Fisiopatología Hepática I

INTRODUCCIÓN: El hígado una de las dos glándulas anexas al sistema digestivo (la segunda
es el páncreas), este órgano el primero que estudiaremos, es un órgano macizo, impar, es la
víscera más grande de la economía humana, con un peso aproximado de 1 - 1,5 kg,
ubicado en el hipocondrio derecho, en el cuadrante superior derecho del abdomen,
subdiafragmático derecho. El hígado posee dos lóbulos bien definidos por el ligamento
falciforme: El lóbulo derecho más voluminoso y grande, relacionado con el ángulo hepático
del colon, riñón derecho la base del pulmón derecho, etc. Y el lóbulo izquierdo de menor
volumen en estrecha relación con el estómago y páncreas.
Anatómicamente tenemos la cara diafragmática (o superior) del hígado la misma
esta "arropada" por el músculo diafragma, se relaciona con la base del pulmón derecho,
pleura, de gran importancia en patologías de estas estructuras. Por su cara inferior
encontramos dos lóbulos pequeños: el cuadrado y el caudado, aquí conseguiremos el
lecho donde se ubica la vesícula biliar, también ubicaremos el hilio hepático con los
siguientes componentes: las vías biliares extrahepáticas, la arteria hepática rama del
tronco celiaco y que aporta el 20-25% de la sangre oxigenada al hígado, y la vena porta
confluencia de las venas mesentéricas y la esplénica, la cual aporta el grueso de la
nutrición del órgano y contiene todas las sustancias absorbidas en el intestino. Toda su
superficie está recubierta por una doble membrana fibrosa, el peritoneo visceral y la
cápsula de Glisson.
Este órgano en su estructura histológica presenta una arquitectura muy particular con
un orden geométrico que permite el buen funcionamiento del órgano. A esta unidad se le
llama acino el cual contiene a tres lobulillos (estructura en forma poligonal que contiene en
su centro a una vena centrolobulillar la cual servirá de origen a las suprahepatica, y en la
periferia presenta los espacios porta los cuales contienen un capilar venoso rama de la
vena porta, una arteriola o capilar arterial rama de la arteria hepática, y un capilar biliar o
vías biliares intrahepatica), este acino tiene forma de un triangulo equilátero donde sus
vértices son las venas centrolobulillares y el centro se ubica el espacio porta. (Ver figura).
Los hepatocitos (las células del parénquima hepático funcionante) se ubican de forma
radiada desde la vena centrolobulillar, siendo los que están ubicados más cerca de las
venas centrolobulillares las células más afectadas por los cambios en la presión de oxígeno
en la sangre. El hepatocito se orienta en el espacio con una membrana apical donde se
ubican los sinusoides, el espacio sinusoidal donde se encuentran los capilares y el espacio
subendotelial de Disse. En el se encuentran las células de Kupffer, que son células del
sistema retículo endotelial modificada; las células de Ito (células estrelladas) encargadas
de almacenar grasas (lipocitos) pueden depositar vitamina A y presentar actividad
fibroblastica; células con hoyos o pit cells con una posible función endocrina.
El hepatocito presenta un sistema de organelos intracitoplasmaticos muy desarrollados, lo
que traduce la gran actividad metabólica que en él se realizan.

Profesor. Alfredo Soteldo.

 Las vías biliares intrahepáticas se formaran desde los capilares biliares, hasta conformar los
conductos hepáticos derecho e izquierdo. (Ver figura).

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.
Comenzaremos con el glóbulo rojo luego de que es retirado de la circulación, la
hemoglobina es separada del grupo Hem de la globina, luego es degradada gracias a
enzimas Hemo oxigenasa la cual transformara el grupo Hem en biliverdina, y esta por
acción de reductasas en bilirrubina indirecta o no conjugada, la cual es hidrofobica, muy
toxica y es transportada al hepatocito unida a una albúmina transportadora, en el hígado
es captada por la membrana apical del hepatocito, ya en el interior del hepatocito es
blanco de un proceso bioquimico que incluye al sistema de UDP glucuroniltransferasa que
la conjuga haciéndola hidrofilica, con la posibilidad que se diluya con la bilis para ser
excretada por las vías biliares intrahepáticas-extrahepaticas hasta la vesícula biliar., por lo
que no puede atravesar membranas celulares. En la vesícula biliar espera a hasta que se
genere el estimulo de la digestión de las grasas a nivel gástrico y por medio de la
colecistoquinina y otras hormonas estimularan la contracción de la vesícula biliar y así se
producirá su vaciado para que alcance su producto al duodeno, en el duodeno realiza su
función que es emulsionar las grasas. Para luego ser transformada, desconjugadose por
acción de las bacterias intestinales, un porcentaje se excreta por el colon en forma de
estercobilinogeno el cual le da el color a las heces, otra porción es transformada en
urobilinogeno el cual se absorberá por los capilares sanguíneos y se excretara por el riñón
dándole la coloración a la orina, y por ultimo un porcentaje importante se reabsorberá
desde la porción terminal del íleo y pasara nuevamente al hígado reciclándose para entrar
nuevamente a ser conjugada en el hepatocito y pasar a la bilis, esta porción es la que
forma parte del pool de la circulación enterohepática de la bilis.

Profesor. Alfredo Soteldo.

ICTERICIA: Ictericia es la coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales debida
al exceso de bilirrubina. Clínicamente es detectable si la bilirrubinemia es superior a 2-3
mg/dL (34-51 mmol/L).
Clasificación fisiopatologica.
1.-Por exceso de producción: Esta se debe al aporte excesivo de bilirrubina desde la
circulación periférica al hígado, se supera la capacidad hepática de captación y
conjugación, generando una hiperbilirrubinemia a expensas de la indirecta o no
conjugada. Ejemplo: por hemólisis, anemia hemolítica, traumatismo generalizado,
aplastamiento, eritropoyesis ineficaz. Donde existe una destrucción excesiva de eritrocitos y
de exposición de hemoglobina que se metabolizara en bilirrubina. Se debe tener en cuenta
que el hígado no tiene patología alguna. Eritropoyesis ineficaz La destrucción intramedular
de precursores eritrocitarios incrementa la bilirrubina no conjugada, con anemia e
hipersideremia, pero sin disminución de la vida media eritrocitaria.
2.-Captación hepática deficiente: Aquí se encuentra un déficit de las enzimas y
receptores de membrana capaces de introducir a la bilirrubina al hepatocito, por lo que la
hiperbilirrubinemia será a expensa de la indirecta. Ejemplos: por medicamentos, síndrome
de Gilbert.
3.-Conjugación deficiente: Una vez en el hepatocito la bilirrubina no puede ser conjugada
por déficit o ausencia del sistema enzimático adecuado para tal fin, se elevara la bilirrubina
indirecta. Ejemplos: ictericia neonatal, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar tipos I
y II.
Crigler-Najjar: TIPO I: se debe a un déficit de B-UGT po mutacion de UGT-1; se debe a
actividad nula del B-UGT, aumentando bilirrubina indirecta y causa la muerte al primer año
de vida. TIPO II: Se debe a una mutación en ambos alelos del gen UGT1A1, de forma que al
menos uno de ellos codifica una proteína con muy escasa actividad enzimática, que
puede aumentar con el uso de fenobarbital u otros inductores enzimáticos (Los pacientes
presentan hiperbilirrubinemia no conjugada oscilante).
En el síndrome de Gilbert también existe una menor actividad de B-UGT por mutación del
UGTB1, cursa con ligera hiperbilirrubinemia crónica intermitente, asintomático pero puede
presentar astenia y dolor abdominal.

4.-Por déficit en la excreción canalicular: alteraciones en la excreción de la bilirrubina y

de otros aniones orgánicos. Se debe a que existe una obstrucción al paso de la bilis, ya sea
en las vías intra o extrahepaticas. Como pueden ser cálculos a nivel del colédoco,
conducto hepático común, vías intrahepáticas; tumores como: en la ampolla de Vater,
cabeza de páncreas; compresiones, síndrome de Rotor, Dubin -Johnson, cloranfenicol, etc.
La bilirrubina total se elevara a expensa de su fracción directa o conjugada.
Dubin –Johnson: mutación del gen MRP2, produce déficit del transportador de la bilirrubina
y otros aniones a través de la membrana canalicular del hepatocito. Aumenta bilirrubina
conjugada.

Profesor. Alfredo Soteldo.

Síndrome de Rotor: Se caracteriza por un defecto en el almacenamiento hepático de
bilirrubina, probablemente por déficit de alguna proteína de transporte intracelular. Es
asintomático y cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante, habitualmente inferior a 10 mg/dL
(bilirrubina conjugada).

5.-Por enfermedad hepatocelular: En las enfermedades hepatobiliares, la

hiperbilirrubinemia puede ser de origen hepatocelular (por fracaso global de la función
hepática) o colestásico (por incapacidad para la formación de bilis o para la excreción
biliar), si bien existen formas mixtas. Las dos enfermedades hepatocelulares son: la cirrosis
hepática, y la hepatitis; por lo cual ambas pueden ser la causa de ictericia, debido al daño
directo del hepatocito inflamado o necrosado, aquí la hiperbilirrubinemia será a expensa
de ambas fracciones, la bilirrubina indirecta y la bilirrubina directa.
En la ictericia hepatocelular existen alteraciones en la captación, conjugación y excreción
de bilirrubina, por lo que se produce un aumento de bilirrubina conjugada y no conjugada.
Sin embargo, en la colestasis pura únicamente existen alteraciones de la excreción, por lo
que aumenta sólo la bilirrubina conjugada (y discretamente la bilirrubina no conjugada por
competición en la captación).

Clínica: Estará presente por el elemento más importante como la propia Ictericia, seguido
por acolia o heces blancas debido a que el pigmento de las mismas es la bilirrubina y por
un proceso obstructivo a nivel de las vías biliares intra o extrahepaticas está no llega al
intestino, coluria es la pigmentación o coloración de la orina de un color rojizo oscuro
popularmente denominada "como coca-cola", debido a la excreción de la bilirrubina por
vía urinaria, prurito "comezón" en la piel, debido a la impregnación de está por la bilirrubina.
Diagnóstico: Se hace evidente que el diagnóstico es clínico, al comprobar en el paciente
la coloración amarillenta en la piel, mucosas (ocular, oral) y coloración de fluidos corporales
(colaría, orina de color pardo o rojiza), la acolia o heces blancas (sin coloración debida a
obstrucción del árbol biliar) y prurito. Las pruebas de laboratorio como la bilirrubina total y
Profesor. Alfredo Soteldo.
sus fracciones (indirecta y directa) están elevadas, y a nivel de los estudios imagenologicos
ayudara a el diagnostico diferencial, la ecografía, La colangio pancreatografia retrograda
endoscopica (CPRE), la TAC, la RMN, angiografía, gammagrama, etc.

COLESTASIS: Es un impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea

por incapacidad para su formación o para su flujo, causado por una gran variedad de
enfermedades. Se acompaña de ictericia pero no siempre de hiperbilirrubinemia.
Clasificación según localización:
 Colestasis intrahepática
1. No obstructiva: fármacos (AINES, ERITROMICINA, AMOXICILINA, CAPTOPRIL), hepatitis
vírica (A y E), hepatitis alcohólica, infección por bacilos gram -, postoperatoria,
embarazo, colestasis idiopática recurrente.
2. Obstructivas: Cirrosis biliar primaria, rechazo injerto hepático, colangitis autoinmune,
enfermedades granulomatosas del hígado, fibrosis quística, polisquistosis.
 Colestesis Extrahepatica
1. Benigna: litiasis, pancreatitis aguda y crónica, pseudoquiste,
2. Maligna: neoplásicas, adenocarcinoma de páncreas, tumores hepáticos primitivos.

ENFERMEDADES VIAS BILIARES

La bilis fluye desde los hepatocitos al duodeno a través de las vías biliares. Los canalículos
biliares están formados por hepatocitos adyacentes,confluyen en los colangíolos y
conductos progresivamente mayores hasta dar lugar a los conductos hepáticos derecho e
izquierdo, que se unen en el hilio para formar el conducto hepático común. El conducto
cístico procede de la vesícula biliar, se une al hepático común y dan lugar al colédoco,
que desemboca en el duodeno, junto con el conducto de Wirsung, en la ampolla de Vater,
donde se encuentra el esfínter de Oddi.
Las células del epitelio biliar, que recubren todo este árbol modifican la bilis mediante
secreción y absorción de agua y electrólitos. Las vías biliares principales tienen una pared
muscular, que responde a influjos neurohumorales; su tono y su contractilidad varían para
regular el llenado y vaciamiento vesiculares y el paso de bilis al intestino.

La bilis es una mezcla de solutos orgánicos e inorgánicos. Los principales solutos orgánicos
son los ácidos biliares, lecitina y otros fosfolípidos y colesterol. También contiene bilirrubina
conjugada y proteínas, como albúmina e inmunoglobulina A y metabolitos de hormonas y
fármacos. Los solutos inorgánicos son electrólitos. La bilis se forma en la membrana
canalicular de los hepatocitos, donde se localizan varias proteínas transportadoras,
responsables de la secreción de los lípidos biliares y aniones orgánicos.

Durante el ayuno, el esfínter de Oddi está contraído y ofrece resistencia al paso de la bilis al
duodeno, lo que facilita el llenado de la vesícula biliar. En la vesícula se reabsorben agua y
electrólitos, para formar una bilis más concentrada. Al inicio de la digestión, se libera
colecistocinina (CCK) por la mucosa duodenal. La CCK produce una contracción de la
vesícula biliar y una relajación del esfínter de Oddi, que permiten el paso de la bilis al
Profesor. Alfredo Soteldo.
duodeno. Además, el paso del ácido gástrico al duodeno promueve la liberación de
secretina, que induce la secreción activa de agua y bicarbonato por los conductos biliares,
lo que facilita el paso de la bilis al tubo digestivo.

LITIASIS BILIAR: se refiere a cálculos biliares. Los cálculos biliares se forman por la
sobresaturación de la bilis, de forma que se precipitan elementos sólidos. Existen dos tipos
de cálculos:
 Pigmentarios: Los cálculos pigmentarios se producen por la presencia en la bilis de
cantidades anormalmente altas de bilirrubina no conjugada (no hidrosoluble), en
situaciones como enfermedades hemolíticas
 Colesterol, que se forman por mecanismos distintos, En cuanto a los cálculos de
colesterol, el factor predisponente más importante para la formación de litiasis es la
hipersecreción de aquel, colesterol (obesidad, dietas)
Existen cálculos mixtos, en los que predomina el colesterol.
FORMACIÓN CÁLCULO: Alteración física y química de la bilis
1. Sobresaturación: inactivación de hidroxi-metilglutaril- coenzima A y la 7-alfa-
hidroxilasa.
2. Nucleación: micelas forman vesículas uni o multilaminares de lípidos generando
cristalización acelerada.
3. Permanencia: motilidad de la vesícula biliar y tránsito intestinal lento
MANISFESTACIONES:
1. Asintomática: diagnosticada por ecografía.
2. Cólico Biliar: La manifestación sintomática más frecuente, se produce por una
obstrucción del cístico o del colédoco por la litiasis. Se trata de un dolor súbito,
frecuentemente posprandial (sobre todo tras la ingesta de grasas o tras la ingesta
después de un largo período de ayuno), de características no cólicas, localizado en
hipocondrio derecho o epigastrio, en ocasiones irradiado al hombro derecho o
región interescapular. Frecuentemente seacompaña de náuseas y vómitos. El
episodio suele durar unas horas.
3. Dispepsia: Se trata de una sensación de plenitud epigástrica, dispepsia, aerofagia o
flatulencia tras la ingesta, sobre todo tras comidas ricas en grasa. En la mayoría de los
casos no tienen relación con la colelitiasis.
DISPEPSIA: episgaltralgia, ardor episgastrálgico, plenitud postpandrial, saciedad precoz.
4. Colescistitis aguda: La colecistitis aguda es una inflamación aguda de la vesícula
biliar, a la que contribuyen tres factores: 1) inflamación mecánica, causada por la
distensión de la vesícula, que da lugar a un isquemia de la mucosa, 2) inflamación
química, por degradación de solutos en la bilis y 3) inflamación bacteriana
(Escherichia coli, Klebsiella y Streptococcus y, Clostridium y Bacteroides).
El 90% de las colecistitis agudas son secundarias a litiasis biliar. Sin embargo, hay un 10% de
colecistitis alitiásicas. Inicialmente, la colecistitis se manifiesta como un cólico biliar, con
dolor abdominal, náuseas y vómitos. Debe pensarse en el desarrollo de una colecistitis
cuando la duración del dolor abdominal es mayor de 6 h. Frecuentemente cursa con
febrícula o fiebre (hasta 38 °C), en ocasiones acompañada de escalofríos e Icterecia leve.
En la exploración física encontraremos un dolor en hipocondrio derecho a la palpación
abdominal, que es máximo al inspirar profundamente; el signo de Murphy consiste en la
inhibición de la inspiración profunda por dolor.

Profesor. Alfredo Soteldo.

 5. Colecistitis crónica: Está causada por una irritación de la vesícula por cálculos y,
posiblemente, por brotes repetidos de colecistitis subaguda o aguda. Puede ser
asintomática o progresar a una colecistitis aguda o sus complicaciones.
6. Colangitis: infección de la vía biliar, se deben a patología litiásica, pero
frecuentemente debidas a patología neoplásica o secundarias a manipulaciones de
la vía biliar. Las bacterias implicadas con más frecuencia son las mismas que
producen colecistitis aguda. El cuadro clínico clásico de la colangitis es la tríada de
Charcot: fiebre, dolor abdominal e ictericia. Cuando a la tríada mencionada se
suman hipotensión y alteración del estado mental, se habla de la péntada de
Reynold, que se asocia a una elevada mortalidad.

Colelitiasis:
HIPERTENSIÓN PORTAL: incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso
portal. Este incremento determina que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena
cava se eleve por encima del límite normal (2-5 mm Hg) ocasionando circulación colateral,
que deriva una parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el
hígado (cortocircuito o shunt portosistémico) y que incluye las varices esofágicas.

El hígado es el único órgano de la cavidad abdominal que tiene un doble sistema de

aporte sanguíneo, la vena porta y la arteria hepática. La sangre procedente de ambos
sistemas se mezcla en los sinusoides hepáticos. El efluyente venoso del hígado es recogido
por las venas hepáticas terminales (centrolobulillares) que confluyen en las venas
suprahepáticas, que desembocan en la vena cava inferior, cerca del diafragma.
La arteria hepática, procedente del tronco celíaco, aporta aproximadamente un tercio del
flujo sanguíneo y la mitad del oxígeno utilizable por el hígado; el resto lo suministra la vena
porta.
La vena porta es el tronco final formado por la unión de las venas esplénica y mesentérica,
y conduce al hígado la sangre procedente del bazo, el páncreas, el estómago, el
duodeno, el intestino y el mesenterio. En el interior del hígado, la vena porta se divide en
dos ramas principales que van a irrigar el lóbulo hepático derecho e izquierdo. Estas ramas
dan lugar a ramificaciones menores, que circulan por los tractos portales junto con las
ramas de la arteria hepática y los canalículos biliares.
Desde ahí, estas ramas irrigan los sinusoides, donde el flujo portal se mezcla con el flujo
arterial hepático. El flujo arterial hepático está acoplado al flujo portal, y aumenta cuando
disminuye el flujo portal (buffer response), con lo que se reducen al mínimo los cambios en
el aporte sanguíneo hepático frente a cambios de flujo portal. Cuando existe hipertensión
portal, una proporción sustancial del flujo portal no llega al hígado puesto que es derivado
a la circulación sistémica a través de una extensa red de colaterales.

CIRROSIS: Alteración difusa del parenquima hepático, fibrosis hepática intensa con nódulos
de regeneración, inflamación crónica , irreversible, difusa, donde los hepatocitos presentan
un cuadro de inflamación, isquemia, necrosis y fibrosis; con áreas de regeneración micro o
macronodulares con sustitución del parénquima hepático por tejido conjuntivo que altera
la arquitectura vascular del hígado. La definición de esta patología es netamente
histológica.

Profesor. Alfredo Soteldo.

 El o los disparadores de esta patología pueden ser múltiples conocidos o desconocidos;
siendo protagonista del desenlace final la activación de las células estrelladas en
fibroblastos, activándose y generando colágeno del tipo I formador de fibrillas. El depósito
progresivo de colágeno produce un aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal,
con el desarrollo de hipertensión portal y posterior disfunción circulatoria sistémica que
caracteriza a la cirrosis.
La cirrosis es la fase más avanzada de las enfermedades hepáticas caracterizadas por
inflamación crónica y fibrosis hepática progresiva. La fibrosis es consecuencia de la
reparación mantenida del tejido hepático secundaria a una lesión necroinflamatoria. La
persistencia prolongada de la inflamación produce un aumento del número de células
estrelladas hepáticas que se activan y secretan grandes cantidades de colágeno.

Clasificación etiológica.
 Alcohólica o de Laennec: Es la más frecuente en más de un 60% de los casos de cirrosis,
tanto en Norteamérica, Suramérica y Europa occidental, existen factores a tomar en
cuenta como lo son: la frecuencia de la ingesta alcohólica, el tipo de alcohol ingerido,
el volumen ingerido, y el tiempo de exposición al alcohol. El posible daño del alcohol
sobre las células hepáticas no está claro se cree que consiste en la activación por
isquemia de los hepatocitos de las células estrelladas, por ende la fibrosis o por brotes
sucesivos de hepatitis alcohólica. Biopsia hepatica
 Criptogenica: La cirrosis criptogenica es aquella la cual no se le consigue una causa
etiológica hace unos 20 años estaba en el orden del 30-40%. Hoy día ronda el 10%
debido a los estudios en virologia y detección de los agentes virales generadores de
hepatitis C. Post infecciones hepatitis b y C
 Post hepatitica: La cirrosis post hepatitica o post necrotica se refiere a muchos tipos de
lesiones crónicas en el hígado, por lo general debido a hepatitis viral B o C. pueden ser
hallados otros virus causales de esta variedad de cirrosis.
 Biliar: La cirrosis biliar se clasifica en: primaria. La cual se desconoce el origen
desencadenante; una de las teorías aceptadas es que el gatillo disparador de la cirrosis
es el sistema inmunologico. Secundaria. Debido a: atresia de las vías intrahepáticas,
tumores, litiasis biliar. Lo que originaria un bloqueo de la circulación de la bilis y por lo
tanto desencadenaría los siguientes eventos que llevarían a una cirrosis.
 Cardiaca: La insuficiencia cardiaca derecha crónica, por congestión y aumento de las
presiones intrahepáticas generarían un daño irreversible en el parénquima. Esto se
explicaría por la congestión crónica y la pobre percusión tisular a las que estarían
sometidos los hepatocitos. Se debe diferenciar de la congestión producida por la
insuficiencia cardiaca aguda o por un cuadro de hipotensión o hipoperfusión hepática.
Hepatomegalia, ascitis, isquemia y necrosis.
 Metabólica: En pacientes diabéticos obesos se ha encontrado un número importante de
casos de cirrosis, recordemos que en la diabetes se encuentra una alteración del
metabolismo de los lípidos con posible infiltración grasa del hígado. La tirosinemia
hereditaria trastorno poco frecuente del metabolismo del aminoácido tirosina,
intolerancia a la fructosa.
Profesor. Alfredo Soteldo.
 Producida por fármacos y tóxicos: Entre ellos tenemos a la alfa metildopa, hidralazina
(hipotensores), metrotexate (citostaticos), amiodarona (antiarrítmico), anticonceptivos
orales. Tóxicos como los arsenicales
 Genéticas: Entre ellas tenemos la enfermedad de Wilson, hemocromatosis, la
galactosemia, fructosemia, la fibrosis quistica del páncreas, etc.

Clínica: En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas

Inespecíficos como astenia y anorexia moderadas. La cirrosis hepática se asocia a otras
manifestaciones clínicas.
 Arañas vasculares son dilataciones vasculares de capilares arteriales central y a partir
de ellas se distribuyen de forma radial capilares también llamado "cabeza de
medusa”.
 Telangiectasia es una dilatación vascular capilar arteria de trayecto longitudinal,
 Eritema palmar enrojecimiento en la eminencia tenar e hipotecar incluso yemas de
los dedos,
 hipertrofia parotidea, hepatoesplenomegalia generado por la hipertensión portal y la
congestión vascular intrahepatica,
 Disminución de la libido, ginecomastia, atrofia testicular y perdida del vello corporal
estas manifestaciones se traducen por un descenso de los andrógenos naturales en el
hombre debido a una alteración de su metabolismo;
 malnutrición, anorexia, astenia, dispepsia, se presenta por edema de las paredes
intestinales con la sensación de plenitud y llenura,
 Ictericia traduce actividad necrotica y reagudización del cuadro,
 alteraciones hemorrágicas se debe a la disminución en la síntesis de los factores
vitamina K dependientes,
 ascitis es producto del aumento de la presión intravascular y de la hipoproteinemia lo
que conlleva a un filtrado seroso en la cavidad abdominal,
 fetor hepático aliento característico del cirrótico derivadas de la metionina por déficit
de su desmetilacion,

Profesor. Alfredo Soteldo.

  contractura de Dupuytren debido al efecto del alcohol más que de la cirrosis, es una
lesión de la fascia palmar produciendo una contractura en flexión de los dedos de las
manos.

Diagnostico: Clínico, laboratorio como las llamadas pruebas hepáticas como lo son la
proteína total y fraccionada, la bilirrubina total y fraccionada, los tiempos de coagulación
PT y PTT, transaminasas, fosfatasas alcalinas, amonio en sangre arterial. Imagenologico
como la ecografía, TAC, RMN, angiografía, etc. y anatomopatológico el cual realizara el
diagnostico definitivo.

Pronostico: Dependerá si el paciente este compensado (no tiene ascitis u otra

complicación) o este descompensado. En el primer caso la sobrevida es relativa con una
probabilidad de muerte del 50% a los 10 años. En el segundo caso el pronóstico es mucho
más sombrío debido a que el 30-40% de los pacientes fallecen en menos de 3 años luego
de la primera descompensación.

Complicaciones.
 Hemorragias. Las cuales pueden ser desde pequeñas manifestaciones petequiales hasta
hemorragias digestivas masivas, son producto de la deficiencia de los factores vitamina
K dependientes.
 Infecciones. Los pacientes cirróticos presentan signos de inmunodeficiencia por lo que
son mas propensos a infecciones.
 Síndrome hepato-renal. Síndrome donde el paciente cirrótico es caracterizado por
presentar ascitis y elevación de la uremia, con un riñón estructural y funcionalmente
normal, se asocia a su patogenia la hipoperfusión que se produce en estos pacientes
con alteración del sodio (retención) y de las prostaglandinas.
 Carcinoma hepatocelular. Existe mayor probabilidad (casos reportados en la
bibliografía) de pacientes con cirrosis degeneren histológicamente en una neoplasia
primaria hepática.
 Encefalopatía hepática. Se profundizara en el siguiente capitulo.
 Hipertensión portal. Es el aumento de la presión hidrostática a nivel de la vena porta
(con dilatación de la vena) debido a la lesión isquemica y fibrotica que se produce a
nivel del parénquima hepático con alteración de la arquitectura vascular, lo que genera
un aumento de la presión retrograda venosa.

Ascitis. Es la presencia de liquidó a nivel de la cavidad abdominal. Se genera por diferentes

vías 1.- retención excesiva de sodio, 2.- disminución de las proteínas totales, 3.-
vasodilatación periférica, 4.- aumento de la presión hidrostática portal. Al ser una
manifestación clínica y dependiendo de la magnitud de liquido, generara problemas
respiratorios como: disnea, fatiga, cansancio; gracias al aumento de la presión abdominal
sobre el diafragma.

Profesor. Alfredo Soteldo.

 Insuficiencia hepática:
Fisiopatologia: necrosis de los hepatocitos debido a la accion del agente agresor o hipoxia.
Clinica:
 Encefalopatia hepatica
 Edema cerebral
 Ictericia
 Hipoglicemia
 Insificiencia renal
 Infecciones.
 Hipotension arterial
 Transtornos hidro
electroliticos y acido base
 Insuficiencia respiratoria.

Insuficiencia hepatica aguda no

cirrotica: La mayoría de las
lesiones hepáticas agudas cursan
sin signos de insuficiencia
hepatocelular. Excepcionalmente
pueden presentarse en forma de
una insuficiencia hepática aguda
grave (IHAG), hepatitis fulminante o
fallo hepático fulminante.
Descenso de la protombina.
Etiologia.
 Viral (D)
 Toxico (hongos,
hidrocarburos fosforo blanco))
 Medicamentos
(paracetamol, haloteno,
isocamidas.
 Embarazo
 Sindrome Budd-Chiari
 Tumores
Diagnostico: clinico, laboratorio,
tiempo de coagulacion
Pronostico: mortalidad de un 80-
90%
Encefalopatica hepatica:
encefalopatía metabólica. Se

Profesor. Alfredo Soteldo.

 define como una alteración del sistema nervioso central secundaria a insuficiencia
hepática o a derivación de sangre de origen portal al torrente circulatorio sistémico sin
pasar por el lecho hepático (deri- vación portosistémica).
 Carácter reversible de las principales manifestaciones neurológicas con la
normalización de la función hepática, la corrección de la derivación
portosistémica o el tratamiento de los factores desencadenantes. Los episodios de
encefalopatía pueden asociarse a secuelas irreversibles, habitualmente de carácter
leve.
 No se incluyen los trastornos neuropsiquiátricos que comparten la misma etiología que la
hepatopatía y cuya presentación no depende de la insuficiencia hepática.

Fisiopatologia: es el acceso de sustancias provenientes de la circulación portal al

torrente circulatorio, que tendrían efecto tóxico en el SNC, donde ocasionarían
alteraciones de la neurotransmisión. A veces, sobre todo en la insuficiencia hepática
aguda grave, además de las alteraciones de la neurotransmisión, las posibles toxinas
provocarían edema cerebral y trastornos del flujo sanguíneo cerebral. En los pacientes
con cirrosis hepática, un hecho característico de la encefalopatía hepática es la
presencia de factores desencadenantes.
Factores predisponentes: Ninguna de ellas permite explicar los diversos aspectos de la
misma
 Insuficiencia hepatocelular.
 Derivacion porto-cava
 Proteinas de la dieta
 Aminoacidos aromaticos
 Neurotransmisores falsos.
Factores desencadenantes
SNC Sitemico Tubo digestivo
Farmacos(sedantes y diureticos ) Infecciones Proteinas
Transtorno hidroelectrolitico Hemorragia digestiva
Insuficiencia renal Estreñimiento
Edema renal

CUADRO CLÍNICO: puede aparecer como consecuencia de diversas enfermedades: a)

insuficiencia hepática aguda grave; b) colaterales portosistémicas congénitas o
quirúrgicas en ausencia de enfermedad hepática intrínseca, y c) cirrosis hepática. Las
manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática son diversas : Alteraciones de
conciencia, conducta, carácter y función neuromuscular. El grado y tipo de
manifestaciones neurológicas es característicamente fluctuante, en especial en el
episodio agudo. Para describir la clínica de la encefalopatía hepática es útil
diferenciar diversas situaciones: a) episodio de encefalopatía aguda; b) encefalopatía
crónica, y c) encefalopa-tía mínima.

Profesor. Alfredo Soteldo.

ENCEFALOPATÍA AGUDA: Se suele observar en pacientes con cirrosis hepática en el
contexto de un proceso intercurrente que desencadena la encefalopatía. Las
manifestaciones corresponden a las de un síndrome confusional agudo que puede
progresar hasta el coma. Suele iniciars con cambios de la personalidad, a los que siguen
trastornos y cambios bruscos en el humor, con iras repentinas y euforias injustificadas; con
frecuencia se asocian trastornos del sueño, con somnolencia diurna e insomnio nocturno. La
disminución de la capacidad intelectual y la desorientación temporoespacial son
circunstancias frecuentes que pueden seguirse de trastornos del comportamiento con
conductas que son en ocasiones grotescas (lavarse las manos en la sopa, orinar en lugares
inapropiados). En otras ocasio- nes predomina la ideación delirante con síntomas
paranoicos, hipo- maníacos, alucinatorios o megalomaníacos.
Entre los cambios neuromusculares, el flapping tremor (asterixis o temblor aleteante) es el
más frecuente y característico. En la que se observan movimientos irregulares y
desordenados de flexión y extensión en las articulaciones de la muńeca y
metacarpofalángicas, responden a pérdidas momentáneas del tono postural, con
incapacidad de mantener la actitud, puede observarse en pies y lengua y, en casos
extremos, en cualquier otro músculo sometido a tensión. Este signo, aunque muy
característico, puede observarse también en otras encefalopatías metabólicas. Otras
manifestaciones son presencia de hiperreflexia, temblor intencional, disartria o ataxia.
El coma hepático es el grado extremo. La conciencia disminuye hasta que se anula y el
paciente entra en un sueño profundo, con respuesta débil o ausente ante los estímulos; los
reflejos tendinosos pueden estar inicialmente exaltados, pero en los casos graves aparecen
abolidos. Es frecuente la presencia del signo de Babinski; el flapping desaparece y se
instauran midriasis y, a menudo, movimientos oculares erráticos; en ocasiones pueden
aparecer crisis convulsivas, favorecidas por la alcalosis. En otras ocasiones, el coma
hepático es tranquilo y simula un sueño fisiológico. Puede haber respi- ración de Kussmaul
o de Cheyne-Stokes y, por último, apnea. Ninguno de estos elementos es específico del
coma hepático, cuyo diagnóstico se establece por la historia clínica y por los signos
que delatan la hepatopatía causal. El denominado foetor hepático sólo se advierte en
algunos pacientes hepatópatas con encefalopatía, pero su percepción constituye un signo
clínico de indudable valor orientativo.
La clasificación de Trey (también denominada de Conn) es la más empleada:
13 Grado I. Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial. Dificultad en el habla.
Insomnio nocturnosomnolencia diurna. Flapping tremor presente pero ocasional.
13 Grado II. Acentuación de los signos del grado I. Trastornos del comportamiento.
Somnolencia intensa. Flapping tremor evi- dente.
13 Grado III. Pérdida de conciencia (somnolencia constante y profunda, que responde
sólo a estímulos intensos). Lenguaje incom- prensible. Flapping tremor a menudo
inexplorable por falta de colaboración del paciente.
13 Grado IV. Coma profundo. Estado mental según la clasificacion de Trey

Profesor. Alfredo Soteldo.

Hepatitis viral:infeccion que genera inflamacion del parenquima hepatico causada por
alguno de los 5 virus (A,B,C,D,E) produciendo isquemia con o sin necrosis celular con
regeneracion del tejido
Todos causan enfermedad hepatica, difieren en cuanto a la epidemiologia, evolucion,
pronostico, prevencion, diagnostico y tratamiento
Clasificacion : VHA, VHB, VHC,VHD,VHE. Otros virus pueden afectar al hígado y causar en
ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente a
otros órganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del
herpes simple, el virus varicela-zóster y el parvovirus B19.
Fisiopatologia:
Infeccion -> Inflamacion -> Isquemia -> Necrosis -> Regeneracion

VHA VHB VHC VHD VHE

ARN Virus ADN virus Requiere del
VHB
No Capsulado Envoltura Provisto de ARN virus
lipoproteica envoltura
(Antigeno de lipidica
superficie,HsAg)
Contiene un Posee
unico antigeno nucleocapside
HAAg.(no se (antigeno del
detecta en core, HbcAg no
suero se encuentra
libre en suero.)
Transmision Transmision Transmision Transmision Transmision
fecal-oral parenteral, parenteral. parenteral, Fecal-oral,
sexual, vertical Vertical 5% sexual epidemica
90% casos
NO se cronifica. Cronicidad <5% Cronicidad >70% Coinfeccion: NO se cronifica
Complicacion rara.
raramente Sobreinfeccion:
constante
Incubacion 14- Incubacion 40- Incubacion 15- Incubacion 30- Incubacion 14-
45 dias 180 dias 160 dias 140 dias 180 dias
Periodo de
ventana
Portador sano,
Respuesa Respuesa Respuesa Respuesa Respuesa
serologica: serologica: serologica: serologica: serologica:
Profesor. Alfredo Soteldo.
Anticuerpos Periodo de produccion de Anticuerpos
Anti-VHA(IgM, incubacion anticuerpos y (anti VHE)
IgG) (HbsAg, HbeAg, persiste hasta su
Dna del VHB) cronicidad.

VHB(ADN virus)
La inflamacion hepatica depende de la respuesta inmune
A> respuesta inmunologica >inflamacion hepatica> riesgo de insuficiencia hepatica con
una > probabilidad de curacion
si la respuesta inmune es deficiente, la manifestacion sera menos evidente
clinicamente

MARCADORES VIRALES PARA HEPATITIS B

 Ag de superficie
 Anticuerpo contra el Ag de superficie de hepatitis B
 Antigeno contra el Ag core de hepatitis B
Caso clinico
ANATOMÍA PATOLÓGICA: En la hepatitis aguda común coexisten en el hígado
alteraciones hepatocelulares de carácter degenerativo, signos inflamatorios y
fenómenos de regeneración celular. Los cambios degenerativos de los hepatocitos y las
necrosis celulares se hallan dispersos en los lobulillos. La reacción inflamatoria se localiza
en los espacios porta, en los sinusoides y en las áreas con necrosis. En los sinusoides se
aprecia un aumento de la celularidad constituida por linfocitos y macrófagos y una
hipertrofia de las células de Kupffer. En las áreas de necrosis, los hepatocitos lisados
están sustituidos por agregados de linfocitos y macrófagos.
Clinica: la expresion clinica de la hepatitis virica aguda es muy variada, sin diferencias
especificas atribuibles al tipo de virus causal.
1. Incubacion: intervalo entre la exposicion al virus y la aparicion de los primeros
sintomas. Se acprta según la cantidad de virones. Hasta 180dias
2. Prodromo: tiempo en el que el paciente presenta sintomas antes de la aparicion de la
ictericia (3-5 dias) (astenia, anorexia, anosmia en fumadores asociado al tabaco),
dolore en hipocondrio derecho, distension abdominal y hasta diarrea, en ocasiones
cefalea.
3. Estado: cuando aparece la ictericia, el paciente suee encontrarse paradojicamente
mejor, ya que desaparecen la mayoria de los sintomas presentes en el periodo
prodromico, sin embargo persisten la astenia y la laxitus. (2-6 semanas) suele existir
adelgazamiento, incluso sin anorexia.
4. Convalecencia: inicia con la desaparicion de la ictericia, puede seguir astenico y con
fariga. El examen fisico revela ictericia, hepatomegalia moderada, blanda y
ligeramente sensible en la mayoria de los pacientes y esplenomegalia.

Profesor. Alfredo Soteldo.

 Agudo Cronico Curado Vacunado
HbsAg + + - -
Anticore IgG - + + -
Anticore IgM + - - -
Antisuperficie - - + +
(AntiHbs)

Manifestaciones extrahepaticas.
 Artritis
 Artralgia
 Glomerulonefritis
 Pleuritis
Otras manifestaciones de Hepatitis.
 Hepatitis anicterica: se diferencia
solo por la ausencia de la ictericia,
posee tendencia a evolucionar hacia
la cronicidad.
 Hepatitis colestasica: con coluria
intensa, acolia, prutito. Duracion mas
prolongada, pronostico bueno. VHA.
 Hepatitis prolongada: despues de
la desaparicion de la ictericia, las
transaminasas persisten elevadas. La
recidiva se manifiesta solo por una
elevacion de las transaminasas, aveces
ictericia. VHA.VHC
 Hepatitis fulminante (VHA): complicación más temida y más grave de la hepatitis
vírica aguda y se debe a una necrosis masiva o submasiva del parénquima
hepático. Ocurre más a menudoen las hepatitis A de los adultos, y más en la
hepatitis B, en particular si existe una coinfección por el virus delta. Síntomas de
insuficiencia hepatocelular grave se manifiestan al inicio del cuadro clínico, incluso
antes del establecimiento de la ictericia, pero en otros comienza como una hepatitis
común, de forma que la ictericia y las manifestaciones de mal estado general se
intensifican a los pocos días. Aparecen vómitos, fetor y signos de encefalopatía
hepática. Los valores de protrombina no sobrepasen el 20%. La mortalidad es
superior al 70% de los casos. La muerte suele deberse a hipoglucemia, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal o edema cerebral.
 Hepatitis grave (VHA)
De origen no viral
 Toxicos y medicamentos

Profesor. Alfredo Soteldo.

  Alcoholico
 Infeccion gram negativo

Pancreas Exocrino
Enzimas zimogenos
Condiciones
 Celulas producen inhibidores de tripsina; como la serina proteasa y el inhibidor Kazal
tipo 1
 Gradiente de presion favorece el flujo pancreaatico hacia el duodeno
Funcion de SPNK1 gen
Pancreatitis:
 Aguda: (PA), o inflamación aguda del páncreas, es una enfermedad de variada
presentación clínica que incluye desde casos leves y autolimitados hasta otros con fallo
multiorgánico y muerte. La completa recuperación morfológica y funcional del
páncreas es la regla, salvo en casos secundarios al consumo de alcohol y en formas
graves que cursan con necrosis del parénquima pancreático.
Establece tipos de pancreatitis aguda:
o Grave: caracterizada por la presencia de fallo orgánico o complicaciones locales
(necrosis, absceso o seudoquiste)
o Leve, que se recupera en pocos días con tratamiento sencillo. No obstante, esta
clasificación se encuentra actualmente en revisión y es de esperar que, en breve, las
definiciones se modifiquen para tener en cuenta la presencia o la ausencia de fallo
orgánico persistente.
Etiologia: existen numerosos factores
asociados a PA.
 Litiasis biliar a través de
producción de una obstrucción ductal
simultánea tanto biliar como
pancreática en sujetos
genéticamente predispuestos.
 Alcohol: seguna causa en españa.
Suponen más del 80% de los casos, la
tolerancia interindividual del páncreas
al alcohol es muy variable, de forma que
cantidades de consumo alcohólico
consideradas socialmente como normales pueden ser causa de PA.
 Las causas restantes son mucho menos frecuentes
o Colelitiasis se reconoce ampliamente como factor etiológico de PA.
o Se ha descrito una larga lista de fármacos como potenciales causantes de PA.

Profesor. Alfredo Soteldo.

PATOGENIA: cantidades de tripsinógeno se activan espontáneamente dentro de la
célula acinar pero son neutralizadas rápidamente por los mecanismos de fisiológicos
de defensa (el inhibidor pancreático de la tripsina actualmente denominado SPINK1
(Serine Protease Inhibitor, Kazal tipo 1), la a-1-antitripsina y la a-2-macroglobulina.
El bloqueo de secreción de las enzimas digestivas mientras continúa su síntesis, lo que
provoca el almacenamiento de los gránulos de zimógeno en la célula acinar. Una vez
que el bloqueo se ha instaurado, las enzimas lisosomales se fusionan con los zimógenos
dentro de grandes vacuolas (fenómeno de la crinofagia), con la consiguiente
activación de enzimas y la lesión intracelular aguda.
El dańo tisular inicial desencadenaría la activación de una tríada de sistemas que
compren- derían los macrófagos, las citocinas y las células endoteliales y se liberarían
radicales libres de oxígeno, mediadores proinflamatorios como y elastasa leucocitaria.
Los diversos órganos están afectados por una sumación de los mecanismos expuestos. En
el caso del pulmón, el síndrome de distrés respiratorio agudo es secundario no sólo a
la trombosis microvascular sino también a la acción de la fosfolipasa A2, la cual digiere
la lecitina, componente fundamental del surfactante, de las citocinas proinfla- matorias IL-1,
6 y 8 y TNF y del resto de enzimas pancreáticas ver- tidas al plasma. Asimismo, la
depresión miocárdica y el shock parecen estar condicionados por los péptidos vasoactivos
y por un factor depresor del miocardio. El fallo renal se explica fácilmente por la
hipovolemia y la hipotensión. De los trastornos metabólicos (hipocal- cemia, hiperlipemia,
hiperglucemia y acidosis), el más característico es la hipocalcemia. Su origen es
multifactorial e incluye formación de jabones con el calcio, trastornos hormonales (hormona
paratiroidea, calcitonina, glucagón), fijación del calcio por los complejos ácidos grasos
libres-albúmina, translocación intracelular de calcio e hipo- magnesemia.
Por último, los trastornos de coagulación se asocian con los casos más graves de PA como
se ha demostrado al observarse elevación del dímero-D, un marcador de activación de
la fibrinólisis, en este grupo de enfermos.
La infección del tejido pancreático en el curso de la PA sucede más frecuentemente en
los pacientes con necrosis pancreática extensa. La infección de la necrosis es una
complicación muy grave que conlleva una mortalidad elevada. Aunque los factores
condicionantes de que la necrosis se infecte son todavía objeto de debate, las pruebas
experi- mentales apoyan la hipótesis de la translocación bacteriana como el mecanismo
patogenético fundamental. Este es un proceso no total- mente conocido que ha sido
definido como el paso de bacterias desde la luz intestinal a los ganglios mesentéricos y otros
órganos que ha sido demostrado en modelos experimentales de PA. Hay cierta evi-
dencia que fundamenta el concepto de la translocación bacteriana como origen de las
infecciones en la PA humana: primero, en su mayoría las infecciones en esta situación
clínica son causadas por bacterias gramnegativas que colonizan la luz intestinal; segundo,
la endotoxinemia es un acontecimiento frecuente en pacientes con PA grave, y,
finalmente, se ha descrito que la permeabilidad intestinal se altera en la PA, como expresión
de un deterioro de la función de la barrera intestinal.

Profesor. Alfredo Soteldo.

No se conoce la vía por la que las bacterias alcanzan la necrosis pancreática desde la
luz intestinal. Teóricamente, las bacterias podrían extenderse por vía hematógena y
colonizar los órganos con capacidad de respuesta defensiva disminuida. Sin embargo,
debería esperarse que los hemocultivos fueran positivos y ello no es la norma, aun en los
casos con infección pancreática comprobada. Alternativamente, las bacterias podrían
estar opsonizadas, lo que impide su crecimiento en los cultivos convencionales. Otras vías
posibles de diseminación son la linfática o la transmural.
Ante la trascendencia de la translocación bacteriana en el devenir de la PA se han
impulsado diversos estudios dirigidos a proteger la barrera intestinal. Entre las intervenciones
mejor estudiadas figura la administración de dieta enteral, que se asocia con un descenso
en la translocación bacteriana en los modelos experimentales de PA y que ha mostrado
resultados satisfactorios en los ensayos clínicos realizados hasta ahora.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: se diferencian dos tipos :
 Pancreatitis edematosa o intersticial: se caracteriza por agrandamiento de la glándula,
con congestión vascular, edema e infiltración por células inflamatorias.
 Pancreatitis necrohemorrágica.
CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal agudo, en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios o en cinturón
hasta la espalda. Náuseas y vómitos. No es infrecuente la falta de emisión de heces y
gases.
 El abdomen puede estar distendido, con una disminución de ruidos intestinales y dolor
a la palpación en hemiabdomen superior. No es rara la presencia de taquicardia e
hipotensión, así como de fiebre que, en esta fase inicial de la enfermedad, suele ser
de origen tóxico-inflamatorio, no infeccioso, salvo en los casos de colangitis asociada.
 La aparición de una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos
(signo de Turner) es muy infrecuente, pero es un indicador de gravedad.
Complicaciones sistémicas
 Complicaciones respiratorias. La taquipnea, la alcalosis respiratoria leve y una discreta
hipoxemia aparecen frecuentemente durante los 2 primeros días de una PA. Por el con-
trario, una hipoxemia acusada puede ser el anuncio de una insuficiencia respiratoria
franca con necesidad potencial de intubación y respiración asistida. El derrame
pleural o la neumonía de adquisición intrahospitalaria son también hallazgos
comunes.
 Complicaciones circulatorias. Incluyen cambios en el ECG, derrame pericárdico y
alteraciones hemodinámicas; pero también puede generarse ascitis. Por último,
puede haber pérdida por vómitos o aspiración nasogástrica.
 Complicaciones renales. La hipovolemia y la hipotensión son los principales factores
patogénicos de la insuficiencia renal en la PA. La disfunción tubular es un hecho
constante en esta enfermedad. La insuficiencia renal aguda con anuria es excepcional
en la pancreatitis edematosa pero frecuente en la necrosante.

Profesor. Alfredo Soteldo.

 Complicaciones infecciosas. Las infecciones extrapancreáticas adquiridas en el
hospital en el curso de la PA inducen un agravamiento del pronóstico y duplican la
mortalidad. Las más frecuentes son las de origen respiratorio, urinario o asociadas a
catéter.
 Coagulopatías.
 Complicaciones metabólicas. hipocalcemia que puede presentarse durante la primera
semana de evolución; secundaria a hipoalbuminemia, con descenso sólo de la
fracción de calcio unida a proteínas, en ocasiones puede presentarse una verdadera
hipocalcemia, con signos de tetania, debida a una saponificación del calcio en las
áreas de necrosis.
 La hiperlipidemia (habitualmente hipertrigliceridemia) sucede secundariamente en la
mitad de pacientes con PA y se reduce durante las primeras 48 h. En los casos que la
causa de la PA, el cuadro clínico suele ser grave.
 Otras complicaciones. En raras ocasiones aparece retinopatía angiopática de
Purtschner, caracterizada por defectos en el campo visual que puede llegar a la
ceguera.
Complicaciones locales
 Las colecciones líquidas agudas aparecen precozmente en la evolución de la
enfermedad, localizadas en el páncreas o fuera de él, y se caracterizan por carecer
de una pared que las delimite. se reabsorben espontáneamente en la mayoría de los
casos
 El seudoquiste no presenta una pared propia sino que está formada por tejido fibroso y
de granulación que requiere al menos 4 semanas para su constitución.
 La necrosis pancreática consiste en parénquima pancreático sólido no viable que se
asocia frecuentemente a necrosis grasa peripancreática. Tanto el seudoquiste como la
necrosis pancreática estéril de escasa extensión se presentan frecuentemente en
pacientes que, por otra parte, siguen una evolución leve de la enfermedad. Como se
comentó anteriormente, la necrosis pancreática presenta riesgo de infección tanto
bacteriana como fúngica, una condición que conlleva una elevada
 morbimortalidad.
El absceso pancreático se define como una colección de pus con escaso o nulo
tejido pancreático necrótico. Se origina habitualmente a partir de un área de necrosis
infectada y requiere de un drenaje ade- cuado para su tratamiento.

 CRÓNICA: Se define como una inflamación de la glándula pancreática que

ocasiona una destrucción progresiva del parénquima y su sustitución por tejido
fibroso, se produce un deterioro progresivo e irreversible de la estructura anatómica y
de las funciones exocrina y endocrina.
ETIOLOGÍA: TIGARO alude a los apartados que agrupan los factores etiopatogénicos de la
pancreatitis crónica (PC): Tóxicos, Idiopática, Genética, Autoinmune, Recurrente y
Obstructiva.

Profesor. Alfredo Soteldo.

 Tóxicos: El alcohol es reconocido como la principal causa de esta enfermedad,
aunque sólo el 5%-10% de los grandes bebedores la desarrolla. El tabaco ha sido
reconocido como un factor de riesgo independiente.
 Pancreatitis crónica idiopática: Su presentación es bimodal en cuanto a la edad de
inicio, antes de los 20 ańos, y entre los 50 y 60 ańos.
 Factores genéticos: Se han descrito mutaciones causantes de pancreatitis aguda
recurrente y PC. Unas producen la síntesis de tripsina resistente a la autólisis
(mutaciones autosómicas dominantes en el gen PRSS1). Otras incrementan la
predisposición, al disminuir la capacidad de neutralizar la tripsina intraacinar activada
por la antiproteasas.
 Pancreatitis autoinmune: cursa con la existencia de autoanticuerpos e incremento de las
gammaglobulinas totales, y más específicamente la IgG4.
o I: pancreatitis linfoplasmocitaria esclerosante, que forma parte de una enfermedad
multisistémica.
o II: o ductulocéntrica, que sólo afecta al páncreas
CUADRO CLÍNICO
 Dolor. No obstante, hay un pequeńo número de pacientes en los que puede faltar,
suele iniciarse en el epigastrio o en todo el hemiabdomen superior e irradiar a la espalda.
Otras veces se puede originar en el hipocondrio o la fosa lumbar izquierdos. Para intentar
aliviarse, el enfermo adopta la posición fetal. En los pacientes bebedores este síntoma
se inicia a las 12-48 h de una ingesta alcohólica importante, el dolor aparece en
relación con la ingesta.
 Pérdida de peso, con diarrea o sin ella, síntomas de diabetes y determinadas
complicaciones (ictericia, colestasis, vómitos o ascitis).
 El deterioro progresivo conduce a un déficit funcional que, cuando afecta el 90% de la
glándula, se traduce por la aparición de un exceso de grasa en las heces. La
esteatorrea se manifiesta por deposiciones de color amarillento, espumosas, de aspecto
aceitoso y que flotan en el agua. En la insuficiencia exocrina leve o moderada la
esteatorrea puede pasar clínicamente inadvertida, pero cuando es grave aparecen
diarrea, pérdida ponderal y deficiencias nutricionales.
 Malaabsorcion de vitamina B12, pero son raras sus manifestaciones clínicas.
 La aparición de diabetes indica un estadio avanzado de la enfermedad. Los síntomas
que causa son superponibles a los de la diabetes mellitus.
 Otras formas de presentación clínica de la enfermedad consisten en ictericia o
colestasis, secundaria al englobamiento del tercio distal del colédoco por el proceso
inflamatorio de la cabeza pancreática o a su compresión por un seudoquiste o
exudados.
 Un tercio de los pacientes desarrolla ictericia a lo largo de su enfermedad, aunque no
siempre es secundaria a la obstrucción de la vía biliar, ya que puede coexistir una
hepatitis alcohólica o esteatosis hepática. En otras ocasiones pueden aparecer vómitos

Profesor. Alfredo Soteldo.

 alimentarios de retención debido a la compresión, generalmente, de la segunda
porción duodenal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Cuando el síntoma predominante es el dolor, el diagnóstico
diferencial debe realizarse principalmente con la úlcera péptica, la litiasis biliar, los
tumores retroperitoneales y el carcinoma de páncreas. En los casos en que el síntoma
dominante es la maldigestión debe descartarse la celiaquía o distintas enteropatías
menos comunes, así como otras pancreatopatías (kwashiorkor y fibrosis quística).

Profesor. Alfredo Soteldo.