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1 INTRODUCCION
Neoplasia se deriva de dos raices Neo = nuevo y plasia = crecimiento, por lo que Neoplasia significa “nuevo
crecimiento”. El ingles Sir Rupert Willis definio neoplasia como:
“Masa anormal de tejido con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y no
coordinado con el de estos, que conserva el mismo carácter extensivo una vez concluido el estímulo
que provoco el cambio”
Sir Rupert Willis
Esta definicion fue dada antes de conocer la biologia molecular del cancer y se basa mas que todo en la conducta
de los tumores, ya que son masa anormales que no responden a los mecanismos de control que tiene el organismo,
que mantine el mismo carácter de crecimiento aun cuando desaparesca el estimulo que lo provoco; lo que lo
diferencia de la hiperplasia donde al cesar el estimulo regresa el crecimiento.
A demas las neoplasias:
“Alteración de crecimiento celular desencadenada por una serie de mutaciones adquiridas que
afectan a una sola célula y a su progenie clónica”
Patología funcional y estructural Robbin 9ed.
Es decir el cambio se da en una sola celula, que podrimos llamar celula madre, pero esa mutacion es heredada a
todos los clones de esta celula, por esa razon, se dice que los tumores son monoclonales, es un solo clon el que
da origen a la tumoracion.
Con estas definiciones podemos llegar a la conclucion de qe hay una prolifeacion aumentada o excesivas de celulas
que no tiene control y que puede actuar contra el organimo, y ademas es autonoma.
Neoplasia es sinonimo de tumor, Tumor se aplicó originalmente a la tumefacción causada por una infl amación,
pero la utilización no neoplásica del término tumor casi ha desaparecido; por ello, ahora el término es equivalente
a neoplasia.
¿Qué es cancer? Es la forma comun de designar a todos los tumores malignos. Neoplasia no es sinonimo de cancer
ya que esta palabra contiene los tumores benignos y maligno, y las neoplasia benignas no son cancer.
Oncologia (del griego oncos = tumores) es el estudio de los tumores o neoplasia.
2 NOMENCLATURA
Saber la nomenclatura de la neoplasia es importante debido a que así al monto de escuchar el nombre del tumor
podamos identificar si es maligna o benigna y el tejido de donde se ha originado. Los oncólogos se basan en el
tipo de tumor para poder dar el tratamiento adecuado.
Los tejidos están compuestos de un parénquima y un estroma, por lo que es igual en las neoplasias. Por lo tanto,
todos los tumores poseen dos componentes esenciales:
1. Las células neoplásicas, que constituyen el parénquima tumoral, son las verdaderas células neoplásicas
ya que ellas son las que se están multiplicando
2. El estroma reactivo, compuesto por tejido conjuntivo, que le da sostén a esa célula proliferante, llámese,
tejido fibroconectivo, vasos sanguíneos y un número variable de células del sistema inmunitario
adaptativo e innato
Esta célula tiene todas las necesidades de oxígeno y otros nutrientes al igual o más que una célula normal y el
estroma es el que lleva todo estos. La clasificación de los tumores y de su comportamiento biológico se basa, en
esencia, en el componente parenquimatoso, pero su velocidad de crecimiento y propagación dependen de
manera crítica del estroma. Por lo que para la nomenclatura nos vamos a basar en el parénquima.
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Tumores benignos que son masas quísticas, es decir, masa que contienen líquido, por
ejemplo, en el ovario, reciben el nombre de cistoadenoma (cisto = cavidad con líquido, adeno
= glándula).
Proyección macroscópica visible sobre la superficie de la mucosa y se proyecta, por ejemplo,
hacia la luz gástrica del estómago o del colon, se denomina pólipo. Los pólipos pueden ser
ceciles o pediculados. No hay que confundirlo con canceres que tiene el aspecto polipoide, ya
que estos usualmente son neoplasias benignas.
2.3 EXCEPCIONES
Tumores que aparentemente suena como benigno, pero son malignos.
Melanoma maligno; tumor maligno de los melanocitos. No hay melanoma benigno.
Linfoma; neoplasia maligna de origen linfoide, no hay linfoma benigno.
Seminoma: neoplasia maligna que se origina en las células germinales del testículo
Hepatoma; neoplasia maligna de los hepatocitos, actualmente no se utiliza el termino, se conoce ahora
como hepatocarcinoma.
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Células gigantes tumorales: células que se originan del tumor, no son las mismas que las células de
langhan.
Perdida de la polaridad: en algunos epitelios el núcleo está en la parte basal y en la parte apical
usualmente está el citoplasma con las organelas, cuando se pierde la polaridad el núcleo está en cualquier
parte de la célula.
Pleomorfismo celular y nuclear: Las células cancerosas exhiben, a menudo, pleomorfismo, es decir, una
variación en su tamaño y forma (fig. 7-8). Por tanto, las células de un mismo tumor no son uniformes, sino
que varían desde células de pequeño tamaño con un aspecto indiferenciado hasta células gigantes
tumorales con un tamaño varias veces superior al de las vecinas.
Núcleo hipercromatico: debido a que hay una gran síntesis de material genético, la cromatina en lugar de
estar fina se vuelve grumosa, y los núcleos se vuelven obscuros. Algunas células tumorales gigantes solo
tienen un núcleo polimorfo enorme, mientras que otras presentan dos o más núcleos hipercromáticos
grandes (fig. 7-9). No deben confundirse estas células gigantes con las células gigantes inflamatorias de
Langhans o de cuerpo extraño, que derivan de los macrófagos y contienen múltiples núcleos pequeños,
de aspecto normal.
Cromatina grumosa
Alteración de la relación núcleo-citoplasma: Los núcleos son desproporcionadamente grandes para la
célula y la relación núcleo-citoplasma puede aproximarse a 1:1 en lugar de la normal de 1:4 o 1:6. La forma
nuclear es variable y a menudo irregular, y la cromatina con frecuencia está agrupada de manera grosera
y distribuida a lo largo de la membrana nuclear. En estos núcleos generalmente se reconocen nucléolos
anormalmente grandes.
Es igual a lo que se ve en la displasia, ya que la displasia es un cambio pre maligno, si las características de la
displasia se exageran llagamos a una anaplasia.
Usualmente no hay mucho problema en distinguir una neoplasia maligna de una benigna en base a la
diferenciación, pero, hay neoplasias malignas bien diferenciadas, en algunos casos distinguir una neoplasia
benigna de una maligna en base la diferenciación puede ser difícil.
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La velocidad de crecimiento de los tumores se correlaciona con el grado de diferenciación, es decir mientras
más diferenciado esta un tumor la velocidad de crecimiento es menor, y mientras más indiferenciado este un
tumor su velocidad de crecimiento va a ser mayor.
La velocidad de crecimiento de una neoplasia puede variar, no es constante. Cuando la neoplasia se está
originando el crecimiento es más acelerado, pero, cuando llega a determinado tamaño tiende a bajar la velocidad
de crecimiento; tiende a variar la velocidad de crecimiento por lo que este no es una constante.
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En su mayoría, los tumores malignos son obviamente invasivos y puede esperarse que penetren en la pared del
colon o el útero, por ejemplo, o que crezcan como un hongo a través de la superficie de la piel. No respetan los
límites anatómicos normales. Esta capacidad de invasión hace difícil o imposible su resección quirúrgica, e incluso
aunque el tumor parezca bien circunscrito es necesario extirpar un margen considerable de los tejidos
aparentemente normales adyacentes a la neoplasia infiltrativa.
Hay aumento de la eosinofilia, las células malignas tienen la capacidad de sintetizar enzimas y elementos que van
a dañar a las células normales, provocando que al final las células normales queden sustituidas por células
malignas.
Los carcinomas in situ (en el sitio o en el lugar) poseen características citológicas de malignidad sin infiltración
de la membrana basal. El pronóstico de los carcinomas in situ es mejor que el de los carcinomas infiltrantes o
invasores. Mientras las células malignas no hayan atravesado la membrana basal las células se encuentran
limitadas en su lugar de origen, al quitar esa zona en un paciente este se cura, y no le va a volver a dar ese tipo de
cáncer; pero si estas células comienzan a producir enzimas que digieran la membrana basal, atravesándola,
entonces lo que era in situ se vuelve invasor, que ya se “rego” por todo el cuerpo, debido a que después de la
membrana basal se encuentran los vasos sanguíneos, y estos, para las células neoplásicas son como autopistas, y
comienzan a viajar por todo el torrente sanguíneo hacia cualquier lugar del cuerpo.
Algunos cánceres parecen desarrollarse desde un estadio pre invasivo denominado carcinoma in situ. Este aparece
frecuentemente en carcinomas de piel, mama y otras localizaciones, y está mejor representado por el carcinoma
de cuello uterino, las epiteliales in situ presentan características citológicas de malignidad sin invasión de la
membrana basal. Pueden considerarse un paso distante del cáncer invasivo; con el tiempo, la mayoría penetra en
la membrana basal e invade el estroma subepitelial.
3.4 METÁSTASIS
La metástasis se define como la propagación del tumor a sitios físicamente alejados del t umor primario y
marca, de un modo inequívoco, dicho tumor como maligno, ya que, por definición, una neoplasia benigna
no metastatiza.
¿Entre la diferenciación,
Patologia Robin 9ED la velocidad de crecimiento, la invasión y la metástasis, cual es el más fidedigno para
distinguir entre una neoplasia benigna o maligna? La metástasis, ya que usualmente al hablar de metástasis
estamos hablando de neoplasias malignas, es decir, las neoplasias benignas por lo generar no metastatizan. Las
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metástasis son el mismo tipo de células que el tumor primario, son como una sucursal del tumor primario, es el
mismo tumor en otra parte y no suelen estar conectados físicamente.
Las metástasis son implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario. Las metástasis marcan de forma
inequívoca un tumor como maligno, porque las neoplasias benignas no metastatizan. La invasividad de los
cánceres los permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos y las cavidades corporales, proporcionando la
oportunidad para la diseminación. Con pocas excepciones, todos los tumores malignos pueden metastatizar. Las
principales excepciones son la mayoría de las neoplasias malignas de células gliales del sistema nervioso central,
llamadas gliomas, y los carcinomas de células basales de la piel. Ambos son formas localmente invasivas de cáncer,
pero raramente metastatizan.
La infiltración y el desarrollo de metástasis son las características más fiables para diferenciar a las neoplasias
benignas de las malignas.
Las vías de diseminación de la metástasis son:
1. Siembra de cavidades corporales y superficie orgánicas.
2. Diseminación linfática
3. Diseminación hematógena
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Para evaluar la evolución posible del cáncer de mama y seleccionar la estrategia terapéutica más adecuada, es
importante determinar si existe afectación de los ganglios linfáticos axilares. A menudo, se recurre a la biopsia de
los ganglios centinela para examinar la presencia o la ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos y evitar la
morbilidad quirúrgica considerable que acompaña a la disección axilar completa. El ganglio linfático centinela se
define como «el primer ganglio de una región linfática que recibe el flujo linfático del tumor primario».
A veces la metástasis es la primera manifestación de una neoplasia maligna.
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4 EPIDEMIOLOGIA
El estudio de los patrones del cáncer en las poblaciones ha contribuido mucho al conocimiento de su origen. Los
estudios epidemiológicos han establecido el vínculo causal entre el tabaco y el cáncer de pulmón, y la comparación
entre la alimentación y las tasas de cáncer en el mundo occidental y los países en vías de desarrollo ha hecho que
la génesis del cáncer de colon se atribuya, entre otras cosas, a una dieta rica en grasas y escasa en fibra. Los
estudios epidemiológicos han arrojado mucha luz sobre las causas del cáncer, en particular sobre las influencias
ambientales, raciales (posiblemente hereditarias) y culturales en la aparición de neoplasias concretas. Ciertas
enfermedades, que se asocian a un mayor riesgo de cáncer, aportan también indicios sobre la patogenia del cáncer.
Existen una serie de factores que están relacionados con la neoplasia entre ellos tenemos:
factores ambientales
Edad
Trastornos adquiridos
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Carcinógenos ambientales. No faltan los carcinógenos ambientales bien definidos; al contrario, abundan
en el ambiente, en el lugar de trabajo (tabla 7-3), en los alimentos y en las costumbres personales. Las
personas se exponen a factores cancerígenos cuando salen al exterior (p. ej., radiaciones ultravioletas
[UV], contaminación atmosférica), beben agua de pozos (p. ej., arsénico), toman ciertos medicamentos
(p. ej., metotrexato), acuden al trabajo (p. ej., amianto), o incluso cuando comen en casa (p. ej., carne a
la parrilla, alimentos ricos en grasas, alcohol).
4.2 EDAD
La edad influye determinantemente en el riesgo de cáncer. Conformen vamos envejeciendo vamos ganado
“mutaciones”, por lo tanto, es obvio que entre más mutaciones tengamos mayor es el riesgo de que una célula se
transforme en una célula maligna, por lo que podemos decir que mientras más edad tengamos es mayor el riesgo
de padecer cáncer, sin embargo, vamos a observar que es más frecuente en los últimos años de la vida, arriba de
los 55 años es cuando se da la mayor parte de canceres en el humano. Pero el 10% de las muertes en menores de
15 años son producidas por cáncer, entre los más frecuentes tenemos, leucemias, neoplasias malignas en el SNC
y en una serie de tumores inmaduros que termina generalmente con el sufijo de “-blastoma”, nefroblastoma,
neuroblastoma, retinoblastoma son las principales neoplasias malignas en niños. Además de algunas neoplasias
como el rabdomiosarcoma que puede aparecer en los primeros días de vida de un recién nacido. Otros sarcomas
que son frecuentes en los pacientes jóvenes son el osteosarcoma que es una de las neoplasias malignas más
“malignas”, en la cual más del 45% del paciente fallecen en el primer año y se observa en pacientes jóvenes abajo
e los 20 años.
Es importante recordar, que, aunque hablemos de “el cáncer” realmente estamos hablando de múltiples
enfermedades, no es lo mismo decir cáncer de la piel o cáncer de esófago o un osteosarcoma, cada tipo de tumor
maligno es único en cuanto a su comportamiento es una enfermedad diferente a las otras, cada tipo de tumor
tiene un pronóstico, un comportamiento o una localización especifica.
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tumores. Hepatitis asociadas a virus como el de la Hepatitis C que es que más frecuentemente se asocia a
carcinoma hepatocelular. Los paracitos también pueden inducir un medio propicio para el desarrollo de las células
neoplásicas malignas, un ejemplo es la esquistosomiasis. Otras inflamaciones como la osteomielitis que tiende
hacer infecciones mucopurulentas que luego necesita drenarse por medio de una fistula y esta fistula puede
presentar metaplasia escamosa y las metaplasias son terreno fértil para las neoplasias.
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4. EVASIÓN DE LA APOPTOSIS
Los tumores ofrecen resistencia a la muerte celular programada. El éxito de una neoplasia maligna que se está
reproduciendo, radica, no en la multiplicación, sino el hecho de evadir la apoptosis, entonces, el cuerpo se
comienza a llenar de una célula que no le sirve de nada y que pueden afectar el funcionamiento normal.
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6. ANGIOGÉNESIS MANTENIDA
Las células tumorales, al igual que las sanas, no pueden crecer sin un aporte vascular de nutrientes y oxígeno, y
sin la eliminación de los productos de desecho. Por eso, los tumores deben inducir la angiogenia. Una neoplasia
maligna no puede subsistir alejada más de 2mm de un vaso sanguíneo, por lo que generan factores que
promueven el desarrollo de vasos sanguíneos para nutrir al tumor.
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La mutación de los genes de la familia RAS es la anomalía aislada más frecuente de los oncogenes dominantes en
los tumores humanos. 15-20% de todos los tumores humanos contiene versiones mutadas de RAS. (¿Cuál es el
oncogén más frecuentemente mutado en los carcinomas?)
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Pueden darse por reclutamiento de las células precursoras endoteliales o por gemación de capilares
existentes
Los vasos tumorales difieren de los normales en:
o Estructura: tortuosos e irregulares
o Función: permeabilidad y crecimiento.
Los dos factores antigénicos más importantes son:
o VEGF (Factor de crecimiento endotelial vascular)
o bFGF (factor de crecimiento fibrobalstico básico)
p53 nativo puede producir trombospondina-1 que inhibe a VEGF, bFGF y HIF-1(factor inducido por hipoxia,
que estimulan la transcripción de VEGF)
Factores antiangiogenicos incluyen:
o Trombospondina-1
o Angiostatina, endostatina y tumstatina, producidas en respuesta al tumor, derivadas por escisión
proteolítica del plasminogeno y de los colágenos.
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Las células están unidas entre sí por moléculas como las cadherina y cateninas
Hay unión entre las células tumorales y los componentes laminina y fibronectina de la MB
Las células tumorales “avanzan” gracias a digestión enzimática de la MEC. Proteasas que degradan el
colágeno tipo IV: metaloproteinas de la matriz los productos de la degradación de la matriz tienen
actividades favorecedoras del crecimiento, angiogenica y quimiotacticas.
En la figura 7-37 observamos el proceso por el cual la célula maligna atraviesa la membrana basal, al traspasar la
membrana basal las células malignas entran al torrente sanguíneo o linfatico y pueden invadir cualquier parte del
cuerpo.
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Cada neoplasia maligna es una falla del sistema inmunológico, tal vez por cada neoplasia maligna que aparece hay
cientos que son evitadas y destruidas. Pero cada caso de cáncer es un fracaso del sistema inmunológico, que fallo
en reconocer a esa célula anormal.
Las neoplasias, principalmente las maligna, tiene firmas antigénicas, es decir, producen diferentes elementos que
son detectables en el organismo. Son antígenos, que pueden ser medidos o identificados en las personas y nos
puede indicar que una persona padece de una neoplasia maligna.
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asociada a estos linfocitos se correlacionan con un mejor pronóstico de diversos cánceres, no solo los
causados por oncovirus.
Células citoliticas naturales (Natural Killers o NK); primera línea de defensa, debido a que los linfocitos NK
tienen capacidad para destruir las células tumorales sin necesidad de sensibilización previa. Tras su
activación por IL-2 e IL-15, los linfocitos NK pueden destruir una gama diversa de tumores humanos,
incluidos muchos que parecen no inmunógenos para los linfocitos T. Aunque todavía no se conoce bien la
importancia de los linfocitos NK en la respuesta del anfitrión frente a los tumores espontáneos, para la
inmunoterapia se utilizan citocinas que las activan.
Macrófago. Metabolitos del Oxígeno y FNT, Los macrófagos activados despliegan citotoxicidad frente a
las células tumorales in vitro. Los linfocitos T, los linfocitos NK y los macrófagos pueden colaborar en la
reactividad antitumoral, puesto que el interferón 7, citocina secretada por los linfocitos T y NK, es un
activador potente de los macrófagos. Los macrófagos activados pueden destruir tumores a través de
mecanismos similares a los empleados para matar a los microorganismos.
Anticuerpos, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo, ya que todavía no se ha podido demostrar
actividad in vivo solo in vitro.
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Agentes infecciosos
Factores ambientales:
o Geográficos
o Sociales
7.1 HERENCIAS
Vamos a encontrar tres grupos de neoplasias en las cuales la herencia es un factor importante:
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8 AGENTES CARCINOGÉNICOS
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hormonales, por ejemplo, el carcinoma de células pequeñas (o microcitico) del pulmón, tiene la capacidad de
producir diferentes hormonas como hormona antidiurética.
El crecimiento erosivo y destructivo de los cánceres o la compresión por expansión de un tumor benigno sobre
cualquier superficie natural, como la piel o la mucosa intestinal, es causa de ulceración, infección secundaria y
hemorragia. La melena (sangre en la deposición) y la hematuria, por ejemplo, son características de las neoplasias
del tubo digestivo y de la vía urinaria.
9.4.1 Endocrinopatías
Las endocrinopatías constituyen síndromes paraneoplásicos frecuentes. Los cánceres responsables no tienen un
origen endocrino y la actividad secretora de estos tumores se conoce como producción hormonal ectópica. El
síndrome de Cushing es la endocrinopatía más habitual. Alrededor de la mitad de las personas con esta
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endocrinopatía sufre un carcinoma de pulmón, sobre todo de tipo microcítico. Se debe a la producción excesiva
de corticotropina o péptidos afines. La precursora de la corticotropina es una molécula grande conocida como
proopiomelanocortina. Los enfermos con cáncer de pulmón y síndrome de Cushing presentan niveles séricos
elevados de proopiomelanocortina y corticotropina. La primera no se detecta en el suero de los pacientes con un
exceso de corticotropina producido por la hipófisis. Los demás ejemplos expuestos es clase se encuentran
resumido en la tabla 7-11, al igual que los otros tipos se síndromes paramesonefricos.
En los trastornos dermatológicos en Dr. también mencionó el Vitíligo que no está mencionado en el cuadro.
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10 GRADACIÓN TUMORAL
Gradación bien de grado, establecer un grado para la neoplasia. Mide la agresividad de una neoplasia, la
gradación del cáncer se realiza mediante el grado de diferenciación de las células tumorales y el número de
mitosis
Por ejemplo, en la piel, hay principalmente 3 carcinomas que son: vaso celular, espinocelular y melanoma maligno.
Tiroides tiene 4 principales: papilar, folicular, medular y anaplasico. Si clasificáramos el grado de agresividad por
cada tejido serian cientos de carcinomas distintos; y Cada neoplasia maligna tiene un grado de agresividad
diferente, hay unos que se caracterizan por tener un cuadro de evolución favorable para el paciente, por ejemplo,
el carcinoma basocelular de la piel, es el carcinoma más frecuente de la piel, este tiene la característica de no
metastatizan, infiltra e invade, pero no metastatizan. Pero, también tenemos neoplasias malignas, como el
melanoma maligno, en piel. Cada tumor tiene una agresividad diferente, pero cada tumor en particular puede ser
más o menos agresivos. Para otorgarle un grado al cáncer nos basamos en el grado de diferenciación, ya mientras
más diferenciado es el tumor más se parezca a las células normales, este es menos agresivo. Y las neoplasias más
agresivas se parecen menos o en nada a las células normales. También nos podemos basar en el número de mitosis
que tiene el tumor, mientras mayor sea el número de mitosis este es un tumor más agresivo. Por lo tanto, para
gradificar utilizamos, la diferenciación y el número de mitosis, algunas veces.
Usualmente varía entre esquemas de dos a cuatro grados. Ejemplo: Neoplasias de bajo o alto grado (de
malignidad)
En nuestro medio generalmente se dividen en:
Tumores bien diferenciados (- agresivo, I)
Tumores moderadamente diferenciados (II)
Tumores pobremente diferenciados. (+ agresivo, III)
Algunas veces se puede cambiar por Grado I, II o III.
GRADO MIDE AGRESIVIDAD.
11 ESTATIFICACIÓN TUMORAL
Es el grado de “avance” de la enfermedad tumoral, que tan avanzada esta la neoplasia maligna. Hay varios
sistemas para establecer la estatificación tumoral; pero, el que mundialmente es utilizado es el TNM, que son la
sigla de 3 elementos que vamos a analizar en un paciente con cáncer.
T = Tumor. Observamos el tamaño del tumor primario, mientras más grande es el tumor peor es el
pronóstico, a más pequeño mejor es el pronóstico.
N = Nódulos linfáticos afectados o ganglios linfáticos afectados
M = Metástasis a distancia.
Hay un sistema TNM para cada órgano del cuerpo. Las siguientes clasificaciones (es de pulmón, pero es diferente
entre cada cáncer) las incluí porque es importante reconocer el sistema, pero dijo el Dr que no preguntaría sobre
ellas es para que lo reconozcamos, pero tomen en cuenta que puede preguntar sobre lo teórico de esta. Por
ejemplo, el significado de TNM o que clasifica o si está en “x” estadio cuál es su pronóstico.
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La importancia de esto es que, según como se combine la TNM así vamos a poder determinar el estadio en que
se encuentra el paciente o la paciente.
En la parte inferior de la imagen podemos Observar los estadios, donde estadio 0 es lo más favorable para el
paciente.
El estadiage sirve para pronostico y para definir el tratamiento, es decir un paciente que llega con un estadio 4,
este paciente ya no se opera ya que el cáncer está muy avanzado y a metastatizado fuera del pulmón a los ganglios
linfáticos por lo que su pronóstico es malo.
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12 DIAGNÓSTICO DE CÁNCER
Clínico
Imágenes
Citología e histología
Inmunohistoquimica
Diagnóstico molecular
Diagnóstico molecular
Marcadores tumorales
o Antígeno carcino embrionario
o Alfa fetoproteinas
o PSA, Calcitonina
Todos los tumores deben de ser objeto de estudio anatomopatologico.
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