BIOQUIMICA DENTAL I

TEMA:
AMELOGENESIS Y CEMENTOGENESIS

CURSO:
TERCERO “A”

CARRERA:
ODONTOLOGIA

DOCENTE:
DRA. ALEXANDRA VALAREZO

INTEGRANTES:
MUÑOZ CEDEÑO CINTHYA PAMELA
CEDEÑO PINARGOTE GEMA ROMINA
PICO PINOARGOTE JOSENKA ERERILDYS
ORELLANA MENDOZA ALISSON IVETTE
CAMPOS VELEZ CLAUDIA JHELISSA

PERIODO LECTIVO:
MARZO – AGOSTO
Amelogénesis
Los ameloblastos inician el depósito de esmalte, después de que han depositado unas pocas
micras de dentina en la unión amelodentinaria. La síntesis, secreción y posterior
mineralización del esmalte es un proceso complejo en el que intervienen proteínas
estructurales (amelogenina, ameloblastina y enamelina).
En el estadio de campana las células del epitelio interno del esmalte se diferencian. Se alargan
y se preparan para convertirse en ameloblastos secretores activos. Más tarde, los
ameloblastos muestran cambios a medida que se diferencian, pasando por cinco etapas
funcionales: (Chiego Jr, 2014)
- Etapa morfo genética (preameloblastos)
- Etapa de organización o diferenciación (ameloblasto joven)
- Etapa formativa o de secreción (ameloblasto activo, secretor o maduro)
- Etapa de maduración
- Etapa de protección
- Etapa desmolitica
1. Etapa morfo genética. - Las células del epitelio interno del órgano del esmalte
interactúan con las células ectomesenquimáticas de la papila determinando la forma de la
CAD y de la corona.
Los preameloblastos son células cilíndricas bajas con un núcleo ovalado voluminoso,
ubicado en la región central, ocupa casi por completo el cuerpo celular. El aparato de Golgi
y los centriolos están localizados en el extremo distal de la célula, mientras que las mismas
mitocondrias se hayan distribuido por todo el citoplasma.
El epitelio interno del órgano del esmalte está separado del tejido conectivo de la papila
dentaria por una delgada lamina basal, la lámina basal ameloblástica que contiene laminina,
colágeno tipo I, IV y VI – predomina el tipo IV, entactina, heparán sulfato y fibronectina.
Los preameloblastos muestran abundantes prolongaciones citoplasmáticas que se extienden
desde la superficie proximal hasta la matriz intercelular en la que penetran. Estas
prolongaciones posiblemente desempeñan un papel importante en las interacciones epitelio-
ectomesénquima. En este periodo intervienen distintos factores tales como el TGF-β, FGF,
EGF Y PDGF. En los preameloblastos se han descrito receptores Notch, EGF, FGF Y PDGF.
En los preameloblastos de esta etapa morfo genética se inicia la secreción de tuftelina, de
sialofosfoproteina dentinaria (DSP) y de ATPasa dependiente del calcio.
2. Etapa de organización o diferenciación.- En esta etapa las células del epitelio interno
del esmalte siguen expresando bajos receptores de Notch y EGF, inducen mediante la
elaboración de TGF-β, a las células mesenquimáticas del tejido conectivo adyacente a
diferenciarse en odontoblastos. En este periodo los ameloblastos cambian de aspecto, las
células se alargan, cambian de polaridad, los organelos y el núcleo se dirigen hacia el extremo
distal. El citoplasma muestra un cierto grado de desarrollo del RER y del complejo de Golgi,
las mitocondrias se agrupan en la región distal y se ven numerosos microfilamentos y
microtúbulos. Los ameloblastos se hallan unos junto a otros a través de especializaciones de
contacto que se localizan a nivel de los extremos distales y proximales de las células. Las
uniones de la región proximal tipo macular (puntual) y permeables al paso de algunas
sustancias hacia los espacios intercelulares. Las uniones de la región distal pertenecen a la
variedad zonular y son impermeables al paso de sustancias. La zona clara y acelular entre el
epitelio interno y la papila dentaria desaparece por el alargamiento de las células epiteliales
que están en contacto con las células de la papila la cual comienza la diferenciación en
odontoblastos. Al final el periodo de organización comienza la secreción de la dentina por
los odontoblastos. Se desarrolla una inversión de la corriente nutricia, al quedar separados
los ameloblastos de la papila dentaria, su fuente primitiva de nutrición. En esta fase se va
desarrollar una intensa síntesis y secreción de proteínas de esmalte.
3. Etapa formativa o de secreción.- El ameloblasto es una célula muy especializada que ha
perdido la capacidad de dividirse por mitosis. Los ameloblastos secretores son células
cilíndricas y delgadas de unos 60um de altura.
El citoplasma es fuertemente basófilo, debido a un ergastoplasma bien desarrollado y el
núcleo es grande con cromatina laxa y un nucléolo evidente. El núcleo del ameloblasto se
encuentra ahora en el polo distal, o sea, el polo opuesto de la futura CAD.
Al ser una célula secretora presenta las siguientes características: abundantes mitocondrias
cerca del núcleo y de la región distal del citoplasma, complejo de Golgi en la zona central,
RER distribuido por toda la célula. En el citoplasma de los ameloblastos secretores se han
descrito vesículas denominadas cuerpos ameloblásticos o adamantinos que son formaciones
de tipo granular, se consideran precursores intracelulares de la matriz orgánica del esmalte y
se localizan cerca del complejo de Golgi,
Los gránulos secretores o cuerpos ameloblásticos una vez formados en el complejo de Golgi,
migran hacia el polo proximal de la célula, donde son liberados contra la dentina formada.
Cuando se forma la primera capa amorfa de esmalte, los ameloblastos se alejan de la
superficie de la dentina y cada uno desarrolla una proyección cónica denominada proceso de
Tomes. Esta estructura es responsable de la formación de los prismas y la disposición de los
cristales dentro del mismo. La presencia y el desarrollo del proceso de Tomes están asociados
principalmente con la formación del esmalte prismático.
4. Etapa de maduración.- Se produce después de haberse formado la mayor parte de espesor
de la matriz del esmalte en el área oclusal o incisal. En esta etapa los ameloblastos reducen
ligeramente su tamaño, aumentan su diámetro transversal, su complejo de Golgi y su RER
disminuye de volumen.
Las mitocondrias se sitúan en el polo proximal y el número de lisosomas y autofagosomas,
con un contenido semejante al de la matriz orgánica del esmalte, aumentan
considerablemente. El proceso de Tomes desaparece y en el polo proximal surgen
microvellosidades e invaginaciones tubulares semejantes a las del osteoclasto.
La presencia de estas estructuras demuestra que, en esta etapa, las células tienen capacidad
absortiva los que le permite participar eliminando agua y matriz orgánica del esmalte. La
eliminación del componente orgánico facilita el espacio para que se incremente el porcentaje
de componentes inorgánicos y se valla configurando el esmalte maduro.
5. Etapa de protección.- cuando el esmalte se ha mineralizado en su totalidad, el ameloblasto
entra en estado de regresión. Los ameloblastos dejan de estar organizados y ya no pueden
distinguirse de las células del estrato intermedio y en consecuencia se fusionan con el resto
de las capas del órgano del esmalte. En los ameloblastos los organelos disminuyen su
volumen y el complejo de Golgi vuelve junto a las células del estrato intermedio. Estos
estratos celulares constituirán el epitelio reducido del esmalte cuya función es proteger el
esmalte maduro. El último producto de secreción de los ameloblastos es la membrana de
Nasmyth.
6. Etapa desmolítica: el epitelio reducido del esmalte prolifera e induce la atrofia del tejido
conectivo que lo separa del epitelio bucal; de este modo pueden fusionarse ambos epitelios.
Las células del epitelio dentario elaboran enzimas que destruyen el tejido conectivo por
desmólisis. Si se produce una degeneración prematura del epitelio reducido, puede no haber
erupción. (Muñoz & Gomez de ferraris, 2009)
Formación y duración de la matriz
Secreción de la matriz orgánica
En la etapa de la campana avanzada, el primer depósito de predentina induce la diferenciación
de los ameloblastos secretores, y en consecuencia, la secreción del componente orgánico del
esmalte.
Los procesos de síntesis y secreción de la matriz, a cargo de los ameloblastos, son similares
a los que tienen lugar en otras células secretoras de proteínas y pueden esquematizarse de la
siguiente manera:
 Síntesis de sustancias de bajo peso molecular en el RER.
 Concentración de esas sustancias en el complejo de Golgi.
 Formación de los gránulos secretores o cuerpos adamantinos.
 Fusión de los cuerpos adamantinos y formación de vesículas apicales.
 Secreción por exocitosis de los cuerpos adamantinos o ameloblasticos.pág.305
La secreción diaria alcanza una extensión de 4 um y mientras segrega, el ameloblasto va
desplazándose hacia la periferia. La secreción del ameloblasto no se realiza de forma
continua, sino que es rítmica, lo que va a determinar, en la estructura histológica del esmalte,
la formación de estrías transversales de los prismas. (Muñoz & Gomez de ferraris, 2009)
Componentes de la matriz orgánica
La matriz orgánica va configurándose con diferentes componentes, la mayor parte de los
cuales se vierten en la etapa de ameloblasto secretor. En primer lugar, se deposita la tuftelina
y la sialofosfoproteinas dentinaria en la unión amelodentinaria. La tuftelina podría ser
segregada tanto por los preameloblastos como por los preodontoblastos. En segundo lugar,
se segregan las amelogeninas, que representan el 90% de la materia orgánica y cuya presencia
va disminuyendo a medida que el esmalte inmaduro se va transformando en esmalte maduro.
La enamelina y la ameloblastina se originan más tarde siendo la ameloblastina la proteína del
esmalte más joven. La matriz orgánica sufre cambios en el desarrollo, cuando el esmalte esta
recién formado es un material blando pero cuando alcanza su total maduración tiene la dureza
de la apatita.
En el esmalte recién formado, el contenido proteico es del 20%, en tanto que en el esmalte
maduro es del 0,36%, es decir, que durante la maduración del esmalte aumenta el contenido
inorgánico. La pérdida de la mayor parte de la trama orgánica y del agua del esmalte
constituye la clave de su maduración. La eliminación del material proteico durante la
maduración es selectiva, se extraen las amelogeninas, dejando solo las enamelinas que se
unen a la superficie de los cristales de apatita y se unen por ultimo las ameloblastinas. (Muñoz
& Gomez de ferraris, 2009)
Mineralización de la matriz orgánica
El depósito inicial de mineral se produce en la unión amelodentinaria y los cristales crecen
más tarde, mediante adición de iones a su extremo terminal. A este nivel se localizan la DSP
y la tuftelina que tienen la misión de iniciar el proceso de mineralización debido a su
capacidad de unirse con el componente mineral. Las nanosferas constituyen hileras en forma
de rosario y la enamelina puede también participar en esta malla reticular de materia organiza
que de forma progresiva va configurando el soporte del cristal. La disposición de estas
proteínas permite regular la morfología y el tamaño del cristal, modulando e inhibiendo un
crecimiento anómalo del mismo o el contacto de su superficie con otras sustancias, como la
albumina, también presente en la matriz, y que es un conocido inhibidor de la hidroxiapatita
y del crecimiento del cristal. La actividad enzimática, primero de las metaloproteasas y luego
de las proteasas de serina, va remodelando la matriz y degradando y eliminando el
componente orgánico.
El proceso de mineralización avanza con la sustitución progresiva de agua y materia orgánica
hasta que el esmalte alcanza un contenido en materia inorgánica del 95%. El aporte de calcio
y fosfato para la formación y el crecimiento de los cristales proviene de los ameloblastos y
ultimo aporte de sales minerales, de los capilares del saco invaginados en el órgano delo
esmalte. El esmalte adulto de un elemento ya erupcionado continúa incorporando iones en su
superficie en un mecanismo conocido como remineralización, que está en relación directa
con el grado de permeabilidad del esmalte. (Muñoz & Gomez de ferraris, 2009)
Cementogénesis
La formación de dentina y cemento de la raíz de un diente en desarrollo depende de la
presencia de la vaina radicular de Hertwig, esta vaina se origina por proliferación de las
células del epitelio dental interno y externo en el asa cervical del órgano del esmalte, una
vez que se ha completado la aposición del esmalte en toda la extensión de la corona. La vaina
de hertwing está formada por dos capas de células relacionadas entre sí por distintos
mecanismos de unión y provistas de membrana basal, tanto en su superficie interna como
externa. (Muñoz & Gomez de ferraris, 2009)
El cemento dental es tejido conectivo calcificado y especializado que cubre principalmente
la superficie de la raíz, este tipo de tejido es derivado de la capa celular ectomesénquima, no
está vascularizado, no tiene la capacidad de ser remodelado por sí mismo y carece de
inervación propia. El cemento presenta algunas propiedades como un color blanco nacarado
que es más oscuro y opaco que el esmalte dental, presenta una dureza menor que la dentina
y el esmalte, es menos permeable que la dentina y radiográficamente su radiopacidad es
semejante al hueso compacto y por esa misma razón presenta el mismo contraste en la
radiografía, las células que conforman a este tejido son los cementoblastos que se derivan de
la célula ectomesenquima indiferenciada del saco o folículo dental se asemejan a los
osteoblastos del huso en su estructura y su función.
La cementogénesis tiene lugar por primera vez durante la formación de la raíz o durante la
formación del periodoncio, la vaina radicular epitelial de Hertwig es el encargado de la
formación de la dentina y el cemento y crece principalmente en sentido apical y en su extremo
distal que forma el diafragma epitelial, a medida que esta vaina crece induce a las células
ectomesenquimaticas a diferenciarse en odontoblastos y posteriormente como va avanzando
el proceso de mineralización se interrumpe para las células epiteliales la fuente de nutrición,
ocasionando que la vaina radicular se fragmente y estos fragmentos ya mencionados le den
paso a la formación de los restos epiteliales de malasses, otro tipo de componente en la
ontogénesis es la matriz extracelular que contiene aproximadamente de materia inorgánica
de 46- 50% que está formada principalmente de cristales de hidroxiapatita, orgánica 22% que
se encuentra formada por fibras de colágeno de tipo I que podemos encontrar dos clases de
estas fibras la intrínseca y la extrínseca, los cementoblastos son los encargados de sintetizar
y secretar principalmente a las fibras colágenas intrínsecas y los fibroblastos del ligamento
periodontal producen las fibras colágenas extrínsecas, estas fibras se insertan como fibras de
sharpey en el cemento para que actué como sostén del diente y sirve para unirlo con el hueso
alveolar.
TIPOS DE CEMENTO
Acelular o primario
Celular o secundario
EL CEMENTO ACELULAR O PRIMARIO se empieza a formar antes de que el diente
erupción e ira depositándose lentamente de forma que los odontoblastos retrocedan y
secreten, para no quedar atrapados en la matriz calcificada.
EL CEMENTO CELULAR O SECUNDARIO comienza a depositarse cuando el diente
entra en oclusión, ya que esta se forma de manera más rápida algunos de los cementoblastos
quedan incluidos en la matriz algo que no pasa en el tipo primario, transformándose en
cementositos, estos cementositos se alojan en un espacio llamado laguna, ya que el cemento
es a vascular los cementositos dependen de la difusión de sustancias nutritivas a partir de los
vasos de ligamento periodontal. En la unión cemento- esmalte un tercio de los dientes
coinciden a la perfección en la línea cervical y en menos del 10% de los dientes existe una
brecha entre estos tejidos por que ocasiona que la dentina de la raíz quede descubierta en el
cuello y produzca una excesiva sensibilidad del diente. Algunas biopatologías del cemento
son: la hipercementosis que es la formación excesiva de este tejido y la exposición que al
transcurrir la edad pueda quedar expuesta ocasionando sensaciones dolorosas al frio y ácidos.
(http://www.academia.edu/9798342/Resumen_cementog%C3%A9nesis)
Bibliografía
Chiego Jr, D. J. (2014). PRINCIPIOS DE HISTOLOGIA Y EMBRIOLOGIA BUCAL. Barcelona España:
Elsevier.

http://www.academia.edu/9798342/Resumen_cementog%C3%A9nesis. (s.f.).

Muñoz, M. E., & Gomez de ferraris, M. E. (2009). HISTOLOGÍA Y EMBRIOLOGÍA BUCODENTAL.

Madrid, España: Medica Panamericana.