Sunteți pe pagina 1din 72

Bolile metabolice populaționale

Metabolismul glucidic. Diabetul zaharat

Șef Lucrări Dr. Adriana Rusu


adriana.rusu@umfcluj.ro

Curs nr. 1
9 mai 2018
Conţinutul cursului
• Bolile metabolice: epidemiologie, impact medical, social, economic
• Diabetul zaharat: definiţie, clasificare, etiopatogeneză, manifestări clinice, complicaţii,
management clinic
• Hipoglicemiile
• Obezitatea: definiţie, clasificare, etiopatogeneză, manifestări clinice, complicaţii,
management clinic
• Dislipidemiile : definiţie, clasificare, etiopatogeneză, manifestări clinice, complicaţii,
management clinic
• Sindromul metabolic și riscul cardiovascular: definiţie, evaluare, management clinic
• Medicina bazată pe dovezi în patologia metabolică
• Hiperuricemia: definiţie, evaluare clinică şi biochimică, management clinic
• Terapia medicală nutriţională: definiţie, principii
Activitate Număr Număr absențe
permise sau care se
pot recupera
Curs 7 2
Lucrări practice 7 2 (cu recuperare)

Bibliografie
• Catedra de DNBM. Diabet, Nutriţie, Boli metabolice-Curs pentru studenţi, Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”,
Cluj-Napoca, 2009
• Curs Diabet zaharat, Nutriție și Boli Metabolice – suport PowerPoint

Evaluare comuna cu disciplina Endocrinologie


• Examen teoretic - test grila : 60 % Endo – 40 % DNBM
• Examen practic : 60 % studenti Endo – 40 % studenti DNBM
• Nota finala: 60% scris si 40% practic
BOLILE METABOLICE POPULAȚIONALE

4
DEFINIREA TERMENILOR
BOLILE CRONICE POPULAŢIONALE

”Bolile cronice corelate cu nutriţia au cel mai mare impact pentru sănătatea publică,
atât în termenii costului direct pentru societate şi guvern, cât şi în termenii anilor de
dizabilitate pe care îi produc. Acestea includ:
• OBEZITATEA
• DIABETUL ZAHARAT
• BOLILE CARDIOVASCULARE
• CANCERUL
• OSTEOPOROZA
• BOLILE DENTARE”

N. Hâncu. Tratat de Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice, 2010. Ed Echinox


DEFINIREA TERMENILOR
BOLILE METABOLICE POPULAŢIONALE

 parte integrantă a BOLILOR CRONICE POPULAŢIONALE


 Sunt reprezentate de:
 DIABET ZAHARAT
 DISLIPIDEMII
 OBEZITATE
 SINDROM METABOLIC

 Se definesc prin:
 determinism predominant metabolico-nutriţional
 evoluţie cronică însoţită de complicaţii severe care:
o scad calitatea vieţii
o cresc mortalitatea la nivel populaţional

N. Hâncu. Tratat de Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice, 2010. Ed Echinox


PATOGENEZA BOLILOR METABOLICE POPULAȚIONALE

N. Hâncu. Tratat de Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice, 2010. Ed Echinox


BOLILE METABOLICE POPULAŢIONALE – ETIOPATOGENEZA
BOLILE METABOLICE POPULAŢIONALE – ETIOPATOGENEZA

 Factorii genetici sunt predominat poligenici. Genotipurile produc o predispoziţie pentru BMP, iar expresia
fenotipică este rezultatul interacţiunii cu un stil de viaţă nesănătos și cu factorii ambientali.
 Stilul de viață:
o Alimentaţie
 Stilul de viață nesănătos:
o Activitate fizică
o Alimentaţie hipercalorcică, bogată în grăsimi saturate, trans și
o Consum de alcool
glucide rafinate
o Fumat
o Sedentarism
o Coabitarea cu stresul
o Consum excesiv de de alcool
o Odihna, relaxare, somn
o Fumat
o Coping redus la stres
o Durata redusă și/sau calitate redusă a somnului
BOLILE METABOLICE POPULAŢIONALE (DIABET, OBEZITATE,
DISLIPIDEMII SINDROM METABOLIC) - IMPACT

 1. Impact individual
o reducerea speranței de sănătate
o scăderea speranței de viață
o reducerea calității vieții
 2. Impact epidemiologic – epidemia de obezitate, diabet, patologie cardiovasculară
 3. Impactul economic și social
o Costuri crescute ale îngrijirii
o Productivitate scăzută
o Discriminare profesională, socială
PREVENIREA ȘI SCREENINGUL BMP ȘI AL BOLILOR CRONICE
POPULAȚIONALE

 Bolile cronice populaţionale pot fi prevenite prin modificarea stilului de viaţă, adică prin
optimizarea nutriţiei, combaterea sedentarismului şi a fumatului.
 reducerea riscului pentru diabet tip 2 cu 58% și a riscului pentru cardiopatie ischemică cu
80%, cât şi prevenirea a 30% din cancere
 Screening
o programe naţionale
o cu ocazia diagnosticului unei boli metabolice & CV
ABORDAREA ÎN PRACTICĂ A BOLILOR METABOLICE
POPULAŢIONALE
 Se suprapune practic cu îngrijirea persoanei cu BMP (diabet zaharat, displipidemie, obezitate şi/sau
sindrom metabolic).
 Cuprinde totalitatea acţiunilor întreprinse pentru starea de bine a persoanei afectate, având ca
obiectiv controlul tuturor anomaliilor, complicaţiilor şi problemelor psihosociale menţionate.
1. Diagnosticul şi evaluarea completă a persoanei cu BMP, în scopul stabilirii obiectivelor medicale
şi psihosociale. Diagnosticul urmează principiile generale ale actului medical. El trebuie completat
cu evaluarea: 1) componentelor stilului de viaţă; 2) stresului psihosocial şi 3) condiţiilor
economico-organizatorice, care se vor converti în obiective ale îngrijirii.
2. Managementul clinic:
o Terapia propriu-zisă: optimizarea stilului de viaţă, farmacoterapie, terapie comportamentală
o Educaţia terapeutică
o Monitorizarea efectelor terapeutice şi a întregii evoluţii clinice
o Evaluarea realizării obiectivelor stabilite - în funcţie de rezultate se vor reconsidera terapia,
educaţia şi monitorizarea.
3. Suportul psihosocial, organizatoric, economic şi legislativ
METODE DE INVESTIGAŢIE ÎN
NUTRIŢIE ŞI BOLILE METABOLICE

 Evaluarea stilului de viață + investigații specifice fiecărei patologii

 Evaluarea stilului de viață - Investigarea tuturor elementelor componente:


o Alimentaţia- se evaluează nivelul caloric global, repartiţia pe macronutrienţi (glucide, lipide, proteine), aportul
de vitamine şi minerale, comportamentul alimentar
o Activitatea fizică- se cuantifică pe baza unor chestionare ce permit încadrarea în persoane cu activitate fizică
redusă (sedentarism), moderată sau intensă
o Starea de nefumător/fumător- pe baza unor chestionare cu clasificarea ca nefumător, ex-fumător şi fumător
o Somnul- chestionare şi polisomnografie/poligrafie
o Consumul de alcool, cafea şi ceai- pe baza unor chestionare, mai frecvent pentru consumul de alcool, cu
încadrarea în consum moderat sau crescut
o Nivelul de stres psihosocial- pe baza unor chestionare ce evaluează depresia, anxietatea, stresul psihologic

C. Bala. Tratat de Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice, 2010. Ed Echinox


METABOLISMUL GLUCIDIC
DIGESTIA GLUCIDELOR
ABSORBȚIA GLUCIDELOR
La nivel intestinal

Circulația portală

Ficat

Circulația sistemică
TRANSPORTUL MONOZAHARIDELOR ÎN CELULE

Mecanisme ale transportului monozaharidelor prin membrana celulară:


 Difuziune liberă – dependentă doar de gradientul de concentrație
 Difuziune facilitată – prin transportori specifici. Rata depinde de afinitatea transportorului și de
numărul transportorilor la nivelul membranei celulare. În cazul glucozei și fructozei sunt implicați
familia glucose transporters (GLUT).
 Transport activ – împotriva gradientului de concentrație. Presupune consum energetic. În cazul
glucozei și galactozei sunt implicați membrii familei sodium -glucose-transporters (SGLT) care
realizează transportul printr-un mecanism de cotransport sodiu-glucoză. Acest mecanism este activ
doar la nivelul intestinului, tubilor renali şi plexurilor coroide.
GLUCIDELE
Funcțiile glucidelor în organismul uman:
 sursă energetică majoră; singurul combustibil ce poate fi utilizat de hematii şi creier
 rezervă energetică sub forma glicogenului
 prin metabolizare rezultă compuşi care sunt utilizaţi ca precursori în alte căi de sinteză:
o glicerol şi acetil CoA, utilizate în sinteza acizilor graşi, trigliceridelor şi colesterolului
o pentoze utilizate în sinteza nucleotidelor şi acizilor nucleici
o NADPH necesar biosintezelor reductive
o scheletul de carbon necesar biosintezei aminoacizilor
Metabolismul
Creier
glucozei Utilizarea glucozei
Glicogenogeneză

Ficat
Mușchi,
țesut
GLUCOZĂ adipos

Captarea glucozei
Glicogenogeneză Captarea glucozei
Glicoliză Sinteza de trigliceride
Sinteza acizilor grași Glucagon
Sinteza de trigliceride
Sinteza și secreția de VLDL
Insulină
Gluconeogeneză Insulină
Glicogenoliză

Tractul
gastro-
intestinal Insulele
Langerhans
RELAȚIA INSULINĂ – GLUCOZĂ PLASMATICĂ

Profilul glucozei plasmatice și a concentrației de insulină la persoanele fără


diabet

Biolus R, Donnelly R, 2014


BIOSINTEZA INSULINEI

 La nivelul celulei beta pancreatice


 Sub forma unui precursor - preproinsulina din care,
după îndepărtarea peptidului aminoterminal, se
formează proinsulina
 Proinsulina este formată din două lanţuri A şi B
care sunt legate printr-un polipeptid „de legătură”
(connecting polipeptide sau peptidul C). În
momentul secreţiei, insulina este „activată” prin
desprinderea peptidului C
 Peptidul C - indicator al secreţiei endogene de
insulină (secretat în cantităţi echimolare cu insulina
şi are un clearence mai redus decât al insulinei)
CELULA BETA – INSULINOSECREŢIA DEPENDENTĂ DE GLUCOZĂ

Transportor de glucoză 1
Activat la o glicemie de 70 mg/dl
Glicoliza

4
declansarea depolarizarii

3
deschiderea canalelor de Ca2+
dependente de voltaj

2 Închiderea canalelor de K+ - ATP dependente


EFECTELE BIOLOGICE ALE INSULINEI

• Transportul intracelular
de glucoză
• Sinteza proteică
• Sinteza lipidelor în
ţesutul adipos

25
METODE DE EVALUARE A STATUSULUI GLICEMIC

 Măsurarea glicemiei
 Măsurarea hemoglobinei glicate (HbA1c)
METODE DE EVALUARE A STATUSULUI GLICEMIC

Măsurarea glicemiei:
 Metoda enzimatică (glucoz-oxidaza, glucoz-dehidrogenaza)
 Dozarea din:
o plasma venoasă (metoda recomandată ca standard)
o sânge venos integral (rar)
o sânge capilar integral („glucometre” – doar pentru automonitorizare)
 Valoarea glicemiei venoase plasmatice este cu 10-15% mai mare decat cea din sângele
integral.
 Exprimarea valorilor glicemiei se face in mmol/l sau mg/dl
 Conversia: 1 mmol/l = 18 mg/dl
 Bazal – după minim 8 ore de repaus alimentar
 Parte a TTGO
 La 2 ore postprandial - automonitorizare
METODE DE EVALUARE A STATUSULUI GLICEMIC

Dozarea glicemiei cu glucometrul

• Imprecizie şi variabilitate:
→ nu trebuie utilizate pentru diagnosticul DZ
→ au o valoare limitată pentru screening

• Utilizarea lor este recomandată pentru monitorizarea şi automonitorizarea pacienţilor


diagnosticaţi cu DZ

• Concentraţiile glucozei în sângele capilar la 2 ore post-TTGO sunt semnificativ mai


mari decât în sângele venos (în medie cu 30 mg/dl, echivalent cu 20-25%)

C. Bala. Tratat de Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice, 2010. Ed Echinox


METODE DE EVALUARE A STATUSULUI GLICEMIC

Testul de Toleranţă la Glucoză Orală


•testul se efectuează dimineaţa (între orele 7:30 şi 10:00)
• repausul nocturn şi alimentar trebuie să fie de cel puţin 10 ore (se poate consuma apă)
• în cele 3 zile precedente testului trebuie asigurat un aport de cel puţin 150 g hidraţi de
carbon
• se recomandă abţinerea de la fumat înainte şi în timpul testului
• testul se execută cu subiectul în poziţie şezândă
• se administrează 75 g glucoză dizolvată în 300 ml apă, care trebuie consumată în cel
mult 3 minute.
• se fac recoltările de sânge venos înaintea administrării glucozei şi la 2 ore după aceea
METODE DE EVALUARE A STATUSULUI GLICEMIC

HbA1c:
 Formată prin glicarea non-enzimatică a hemoglobinei
 Media valorilor glicemice în ultimele 3 luni (timpul mediu de viață al hematiilor)
 Reflectă atât glicemiile pre- cât și post-prandiale
 Metode enzimatice standardizate conform DCCT
 Unitatea de măsură: % sau International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory
Medicine (IFCC) unități (mmol/mol)
METODE DE EVALUARE A STATUSULUI GLICEMIC

HbA1c:
 Avantaje față de glicemia bazală
o Poate fi recoltată postprandial
o Stabilitate preanalitică crescută
o Variabilitate redusă de la o zi la alta
 Dezavantaje:
o Cost
o Disponibilitatea limitată
o Corelația imperfectă cu media valorilor glicemice la anumite persoane: copii (?), minorități etnice
(Africani Americani), hemoglobinopatii, turn-over crescut al hematiilor (sarcină – trim II și III,
hemodializă, hemoragii sau transfuzii recente, terapia cu eritropoetină)
METODE DE EVALUARE A STATUSULUI GLICEMIC

Indicații de utilizare a HbA1c


1. Evaluarea şi monitorizarea echilibrului glicemic la persoanele diagnosticate anterior cu diabet
zaharat

2. Diagnosticul diabetului zaharat:


• A1c≥6.5% → diagnostic de diabet zaharat
• ≥6.0 şi <6.5% →risc crescut pentru apariţia diabetului
ALTE EVALUĂRI MONITORIZAREA CONTINUĂ A GLUCOZEI

Sisteme de înregistrare continuă a valorilor glucozei din spaţiul interstiţial, la nivel abdominal,
cu posibilitatea ulterioară de descărcare a datelor în computer şi vizualizare grafică

• Prin încărcătura enzimatică pe care o are (glucozo-oxidaza), senzorul măsoară nivelul glucozei
în lichidul interstiţial, prin generarea de impulsuri electrice, transformate apoi şi stocate ca
valori ale glucozei, în modulul de colectare

• Acesta calculează media nivelurilor de glucoză din lichidul interstiţial la fiecare 10 secunde şi
înregistrează o valoare a glucozei cuprinsă între 40 – 400 mg/dl la interval de 5 minute,
însumând 288 determinări pe 24 ore
ALTE EVALUĂRI – EVALUAREA INSULINOSECREȚIEI ȘI A
INSULINOREZISTENȚEI

Metode de determinare a insulinemiei:


• metodele imunologice de tip EIA, ELISA şi RIA

Metode de determinare a peptidului C:


• metodele imunologice de tip ECLIA şi ELISA

Evaluarea insulinosensibilităţii/insulinorezistenţei:
• metode directe: clamp-ul hiperinsulinemic-euglicemic şi testul de supresie al insulinei
•metode indirecte: frequently sampled intravenous glucose tolerance test (FSIVGTT)
• indici-surogat: QUICKI, HOMA-IR (indice de insulinorezistență), HOMA-B (indice de
insulinosecreție), 1/insulin, Matsuda, etc
CLASIFICAREA “STĂRILOR” GLICEMICE:

 Normoglicemie

 Hiperglicemie

o Hiperglicemie intermediară/prediabet

o Diabet zaharat
NORMOGLICEMIA

Glicemie bazală (a jeun): <110 mg/dl


Şi
Glicemia 2–h post TTGO: <140 mg/dl
Și
HbA1c <5.7%
HIPERGLICEMIA INTERMEDIARĂ / PREDIABET

Glicemia bazală modificată: glicemie bazală (a jeun): 110 mg/dl – 125 mg/dl

Scăderea toleranței la glucoză: glicemia 2–h post TTGO: ≥140 mg/dl şi <200 mg/dl

HbA1c: 5.7% - 6.4%


ISTORIA NATURALA A SCADERII TOLERANTEI LA
GLUCOZA

Normal

25%

Dupa 10 ani Diabet


STG 25%
50%

STG
DIABETUL ZAHARAT

39
EPIDEMIOLOGIE

Prevalența diabetului -
2015

Estimarea pentru
2040
EPIDEMIOLOGIE - ROMÂNIA

 Prevalenţa diabetului zaharat în România: 11,6%

 DinNAŢIONAL
STUDIUL care 20,69% au reprezentat
PRIVIND PREVALENŢAcazuri nou depistate,
DIABETULUI, iar 79,31% erau deja în evidenţa
PREDIABETULUI,
medicilor de
SUPRAPONDERII, familie. DISLIPIDEMIEI, HIPERURICEMIEI ŞI BOLII
OBEZITĂŢII,
CRONICE DE RINICHI
 Pe grupe (PREDATORR).
de vârstă:
o 20-39 ani: 2.9%
o 40-59 ani: 13.3%
o 60-79 ani: 22%

Mota M, et al. J Diabetes 2016;8(3):336-44.


No. of treated patients
1.967.200 !!
PREDATOR
R

Data provided with kindness by dr Oana Costan, National Health Insurance Agency.
Regional distribution of the diabetes prevalence
(PREDATORR study)

11.69 12.38
% %

9.99
%
8.20
% 10.44
13.39 %
%
12.10
% 12.79
%

http://www.societate-diabet.ro/
DEFINIȚIA DIABETULUI

Diabetul zaharat (DZ) - un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie cronică
indusă de defecte în secreţia şi/sau acţiunea insulinei.

Acestea se însoţesc şi de modificări în metabolismul lipidic şi proteic, toate având drept


consecinţe pe termen lung apariţia complicaţiilor cronice, din care cele mai importante sunt:
▪ Complicaţiile microvasculare:
o Retinopatia
o Nefropatia
o Neuropatia
▪ Complicaţiile macrovasculare:
o Cardiopatia ischemică
o Arteriopatia periferică
o Boala cerebrovasculară
CLASIFICAREA DIABETULUI

Diabetul zaharat tip 1


Tipul autoimun
Tipul idiopatic

Diabetul zaharat tip 2

Diabetul gestațional

Tipuri specifice de diabet zaharat


CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE DIABETULUI TIP 1, 2 ȘI FORME
SPECIFICE

1. Glicemie bazală (a jeun) ≥126 mg/dl


Sau
2. Glicemia 2–h post TTGO ≥200 mg/dl
Sau
3. HbA1c ≥6,5%
Sau
4. Simptome de diabet şi o glicemie random ≥200 mg/dl

În absența hiperglicemiei neechivoce sau a unei crize hiperglicemice criteriile 1-3


trebuie confirmate printr-o testare repetată.

WHO 2003
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE DIABETULUI TIP 1, 2 ȘI FORME
SPECIFICE

 Concordanța între glicemia bazală, glicemia la 2 ore post TTGO și HbA1c este imperfectă.
 În cazul pacienților cu un turn-over crescut al hematiilor (sarcină – trim II și III,
hemodializă, hemoragii sau transfuzii recente, terapia cu eritropetină) nu se recomandă
dozarea HbA1c pentru diagnosticul diabetului.
 Dacă un pacient prezintă rezultate discordante la 2 teste, se va repeta testul cu
rezultatul peste valoarea prag de diagnostic.

Diabetes Care 2016; 39 (Suppl 1): S13-S22


TABLOU CLINIC
Semne şi simptome datorate diurezei osmotice:
• poliurie, nicturie
• sete, polidipsie
• tulburari de vedere
• deshidratare

Semne şi simptome datorate deficitului insulinic:


• hiperglicemie şi glicozurie importantă
• oboseală extremă
• scădere în greutate
• cetoză, cetoacidoză

Simptome asociate cu scăderea rezistenţei la infecţii:


• infecţii tegumentare
• prurit genital

Simptome asociate cu deficitul balanţei calorice:


• creşterea apetitului - polifagie
• scădere în greutate
DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT
EVALUAREA GLOBALĂ

• Diagnosticul de boală
• Diagnosticul riscului cardiovascular:
• Factori de risc cardiovascular
• Sindrom metabolic
• Riscul cardiometabolic
• Stratificarea riscului
• Diagnosticul complicaţiilor micro- şi macrovasculare
• Diagnosticul comorbidităţilor
DIABETUL ZAHARAT TIP 1
DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT TIP 1

▪ Deficiență absolută de insulină datorită distrucției β-celulare autoimune

▪ Glicemia – criteriile prezentate anterior

▪ ≥ 1 markeri autoimuni:
o Anticorpi anti-insulina (IAA)
o Anticorpi anti tirozin-fosfataza (IA-2/ICA-512)
o Anticorpi anti zinc transporter 8 (ZnT8)
o Anticorpi anti decarboxilaza ac glutamic (anti-GAD)
TABLOU PARACLINIC – DZ TIP 1
Peptidul C
Markerii distrucţiei autoimune a celulelor ß:
• atc. Anticelulari (ICAs),
• atc. Anti-insulină (IAAs),
• atc. Anti glutamic acid decarboxylase (GAD65),
• atc. Anti tyrosine phosphatases IA-2 and IA-2ß

Glicemii – bazale (a jeun)


- postprandiale (120 minute)

Hemoglobina glicată A1c


Creatinina serică
Hemoleucograma
Hormonii tiroidieni
Alti biomarkeri de boli autoimune (boala celiacă, tiroidita)
Patogeneza DZ tip 1
Genetic Mediu?
HLA-DR3/DR4 Infectii virale..??

Insulita autoimuna

Distructia celulelor ß

Deficit sever/complet de insulina

DZ tip 1
PATOGENEZA DZ TIP 1

◼ Boală autoimună cu etiologie multifactorială - Interacţiune factori genetici + factori mediu

◼ Reacţie auto-imună faţă de celulele beta din insulele Langerhans

◼ Markerii auto-imuni – atc anti-insulari

 IAA – atc anti-insulina

 IA-2/ICA-512 (tirozin-fosfataza) (anti-celula)

 Atc anti-GAD (decarboxilaza ac glutamic)


PATOGENEZA DZ TIP 1

◼ Factori declanşatori (?):


 infecţii virale (rubeola congenitală)
 anticorpi împotriva laptelui de vacă
 mediu
◼ Fundament genetic – fenotip HLA: alele DR3 and DR4
◼ Risc de transmitere familială:
 2-3% pe linie maternă
 5-6% pe linie paternă
 30% dacă ambii părinţi au diabet
ISTORIA NATURALĂ A DZ TIP 1

G Eisenbarth, NEJM 1986


DIABETUL ZAHARAT TIP 2

57
DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT TIP 2

▪ Caracterizat prin scăderea relativă a secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă


▪ Nu prezintă markeri autoimuni
▪ Majoritatea au suprapondere sau obezitate (evaluat IMC, CA) sau un procent crescut de
grăsime corporală
▪ Nu au nevoie de insulinoterapie pentru a supraviețui
▪ Diagnostic – criteriile prezentate anterior
TABLOU PARACLINIC – DZ TIP 2

Glicemii – bazale (a jeun)


- postprandiale (90 – 120 minute)
- nocturnă (ora 3)
Hemoglobina glicată A1c
Creatinina serică
Microalbuminuria / proteinuria
Profilul lipidic: colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, TG
Hemo-leucograma
Proteina C reactivă
Fibrinogen
Enzimele hepatice: transaminazele, gama-GT
Ac. uric
DIABETUL ZAHARAT TIP 2– SCREENING

International Diabetes Federation – abordare în 2 etape

1. Populaţia generală – identificarea persoanelor cu risc crescut de DZ (folosind FINDRISC)

2. Populaţia cu risc crescut de DZ tip 2 - anual


- glicemie bazală (sânge venos/capilar)
- TTGO

* “FINDRISC” 2001
Jaakko Tuomilehto, Department of Public Health,
University of Helsinki, Jaana Lindström, MFS, National
Public Health Institute, Finland.
Scor FINDRISC
1. Age 5. How often do you eat vegetables, fruit or
berries?
< 45 years (0 p.)
45–54 years (2 p.) Every day (0 p.)
55–64 years (3 p.) Not every day (1 p.)
> 64 years (4 p.)

2. Body mass index 6. Have you ever taken antihypertensive


< 25 kg/m² (0p) medication regularly?
25 – 30 kg/m² (1p) No (0 p.) <7 Low: estimated 1 in
≥ 30 kg/m² (3p) Yes (2 p.) 100 will develop
disease
3. Waist circumference measured below the 7. Have you ever been found to have high
ribs (usually at the level of the navel) blood glucose (e.g. in a health examination, 7–11 Slightly elevated:
during an illness, during pregnancy)? estimated 1 in 25 will
Men Women No (0 p.) develop diasease
< 94 cm < 80 cm 0p Yes (5 p.)
12–14 Moderate: estimated
94 - 102 cm 80 – 88 cm 3p 1 in 6 will develop
disease
> 102 cm > 88 cm 4p
15–20 High: estimated 1 in 3
4. Do you usually have daily at least 30 8. Have any of the members of your
minutes of physical activity at work and/or immediate family or other relatives been will develop diasease
during leisure time (including normal daily diagnosed with diabetes (type 1 or type 2)? >20 Very high: estimated
activity)? oNo (0 p.)
1 in 2 will develop
oYes: grandparent, aunt, uncle or first
Yes (0 p.) cousin (but no own parent, brother, sister disease
No (2 p.) or child) * “FINDRISC” 2001
(3 p) Jaakko Tuomilehto, Department of Public Health,
oYes: parent, brother, sister or own child University of Helsinki, Jaana Lindström, MFS, National
(5 p.) Public Health Institute, Finland.
DIABETUL ZAHARAT TIP 2– SCREENING
American Diabetes Association – adulți asimptomatici

1. Adulți cu suprapondere și obezitate cu ≥1 sau mai mulți factori de risc:


• Antecedente personale de HbA1c ≥5.7%, GBM sau STG
• Rude de gradul I cu DZ
• Diabet gestațional în antecedente
• HTA
• Hipo-HDL (<35 mg/dl) sau trigliceride >250 mg/dl
• Sindromul ovarelor polichistice
• Sedentarism
• Alte condiții clinice asociate cu insulinorezistență (acantosis nigricans, obezitate severă)
2. Populaţia generală 45 ani
Valori normale – repetare screening la 3 ani
Teste recomandate: glicemia bazală, TTGO, HbA1c

ADA, 2017
FACTORII DE RISC ȘI
PATOGENEZA DZ TIP 2
ISTORIA NATURALĂ A DZ TIP 2

65
Criterii de diagnostic diferențial DZ tip 1 şi DZ tip 2

DZ tip 1 DZ tip 2

Frecventa (%) 10 70-75


Vârsta la diagnostic Majoritatea < 30 ani Majoritatea > 30 ani
Greutatea De obicei normoponderali, scădere Suprapondere/obezitate
recentă în greutate
Cetoacidoza Poate să apară spontan Foarte rar apare spontan, există
(prezenta la debut) factori precipitanţi

Necesitatea insulinei Dependenţă de insulină pentru Nu necesită IT pentru supravieţuire


supravieţuire

Peptid C Scazut/Negativ Normal/scazut

Auto-anticorpi (ICA, anti-GAD) Pozitivi Negativi

Prezenţa complicaţiilor cronice


la debut Nu La mai mult de 20-25%

Antecedente familiale Predispozitie genetica Concordanta la gemeni monozigoti


Concordanta la gemeni monozigoti 30- 100%
85%
DIABETUL GESTAȚIONAL
Definiție - orice modificare a glicemiei identificată pentru prima dată în timpul sarcinii

Riscurile asociate hiperglicemiei cronice în timpul sarcinii:


Pentru mamă
 Hipertensiune arterială
 Pre-eclampie

Făt și nou-născut
 Naștere prematură
 Făt mort
 Macrosomia
 Distocia de umăr
 Hipoglicemia neonatală

ADA 2003. Jensen D, et al. Diabet Med. 2000; 17:281-6. Casey B, et al. Obstet Gynecol. 1997; 90:869-
73. Bennett B. Obstet Gynecol Clin N Am. 1999; 26:445-58.
FACTORI DE RISC PENTRU DIABETULUI GESTAȚIONAL

 Istorie familială de diabet sau obezitate


 Suprapondere sau obezitate (IMC de > 25 kg/m2) pre-sarcină
 Exces ponderal rapid în primele 6 luni
 Vârsta mamei >25 ani
 Multiparitate
 Antecedente de hiperglicemie intermediară
 Etnie cu risc crescut pentru diabet gestaţional
 Diabet gestaţional
 Copii macrosomi sau hipotrofici în antecedente
 Mortalitate fetală în antecedente
 Ovar polichistic
SCREENING-UL DIABETULUI GESTAȚIONAL

Screening La cine Când


Diabet pre-existent Femei cu factori de risc Prima vizită antenatală
pentru diabet
Diabet gestațional Femei fără diagnostic Săptămânile 24-28
anterior de diabet
Diabet persistent Femei cu diabet gestațional Săptămânile 4-12 post-partum

ADA 2017
SCREENING-UL ȘI DIAGNOSTICUL DIABETULUI GESTAȚIONAL

Metode

TTGO 75 g glucoză

Condiții bazale, minim 8 ore repaus alimentar

Diagnostic de diabet gestațional dacă cel puțin una dintre valorile


glicemiei plasmatice este:
• Glicemia bazală: ≥92 mg/dl
• Glicemia 1h: ≥180 mg/dl
• Glicemia 2h: ≥153 mg/dl

ADA 2003
FORME SPECIFICE DE DIABET

 Defecte genetice în funcția celulelor β-pancreatice (ex. maturity onset diabetes of the
young, MODY 1-4)
 Defecte genetice în acțiunea insulinei
 Boli ale pancreasului exocrin (ex. fibroza chistică, pancreatita cronică, adenocarcinomul
pancreatic)
 Boli endocrine (ex. acromegalia, hipertiroidismul, boala Cushing)
 Medicamente si substante chimice
 Infecții (ex. rubeola congenitală)
 Sindroame genetice asociate uneori cu diabetul zaharat (ex. Down, Klinefelter, Turner)
FORME SPECIFICE DE DIABET

Diabetul monogenic
Diabet neonatal
 Diagnosticat în primele 6 luni de viață
 Transmitere AR sau AD
 Poate fi tranzitor sau permanent

ADA 2016, 2017


FORME SPECIFICE DE DIABET

Diabetul monogenic
 Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY)
o Debut <25 ani, fără caracteristici tipice pentru DZ tip 1 sau tip 2
o Agregare familială a cazurilor
o Alterarea secreției de insulină
o Transmis AD, 13 gene
o Diagnostic – testare genetică – importanță pentru terapia ulterioară (dietă, sulfoilureice,
insulină)

ADA 2016, 2017


FORME SPECIFICE DE DIABET

Diabetul asociat fibrozei chistice


 20% dintre copiii și 50% din adulții cu această boală
 Mortalitate crescută
 Mecanisme: reducerea secreției de insulină ± insulinorezistență
 Screening începând cu vârsta de 10 ani – glicemie bazală sau TTGO

Diabetul asociat utilizării unor medicamente și substanțe chimice


 Glucocorticoizi
 Acid nicotinic
 Tiazide
 Imunosupresoare post-transplant
 Terapia antiretrovirală (HIV/AIDS)

ADA 2014