCM están por debajo de
27 (anemia ferropénica).
VCM

El VCM está arriba de 97 en las anemias macrocíticas, y es menor a
83 en las anemias microcíticas. Si el VCM es mayor a 120,
hablaremos de anemias megaloblásticas (causadas por déficit de
vitamina B12 o ácido fólico), donde además los eritrocitos son
ovalados. La macrocitosis moderada se observa en hipotiroidismo,
en caso de alcoholismo, y también en hepatopatías. La
microcitosis es típica de anemias ferropénicas pero sobre todo es
marcada en caso de las talasemias VCM < 75 fl que tiene un valor
diagnóstico frente a las ferropenias. Cabe resaltar que existen
anemias normocíticas, como las que se dan en enfermedades
crónicas
3. Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): es un
índice eritrocitario que se corresponde con el contenido medio de
hemoglobina por unidad de volumen eritrocitario o hematocrito. Es una
medida de la concentración promedio de la hemoglobina en el
eritrocito. El resultado se expresa en gramos por decilitro.
Hemoglobina g/dl
CHCM = x 100
Hematocrito (%)

VALORES NORMALES DEL VCM

Recién nacidos : 100 a 125 fl

Al año : 80 a 90 fl
Adulto : 83 a 97 fl
 VALORES NORMALES DE LA CHCM VSG

Recién nacidos : 29,7 a 33,5 g/dl La velocidad de sedimentación puede aumentar de manera
Al año : 33 a 35 g/dl fisiológica en el segundo o tercer mes de embarazo, así como
Adulto : 32 a 36 g/dl también en el lactante o en la vejez. Puede aumentar de manera
patológica en casos de infecciones y disproteinemias (gota ,
Valores inferiores al normal se observan en las anemias hipocrómicas. neoplasias ,etc).

VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR (VSG) Asimismo, puede disminuir fisiológicamente en el primer y

segundo mes de nacidos, y de manera patológica en casos de
La velocidad con la que se sedimentan los elementos formes de la sangre, en hipoproteinemias .
una muestra anticoagulada, depende de la tendencia que tienen los
eritrocitos para aglutinarse y formar grumos o “rouleaux” y esta depende del OJO: las hiperproteinemias aumentan la viscosidad plasmática,
equilibrio entre las dos fuerzas opuestas: las fuerzas de atracción (fuerza de aumentando la VSG, cosa que no ocurre en caso de las
Van der Waals) y las fuerzas de repulsión (Potencial Z). poliglobulias (aumento de glóbulos rojos), donde lo que aumenta
es la viscosidad sanguínea total, causando una disminución de la
Hay una serie de factores que pueden modificar el valor de estas fuerzas, VSG.
siendo el más importante el fibrinógeno (proteína de fase aguda) que tiene
la propiedad de disminuir el potencial Z: las globulinas, cuando están MATERIALES
aumentadas también disminuyen el potencial Z, pero las albúminas no lo
alteran. • Una jeringa descartable
• Un tubo de Wintrobe
VALORES NORMALES DE LA VSG (Método • Citrato
de Wintrobe) • Pipeta Pasteur
• Gradilla
Mujeres : 0 a 15 mm/hl • Cinta adhesiva.
Varones : 0 a 5 mm/hl
PROCEDIMIENTO

1. Obtener 5 ml de sangre venosa con una jeringa y colóquela en un frasco

con oxalato agitándolo.

2. Llene un tubo de Wintrobe hasta la marca de 100 con una pipeta Pasteur.

3. Mantener el tubo en posición perfectamente vertical fijándolo con cinta

adhesiva a una gradilla durante una hora a temperatura ambiente.

4. Después de transcurrida, leer la distancia a la cual han sedimentado los

elementos formes.
 APLICACIÓN CLÍNICA
TIPOS DE HEMOGLOBINA

Hoy se sabe mediante electroforesis que existen diversos tipos

de Hb:

En el adulto, la Hb F o fetal es patológica cuando excede del 4%.

Así la Hb F condiciona hematíes en diana (target cells) y
determina la talasemia maior o anemia de Cooley. El exceso de
HbA2 condiciona la talasemia minor. La Hb S condiciona
células en guadaña o semiluna, que es la base de la anemia
drepanocitica o falciforme (sickle cells).
CAPITULO IV : FISIOLOGÍA DE LA SANGRE Y DEL SISTEMA DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
INMUNE
PRACTICA N° 1 : DETERMINACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN ...................................................................................................................................
DE HEMOGLOBINA. HEMATOCRITO. ...................................................................................................................................
CONSTANTES CORPUSCULARES. ...................................................................................................................................
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN ...................................................................................................................................
GLOBULAR.
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
GRUPO : ........................................
...................................................................................................................................
FECHA : ........................................ ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
HEMOGLOBINA ...................................................................................................................................
..........................................................................
Lectura del fotocolorímetro
CONCLUSIONES:
Concentración de hemoglobina
HEMATOCRITO ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Longitud columna de eritrocitos ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Longitud de columna de sangre ...................................................................................................................................
Valor de hematocrito ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
CONSTANTES CORPUSCULARES ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Volumen corpuscular medio ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Hemoglobina corpuscular media
...................................................................................................................................
Concentración de hemoglobina ...................................................................................................................................
corpuscular media ...........................................................................................................
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.

PRÁCTICA Nº 2
FRAGILIDAD OSMÓTICA. LA HEMOSTASIA: TIEMPO DE
SANGRÍA, COAGULACIÓN Y RECALCIFICACIÓN
OBJETIVOS
1. Estudiar los fenómenos de la hemostasia.
2. Demostrar in vitro la incompatibilidad de grupo sanguíneo.
3. Estudiar la fragilidad osmótica de los hematíes.
FRAGILIDAD OSMÓTICA:
Los eritrocitos se destruyen continuamente en el organismo (hemólisis
fisiológica). En ciertos estados patológicos esta destrucción es muy
acelerada y puede ocasionar anemia. Entonces es de gran interés práctico
averiguar si la hemólisis excesiva depende de una mayor fragilidad de los
eritrocitos, tal como en el caso típico de la esferocitosis hereditaria (anemia
hemolítica congénita). Puede comprobarse la resistencia de los eritrocitos
sometiéndolos a la acción de varios agentes nocivos. En las técnicas clínicas
se emplean casi siempre soluciones hipotónicas.
Los hematíes suspendidos en solución hipotónica de cloruro de sodio
absorben agua, se hinchan, adquieren una forma esférica y se hacen más
frágiles, para finalmente reventar. El aumento de la fragilidad conduce a la
lisis del hematíe, está determinado por dos factores principales: es
inversamente proporcional a la concentración de cloruro de sodio y
directamente proporcional al grosor de la membrana de los hematíes. La
célula que más se aproxima a la forma esférica (el esferocito) tiene un
volumen muy pequeño para su contenido y su capacidad de expansión está
limitada; por consiguiente, estalla al absorber pequeñas cantidades de agua,
a concentraciones relativamente altas de sal: su fragilidad osmótica está
aumentada. En cambio la célula delgada o aplanada de la anemia
hipocrómica absorbe cantidades considerables de agua y requiere
concentraciones menores de cloruro de sodio para destruirse. Su fragilidad
osmótica está disminuida y su resistencia, aumentada.
Una fragilidad aumentada se encuentra en la esferocitosis hereditaria y en
las anemias adquiridas idiopáticas y sintomáticas adquiridas, en las que
exista tendencia a la esferocitosis. Por el contrario, una fragilidad osmótica
disminuida o una resistencia aumentada denota un aplanamiento excesivo
de los hematíes; esto se observa cuando existe ictericia, en las anemias
sideropénicas, talasemia, anemia de células falciformes, policitemia vera, en
las hepatopatías, después de una esplenectomía y en varias anemias en la
que se encuentran hematíes en forma de diana. En la talasemia, una parte de
los hematíes queda a veces sin hemolizar en una solución salina al 0.3% e
incluso en agua destilada.
Para realizar las pruebas de fragilidad osmótica se añaden volúmenes
iguales de sangre a concentraciones decrecientes de cloruro de sodio.
Después de un período de incubación, la concentración máxima de cloruro
de sodio con una hemólisis mínima determina la hemólisis inicial; la
concentración más alta con la que la hemólisis sea completa, expresa la
hemólisis total.
Una hemólisis incipiente con concentraciones mayores de cloruro de sodio
es señal de que la fragilidad osmótica de los hematíes ha aumentado. Dicho
de otra manera, la fragilidad osmótica de los hematíes está aumentada si hay
hemólisis a concentraciones de más del 0.5% de cloruro de sodio. Por otro
lado, la fragilidad osmótica está disminuida si la hemólisis es incompleta en
cloruro de sodio al 0.3%.
MATERIALES
• 14 tubos de ensayo con 10 cc de diferentes concentraciones.
• Cloruro de sodio: 0.10, 0.20, 0.30, 0.35, 0.40, 0.45, 0.50, 0.55, 0.60, 0.65,
0.70, 0.75, 0.80, 0.85%.
• Jeringa descartable
• Heparina
• Centrífuga
• Alcohol
• Algodón.
PROCEDIMIENTO
1. Obtenga 3 cc de sangre en una jeringa heparinizada.
2. Añada 2 gotas de sangre heparinizada a los tubos de ensayo con
diferentes concentraciones de cloruro de sodio.
3. Mezcle bien el contenido invirtiendo los tubos de ensayo, coloque
previamente una lámina de plástico en la boca del tubo.
4. Déjelos en reposo durante 20 minutos y vuélvalos a mezclar.
5. Centrifugue todos los tubos a 2000 r.p.m. durante 5 minutos.
6. Colóquelos en una gradilla para observar la hemólisis inicial y la
hemólisis total.
VALORES NORMALES DE LA FRAGILIDAD OSMÓTICA
Hemólisis inicial : En el tubo con NaCl al 0,45%
Hemólisis total : En el tubo con NaCl al 0,30%
LA HEMOSTASIA: TIEMPO DE SANGRÍA, COAGULACIÓN Y
RECALCIFICACIÓN
En la hemostasia participan vasos sanguíneos, células sanguíneas y
proteínas plasmáticas.
Se han dividido para su mejor estudio en 4 etapas:
1. Fase vascular: vasoconstricción
2. Fase plaquetaria: formación del trombo blanco (hemostasia primaria).
3. Fase de la coagulación: formación de un coágulo de fibrina y plaquetas
(hemostasia secundaria o definitiva).
4. Fase de fibrinólisis.
1. Tiempo de sangría (método de Duke): El estudio del tiempo de sangría
mide la duración de la hemorragia después de la hemorragia causada por la
lesión vascular estándar en la piel. La detención del sangrado depende de la
contractilidad de la pared de los vasos sanguíneos y del número y capacidad
funcional de las plaquetas. La práctica de la prueba no se recomienda si se
sabe que un paciente tiene recuentos plaquetarios menor de 7500
células/mm3.
Un tiempo de sangrado normal indica una retracción normal de los
capilares (1ra fase de la hemostasia) y la existencia de un número suficiente
de plaquetas con actividad normal (2da fase de la hemostasia).
VALORES NORMALES DEL TIEMPO DE SANGRÍA
1 a 5 minutos
TIEMPO DE SANGRÍA
Mide el tiempo en que se formó el primer trombo plaquetario luego de la
vasoconstricción refleja, por esto en casos de hemofilia (coagulopatía
pura), se encuentra normal. En caso de las diátesis hemorrágicas de tipo
trombopático este tiempo se encuentra alargado, así como también en
todas las trombopenias (menos de 150 000 plaquetas) y tromboastenias
(donde el número de plaquetas es normal pero su funcionalidad está
alterada).
MATERIALES
• Lancetas
• Algodón
• Alcohol
• Papel de filtro.
PROCEDIMIENTO
1. Frote enérgicamente el lóbulo de la oreja con una torunda de algodón.
2. Realice con una lanceta descartable estéril una punción de 3 mm de
profundidad en el borde inferior del lóbulo de la oreja. Se pone en marcha
el cronómetro. El corte debe ser bastante profundo, y no debe abarcar
venas visibles, ni lesiones cutáneas.
3. Cada 30” se seca cuidadosamente la sangre que procede de la herida con
un trozo de papel de filtro, cuidando de no tocar la herida.
4. Anotar el tiempo en que se detiene el sangrado.
2. Tiempo de coagulación (método de Lee y White): Consiste en medir
el tiempo que tarda la sangre en coagularse “in vitro”. Nos da un indicio
aproximado de la eficacia global del mecanismo intrínseco de la
coagulación. Es una prueba poco sensible, ya que ligeras deficiencias de
ciertos factores no son detectados por esta prueba. Se encuentra muy
alargado en la hemofilia clásica y en la deficiencia del factor IX.
VALORES NORMALES DEL TIEMPO DE
COAGULACIÓN
4 a 10 minutos
TIEMPO DE COAGULACIÓN
Se encuentra alargado ante la carencia de algunos factores
plasmáticos de coagulación (en casos de hemofilia), en los
síndromes por anticoagulantes, en las hipoprotrombinemias
(por carencia de vitamina K en el recién nacido, o en caso de
déficit de absorción de dicha vitamina, o por la falta de su
utilización en caso de las insuficiencias hepáticas graves).
MATERIALES
• Jeringa descartable
• 4 tubos de ensayo de 10 x 1 cm
• Gradilla
• Incubadora.
PROCEDIMIENTO
1. Extraiga 5 cc de sangre venosa con una jeringa descartable (sin
anticoagulante) utilizando una aguja gruesa (número 18). La punción
venosa debe ser perfecta, pues la contaminación con linfa y la lesión de
los tejidos que libera el factor tisular altera los resultados.
2. En cuanto la sangre ingresa en la jeringa ponga en marcha el cronómetro,
pues en este momento se inicia la coagulación sanguínea.
3. Coloque 1 ml de sangre en cada uno de los cuatro tubos de ensayo.
4. Coloque los tubos en un baño María de 37°C.
5. Después de tres minutos inclínelos con cuidado uno por uno para
observar el cambio de estado físico: de líquido a sólido.
6. Repita el paso anterior cada 30” y anote el tiempo transcurrido para que
el cambio se produzca.
7. Calcule el tiempo promedio de los cuatro tubos.
TIEMPO DE RECALCIFICACIÓN
Esta determinacion no es más que un tiempo de coagulación , en
condicionaes experimentales que la hacen más exacta. Como el tiempo de
coagulación, es una prueba global en el examen de coagulopatías. Consiste
en medir el tiempo de coagulación del plasma, separado al hacer la sangre
incoagulable mediante citrato y añadiéndole nuevamente calcio
(“recalcificacion”).
VALORES NORMALES DEL TIEMPO DE
RECALCIFICACIÓN
70 a 170 segundos

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)
Evalúa la función de los factores de la vía extrínseca (VII, X, V y II y
fibrinógeno). La metodología consiste en añadir tromboplastina y
cloruro de calcio al plasma pobre en plaquetas (PPP), midiéndose el
tiempo en que se forma el coágulo. Esta prueba se utiliza para controlar
el rango terapéutico y la dosis de anticoagulantes orales.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA TOTAL ACTIVADO (TTPA)
Evalúa los factores de la vía intrínseca y común (XII, XI, precalicreína,
kininógeno de alto peso molecular, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno). Es
muy sensible para los factores VIII y IX. A un PPP descalcificado se le
adicionan fosfolípidos (cefalina), un activador de los factores de
contacto (caolín, ácido elágico o celite) y cloruro de calcio, midiéndose
el tiempo en que el plasma coagula, y siendo ésta la expresión de la
función de los factores involucrados. En un adulto, el tiempo en
segundos está entre 20 y 45 segundos.

MATERIALES

• Jeringa descartable INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO (INR)

• Cloruro de calcio
Debido a las diferencias entre las manufacturas del factor tisular o
• Citrato de sodio tromboplastina tisular (producto biológico indispensable para obtener
• Centrífuga el TP) es que se creó la necesidad de crear un índice estandarizado. Para
• Incubadora. ello, la OMS y la International Committee on Thrombosis and
Hemostasis crearon el INR, el cual se obtiene a partir de la siguiente
PROCEDIMIENTO fórmula:

1. Extraiga 5 cc de sangre venosa.

2. Mézclela inmediatamente con 0.5 ml de solución de citrato de sodio en

un frasco.
3. Centrifúguelo durante 5 minutos a 1000 r.p.m.
4. En un tubo de ensayo coloque 0.2 ml de plasma en un baño María a 37°C.
5. Agregue con una pipeta 0.2 ml de cloruro de calcio. En este momento
ponga en marcha el cronómetro.
6. Observe el tiempo que tarda en aparecer una película de fibrina.
Donde el PT test es el TP del paciente, el PT normal es el TP de un control
y el ISI es el índice de sensibilidad internacional (International
Sensitivity Index), el cual es proveído por cada manufacturadora e
indica cómo la cantidad particular de tromboplastina que viene en el kit
se compara a una muestra estandarizada internacional.
Así, el INR es una medida que puede ser comparada entre cualquier
laboratorio sin necesidad de que usen el kit de la misma
manufacturadora.

Es de gran importancia su medición en pacientes que reciben

tratamiento anticoagulante con warfarina; asimismo, se ha relacionado
al INR mayor a 1,5 como un criterio de sepsis.
 APLICACIÓN CLÍNICA
PÚRPURAS VASCULARES O ANGIOPÁTICAS

Las púrpuras vasculares o angiopáticas son trastornos de la

pared vascular que provocan hemorragias espontáneas o por
traumatismos ligeros, en la piel, las mucosas y los tejidos
subcutáneos.

Existen varias formas de presentación: las petequias, que son

lesiones menores de 2 mm de diámetro; las púrpuras, entre 2
mm y 1 cm; y las equimosis, mayores de 1 cm. Estos trastornos
también se presentan con sangrados de mucosas, gingivorragias,
epistaxis, hematurias, metrorragias, hematemesis, melenas, etc.

Pueden ser trastornos congénitos o adquiridos, los primeros son

el resultado de malformaciones vasculares o alteraciones en el
tejido conectivo, mientras que los segundos se pueden deber a
procesos inmunológicos.

Las pruebas de la hemostasia ayudan al diagnóstico en estas

enfermedades, por exclusión de afectaciones primarias de las
plaquetas (trombocitopenias y trombopatías) y de los factores
de la coagulación.
CAPITULO IV : FISIOLOGÍA DE LA SANGRE Y DEL SISTEMA DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
INMUNE
PRACTICA N°2 : FRAGILIDAD OSMÓTICA. LA HEMOSTASIA: ...................................................................................................................................
TIEMPO DE SANGRÍA, COAGULACIÓN Y ...................................................................................................................................
RECALCIFICACIÓN. ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
TIEMPO DE ...................................................................................................................................
SANGRÍA .......................................................................................................................

TUBO Nº1: CONCLUSIONES:

...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
TUBO Nº2:
...................................................................................................................................
TIEMPO DE TIEMPO ...................................................................................................................................
COAGULACIÓN PROMEDIO: ...................................................................................................................................
TUBO Nº3: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
TUBO Nº4: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
TIEMPO DE ..................................................................................................................................
RECALCIFICACIÓN ...................................................................................................................................
........................................................................................................................

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
 AGLUTINOGENOS AGLUTININAS
PRÁCTICA Nº 3 GRUPO GENES (ANTIGENOS) (ANTICUERPOS)
DETERMINACIÓN DEL GRUPO SANGUÍNEO
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO SANGUÍNEO -
AB A-B
H + A+ B
OBJETIVOS H + AA
A A ANTI-B
H + AO
1. Identificar el grupo sanguíneo en base a los sistemas ABO y Rh.
2. Conocer la importancia clínica de la incompatibilidad de grupos
sanguíneos. H + BB
B B ANTI-A
H + BO
INTRODUCCIÓN

En la membrana celular de los hematies existen antigenos determinados O - ANTI-A , B , y H

H
geneticamente siendo los mas importantes los del sitema ABO y Rhesus.

En el plasma existen anticuerpos anti-A y anti-B que al parecer aparecieron RH ( +) D -

Cc , Dd , Ee
previa inmunizacion con bacterias que llevaban tambien las sustancias A y
B . Estos anticuerpos son Ig M de tipo aglutinantes que no atraviesan la
placenta. - -
RH (-) dd
• Nota: todos los anticuerpo anti D (en el sistema Rh) son de tipo
adquirido (IgG) y atraviesan la placenta.
AGLUTINACIÓN
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO SANGUÍNEO

Las reacciones de incompatibilidad se producen cuando por alguna razón se

transfunde a una persona sangre de un grupo sanguíneo no compatible,
estas comprenden una serie de reacciones que puede llegar en su grado más
severo a la muerte del paciente. Como sucede por lo general cuando el
grupo incompatible es del sistema ABO, esta reacción es iniciada por la LOS GLÓBULOS
unión Antígeno-Anticuerpo. Aquí los anticuerpos son naturales y ROJOS YA ESTÁN
principalmente IgM, lo que condiciona las características que se presentan RECUBIERTOS POR
en la reacción in vivo e in vitro. ANTÍGENOS
(AGLUTINÓGENOS).
La reacción de incompatibilidad ABO es un prototipo de las reacciones
mediadas por anticuerpos de tipo IgM, diferente de las reacciones mediadas
por IgG.
 PROCEDIMIENTO

1. Determine el grupo sanguíneo de sus compañeros de grupo. Colocando

en una lámina portaobjetos tres gotas de sangre capilar (obtenida por
ESTOS GLÓBULOS ROJOS
punción de la yema del dedo) a un cm de distancia entre ellas y agregue
SON ENFRENTADOS A
una gota de anticuerpo (aglutinina) Anti-A a la primera gota de sangre;
ANTICUERPOS
Anti-B a la segunda gota y Anti-D a la tercera gota; luego mézclelos con
(AGLUTININAS), QUE SE
un mondadientes, observe si hay aglutinación (Reacción Antígeno-
DIRIGEN HACIA LOS
Anticuerpo), su presencia nos indicará la presencia del antígeno y por lo
ANTÍGENOS.
tanto el grupo y Rh del paciente.

2. Escoja dos personas de grupo incompatible. Ejemplo: una de grupo A y

otra de grupo O, y extraigales 2 cc de sangre a cada una con una jeringa
heparinizada y colóquelos en tubos de ensayo. Identifique como muestra
1 y 2 indicando a que grupo pertenece.

3. Centrifugue las muestras a 1500 r.p.m. por tres minutos

4. Retire el plasma con una pipeta Pasteur y rotule las muestras de plasma
de la misma manera.

5. Extraiga una gota de la sagre sin plasma , de la muestra 1 y colóquela en

LOS ANTICUERPOS
una lamina portaobjeto , luego añada una gota de suero fisiológico.
SE UNEN A VARIOS
ERITROCITOS A LA
6. Extraiga una gota del plasma de la muestra 2 y añádalo al mismo
VEZ, PROVOCANDO
portaobjetos .Observe.
LA AGLUTINACION.
7. Repita el procedimiento con la sangre sin plasma de la muestra 2 y el
suero de la muestra 1
MATERIALES

• Tubos de ensayo de 7 x 1 cm
• Jeringa descartable Reacción Grado
• Heparina No grumos -
• Algodón Grumos pequeños, plasma turbio +
• Alcohol Grumos pequeños, plasma limpio ++
• Centrífuga Grumos grandes, plasma turbio +++
• Set de grupo sanguíneo. Un grumo grande, plasma limpio ++++
 APLICACIÓN CLÍNICA
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) se produce

cuando existe una incompatibilidad entre los antígenos
eritrocitarios de la madre y los del feto. Aunque el ejemplo
clásico es la isoinmunización por el antígeno D del sistema Rh
(por ser el más inmunogénico), cualquier antígeno de grupo
sanguíneo ausente en la madre y presente en el feto puede
inducir la formación de aloanticuerpos que causen la hemólisis
neonatal.

La mujer puede entrar en contacto por primera vez con el

antígeno por una transfusión o por un embarazo. Cuando se
produce el segundo contacto con el antígeno, habitualmente en
el segundo embarazo, los anticuerpos de clase IgG
desarrollados en la madre atraviesan la placenta y se fijan a los
hematíes del feto portadores del antígeno correspondiente
produciendo la hemólisis

La intensa anemia que ocurre en el feto provoca insuficiencia

cardiaca con anasarca e hipoproteinemia (hidropesía fetal) y, en
algunos casos, muerte fetal intrauterina. La bilirrubina que
procede de la destrucción de la hemoglobina se libera al líquido
amniótico, pudiendo ser eliminada por el hígado de la madre. Si
la afección no es tan grave y el feto llega a nacer, la bilirrubina ya
no puede ser metabolizada por la madre, por lo que la intensa
anemia se acompaña de ictericia (eritroblastosis fetal). Cuando la
bilirrubina indirecta sobrepasa ciertos valores se fija a los
núcleos cerebrales y causa un proceso neurológico grave
denominado kernicterus.
CAPITULO IV :FISIOLOGÍA DE LA SANGRE Y DEL SISTEMA CONCLUSIONES:
INMUNE
PRACTICA N°3 :DETERMINACION DEL GRUPO SANGUINEO - ...................................................................................................................................
INCOMPATIBIIDAD DE GRUPO SANGUINEO ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE: ..........................................................................................
...................................................................................................................................
FECHA: ..................
GRUPO: .................. ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
DONANTE RECEPTOR ...................................................................................................................................
Glóbulos rojos
Grupo: .................... Grupo: .................... .......................................................................................................................
RECEPTOR * El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
PLASMA años) como soporte de la discusión de resultados.

DONANTE
PLASMA

DISCUSIÓN DE RESULTADOS:

...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.......................................................................................................................
 PRÁCTICA Nº 1
MEDICIÓN DEL PULSO Y PRESIÓN ARTERIAL.
VARIACIONES DE LA P.A. CON EL EJERCICIO FÍSICO

OBJETIVOS

1. Conocer y comparar los métodos de la medición indirecta de la P.A en el

hombre.
2. Proporcionar los lineamientos metodológicos para la medición indirecta
de la Presión arterial.
CAPÍTULO V 3. Analizar los factores que determinan la presión arterial.
4. Observar los cambios producidos en la presión arterial con los cambios
de posición, la prueba presora y el ejercicio físico.

INTRODUCCIÓN:

El corazón humano es una bomba notablemente eficiente, duradera y fiable,

FISIOLOGÍA gracias a las características propias de las fibras musculares cardiacas, que
impulsan más de 6 mil litros diarios de sangre a través del cuerpo, y late más
de 40 millones de veces al año durante toda la vida del individuo. Esto
brinda a los tejidos un suministro continuo de nutrientes vitales y facilita la
excreción de los productos de desecho.
DEL APARATO Las patologías asociadas al sistema cardiovascular son causa predominante
de morbimortalidad en los distintos estratos de la sociedad, y para
comprenderlas son necesarios los mecanismos fisiológicos mediante el cual
se da su funcionamiento.
CARDIOVASCULAR MEDICIÓN DEL PULSO ARTERIAL

El examen del pulso arterial es una técnica de exploración muy antigua,

data desde miles de años antes de nuestra era, siendo conocido por chinos y
egipcios. La sístole ventricular provoca una onda pulsátil que recorre la
pared arterial a una velocidad distinta a la de la sangre que circula por su
interior, en el adulto normal oscila entre 7 a 10 metros por segundo. Las
pulsaciones arteriales traducen los cambios de tensión de su pared, al
mismo tiempo que de su volumen, generados ambos por la onda de presión.
El pulso arterial puede ser evaluado en distintos lugares, siendo el más
común el pulso radial, que se explora en un surco entre el músculo palmar
mayor y el borde anterior de la apófisis estiloides del radio.

La exploración se realiza con los tres dedos, centrales. El índice se usa para
comprimir la arteria y evaluar su depresibilidad, así como su tensión o
dureza. Es importante la medición de la frecuencia, para lo cual se tendrá en
cuenta el número de pulsaciones por minuto, el ritmo de las mismas, la
amplitud y la simetría entre ambos miembros.
1. Frecuencia: La frecuencia depende del rango de descargas fisiológicas
del nódulo sinusal, siendo normales entre 60 y 90 por minuto para el adulto,
entre 100 y 150 por minuto en el recién nacido y entre 80 y 120 por minuto
en el niño. Las anormalidades serán consideradas como bradisfigmia para
valores menores o taquisfigmia para valores superiores a los rangos
mencionados; estos a la vez se corresponden con la bradicardia o
taquicardia respectivamente. Durante la evaluación puede encontrarse
situaciones en los que la frecuencia cardiaca es mayor a la frecuencia del
pulso, esto se debe a que las diástoles cardiacas producen un volumen de
eyección incapaz de producir un onda pulsátil, en este caso estamos
hablando del pulso deficitario y se da en dos condiciones: en casos de
extrasístoles muy precoces y en diástoles muy cortas propias de la
fibrilación auricular de frecuencia elevada.
Existen algunas particularidades en cuanto a la frecuencia, como es el caso
de los sujetos jóvenes con hábitos deportivos en los se puede encontrar
frecuencias cercanas a 40 por minuto por una hipertonía vagal. Asimismo,
en individuos no deportistas, con sólo adoptar la posición erecta, la
frecuencia cardiaca se incrementa en 10 a 15% con respecto a la posición
decúbito dorsal. Se observa también un incremento en los periodos
digestivos, en la obesidad y en el embarazo.
2. Ritmo: Se dirá que es regular cuando todas las pausas diastólicas son
iguales entre sí. En caso contrario se producirá un llenado ventricular
distinto y por tal una descarga sistólica diferente, que al examen del pulso
se expresará como de distinta amplitud.
3. Amplitud: Como se mencionaba anteriormente los pulsos de amplitud
diferente corresponden a irregularidades rítmicas que determinan llenados
ventriculares diferentes. La amplitud o altura de las pulsaciones depende de
la presión diferencial. El pulso de amplitud aumentada se denomina
magnus, y el pulso de amplitud disminuida se denomina parvus,
ocasionada por una presión diferencial disminuida.
4. Depresibilidad: Es la resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida,
de manera que deje de ser percibida. Depende de la presión sanguínea, de la
elasticidad o la rigidez de sus paredes. Por lo general una presión pulsátil
mayor a 170 mmHg produce ondas pulsátiles difícilmente depresibles,
mientras que si es menor a 90mmHg ocasiona pulsos fácilmente
depresibles.
5. Simetría: Para ello se evalúa el pulso en ambos miembros, debiendo
coincidir ambas pulsaciones en todas las características descritas
anteriormente.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial es la fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes
arteriales, puede ser medida de manera directa desde la luz arterial,
mediante la introducción de catéteres o de manera indirecta por medio de
un manguito neumático conectado a un manómetro. La presión sistólica es
el mayor valor obtenido durante la eyección ventricular, y la presión
diastólica es el menor valor observado durante la diástole. La diferencia
entre la presión sistólica y la diastólica se denomina presión diferencial o
presión del pulso.
En cualquier sistema constituido por una bomba y un sistema cerrado de
tubos como el corazón y los vasos sanguíneos, la presión es proporcional a
la cantidad de líquido bombeada hacia los tubos multiplicada por la
resistencia al flujo en los tubos, en nuestro sistema cardiovascular esto se
traduce a:
PA = GC x RVS
Donde:
• GC = gasto cardiaco
• RVS = resistencia vascular sistémica
Donde el gasto cardiaco es directamente proporcional al volumen de
eyección (VE) y a la frecuencia cardiaca (FC):
GC = VE x FC
Donde el volumen de eyección es aquel volumen que expulsan los Silencio Fases
ventrículos en cada fase de eyección y la frecuencia cardiaca el número de
latidos por minuto.

La resistencia vascular sistémica (la diferencia de presiones sobre la

velocidad de flujo sanguíneo en los extremos del vaso) de acuerdo a la
ecuación de Poiseuille es directamente proporcional a la longitud del vaso
(l) y a la viscosidad de la sangre (η) e inversamente proporcional a la cuarta
potencia del radio del vaso sanguíneo (r) : I II III IV V

RVS = 8ηl Presión Presión

r4 π Sistólica Diastólica

Korotkoff describe la escala de ruidos que aparecen en las arterias en el
curso de la descompresión, esta escala es llamada también fenómeno de
Korotkoff. Los ruidos de esta escala son los siguientes:
FASE I: Brusca aparición de los ruidos claros que se intensifican.
FASE II: Los ruidos se hacen más suaves y prolongados, con carácter de
soplo.
FASE III: Los ruidos vuelven a intensificarse y se hacen muy nítidos.
FASE IV: Los ruidos decrecen rápidamente de intensidad.
FASE V: Desaparición de los ruidos.
A la presión diferencial entre las presiones sistólica y diastólica se le
denomina presión del pulso.
Es importante conocer la existencia del “pozo” o “agujero” auscultatorio,
que consiste en la ocasional desaparición con reaparición posterior de los
ruidos auscultados durante la descompresión. Se observa en pacientes con
enfermedad hipertensiva y en aquellos con estenosis aórtica grave y se ha
atribuido a un aumento marcado de la resistencia periférica.
La importancia del estudio de la presión arterial radica en que es un
parámetro útil en la investigación de poblaciones en riesgo de hipertensión;
en el diagnóstico clínico de shock hipovolémico además nos permite prever
de manera rápida posibles riesgos de accidentes cardiovasculares.
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL PARA MAYORES DE 18
AÑOS DE EDAD The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure –JAMA, May 21, 2003-Vol 289, No.
19.

P.A.SISTÓLICA P.A. DIASTÓLICA

CLASIFICACIÓN
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80

Pre-hipertensión 120-139 80-89

Estadío 1 de hipertensión 140-159 90-99

Estadío 2 de hipertension ≥ 160 ≥ 100

MATERIALES inferior del manguito y mantenerla firmemente en el lugar,
asegurándose que haga contacto con la piel en toda su circunferencia
• Esfigmomanómetro
8. Infle el bladder de manera rápida y constante a una presión de 20 a 30
• Estetoscopio mmHg sobre el nivel determinado previamente por la palpación, luego
• Cronómetro abra la válvula y desinfle el bladder cada 2mm/seg mientras aparecen los
sonidos de Korotkoff.
PROCEDIMIENTO
9. Después que escucha el último sonido de Korotkoff, el manguito debe
1. Sentar al paciente por un tiempo de 5 minutos como mínimo (quien no desinflarse lentamente al menos otros 10 mmHg para asegurarse que no
debe haber fumado ni ingerido café en los 30 minutos previos) en un son audibles otros sonidos, luego desinflar rápida y completamente; el
ambiente quieto y calmado con su brazo desnudo descansando sobre sujeto debe descansar al menos 30s.
una mesa, de modo que el punto medio del brazo esté a nivel del
corazón (principios de vasos comunicantes). 10. Las presiones sistólica y diastólica deben registrarse inmediatamente,
aproximándolas (hacia arriba) a los 2mmHg mas cercanos. Todos los
2. Seleccionar un manguito del tamaño adecuado: el bladder dentro del valores deben registrarse junto con el nombre del sujeto, fecha y hora de
manguito debe rodear el 80% del brazo en adultos y 100% del mismo en medición, el brazo donde se realizó la medición, la posición del sujeto y
niños menores de 13 años. el tamaño del manguito.

3. Palpar la arteria braquial y colocar el manguito de modo que la línea 11. La medición debe repetirse después de dos minutos y promediarse las
media del bladder (φ) esté sobre la pulsación arterial. El borde inferior dos lecturas. Si las dos primeras lecturas difieren en 5mmHg, deben
del manguito debe estar 2 cm. por encima de la fosa antecubital realizarse mediciones adicionales y promediarse.
(pliegue del codo), donde se va a colocar el estetoscopio.
12. Determine la presión arterial entre los componentes de su mesa con los
4. Coloque el manómetro de modo que el centro de la columna de sujetos en posición sentada. Mida la presión arterial por el método
mercurio o del anaeroide esté a nivel de los ojos y sea fácilmente visible auscultatorio y palpatorio.
para el observador, no debe estar obstruida la tubería del manguito.
13. Determine la presión arterial en uno de los compañeros de su mesa en
5. Inflar el manguito rápidamente hasta 70 mmHg y aumente dos posiciones distintas: en decúbito dorsal y de pie.
gradualmente cada 10 mmHg mientras palpa el pulso radial. Señale el
14. Medir la presión arterial en un compañero que permanece en reposo;
nivel de presión donde desaparece el pulso y reaparece posteriormente
repetir la medición después de que el sujeto ha realizado unos 20
durante la deflación. Este método palpatorio proporciona una ejercicios de flexión de tronco sobre el abdomen o haya corrido unos
aproximación preliminar de la presión arterial sistólica necesaria para cinco minutos sobre la faja de esfuerzo.
asegurar un nivel adecuado de inflación cuando se realiza la medición
real auscultatoria.
6. Colocar los auriculares del estetoscopio en los canales auditivos,
angulados hacia adelante.
7. Ubicar el diafragma del estetoscopio sobre la pulsación de la arteria
braquial, justo encima y medial a la fosa antecubital, pero bajo del borde
 APLICACIÓN CLÍNICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial es probablemente el problema de salud

pública más importante de los países desarrollados. Es una
enfermedad común, asintomática la mayor parte de las veces,
fácilmente detectable y tratable; sin embargo, si no se trata
apropiadamente conduce a complicaciones letales como la
insuficiencia cardiaca, cardiopatía coronaria con angina de
pecho, infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos e insuficiencia renal.

Alrededor del 90 al 95% de los casos de hipertensión son

idiopáticos y aparentemente primarios (hipertensión esencial).
Del 5 al 10% restante, la mayoría son secundarios a una
nefropatía, o con menos frecuencia, a estenosis de la arteria
renal, generalmente por una placa ateromatosa.

En estudios epidemiológicos se ha demostrado que sólo un

porcentaje pequeño de la población recibe tratamiento
antihipertensivo eficaz, por ello es indispensable la educación
del médico y del paciente para identificar los casos de
hipertensión, garantizar el tratamiento adecuado y reforzar el
concepto de que el tratamiento es para toda la vida, y es
esencial adaptarse al programa del mismo para que los
resultados sean eficaces.
CAPITULO V : FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DISCUSIÓN:
PRACTICA N° 1 : MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULSO
Y AUSCULTACIÓN. VARIACIONES DE LA P.A ...................................................................................................................................
CON EL EJERCICIO FÍSICO ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Presión arterial en ambos brazos: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
P.A. BRAZO IZQUIERDO P.A. BRAZO DERECHO ...................................................................................................................................
SUJETO .......................................................................................................................
SISTÓLICA DIASTÓLICA SISTÓLICA DIASTÓLICA
CONCLUSIONES:

...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Presión arterial según la posición:
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
P.A. DE PIE P.A. EN DECÚB. DORSAL
SUJETO ...................................................................................................................................
SISTÓLICA DIASTÓLICA SISTÓLICA DIASTÓLICA ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Presión arterial después del ejercicio: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
P.A. EN REPOSO P.A. DESP. DEL EJERCICIO .......................................................................................................................
SUJETO
SISTÓLICA DIASTÓLICA SISTÓLICA DIASTÓLICA
* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.

PRÁCTICA Nº 2
NOCIONES DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. REGISTRO DE
LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
OBJETIVOS
1. Iniciar al alumno en el conocimiento de las técnicas empleadas para
conseguir el registro electrocardiográfico.
2. Iniciar al alumno en la interpretación de los patrones obtenidos a nivel de
las derivaciones empleadas habitualmente en la clínica.
INTRODUCCIÓN
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma (EKG), es el registro de la actividad eléctrica del
corazón, mediante el cual se puede hacer inferencia de las diferentes
alteraciones cardiacas, pero que no necesariamente es exacta, ya que un
EKG normal puede registrarse en una paciente con una enfermedad
cardiaca grave.
UTILIDAD DIAGNÓSTICA DEL EKG
Transtornos de la generación del estímulo
Extrasístoles, taquicardias, fibrilación, aleteo, etc.
Transtornos de la conducción del estímulo
Bloqueos de rama, hemibloqueos, bloqueos A-V, etc.
Lesión miocárdica y pericárdica
Cardiopatía isquémica, miocarditis, pericarditis.
Anomalías cavitarias
Hipertrofias y agrandamientos
Transtornos electrolíticos
Potasio, calcio, etc.
Accción e intoxicación por fármacos
Digital, antiarrítmicos, etc.
Por ser el registro de la actividad eléctrica, su mayor utilidad se da en el
diagnóstico de las alteraciones de la generación y conducción del estímulo.
Asimismo, ayuda a determinar las alteraciones producidas por la
cardiopatía isquémica y orienta hacia el diagnóstico de hipertrofias y
agrandamientos ventriculares y/o auriculares.
BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS DEL EKG
El estímulo cardiaco normal se origina en el nódulo sinusal (que es inervado
tanto simpática como parasimpáticamente), es conducido por un sistema
específico que comunica la aurícula derecha con el nódulo aurículo-
ventricular (AV) y la aurícula izquierda. Desde el nódulo AV parte el tronco
del haz de His, y de éste se desprenden las ramas derecha e izquierda que
terminan en la red de Purkinje.
En el nódulo AV abundan las fibras calcio dependientes, de respuesta y
conducción lentas; este hecho unido a su estructura laberíntica, determina
un retraso en la conducción del estímulo, que permite que las aurículas se
contraigan antes que los ventrículos y se optimice el llenado diastólico
ventricular.
El haz de His está ubicado en la parte alta del septum interventricular
muscular y se divide en dos ramas: la derecha que es muy larga y delgada
(45-50mm x 1-2mm), por lo que presenta un compromiso frecuente de
bloqueo o retraso de conducción. La rama izquierda, por el contrario es
corta (4-6 mm) y gruesa, se divide en dos fascículos, uno anterosuperior y
otro posteroinferior. La inervación es sólo simpática, ya que por debajo del
nódulo AV no hay fibras parasimpáticas. Finalmente las ramas se conectan
con el miocardio contráctil a través de su apertura en un extenso abanico
que se conoce como red de Purkinje.
La actividad eléctrica del corazón se puede registrar desde la piel mediante
un equipo de registro sensible.
El EKG es el registro permanente de la actividad eléctrica cardíaca obtenida
mediante la colocación de electrodos en la superficie del cuerpo, los que
registran la diferencia de potencial generada por el corazón.
La despolarización de la célula es un proceso complejo que puede
simplificarse como dos cargas de polaridad opuesta que progresan por su
superficie, denominado dipolo eléctrico. Las fuerzas eléctricas generan este
dipolo de activación a través del tiempo, de tal manera que si se hiciera un
corte transversal, como si fuera una placa fotográfica, se observaría que las
fuerzas tienen una magnitud, una dirección y un sentido u orientación en el
espacio; proceso que genera vectores de activación que resumen las fuerzas
en el tiempo, estos pueden ser operados entre sí y dar como resultado un
vector resultante. Los vectores también pueden ser proyectados sobre
cualquier recta o plano, trazando desde sus extremos rectas
perpendiculares a los últimos; esto es importante porque el registro del
EKG se realiza en dos planos, frontal y horizontal. Por lo que un mismo
vector puede ser visualizado como de magnitudes muy diferentes, según el
plano al que se proyecta. Este concepto es la base de las derivaciones del
EKG.

DERIVACIONES

Las derivaciones son sitios de observación de la actividad eléctrica cardiaca,

el EKG convencional utiliza 12 derivaciones, su génesis está dada por el
impulso eléctrico que llega al aparato a través de los cables conectados al
paciente. Las 6 primeras derivaciones evalúan el fenómeno eléctrico en el
plano frontal y las 6 últimas en el plano horizontal.

DI: llamada derivación primera de Eindhoven, se obtiene por la diferencia

de potencial entre la muñeca izquierda y la derecha.

DII: se obtiene por la diferencia de potencial entre el tobillo izquierdo y la

muñeca derecha.

DIII: se obtiene por la diferencia de potencial entre el tobillo izquierdo y la Derivaciones electrocardiográficas. A. Derivaciones bipolares de los
muñeca izquierda. Estas tres primeras derivaciones son llamadas bipolares. miembros. B. Relación de las cavidades cardiacas con las derivaciones
precordiales.
aVR: mide la diferencia de potencial entre el centro del corazón y la muñeca
derecha.
V1: 4º EID junto al esternón.
aVL: mide la diferencia de potencial entre el centro del corazón y la muñeca
izquierda. V2: 4º EII junto al esternón

aVF: mide la diferencia de potencial entre el centro del corazón y la pierna V3: punto intermedio entre V2 y V4
izquierda. Este segundo grupo de derivaciones son denominados unipolares
o directas. V4: 5º EII sobre la línea media clavicular.

Las otras seis derivaciones restantes se denominan precordiales, y se efectúa

colocando el electrodo explorador en lugares predeterminados del tórax.
Los lugares de fijación son fijos y siguen reparos anatómicos:
V5: 5º EII sobre la línea axilar anterior.

V6: 5º EII sobre la línea axilar media.

En estado de reposo, las células del corazón están polarizadas; estando

cargado el interior negativamente. El interior de la célula cardiaca (que
usualmente es negativo) se torna positivo cuando la célula recibe un
estímulo para contraerse. Una onda de despolarización que avanza se puede
considerar equivalente a una onda progresiva de cargas positivas.

Cuando esta onda se acerca a un electrodo positivo sobre la piel, se advierte

una deflexión simultánea hacia arriba en el EKG.

Las distintas partes del EKG corresponden a la actividad eléctrica en una

región cardiaca específica:

• Onda P: Representa la despolarización auricular. La duración de la P varía

con la edad y la frecuencia cardiaca y se mide en DII. La onda P siempre es
positiva en DI, DII y aVF, la presencia de una p(-) en DI puede obedecer a
que la activación auricular se realice inversamente a lo normal o que sea de
izquierda o derecha.

• Segmento PR: Representa el retardo fisiológico que se produce en la

transmisión del estímulo desde la aurícula hacia los ventrículos, se extiende
desde el final de la onda P hasta el QRS, normalmente es isoeléctrico.

• Intervalo PR: Se extiende desde el comienzo de la onda P hasta el

comienzo del QRS y representa el tiempo transcurrido desde el inicio de la
despolarización hasta la llegada del estímulo a la red de Purkinje.

• Complejo QRS: Representa la despolarización ventricular, la duración

normal del QRS es de hasta 0,10 segundos.

• Onda T: Representa la repolarización ventricular.

• Intervalo QT: Representa el tiempo requerido para la despolarización y Derivaciones electrocardiográficas. A. Derivaciones bipolares de los
repolarización ventricular; se extiende desde el comienzo de la onda Q miembros. B. Relación de las cavidades cardiacas con las derivaciones
hasta el final de la onda T. Su duración varía en relación inversa con la precordiales.
frecuencia cardiaca y es mayor en las mujeres.
 EL ELECTROCARDIÓGRAFO
Si bien la apariencia de un aparato varía de un tipo a otro, todos los
electrocardiógrafos poseen los siguientes elementos comunes:
• Un selector de derivaciones que permite, a voluntad, observar o registrar
las derivaciones habituales.
• Un sistema de compensación (balance) por medio del cual se pueden
atenuar los potenciales no deseados.
• Un sistema de referencia (estándar) el cual permite introducir pulsos de
1mV en el sistema electrónico del aparato.
• Un sistema de amplificación (Gain), por medio del cual la deflexión
originada por un potencial de 1mV se ajusta de tal manera que alcance 1 cm
de altura.
REGISTRO DE LAS EXTREMIDADES:
• Brazo derecho: color ROJO (o 1° anillo)
• Brazo izquierdo: color AMARILLO (o 2° anillo)
• Pierna izquierda: color VERDE (o 3° anillo)
• Pierna derecha: color NEGRO (o 4° anillo)
PROCEDIMIENTO
1. Uno de los compañeros actúa como sujeto de experimentación, la cual
debe permanecer en posición decúbito dorsal y en completo reposo.
2. Colocar un electrodo (placa metálica) en c/u de la scuatro extremidades,
a nivel de la muñeca, en los miembros superiores, un poco por encima de
los tobillos en las extremidades inferiores.
3. Para asegurar un buen contacto eléctrico, se coloca una pequeña
cantidad de un gel conductor entre la placa metálica y la piel.
4. Conectar los terminales correspondientes a cada electrodo:
1º. El marcador RA al electrodo situado en el brazo derecho.
2º. El marcador LA al electrodo situado en el brazo
izquierdo
3º. El marcador LL al electrodo situado en la pierna
izquierda.
4º. El marcador RL al electrodo situado en la pierna
derecha.
APLICACIÓN CLÍNICA
ELECTROCARDIOGRAMA DE EJERCICIO
(PRUEBA DE ESFUERZO)
En una tercera parte de los casos de angina de pecho, el
electrocardiograma tomado en el sujeto en reposo puede ser
normal, o presentar cambios mínimos. En estas condiciones
suele tomarse un electrocardiograma después de hacer
ejercicios, en busca de signos de insuficiencia coronaria relativa,
pues el ejercicio aumenta las demandas de riesgo coronario,
produciéndose así una isquemia, o una lesión relativa, o ambas
cosas, en los pacientes con deficiencia del riego coronario por
estenosis de estas arterias.
La prueba clásica consiste en tomar un EKG cada dos minutos
en posición supina y durante 6 minutos después de que el
paciente haya subido y bajado durante 90 segundos un número
de terminado de escalones de unos 23 cm., calculando dicho
número según las tablas de edad y peso de Master. La prueba
doble de dos escalones consiste en realizar dos veces más
ascensos y descensos, en tres minutos.
Las pruebas de ejercicio modernas consisten en caminar o correr
sobre una banda mecánica sinfín (o en una bicicleta) cuya
velocidad e inclinación pueden ser reguladas de acuerdo a un
protocolo preestablecido, habiéndosele colocado en el tórax
doce derivaciones para el registro convencional del EKG. Antes
de empezar la prueba se registra un EKG-12D completo y se
toma la PA.
Estos dos parámetros se repetirán cada 3 minutos, hasta la
suspensión de la prueba, lo cual se hace cuando se llega al 85 o 100%
de la capacidad física, según la edad del paciente, o la prueba revela
que es positiva (por aparición de dolor precordial o por cambios
isquémicos en el EKG), o el paciente refiere cansancio, disnea,
mareo o si lo pide. También se suspende si la PA diastólica alcanza
la cifra de 120 mmHg,o si la sistólica desciende más de 30 mmHg del
nivel anterior. Al terminar el ejercicio se hace otro registro de doce
derivaciones, y se continúan cada 3 minutos por 6 a 9 minutos.
Para la prueba se toman ciertas medidas de seguridad, así: el
paciente no debe haber comido nada durante las últimas tres horas,
tampoco debe haber tomado café ni haber fumado. La prueba se
contraindica si el paciente tiene ICC, hipertensión grave estable,
angina inestable, EKG previo anormal, estenosis aórtica y/o mitral.
Si es posible, se debe suspender con anticipación las drogas que
pueden alterar los resultados de la prueba, como betabloqueadores,
digital y quinidina.
Los resultados normales que constituyen una prueba de ejercicio
negativa son cualquiera de los siguientes:
1. Onda P puntiaguda.
2. Ligero acortamiento de los intervalos PR y QT.
3. Descenso del punto J hasta 1.5 mm con un segmento ST que
muestre una pendiente hacia arriba.
4. Aumento o disminución de la amplitud de la onda T.
5. Aumento de la frecuencia cardiaca.
En cambio, cualquiera de las siguientes características, o varias de
ellas, constituyen resultados anormales, y significan una prueba de
ejercicio positiva:
1. Depresión del segmento ST en más de 0.5 mm en las derivaciones
de miembros, y más 1.0 mm en las precordiales; este segmento ST
deprimido es plano o en “cubeta”.
2. Inversión de la onda T, que no se corrige después del reposo.
3. Prolongación del intervalo QT.
4. Depresión del segmento ST en más de 0.5 mm en las derivaciones
de miembros, y más 1.0 mm en las precordiales; este segmento ST
deprimido es plano o en “cubeta”.
5. Inversión de la onda T, que no se corrige después del reposo.
6. Prolongación del intervalo QT.
Algunos pacientes con angina de pecho pueden presentar pruebas
de ejercicio negativas (lo que se llama resultados falsos negativos),
mientras que otros pacientes, sin angina de pecho, pueden dar
resultados positivos (se habla entonces de resultados falsos
positivos). Además cabe mencionar que pueden encontrarse
pruebas de ejercicio positivas en casos de administración de digital,
hipopotasemia, hipertrofia, ventricular, síndrome de preexcitación,
anemia, insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones
neorocirculatorias e hipertiroidismo.
Durante el ejercicio el aumento de la presión arterial es un efecto
fundamental (junto con la descarga masiva del simpático en todo el
organismo y el aumento del gasto cardiaco) que asegura que el
sistema circulatorio entregue las grandes cantidades de sangre que
precisan los músculos. El aumento de la presión arterial es
consecuencia de múltiples efectos estimuladores: 1)
vasoconstricción de arteriolas y de pequeñas arterias de la mayoría
de los tejidos no musculares, 2) aumento del bombeo cardiaco y 3)
gran aumento de la presión promedio de llenado circulatorio,
debido sobretodo a la contracción venosa. Este aumento puede ser
pequeño o puede llegar a los 80 mmHg, en función de las
condiciones en que se realiza el ejercicio.
CAPITULO V : FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
PRACTICA N°2 :NOCIONES DE ELECTROCARDIOGRAFÍA.
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA
DEL CORAZÓN

NOMBRE : ...............................................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................

DISCUSIÓN DE RESULTADOS:

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...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
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...................................................................................................................................
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CONCLUSIONES:

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...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
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* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no

mayor de 3 años) como soporte de la discusión de resultados.
 PRÁCTICA Nº3
LEY DE FRANK-STARLING
OBJETIVOS
1. Comprender la dinámica muscular cardíaca ante diferentes cambios de
presiones de entrada (precarga) como de salida (postcarga).
INTRODUCCIÓN
El músculo cardiaco es semejante al músculo esquelético en que la energía
mecánica liberada en el pasaje del estado de reposo al estado contráctil
depende de la longitud de la fibra muscular. Con el incremento de la
longitud de la fibra, esta energía de contracción aumenta hasta una cierta
longitud de fibra, pero con un mayor alargamiento de energía de la
contracción disminuye de modo que no se podría satisfacer las necesidades
nutricionales de los tejidos lo que se conoce como insuficiencia cardiaca en
la que hay marcada dilatación del corazón. Esto está determinado por la
superposición de las fibras gruesas y delgadas mediante la formación de
puentes cruzados, de tal modo que existe una longitud de fibra (2-2,2
micras) en la cual se van a producir la mayor cantidad de puentes cruzados
y de esta forma mayor capacidad contráctil; longitudes de fibra por encima
o por debajo de este valor óptimo determinarán contracciones de menor
intensidad.
La precarga es la tensión pasiva en el músculo cardiaco previo a su
contracción, representa la longitud de las fibras miocárdicas al final de la
diástole. Esta influenciada por los siguientes factores:
• Retorno venoso: depende de la posición del cuerpo, de la presión
intratorácica, tono venoso y de la bomba muscular esquelética.
• Contracción auricular, que asegura un adecuado volumen ventricular
telediastólico.
• Distensibilidad del ventrículo, que permitirá lograr un adecuado
volumen ventricular al final de la diástole.
• Duración de la diástole, que permite un adecuado llenado ventricular.
La postcarga es la resistencia que encuentra el ventrículo al contraerse y
determina la presión total desarrollada durante la sístole. Los dos
determinantes principales de la postcarga son:
• La presión sistólica intraventricular, que se relaciona en forma directa
con la impedancia al flujo aórtico, que depende a su vez del compliance
de las grandes arterias, viscosidad sanguínea, volumen intraarterial y
resistencia vascular periférica, siendo ésta el factor que más regula la
impedancia.
• El radio ventricular, que se correlaciona directamente con el volumen
ventricular.
La relación obtenida entre cada volumen diastólico final y el volumen de
eyección resultante se denomina la curva de Starling o la curva de función
ventricular e ilustra la Ley de Frank-Starling que dice que:
“El corazón posee una capacidad intrínseca que regula su volumen de eyección,
respondiendo con una mayor fuerza de concentración al estímulo de un incremento en
alargamiento diastólico.”
Las curvas de presión volumen y el concepto de trabajo fueron descritos por
primera vez por Frank en 1895, en corazón de rana, luego en 1914 Starling y
sus colaboradores desarrollaron la preparación corazón pulmón en
mamíferos donde evaluaron la relación entre la presión y el volumen.
Esta Ley determina dos variables (A) Energía efectiva de contracción y (B)
volumen diastólico final. La energía mecánica de la contracción puede ser
inferida a partir del volumen de expulsión, teniéndose en cuenta que la
presión arterial cambia. El débito cardiaco (DC=V.E x F.C) puede ser usado
como índice del trabajo ventricular sólo si la frecuencia cardiaca no cambia
y el ritmo cardiaco es regular. La segunda variable, el volumen diastólico, es
difícil de medir pudiendo utilizarse la presión efectiva diastólica final del
ventrículo.
En el presente experimento se estudiara el corazón aislado de batracio in
situ.

MATERIALES
• Un Sapo
• Circuito de circulación artificial
• Preparación de Ringer: En un litro de agua destilada agregar 6.5 g de
cloruro de sodio, 0,1 g de cloruro de potasio, 0,2 g de cloruro de calcio
y 0,5 g de bicarbonato de sodio. Se debe guardar en refrigeración.
• Una Probeta
• Frasco de Mariotle
PROCEDIMIENTO
1. Se utiliza el corazón de un sapo espinal (el SNC es destruido con un
estilete).
2. Fije al animal en decúbito dorsal sobre la tabla de operación.
3. Haga una incisión longitudinal de la piel en la línea media desde la parte
alta del abdomen hasta un 1 cm de la arcada de la mandíbula y otra
incisión transversal de la altura de los miembros anteriores.
4. Rechace los colgajos y seccione longitudinalmente al esternón. Para
abordar con facilidad el corazón extirpe los trozos de la pared torácica y
los músculos esternotiroideos. El corazón aparece recubierto por el
pericardio. Incídalo.
5. Reconozca los distintos compartimentos y vasos aferentes o eferentes
del corazón tanto por la cara dorsal como por la cara ventral.
6. Pase hilos por debajo de las venas inferiores y laterales y por los arcos
artificiales. Ligue las cavas laterales y el arco artificial derecho. Incida la
pared del arco arterial izquierdo por su porción más distal del corazón
cuidando de que la incisión abra el canal aortico que ocupa la parte
media del tronco arterial.
7. Rechace el ventrículo hacia arriba e incida la pared de la vena inferior
en la porción mas alejada del seno venoso, introduzca y amarre la cánula
venosa deje que el ventrículo vuelva a su posición normal. El frasco que
contiene la solución de Ringer para batracio se coloca a 2 cm sobre el
nivel del corazón.
8. Abra la llave del frasco y perfunda el corazón hasta que el liquido salga
claro por la incisión del arco arterial.
9. Introduzca la cánula por el canal aórtico colocando el otro extremo de
la cánula aproximadamente a 25 cm sobre el nivel del ventrículo.
10. Evite tracciones de las cánulas y acodamiento de los vasos y mangueras.
11. Mantenga el corazón húmedo dejando caer gotas de solución Ringer.
12. Al variar la altura del frasco sobre el nivel del corazón se modifica la
presión hidrostática es decir varia el retorno venoso en forma
controlada y reproducible. Los cambios de la altura del tubo aortico
modifican la presión contra la cual debe trabajar el ventrículo durante la
sístole (presión arterial).
13. Mida el débito (cantidad de suero por minuto) usando una probeta,
realice experimentos y promedie.
14. Sin variar la presión aortica 25 cm, aumente en aproximadamente 2 cm
la altura del frasco. Se puede apreciar la variación de la altura en el nivel
del líquido en la columna graduada. Siga aumentando la altura del
frasco a razón de 2 cm por vez hasta que consiga una disminución del
débito cardiaco, el corazón se a hecho insuficiente por aumento del
retorno.
15. Coloque el frasco a un nivel de la altura óptimo, eleve progresivamente
la altura (2 cm cada vez) de la cánula aórtica y controle el volumen por
minuto hasta que se produzca reducción del débito.
 APLICACIÓN CLÍNICA
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

La IC se presenta cuando el corazón es incapaz de mantener un GC

adecuado para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.
Esto origina una hipoperfusión orgánica con aporte insuficiente de
oxígeno a los tejidos (insuficiencia anterógrada) debido a la
reducción del GC y de las reservas del corazón; así como congestión
pulmonar y venosa (insuficiencia retrógrada). La magnitud de los
síntomas depende de la gravedad de la IC.

La IC crónica es la forma más frecuente, originada por múltiples

alteraciones, entre las que destacan la HTA y la enfermedad
coronaria. La IC aguda suele deberse por obstrucción de la arteria
coronaria o por intoxicación farmacológica. Al producirse esta
deficiencia se ponen en marcha una serie de mecanismos de
compensación que intentan compensar la reducción del GC:
• Mecanismos cardiacos: mediante la Ley de Frank Starling, al
producirse la dilatación cardiaca, lo que aumenta la fuerza de
contracción y el volumen de eyección. También se producen
hipertrofias ventriculares para poder aumentar la fuerza de
contracción que determinen volúmenes de eyección mayores.
• Mecanismos neurohormonales: se activan diversos sistemas
neurohormonales, como son la vasoconstricción arteriovenosa,
retención hidrosalina y efectos proliferativos, mediante el SNS,
es SRAA, vasopresina y endotelinas.

A corto plazo, estos efectos son beneficiosos pues la activación

neurohumoral produce vasoconstricción arteriovenosa, que ayuda a
mantener una PA adecuada y redistribuye el flujo sanguíneo y
aumenta la contractilidad y la FC. Pero a largo plazo estos efectos
son perjudiciales pues la vasoconstricción aumenta la pre y
postcarga, la retención hidrosalina facilita los edemas y signos de
congestión pulmonar, y el aumento de FC genera incrementos en la
demanda miocárdica de O2 y la isquemia cardiaca. Todos estos
efectos deprimen aún mas la función ventricular y la perfusión
cardiaca, cerrándose el círculo vicioso que proporciona un
pronóstico malo al paciente.
CAPITULO V :FISIOLOGÍA DEL SISTEMA PRESION RETORNO DEBITO
CARDIOVASCULAR TRABAJO
ARTERIAL VENOSO CARDIACO
PRACTICA N°3 :LEY DE FRANK Y STARLING G/cm/ min
cm H20 cm H20 ml / min

NOMBRE : ...............................................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................

RESULTADOS:

PRESIÓN RETORNO DÉBITO

TRABAJO
ARTERIAL VENOSO CARDIACO
G/cm/min
cmH20 cmH20 ml/min
Débito
Cardíaco

Retorno Venoso
constante

Débito
Cardíaco
Presión Arterial
constante

Presión Arterial

Retorno Venoso
DISCUSIÓN DE RESULTADOS:

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CONCLUSIONES:

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* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
CAPÍTULO VI

FISIOLOGÍA DEL

APARATO

RESPIRATORIO

PRÁCTICA Nº1
ESPIROMETRÍA: VOLÚMENES Y CAPACIDADES
PULMONARES
OBJETIVOS
1. Demostrar los valores expresados en la teoría respecto a los volúmenes y
capacidades pulmonares. El procedimiento para la medición que vamos a
emplear requiere inscripción gráfica: El ESPIROGRAMA.
2. Conocer la importancia de la espirometría en el estudio de las
enfermedades pulmonares con compromiso de los volúmenes y
capacidades pulmonares.
INTRODUCCIÓN
La función respiratoria consiste en la integración de un conjunto de
procesos mecánicos, fisicoquímicos, nerviosos y humorales, que se resumen
en la respiración externa a cargo de los pulmones y la respiración interna
que consiste en la utilización del O2 y producción del CO2.
La función pulmonar posee como fin más importante la oxigenación de la
sangre y expulsión de CO2; pero también participa en otros procesos como
la regulación ácido-base del organismo.
La mecánica de la respiración externa comprende la inspiración y la
espiración, dándose gracias a una bomba que ventila los pulmones, que
consiste en la pared toráxica, los músculos respiratorios, las áreas del
cerebro que controlan los músculos y los fascículos y nervios con los que los
contacta.
Durante las respiración tranquila se intercambia un volumen notablemente
constante; sin embargo es evidente que nosotros somos capaces de inhalar
más aire que el de una inspiración normal, también notamos que puede
expulsarse aún aire después de terminar una espiración tranquila normal; lo
que compensa los mayores requerimientos durante determinadas
actividades.
ESPIROMETRÍA
La espirometría es la técnica que mide los volúmenes pulmonares y la
velocidad del flujo de aire espirado a partir de la capacidad vital en función
del tiempo.
Ofrece información sobre:
1. Volúmenes pulmonares
2. Estado de la mecánica ventilatoria
3. Flujos máximos en una unidad de tiempo
4. Estimado del consumo de oxígeno por minuto
Variaciones funcionales bajo la influencia de fármacos, y de carga de
esfuerzos físicos.
Está indicada:
1. En individuos sanos, en los que se requiera conocer el estado de los
diferentes parámetros biológicos. Ejm.: medicina deportiva, medicina
aeronáutica, medicina subacuática, medicina militar.
2. En individuos sanos con riesgo de enfermar por condiciones relacionadas
a su residencia o profesión. Ejm.: medicina del trabajo, epidemiología.
3. Para diagnóstico y evaluación del grado de disfunción respiratoria.
4. Para el control evolutivo de la enfermedad y eficacia terapéutica.
5. Valoración preoperatorio, que permitiera identificar a la persona que
presenta un riesgo pulmonar preoperatorio, o establecer regímenes
terapéuticos de cuidado.
6. En pruebas con fármacos, que pueden ser de broncoprovocación o de
broncodilatación. En la primera se verifica la existencia de algún grado
de hiperreactividad bronquial, y en el segundo para medir la respuesta
ante diferentes fármacos.
 TIPOS DE ESPIRÓMETRO establecerse por métodos indirectos como la dilución por nitrógeno,
consistente en:
Existen dos tipos de espirómetros: el espirómetro de agua o de campana y el
espirómetro seco, que agrupa a varios tipos, de fuelle, neumotacómetros y 1. El sujeto respira oxígeno puro para eliminar el N que se encuentra en los
de turbina. En la práctica se utilizará el espirómetro de agua, por lo que es pulmones.
necesario conocer sus características. 2. Se mide el volumen total de este Nitrógeno (N).
3. Luego se calcula el volumen de aire que se necesitaría para dar esta
El espirómetro de agua consta de una campana muy ligera que flota sobre cantidad de N en una concentración de 80% (concentración normal de N
un tambor lleno de agua, un tubo de gran calibre une el espacio de aire en el alvéolo.)
limitado por la campana a una pieza bucal. La campana está calibrada de
modo que los cambios de volumen gaseoso durante la inspiración y la VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
espiración puedan medirse por el desplazamiento de la campana hacia
arriba o hacia abajo. Asimismo, existe un contrapeso para que la campana
no comprima el gas y para reducir el esfuerzo respiratorio del sujeto cuando Vol
VOLÚMENES Símbolo DEFINICIÓN
utiliza el espirómetro. (ml)

Volumen Volumen de aire espirado o inspirado

VAC 500
corriente c/ventilación tranquila.
Volumen de
Máximo volumen de aire inspirado con un
reserva VRI 3000
esfuerzo desde el final de la inspiración.
inspiratorio
Volumen de
Máximo volumen de aire espirado con un
reserva VRE 1100
esfuerzo desde el final de la espiración.
espiratorio
Volumen Volumen de aire que queda en el pulmón
VR 1200
residual después de la espiración máxima.

Vol
CAPACIDADES Símbolo DEFINICIÓN
(ml)
Es la máxima cantidad de aire que se puede
Capacidad
CI 3500 inspirar partiendo de la posición de reposo y
a) Boquilla. inspiratoria
desde el final de una espiración normal.
b) Tubo del espirómetro. d) Cilindro de doble pared. Capacidad
c) Campana e) Agua para sellar la campana. Equivale a la cantidad de aire que queda en los
residual CRF 2300
pulmones al final al de la espiración normal.
funcional

Es IMPOSIBLE MEDIR EL VOLUMEN RESIDUAL POR

ESPIROMETRÍA, pues este aire queda en los pulmones; por tanto debe
 igual a la ventilación alveolar, ya que la existencia del espacio muerto es el
460 Es la máxima cantidad de aire que se puede principal factor de variación entre ésta y la ventilación pulmonar.
Capacidad vital CV
0 espirar después de una inspiración máxima.
Es la cantidad de aire que contiene el aparato Por ejemplo: si en 1 minuto se hacen 12 respiraciones, se tendrá una
Capacidad ventilación pulmonar de 6 000cc, con una ventilación alveolar de 4 200
CPT 5800 respiratorio al final de una inspiración
pulmonar total (6000 – 150x12). Si respira más profundamente pero más lentamente, por
máxima.
ejemplo una frecuencia de 8 y un volumen ventilatorio de 750 cc tendríamos
nuevamente 6 000cc de ventilación pulmonar; y una ventilación alveolar de
CI = VAC + VRI CPT = CV + VR 4 800 (6000 – 150x8), mayor al anterior, ya que el espacio muerto tiene una
menor participación. Por el contrario si respiración es más frecuente y
CRF = VRE + VR CV = VRI + VAC + VRE menos profunda, por ejemplo una frecuencia de 20 y un ingreso de 300cc de
aire, tendríamos nuevamente como ventilación pulmonar 6 000cc pero una
En las mujeres los volúmenes y capacidades pulmonares son un 25% ventilación alveolar de 3 000 (6 000 – 150x20), menor a las anteriores. Esto
inferior al de los varones, asimismo son superiores en personas en personas demuestra lo beneficioso de la respiración lenta y profunda respecto a la
de gran talla y atléticos que en individuos débiles y delgados. rápida y superficial.

Es importante tener un parámetro de comparación, para ello se usará el

valor teórico calculado: siendo en cc, el producto de la talla en mm
multiplicada por 2 en el varón, y por 1,8 en la mujer. Una disminución
superior a 15% del valor teórico es signo de anormalidad.

ESPACIO MUERTO

150 cc en el
Espacio Una parte del volumen de aire inspirado
varón y 100
muerto EMA queda en las vías respiratorias altas, donde no
cc en la
anatómico tiene lugar intercambio gaseoso.
mujer

Es la suma del EMA más el volumen de aire

Espacio que llega a los alveolos bien ventilados; pero
muerto EMF _______ no son prefundidos. Su valor suele
fisiológico encontrarse elevado en el enfisema y en la
esclerosis vascular pulmonar En patologías en las que aumenta el valor del espacio muerto a expensas del
crecimiento del espacio muerto fisiológico, como en el enfisema, se
acentúan aún más las ventilaciones pulmonar y alveolar. Asimismo, la
MEDIDAS DINÁMICAS
ventilación alveolar también se ve afectada cuando la relación entre aire
corriente y capacidad funcional residual se altera al incrementarse ésta
1. Ventilación minuto: es el producto del volumen de aire corriente por la
última.
frecuencia respiratoria, y es alrededor de 6 000cc (500cc x 12). Que no es
2. Curva volumen-tiempo: es el registro del volumen de aire espirado en
función del tiempo empleado en la espiración; el gráfico está compuesto por
un sistema de ejes vertical y horizontal, donde se registra el volumen en
litros en el eje vertical y el tiempo en segundo en el eje horizontal.
3. Curva flujo-volumen: registra los flujos espirados e inspirados en litros
por segundos, en el eje vertical, y el volumen de aire en litros en el eje
horizontal.
4. Capacidad vital forzada (FVC) (se expresa en mililitros): Volumen
total que expulsa el paciente desde la inspiración máxima hasta la
espiración máxima.
5. Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración
forzada (FEV1) (se expresa en mililitros): Es el volumen que se expulsa en
el primer segundo de una espiración.
6. Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado
que lo hace en el primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.
7. Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%): Expresa
la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el
tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar patología de las
pequeñas vías aéreas.
8. Relación VEF1/CVF: Llamado también índice de Tiffenau, esta relación PROCEDIMIENTO
generalmente es entre 0,70 – 0,80, lo cual indica que entre el 70 y el 80 % de
la capacidad vital forzada es espirada en el primer segundo en la mayoría de 1. Llénese la campana del espirómetro con aire de modo que la aguja
los sujetos. inscriptora marque la parte inferior del papel.

2. Con el sujeto sentado colóquese una pinza nasal y haga que respire a
PROCEDIMIENTO PARA PODER OBTENER UN ESPIROGRAMA: través de una pieza bucal que comunica por medio de un tubo de goma
con el espirómetro.
1. Contraindicaciones de la espirometría:
3. Una vez que el número de ventilaciones se han hecho más o menos
• Absolutas constante y su profundidad uniforme y la línea de base del trazado sea
 Neumotórax regular (lo que se consigue en aproximadamente 5 minutos) se pide al
 Angor inestable sujeto que realice las siguientes maniobras:
 Desprendimiento de retina
 Hemoptisis activa 1º. Al final de una inspiración normal realizar una espiración
máxima y luego ventilar normalmente; espere que el trazado se
• Relativas regularice.
 Traqueotomía 2º. Al final de una espiración normal inspirar al máximo y luego
 Fístula ventilar normalmente; espere que el trazado se regularice.
 Problemas bucales 3º. Al final de una espiración normal realizar una inspiración
 Hemiplejía facial máxima y luego ejecutar una espiración máxima; espere que el
 Náuseas por la boquilla trazado se regularice.
 No comprender la maniobra (ancianos, niños) 4º. Al final de una inspiración normal espirar al máximo y luego
 Estado deteriorado ejecutar una inspiración máxima y luego ventilar normalmente.
 Actitud litigante
4. Anotar la temperatura y presión barométrica del espirómetro.
2. Recomendaciones previas:
MEDICIONES EN ELTRAZADO Y CÁLCULOS
• No usar medicación broncodilatadora en las horas previas a la prueba:
1. Trazar la línea de base (línea que pasa por el mayor número posible de
 6 horas para los agonistas beta 2 de corta duración (salbutamol, vértices inferiores del trazado).
terbutalina)
 12 horas para los agonistas beta 2 de larga duración (salmeterol, 2. Trazar la línea que pasa por el mayor número posible de vértices
formoterol) y teofilinas retardadas superiores del trazado.
 No debe fumar en las horas previas a la realización de la prueba, ni
tomar bebidas con cafeína (café, té, gaseosa) 3. Con una regla graduada en ml mídase la altura de c/u de los diversos
componentes del trazado: desde la línea de base hasta el vértice de los
• Explicar al paciente en qué consiste el estudio, de manera clara y precisa. trazos correspondientes a las máximas inspiraciones y espiraciones.

4. Multiplíquese el número de ml por el FACTOR DEL ESPIRÓMETRO y

el producto es la magnitud del volumen o capacidad medida en cc.
 VOL = f x mm PROCEDIMIENTO

CAP = f x mm 1. Trazar una línea horizontal que corte la línea de base en su inicio (fijarse,
que el papel del espirómetro tiene líneas verticales separadas entre si por
Donde: distancias iguales. El cilindro recubierto por este papel rota a una
VOL = volumen velocidad tal, que la distancia entre una línea vertical y la centrifuga se
CAP = capacidad recorre en un minuto, la velocidad corriente del aparato).
f = factor campana del espirómetro.
mm = altura en mm del trazo medido desde la línea de base 2. Medir sobre la línea horizontal una distancia que corresponda a 5 ó 6
minutos del trazado y medir la distancia vertical entre este punto y la
5. El volumen obtenido (en condiciones ATPS) debe corregirse para la t° línea de base. Esta distancia representa el desplazamiento de la campana
corporal y para la saturación con vapor de agua, que son las condiciones debido al consumo de oxigeno. Calcule el volumen de gas desaparecido,
presentes en los pulmones y que afectan la magnitud del volumen multiplicando dicha distancia en mm. Por el FACTOR DEL
medido y que afectan la magnitud del volumen medido recordar que el ESPIROMETRO tal como se hizo en el párrafo D.
volumen de un gas varía con la t y el volumen del aire espirado al salir de
los pulmones al enfriarse en el medio ambiente se contrae y para corregir 3. Como el consumo de oxigeno se mide en condiciones de temperatura y
eso usamos la notación BTPS para indicar que el volumen de un gas está presión bastante diferentes en los distintos laboratorios, es conveniente
dado a 37° C, saturado con vapor de agua y a la P atmosférica del referido a las condiciones “STANDARD” para poder comparar los
ambiente. resultados. La notación que se usa que se usa para las condiciones
Standard es “STPD” que significa que el vapor de estas condiciones
Vol. BTPS = Vol. ATPS x PH2O/Ts x 273 + 37°c corresponden al gas a 0°C de temperatura, 760 mm de presión
PA- 47 273 + Ts barométrica y seco, es decir, sin vapor de agua

Donde:
Vol. = Volumen calculado (conforme a lo indicado en D,)
P H2O / Ts =Presión de vapor de agua a la T° del espirómetro.
Ts = Temperatura del espirómetro
P.A = Presión atmosférica
273 + 37° = Temperatura Absoluta
47 = Presión del vapor de agua a saturación a 37°C

CONSUMO DE OXÍGENO

Se habrá observado que el espirográfico trazado va ascendiendo debido a

que parte del oxigeno es retenido en el organismo del sujeto y el CO2 que se
expira es absorbido por la cal sodada del aparato. Se mide el vol. de gas
desaparecido de la campana se estará determinado el consumo del oxigeno.
 APLICACIÓN CLÍNICA
PATRONES OBSTRUCTIVOS, RESTRICTIVOS Y MIXTOS

La evaluación de los parámetros: CVF, FEV1, FEV1/FVC Y

FEF25-75% da información sobre la alteración funcional
ventilatoria que puede ser de un patrón restrictivo, obstructivo
o mixto.

PATRÓN OBSTRUCTIVO

En este caso lo que ocurre es un aumento de la resistencia de las

vías aéreas, o una disminución de la retracción elástica del
parénquima, lo que se expresa en una reducción del flujo aéreo.
Por lo que los hallazgos espirométricos serían:

FEV1/CVF<70% FEV1 disminuido

FVC normal FFF25-75% disminuido
Son patologías con patrón obstructivo:
 Asma , EPOC
 Procesos granulomatosos
 Neumoconiosis
 Edema pulmonar intersticial
 Laringitis, bronquitis
 Bronquiolitis
 Tumor, cuerpo extraño, estenosis de laringe o tráquea.

PATRÓN RESTRICTIVO

Está caracterizado por la disminución de la capacidad pulmonar

total, cuya causa podría estar en alteraciones del parénquima
(como fibrosis, quistes, tumores), del tórax (por rigidez o
deformación) o de los músculos respiratorios.

Los valores espirométricos hallados serán:

FVC disminuida FEV1 disminuido

FEV1/ FVC normal FFF25-75% variable
 Son patologías que presentan patrón restrictivo:
• Enfermedad pulmonar difusa
• Pérdida extensa de tejido pulmonar: resección, tumor,
telectasia
• Lesiones de la pleura
• Alteraciones de la pared del tórax y el abdomen: obesidad,
ascitis, trauma, cifoescoliosis.
• Alteración hipodinámica: enfermedad del SNC, enfermedad
neuromuscular.

PATRÓN MIXTO

Presenta las características de los dos anteriores, como en EPOC

en donde en casos muy evolucionados, además de la obstrucción
presenta cierto grado de atropamiento de aire.

Los hallazgos espirométricos serán:

FVC disminuido
FEV1 disminuido
FEV1/FVC disminuido

Curvas volumen-tiempo y flujo-volumen en el patrón restrictivo

CAPÍTULO VI :FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
PRÁCTICA N°1 :ESPIROMETRÍA: VOLÚMENES Y DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
CAPACIDADES PULMONARES.
...................................................................................................................................
NOMBRE : ............................................................................... ...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................ ...................................................................................................................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Realizar el trazado espirográfico de la práctica señalando los volúmenes y ...................................................................................................................................
capacidades. ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.......................................................................................................................

CONCLUSIONES:

...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.......................................................................................................................

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
 PRÁCTICA Nº 1
MEDICIÓN DE LOS ESPACIOS CORPORALES
SISTEMAS CERRADOS Y ABIERTOS

OBJETIVOS

1. Conocer directa o indirectamente el volumen de los espacios corporales.

CAPITULO VII 2. Ver los efectos de distribución de ciertas sustancias en nuestro

organismo.

INTRODUCCIÓN

La medida de los espacios corporales se basa en el uso de diferentes

indicadores cuya distribución es conocida. Esta medición puede hacerse en:

FISIOLOGÍA RENAL SISTEMA DE COMPARTIMIENTO ÚNICO CERRADO

Para determinar la capacidad de un recipiente que contiene un volumen de

líquido V, se introduce una cantidad conocida Q de una sustancia
Y DEL indicadora. Si dicha sustancia se distribuye uniformemente en todo el
líquido, el volumen de este se podrá calcular determinando la concentración
final C de la sustancia indicadora, puesto que en la siguiente ecuación solo
hay una incógnita:
Q = C x V
MEDIO INTERNO
En la práctica, la sustancia indicadora puede administrarse en una solución
de concentración alta (C1), en un pequeño volumen (V1), en cuyo caso:

Q = (C1 x V1) - (C x V)

Esta relación simple constituye la base de las técnicas de dilución para la

determinación de volúmenes de distribución.

SISTEMA DE COMPARTIMIENTO ABIERTO


Si la concentración del indicador no permanece constante, porque se
elimina por alguna vía (por ejemplo: Vía renal), entonces no es posible
aplicar el procedimiento anterior. Si se pudiera calcular la cantidad que se
ha perdido hasta alcanzar una concentración constante se podría aplicar la
siguiente fórmula:
Espacio de distribución (Q-E)/CF
Q = Cantidad de indicador administrado.
E = Cantidad de indicador perdido.
CF = Concentración final.
Pero si es posible calcular la cantidad exacta que se pierde, tampoco se
puede aplicar esta fórmula. Entonces, si determinamos las concentraciones
de indicador en tiempos sucesivos, veremos que en cualquier momento, la
velocidad con que disminuye es proporcional a la concentración del
indicador en ese momento, o expresándolo en forma matemática: La
relación entre la velocidad de disminución y la concentración que queda
(V/C) es una constante (k). El comportamiento de cualquier magnitud
cuya velocidad de variación en un momento t es proporcional a su valor en
ese preciso momento, que queda matemáticamente descrito por una
función exponencial. En nuestro caso, la concentración C que queda
pasado un tiempo t, expresado como fracción de la concentración inicial C1
al tiempo t = 0, está dada por la expresión:
C/C1 = e - kt
En donde e es la base del sistema de logaritmos naturales o neperianos, y
tiene el valor de 2,71828… El exponente es negativo porque la
concentración disminuye.
Si en lugar de registrar C/C1 se toma su logaritmo, la curva que representa la
expresión:
Log e C/C1 = kt
Resulta una línea recta, puesto que k es una constante y es la pendiente de
la recta mencionada. También se puede calcular k utilizando el
semiperiodo T ½, que es el tiempo necesario para que la concentración
disminuya a la mitad de su valor inicial, sustituyendo los valores C/C1 = ½ y
t = T , en ecuación anterior, se obtiene k = Log 2/T ½ de modo que:
K = 0,693/T ½ (Ln2 = 2.33 x log 2)
Si representamos las concentraciones de la sustancia a (escala logarítmica)
en diferentes tiempos contra el tiempo en (escala aritmética), tendremos
una serie de puntos, que si los unimos nos dará aproximadamente una recta,
y si extrapolamos y calculamos la concentración en el tiempo 0, tendremos
concentración inicial Ci (antes que se haya perdido el reactivo por alguna
vía de eliminación), con este dato, es fácil calcular espacio de distribución
del reactivo que se está usando aplicando la fórmula:
Volumen de distribución = Q/Ci
DETERMINACIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
La determinación del número de hematíes, la cantidad de hemoglobina, del
hematocrito son medidas relativas que no nos informan de la masa total de
sangre por ejemplo en un paciente que está sangrando, para determinar este
parámetro utilizamos el método e la dilución ya mencionado. Es necesario
utilizar un indicador que se distribuya uniformemente en el
compartimiento intravascular y que no pueda atravesar ni el endotelio ni la
membrana celular.
PROCEDIMIENTO
1. Determinar el peso del animal en kg.
2. Anestesiar con Nembutal 30 mg/kg de peso
3. Canular una vena periférica.
4. Canular la arterial femoral y colocar una vía heparinizada.
5. Descarte de la cánula femoral la solución heparinizada.
6. Tome inmediatamente una muestra de sangre (12-15ml) en tubo con
Hiparían y rotúlela como Muestra N° 1 .
7. A través de la vena periférica se inyecte 10 ml de Azul de Evans 100
mg%.

8. De inmediato por la misma cánula se inyecte 10 ml de suero fisiológico.

9. Diez minutos después de la administración del Azul de Evans, se

obtiene otra muestra de sangre arterial, procediendo como en la
muestra N° 1, rotúlela como Muestra N°2.

10. A partir de la muestra N°1 tome una porción para microhematocrito.

11. Centrifugue las muestras N°1 y 2, luego separe el plasma.

12. Empleando el plasma 1, como balnco, se lee en el fotocolorímetro; el

plasma 2.

13. Mediante la curva de calibración, se determina la concentración de Azul

de Evans (sustancia que mide el volumen de plasma, no atraviesa
fácilmente la membrana de capilares, permanece dentro de circulación.

VOL TOTAL = VOL PLASMA

DE SANGRE 1 - HTO
CAPÍTULO VII :FISIOLOGÍA RENAL Y DEL MEDIO DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
INTERNO
PRÁCTICA N° 1 :MEDICIÓN DE LOS ESPACIOS ...................................................................................................................................
CORPORALES. SISTEMAS CERRADOS Y ...................................................................................................................................
ABIERTOS ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
GRUPO : ........................................
...................................................................................................................................
FECHA : ........................................ ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Peso del animal: …………. kg .......................................................................................................................
..................................................................................................................................
Hematocrito: ………….. %
CONCLUSIONES:
Vol. Plasmático: ……………

% del espacio intravascular: …………… ...................................................................................................................................

...................................................................................................................................
Volumen sanguíneo: …………… ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
% del volumen sanguíneo: …………… ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.......................................................................................................................

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
 PRÁCTICA Nº2
CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN URINARIA
OBJETIVOS
1. Demostrar una de las funciones principales del riñón en el
mantenimiento de la homeostasis, el control del volumen, composición y
osmolaridad de los líquidos corporales.
2. Comprender los mecanismos con los cuales el riñón diluye o concentra
la orina.
INTRODUCCIÓN
En los mamíferos, el riñón es el órgano encargado de mantener la
homeostasis hídrica del organismo. Esta labor se realiza bajo el comando de
la neurohipófisis, quien envía un mensajero hormonal: la HORMONA
ANTIDIURÉTICA (ADH) o VASOPRESINA. De manera que podemos
hablar de un sistema ADH para la regulación hídrica.
Dicho sistema es activado bajo la influencia de dos estímulos
fundamentales: el VOLUMEN y la OSMOLARIDAD de los líquidos del
medio interno; de ahí que la función renal tenga que ser valorada
estudiando los cambios de volumen y de la osmolaridad urinaria los cuales
se modificarán según la acción preponderante o combinada de los estímulos
mencionados.
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
El mantener una osmolaridad plasmática requiere de un preciso balance
entre el agua libre de electrolitos que se ingiere y la que se excreta. La
ingestión de agua está dominada por el estímulo de la sed y la excreción de
la misma, por la hormona antidiurética (ADH), también conocida como
arginina vasopresina (AVP).
El estímulo de la sed y la ADH son extremadamente sensibles a los cambios
en el balance hídrico. Así, un cambio de 0,5 en la osmolaridad es suficiente
para que se estimulen la sed y haya cambios en los niveles de ADH.
Ampliaremos sobre los fenómenos implicados en el estímulo de la
producción de hormona antidiurética.
1. Fenómenos osmóticos
La vasopresina es sintetizada en las neuronas magnocelulares, localizadas
en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
La función de la ADH es incrementar la permeabilidad del agua en la
porción distal del túbulo contorneado distal y en la integridad de los
conductos colectores, por acción sobre los receptores V2 ubicados en la
membrana basolateral de las células principales. Por medio de la
adenilciclasa que estimula la producción de AMPc y promueve la fusión de
agregados citoplasmáticos (ahora conocidos como acuaporinas) que forman
canales en la membrana celular que incrementan la permeabilidad del agua.
2. Fenómenos no osmóticos
La hipotensión, la hipovolemia y las náuseas (que producen cambios en el
volumen intravascular y en la presión arterial) son los estímulos más
“fuertes” para la secreción de ADH, aunque es conocido que ésta es mucho
más sensible a los cambios osmóticos. Se requiere una caída en la tensión
arterial de 5% para aumentar la ADH en 1 pmol/L, mientras que 1% de
incremento en la osmolaridad es suficiente para aumentar la secreción de
ADH en la misma proporción.
En el ser humano normal, el estudio de la capacidad renal de emitir orina
concentrada o diluida tiene también la importancia implícita de permitir
evaluar el estado actual del sistema ADH. Por la misma razón, en patología
clínica ayuda a investigar una posible ruptura del sistema que ocurre
cuando hay alteración a nivel de la neurohipófisis y/o a nivel renal. De
hecho, la gran mayoría de enfermedades renales comprometen tal función
reguladora, que es una de las que primordialmente investiga el clínico a la
cabecera del enfermo.

Célula principal de la porción terminal del túbulo distal

y conducto colector

PRODUCCIÓN DE ORINA HIPOSMÓTICA E HIPEROSMÓTICA

En situación de sobrecarga acuosa se inhibe la ADH, los túbulos distal y

colector de la nefrona se vuelven impermeables al agua y, en consecuencia,
la orina hipotónica que se produce en la rama ascendente del asa de Henle
no experimenta ningún cambio en su osmolaridad al paso por las partes Mecanismo de regulación de la secreción de hormona antidiurética.
más distales de la nefrona. Al contrario, en situación de deshidratación
aumentan los niveles plasmáticos de ADH, lo que consigue aumentar la
permeabilidad al agua en las zonas más distales de la nefrona y da lugar a
que la orina inicialmente hipotónica vaya concentrándose de manera
progresiva por reabsorción de agua.
MATERIALES
• Un frasco limpio conteniendo un litro de agua mineral.
• Un frasco de diuresis.
• Una probeta graduada con 100 ml de capacidad.
• Un densímetro urinario.
• Una batería de 6 tubos.
PROCEDIMIENTO
1. El sujeto de experimentación debe encontrarse bajo restricción hídrica
de 12 hrs.
2. Preguntar al sujeto de experimentación a qué hora miccionó por última
vez.
3. Recolectar la orina en un recipiente y determinar el volumen, densidad y
la hora exacta de la recolección.
4. Colocar 10 ml de orina en un tubo de ensayo para observar sus
características. Desechar el excedente.
5. El sujeto de experimentación debe ingerir agua pura en una dosis de 20
cc / kg de peso
6. Luego de cada 20 minutos el sujeto de experimentación debe recolectar
su orina en un recipiente, para luego medir su volumen total, densidad,
hora exacta de recolección y luego colocar 10 ml en un tubo de ensayo.
7. Observar la apariencia y características de cada muestra recolectada.
APLICACIÓN CLÍNICA
OSMOREGULACIÓN ANORMAL:
SIADH – DIABETES INSÍPIDA
En el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH),
la concentración de ADH circulante se eleva anormalmente debido
a secreción excesiva en el lóbulo posterior de la hipófisis después de
una lesión craneoencefálica o por secreción de ADH en sitios
anormales, como en un cáncer pulmonar. En estos estados, la ADH
se secreta de manera autónoma, sin estímulo osmótico. Los elevados
niveles de esta hormona aumentan la resorción de agua en la
porción terminal del túbulo distal y conductos colectores, haciendo
la orina hiperosmótica y diluyendo la osmolaridad del plasma. En el
SIADH no se retiene sodio y los volúmenes urinarios son bajos pero
con sodio normal o disminuido (hiponatermia hipervolémica o
dilucional).
La diabetes insípida se caracteriza por una deficiente secreción de
ADH en respuesta a un estímulo osmótico; puede ser de dos tipos,
la central y la periférica o nefrogénica.
 Diabetes insípida central: Puede ser consecuencia de diversos
mecanismos que alteren la producción de ADH en el lóbulo
posterior de la hipófisis, resultando en la incapacidad de su
secreción. Puesto que la secreción de ADH circulante es baja o
nula, se excretan grandes volúmenes de orina muy diluida. La
osmolaridad del plasma se eleva hacia cifras anormalmente
elevadas conforme se excretan cantidades excesivas de agua en la
orina.
 Diabetes insípida nefrogénica: Se caracteriza por la incapacidad para
concentrar la orina normalmente a pesar de niveles adecuados de
ADH. Existen dos mecanismos: inhabilidad para generar y
mantener un instersticio hiperosmótico en la médula renal y una
falla para lograr un equilibrio osmótico entre el líquido luminal
de los túbulos colectores y el intersticio, lo que genera
disminución de la reabsorción hídrica por el túbulo.
 CAPÍTULO VII :FISIOLOGÍA RENAL Y DEL MEDIO INTERNO
PRÁCTICA N° 2 :CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN URINARIA
NOMBRES : ............................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................

RESULTADOS:
FLUJO
HORA MIN FLUJO COLOR URINARIO
MUESTRAS VOL ml/ min
EXACTA DE URINARIO DENSIDAD DE LA
DE ORINA (ml)
HH:mm DIFER (ml/min) ORINA

Última
micción

CONTROL
(C)

M1
(a 20 min. de
C)
M2
(a 20 min. de
C)
M3 DENSIDAD
(a 20 min. de URINARIA
C)
M4
(a 20 min. de
C)
DISCUSIÓN DE RESULTADOS:

...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
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...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.......................................................................................................................

CONCLUSIONES:

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...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
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.......................................................................................................................

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
 II. Acidez de titulación (AT)
PRÁCTICA Nº 3 III. Sales de amonio.
DETERMINACIÓN ELECTROQUÍMICA DE
HIDROGENIONES URINARIOS Se miden sucesivamente los iones hidrógeno libres y combinados. El pH
inicial de la muestra de orina indica la concentración e los H+ libres. A
continuación añadimos NaOH titulando hasta lograr que la muestra tenga
OBJETIVOS pH 7,4; la cantidad de NaOH empleada nos da la acidez de titulación de la
orina en estudio. Si luego añadimos formol concentrado nuevamente la
1. Reconocer la importancia de la función renal en el equilibrio ácido- orina se acidificará, debido a que el formol captura los radicales NH4+
básico. dejando libre un ion H+ por cada molécula (NH4+) atrapada. Al titular de
2. Conocer los conceptos de acidosis y alcalosis. nuevo con NaOH hasta pH 7.4 obtenemos los iones H+ excretados al estado
3. Entender la fisiopatología básica de la acidosis tubular renal. de sales de amonio.

INTRODUCCIÓN NaOH + H2 CO3 → Na H CO3 + H2O

Na H CO3 → Eliminación en orina
El riñón es el órgano tampón del equilibrio ácido-básico encargado de
regular el componente metabólico del mimo. Esta regulación incide sobre
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
los elementos comprometidos en la neutralización de los llamados ácidos
fijos (ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido láctico, ácido acetoacético, etc);
Se entiende por equilibrio ácido-base el mantenimiento a un nivel
en especial sobre el bicarbonato, principal buffer del medio interno.
normal de la concentración de iones de hidrógeno en los fluidos del
organismo. El ión hidrógeno (H+) es un protón, es decir, un átomo de
Esta función la desempeña el riñón mediante los siguientes mecanismos,
hidrógeno desprovisto de su electrón periférico, siendo la concentración
cuyo sentido dependerá del estado del equilibrio ácido-básico en cada
de iones de hidrógeno de una solución la que determina su grado de
momento:
acidez.
1. Ahorra bicarbonato o elimina su excedente.
El pH será por lo tanto más bajo, cuanto mayor sea la concentración de
2. Excreta o no iones hidrógenos.
hidrogeniones, es decir, cuanto más ácida sea la solución. El pH se
3. Sintetiza amoníaco.
extiende desde cero (solución normal de un ácido fuerte) hasta 14
(solución normal de un álcali fuerte). El pH de 7 corresponde a la
Complementariamente, excreta o retiene potasio aparentemente en relación
neutralidad, porque existe un balance equilibrado entre el número de
inversa a lo que sucede con el hidrogenión.
H+ y OH-.
En sentido estricto, para fines de diagnóstico funcional se determina la
excreción urinaria de los elementos mencionados en forma simultánea con PROCEDIMIENTO
el estudio del equilibrio ácido-básico del plasma sanguíneo. De aquí la
importancia de medir el total de los iones hidrógeno urinarios. 1. Un alumno debe evacuar completamente su vejiga e ingerir
inmediatamente medio litro de agua mineral.
Como se sabe, los iones H+ aparecen en la orina libres o tamponados, por lo
tanto las determinaciones a efectuar serán: 2. Después de 20 minutos (t) se recolecta la orina en un recipiente.
3. Se mide el volumen urinario (Vt) utilizando una probeta y se calcula el
I. pH urinario. volumen minuto (Flujo Urinario).
 aplicando la siguiente fórmula:
pH URINARIO
5. Se calcula la masa total de H+ fosfatados excretados por el riñón (MTE):
1. Se mide el pH con el empleo de una tira reactiva y se calcula la
concentración de hidrógenos (H+) libres: (MTE) H+ fosfatados = U [H+] A.T. x V (ml/min)

pH =- log [ H+ ] [ H+ ] libres = antilog pH

SALES DE AMONIO

O: 1. Al tubo N°2 que contiene la orina en que se ha titulado los H+ fosfatados

(color de referencia pH 7,4) se le agrega 0.5 ml de formol, observándose
pH 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0 9.0 10 11 un cambio de coloración que indica que la orina se ha acidificado por
Mol/Lt 10-3 10-4 10-5 10-6 10-7 10-8 10-9 10-10 10-11 liberación de los H+ excretados por el riñón y que habían sido captados
por la molécula NH4+.
2. Luego se calcula la masa total de H+ fosfatados excretados por el riñón 2. Al tubo N°2 cuya coloración ha cambiado por acidificación de la orina, se
(MTE): vuelve a titular con NaOH 0.1N, anotando el gasto (ml) de NaOH.

3. Se calcula la concentración de H+ amoniacales, aplicando la fórmula

(MTE) H+ libres = U[H+] libres x V (ml/min) anterior:

ACIDEZ DE TITULACIÓN U [H+] NH4+ = ml de NaOH gastado x Normalidad del NaOH

Volumen de orina analizada
1. Se coloca en un tubo rotulado con el N° 1; 5 ml de buffer (pH = 7,4) y se
añade 0.5 ml de rojo de fenol, obteniéndose un color que es el color de +
referencia (líquidos con pH 7,4). 4. Se calcula la masa total de H amoniacales excretados por el riñón
(MTE):
2. En otro tubo rotulado como N°2 se coloca 5 ml de orina y se añade 0.5 ml
de rojo fenol, se obtendrá una coloración clara propia de las orinas ácidas, (MTE) H+ amoniacales = U[H+] NH4+ x V (ml/min)
la que será más clara mientras más ácida sea la muestra de orina.
+
3. Al tubo N°2 se añade NaOH 0,1N hasta que la coloración sea igual al 5. Se calcula la masa total de H+ excretados por el riñón: sumando (H )
color de referencia (titulación). Se anota el gasto (ml) de NaOH libres, fosfatados y amoniacales.
utilizado.

4. Se calcula la concentración de H+ fosfatados (acidez de titulación), (MTE)H+ = (MTE)H+ + (MTE)H+ + (MTE)H+

libres fosfatados amoniacales

U [H] A.T. = ml de NaOH gastado x Normalidad de NaOH

Volumen de orina analizada
 APLICACIÓN CLÍNICA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR) ATR tipo 2 (proximal)

La reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal es

Es un trastorno de la acidificación, desproporcionado para la
reducción del filtrado glomerular. La acidosis tubular renal se
caracteriza por acidosis metabólica hiperclorémica con brecha
aniónica normal en el suero. Existen varias formas de ATR
dependiendo de los elementos de control de la acidez renal
afectados. Los defectos de la reabsorción e bicarbonato en el
túbulo proximal, la supresión de la aminogénesis renal y la
secreción inadecuada de protones por el túbulo distal
constituyen las anormalidades que producen ATR. Existen tres
tipos principales de ATR. Los tipos 1 y 2 pueden ser hereditarios
o adquiridos; el tipo 4 es adquirido y se asocia a
hipoaldosterosnimo o a una respuesta tubular menor a los
mineralocorticoides. El trastorno de tipo 3 es una forma muy
rara de ATR y combina características de los tipos 1 y 2; es
producida por una deficiencia de anhidrasa carbónica II.
defectuosa. El túbulo distal recibe grandes cantidades de
bicarbonato que exceden su capacidad de absorción y producen
bicarbonaturia, a pesar de que los niveles plasmáticos son
normales.
ATR tipo 4
Conocida también como ATR distal hiperpotasémica, la
secreción de de potasio e hidrogeniones por el túbulo distal es
anormal y produce acidosis hiperclorémica con hiperpotasemia.
Dada la anomalía en la eliminación de potasio e iones hidrógenos,
estos pacientes padecen disfunción generalizada de la neurona
distal secundaria a una producción deficiente de aldosterona o a
una enfermedad renal intrínseca conocida como resistencia a la
aldosterona.

ATR tipo 1 (distal)

Es este caso al neurona distal no reduce el pH de la orina

normalmente, bien porque los túbulos colectores permiten una
retrodifusión excesiva de los H+ desde la luz hasta la sangre o
porque existe un transporte inadecuado de iones hidrógeno. La
eliminación de la acidez titulable disminuye, porque la
secreción protónica de inadecuada impide la titulación de los
tampones urinarios como el fosfato. La eliminación de de
amoniaco por la orina es insuficiente para el nivel de acidosis,
puesto que el defecto de la acidifiación reduce el atropamiento
iónico que se necesita para la eliminación de iones amonio.
MANEJO DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
CAPÍTULO VII :FISIOLOGÍA RENAL Y DEL MEDIO INTERNO
PRÁCTICA N° 3 :DETERMINACIÓN ELECTROQUÍMICA DE ...................................................................................................................................
HIDROGENIONES URINARIOS ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
NOMBRE : ...............................................................................
...................................................................................................................................
GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
RESULTADOS: ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
[H+]] mL / min MTE ...................................................................................................................................
.......................................................................................................................

CONCLUSIONES:
Libres
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Fosfatados
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
Amoniacales ...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
...................................................................................................................................
.......................................................................................................................
Total

* El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una antigüedad no mayor de 3
años) como soporte de la discusión de resultados.
 APÉNDICE

A. Sobre el informe de laboratorio:

1º. Lo constituye las hojas de resultados anexas al final de cada práctica del
presente manual.
2º. Se adjuntará un artículo científico referente al tema de la práctica con
una antigüedad no mayor de 2 años
3º. Todo este material debe ser presentado al término de la práctica
correspondiente
4º. No se recibirá informe alguno y bajo ningún motivo fuera del
laboratorio.

B. Sobre la Monografía del Seminario:

ESQUEMA DE LA MONOGRAFÍA
A. Introducción
B. Índice:
(debe de figurar la compaginación correspondiente)
C. Contenido
(de acuerdo al esquema)
D. Conclusiones
E. Bibliografía consultada:
Direcciones de Internet, artículos de Revistas, etc.
F. Anexos:
Fotocopia de las revistas consultadas de los últimos 3 años
OBSERVACIONES:
La monografía debe estar anillada
La monografía debe de presentarse a más tardar el mismo día de la
exposición
Los artículos de revistas a revisar deben de ser de los últimos 3 años
Todos los artículos revisados deben de incorporarse en el trabajo
monográfico como parte de los Anexos.
Cátedra de Fisiología
Humana
2008

INVESTIGACIÓN
Y
DOCENCIA