Clínica Médica XVI – Dispneia

Asma Brônquica

Definição: é uma doença inflamatória crônica, caracterizada pela hiper-responsividade das vias
aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo de ar, sendo reversível espontaneamente ou
com tratamento, manifestando-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no
peito e tosse, particularmente à noite e pela manha ao despertar.

Epidemiologia: Predomina na infância, entre 7-10 anos. O principal fator de risco é a atopia.

Repercussão funcional:
 Doença episódica, marcada pela exacerbação e remissão
 Volume residual e capacidade residual funcional aumentados  Aprisionamento de ar
 Gasometria arterial  Hipocapnia e alcalose respiratória (Taquipnéia e hiperventilação)
+ Hipoxemia
 VEF 1,0 encontra-se reduzido
 VEF 1,0/CVF (índice de Tiffenau) < 75% em adultos e < 86% em crianças.

Critérios diagnósticos:
 VEF-1 < 80% do previsto e redução da relação VEF-1/CVF < 75% em adultos e <
86% em crianças.
 Prova broncodilatadora positiva, ou seja, aumento em mais de 7% ou mais de 200ml
do VEF-1 após a inalação de um beta-2-agonista de curta duração.
 Teste provocativo positivo, ou seja, queda de mais de 20% no VEF-1 após a utilização
de baixas doses de agentes broncoconstritores.
 PEF (Peak Flow) com variação maior que 20% num período de 2-3 semanas, com
medidas diversas feitas pelo próprio paciente ou aumento do PEF em mais de 15% após
a inalação de um broncodilatador ou um curso de corticoide oral por 2-3 semanas.

Classificação:
Gravidade Sintomas Espirometria
Variação
Diurnos Noturnos Exacerbações VEF-1 do VEF-
1
Raros (<2x Raros (<2X
INTERMITENTE Raras > 80% < 20%
semana) no mês)
Afeta
PERSISTENTE < 20-
Semanais Mensais atividades > 80%
LEVE 30%
diárias
Afeta
PERSISTENTE
Diários Semanais atividades 60-80% > 30%
MODERADA
diárias
PERSISTENTE
Contínuos Diários Frequentes < 60% > 30%
GRAVE
*A classificação é dada sempre pelo critério mais grave.
*Se o paciente possuir critérios para Asma Intermitente, mas possui exacerbações classificadas
como graves, a classificação é de Asma Persistente Moderada.
Tratamento:

Padrão Clínico Estratégia Terapêutica

Beta-2 –Agonista de curta duração
 Fazer uma dose (1gt/3Kg) a cada 20 minutos até a melhora ou no
máximo 3 doses em 1 hora
 Associar Brometo de Ipatrópio (Atrovent) 20 gotas nos casos
graves
 Na impossibilidade de terapia inalatória, fazer Terbutalina ou
Adrenalina
Crise Asmática
Observar a resposta:
 Boa resposta – Espaçar as doses inalatórias e avaliar alta
(continuar 2-3 dias de beta-2 de curta duração + 7-10 dias de
corticoide oral)
 Resposta incompleta ou ausente – Manter doses inalatórias de
20/20 min por até 1 hora e associar corticoide sistêmico Prednisona
1-2mg/Kg/dia (dose máxima em crianças é de 40mg/dia)
 Hospitalizar os casos graves ou refratários
Alívio: B-2-Agonista de curta duração
 Salbutamol – Aerolin
Intermitente
 Fenoterol – Berotec
 Terbutalina - Bricanyl
Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Persistente
Leve Manutenção: Corticóide inalatório em dose baixa (Fluticasona ou
Budesonida)
“Raro”
Alternativa: associar Antileucotrieno
Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Persistente
Moderada Manutenção: Corticóide inalatório + B2 agonista de longa duração
(Salmeterol)
“Todo dia”
Alternativa: associar Antileucotrieno
Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Persistente
Grave Manutenção: Corticóide inalatório em alta dose + B2 agonista de longa
duração + Corticóide oral
“Vive em crise”
Alternativa: associar Antileucotrieno
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC

Definição: é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica difusa das vias aéreas
inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar.

Epidemiologia: doença característica de idosos, sexo masculino, associada ao tabagismo.

*Enfisema em pacientes jovens (<45 anos), não tabagistas, predominantemente em

bases pulmonares, associada à doença hepática ou com história familiar, pensar em
Deficiência de alfa-1-antitripsina.

Histopatologia:
 Bronquite obstrutiva crônica: hiperplasia e hipertrofia de glândulas submucosas
secretoras de muco, redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento
da parede brônquica por edema e infiltração celular inflamatória, presença de fibrose,
hipertrofia da musculatura lisa brônquica.

 Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais, decorrente da destruição

progressiva dos septos interalveolares, geralmente do tipo centroacinar, predominando
nos lobos superiores do pulmão.

Fisiopatologia:
 Obstrução das vias aéreas e Hiperinsuflação  Força expiratória reduzida (perda da
elasticidade pulmonar) + Resistencia expiratória aumentada (redução do lúmen das vias
aéreas) + Aprisionamento do ar + Retificação diafragmática + Utilização da
musculatura acessória.

 Distúrbio das trocas gasosas  Shunt intrapulmonar + Distúrbio V/Q + Hipoxemia +

Retenção progressiva de CO2 + Acidose respiratória crônica + Retenção renal de
bicarbonato (HCO3 e BE elevados).

 Cor Pulmonale  Disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio

pulmonar (as arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção) e como
consequência há: elevação da pressão venosa central + congestão sistêmica + baixo
débito cardíaco.

Clínica:
 Dispneia aos esforços e tosse com expectoração.
*Bronquite Crônica Simples  Tosse produtiva, geralmente matinal, por mais de 3
meses consecutivos de um ano, há mais de 2 anos.
 Exame físico: Sibilos, roncos, estertores, diminuição do murmúrio, timpanismo à
percussão, fácies pletórica, tórax em tonel.
 Tipos estereotipados: Pink Puffers (Sopradores róseos - Enfisematoso) e Blue Bloaters
(Inchados azuis – Bronquítico grave).
Exames complementares:
 Hemograma: Eritrocitose
 Gasometria: Hipoxemia, Aumento PCO2, Aumento HCO3 e BE, PH quase normal
 ECG: sobrecarga direita (Cor Pulmonale)
 Radiografia de Tórax: Retificação diafragmática, hiperinsuflação pulmonar,
hipertransparência, aumento dos espaços intercostais, redução do diâmetro cardíaco,
aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil.

Provas de função pulmonar (mandatório):

 Tiffenau < 70% mesmo após prova broncodilatadora  Critério diagnóstico
 VEF-1 prognóstico e estadiamento da doença:
o Leve  > 80%
o Moderada  50-80%
o Grave  30-50%
o Muito grave  < 30%
 FEF 25-75%  Primeiro exame a se alterar, sendo o mais sensível.

Tratamento:
1 - Abstinência ao Tabagismo e Vacina antipneumocóccica + anti-influenza

2 - Oxigenoterapia domiciliar
o PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88% em repouso
o Evidencias de cor pulmonale ou policitemia (HT > 55)

3 - Tratamento das exacerbações (ABCD):

o Antibioticoterapia
 Alteração do aspecto do escarro
 Aumento do volume do escarro
 Aumento da intensidade da dispneia
 Betalactâmico (Penicilina, Amoxicilina, Ampicilina)  Betalactâmico
+ Inibidor da beta lactamase (ampicilina-sulbactam)  Fluroquinolona
(Cipro ou Levofloxacino) ou Antipseudomona (Imipenem, Meropenem,
Cefepime)
o Broncodilatadores: Beta2-Agonista de curta duração + Ipatrópio
o Corticóide: Prednisona
o “Dar” Oxigênio: todos os pacientes devem receber suplemento de O2 para
manter a Sa02 entre 90-92%.
 Indicações de VM: Dispneia grave, FR > 35irpm, Hipoxemia grave,
Acidose grave, Sonolência ou estado mental debilitado.

4 - Farmacoterapia de Manutenção:
o Beta-2-Agonista de LONGA duração
o Anticolinérgico inalatório
o Corticoide inalatório

5 - Reabilitação Cardiopulmonar
6 - Considerar procedimento cirúrgico
Leve Moderada Grave Muito Grave
Parar tabagismo +
Vacinas +
Broncodilatadores
nas crises
Tratamento regular
com 1 ou mais
broncodilatadores de
longa duração +
Rabilitação
cardiopulmonar
Adicionar
glicocorticoides
inalatórios + Avaliar
uso de teofilina
Acrescentar O2 de
I.Resp. Aguda +
Considerar cirurgia
 Tromboembolismo Pulmonar

“Deve-se pensar em TEP em todo paciente com fatores de risco que apresente qualquer
alteração cardiorrespiratória aguda!!”

É a terceira doença cardiovascular mais comum.

Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos das veias profundas dos
membros inferiores, principalmente a íleo-femoral.

Tríade de Virchow – Pré-requisitos para TEP/TVP:

Estase vascular + Lesão endotelial + Hipercoagulabilidade

Trombofilias hereditárias  Aumento do risco de TEV

 Características: excesso de fatores pró-coagulantes, deficiência de fatores
anticoagulantes e alterações qualitativas de componentes do sistema hemostático.
 Mais comum: Resistencia à Proteína C ativada (decorrente da presença do fator V de
Leiden)
 Outras: Mutação no gene da protrombina e deficiências de Antitrombina, Proteína C e
Proteína S.
 Quando suspeitar: TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos), sem fatores de
risco evidentes, em locais incomuns, historia familiar em parentes de 1º grau.

Trombofilias adquiridas:
 TEV prévio
 Idade
 Obesidade / Tabagismo
 Trauma / Imobilização prolongada
 Câncer
 Gravidez / Uso de ACO e TRH
 Sind. AC Antifosfolipídeo / ICC / DPOC / Dça Mieloproliferativas / Sd. Nefrótica

Fisiopatologia da TEP: Os lobos inferiores costumam ser os mais atingidos

 Oligoemia súbita  Aumento do espaço morto  Atelectasias à distancia (queda da
produção de surfactante secundária à liberação de serotonina)  Hipoxemia
(Desequilíbrio na relação V/Q)  Shunt intra-pulmonar  Taquidispneia (estimulação
dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios)  Alcalose respiratória

 Aumento da resistência vascular pulmonar (obstrução mecânica, vasoespasmo e

hipoxemia)  Hipertensão pulmonar aguda  Aumento da pós-carga do VD 
Diminuição do débito do VD  Infarto agudo do VD (dificuldade do fluxo
coronariano)

 Embolia maciça = Cor Pulmonale Agudo  Colapso circulatório agudo (hipotensão +

choque)  Débito cardíaco diminuído (Queda no débito do VD + Abaulamento do
septo IV para dentro da cavidade do VE)
Clínica:
 Dor, edema, eritema e palpação de cordão venoso em membros inferiores na TVP
 Dispenia + Taquipneía súbitas, observadas em 90% dos casos
 Distensão jugular, presença de B3 e VD palpável no precórdio = Insuf. do VD

*Sempre desconfiar de TEP em todo paciente com dispneia súbita que mantém os pulmões
limpos na ausculta de tórax.

*A maioria dos casos de TVP não apresenta sinais e sintomas

*O clássico sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé) tem baixa sensibilidade e

especificidade.

*TVP muito extensa pode evoluir para:

o Phlegmasia Cerulea Dolens  Dor + Edema + Empastamento + CIANOSE
o Phlegmasia Alba Dolens  Dor + Edema + Empastamento + PALIDEZ

Classificação do TEP:
 Maciço: PS < 90mmHg, ou queda > 40mmHg na pressão sistólica basal. Pcte com
altíssimo risco de morte. Uso de TROMBOLÍTICOS está indicado. Considerar opções
invasivas em pacientes com contraindicações aos trombolíticos.
 Moderado: PA normal + dilatação e hipocinesia de VD vista pelo ecocardiograma.
*Pacientes com disfunção de VD + aumento da TROPONINA representam um
subgrupo de altíssimo risco para óbito hospitalar, e o uso de trombolíticos está indicado.
 Pequeno: PA normal sem sinais de disfunção de VD. Grupo de melhor prognóstico e o
tratamento é feito apenas com anticoagulação.

Diagnóstico:
 Escore de Wells  Probabilidade de TEP  Alta > 4 / Não-alta < 4

 Duplex-scan (Eco-doppler) de membros inferiores  Melhor método não-invasivo

para TVP
o Perda da compressibilidade vascular

 Angio-TC  Melhor método não-invasivo para TEP

 D-dímero < 500 ng/dl, em paciente Wells < 4, exclui satisfatoriamente a possibilidade
de TEV.

 Arteriografia pulmonar  Padrão-ouro!!! Utilizada em ultimo caso!!!

o Indicada nos pacientes candidatos a intervenção endovascular
Esquema diagnóstico:

TEP
NÃO ALTA (< 4) ALTA (> 4)

D-dímero

< 500 > 500

Angio-TC com
Venografia ou
Exclui TEP Cintilografia

Diagnóstico Não-diagnóstico

Tratar Doppler

Exames Complementares:
 Radiografia de Tórax:
o Achados comuns: Cardiomegalia, Atelectasias, derrame pleural, infiltrados
o Sinais sugestivos:
 Westermack  Oligoemia focal
 Corcova de Hamptom  Infiltrado em forma de cunha, base apoiada
sobre o diafragma
 Sinal de Palla  Dilatação da artéria pulmonar descendente direita

 Eletrocardiograma:
o Taquicardia sinusal
o Sinais de sobrecarga de VD: Inversão da onda T em V1 e V4
o Síndrome S1Q3T3

 Gasometria arterial: Hipoxemia + Hipocapnia

 Ecocardiograma: Dilatação da cavidade do VD + Hipocinesia + Regurgitação

tricúspide

 Marcadores bioquímicos: Troponinas e BNP indicam mau prognóstico

Tratamento:
 Anticoagulação: Evita a recorrência do TEP
o HBPM  Droga de escolha para os pctes HEMODINAMICAMENTE
ESTÁVEIS
 Clexane 1mg/Kg, SC, 12/12h
 Vantagens: Uso SC, baixo risco de trombocitopenia autoimune, não é
necessário monitorar a anticoagulação, maior biodisponibilidade.

o HNF  Droga de escolha para os pctes HEMODINAMICAMENTE

INSTÁVEIS
 Deve ser feita em bomba infusora, ajustando-se as doses de acordo com
o PTTa, verificado de 6/6h.
 Pode causar Trombocitopenia autoimune.
 Antídoto: Sulfato de Protamina

o Warfarin:
 Deve ser iniciado junto com a primeira dose da HBPM e ambos devem
ser mantidos juntos por 5 dias.
 O efeito do Warfarin é avaliado através da dosagem do INR
 Manter anticoagulação plena permanente (> 6 meses)
 Trombolíticos:
o Atuam ativando o plasminogênio tecidual.
o Indicação: Instabilidade hemodinâmica!!!!
o A heparina deve ser suspensa até o termino da infusão do trombolítico. Após
isso, se o PTTa for inferior a 2 x o limite superior de normalidade, a heparina
pode ser reiniciada.

 Filtro de veia cava inferior: Anticoagulação contraindicada e EP confirmada

 Embolectomia cirúrgica com CEC  Pacientes com embolia maciça, instáveis

hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ao trombolítico ou
refratariedade ao trombolítico.