CLASE N°3 Dr.

Gonzales
PATOLOGIA DE LA VÍA BILIAR
Nos referimos a todas las alteraciones que se puedan producir a nivel de los hepáticos comunes, la Karina, el
conducto cístico, la vesícula biliar, colédoco hasta su llegada a la segunda porción del duodeno.
Hemos visto cuando revisamos colecistitis aguda hemos hablado también de colecistitis crónica y la principal
patología que se produce en el colédoco es la coledocolitiasis, solo para que veamos la vía biliar principal, la
relaciones que existe entre la vía biliar principal, la arteria hepática común, la derecha, el sistema venoso portal
(esto es muy esquemático).

La patología de VESÍCULA BILIAR puede ser la más frecuente es por cálculos y eso se llama colelitiasis por
definición entonces decimos que existen cálculos en la vesícula biliar; colecistitis crónica es un diagnóstico
anátomo patológico que indica presencia de un infiltrado inflamatorio crónico a nivel de la mucosa de la vesícula
biliar y la colecistitis aguda el infiltrado es de características agudas y la principal causa es la litiasis casi explica
el 95% tanto en la crónica como en la aguda, otra patología que puede penetrar la vesícula biliar es la disquinesia
biliar o una alteración en la fisiología de la vesícula biliar y que puede causar dolor y que muchas veces si llega
a ese diagnóstico tras la colecistectomía y desaparición de la “¿criba?”
No hay de manera clínica métodos para medir la presión de la vesícula biliar o de los conductos biliares,
usualmente son procedimiento de investigación. La presión normal de vesícula biliar es de 5cmH2O y en el
colédoco es de 10 – 15cmH2O y donde el mecanismo fisiológico de evacuación de la vesícula tiene que ver con
hormonas como la citoquinina, motilina, secretina, somatostatina, el péptido intestinal vasoactivo, sustancia P
que son sustancias hormonales que regulan la perfección de la contracción vesicular y la cantidad de bilis
necesaria para formar biselas de la grasa que ingerimos y pueda ser atacada por lipasas, osea en realidad es un
conjunto de varias hormonas que favorecen y otras inhiben la contracción vesicular, igual que el color de los
ojos porque son varios genes no uno que tienen que ver con esa característica fenotípica, igual acá no solo es
un mecanismo hormonal son varios mecanismos hormonales, lo cierto es que cuando la vesícula se contrae el
Oddi tiene que relajarse pero cuando eso no ocurre de manera adecuada entonces habrá aumento de presión de
la vesícula biliar y eso va a causar dolor, recordemos que el dolor es la principal razón por la que operamos a
un paciente, en el caso de la vesícula biliar es ocasionada por la distensión de sus paredes y no por contracción,
no hay un espasmo como en las otras vísceras huecas, otro concepto en la histología y anatomía de la vesícula
biliar es que tiene receptores para colecistoquinina, para motilina y muy escasos receptores muscarínicos para
acetilcolina, pero si existe una relación de sinergismo entre la acetilcolina y la colecistoquinina, y esto se ve en
pacientes que han sido sometidos a cirugía y en los cuales se ha denervado la vesícula biliar, la acción de la
colecistoquinina es muy lenta, parece que necesita de todas maneras estimulo colinérgico para que pueda
trabajar normal la vesícula biliar, por esa razón el tipo de BILIS que vamos encontrar en el hepático común, en
la vesícula biliar, en el colédoco …. Ahora ya no se pone énfasis en ese estudio, pero antes si se estudiaba tipo
a, b, c, ahora ya ni lo mencionan los libros, la bilis que produce el hígado aproximadamente 1200 -1500cc de
bilis por día, y si se ha comprobado que puede incrementarse la secreción de bilis por parte del hepatocito por
acción se la secretina, por acción de la acetilcolina, esa bilis de color amarillo clarito es la que es producida por
el hepatocito que va por el hepático común y de ahí ingresa a la vesícula biliar que tiene la capacidad de
concentrar aproximadamente 700cc de bilis y lo convierte en su capacidad normal de 50cc osea le saca el agua,
entonces la bilis se torna de un color verde petróleo denso y espeso, lo normal es que no precipite, salvo que sea
una bilis litogénica que va a causar calculo cuando se concentra, si no es litogenica va a ser un color verde
petróleo y luego cuando la grasa llega al duodeno y se establece los mecanismos de secreción de
colecistoquinina y la vesícula se contrae y la bilis pasa a través del cístico al colédoco y ya es un verde más
claro porque se mezcla con la bilis que viene del hepático y lo diluye esa bilis llega al duodeno forma las micelas
y permite la acción de las lipasas, por eso es que un paciente que ha sido operado de la vesícula va a tener un
grado de insuficiencia biliar que no le permite ingerir la cantidad de grasas que puede consumir un tipo con
vesícula normal, el resultado será indigestión de las grasas. No tiene otra función la vesícula biliar, los pacientes
me preguntan y ¿A dónde se va mi bilis? ¿y qué pasa si reniego me hará daño? El hígado no tiene nada que ver
cuando reniegan; desde la época de los grandes filósofos Platón como Aristóteles y ellos estudiaban las
personalidades y dijeron que estaban relacionadas con algunos humores como la bilis es amarga ellos dijeron
que tiene que ver con el estado de ánimo y eso se ha demostrado con la fisiología que no es cierto, lo que se ha
demostrado es que cuando tu reniegas el único que sufre es el estómago la mucosa gástrica y puede llegar a
sangrar, también recordemos que a nivel del intestino no solamente es un producto de excreción porque … en
la primera porción importante de la digestión pero también la estimula el peristaltismo, evita el estreñimiento,
la bilis estimula el peristaltismo del intestino y le da el color a las heces a través de la estercolbilina, parte de la
bilis es reabsorbida nuevamente a través de la circulación enterohepática y es eliminada nuevamente por el
hígado y parte del riñón como urobilinógeno. Recuerden que cuando hablamos de vesícula biliar y patología
biliar extrahepática debemos hablar de bilirrubinas de todas maneras, si bien la principal razón cuando te operas
es por el dolor, cuando hablamos de vía biliar extrahepática, de conducto hepático común y colédoco el principal
signo de alerta es la ictericia, el dolor es para vesícula biliar y la ictericia es para obstrucción de vía biliar
principal, y la ICTERICIA se estudia desde que se genera aumento de la producción de bilirrubina es la ictericia
prehepática, una serie de enfermedades en la que el tiempo de vida media del eritrocito está disminuido por
ejemplo las hemólisis autoinmunes, por incompatibilidad sanguínea, por parasitosis, etc, pueden incrementar la
oferta de bilirrubina y causar ictericia a predominio indirecto; obviamente cuando aumenta la bilirrubina
indirecta el hepatocito también tiene capacidad de duplicar triplicar la capacidad de conjugación de la
bilirrubina, pero cuando se sobrepasa aparece la ictericia prehepática. La hepática se produce cuando hay daño
del hepatocito, alteraciones en la capacidad de conjugar la bilirrubina, puede ser congénita, el síndrome de
Cliger Najjar, Síndrome de Gilbert, por deficiencias enzimáticas es una causa hepática de ictericia, pero también
puede ser por inflamación del parénquima hepático como hepatitis, entonces la ictericia hepática puede ser a
predominio directo e indirecto también, las colestasis intrahepática significa que la bilis va estar atascada en el
hígado, la capacidad de conjugación está intacta pero la de excreción está alterada por un problema inflamatorio
a nivel hepático, entonces la ictericia que produce la hepatitis es una colestasis intrahepática. La poshepática
que es la de afuera y que habíamos visto que la principal expresión de la obstrucción de la via biliar extrahepática
es la ictericia y es el síndrome coledociano, este síndrome lo más probable es que estemos frente a una ictericia
quirúrgica por obstrucción de vía biliar extrahepática, osea yo tengo un paciente con síndrome coledociano
tengo que investigar cómo …. de obstrucción extrahepática.
Para recordarles que la vesícula si bien se contrae con la llegada de la grasa al duodeno sin embargo en estado
de reposo también está en pequeñas contracciones donde una de las hormonas más importante es la motilina
osea actúa en estado de reposo, también la acetilcolina a través de la inervación parasimpática en la fase cefálica
de la digestión puede causar pequeñas contracciones en la vesícula biliar, por ejemplo: en la fase cefálica, Ves
un adobo y no has comido durante toda la noche, entonces se empieza a secretar a través del parasimpático
pequeñas contracciones de la vesícula biliar; y en reposo mientras tu duermes la vesícula se llena de bilis, si no
hay grasa en el duodeno la vesícula estará inmóvil y eso será perjudicial entonces la motilina actúa en estado de
reposo y las pequeñas contracción van regulando la presión en la vesícula sino tendrías cólico solo por ayuno y
no se tiene eso gracias a la motilina, y otras hormonas que actúan de manera menos importante como el péptido
intestinal vasoactivo que también causa contracción vesicular, la somatostatina que inhibe la contracción
vesicular, la sustancia P que inhibe un poco la contracción vesicular, el equilibrio de todas estas sustancias hace
que mantengas la presión vesicular estable y no tengas dolor en ayunas, obviamente estamos preparados para
un ayuno de 8 horas, el hecho de que no tomas desayuno en las mañanas hace que la bilis este estacionaria en
la vesícula biliar, en el embarazo por la generación de hormonas de la gestación causan alteraciones en la
motilidad de la vesícula biliar; los pacientes que están en cuidados intensivo;, que están con nutrición parenteral
total no hay estimulo no hay contracción entonces puede causar inflamación de paredes colecistitis alitiasica o
precipitación y formación de cálculos, entonces no es bueno no comer a sus horas, ni tampoco para bajar de
peso, la genética es muy determinante, el hecho de no comer a sus horas hace q se especialice y que absorba y
engorde más y por tanto no va a tener un intestino ni una vesícula educados, y se puede alterar su fisiología y
puede haber más tendencia a la gastritis, cálculos en la vesícula biliar; no comer nada de grasa también es malo,
como creen que evacúan esa vesícula si toda la noche se ha llenado de bilis, tienen que comer algo de grasa por
eso se inventó la mantequilla y sigue todo un proceso de absorción, concentración que tiene que tener la vesícula
biliar; ahora la bilis litogénica puede ser congénita porque alguna deficiencia enzimática en la composición de
la bilis incluye un montón de enzimas y puede ser que sea congénita la deficiencia o la adquieras, puedes quedar
dañado después de una hepatitis viral a nivel del hepatocito que se exprese por eso o porque es parte de un
síndrome de todo el organismo y que obviamente la culpa de todo la tiene el hígado por el mal manejo de las
grasas, el hígado maneja las grasas a través de las lipoproteínas, y puede ser que ingieras colesterol y que no
puedas manejar el colesterol de manera adecuada y puede originar litis litogénica porque perdiste la capacidad
de la homeostasis, la homeostasis es el equilibrio es la salud del organismo y puede deberse a factores intrínsecos
y extrínseco, puedes tener el colesterol elevado pero no comes mucha grasa entonces es una alteración
enzimática a nivel del hepatocito que no le permite manejar los niveles de colesterol normales que se producen
por recambios que se producen en el organismo, igual ocurre con el ácido úrico, y hay tendencias por ejemplo
la obesidad está relacionada con una serie de alteraciones enzimáticas, no solo es el hecho de comer mucho y
esas alteraciones causan hipertensión arterial, alteran el colesterol y por eso en la actualidad uno de los
problemas de salud importantes es el llamado síndrome metabólico que es responsable de infartos agudos de
miocardio, de insuficiencia renal, de una serie de patologías que causan mucho gasto en lo que se refiere en su
curación y por ello se está trabajando en la detección, prevención y tratamiento del síndrome metabólico como
parte de las metas que tienen las unidades del estado salud.
LA COLEDOCOLITIASIS es la patología más frecuente del colédoco por la cual el colédoco se va a obstruir,
recordemos que lo mirábamos como un tubo que tiene un lumen una pared y un ambiente externo por lo tanto
las obstrucciones del colédoco se pueden deber a un problema a nivel luminal, o parietal y/o extraparietal,
ustedes deben de saber enfocar donde está la obstrucción y la causa de la obstrucción, para eso hay que detallar
los exámenes auxiliares. Si tengo un síndrome coledociano (ictericia, acolia, coluria) con baja de peso marcado
y mayor de 60 años puedo decir primeramente que puede tener cáncer de vía biliar, si fuera joven lo primero
que pienso es coledocolitiasis. La principal causa de coledocolitiasis es la obstrucción por cálculos (síndrome
coledociano), y la causa de cálculos en el colédoco es la migración del cálculo de la vesícula al colédoco es una
coledocolitiasis secundaria, y la litiasis residual se da cuando el paciente ha sido operado y presenta luego
síndrome coledociano, aunq deberíamos utilizar este término cuando hemos sacado 3 cálculos y quedo 1 en el
colédoco, pero también es utilizado cuando después de una colecistectomía se quedan cálculos que han migrado
de la vesícula y de manera arbitraria presenta síndrome coledociano antes de los 2 años, sus características son
similares a los que tenía la vesícula biliar, y este se calcula en un 10%, osea 10% de pacientes que tienen
colecistitis crónica litiasica tienen coeldocolitiasis y muchas veces no es sintomática, al momento de la
operación no presentan indicios de coledocolitiasis, se hace colecistectomía, colangiografía intraoperatoria y
aún con esta colangiografía sigue existiendo ese 10% de coledocolitiasis residual. Estamos hablando de la
población general que tiene cálculos en la vesicula biliar y que no presenta síndrome coledociano, el cálculo en
el colédoco puede ser asíntomatico; *la ecografía tiene una especificidad y sensibilidad de más del 90% en
vesícula biliar y si hablamos de colédoco su sensibilidad es de 20-30% pero especificdad por encima del 80%
y para hacer diagnóstico de coledocolitiasis la ecografía significa que me sirve por los hallazgos indirectos sobre
la vía biliar es decir encontramos un colédoco dilatado (más de 7mm consideramos un colédoco dilatado),
presencia de cálculos pequeños en la vesícula y un conducto cístico dilatado, me hace sospechar que pudo haber
pasado cálculo y a veces la ecografía no lo detecta y en la operación encontramos cálculos en el colédoco, por
eso decimos que la ecografía no tiene sensibilidad en vía biliar porque hay presencia de gases, interposición de
asas que no permiten ver los reflejos sónicos como ocurre en la vesícula, por esa razón hay un procedimiento
que se llama ecoendoscopia que es la presencia de un transductor ecográfico en la punta del endoscopio y llegas
hasta la primera porción del duodeno y haces una ecografía por ahí y es mucho más específico y sensible, otro
término que deben de saber es la “pancoledocolitiasis” (colédoco está lleno de cálculos), una paciente que tenía
y que a la ecografía me indicaba presencia de cálculos en vesícula y lo que me llamo la atención es que también
mencionaba presencia de cálculos en el colédoco pero esta paciente no presentaba la clínica de un síndrome
coledociano no presentaba ictericia ni coluria y hasta bioquímicamente estaba normal y dude y dije aquí debe
haber un error, obviamente el manejo cambia y al entrar a sala encontramos esta patología y los cálculos salían
y salían algo de 35 cálculos se sacaron pero no presentaba ictericia pero la ecografía lo detectó.
La cirugía convencional del conducto biliar a través de laparatomia se lo conoce como exploración de vías
biliares (nombre de la operación) y esta exploración consiste en la coledocotomía, extracción de los cálculos
del colédoco y lavado y luego lo puedo cerrar y hacer una coledocorrafia (coser o cerrar el colédoco) con un
dren Kehr (*enterorrafia (cerrar o coser el intestino), *enterotomía (abrir el intestino), *enterostomía (hacer una
boca al intestino), *colostomía (exteriorizar una boca de colon hacia el exterior), *colotomia (abrir el colon),
*colorrafia (cerrar el colon en 2 planos)).
Para evitar la residual cuando ya tiene cálculos en el colédoco le tomas una colangiografia (tampoco nos dice
cuántos hay) y la imagen que se ve como si fuera una “pata de cangrejo” como si estuviera atascado abajo o la
presencia de imagen de sustracción cardiológica; pero aun así con colangiografia se pueden quedar cálculos y
seria residual y la estadística va a mi favor aun con todo lo realizado puedo tener por encima 1% de
coledocolitiasis residual (no se garantiza dejar 0 cálculos en el colédoco después de la operación) aun utilizando
coledocoscopio.
Luego hablamos de coledocolitiasis primaria de manera muy arbitraria si se detecta coledocolitiasis después de
2 años, porque los cálculos de la coledocolitiasis primaria son diferentes de los que provienen de la vesícula
porque son facetados no son mixtos y puedes sacar del colédoco y son los mismos de la vesícula, pero en la
primaria a veces el cálculo toma la forma del colédoco se vuelven cilíndricos y si están atascados cerca a la
papila de Vater van a ser cilíndricos y en punta son blandos generalmente y predomina la bilirrubina al colesterol
en los primarios, se deshace al agarrar con las pinzas, y puede ser secundario que quedo en la vesícula pero
arbitrariamente estamos tomando 2 años, y tiene el primario características diferentes tiene forma circular,
cilíndrica, la forma del colédoco generalmente. Pacientes que tienen alteración en el esfínter de Oddi muchos
lo llaman Odditis (inflamación crónica del esfínter) y esto puede condicionar a la formación de cálculos en
paciente con bili litogénica, porque si nos ponemos a pensar que la bilis del hígado es más diluida que la vesícula
que 700cc lo convierte en 50cc no tendría por qué formarse cálculos en el colédoco salvo que haya algún tipo
de obstrucción o una alteración en la cinética de evacuación de la bilis hacia el duodeno y en una bilis litogénica
en primaria. Los primarios son negros generalmente. Estas estadísticas (diapo) se encuentran en el Michans, la
residual; la primaria se toma 2 años ¡es arbitrario! Quizá estadísticamente determinado, los primarios son
blandos negros; puede haber cálculos en el cístico largo pero no existe olvídense de eso porque llevo 25 años
operando vesículas y no existe el cístico largo no hay ese problema; la presencia de bacterias en la bilis son
factores desencadenantes de litiasis tanto en colédoco como vesícula biliar que pueden servir como puntos de
inicio de formación de cálculos. Acá vemos el paciente que operé hace un mes lo que comenté anteriormente y
dudé porque el paciente que se opera de colecistitis crónica litiasica nosotros tenemos la obligación de
clasificarlo en bajo riesgo de coledocolitiasis mediano riesgo de colédocolitiasis o alto riesgo de coledocolitisis
y hay protocolos que lo clasifican así, para que puedas decidir si asocias a la cirugía una colangiografia
intraoperatoria o ya vas planeando hacer una exploración de vía biliar si vas a entrar con laparoscopía o haces
una cirugía convencional, no basta con decir que tiene cálculos en la vesícula sino que deben decir si tiene riesgo
de coledocolitiasis, anteriormente hace 30 años la colecistectomía tenia que estar asociada a colangiografia
intraoperatoria osea que el paciente tenía que ir con su bilotin o sustancia de contraste yodada, orden de rx y
sonda nasogástrica y era obligatorio, existía una cánula de Mirizzi con una cabeza más prominente, todos
entraban a colangiografía intraoperatoria, hasta que aparecen estudios que evalúan costo-beneficio-eficacia y
resulta que el 90% de colangiografías eran normales entonces revelaron que esta colangiografia no debe ser
considerada como procedimiento de rutina y solo deben ser usadas en casos de presentar riesgo de
coledocolitiasis, cuando se hace anamnesis tienen que preguntarle si alguna vez se puso amarillo, porque el
hecho que diga que si ya la hace riesgo de coledocolitiasis, si alguna vez hizo coluria con dolor y dice que si
ustedes deben poner abajo en la historia el paciente no refiere ictericia anteriormente (¿?) y el protocolo indica
que debemos pedir Hemograma, hemoglobina, tiempo de coagulación, sangría y grupo sanguíneo, glucosa,
creatinina, bilirrubina totales y fraccionadas y fosfatasa alcalina, paciente que no tiene esos exámenes no
se opera y no por rutina porque cada examen tiene su explicación, otro factor de riesgo es que la bilirrubina
directa este elevada la ictericia se hace evidente a nivel de las escleróticas cuando esta por en encima de 2mg/dl,
y este paciente es de riesgo de coledecolitiasis y lo programaremos para una colecistectomía y una
colangiografía intraoperatoria aunque la ecografía nos revele que no se muestra nada, si el paciente en la
ecografía hay presencia de cálculos pequeños en el colédoco ya estamos frente a un paciente de riesgo de
coledocolitiasis aunque no presente ictericia, si el paciente tiene la fosfatasa alcalina elevada y no tiene
ictericia tengo que planificar una colangiografia porque es paciente con riesgo de coledocolitiasis, si el paciente
tiene ictericia, hiperbilirrubinemia marcada, fosfatasa alcalina elevada ya hablamos de un paciente con alto
riesgo de coledocolitiasis ya tenemos que estar preparados para hacer una exploración de vías biliares o depende
del protocolo del hospital hacer una esfinterotomía más CPRE antes de la operación de la Colelap. El sabiston
nos dice que el 90% de cálculos que pasan de la vesícula al colédoco pasan al duodeno y es bueno porque si no
tendríamos colelitiasis como cancha y no todos hacen síndrome coledociano, y yo veo pacientes con ictericia
leve. El cálculo pequeño es más peligroso que el grande, el cálculo pequeño más abundante barro biliar en la
vesícula es mucho más peligroso que un cálculo de 4cm, hay casos en los que toda la vesícula es un cálculo
competo y se conoce como “vesícula en porcelana” que generalmente es una vesícula de años de evolución es
crónica los cálculos se juntan y hacen un cálculo de 7-8cm, le tengo miedo al cálculo pequeño pasa y puede
obstruir el conducto de wirsung (si el colédoco se une al wirsung antes de llegar a la ampolla de váter) o puede
obstruir abajo y la bilis puede entrar al wirsung luego al páncreas y barre con las enzimas pancreáticas la bilis
activa los zimógenos y si se activan se produce pancreatitis aguda “autodigestión” y a los tejidos que están
alrededor dependiendo de la magnitud enzimática, la pancreatitis puede ser leve (mortalidad del 20%) o grave
(con mortalidad de 50%) y en el último consenso agregaron a la pancreatitis aguda moderada. No existe terapia
de dilución de cálculos como parte de la terapia de la coledocolitiasis o colelitiasis, experimentalmente se puede
diluir algunos cálculos de colesterol puro haciendo uso del ácido ursodesoxicólico y tiene su aplicación clínica
y el problema no es el cálculo porque este solo una expresión de una bilis litogénica y tengo que sacar toda la
vesícula porque si no se va a seguir formando cálculos.
Cuando hay obstrucción de la vía biliar nos damos cuenta que se inhibe la conjugación de la bilirrubina a nivel
del hepatocito al comienzo sube solo la bilirrubina directa (en pacientes con síndrome coledociano) y si sigue
obstruido comienza a subir la indirecta y suben las 2, la obstrucción del conducto colédoco, el aumento de la
presión a nivel del colédoco puede inhibir la conjugación y formación de bilis a nivel hepático y aveces abrimos
el colédoco y hay un poquito de líquido claro y dejamos el dren el primer dia sale 50, 100cc y luego sale 200,
300cc de bilis se desinhibe y descomprime el hígado y se empieza a sintetizar bilis, entonces la presión intra…
reduce el flujo de bilis especialmente cuando la presión sobrepasa los 15cmH2O.
Pedimos fosfatasa alcalina porque es un marcador barato para detectar riesgo de coledocolitiasis o nos va a
servir para diferenciar una colestasis intrahepática y una coledocolitiasis, la fosfatasa alcalina se eleva en una
obstrucción biliar extrahepática, muy sensible, aunque pueden otras patologías elevarla por ejemplo fracturas,
menopausia, osteoporosis o tumores de los huesos, si esta elevada ya saben hacerle colangiografia
intraoperatoria, aveces las bilirrubinas están normales, también se pueden pedir más específicamente la
gamaglutamiltranspeptidasa o una 5-nucleotidasa que son marcadores de obstrucción biliar extrahepática.
La ecografía puede ayudar en 50% por detección de dilatación de la vía biliar más que por la identificación del
cálculo en el colédoco.
La transendoscópica por la ecoendoscopia es más sensible que solo el hospital de Arequipa útil para detectar
cálculos del conducto biliar y sobre todo para diferenciar las neoplasias de la encrucijada biliopancreática.
Colangiografía por punción intraoperatoria, se realiza en pacientes operados de vesícula porque la
colangiografía intraoperatoria la haces canalizando el conducto cístico y le inyectas el contraste y tomas la
radiografía, pero si ya fue operado 2-3 años con el colédoco dilatado entonces punzas el colédoco inyectas el
contraste tomas radiografía y esa sería la colangiografía por punción itnraoperatoria diferente a la colangiografia
transparietohepática se hace en pacientes que tienen obstrucción biliar extrahepática pero con vías biliares
intrahepáticas dilatadas se entra guiados por ecografía o tomografía introducen la aguja de Shiba o aspirando o
mandando pequeños bolos de contraste, porque en la actualidad tenemos magnificador de imágenes o arco en
C, se dibuja la vía biliar aspiran sale bilis colocan catéter y pueden dejarlo como parte del tratamiento de la
descompresión de la vía biliar y también pueden tomar radiografía de toda la vía biliar por punzar un conducto
biliar.
En la actualidad menos invasivo, pero de alto costo hacer una colangioresonancia magnética nuclear.
En la actualidad el TRATAMIENTO es sacar el cálculo del colédoco, la convencional es por medio de
exploración de vías biliares la laparotomía la coledocotomía, extracción del cálculo y coledocorrafia sobre un
dren Kehr que es un dren de látex en T, la T entra al colédoco una hacia arriba y hacia abajo, otros dicen que
sería bueno hacer la colecodocorrafia primaria en primera intención, pero yo prefiero dejar el dren porque no
quiero correr el riesgo que se abra la coledocorrafia y me haga un bilioma o una peritonitis biliar, y a los 10 días
se hace una colangiografía por kehr que lo hace el radiólogo inyecta 10cc de contraste y toma radiografías y me
envía las veo la vía biliar limpia lo cierro el dren espero 48 horas no hay dolor y lo retiro y se acabó, pero de
todas maneras hay riesgo de tener cálculo residual, pero actualmente no da mucho problema “Sabiston dijo más
de 5 cálculos en el colédoco ya no lo cierres sobre kehr sino has un drenaje definitivo” Entonces la operación
definitiva es una derivación biliodigestiva osea que el hueco que le hago al colédoco de 2cm lo coseré al intestino
si lo hago a la primera porción del duodeno se llamará derivación digestiva coledocoduodenal, si lo hago con el
yeyuno en una Y de roux hacia arriba es una derivación coldedocoyeyunal con asa en Y de roux (ene stómago
les explicaré), o una operación que se hacía abriendo la segunda porción del duodeno y llegando a la papila de
váter y abrirla por lo menos 1 a 2cm y cociéndola por dentro a eso se llama papiloesfinteroplastia
transdudodenal, cualquiera de estos 3 procedimientos son derivaciones biliodigestivas y son definitivos, es decir
que si se queda un cálculo adentro no va a pasar nada porque se pasa por ahí porque le dejamos una boca de 1 -
2cm, y tienen obviamente complicaciones por ejemplo una infección ascendente que se llama colangitis
ascendente que menos del 1% la hace, en la actualidad se siguen haciendo en algunos casos.
Existen 2 procedimientos que no son nuevas intervenciones quirúrgicas y que sirven en casos de que aparezcan
cálculos luego de todo el procedimiento, que lo realiza el radiólogo intervencionista que a través del dren Kehr
pueden meter una canastilla (especie de cono) de Dórmia guidados por el magnificador de imágenes o arco en
C, disparando contraste, llegan hasta el cálculo y lo agarran mediante la canastilla y lo sacan, y lo más sencillo
es que podemos hacer una CPRE (tiene el 60% de éxito dependiendo de la habilidad del gastroenterólogo).
Entonces el tratamiento actual de una coledocolitiasis es una esfinterotomía endoscópica a través de un
endoscopio de visión lateral se puede tomar radiografía mediante este, es lo que se hace en la actualidad.
La litotripsia ha fracasado en estos casos de cálculos del colédoco porque destruyes los cálculos y los pequeños
te producen pancreatitis graves, pero ya no se hace, se puede hacer un tipo de litotripsia pero por endoscopio de
visión lateral terminales que pueden destruir el cálculo pero ninguno de los equipos tiene esto así que no puedo
decirles que este considerado en el tratamiento de la coledocolitiasis.