1-1-2017 PANCREATITIS

AGUDA
[Subtítulo del documento]

SUBGRUPO : 4
HELEN BRAVO BERMUDEZ
RICARDO GARCIA DE LA ROSA
VERONICA VALENCIA CAÑAR

GASTROENTEROLOGIA
Dr. WILSON BARBERAN
Contenido
ÍNDICE DE TABLAS ................................................................................................................. 2
ÍNDICE DE IMAGEN ................................................................................................................ 2
ÍNDICE DE ILUSTRACIÓN..................................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................... 3
MARCO TEORICO ...................................................................................................................... 4
DEFINICIÓN ............................................................................................................................ 4
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................. 4
CLASIFICACIÓN .................................................................................................................. 4
LOS CRITERIOS DE ATLANTA MODIFICADOS ...................................................... 5
DETERMINANTES DE MORTALIDAD ........................................................................ 5
PREDICTORES DE GRAVEDAD ................................................................................... 5
PUNTAJES CON PARÁMETROS MÚLTIPLES .......................................................... 6
PUNTAJE DE RANSON: ................................................................................................. 6
PUNTAJE DE IMRIE/GLASGOW: ................................................................................. 6
SISTEMA APACHE II: ........................................................................................................ 6
PUNTAJES RADIOLÓGICOS ......................................................................................... 7
TC CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR .................................................................. 7
FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................... 7
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ....................................................................................... 8
DIAGNOSTICO ...................................................................................................................... 8
PRONOSTICO ........................................................................................................................ 9
TRATAMIENTO .................................................................................................................. 10
REANIMACIÓN TEMPRANA CON LÍQUIDOS ........................................................ 10
APOYO NUTRICIONAL................................................................................................. 10
USO DE ANTIBIÓTICOS.................................................................................................. 10
RO L D E L A C O L A N G I O P A N C R E A T O G R A F Í A R E T R Ó G R A D A
ENDOSCÓPICA (CPRE).................................................................................................... 10
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA .................................................................... 11
PROFILAXIS .................................................................................................................... 11
CONCLUSIONES .................................................................................................................. 11
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1 ......................................................................................................................................... 13
Tabla 2......................................................................................................................................... 13
Tabla 3 ......................................................................................................................................... 13
Tabla 4 ........................................................................................................................................ 14
Tabla 5......................................................................................................................................... 14
Tabla 6......................................................................................................................................... 14
Tabla 7......................................................................................................................................... 15
Tabla 8......................................................................................................................................... 15
Tabla 9......................................................................................................................................... 16
Tabla 10....................................................................................................................................... 16
Tabla 11 ....................................................................................................................................... 21
Tabla 12....................................................................................................................................... 21

ÍNDICE DE IMAGEN
Imagen 1. .................................................................................................................................... 17
Imagen 2 ..................................................................................................................................... 17
Imagen 3 ..................................................................................................................................... 17
Imagen 4 ..................................................................................................................................... 18
Imagen 5 ..................................................................................................................................... 18

ÍNDICE DE ILUSTRACIÓN
Ilustración 1 ................................................................................................................................. 19
Ilustración 2 ................................................................................................................................. 19
Ilustración 3................................................................................................................................. 20
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una de las principales causas de consulta por dolor
abdominal en las unidades de urgencias médicas y requiere hospitalización. Aunque la
mayoría de ellas son leves y se recuperan rápidamente, hay un bajo porcentaje que
tienen una evolución grave y su mortalidad es del 5-10%.
En nuestro país, como en los otros países latinoamericanos y Europa la pancreatitis está
asociada, en la mayoría de los casos a enfermedad biliar con cálculos. En los Estados
Unidos, países escandinavos y el Brasil la etiología más frecuente es la alcohólica. Otra
causa es el trauma de abdomen, sea este por golpes durante accidentes automovilísticos
o injurias por arma blanca, proyectil o traumatismo quirúrgico, abierto o endoscópico.
La forma crónica es ocasionada por el elevado consumo de etanol aunado a una
susceptibilidad individual por factores aun no conocidos, si bien esta forma de
pancreatitis puede iniciarse con un cuadro inflamatorio agudo que clínicamente no se
distingue de la pancreatitis aguda biliar.
Se calcula que un 10 % de los pacientes con pancreatitis aguda no tienen causa
predisponente y se las cataloga de idiopáticas.
En nuestro país la enfermedad inflamatoria de la vesícula biliar por cálculos es más
común en las mujeres. Por otro lado el alcoholismo es más común entre los varones.
Todo esto hace que la pancreatitis biliar sea de mayor incidencia en el sexo femenino.
La mayoría de los casos se podría decir evolucionan satisfactoriamente, sin embargo un
porcentaje pequeño desarrollan las formas graves con elevada mortalidad. Ese
porcentaje de pacientes, considerado como del 10%, desarrollan complicaciones
respiratorias, renales, sépticas, y fallecen por falla multiorgánica.
Como hemos visto la enfermedad inflamatoria del páncreas siempre se la asocia a otras
enfermedades que las denominamos como etiológicas de la pancreatitis.
MARCO TEORICO
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del páncreas, originada por la activación, liberación
intersticial y auto digestión por sus propias enzimas.
También se la define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que
frecuentemente involucra tejido peri pancreática y puede involucrar órganos y sistemas
distantes.
La incidencia de Pancreatitis aguda varía según la población, con diferencias desde 10 a
20%, hasta 150- 420 casos por cada millón de habitantes. La tasa de mortalidad de la
pancreatitis edematosa intersticial aguda es inferior al 1%, mientras que 10-24% de los
pacientes con pancreatitis aguda grave mueren. Según archivos de Pubmed, se reporta
que en las últimas dos décadas la incidencia de esta enfermedad ha aumentado
considerablemente, llegando en algunos países más del 30% (7). Un artículo de
Intramed, informa que en Europa y EE.UU, la enfermedad es poco usual; en Francia, la
prevalencia es de 26/100.000 personas, lo cual no es muy diferente a la media de tres
estimaciones de Japón, pero es inferior a la cifra de 114 a 200/100.000 en la India.
En Ecuador según datos publicados por el INEC durante los años 2005 a 2009 hubo un
total de 14.177 pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, con mayor predominio
en el sexo femenino con 7.248 pacientes y 6.929 en los hombres, y un número de
fallecimientos de 463 a causa de esta patología
ETIOLOGÍA
En términos generales se acepta que el 80 % de los casos la pancreatitis aguda está
asociada a enfermedad calculosa de las vías biliares y consumo crónico de etanol; un 10
% de los casos no se encuentran las causas y se las denomina idiopáticas; el otro 10 %
por otros factores Traumática (20%), Infecciosa (15%). (Tabla 1)
También se asocia a la pancreatitis aguda con la ingesta de ciertos fármacos y toxinas
13% (tabla 2) y otras drogas (tabla 3)

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de pancreatitis aguda (PA) a nivel mundial ha aumentado paulatinamente
en el transcurso del tiempo, y varía de 4,9 a 73,4 casos por cada 100.000 habitantes.
(Bakker, y otros, 2015)
En una revisión de los casos de PA recogidos en el Registro Nacional de Pacientes
Hospitalizados en Estados Unidos en se observó el incremento en la incidencia del
13.2% en el periodo 2009 - 2012 con respecto al 2002-2005. (Dick, y otros, 2016)
En el Ecuador en un estudio realizado en el Hospital de las Fuerzas Armadas en el año
2006 a 2010 se pudo constatar que la incidencia es 16.58 por cada 1000 egresos
hospitalarios, el sexo femenino es el más predominante en manifestar pancreatitis
aguda, la etiología más frecuente fue la de origen biliar correspondiéndole un 60% del
total de casos, seguida de la causa de origen idiopático con un 21%. (Herrera, y otros,
2015)
Con lo que respecta a Tungurahua tomado de los anuarios del INEC desde los años
2005 a 2009 se reporta 5.416 pacientes con diagnóstico de litiasis biliar y 492 con
diagnóstico de pancreatitis aguda. (INEC, 2013)
CLASIFICACIÓN
El otro sistema de clasificación, la DETERMINANT BASED CLASSIFICATION
OF ACUTE PANCREATITIS SEVERITY, DBSC) está basado en dos determinantes
de pronóstico para clasificar la gravedad de la pancreatitis aguda, se basa en los
determinantes reales locales y sistémicos de gravedad, en lugar de la descripción de los
eventos que están asociados con la causa de la gravedad.
El factor determinante local se refiere a si existe necrosis (peri) pancreática o no, y si
está presente, si es estéril o infectado.
El factor determinante sistémico se refiere a si existe fracaso orgánico o no, y si está
presente, ya sea de forma transitoria o persistente. La presencia de un determinante
puede modificar el efecto de otra, de tal manera que la presencia tanto de la necrosis
(peri) pancreática infectada y el fracaso orgánico persistente tienen un mayor efecto
sobre la gravedad que si esas determinantes son únicas.
La clasificación basada en los resultados de los principios anteriores deriva en 4
categorías de gravedad: leve, moderada, severa y crítica Una debilidad del puntaje es
que depende de la demostración de complicaciones locales mediante una tomografía
computarizada (TC) con contraste, lo cual no sería necesario en la primera semana.
(Tabla 4) (Maraví, Patchen, Forsmarkc, & Layer, 2014)
LOS CRITERIOS DE ATLANTA MODIFICADOS: definen tres grados de
pancreatitis: leve, moderada y grave.
 Forma leve no presenta fallas orgánicas ni complicaciones locales
 Forma moderada se caracteriza por disfunción orgánica transitoria <48 horas con
complicaciones locales
 Forma grave, por disfunción orgánica que persiste más allá de las 48 horas.
En esta clasificación, lo que caracteriza a la pancreatitis aguda grave o moderada es la
disfunción orgánica persistente, basada en el puntaje de Marshall modificado, en
general, acompañada de complicaciones locales. (Tabla 5) (Fernando Lipovestky, 2016)
complicaciones ( tabla 5-a)
No queda claro cuál clasificación es superior; un estudio reciente que comparó ambas
clasificaciones para la predicción del pronóstico no encontró diferencias. Desde un
punto de vista práctico, la DBSC probablemente sea más atractiva para los intensivistas.
DETERMINANTES DE MORTALIDAD
Si bien, durante muchos años, la mortalidad era atribuida a la infección, en la
actualidad, se considera que la disfunción orgánica es el principal determinante de
mortalidad. Si ambas situaciones están presentes, el impacto es mucho mayor.

PREDICTORES DE GRAVEDAD
Predecir la gravedad de la pancreatitis es un objetivo deseable. La búsqueda del
predictor ideal no ha finalizado. El recientemente propuesto Bedside Index of Severity in
Acute Pancreatitis (BISAP) sugiere que los ajustes de los puntajes dependen de las
 poblaciones y la situación en donde se desarrolla la enfermedad.
El puntaje BISAP a través de un método estadístico identifica cinco variables fáciles
de obtener en las primeras horas y al lado de la cama del paciente. Las variables
predictivas son: urea plasmática >25 mg/ dl, deterioro del estado mental, edad >60
años, derrame pleural, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) (se asigna
1 punto si la variable está presente y 0 si no lo está). Los puntajes <2 indican una mortalidad
<1%, aquellos ≥2, una >2% y se incrementa entre 5% y 20% con puntajes ≥3. (Tabla 6)
(Fernando Lipovestky, 2016)
Ranson e Imrie, pioneros en el tema, han realizado intentos por definir criterios objetivos de
evaluación de la gravedad y el pronóstico, en la década de 1970. Ambos sistemas
incluyen datos de laboratorio básico y variables clínicas registradas dentro de las 48 horas
de la admisión hospitalaria. Estos puntajes tuvieron una amplia aplicación y fueron
modificados varias veces.
Después de casi dos décadas de estratificar la gravedad, principalmente sobre la base
de la morfología, cobra valor y es reconocido el papel de los aspectos sistémicos en
términos de comienzo, gravedad y persistencia de las fallas orgánicas relacionadas con
la pancreatitis.
PUNTAJES CON PARÁMETROS MÚLTIPLES
El desarrollo de puntajes que incluyen múltiples variables fue propuesto por Ranson e
Imrie. Se basaron en el análisis de varios parámetros objetivos tanto clínicos como de
laboratorio que, según pensaron, podían contribuir a las complicaciones y la muerte.
Ambos sistemas tienen como desventaja que el cálculo se restringe al momento de la
admisión y dentro de las 48 horas de tratamiento.
PUNTAJE DE RANSON: Fue desarrollado a partir del análisis de morbilidad de 100
eventos de pancreatitis aguda; se analizaron 43 parámetros clínicos y de laboratorio en el
momento de la admisión y dentro de las 48 horas. El puntaje final comprendió 11 variables,
cinco de la admisión y las otras seis dentro de las 48 horas de internación. Esto remarca la
importancia de la naturaleza dinámica de la enfermedad, pero demora el establecimiento
de la gravedad y el pronóstico. La versión original tiene una sensibilidad del 65% y una
especificidad 99% para predecir complicaciones y la muerte. Los intentos de mejorarla
agregándole más variables no lograron mejorar el desempeño del puntaje. (Tabla 7)
(Enrique de Maria, 2014)
PUNTAJE DE IMRIE/GLASGOW: Este sistema introducido tomó Como base un
estudio aleatorizado y controlado para la indicación de Trasylol en la pancreatitis aguda.
Incluye la edad, ocho parámetros fisiológicos y de laboratorio obtenidos dentro de las
primeras 48 horas de internación. Se ha modificado en dos oportunidades, pero no se logró
mejorar su desempeño, con una sensibilidad global <80% y un valor predictivo positivo
<70%. (Tabla 8)

SISTEMA APACHE II: La predicción del riesgo en Terapia Intensiva comienza en

1981 cuando un grupo de investigadores (Knauss et al) diseña la Acute Phy- siology and
Chronic Health Evaluation (APACHE). La idea inicial fue integrar los múltiples
datos que valoran el compromiso de un paciente en un momento crítico reduciéndolos a
un número.
La desventaja es que no es un puntaje validado para medirlo diariamente, sólo está
previsto para calcular la mortalidad hospitalaria con los valores obtenidos en el primer
día de internación. (Tabla 9) (Enrique de Maria, 2014)
PUNTAJES RADIOLÓGICOS
Debido al curso natural de la enfermedad la clasificación radiológica tiene más
impacto en la fase tardía cuando los cambios estructurales son más pronunciados. Sin
embargo, en la fase precoz, la TC puede detectar colecciones líquidas y edema
intersticial. Todos estos cambios morfológicos descritos en la TC sin contraste
inicialmente, son la base de la clasificación de Balthazar que data de 1985; sin embargo,
sin el medio de contraste es difícil evaluar la necrosis, no es útil para distinguir las
colecciones de líquido peri pancreáticas en la fase aguda, la colección necrótica aguda,
la necrosis pancreática organizada walledoff.
El índice de gravedad determinado por TC (CT severity index, CTSI) surgió del
puntaje original de Balthazar con el empleo de medio de contraste intravenoso que logró
evidenciar el grado y la extensión de la necrosis; se dividió la extensión de la necrosis
pancreática en <30%, 30-50%, >50%, lo cual, junto a los signos de inflamación y
colecciones líquidas, agrega diferentes valores al puntaje final. El puntaje de Balthazar
puede demostrar una correlación entre estadía, necrosis y desarrollo de complicaciones.
Un CTSI ≤3 se correlacionó con una mortalidad del 3%; con valores >7, la mortalidad
llegaba al 92%. No tuvo buena correlación con el puntaje APACHE II, pero fue mejor
predictor de complicaciones locales. (Tabla 10) (Enrique de Maria, 2014)
Posteriormente, en 2004, se modificó este Índice de Gravedad (MCTSI) y se
agregaron complicaciones extrapancreáticas, como derrame pleural y complicaciones
vasculares, lo que permitió una mejor correlación con el pronóstico (estadía, desarrollo
de fallas orgánicas).

En 2007, de Waele et al introdujeron un puntaje de TC que no requiere el uso de

medio de contraste, e incluye manifestaciones extrapancreáticas, como derrame
pleural, ascitis, inflamación retroperitoneal o mesentérica. Los autores pudieron
estimar, con exactitud, la predicción de la gravedad y la mortalidad dentro de las
primeras 24 horas con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 70% con
puntajes ≥4. Ciertamente es un verdadero desafío a todos los sistemas basados en las
imágenes de TC, pues podría predecir la gravedad en forma precoz, sin utilizar agentes
nefrotóxicos.
TC CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR (grados) (imagen 1- 5)
FISIOPATOLOGÍA
De las dos formas de pancreatitis, la aguda y la crónica, podemos además encontrar
que la forma aguda se puede presentar como un episodio único o como un cuadro que
se repite por varias ocasiones y que cuando se elimina la causa y se tratan las
complicaciones, si las hubieron, la gandula se restituye anatómica y funcionalmente.
La forma crónica está caracterizada por la destrucción del tejido endocrino y exocrino
de manera progresiva e irreversible, donde la función endocrina y exocrina queda
lesionada de manera permanente y su parénquima es reemplazado por tejido fibrótico.
¿Dónde se inician las primeras alteraciones?
Las primeras manifestaciones susceptibles de ser estudiadas en el interior del páncreas
se producen en forma aguda.
1.- Algunos autores han establecido que las lesiones iniciales en la pancreatitis aguda
son en el área PERIDUCTAL, probablemente por ruptura de conductos pancreáticos y
extravasación de enzimas activadas dentro del parénquima de la glándula.
2.- Otros autores sugieren que la pancreatitis pudiera iniciarse en el espacio
PERILOBULAR, al alcanzar las enzimas digestivas desde las células acinares.
 3.- Los estudios recientes de Steer, permiten determinar los cambios morfopatológicos
iniciales durante las primeras 24 horas posteriores a la ligadura del conducto
biliopancreático. En esos estudios el encontró evidencia de necrosis de células acinares
tres horas después de la ligadura, con aumento de la inflamación y necrosis de más
células acinares en horas sucesivas.
Sin embargo no encontró lesión periductal en las primeras 24 horas. Estos estudios nos
orientan a aceptar que los eventos iniciales de la pancreatitis aguda ocurren en El
INTERIOR de las células acinares. ( OVIEDO, 2014)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Dolor abdominal. Brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia
ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta
(comida, alcohol y fármacos).
Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. En contadas ocasiones la pancreatitis
puede ser indolora.
- Náuseas y vómitos. Normalmente alimentarios o biliosos.
- Distensión abdominal. Paresia intestinal, que se acompaña de falta de emisión de
heces y gases, con ausencia de los ruidos hidroaéreos.
- En pancreatitis graves:
Fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección), shock (hipovolemia, por
vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al efecto sistémico de
las enzimas proteolíticas y lipolíticas).
- Ascitis. Suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemorrágica; esta última
situación es indicación de cirugía temprana.
- En pancreatitis necrotizante:
Al producirse la infiltración sanguínea del epiplón menor y del ligamento redondo, se
produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos
(signo de
Grey-Turner).
- Necrosis de la grasa subcutánea. Produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema
nodoso.
- Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). ( IBÁÑEZ SANZ, CANO
VALDERRAMA, & ALEDO SERRANO, 2013)

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de una pancreatitis aguda puede realizarse sobre la base de datos clínico-
biológicos en el propio Servicio de Urgencias. Las determinaciones analíticas deben
incluir un hemograma y bioquímica con amilasemia, enzimas hepáticas, glucosa,
función renal, calcio, sodio y potasio.
Diagnóstico diferencial
Úlcera penetrada o perforada, colecistitis, cólico biliar, obstrucción intestinal, isquemia
mesentérica, aneurisma disecante de aorta, neumonía, cetoacidosis diabética, etc.
Sistemático de sangre
Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio.
Hipocalcemia, que se produce, fundamentalmente, por saponificación intraperitoneal
del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. Puede aumentar la
bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo
impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco.
AMILASA.
Si es mayor de 600 UI/ml se considera sugestiva, mientras que cifras superiores a 1000
UI/ml son prácticamente diagnósticas. Además, se eleva en abdómenes agudos no
pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesión tubular renal, la amilasuria persiste
más que la amilasemia. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la
pancreatitis
LA LIPASA puede ser particularmente útil sobre todo cuando el cuadro lleva varios
días de evolución (ya que tiene un aclaramiento plasmático más lento que la amilasa) y
cuando existe una hipertrigliceridemia (que puede interferir con la determinación de la
amilasemia, no así con la amilasuria). Aunque la pancreatitis aguda se caracteriza por
un incremento de las enzimas pancreáticas, no se ha establecido con precisión un rango
definido a partir del cual pueda establecerse el diagnóstico de forma inequívoca. No
obstante, se acepta que una elevación de al menos tres veces el límite superior de la
normalidad (LSN), junto con un cuadro clínico sugestivo sirve para el diagnóstico de la
enfermedad.
En caso de un primer escalón negativo, la prueba más útil es la ultrasonografía
endoscópica con muy buena sensibilidad para la detección de barro/microlitiasis
vesicular, pancreatitis crónica y tumores. En caso de PAg recurrente idiopática tras
ultrasonografía endoscópica normal, se puede realizar una colangio-RM
(preferiblemente con secretina) y/o TC abdominal para detectar lesiones o
malformaciones. Finalmente, en casos seleccionados, se puede realizar un estudio
genético y/u otras técnicas (cada vez menos usadas) como la manometría del esfínter de
Oddi o el análisis microscópico de la bilis. (ilustraciones 1-3) ( tabla 11) ( Ocampo &
Basso, 2016)

PRONOSTICO
Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom. (Tabla 12)
La amilasemia no tiene valor pronóstico.
La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad.
Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son:
-Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales y la temperatura.
- Edad >80 años u obesidad.
INDICAN MAL PRONÓSTICO.
- Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva).
Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l), indica empeoramiento
(MIR).
- Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno
urinario (aún en investigación, pero con buenos resultados).
- Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos).
Mal pronóstico si puntuación >8.
- Criterios radiológicos de TC (Baltazhar).
Valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E), a los que se le asignan puntos.
Mal pronóstico si puntuación >4.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente inicia desde su ingreso al departamento de urgencias. Posterior
a su evaluación, se debe confirmar el diagnóstico, realizar la estratificación de riesgo,
control del dolor e iniciar infusión de líquidos.
REANIMACIÓN TEMPRANA CON LÍQUIDOS
Recientemente se ha generado gran interés sobre el tipo, cantidad y tiempo de
reanimación con líquidos en pacientes con PA. Una hidratación agresiva, definida como
la infusión de solución cristaloide a 250-500 ml/h, debe aportarse a todos los p ac i e n t e s
a l m e n o s q u y ex i s t a c o m o r b i l i d a d cardiovascular o renal. Se ha reportado que
durante las primeras 12 horas, el manejo agresivo con líquidos se asocia a una disminución
en el desarrollo de SRIS y falla orgánica a las 72 horas, así como un menor desarrollo de
necrosis pancreática y mortalidad. La solución de Ringer Lactato ha mostrado
reducción en el desarrollo de SRIS y en los niveles séricos de proteína C reactiva, en
comparación a la infusión de solución salina.
APOYO NUTRICIONAL
La vía oral puede reiniciarse una vez que el dolor abdominal sea mínimo o inexistente y
que no existan datos de íleo. No es necesario que exista normalización de los niveles de
lipasa para el reinicio de la vía oral y no hay diferencias si se inicia con dieta completa en
pacientes con PA leve. La alimentación enteral es el tratamiento primario en pacientes
con PA grave ya que, comparado con la nutrición parenteral, disminuye infecciones
sistémicas, falla multiorgánica, necesidad de intervención quirúrgica y mortalidad.
Recientemente se observó que el uso temprano (48 hs) de nutrición enteral en pacientes
con PA grave disminuía el SRIS, falla multiorgánica e infección pancreática en relación
con aquellos que recibían nutrición tardía, pero sin diferencias en mortalidad. Por el
momento se considera que es indistinto utilizar sonda nasogástrica o nasoyeyunal como
vía de acceso enteral. La nutrición parenteral se reserva para aquellos pacientes en
quienes no se puede acceder a una vía enteral o no la toleran.
USO DE ANTIBIÓTICOS
La antibioticoterapia está indicada para infecciones extrapancreáticas como colangitis,
neumonía, infección de vías urinarias, infecciones de catéter, etc. Sin embargo, no se
recomienda el uso profiláctico de antibióticos en PA grave ni en necrosis pancreática
estéril para prevenir el desarrollo de infección. Se debe considerar necrosis infectada en
pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que sufren deterioro después de 7-
10 días de hospitalización, existen dos alternativas, la primera es el uso empírico de
antibióticos previa obtención de cultivos y la segunda realizar una aspiración con aguja
fina guiada por TC para realización de tinción de Gram y cultivo. Los antibióticos con
mejor penetración son los carbapenémicos, quinolonas y el metronidazol.
ROL DE LA COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA
ENDOSCOPICA (CPRE)
Existen roles claramente definidos para el uso de CPRE en PA debiéndose considerar en
aquellos con colangitis u obstrucción biliar coexistente, sin existir evidencia de que la C
P R Y t e m p r a n a (<7 2 h o r a s) afecte mortalidad, complicaciones locales o sistémicas
independiente de la gravedad.
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
Actualmente se prefieren abordajes de mínima invasión (radiológico, endoscópico y
quirúrgico). Independientemente del procedimiento utilizado se recomienda que
éste se realice posterior a 4 semanas del inicio de la PA con el fin de encontrar una lesión
más organizada. Las indicaciones más comunes para intervención son: necrosis
pancreática infectada, deterioro clínico o persistencia de FO. En ocasiones la
indicación puede ser debida a obstrucción del vaciamiento gástrico, intestinal o biliar
por efecto de masa. La gran mayoría de los pacientes pueden ser manejados sin
necesidad de un procedimiento q u i r u r g i c o (drenaje radiológico o endoscópico).
Recientemente se ha propuesto un abordaje escalonado el cual inicia con drenaje
percutáneo con catéteres de 12 a 14 Fr o drenaje endoscópico transluminal (pared
gástrica o duodenal) con o sin necrosectomía y por último debridación retroperitoneal
asistida por video o necrosectomía por laparotomía. (Ilustración 2) (Alvarez & Castañeda,
2014)
PROFILAXIS
En pacientes con PAg biliar se recomienda realizar una colecistectomía lo antes posible
para disminuir el riesgo de recidiva, salvo si hay complicaciones locales, en cuyo caso
se espera al menos 6 semanas antes de plantearla. En pacientes con mucha comorbilidad
se puede prevenir la recidiva de PAg biliar mediante una esfinterotomía sin realización
de colecistectomía, aunque ello no protege de otras complicaciones por litiasis
vesicular. Cuando la PAg se debe a alcohol y/o tabaco, se debe prohibir con firmeza su
consumo.
CONCLUSIONES
La pancreatitis aguda puede cursar con varios estadios desde leve hasta grave, y pueden
llegar a ser mortal si no se llega a diagnosticar y tratar a tiempo.
En la pancreatitis se han identificado varios factores asociados a su origen de los cuales
la colelitiasis constituye uno de los más frecuentes.
Las técnicas imagenológicas han representado un gran aporte para poder identificar las
lesiones que se producen en el páncreas, al igual que nos permiten analizar la evolución
del paciente e incluso poder clasificarlo de acuerdo con las lesiones establecidas.
Actualmente se acepta que el manejo inicial es médico y la cirugía se la realiza en
pacientes que presenten complicaciones como por ejemplo una necrosis pancreática
infectada.
Bibliografía
IBÁÑEZ SANZ, G., CANO VALDERRAMA, Ó., & ALEDO SERRANO, Á. (2013). DIGESTIVO DG Y
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Ocampo, C., & Basso, S. (2016). Diagnóstico de la pancreatitis aguda . Sociedad Argentina de
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Maraví, P., Patchen, D., Forsmarkc, C., & Layer. (2014). Clasificación Internacional y
Multidisciplinaria de la Pancreatitis. Elsevier España, 211-215.
ANEXOS

Tabla 2 Tabla 1

Tabla 3
Tabla 4

Clasificación DBSC (Determinant-Based Classification of Acute

Pancreatitis Severity)

• Pancreatitis aguda leve (PAL). Se caracteriza por ausencia tanto de

necrosis (peri)pancreática como de FO.
• Pancreatitis aguda moderada (PAM). Se caracteriza por la
presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)pancreática
estéril o FO transitoria.
• Pancreatitis aguda grave (PAG). Se caracteriza por la
presencia de cualquier grado de necrosis (peri)pancreática
infectada o FO persistente.
• Pancreatitis aguda crítica (PAC). Se caracteriza por la presencia
de necrosis (peri)pancreática infectada y FO persistente.
• FO transitoria. Datos de FO que se resuelven en un período
corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.
• FO persistente. Datos de FO que no se resuelven en un período
corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.
FO = falla orgánica

Tabla
Tabla 5a
5-a

Tabla 5

Tabla 6
Puntaje BISAP (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis)

Puntaje
Urea >25 mg/dl 1

Alteración del estado mental 1

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 1

Edad >60 años 1

Presencia de derrame pleural 1

Se considera a un paciente con pancreatitis grave si tiene un puntaje

BISAP >2.
Tabla 7

Tabla 8
Tabla 9

Tabla 10

Tabla 10
Imagen 1.

Imagen 2

Imagen 3
Imagen 4

Imagen 5
Ilustración 1

Ilustración 2
Ilustración 3
Tabla 11

Tabla 12