1.

Diagnosticul clinic al hepatitelor acute virale

Pag 123, 124, 125

2. Dg de laborator VHA
-anti VHA IgM
-anti VHA IgG dupa 3-4 luni
-imunomicroscopie electronic-Ag virale in sange si materii fecale
-izolarea si cultivarea virusului –dificil de efectuat

3. Dg de laborator cu VHB
Perioada acuta Ag HBs +, Ag HBe +, anti HBc IgM +
Convalescenta Anti HBe, Anti HBs
Evolutie favorabila cu vindecare :dispar Ag HBs, Ag HBe putand persista, Ac anti HBc, apar IgG ce
inlocuiesc IgM
Se mai pot evidentia AND-VHB prin hibridizare moleculara sau ADN-polimeraza prin PCR

4. Caile de transmitere ale hepatitei B

VHB se afla in sange, sperma si saliva si se poate transmite:
-parenteral: sange si produse
-inoculare prin ace si instrumente contaminate in timpul unor manevre: injectii i.m., vaccinare,
tatuaj,acupunctura, trat stomatologic, lame de ras sau truse de manichiura comune
-alte cai: vertical,sexual, transplant organe, digenstiv(convietuire prelungita)

5. Enumerati tipuri de debut ale hepatitei acute virale cu VHA

Pseudogripal: febra, cefalee, curbatura
Dispeptic: inapetenta, greata, varsaturi, discomfort gastric
Pseudo-apendicular: dureri in hipocondrul drept ce mimeaza colica biliara, colica apendiculara
Neurologic: astenie, semen de suferinta cerebralA: -insomnie nocturna cu somnolenta diurna
- Lentoare in gandire si exprimare
- Dificultati de ideatie
- Tremor al exmitatilor

Pseudo reumatismal: rar intalnit in HVA cu HVA, frecvent in HVB- artralgii persistente nocturne
la nivelul articulatiilor mici

Icteric: cazuri cu simptomatologie de invazie absenta sau trecuta cu vederea

Subiectiv: astenie progresiva, inapetenta, urini hipercrome, scaune decolorate

Obiectiv: hepatomegalie sensibila la palpare, discreta splenomegalie

6. Tratamentul hepatitelor acute virale- principii generale
Nu au tratament etiologic
Principii generale: declarare nominal, internare obligatorie si izolare, repaus fizic, dieta hidro-
lacto-zaharata, medicamente-dupa forma clinica
Forma colestatica-prelungita: drenaj biliar, corticoterapie 7 zile
Forma severa cu evolutie spre insuficenta hepatica acuta:
-combaterea intoxicatiei cu amoniac: antibiotic: ampicilina, neomicina
Dieta fara proteine
PEV: glucoza 5%, 10%, lactuloza
Forma severa cu evolutie spre insufucienta hepatica acuta:-combaterea sangerarilor, venostat,
adrenostazin, vit K1, etamsilat, plasma proaspata congelata, sedare blanda, transplant hepatic,
Convalescanta: dispensarizare cu monitorizare clinica si biologica un an

7. Dg de laborator al mononucleozei infectioase pag 69-70 ;)

8. Diagnosticul clinic al mononucleozei inf
Debutul- poate fi brusc sau insidious cu febra, frison, disfagie, anorexie, astenie, instalarea
adenopatiilor.
Perioada de stare: simptomele clinice sunt variate iar manifestarea lor poate fi medie sau severa
a.febra 39 40 cu durata in medie de 5-7 zile, dar se poate prelungi si pana la 14 zile
b.adenopatiile-semn constant in MNI, apar de la debutul bolii si pot capata uneori dimensiuni
impresionante, de consistent ferma si dureroase. De cele mai multe ori adenopatia este
generalizata, sunt interesati cel mai frecvent ggl latero-cervicali, apoi cei axilari, inghinali, iar in
formele cele mai severe si cei mediastinali si mezenterici.
c. splenomegalia-prezenta in 75-80% din cazuri; poate fi de dimensiuni variabile, dar cel mai
important aspect este friabilitatea splinei(det de infiltratia limfocitara) care poate conduce in
timpul bolii la rupture splenica si hemoragie importanta
d. angina- se manifesta in forma sa caracteristica(angina pseudomembranoasa) dupa 2-5 zile de
febra si este prezenta in 75% din cazuri. Amigdalele sunt hiperemice, hipertrofice si in 50% din
cazuri sunt acoperite de exudat(depozite albicioase) cu aspect de false membrane care imbraca
urmatoarele caracteristici, care le diferentiaza de angina difterica: sunt strict localizate pe
amygdale, nu sunt foarte aderente, se detaseaza usor si nu sangereaza la detasare si nu se refac
dupa detasare/ se insotesc de o halena de cele mai multe ori fetida si se insotesc adesea de
petesii pe mucoasa palatine si pe lueta
e. hepatomegalia –este frecventa si este insotita de modificarea transaminazelor serice si icter
in 25% din cazuri
f. eruptii tegumentare- care pot imbraca diferite forme: macula-papulo-eritematoase cu aspect
rubeoliform, rujeoliform, aspect de eritem polimorf sau scarlatiniform. De cele mai multe ori
eruptia apare la pacientii care au primit tratament cu Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina sau
Cefalosporine la debutul bolii pentru tratarea anginei(aceasta fiind interpretata in context febril
ca angina bacteriana si tratata cu antibiotic cu spectru penicilinic.
g. manifetari pulmonare-pneumonia interstitiala +/- reactie pleurala
 Perioada de declin dureaza 2-3 saptamani, febra scade, angina retrocedeaza, adenopatiile
persista cateva saptamani,regreseaza incet, starea generala se amelioreaza. Uneori evolutia bolii
este prelungita insotita de astenie, mialgii, splenomegalie cu modificari sanguine persistente.

9. Dg diferential al parotiditei epidemice:

-parotidita septica
-litiaza parotidiana
-parotidita septica
-sindromul Sjogren
-parotidita din alte infectii virale
-parotidita hipertrofica bilateral din infectia HIV

10. Localizarile posibile ale virusului urlian(pag 64)

-SNC
-glande salivare
-in perioada de viremie primara sau secundara se poate localiza in toate organele cu structura
glandular

11. Dg pozitiv al infectiei uriliene(clinic, epidemiologic si laborator)

Epidemiologic: nu exista purtatori cronici , contact cu bolnavi de PE
Clinic: tumefactia glandelor salivare
Febra+ alte localizari ale virusului urlian
Laborator: nespecific
-NL normal sau leucopenie cu limfocitoza relative
-amilaze serice crescute
-amilaze urinare crescute
-teste specifice de confirmare a infectiei:
a. virusologic:izolaria virusului in culture celulare
b.serologic: cresterea titrului de Ac specifici fata de Ag virusului
c. decelarea Ag virale
d. detectarea genomului viral (PCR)

Virusul urlian poate fi izolat din orofaringe cu o saptamana inaintea debutului clinic al bolii,
pana la 9-10 zile dupa instalarea simptomatologiei; in urina virusul poate fi izolat pana la 2
saptamani iar in LCR timp de 8-9 zile dupa aparitia simptomelor. Liniile celulare pe care se
cultiva de obicei virusul sunt cele de rinichi de maimuta si cellule de rinichi de nou nascut
uman(wtf?).Efectul citopatic specific consta in degenerare celulara si formare de sincitii.
Prezenta virusului trebuie confirmata prin testul de hemaglutinoinhibare sau prin detectia
antigenului prin imunofluorescenta.
 Infectia virala poate fi confirmata si prin cresterea semnificativa atitrului de anticorpi specifici
anti-urelieni de tip IgGintre faza acuta sic ea de convalescenta sau prezenta anticorpilor de tip
IgM anti virus urlian(EIA).
PCR este folosit pentru a detecta RNA-ul viral in produsele biologice cultivate si din LCR la copii
cu meningita aseptic.

12.Tratamentul orhitei urliene

Nu exista tratament etiologic(antiviral)
Trat in inf urliana este adaptat in functie de forma clinica de boala: intr o forma comana(medie) acesta
este symptomatic si suportiv(antitermice, antialgice) iar intr o forma severa trat este mai complex( ex.
Meningita, encefalita, orhita la care se asociaza si tratam patogenic-corticoterapie)
Tratamentul vizeaza: repaus la pat+suspensor+punga cu gheata local+tratament antiinfl nesteroidina
sau steroidian

13. Diagnosticul pozitiv al tusei convulsive

pag 122 123 si 124 fara complicatii probabil

14.Tratamentul tusei convulsive-forma severa

a.Imunoglobulinele umane anti-pertussis- i.m 3 zile
b.antibacterian-Eritromicina 40-50mg/kgc/zi divizata in 4 doze timp de 14 zile. Se mai pot administra
claritromicina 10-15m/kgc.zi 7zile, azitromicina 10mg kgc zi 5 zile
c.tratament patogenic-corticosteroizii in formele severe de boala-Albuterol beta-2-adrenergic

15.Diagnosticul clinic al meningitelor

Debutul este de obicei brusc cu cefalee intense, frisoane, alterarea starii generale, varsaturi, febra 39-
40, sindrom meningean;redoare de ceafa, semnele kerning si Brudzinski.
Perioada de stare se instaleaza dupa a 2 a zi de boala:
-cefalee intense, difuza sau localizata frontal/occipit
-curbatura,artralgii, hiperestezie cutanata
-Sindr meningean este marcat de redoare de ceafa intense, semnele kerning1 kerning 2 si brudzinski 1 si
2
-semne de disfunctie cerebrala:confuzie, delir, alterarea starii de constienta de la letargie la coma
-alte semen neurologice prezente in meningita sunt:-paraliziile n cranieni 3 4 6 7
-semne de focar, convulsii, hemipareze
-semne etiologice specifice care orienteaza diagn:
-rash eritematos sau macular, ulterior petesial si apoi purpuric, mai ales la nivelul
extremitatilor apare in meningococemie, septicemia cu h.influenzae sau s.pneumoniae la
splenectomizati
-pierdere cronica de LCR prin fracture de baza de craniu sugereaza etiologia pneumococica
 -prezenta convulsiilor, a semnelor de focar rapid evolutive, ataxie, paralizie de n.cranieni,
nistagmus sugereaza ca etiologie listeria monocytogenes

16.Diagnosticul de laborator al meningitelor acute

-examenul LCR care are urmatoarele caracteristici:
-presiune crescuta datorata edemului cerebral
-pleiocitoza: 1000-5000 leucocite/mm3 cu predominanta neutrofilelor
-glicorahia este sub 40mg/dl raportul glucozei serice/ glucoza LCR sub 0,3
-proteinorahia crescuta 100-500mg/dl
-lactatul in LCR este crescut peste 35mg/dl daca bolnavul nu a primit antibiotic
-frotiul sedimentului se coloreaza Gram pt evidentierea germenilor
-culturile pe medii uzuale pun diagnosticul etiologic de certitudine in 70-85% din cazuri
PCR este util pt evidentierea ac nucleic ai meningococului si listeriei
Ex.radiologice-CT cerebral si Radiografie de craniu

17.Tratamentul meningitelor acute-principii

Tratament nespecific:
-tratament patogenic-antiedematos cerebral
-antiinfl steroidian sau nesteroidian
-ig umane specific
-tratament suportiv consta in reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica, respiratie asistata,
oxigenoterapie
-trat adjuvant-admin de trofice vasculare(vit c) si trofice neuronala(vit b)
-trat symptomatic: antitermic, antialgic, anticonvulsivant
-trat igieno-dietetic: hidratare si alimentare parenterala si pe sonda nazogastrica, igiena tegumentelor,
lenjeriei, aspirarae secretiilor traheobronsice
Tratament etiologic:
-meningite virale- HSV VZV-Acyclovir
-meningite bacteriene-antibioticoterapie-in functie de antibiograma, antibiotic cu patrundere buna in
LCR-cefalosporine gen 3 carbapeneme rifampicina Cotrimoxazol, Fluorochinone

18.Semne de iritatie meningeana??????

19.Diagnosticul de laborator al infectiei HIV

-seroconversia- ac apar in medie in 6-8sapt
-un rezultat serologic negative la 6 luni de la contactul presupus infectant este
considerat negative
Testele utilizate pt evidentierea infectiei HIV:
a.Testul ELISA
-evidentierea ac anti HIV
-cel mai frecvent utilizata
-are valoare de screening
-se utilizeaza teste mixte pt HIV1 si HIV 2
-are uneori rezultat fals pozitiv, de aceea este necesara confirmarea prin tehnica Western Blot
b.Tehnica Western Blot;
-evidentiaza profilul ac antiHIV
-testul se bazeaza pe punerea in contact a serului de testat’(ce contine ac) cu ag virale separe prin
electroforeza
-acest teste este util in deosebirea nou nascutului neinfectat(purtator pasiv de ac materni) de cel
infectat
-copilul infectat are alt profil al ac decat cel matern
c.Evidentierea antigenului p24
-tehnica ELISA
-arata prezenta replicarii virale
-poate fi absent la 10-20% dintre bolnavii asimptomatici
-permite un diagnostic precoce al inf HIV, fiind prezent in fereastra serologica
d.Cultivarea virusului din limfocitele periferice
-cel mai sensibil test
-foarte scump
d.Evidentierea genomului viral
-tehnica PCR
-este insa in prezent extreme de costisitoare

20.Enumerati infectiile cu germeni oportunisti in infectia HIV/SIDA

a.infectii cu protozoare-toxoplasmoza si cryptosporidium
b.infectii cu fungi-pnemocystis carinii, candidoze, histoplsmoza
c.infectii cu mycobacterii-MTB
d.infectii bacteriene
e.infectii virale oportuniste HSV VZV Epstein barr CMV hepatice B C D F G
f.tumori associate cu sida- sarcom Kaposi limfoame non si hodgkiniene

21. Diagnosticul clinic al infectiei HIV

Seroconversia:

-anticorpii apar in medie in 608 sapt

-un rezultat serologic negative la 6 luni de la contactul presupus infectant este considerat definitive
negativ

Teste utilizate pt evidentierea infectiei HIV:

a) Testul Elisa: evidentiaza anticorpii anti HIV, e cel mai frecvent utilizata, are valoare de screening,
are uneori rezultat fals pozitiv-de aceea e necesara confirmarea prin Western Blot
 b) Tehnica Western Blot: evidentiaza profilul anticorpilor anti hiv, se bazeaza pe punerea in contact
a serului testat cu antigenele virale separate prin electroforeza, se utilizeaza in deosebirea nou
nascutului infectat de cel neinfectat (purtator pasiv de anticorpi materni)
c) Evidentierea antigenului viral p24: tehnica Elisa, arata prezenta replicarii virale, poate fi absent
la 10-20% dintre bolnavii asimptomatici, permite un diagnostic precoce al infectiei fiind present
in fereastra serologica
d) Cultivarea virusului din limfocitele periferice: cel mai sensibil test, foarte scump
e) Evidentierea genomului viral: tehnica PCR, este costisitor

Semne majore:

-scadere ponderala peste 10% sau crestere in greutate incetinita la copii

-febra prelungita cel putin o luna

-infectii ale cailor respiratorii inferioare severe sau trenante

-diaree cronica cel putin o luna

Semne minore:

-limfadenopatie generalizata

-candidoza orofaringiana

-dermatita generalizata

-infectii multiple sau recidivante

-herpes zoster generalizat

-infectie cu herpes simplex cronica, progresiva, recidivanta

-infectii care nu raspund la tratament adecvat

-parotidita cronica

-hepatosplenomegalia

Peste varsta de 13 ani se suspecteaza SIDA cand sunt prezente cel putin 2 semne majore sic el putin 1
semn minor in absenta unor cauze cunoscute de imunodeficienta.

Sub varsta de 13 ani cel putin 2 semne majore sic el putin 2 semne minore in absenta unor cauze
cunoscute de imunodeficienta.

Suspiciunea clinica de SIDA este confirmata prin doua teste imunoenzimatice (Elisa) positive urmate de
Western Blot pozitiv.
22. Enumerati caile de transmitere ale infectiei HIV

-pe cale sexual

-verticala (de la mama la copil)

-prin accidente profesionale (intepare cu ace sau obiecte ascutite contaminate cu sange infectat)

23. Diagnostic pozitiv al anginelor virale (clinic, epidemiologic si de laborator)

Tablou clinic: febra, frisoane, durere locala (odinofagie), durere la deglutitie (disfagie), iritatie locala,
rinoree, tuse iritativa. Examenul clinic obiectiv evidentiaza: faringe hiperemic uneori granular, amigdale
hipertrofice si congestionate, secretii nazofaringiene in cavum, limba saburala, adenopatii satellite. In
anginele veziculoase date de virusurile herpetice si enterovirusuri se observa enantem insotit de
vezicule in buchet la nivelul faringelui, palatului, mucoasei bucale si limbii. Leziunile au o evolutie de 5-7
zile , lasa mici eroziuni superficial, foarte dureroase, cu lizereu eritematos, acoperit cu exudat cenusiu
galbui.

Epidemiologic: se stabileste prin depistarea sursei de infectie si contactul pacientului cu aceasta

De laborator: hemograma (caracteristica in mononucleoza infectioasa. Numarul de leucocite este scazut

cu limfocitoza); teste serologice (pe seruri perechi pentru virusuri RFC, HAI, RIA, ELISA).

24. Diagnostic pozitiv al anginelor bacteriene(clinic, epidemiologic si de laborator)

Tablou clinic:febra, frisoane, durere locala, durere la deglutitie, iritatie locala, rinoreem tuse iritativa. La
examenul clinic se evidentiaza: faringe hyperemic, amigdale hipetrofice si congestionate, secretii
nasofaringiene in cavum, limba saburala si adenopatii satelite. Se evidentiaza depozite purulente la
nivelul amigdalelor si criptelor amigdaliene iar adenopatiile sunt complicate frecvent cu adenoflegmon.

Epidemiologic: se stabileste prin depistarea sursei de infectie si contactul pacientului cu aceasta

De laborator: hemograma( nr de leucocite este crescut si predomina neutrofilele); examenul

bacteriologic(consta in evidentierea agentului etiologic in exudatul faringian: cultivare si izolare pe medii
de cultura, respective culture celulare; evidentierea antigenului prin teste rapide cu anticorpi marcati pt
evidentierea streptococului beta hemolitic de grup A); teste serologice(ASLO - >250 UI/ml pentru
streptococul Beta hemolitic de grup A)

25.Diagnosticul pozitiv al toxiinfectiilor alimentare(TIA) (clinic, epidemiologic si de laborator)

Epidemiologic: Depistarea sursei de infectie (sursa umana –persoane bolnave cu panaritii, furuncule,
abcese diarei infectioase- sau animala-animale bolnave sau dejecte ce contamineaza mediul) si contactul
pacienului cu aceasta( consumul alimentelor contaminate- fie direct de la sursa, fie pe traseu datorita
transportului sau prelucrarii, fie pastrarea in conditii necorespunzatoare fie depasirea termenului de
valabilitate). Alimente contaminate frecvent : carnea sipreparatele din carne, laptele si produsele
lactate, oua, alimente vegetale.
Clinic:

a)TIA secundara ingestiei de bacterii: incubatie in medie 12-48 de ore, debut brusc, greata, varsaturi,
dureri abdominal, cefalee, febra, stare generala alterata, diaree cu scaune fecaloid apoase, mialgii,
pierderile de lichide si electroliti determina sindrom de deshidratare acua si acidoza metabolic

b)TIA cu clostridium perfringens: incubatie in medie 8-24 ore, debut brusc, crampe, colici abdominal
intense, febra, frisoane, greara, diaree apoasa

c)TIA cu vibrio parahaemolyticus: incubatie in medie 8-20 de ore, debut brusc, dureri abdominal, febra-
uneori, greata, varsaturi, diaree de intensitate medie si uneori sanghinolenta, deshidratare moderata

d)TIA cu bacillus cereus: incubatie scurta de 1-6 ore cu sindrom emetizant, colici abdominal si diaree;
incubatie mai lunga de 8-16 ore cu dureri abdominale colicative si diaree; rezolutie spontana

e)TIA prin ingestie de toxine preformate: incubatie f. scurta intre 30 min si 6 ore, debut brusc, greata,
varsaturi, dureri abdominale, cefalee, febra, in formele severe- varsaturi abundente, deshidratare
severa, hipotensiune.

De laborator:

a)TIA secundara ingestiei de bacteria: culturi din alimental contaminat, lichid de varsatura, materii
fecale; hemocultura

b)TIA cu clostridium perfringens: evidentierea bacteriilor sau a sporilor in alimente contaminate sau in
fecale; enterotoxinele pot fi identificate prin tehnici ELISA sau prin latex aglutinare

c)TIA cu vibrio parahaemolyticus: coprocultura pe medii selective; culture din alimentele contaminate

d)TIA cu bacillus cereus: coprocultura urmata de serotipare necesara pt stabilirea sursei infectiei

e)TIA prin ingestie de toxine preformate: evidentierea stafilococului auriu si a enterotoxinei in lichidul de
varsatura sau in alimentele incriminate

26. Tratamentul TIA-principii

-este individualizat in functie de forma clinica si varsta

-dieta

-simptomatice: antiemetice, anticolinergice, antitermice, antiinflamatoae

-patogenic: reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica

-antibiotic: In formele comune, in TIA nu se indica antibiotic intrucat organismul se debaraseaza singur
de agentul pathogen. Exceptiile sunt reprezentate de formele severe, prelungite si de formele de TIA de
tip citotoxic cu risc de evolutie invaziva, prezente la copii, batrani si imunodeprimati. Se prefer
natibiotice orale resorbabile, pentru a fi siguri de actiunea la nivelul submucoasei si patrunderea in
sistemul limfatic si sangvin. Betalactamine cu spectru larg: ampicilina, amoxicilina, cefalexin;
cotrimoxazol-trimetoprim; acid nalidixic; ciplofloxacina; tetracicllina-contraindicata la gravid si copii

27.Diagnostic pozitiv al dizenteriei bacteriene (clinic, epidemiologic si de laborator)

Clinic: la copil sub 2 ani( incubatie scurta, febra, varsaturi, scaune apoase, alterarea rapida a starii
generale cu SDA, acidoza, toxemie si instalarea starii toxice, apatie, letargie, privire plaonata si
extremitati reci, scadere in greutate, decesul poate surveni in 24-48 ore); la copil peste 2 ani si adult(
pastreaa potentialul de severitate, frecvent se constata SDA, colaps, acidoza)

Epidemiologic: date legate de contextual producerii bolii (de exemplu: caz izolat, focar selective,
calatorie in zone endemic, consum de alimente contaminate, sursa de infectie-umana sau extraumana-,
caile de transmitere-digestiva indirect, directa, prin vectori-)

De laborator:

-examen macroscopic orientativ: scaun muco-pio-sangvinolent, afecaloid, cu aspect de sputa rectal,

emis frecvent in cantitate mica insotit de tenesme

-examen microscopic: coprocitograma, dg microscopic direct, microscopie electronica,

imunofluorescenta directa

-metode de izolare prin culturi a bacteriilor

-cultivarea pe celule vii sau tesuturi, linii celulare

-diagnostic serologic

-diagnostic prin tehnici molecular (PCR, Imunoblot)

-investigatii nespecifice: hemoleucograma, biochimie-uree, creatinina, ionograma, EAB, VSH;

colonoscopie, tuseu rectal, rectosigmoidoscopia, radioscopia baritata gastro-intestinala

28.Diagnosticul pozitiv al scarlatinei(clinic, epidemiologic si de laborator)

Epidemiologic: absenta scarlatinei in antecedentele personale patologice; existenta unui contact

infectant recent (cu bolnav de scarlatina, angina streptococica sau cu purtator dovedit de streptococ
beta hemolitic de grup A,C sau G); provenienta bolnavului dintr-un focar de infectie streptococica

Clinic: perioada de debut(febra, odinofagi, disfagie, varsaturi, cefalee), perioada de stare(

febra,enantem, ciclu lingual, exantem characteristic), perioada de convalescent( limba lacuita,
descuamare, semn Grozovici-Pastia)

De laborator: hemograma (leucocitoza cu neutrofilie); sindrom biologic inflamator (vsh crescut, protein
C reactiva pozitiva, fibrinogen crescut); exudatul faringian evidentiaza streptococul; cand poarta de
intrare este extrafaringiana se izoleaza agentul etiologic la acest nivel prin culture sau hemoculturi;
probe biochimice( uree, creatinina, transaminaze hepatice usor modificate in forme severe de boala);
examenul sumar de urina poate fi si el modificat in unele cazuri.

29. tratamentul scarlatinei

-tratament igieno-dietetic: izolare si repaus la pat cel putin 7 zile; regim alimentar lacto-zaharat pe
perioada acuta a bolii

-tratament etiologic: tratament de elective penicilina G. in caz de alergie la penicilina se pot folosi
macrolide 10 zil, clindamicina 10 zile. Asocierea amoxicilina-acod clavulanic, cefalosporine de generatia a
doua

- tratament simptomatic: antitermice(paracetamol), antiinflamatorii(paracetamol, ibuprofen), antialgice

(metamizol)

-tratament patogenic: in formele severe de boala, toxice (internare la sectie de terapie intensive,
corticoterapie – Dexometazona 0.5mg/kg corp/zi, gamaglobuline standard)

-monitorizare clinica si biologica o perioada de minimum 3 saptamani la pacientii care dezvolta forme
tardive si cat e necesar la cei cu complicatii

30.Diagnostic pozitiv rubeola (clinic, epidemiologic si de laborator)

Epidemiologic: aduce date importante in cazul unor focare de colectivitate sau familial unde sunt
frecvente formele atipice si asimptomatice. Existenta contactului cu o persoana colnava de rubeola in
urma cu maxim 3 saptamani fata de debutul actual fiind sugestiva de rubeola in context clinic inaparent.

Clinic: este sustinut in formele tipice de febra, fenomene catarale repiratorii usoare, poiadenopatii
caracteristice si eruptive maculopapuloasa care se generalizeaza cranio-caudal in 24 de ore. Daca boala
apare la o varsta mai mare de 14 ani la o persoana de sex feminin, insotita de tumefactia articulatiilor
mici, atunci diagnosticul clinic este sugestiv de rubeola.

De laborator:

-probe nespecifice: hemograma( leucopenia cu limfocitoza, uneori trombocitopenie), transaminazele

hepatice serice (ALAT) uneori usor crescute

-diagnostic serologic: Reactia HAI ( titrul anticorpilor trebuie sa creasca in dinamica de 4 ori intr-un
interval de 10-14 zile), testele ELISA (determina anticorpii de tip Ig M care apar la inceputul perioadei
eruptive si persista aproximativ 2 luni dupa care sunt inlocuiti de cei de tip Ig G ce asigura imunitate
durabila, uneori pe viata), cultivarea virusului rubeolic pe medii special continand celule de rinichi de
maimuta, umane sau de iepure si izolarea antigenului viral se face numai in scop de cercetare.

31. Dg pozitiv rujeola – clinic, epidemiologic, laborator

EPIDEMIOLOGIE
-incidenta a scazut dupa introducerea vaccinului anti-rujeolic

-sursa de infectie = om bolnav cu forma tipica/ atipica de boala

-cale de transmitere = 1- direct (picaturi din secretie nazo-faringiana -> prin tuse/ stranut)

2- indirect (printr o alta persoana sau prin curenti de aer )

-contagiozitate = mare la personae receptive ( 90%)

- incepe la sf perioadei de incubatie + perioada de invazie + 7 zile de la debutul bolii (

adica la 3 4 zile de la aparitia eruptiei)

-dupa boala => imunitate naturala toata viata

!! DAca mama nu are imunitate fata de boala, riscul de imbolnavire la nou nascut = 100 %

MANIF CLINICE

A.incubatia = 8 – 12 zile . Se poate prelungi la 28 de zile daca pacientul a primit anticorpi mai tarziu de 3-
4 zile dupa contactul infectant

B. Per de invazie = prodromala, preeruptiva = 2-4 zile – corespunde cu viremia secundara. Se caract prin:

-febra – 39-40, se mentine pana cand apare eruptia (se va mentine sip e perioada eruptiei)

-stare generala : somnolenta, inapetenta, astenie, fotofobie, ccurbatura

-coriza = (inflamatie mucoasa nazala) – cu congestia mucoasei, uneori epistaxis, secretie nazala muco
purulenta

- conjunctivita = lacrimare, edem al pleoapelor, fotofobie

-catar respirator = apare laringita rujeolica = tuse uscata, uneori latratoare, voce ragusita, poate evolua
spre laringita obstruanta ( dispnee, polipnee, tiraj, cornaj, tendinta la asfixie)

-facies de copil plans

-enantem = semn patognomonic = hiperemie mucoasa buco-faringiana , mai intens pe mucoasa jugala si
val palatin + pete mici si albe in dreptul molarilor sup si inf ca bobite de gris pe fond eritematos = SEMN
KOPLIK ( apare cu 2 zile inainte de eruptie si tine inca 2 zile dupa aparitie)

-rash prodromal – poate dura 24 de h

-tulb neurologice = cefalee, somnolenta, uneori convulsii febrile

-adenopatie = generalizata

-tulb digestive = greata, varsaturi, diaree, inapetenta, dureri abdominale, poate mima abdomen acut

C. Perioada de stare = eruptiva

a. eruptia maculo-papuloasa = caract descendent/ se generalizeaza in 3-4 zile/ apare mai intai
retroauricular, fata, frunte, apoi pe gat, torace abdomen, ulterior pe member -> in tot acest timp copilul
are febra / intre bubite tegumentul e indemn/ la palpare = eruptia e catifelata / in forme severe poate
capata aspect cyanotic, hemoragic/ dupa 5-6 zile, eruptia se pigmenteaza => aspect de copil murder / e
urmata de descuamatie

b. febra = se menitne pe toata perioada eruptiva

c. stare generala = alterata cu delir, somnolenta , convulsii febrile, apatie

D. convalescenta = febra scade, catarul respirator se amelioreaza, starea generala se imbunatateste,

rezistenta org e scazuta => bolnavul e susceptibil la complicatii bacteriene cu germeni piogeni

DG DE LAB

-hemoleucograma => leucopenie cu limfopenie, uneori limfocitoza

-izolare virus din sange, urina, secr nazo-F,

- teste serologice = fixare complement / imuno-enzimatice/ hemaglutino- inhibare/ r. de neutralizare.

-titrul Ac incepe sa creasca la 1-3 zile de la inceputul eruptiei / varful e la 2-4 sapt

- crestere ig M ( test elisa ) => indica infectie acuta / igm sunt detectati la 1-2 zile de la
aparitia

Rashului si persista 30-60 de zile.

-metode de imunofluorescenta – pt detectare Ag virus rujelolic in cel epit respiratorii

-PCR – pt evidentiere genom viral fmm

32. Dg pozitiv varicela = clinic, epidemio , laborator

EPIDEMIOLOGIE

-predominant boala a copilariei – incidenta max intre 2 si 8 ani

-in zona temperate -> incidenta maxima primavera, toamna, iarna si minima vara

-transmitere = direct , prin picaturi nazo-faringiene raspandite prin aer => contagiozitate mare

- adulti cu herpes zoster= surse continue de virus pt pers receptive (copii care nu au facut
varicela)

-contagiozitate = 80-95 %, incepe in ultimele 24-48 de h ale per de incubatie si tine 5 6 zile dupa
ultimmul val eruptive (sau unii clinicieni considera ca tine pana la formarea crustelor)
-copiii nascuti din mame immune =>au imunitate transmisa transplacentar pana la 6 luni, dupa care
devin susceptibili la boala

-imunitate dupa varicela – de obicei tine toata viata , exceptional apare al doilea episod

-virusul varicelo-zosterian poate persista in stare latenta in ggl si se poate reactia mai tarziu sub forma
herpes zoster

MANIFESTARI CLINICE

A.incubatie 10- 21 zile- in medie 2 sapt

B.invazie = preeruptiv – dureaza 24-48 h

-fenomene generale = febra 38, inapetenta, astenie, cefalee, dureri abdominale

-fenomene cutanate – rash preeruptiv -tip scarlatiniform sau morbilliform, rar hemoragic

- la copii imunosupresati asociaza febra mare, frison, mialgii, convulsii

C. per de stare –

a. Eruptia – distributie = cutanata ( trunchi, fata, axile, member, palme si plante / pe mucosae = mai des
pe muc palatina si mai rar pe muc laringiana, faringiana, vaginala, rectala

- aspect – elem caracterstic = vezicula inconj de zona eritematoaa

- intre elementele eruptiei = tegument indemn

- initial vezicula e cu lichid clar, apoi se tulbura prin aflux de leucocite

- ulterior centru veziculei se deprima = ombilicarea veziculei

- la 3-4 zile de la eruptive, apar crustele – dispar treptat in 7-8 zile ( la 5 6 zile de la ultimul val
de eruptive inceteaza contagiozitatea)

- crustele dispar fara cicatrice, lasa doar pigmentatie temporara ( exceptie- cand se
suprainfecteaza cu germeni piogeni => ramane cicatrice)

- aparitie = In mai multe valuri – 2-3/ se succed la 1-2 zile => character polimorf

-pe aceeasi zona de tegument pot exisya elemente ale eruptiei in diferite stadii de dezvoltare

- character intens pruriginos in stadiul de vezicula

b.febra
c. stare generala – nu e afectata sau e moderat afectata – cefalee, stare de rau, anorexie,

d. evolutie- de obicei spre vindecare

DG DE LAB

 Nespecific

-hemoleucograma – leucopenie cu limfocitoza = primele 72 de ore

- leucocitoza cu neutrofilie = in pneumonie variceloasa

-teste de citoliza – tgo, tgp = usor crescute in hepatita variceloasa

-examen lcr – pt encefalita variceloasa

Specific

-izolare virus varicelo-zosterian in lichid vezicular

-metode imunoenzimatice = detectare Ag viral

-metode imunohistochimice = detectare protein virale

-metode citologice

-metode hibridizare- detectare virus in produse biologice –

-> a. PCR – pt apreciere risc fetal dupa varicela maternal in timpul sarcinii

->b. test serologic – ac anti VZV nu sunt in ser in per de incubatie

- ac IgG anti vzv – se detecteaza la 3 zile de la debutul bolii, persista toata viata
dupa infectie

- igM – da reactii fals positive sau fals negative

- metodele serologice sunt utile pt confirmare status imun fata de infectie

primara si pt a stabili daca e necesar vaccinul antivaricela

33. Tratament varicela in functie de forma clinica ??? intreaba la stagiu

34. DIAGNOSTIC POZ AL ENCEFALITELOR – CLINIC, EPIDEMIOLOGIC SI DE LAB

EPIDEMIO + CLINIC

-debut = brusc + febra 39-40 + alterare stare de sanatate + cefalee + agitatie, somnolenta + convulsii ( la
copil)

-per de stare = semne de afectare a encefalului

a. tulburari psihice = confuzie, dezorientare temporo-spatiala, delir, halucinatii, tipat encefalic, coma de
divere grade

z - convulsii tonico-clonice generalizate sau de hemicorp sau stare de rau

convulsive

- trismus, bruxism, nystagmus, apraxia, deviere ochi + cap

- hemiplegie sau hemipareza spastica, tetraplegie, paraplegie, monoplegie

-tulburari de tonus muscular, hipertonie, diskinezie, mioclonie

-tulb cerebeloase – de echilibru, tremuratura intentionala, ataxie, disritmie

- semne de afectare trunchi cerebral – paralizie oculara, faciala, hipoacuzie,tulb de

deglutitie, fonatie, Resp, lacrimare, fenomene vasomotorii

DG DE LAB

A.probe nespecifice

-hemoleucograma = leucopenie sau leucocitoza cu limfomonocitoza sua neutrofilie ( etiologie

bacteriana)

-probe inflamatorii – vsh, proteina c, fibrinogen,

B.probe specifice

- lcr = clar, limpede, hipertensiv

- limfomonocitoza

-pcr

-examene serologice – neutralizare, igm, elisa fmm

-examene virusologice- izolare virus din secretii nazo-F / materii fecale/ lcr/ sange

- electroencefalograma – traseu lent

-ct/ rmn=> leziuni ale parenchimulu cerebral

37.DIAGNOSTICUL POZITIV AL GRIPEI – EPIDEMIOLOGIE, CLINIC, LABORATOR

EPIDEMIOLOGIE

-annual 14-16 milioane de imbolnaviri la personae sub 20 de ani

-15-40 la suta din copii se imbolnavesc de gripa annual

-intre varsta de 5-9 ani sunt de 4 ori mai receptivi

-absenteismul scolar – 38 de mil de zile scolare/ an ?!?!

-absenteism parinti – 70 mil de zile de lucru pe an

-incubatia = 1-4 zile

Contagiozitatea - 1 zi anterior debutului clinic

CLINIC

Simptomatologia gripei la copil mare si adolescent :

-febra 3-5 zile/ frisoane / fotofobie/ cefalee frontala, supraorbitara / durere globi oculari / curbatura/
mialgii/ artralgii difuze/ rinita/ tuse spastica/ disfonie/ disfagie/ astenie

Particularitati clinice la copil mic:

Sugar = forme severe/toxice = convulsii febrile/ laringita acuta/ bronsiolita acuta/ miocardita -> cauza de
moarte subita la sugar

Copil 1-5 ani = febra/ tuse./ rinita/ epistaxis/ diaree/ varsaturi/ acutizarea crizelor de astm

-NU gasesc dg de laborator- intreaba la stagiu

38. TRATAMENTUL GRIPEI

Cu susbt antivirale:

1.inhibitori ai virusului gripal A = AMANTADINA; RIMANTADINA

2.inhibitori de neuraminidaza = OSELTAMIVIR ; ZANAMIVIR A

-sunt antivirale cu spectru larg

-opresc raspandirea virusului

-sunt eficiente pe tulpini virus gripal a si b

-trateaza si Previn gripa

-incidenta redusa a rezistentei

TAMIFLU- eficacitate dovedita la copii

Indicat pt profilaxie si therapeutic – in primele 24-48 de h de la debutul simptomatologiei / pe durata de

5 zile/ pt 1-12 ani se dau 2 mg/ kgc de doua ori pe zi/ pt 13+ ani – 75 mg de doua ori pe zi

Avantaje = scade durata si severiteatea simptomelor cu 36 % / scade incidenta otitei medii / scade
durata febrei/ bine tolerat

39.DIAGNOSTIC POZITIV TETANOS – clinic, epidemio, laborator

EPIDEMIO + CLINIC

-incubatia= 3-30 zile in functie de intensitatea infectiei

-debut = brusc sau insidious cu urmatoarele prodroame = sensibilitate la frig/ parestezii/ senzatie de
arsura la nivelul plagii/ tresariri musculare/ anxietate/ iritabilitate/ insomnie/ trismus

-perioada de stare = contractura tonica a intregii musculaturi scheletice

-contractura mm fetei => aspect characteristic =risus sardonicus

-pozitii caracteristice – opistotonus (contracture extensori) / emprostotonus

(contracture flexori) sau tetanus rigid (contracture flexori si extensori)

-orice excitatie => crize de contracture musculare paroxistice

- contracture musculare – rupturi ale muschilor, fracture osoare

- semne clinice de gravitate = tahicardie, febra, sdr functional respirator

- artropatii, retentie azotata, oligurie, variatii ale tensiunii arteriale

LABORATOR :

Izolare bacil tetanic – cultura din plaga pe medii anaerobe

Deci: dg pozitiv =>

-date epidemio = plaga cu risc tetanigen

-date clinic-anamnestice

-date de lab- izolare bacil tetanic- cultura din plaga pe medii anaerobe
40. DIAGNOSTIC POZITIV – BOTULISM = CLINIC, EPIDEMIO SI DE LAB

EPIDEMIOLOGIE

-contaminare = prin ingerare de alimente care contin toxina botulinica preformata in aliment sau spori
de bacil bot.

= prin contaminarea plagilor cu pamant, noroi, fecale care contin spori de bacil botulinic

=prin infectii accidentale In interventiile pe colon

=prin imbolnavire accidental a omului prin inhalarea de toxina botulinica – personal de lab
sau arma biologica

-nu e contagios, nu se transmite interuman

-nu patrunde prin pielea intacta

CLINIC:

-dpdv clinic => 4 forme : alimentar / al plagilor/ intestinal / prin inhalatie (cu toxina botulinica)

-manif cilnice sunt in raport cu varsta

-simptomele sunt mai putin specifice la copil, nou nascut si sugar decat la adult => confuzii de diagnostic
=> consecinte grave din cauza tratamenntului inadecvat, reprezinta cauza de moarte subita la sugar

Simptomatologie clasica:

-paralizii progressive de nervi cranieni – de sus in jos- 3 4 6 9 10… paralizii viscerale

-paralizie musculature – ceafa, diafragm, muschi intercostali => prognostic sever => support ventilator la
terapie intensive

-paralizie flasca, simetrica, descendenta, instalata acut, in afebrilitate, predomina paralizii bulbare

-paralizii bulbare – prezenta celor 4 D = diplopie, disartrie, disfagie, disfonie

-nu exista botulism fara afectare multipla de nervi craniei

-rapiditatea debutului si severitatea paraliziilor- depind de cantitatea de toxina botulinica absorbita in

circulatie

Incubatia – depinde de modul de contaminare si de cantitatea de toxina absorbita=>

-in botulism alimentar – simptome survin la 2 ore de la ingestie- pana la 8 zile.

-in botulism prin inhalare => greu de stabilit, exista 3 cazuri umane cunoscute care s au expus
accidental, debutul simptomelor a fost la 72 de ore de la expunere
!!Botulismul poate fi recunoscut prin prezenta triadei clasice

1.paralizii flaste, descendente, simetrice cu predominanta paraliziilor bulbare

2.pacient in afebrilitate

3. constient

DG DE LABORATOR

Se recolteaza : sange/ scaun/ apirat gastric si daca e pposibil probe din lichid de varsatura si aliment
contaminat

-testul de lab = test biologic pe soarece protejat.

-testele de fecale si gastrice se cultiva pe medii anaerobe – confirmare prin test biologic la soarece

-electromiograma face dif intre cause diferite de paralizie flasca => vit de conducere nervoasa normal/
functie senzoriala nervoas normala/ potential motor cu amplitudine mica /

41. PRINCIPII DE TRATAMENT IN BOTULISM

Tratament botulism = tratament suportiv + imunizare pasiva cu antitoxina botulinica (de la cal)

Trat suportiv:

-ingrijire la terapie intensive = nutritive pe sonda naso-gastrica sau parenterala/ ventilatie asistata in caz
de insuf resp / tratament infectii secundare (pneumonii)

! daca pacientul nu e ventilat => pozitionare pacient in poz. Trendelenburg inversat, cu support la gat =>
se impiedica aspiratia secretiilor orale => imbunatatire ventilatie

-evaluare permanenta reflex de tuse / secretii oro- faringiene/ saturatie in oxygen/ capacitate vitala si
forta inspiratory

-daca functia resp se deterioreaza => intubare oro traheala

Trat specific = administrare ser antibotulinic -> moment optim de administrare incepe cu suspiciunea
clinica de botulism => scade afectarea neurologica si severitatea bolii, dar nu regreseaza paraliziile deja
instalate

-administrare antitoxina – sa nu se amane pana la confirmarea diagnosticului de laborator => se

administreaza ser antibotulinic trivalent – impotriva toxinei botulinice tip A B E

-exista si varianta heptavalenta A B C D E F G - in sua.

-Administrare antitoxina – se face avand in preajma mijloacele de precautie necesare = testarea

sensibilitatii la ser / desenzibilizare (la nevoie) / trusa desoc anafilactic la indemana.
Doza ser antibotulinic- 1 fiola de 10 mil ser polyvalent , 1/10 in 0.9 % solutie salina, administrate lent
intravenous

NU tratament antibiotitc decat in caz de suprainfectie bacteriana in timpul bolii. CONTRAINDICATE –

AMINOGLICOZIE SI CLINDAMICINA – pot accentua blocada neuro musculara

Nu exista restrictii ale tratamentului pt gravide, copii, personae imunodeprimate.