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e Neurometabólicas Adquiridas
Monitor Norberto Weber Werle
Profº Carlos Jesus Pereira Haygert
CAUSA METABÓLICA??
(uremia, hipotireoidismo, I. Hepática?)
PATOLOGIAS
• Abuso de Drogas;
• Encefalopatia por Etanol;
• Doença de Marchiafava-Bignami;
• Encefalopatia por Metanol;
• Intoxicação por Monóxido de Carbono;
• Intoxicação por Solventes;
• Intoxicação por Metais Pesados;
ABUSO DE DROGAS
• Problema antigo com incidência crescente, tendo em vista
maior purificação e descoberta de novos princípios;
• Difícil determinação diagnóstica, tendo em vista preconceito
social e negação do paciente.
Hipotensão Postural,
Déficit de Memória, Incoordenação
Motora, Alterações
Comportamentais;
CLÍNICA
SE VASCULITE:
Neurotoxicidade direta;
Neurotoxicidade de produtos (Metanol e Acetaldeído);
Deficiências Nutricionais;
Metábolitos por Insuficiência Hepática;
ALCOOLISTA É:
• Mais predisposto à Neuroinfecção;
• Mais predisposto à trauma;
• Mais predisposto à sangramento IC por
hipovitaminose K e de déficit de fatores da
coagulação;
Hematoma do Alcoolista
CLÍNICA
• Dano cerebelar Ataxia + Nistagmo;
• Déficit Cognitvo pronunciado;
• Déficit Memória;
• Neuropatia Periférica;
• Delirium Tremens Podendo implicar em convulsão;
• Ambliopia Tabaco-Álcool;
• Se gestante usuária: MF fetais neurológicas e cardíacas,
RCU, déficit cognitivo fetal e comportamental;
ACHADOS DE IMAGEM
• Atrofia sequencial de:
Porção Superior de Verme LF Encéfalo Total;
CLÍNICA
• ERM:
– Aumento do pico de colina em decorrência da
desmielinização e presença de neuroinflamação;
– Aumento do lactato;
DOENÇA DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
CULMINA EM:
CLÍNICA
EVOLUÇÃO:
50% Óbito
Surdez, retardo mental e distúrbio de
movimento;
LABORATÓRIO
• Usualmente apenas níveis de BI acima de 20 mg/dL
seriam neurotóxicos;
• Em vigência de FR Considerar toxicidade acima de
10;
• Acidose potencializa o dano central;
• Baixa albuminemia piora o prognóstico da doença;
ACHADOS DE IMAGEM
• Fase aguda:
– Hiperssinal em T1 bilateral e simétrico em globos pálidos;
– Núcleos denteados do cerebelo, hipocampo e núcleo
subtalâmico podem ser acometidos;
– Não indica dano irreversível;
• Fase Crônica: G
– Hiperssinal e atrofia das porções posteromediais dos L
globos pálidos em T2/FLAIR. Pode haver dano em I
O
núcleos denteados, hipocampo e NST; S
E
RECOMENDAÇÕES
• Diante da suspeita clínica, não investir na TC;
• Não há necessidade do uso de contraste
paramagnético;
• Achado mais sensível: Lesão Palidal;
• Achado mais específico: Lesão em NST;
• Evolução para a fase crônica/sequelar guarda relação
com achados T2\FLAIR;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Anóxia Aguda:
– Mais comum dano talâmico, putaminal e cortical
associado.
• Aminoacidopatias ou Doenças Mitocondriais;
• Intoxicação Por Magnésio:
– Impossível distinguir por RM;
• Neurofibromatose Tipo 1;
DOENÇAS DE HOJE
• Encefalopatia Bilirrubínica;
• Encefalopatia Hepática;
• Encefalopatia de Wernicke;
• Deficiência de VitB12;
• Síndrome do Desequilíbrio Dialítico;
• Encefalopatia Posterior Reversível;
• Hemossiderose Adquirida;
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Síndrome potencialmente regressível oriunda da
descompensação aguda ou crônica da função
hepática;
CLÍNICA
Geral: Eritema palmar, ascite, icterícia, equimoses,
telangiectasias;
Neurológico: Confusão, irritabilidade, déficit de atenção. Pode
evoluir pra torpor e coma;
Ataxia e asterixis podem estar presentes
CLASSIFICAÇÃO
– Fase Crônica:
• TC Normal ou com Atrofia cerebral difusa;
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
• Imagens Estruturais:
– T1
• Hiperssinal bilateral e simétrico envolvendo globos
pálidos, putames, NST, SN e adenohipófise.
Resulta do componente paramagnético do Mn
impregando Shunt!
• Fase Aguda Edema Cerebral;
• Fase Crônica Atrofia;
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
• Imagens Estruturais:
– T2/FLAIR
• Fase Aguda: Hiperssinal cortical difuso, poupando
região occiptal e pré-rolândica; Núcleo denteado do
cerebelo e SUBPV podem estar acometidos;
• Necrose Cortical é rara e pode ser vista como focos
lineares de alteração do sinal;
• Hiperssinal ao londo dos TCS Dano intramielínico e
reversível.
CLÍNICA
Tríade: Ataxia, Nistagmo e Confusão Mental! Pode ser letal,
contudo ao tratamento é potencialmente reversível.
• Encefalites Mitocondriais;
– Acometimento de tronco encefálico e de núcleos da
base na população pediátrica;
– Raro acometimento de CM;
• Encefalite por CMV;
– Diencéfalo e periventricular
2 tipos MÁ ABSORÇÃO
DÉFICIT NUTRICIONAL
ETIOLOGIAS PRINCIPAIS
Eclâmpsia
Pré-Eclâmpsia
Encefalopatia Hipertensiva
Drogas
CLÍNICA
• Síndrome vasoconstritora reversível;
• Inicia o quadro geralmente por cefaléia súbita;
• Crises epiléticas, rebaixamento do sensório e déficits
neurológicos focais podem ser evidentes;
ACHADOS DE IMAGEM
• TC:
– Focos hipoatenuantes subcorticais com alguma
extensão ao córtex adjacente parietocciptal;
– Pode haver contraste puntiforme ao meio de
contraste;
– Podem coexistir hemorragias petequiais na transição
SB-SC;
CASO DO SERVIÇO...
CASO DO SERVIÇO...
ACHADOS DE IMAGEM
• RM: Determina diagnóstico e estima prognóstico;
– T1:Hipossinal em topografia subcortical parietoccipal, com
rara impregnação puntiforme pelo Gd;
– T2/FLAIR: Hiperssinal digitiforme parietocciptal, podendo
estender-se para as regiões cerebrais anteriores, além do
NB;
– SWI: Permite diagnóstico de hemorragia de permeio
Hipossinal;
DIFUSÃO!
Usualmente normal Só edema vasogênico;
Se restrição Dano cerebral irreversível;
ECLÂMPSIA
RECOMENDAÇÕES
Hipogonadismo Hipogonadotrófico
• Escurecimento cutâneo;
ACHADOS DE IMAGEM
• RM:
– Hipossinal em todas as sequências em
adenoipófise, determinada pela impregnação de
hemossiderina no local;
– Se acometimento de plexo corióide e meninges;
Pior prognóstico!