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23-8-2017

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

Parasitología
AMIBIOSIS INTESTINAL

Dra. Luis Minga

DOCENTE DE LA ASIGNATURA

Álvarez Saltos Miguel David

5 ciclo “C”
2017 – 2018
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AMIBIOSIS INTESTINAL

 Introducción.

La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo
cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Según estimaciones, el
10% de la población mundial sufría la infección y constituía una de las principales diez causas
de muerte, en México y otros países (Walsh. 1986).
Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia.
Se le atribuyen alrededor de 500 millones de infecciones (WHO. 1997; Baxt & Singh. 2009).

Es necesario reevaluar la epidemiología de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas

probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba
dispar, Entamoeba moshkovski y E. bangladeshi, de morfología indistinguible por microscopía
(Verweij & Stensvold. 2014; Ali. 2015). Constituyen el Complejo Entamoeba: Entamoeba
histolytica, E. dispar, E. moshkovskii, E bangladeshi.

Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un
comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos
hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfología de sus quistes y trofozoitos es
idéntica a E. histolytica, con algunas diferencias genómicas. Otros estudios recientes, in
vitro e in vivohan ofrecido evidencia de que cepas de E. dispar de diferentes orígenes son
capaces de producir daño hepático y destruir líneas celulares de cultivo. (Dolabella SS et al.
2012; Oliveira et al., 2015).
Entamoeba moshkovskii, de la cual se desconocen en buena medida aspectos sobre su
epidemiología y patogenicidad (Olivos-García et al., 2009; Ralston KS y Petri WA, 2011) se ha
relacionado con enfermedad en niños y adultos (Ali et al., 2009; Yakooet al., 2012) y en
menores y ratones (Shimokawa et al., 2012), e incluso de ha considerado "patógeno
emergente" (Ali. 2015).
Entamoeba bangladeshi también se considera causa potencial de enfermedad (Royer et al.,
2012), sin embargo, se requiere mayor estudio para determinar su epidemiología y
patogenicidad (Ali. 2015).
Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos
sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie.
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Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej.
colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica.
Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente en
países en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene,
contaminación fecal y hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis.

Morfología.
Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-
15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuída
regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos
digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que
contiene el motor de actina/miosina, el cual impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero
pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma.
Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que
darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.

Trofozoito. Fagocitosis de eritrocitos. Trinción tricómica. Imagen donada por: Dr. Rodolfo. Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM

Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos.

Imagen donada por: Biól. J. Tay Zavala, Facultad de Medicina, UNAM
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Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno.

Imagen: CDC/Dr. M. Melvin

Trofozoíto. Emisión de seudópodo (lobópodo).

Imagen: Chiang Mai University, Thailand

Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4
núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa
de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Los
vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos
pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a través de pañales
contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los fomites (monedas, billetes,
juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos.

En condiciones limitadas de oxígeno, las mitocondrias de ciertos eucariotes sufren reducciones

importantes en contenido y función, lo que da lugar a la generación de los denominados organelos
relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en inglés), tales como los mitosomas,
hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. Estos se encuentran en un gran número de
eucariotes anaeróbico/microaerofílicos, que incluyen a varios organismos de importancia
médica: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium sp,
Blastocystis hominis, Encephalitozoon cuniculi, y diversos protistas de vida libre. (Makiuchia & Nozaki.
2014).

Ciclo biológico.
Nota: Todos los ciclos biológicos empleados en el área de Parasitología provienen de Centers for
Disease Control & Prevention, Division of Parasitic Diseases, modificados y traducidos al español.

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Factores de patogenicidad y virulencia.

Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial deadherirse y reproducirse en el
moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos serán
eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio,
las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas, en
"cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensión lateral de E. histolytica sobre la
lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación
del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor
frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforación, los trofozoítos también pueden
propagarse a tejidos contigüos.
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"Úlcera en botón de camisa". Cambios histopatológicos en

intestino grueso. CDC/Dr M. Melvin #416.

Espectro clínico.
Intestinal o extraintestinal.
Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a infección con localizaciones más frecuentes en
ciego, colon ascendente y recto, son:
- Estado de portador - Subclínico.
- Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome
disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.
- Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con
meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos.
- Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una
mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas
extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque
al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.
- Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal,
una complicación de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de
colon ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metástasis
hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados. Generalmente es una lesión
única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con
signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo
bajo.
- Apendicitis.
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Patología de lesiones extensas en intestino grueso. CDC/ Dr. M.

Patología de absceso hepático. CDC/ Dr. M. Melvin;
Melvin; Dr. E. West of Mobile #358
Dr. E. West of Mobile #356

Amibiasis. Región anoperineal. Imagen donada por Rodolfo Acuña Absceso hepático amibiano. Contenido del mismo en tubo.
Soto, Facultad de Medicina, UNAM. CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Mobile #362

La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia
en hombres. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-González L, Méndez-Sánchez N. Mini
caso clínico e imagen).
Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en
parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los trofozoítos también pueden migrar a a este
y otros tejidos por contigüidad o continuidad.
Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a
hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la
inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es frecuente.
Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico.

Los casos con metástasis pericárdicas, cutáneas, cerebrales y en otras localizaciones son muy poco
frecuentes, pero es importante mencionarlos, ya que pueden pasar desapercibidos.
En México, los casos cutáneos reportados hasta finales de los años 80s correspondían a lesiones
identificadas de localización anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, así como abdomen (como
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consecuencia de absceso hepático) y en región del pañal en bebés. Ahora, algunos autores hacen hincapié
en lesiones de transmisión sexual. (Morán et al., 2013).

Diagnóstico.
Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.
El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o
trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte
de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii,
y E. bangladeshi.
El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La inspección
debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la cucharilla rectal para
obtención de muestras.
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una
solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la
materia fecal sólida o pastosa.
Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.
Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se
emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.
La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E.
histolytica/E. dispar.
Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética)
permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.
La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la
observación de las lesiones en colon.