Sunteți pe pagina 1din 89

CURS 1 Ingrijiri la nastere ale nou-nascutului

A. Ingrijirile nou-nascutului normal


- in sala de nastere

a) asigurarea conditiilor de microclimat din sala de nastere : sala de nastere


trebuie sa fie aseptica , temperatura = 24-26 grade C , cimpuri si cearsafuri
sterile si incalzite.

b) Dezobstructia nazofaringiana : aspirarea secretiilor nazofaringiene cu sonda


Nelaton sterila , nr 10-12 , adaptata la o seringa , la o para de cauciuc sau la un
aparat de aspirat.
- nou-nascutul este pozitionat in decubit lateral , si cu manevre blinde , se
aspira cavitatea bucala , faringiana si nazala.

c) pensarea , ligaturarea si sectionarea cordonului ombilical : se recomanda a


se efectua dupa ce au incetat pulsatiile pentru ca nou-nascutul sa mai
primeasca 50-60 ml singe.
- se face cu doua pense chirurgicale
- ligatura se face cu fir de matase steril la 2 cm de abdomen
- se face nod dublu , apoi se sectioneaza deasupra ligaturii
- se controleaza ca bontul sa nu sangereze , se tamponeaza cu iod , se aplica
un pansament steril si se fixeaza bontul ombilical in regiunea supraombilicala cu
ajutorul unei fese.
- bontul ombilical va fi controlat zilnic , compresa sterila si fasa se schimba
ori de cite ori este nevoie.

d) profilaxia oftalmiei gonococice : se face pentru a preveni aparitia oftalmiei


gonococice la nou-nascutii din mame cu gonoree.
- oftalmia gonococica duce la orbire.
- se face cu solutie de nitrat de Ag 1% , cite o picatura in fiecare fund de
sac conjunctival , dupa toaleta prealabila a pleoapelor.
- se mai poate utiliza solutie de argirol 5% sau penicilina 10-20000 UI/ml
- se mai numeste procedeul Crede .

e) determinarea scorului APGAR – apreciaza starea de sanatate a nou-nascutului


la 1 minut de la nastere.
- se face tinand cont de 5 parametrii :
1. Respiratia - respiratie regulata in primul minut = 2 puncte
- respiratie neregulata = 1 punct
- absenta respiratiei = 0 puncte

2. Alura ventriculara - > 100 batai/min = 2 puncte


- < 100 batai/min = 1 punct
- = 0 batai/min = 0 puncte
3. Coloratia tegumentelor – roz uniform = 2 puncte
- cianoza periorala si a extremitatilor = 1 punct
- cianoza generalizata = 0 puncte
1
4. Excitabilitate – plans viguros , stranut = 2 pct
- grimasa fetei = 1 pct
- nicio modificare = 0 pct

5. Tonusul muscular – normal ( hipertonie usoara generalizata cu exceptia


muschilor spatelui si ai cefei sant hipotoni) = 2 pct
- hipotonie = 1 pct
- atonie = 0 pct

- nou-nascutul normal are scorul Apgar >/= 7


- scorul Apgar < 7 arata asfixia neonatala
- scor = 0 arata nou-nascut mort
Scorul Apgar se repeta la 5 minute dupa nastere.

6. Spalarea nou-nascutului imediat dupa nastere nu se indica , ptr a nu indeparta


vernix caseosa.

7. pansarea bontului ombilical : se aplica o compresa sterila cu alcool sanitar si se


trage o fasa circulara pe regiunea abdominala.

8. nou-nascutul va fi apoi cantarit , masurat ( talie , perimetru cranian si toracic)


si examinat pentru a depista malformatiile vizibile , incompatibile cu viata.

9. reflexe arhaice - sint :

- reflexul Moro , reflex de imbratisare : la o excitatie brusca se produce abductia bratelor si


extensia degetelor initial , apoi adductie si flexie pe torace ; acesta dispare la virsta de 3-4 luni;
persistenta dupa virsta de 5 luni ridica suspiciunea unei intirzieri in dezvoltarea SNC.
- reflexul de apucare palmara – prin excitatia palmei se produce flexia degetelor; dispare la
virsta de 4 luni.
- reflexul de orientare ( Thomas) : atingerea regiunii peribucale determina devierea capului ,
gurii si limbii spre portiunea excitata.
- reflexul de mers automat : sustinind nou-nascutul , in ortostatism , cu talpile pe o suprafata
plana , si inclinind corpul inainte , nou- nascutul paseste; dispare la 5 luni.
- reflexul de pedalare : sustinut in aer de sub axile , nou-nascutul pedaleaza.
- reflexul tonico-optic ( Peipper) : apropiind o lumina de ochi se produce mioza cu extensia
capului
- reflexul auditiv palpebral: inchiderea pleoapelor la un zgomot puternic
- Reflexele conditionate se formeaza dupa virsta de 1 luna.

In sectia de nou – nascuti

a) asigurarea conditiilor de microclimat din salonul de nou – nascuti :


- temperatura

2
- umiditate – 60-70 %
- luminozitate adecvata
- oxigenare adecvata
- absenta curentilor de aer
b) asigurarea de lenjerie sterila si incalzita ptr patut
c) urmarirea si notarea aparitiei meconiului si a primei urini
d) pozitionarea in decubit lateral sau dorsal si schimbarea pozitiei la 2-3 ore
e) masurarea pulsului , respiratiei , temperaturii si notarea in foaia de temperatura , de 2
ori /zi
f) cantarirea zilnica si notarea G in FO
g) notarea zilnica in FO a scaunelor , mictiunilor si a eventualelor varsaturi
h) schimbarea zilnica a pansamentului bontului ombilical
i) observarea zilnica a plagii ombilicale , aspectului pansamentului , eventualelor
hemoragii , secretii
j) anuntarea de urgenta a medicului daca apar neconformitati
k) schimbarea scutecului dupa fiecare emisie de urina si fecale , cu efectuarea toaletei
regiunii perianale
l) efectuarea inainte de externare a vaccinarii antihepatitice B in primele 24 h
m) efectuarea vaccinarii BCG dupa virsta de 4 zile( se vor vaccina toti nn cu G peste
2500 g , in absenta unor infectii acute febrile sau afectiuni dermatologice )
n) profilaxia rahitismului
o) urmarirea incidentelor fiziologice : involutia bontului ombilical , icterul fiziologic ,
scaderea fiziologica in G , criza genitala , descuamatia fiziologica , febra tranzitorie.

- la domiciliu
a) camera nn va fi luminoasa , 20-22 grade
b) patul copilului va fi asezat la distanta fata de sursa de caldura
c) dupa 2-3 saptamini , copilul va fi scos afara indiferent de anotimp
d) baia generala se va efectua la 1-2 zile de la detasarea bontului ombilical dupa
cicatrizarea plagii ombilicale , in camera vor fi 22-24 grade iar apa va avea 36 grade
e) pana la detasare, bontul ombilical se tamponeaza cu alcool
f) cremele emoliente sint contraindicate.

Ingrijirile nou-nascutului prematur


- in sala de nastere
- se va asigura temperatura optima si conditii riguroase de asepsie
- la nevoie ptr a se grabi expulzia unui fat déjà suferind , se va practica perineotomia ,
aplicatie de forceps sau operatie cezariana
- in timpul travaliului se va evita administrarea la mama de ocitocice sau anestezice , dar
se administreaza solutii glucozate , oxigen , vitamine si antibiotice.
- nn va primi rufarie calda si sterila
Se sectioneaza si ligatureaza cordonul ombilical ca la nn la termen , dar numai dupa
disparitia pulsatiilor
- se face dezobstructia CRS
- se face profilaxia oftalmiei gonococice
- se evalueaza rapid starea la nastere.
- - in sectia de prematuri
- prematurul se lasa in decubit lateral timp de 5-6 ore de la nastere , dupa care se
evalueaza

3
- se masoara G , talia , perimetrele , temperatura.
- Se face prima toaleta
- Se examineaza complet
- ingrijiri ulterioare :
- combaterea labilitatii termice – camera prematurului : 24-30 grade , umiditate de 65
% , aerisita permanent , fara curenti de aer , prematurii vor fi amplasati in incubator.
- imbracamintea confectionata din materiale moi , calduroase ,
prematurii vor fi infasurati in vata sau cu buiote cu apa calda in jur.
- schimbarea imbracamintei prematurului se va face prin
dezbracare partiala in apropierea unei surse de caldura.
- in cazul aparitiei hipotermiei se vor face repede bai calde.

- prevenirea si combaterea deficientelor respiratorii :


- asigurarea temperaturii , umiditatii , oxigenerea camerei – optime
- asezarea prematurului in decubit lateral , usor ridicat , pozitie ce se
schimba la 3-4 ore
- evitarea miscarilor bruste
- administrarea oxigenului discontinuu , timp de 10-15 minute inainte de
mese sau de manipulari, in cazurile grave se va face intubatie pentru administrarea
oxigenului ; in cazuri de deficienta respiratorie manifesta se vor administra analeptice
respiratorii si cardiovasculare

- prevenirea si combaterea hemoragiilor :


- se administreaza mamei vitamine atat inainte , cit si in timpul
travaliului.
- imediat dupa nastere se adm prematurului vitamine :
C,E,P,K,adrenostazin

- prevenirea infectiilor :
- se limiteaza contactul prematurului cu exteriorul
- prematurii bolnavi se izoleaza de cei sanatosi
- aerul din incapere se sterilizeaza cu raza UV
- lenjeria de pat si cea personala vor fi sterilizate
- lichidele folosite pentru toaleta vor fi sterile
- prematurii vor fi scosi la aer la virsta de 3-4 saptamini vara si la 1-2
luni iarna.

Incidente fiziologice ale nou-nascutului

a) Scaderea fiziologica in Greutate


- in primele 4-5 zile de viata , nou-nascutul scade in G cu 5-10% din G la
nastere; aceasta scadere este mai accentuata in prima zi.
- Din a 5 a zi , nou-nascutul incepe sa creasca si revine la G de la nastere in a 8-
9 a zi
- Cauzele acestei scaderi sint : secretia lactata insuficienta a mamei , pierdere de
apa prin respiratie si perspiratie , eliminarea meconiului si a primei urini.
- Fetele scad mai putin in G decit baietii

4
- Daca G la nastere e mai mare , scaderea in G este mai mare si revenirea este
mai tardiva.
b) Eritemul fiziologic
- tegumentul nou-nascutului are o culoare rosie intensa , exceptie facind
tegumentele palmelor si plantelor care ramin albastrui.
- Eritemul se datoreaza abundentei vaselor capilare , care sunt largi si scurte
,imperfectiunii functiei vasomotorii , subtirimii epidermului din care lipsesc
patura cornoasa si pigmentul melanic.
c) Descuamarea fiziologica
- poate avea aspect furfuraceu , sau lamelar
- apare la citeva zile de la nastere si dureaza 2-3 saptamini
- poate fi insotita sau nu de microvezicule sau fisuri
d) Eritemul toxic alergic
- apare la 50% dintre nou-nascuti
- reprezinta o reactie de sensibilizare a fatului la alergenii placentari
- apare in primele zile
- are aspect rujeoliform sau urticarian
- poate fi insotit de edem palpebral , catar conjunctival , rinoree ,
adenosplenomegalie si eozinofilie.
e) Icterul nou-nascutului
= coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor
- apare la 50% la nou-nascutii la termen si la 90% dintre prematuri.
- Apare in ziua a 2-3 a , atinge maximul de intensitate in ziua a 4-5 a si dispare
in 2 saptamini
- Clinic se deceleaza : - coloratia galbena a mucoaselor si a pielii , mai ales la
nivelul fetei si a toracelui
- nou-nascutul este somnolent si suge greu
- ficatul si splina sint normale
- scaunul este normal colorat
- urina este normal colorata ( nu contine pigmenti biliari)
Paraclinic : bilirubina indirecta este crescuta la &0 mg %o – 100 mg %o in ziua a
5 a – la nou nascutul la termen si la 130-14o mg %o la prematur.

Cauzele cresterii BI sint :


- productie crescuta de bilirubina
- transport deficitar al bilirubinei in ficat
- deficit de glucuronoconjugare
- reabsorbtia bilirubinei directe ( circuit hepato-entero-hepatic)
f) Criza hormonala ( genitala)
- consta in tumefactia glandelor mamare incepind din ziua 3-4 de viata ,
care elimina un lichid asemanator cu colostrul
- se asociaza cu vulvovaginita descuamativa si uneori cu o secretie
vaginala sangvinolenta ce mimeaza o mica menstra.
g) Febra tranzitorie
- apare uneori in a 3-4 zi de viata , poate atinge 39-40 grade C , si dureaza intre
12 si 48 ore.
- Apare din cauza deshidratarii in urma aportului insuficient de lichide , dar si a
pierderii acestora prin urina si primul scaun.

5
ALIMENTATIA COPILULUI SI SUGARULUI
In primele 4 luni alimentatia este exclusiv lactata
Dupa modul de alimentare a sugarului se descriu 4 tipuri de alimentatie :
*Alimentatie naturala : inseamna alimentatia numai cu lapte
exclusiv matern in primele 4 luni de viata.
Alimentatia artificiala : alimentatia in primele 4 luni de viata cu
laptele altei specii ,de obicei lapte adoptat avind ca sursa laptele de vaca.
*Alimentatia mixta : alimentatie in primele 4 luni de viata cu
laptele de mama + un preparat de lapte adaptata ,atunci cind secretia lactata a mamei este
insuficienta.
*Alimentatia diversificata : trecerea treptata de la o alimentatie
exclusiv lactata la o alimentatie variata.Sugarul primeste si alimentatie nelactata ,de
consistenta semisolida ,ca o etapa de trecere spre o alimentatie complexa
ALIMENTATIA NATURALA
Calitatile superioare ale laptelui de mama :
1)Furnizeaza o ratie de alimentatie echilibrata ce cuprinde toate principiile nutritive
necesare
dezvoltarii somatice si cerebrale
2) Asigura protectie antiinfectioasa si antialergica ;Permite adaptarea automata la nevoile
nutritionale
ale copilului
1) Creeaza o legatura afectiva fundamentala intre mama si copil
2) Are aplicatii economice foarte importante
3) Asigura prevenirea malnutritiei protein-calorice

COMPOZITIA LAPTELUI DE MAMA

Laptele de mama se prezinta in 3 variante :


1) Colostrul := este un lichid galbui ,secretat din ultimul semestrul de sarcina si citeva zile
dupa nastere
= este produs in cant. de 10-100 ml/zi , secretia creste in fiecare zi progresiv
si se modifica treptat spre laptele de tranzitie si laptele matur
=Caracteristici : are densitate crescuta ; este bogat in proteine ; are continut
scazut in lactoza ;grasimi ; vitamine hidrosolubile si liposolubile; are Ig in cantitate mai
mare decit laptele matur ;Ig asigura apararea antiinfectioasa. Este laptele cel mai bine
suportat in perioada neonatala de catre rinichi
2) Laptele de tranzitie dureaza de la 1 saptamina pana la 4 sapt.
=Creste concentratia de lactoza,fosfor,vitamine din complexul Ig
= Scade concentratia de proteine si saruri minerale
3) Laptele matur se formeaza intre a 10si a 30-a zi dupa nastere.Compozitia lui nu este
constanta pe parcursul aceleiasi lactatii,in cadrul aceluiasi supt si intre ce doi sani
Laptele de mama= este mai apos la inceputul suptului(potoleste senzatia de sete) si mai
bogat in grasimi la sfirsitul suptului(da senzatie de satietate sugarului)
= contine 87-95% apa ; 5-13% substituient
uscat(proteine,glucide,lipide,saruri minerale)

Proteinele din laptele de mama:


=nu sunt influientate de variatiile aportului alimentar al mamei reprezinta 9-13g/litru
ptr.laptele matur
=Sunt alcatuite din : cazeina 40% si proteinele lactoserului 60%.Acest raport (40/60) sa
demonstrat a fi
variabil in functie de momentul lactatiei

6
Cazeina este o fosfoproteina ,usor de digerat (este dispersata in micelii
mici),
contine taurina ( f.important in dezv. creierului si metabolismul
colesterolului)
Proteinele lactoserului :=alfalact-albumina serica intervine in digestia lactozei
=Lactoferina este o oligoproteina ce are rol bacteriostatic; In abs Fe
=>protectia
sugarului in alimentatia la sin
Ig din laptele matern : Ig A secretor, IgM, IgM, IgE. IgA secretor este diferit de IgA seric ,se
gaseste in cant. f. mari in colostru Ig are rol in apararea antiinfectioasa a n.n. atit la nivelul
mucoasei digestive cit si respiratorii.Nu impiedica colonizarea tubului digestiv cu flora
saprofitta In caz de deficit de Ig A secretor in laptele matern este favorizat aparitria infectiei
respiratorii si a diareei cronice
Enzimele din laptele matern:= Rol in digestia laptelui si in apararea antiinfectioasa
=Sunt: lizozimul(rol bactericid);alfa
amilaza;lactoperoxidaza(rol bactericid
asupra E.Coli si Salmonela)
Glucidele (hidrati de carbon)din laptele matern:
 in cant de 70g/l-60g/l lactoza
 si 10g/l oligozaharide
Lactoza este un dizaharid(glucoza+ galactoza)Reprezinta principalul constituient osmotic al
laptei
Oligozaharidele au rol in apararea antiinfectiooasa.Reprezinta factor de crestere pentru
Lactobacilul bifidus
Lipidele din laptele matern : in cant de 38-40g/l ; sunt alcatuite din TG(98%),
colesterol,fosfolipide ,AGL
Laptele matern contine :AG polinesaturati cu lanturi lungi in cantitate mare.Dintre
AG din laptele matern cel mai important este acidul linoleic.Acesta este in cantitate de 5 ori
mai mare decit laptele de vaca.El intervine in maturarea SN a copilului.
Sarurile minerale din laptele matern :2g/l(Na,Ca,P,Fe,Cu,Zn,Mg,Se,Mn,Mo);
Na este in cantitate mica in laptele matern.Ca urmare scade riscul de
HTA
Ca si P sunt in cantitate de 3 ori mai mica decit in laptele de vaca , dar
sunt in raport optim absorbtiei Ca.(Ca/P este 2/1 in I.m. si 1,2/1 in Iv)
Fe este in cant. Mai redusa in i.m. fata de i.v.dar cu absortie foarte buna
Vitaminele din laptele matern : variaza in raport cu aportul lor in alimentatia mamei.
Vitamina A : 1000ui/L-este cantitate suficienta pt. a proteja n.n. de infectiile cutanate
Vitamina D := D3-22UI/l cantitate insuficienta pt. a proteja sugarul de aparitia rahitismului.
= Sulfat de vitamina D1 care este hidrosolubila ; este in cant de 850 UI/l
cantitate
suficienta pt. al proteja
Vitamina K– in cantitate mica in colostrul.de aceea se administreaza vit.K fiecarui nn. in
doza de
0,5-1mg.pentru a preveni aparitia bolii hemoragie la nn
Vitamina B1 ;B3 ;B6- in cantitate mica in I.m.
Vitamina B2;B12-in cant.suficienta in I.m.
Vitamina C acopera nevoile sugarului.
Alte substante ale Im : hormoni,PGE2 si F2 ;substante exogene excretate

NECESARUL DE SUBSTANTE MINERALE


Este cel mai mare in perioadele de crestere ale organismului ,efort fizic,stari febrile.
Sodiul :=principal cation extracelular
= nevoi pentru sugar :1-2 mEq/kg./zi
= surse : lapte de vaca, lapte matern, legume,fructe,carne ,peste
= rol : in mentinerea echilibrului Acido-bazic,a presiunii coloid osmotice

7
Potasiu : =principal cation intracelular
= nevoi : 2,5 mmol/100cal
= surse : carne,lapte,cartofi,fructe
= rol : mentin echilibrul acido-bazic, a presiunii coloid osmotice; = intervin in
contractia
musculara
Clor = este un anion extracelular
= necesar : 0,3-0,5 g/zi
Calciu = principal constituient al osului
= rol : reglarea excitabilitatii neuro-musculare ;participa la procesele de
coagulare;activeaza tripsina si lipaza pancreatica; transmite fluxul nervos; mentine echilibrul
acido-bazic; realizeaza contractia miocardului
= Surse : lapte si derivate din lapte, oua, peste,carne,zarzavaturi,fructe
= nevoi : 400-600 mg/zi ptr. sugar
= deficit de calciu =>rahitism ,tetanie, osteoporoza,mineralizarea deficitara a dintilor
Fosfor = este constituient principal al oaselor si muschilor
= surse : lapte,carne,peste,viscere,galbenus de ou.
= absorbtia si eliminarea fosforului din organism este dependenta de vitamina D
Raportul Ca/ P in organism este de 1,7 la nastere si creste la 2 la adult, raport ce nu se
regaseste in majoritatea surselor alimentare
Fier = intra in structura Hb ; mioglobulinei; a unor enzime celulare citocrom C , ATP
= necesar : 8-15 mg/zi la prematuri; 5-9 mg / zi la sugar cu GN normala; Peste 4 luni
0,5-1mg/kg/zi ; La pubertate 12-24 mg/zi
= Surse : carne, ficat, galbenus de ou, lapte, legume, fructe
= carente de Fe => anemie hipocroma microcitara ; = Excesul de Fe in tesuturi =>
hemoderoza
!! Rezervele de Fe ale organismului se constituie in ultimele luni de sarcina.Ele acopera
nevoile sugarului in primele 3-4 luni de viata, de aceea prematurii au/nu au rezerve reduse
de Fe la nastere
Cupru = rol in sinteza Hb ;= stimuleaza cresterea
= Surse : ficat, carne,peste,nuci,legume
Flour = intra in structura dentara si ososasa
= deficitul de flour=> carii dentare
= Surse : alimente vegetale, apa de baut
Magneziul = este un cation intracelular
= Surse : din abundenta in legumele verzi
= Rol: in metabolismul Ca; scade excitabilitatea neuro-musculara; favorizeaza
patrunderea vitaminei B6 in celula nervoasa
are actiune trofica vasculara
= necesar: la sugar 60mg/zi; la adolescent 300-400mg/zi
= deficit de magneziu=> convulsii,diaree,osteoporoza
Zinc = este constituient al unor metalo-enzime si al unor depozite ,se gaseste in cantitati
mari in colostrul hepatic
=Are efect asupra acrodermatitei enteropatice descrisa la sugarii intoxicati.
Iod = rol: in sinteza hormonilor tiroidieni ( moni,dio, tri si tertra-iodotirozia); in metabolismul
energetic.
= Surse : sarea de bucatarie imbogatita cu iod
= Absenta in alimentatie => gusa endemica
= este un mijloc terapeutic in cazul radiatiilor

NECESARUL DE VITAMINE

8
Vitamina A = rol : la nivelul celulei retiniene ; in eficacitatea mucoaselor si tesuturilor ; in
procesul de crestere a oaselor si dintilor
=Surse : lapte ; untura de peste ; ficat ; galbenus de ou ; morcov ;spanac ;
ardei ; varza
Vitamina D = rol : in metabolismul fosfo-calcic , ca co-factor antirahitic
= Surse : exogene – ou ,lapte,unt,ficat,ulei de peste
Endogene – sinteza in piele sub actiunea UV
= Nevoi : 400-800 UI/zi
Vitamina E = rol: antioxidant in metabolism si functia de reproducere ale glandelor
endocrine,muschi,SN ; procese de crestere
=Surse: plante verzi,orez,griu,drojdie de bere
Vitamina K ( K1-7) = rol : in procese de coagulare a singelui ; in biosinteza colesterolului
= Surse : spanac; urzici; ficat de porc
Vitamina C ( acid ascorbic)= rol : in formarea colagenului, substantei intercelulare ;
favorizeaza absorbtia Fe
= Surse : citrice, fructe, legume verzi. Se distruge in prepararea
termica a alimentelor
= Deficit=>scorbut = Excesul=> oxalurie
Vitamina B1 = rol : in asigurarea functiei SN , in procese de oxido-reducere
= Surse : cereale,ficat, peste, carne, oua
Vitamina B2 = rol : in procese de oxido-reducere ; in functionarea SNC; a aparatului vizual;
a epidermei
= Surse: lapte,oua,spanac, mazare, fasole, crustacee
Vitamina B6 = rol : in procese de oxido-reducere
= Surse : cereale,legume,carne,peste
= Deficit=>convulsii,anemie hiporcoma
Vitamina B12 = rol: in hematopoieza
= Surse : ficat, creier, splina, crustacee ; = Deficit=> anemie
pernicioasa

Tehnica alimentatiei naturale

Pregatirea pt.alim. naturala incepe inca din timpul sarcinii,prin pregatirea psihologica a
viitoarei mame.
In primele 24 ore de la nastere nn va fi pus la san.Daca nasterea s-a produs pe cai naturale
si nn este sanatos,atunci acesta va fi pus la san in primele 6 ore dupa nastere. Cu cat copilul
este mai precoce pus la san cu atat va creste in timp durata alaptarii.
In prima zi nn va fi pus sa suga 5 min. la ambii sani, la interval de 3 ore(pt. a stimula secretia
lactata), cu pauza de 6 ore in cursul noptii.
NU se va lua nn de la sanul mamei dupa cele 5 min.(contact mama-copil).
In a 2-a zi nn va suge 10 min. In zilele urmatoare durata suptului se va mari la 20-30 min.La
inceput sugarul suge des,dupa metoda“la cerere”.Se favorizeaza secretia lactata.Apoi
sugarul isi regleaza mesele singur : Nn cu GN sub 3000 g. va primi 7-8 mese/zi.
Nn cu GN peste 3000 g. va primi 6-7 mese/zi.
In primele 2 sapt. - 60-80 ml/masa.
Intre - 1-2 luni – 120-150 ml/masa;
- 2-3 luni – 150-170 ml/masa;
Peste 4 luni – 160-180 ml/masa.
Dar cantitatea de lapte ingerata nu este aceeasi la toate mesele.Ptr aprecierea secretiei
lactate a mamei se face media cant. de lapte primite/24 ore.
Pt. alaptare: - sugarul infasat in scutece curate; mama – spala miinile si sanul cu apa si
sapun la fiecare supt.

9
In primele zile lehuza va alapta stand in pat, apoi in pozitie sezand cu picioarele sprijinite pe
un scaunel.- pozitia sugarului: cu capul, gatul si spatele sprijinit pe antebratul mamei
a.i.palma mamei sa cuprinda fesele sugarului.
Se stoarce putin sanul si se indepar-teaza primele picaturi ce pot fi conta-minate cu
germeni.Se atinge obrazul copilului cu sanul - apare reflexul de orientare pt. supt - mama va
introduce mamelonul in gura copilului. Sanul este tinut de mana libera a mamei intre index si
medius pt. a nu se obstrua narinele sugarului.
Dupa supt sugarul este tinut in brate, in pozitie verticala, 5-10 min.,pt. a-l ajuta sa
eructeze.Apoi va fi asezat culcat,in decubit lateral stang si apoi drept pt. a favori-za
evacuarea stomacului si reaparitia senzatiei de foame.
La suptul urmator se inverseaza ordinea sanilor pt. a realiza o evacua-re completa a lor si
pt. a stimula secretia lactata.
Durata alimentatiei naturale : este obligatorie in primele 3 luni de viata si este optima daca
dureaza pana la 6-9 luni.
Ablactarea se poate face brusc sau treptat.
Ablactarea treptata – este ideala;- se va inlocui un supt cu cate o masa de diversificare timp
de saptamani sau luni;- este bine suportata si de catre copil si de catre mama.
Ablactarea brusca este mai greu suportata, se face in caz de imbolnavire a mamei sau de
deces al copilului;
- necesita adm. de preparate medica-mentoase:antagonisti de prolactina (Bromcriptina- 2
cp/zi,15 zile).
CONTRAINDICATIILE alim. naturale:
C.I. materne permanente: TBC pulmonar activ, septicemie,eclampsie, neoplazii,boli psihice
grave, IRen.,IC, DZ decompensat, tireotoxicoza, sarcina peste 20 sapt., trat.cu
citostatice,diazepine, anticoagulan-te; mama cu Ag HBs pozitiv, HIV pozitiv.
C.I. materne tranzitorii: infectii ale sanilor, ragade mamelonare sangerande,inf.acute tratate
ca antibiotice (cloranfenicol, tetraci-clina,metronidazol,sulfamide, nitrofurantoin).
C.I. permanente din partea copilului: galactozemie, intoleranta secundara la AG nesaturati.
C.I. tranzitorii din partea copilului: sd. icteric cu BI crescuta.

ALIMENTATIA ARTIFICIALA

COMPOZITIA LAPTELUI DE VACA: apa 87,5% ; substanta uscata 12,5%.Este un lapte


cazeinos –precipita in flocoane mari.Necesita un timp mai mare pt. digestie.
PROTEINELE din l.v.: 34 g/l; l.v. este de 3 ori mai bogat in proteine decat l.m. Excesul de
prot. este transformat la niv. ficatului determinand hipertrofie hepatica. se solicita rinichiul pt.
excretia incarcaturii osmotice mari(uree) determinand hipertrofie renala.
- cazeina reprez. 80% din prot. l.v.
- Proteinele lactoserului: imp.este βlactoglobulina – ea este puternic antigenica. Este
incriminata in alergia la prot. l.v.
- Lactoferina este in cant. Redusa in l.v.→aparitia anemiei feriprive la sugarii alimentati
cu .l.v.
- Ig din l.v. sunt distruse de enzimele proteolitice ale sugarului.
- Prot. ce nu se absorb din l.v. determina dezv. la nivelul colonului a unei flore de
putrefactie bogata in E.coli.
GLUCIDELE din l.v. - sunt in cant. mai redusa decat in l.m. →l.v. se va zahara 5% inainte
de a fi administrat.
LIPIDELE din l.v.- sunt reprez. de o cant. mai mare de AG saturati(74%), fata de AG
nesaturati(26%).
SARURILE MINERALE sunt in cant. de 2 ori mai mare in l.v. determinand osmolaritatea
crescuta a l.v.Raport Ca/P inadecvat ceea ce det. absorbtie intestinala redusa de Ca.
L.v. se va adm. sugarilor dupa fierbe-re-are un continut microbian crescut.
Toate aceste deosebiri fata de l.m. fac din l.v. un aliment nerecoman-dabil sugarilor pana la 6
luni.

10
Prematurul sau sugarul de prim trimestru,daca nu poate fi alimentat natural,va fi alimentat cu
o formula de lapte adaptata pt. sugari (lapte dietetic pt. sugari).
Formule de lapte :
Se administreaza in urmatoarele situatii:Hipogalactia materna;Mame cu activ. socio-
profesionala care nu-si pot permite o alaptare prelungita; --
Sugari din leagane.
Desi sunt apropiate calitativ de compozitia l.m.(prin interventia com-plexa a
producatorului),form. de lapte nu vor fi niciodata identice ca rezulta-te cu cele ale l.m.
Form. de lapte se prepara din l.v. care sufera importante transformari. Laptele adaptat se
prezinta sub forma de pulbere (granule),se prepara instant (fara preparare termica),nu
necesita nici un fel de adaos.
Valoarea calorica e apropiata de a l.m.
Prin indepartarea unei cant. de saruri minerale, are osmolaritatea mai mica decat a
l.v.,protejand functia renala redusa a sugarului mic.
 Glicidele sunt reprez. de lactoza.
 Lipidele animale sunt inlocuite cu lipide vegetale (floarea soarelui,soia,
cocos,germeni de griu).
 Se adauga vitamine si oligoelemente in cant. egale cu necesarul zilnic al sugarului.
Tipuri de formule dietetice :
* FORMULE DE START(de inceput): pt. sugari 0-4 luni pot fi – adaptate: Humana1,Nutrilon,
NAN1 sau partial adaptate:difera de prep. adaptate prin compozitia in glucide→se adauga
polizaharide la lactoza(amidon sau dextrinmaltoza): Milumil1, Similac.
*FORMULE DE CONTINUARE:pt. sugari cu varsta peste 4 luni; se adm. in paralel cu
diversificarea alimentatiei pana l
la varsta de 1 an: Aptamil2,Bebelac2, Milumil2,NAN2.
*FORMULE SPECIALE(adevarate preparate medicament-se folosesc in diferite afectiuni):
- formule hipoalergenice(sursa de proteine:hidrolizat proteic):NAN
H.A.
- formule speciale pt. prematuri: Alprem,Pre-aptamil,Humana-pre.
-formule cu continut redus in lactoza/fara lactoza:Milupa HN 25,
Morinaga
NL33.; preparate din soia(lipsesc lactoza si prot. din l.v.):Alsoy,
Nutricare-Soia

Tehnica alimentatiei artificiale :


PRINCIPII de introducere a alimentatiei artificiale: noul aliment se introduce cand sugarul
este in deplina stare de sanatate;Fiecare aliment nou se va introduce treptat,prin tatonarea
tolerantei digestive.
Alimentatia artificiala a sugarului impune respectarea unor masuri de igiena suplimentara
fata de alim. naturala, in ceea ce priveste pastrarea,prepararea si manipularea vaselor
necesare prepararii laptelui praf (biberoane,tetine).
Sugarul este pregatit ca si in cazul alim. naturale.Nu va fi alimentat culcat in pat pt. ca
exista riscul aspirarii laptelui in caile respiratorii si exista posibilitatea aparitiei otitei.
Biberonul se tine oblic a.i. tetina sa fie plina cu lapte.
La sugarul alimentat cu lapte de vaca:la sugarul mic NU se da lapte de vaca integral,ci
diluat cu mucilagiu de orez:
- in prima luna dilutia este de ½ (o parte lapte,o parte apa de orez 2-3%, indulcit cu 5%
zahar);
- in a 2-a luna dilutia este de 2/3 (2 parti lapte,o parte M.O. + 5% zahar);
- in luna a 3-a dilutia este de ¾ (3 parti lapte,o parte M.O.+ 5% zahar).
- din luna a 4-a se poate da lapte de vaca integral( cand nu se poate adm. un preparat
de lapte adaptat).

ALIMENTATIA MIXTA

11
Este acceptata in urmatoarele situatii: nn nu depaseste GN dupa 15-20 zile de viata. apoi
sporul ponderal este sub 150 g/sapt.
Inainte de a trece la alim. mixta sau artificiala se elimina 3 posibilitati:Erori in tehnica
alaptarii (aerofagie,mese administr la intervale mari de timp).
Boli severe ale nn sau sugarului care nu este capabil sa suga la san
Factori materni de hipogalactie ce pot fi corectati (dieta saraca in lichide, program de odihna
pt. mama,reducerea starii de incordare a mamei, negolirea sanilor dupa fiecare supt).
In caz de hipogalactie reala se trece la alim. mixta.
Alimentatia mixta poate fi:
Metoda complementara: copilul suge la ambii sani, apoi se completeaza masa cu lapte
praf.Este o metoda fiziologica.
Metoda alternativa: se alterneaza o masa de san cu una de lapte praf. Dezavantaj: in timp
scurt secretia lactata scade si mai mult ( laptele stagneaza mult in sani).
Laptele nou introdus se adm. cu lingurita si nu cu biberonul, pt.a mentine secretia lactata.
ALIMENTATIA DIVERSIFICATA

Diversificarea pt. sugarul eutrofic si alimentat la san se incepe la 6 luni.


Pt. sugarul alimentat artificial, diversificarea se incepe la 3,5-4 luni.
Reguli pt.diversificarea alimentatiei: diversificarea incepe cu copilul in perfecta stare de
sanatate;Se introduce alimentul nou pro-gresiv,prin tatonarea tolerantei digestive;Alimentul
nou se adm. cu lingurita;Nu se adm. simultan 2 alimente noi;Daca la introducerea unui
aliment nou apar semne de intoleranta digestiva (diaree, varsaturi), atunci se suprima acel
aliment 1- 2 saptamani, pana la refacerea digestiva si apoi se va incerca reintroducerea lui
cu prudenta ;Nu se insista cu introducerea unui aliment nou daca sugarul il refuza. Exista
riscul anorexiei psihogene la sugar.
Alimente pt. diversificare:
Fructe (citrice, mere, morcov) bogate in vitamine, saruri minerale, continut hidric;
- Se adm. ca suc de fructe,de la 6 la 8 saptamani.Doza se creste treptat- de la cateva
picaturi la 30-60 ml/zi,in 2 prize.
- dupa 4 luni:sucuri de rosii,struguri, caise.
- dupa 6 luni: suc de pere pergamute.
- dupa 4 luni: pireuri de fructe (mere, banane, piersici).
- dupa 6 luni: compoturi de fructe (zeama si pulpa de fructe pasata).
- dupa 5 luni la pireul de fructe se poate adauga fie fainos indulcit cu zahar, fie 1-2 lingurite
de branza de vaci.
Ca urmare se va inlocui o masa de lapte cu una de fructe.
 NU se dau copilului sub 1 an : zmeura, capsuni, fragi. Sunt alergizante.
 masa de fructe se adm. imediat ce este preparata.
 nu se incalzeste pt. ca se inactiveaza vitaminele.
Legumele: se introduc in alimentatie de la 4 luni; morcovi, cartofi, patrunjel, telina,
pastarnac, spanac,dovlecei, rosii, ardei grasi, ceapa.
- se adm.ca: - supa de zarzavat strecurata, apoi se adauga fainos si ulei vegetal, piure de
legume + unt si lapte (dupa varsta de 5 luni).
Fainoasele: - au valoare energetica mare.
!!! Faina de griu, orz, secara contine gluten - o proteina alergizanta pt. mucoasa intestinala a
sugarului (putand produce un sdr.celiachiform).De aceea se va introduce in alim. sugarului
dupa varsta de 8 luni!!!
Carnea: - are continut crescut in aminoacizi esentiali, saruri minerale, vitamine.
- carnea de pui sau vita – se adm de la 5 luni, in supa de zarzavat sau piureul de
legume, de 3-4 ori pe saptamana (sub forma de carne fiarta si fin tocata sau mixata).
- dupa 6 luni – ficat de pasare;
- dupa 8-9 luni – perisoare de carne, ciorba acrita cu bors sau lamiie.
- dupa 10 luni – peste alb: salau, pastrav,stiuca.
- dupa 1 an – chiftelute de carne preparate in ulei.

12
- dupa 3 ani – carne de porc sau oaie.
- dupa 6 luni – galbenus de ou fiert tare ( de 2 - 3 ori/saptamana).
- dupa 1 an – albusul de ou (este alrgizant).
- dupa 5 luni – branza de vaci ( in piureul de legume sau OP+BV).
- dupa 8-9 luni – mamaliguta cu branza de vaci.
- dupa 5 luni – iaurt preparat in casa si zaharat 5%.
- dupa 8 luni se adauga si biscuiti.
-
PROBLEME ALE ALIMENTATIEI SUGARULUI IN PRIMUL AN DE
VIATA

INCIDENTE IN ALIMENTATIA NATURALA:


Incidente datorate mamei:
1. Angorjarea sanilor : apare in primele zile dupa nastere cand se produce “furia
laptelui”.
Sanii se maresc mult de volum,devin grei si durerosi,subfebrilitate. Sugarul nu mai poate
apuca mamelonul in gura; se form. un cerc vicios.
Se recomanda – golirea manuala a sanilor; - comprese calde pe san; - adm. de ocitocina.
2. Mastita: este produsa de stafilococul auriu. Se recomanda trat. cu antibiotice.
3. Mamelonul ombilicat sau scurt: - poate determina abandonarea alaptarii; - se
datoreaza faptului ca sanul nu a fost pregatit in timpul sarcinii.
4. Hipogalactia – se verifica daca e reala prin “proba suptului”. Se va accepta ca fiind
reala numai daca se coreleaza cu o curba ponderala nesatisfacatoare.
Incidente din partea sugarului:
1. Malformatii ale cavitatii bucale a copilului: vor determina supt imposibil. Se va adm.
lapte de mama cu biberonul sau cu lingurita.
2. Prematurii care nu au reflex de supt sau de deglutitie vor fi hraniti prin gavaj sau cu
biberonul cu lapte de mama ( este cel mai bun lapte pt.prematuri, fiind f. bogat in
proteine).
3. Regurgitatiile sunt eliminari in cantitati mici de lapte nemodificat( aprox. 10 ml) in
timpul eructatiilor. Apare la sugarii lacomi, care inghit aer in timpul suptului.
4. Varsaturile – apar tot la sugarii lacomi cu reflux gastro-esofagian; apar intr-o ora dupa
alaptare; sunt diferite de varsaturile de origine organica; tratament: - pozitia sugarului
pe plan inclinat la 30°; antispastice.
5. Colicile abdominale: - sunt dureri abdominale aparute brusc si insotite de agitatia
sugarului, cu tipat strident, congestia fetei, emisie de gaze. apar in primele 4 luni de
viata.
6. Diareea postprandiala (diareea de san): sunt scaune moi,de culoare galben-verzuie,
emise in jet,cu zgomot,in timpul mesei sau imediat dupa supt +/- eritem fesier.Apare numai la
sugarii alimentati natural.Curba ponderala este ascendenta.
Incidente in alimentatia artificiala si mixta:
1. Anorexia: este consecinta concentratiei uniforme de lipide in laptele praf.
2. Subalimentatia: apare datorita diluarii necorespunzatoare a laptelui de vaca sau a
prepararii inadecvate a laptelui praf.
3. Supraalimentatia: se prepara l.p. in concentratii mai mari decat cele corespunzatoare.
4. Colicile abdominale: se datoreaza prezentei βlactoglobulinei in laptele de vaca.
5. Constipatia: se datoreaza digestiei defectuoase a cazeinei din laptele de vaca.
6. Scaune de fermentatie: datorita excesului de fainoase.
7. Diareea acuta infectioasa: apare prin suprainfectia laptelui.
8. Alergia la proteinele laptelui de vaca.
9.
ALIMENTATIA COPILULUI

13
Alimentatia copilului 1-3 ani
Nevoile energetice in aceasta perioada sunt: 90 kcal/kg/zi + nevoile necesare activitatii
fizice.
Nevoile de lichide: 90-100ml/kg/zi.
Ratia de proteine: 2g/kg/zi. Surse de proteine: lapte(500ml/zi); 1 ou la 2-3 zile; 50 g
carne de pasare,vita,peste; ficat,creier; proteine vegetale.
Lipide: 4-5 g/kg/zi. Surse: unt, ulei vegetal,smantana,frisca, margarina.
Glucide: 12 g/kg/zi. Surse: paste fainoase, gris,piine,mamaliga,orez,biscuiti,fructe,
legume, produse zaharoase.
Legume: cartofi,fasole verde,dovlecei, mazare,radacinoase,spanac,conopida,rosii.
Sub 2 ani NU se dau : fasole uscata,varza.
Copilul va prima 3 mese principale si 2 gustari/zi.
Alimentatia copilului prescolar
Se vor asigura zilnic prin alimentatie: 80 kcal/kg/zi ( 15-18% proteine, 25-30% lipide,
55-60% glucide); lichide 80 ml/kg/zi;
- proteine : 2 g/kg/zi din care 2/3 prot. de orig. animala si 1/3 prot. de orig.
vegetala.Surse de proteine: lapte si produse lactate, carne (de pasare,vita,porc,
peste,mezeluri), oua(1 ou la 2 zile) fierte sau ochiuri.
Lipide: - 2-3 g/kg/zi. Surse: unt, smantana, margarina,frisca,uleiuri vegetale.
Glucide: - 10 g/kg/zi. Surse: piine,produse de panificatie,paste
fainoase,prajituri,fructe, legume.
Zilnic va primi 3 mese principale si 2 gustari.
Alimentatia copilului scolar
- 50-60 kcal/kg/zi din care 15% proteine, 30% lipide, 55% glucide. lichide 60 ml/kg/zi
- 3 mese/zi si 1-2 gustari zilnice.
Din alimentatia copilului nu trebuie sa lipseasca carnea,ouale,lactatele si
cruditatile.
Alimentatia adolescentului
Ratia calorica a adolescentului difera in functie de sex si activitatea fizica depusa In
medie baieti 2800-3000 kcal/zi; fete 2100-2400 kcal/zi.
Necesar de lichide: 50-60ml/kg/zi pt.fete; 60-85 ml/kg/zi pt.baieti.
Lipide: - vor acoperi 50% din ratia calorica zilnica; unt,uleiuri vegetale.
Proteine: -asigura 13-16% din ratia calorica zilnica. sunt reprezentate de 70% prot.
animale si 30% prot. vegetale.
- surse: carne ( aprox. 200g/zi); lapte (500ml/zi); branza (50g/zi); oua (1 ou/zi).
Glucide: piine,derivate de cereale, cartofi, alte legume,fructe,zaharuri rafinate (in
proportie mica).
Se va respecta un program fix de servire a meselor, cu atmosfera calma, fara discutii in
timpul meselor.
Vor fi 3 mese principale/zi si 1-2 gustari zilnice.
Sunt interzise la aceasta varsta: consumul de alcool, tutun, cafea, condimente.

14
CURS2

PRINCIPALELE ETAPE DE CRESTERE SI DEZVOLTARE

Cresterea si dezvoltarea sunt procese care incep de la conceptie si continua pana la


moarte.
Ele pot fi definite astfel:
- cresterea fizica: se refera la aspectul cantitativ sau masurabil al dezvoltarii
fizice a unei personae(T, g, perimeter, dentitie).
- dezvoltarea: aspectele calitative de adaptare progresiva a unei persoane la
mediul sau (a vorbi coerent, a recunoaste unele senzatii, obiecte)
- maturitatea: procesul care conduce la realizarea completa a cresterii si
dezvoltarii, cuprinde:dimensiuni biologice, schimbari functionale si de
invatare a comportamentelor noi evaluate.
Factorii care influenteaza cresterea-dezvoltarea
1) Conditii prenatale: depind de starea de sanatate a mamei, de varsta, si consumul de
tutun, alcool, droguri,alimente.
2) Familia : asigura securitatea fizica si psihica , sustine dezvoltarea sociala si
afectiva, da informatii despre lume si societate;
3) Nutritia determina satisfacerea nevoilor fiziologice si dezvoltarea ulterioara;
4) Procesul de invatare permite progresul in planul dezvoltarii;
5) Mediul:clima, conditiile de locuit, situatia economica influenteaza cresterea si
dezvoltarea negativ sau pozitiv.
Etapele cresterii si dezvoltarii:

a) Perioada intrauterina - embrionara- 1-3 luni : corespunde organogenezei(se


formeaza aparate + sisteme:cardiovascular, se dezvolta SN, se diferentiaza organele,
inclusive sexul)
Perioada fetala - 3-6 luni: dezvoltare de baza a unor sisteme si aparate, a capacitatilor
functionale (functia renala, glandulara, intestinala); apar primele miscari resimtite de mama(4-
5 luni).
- 6-9 luni – dezvoltarea SN central si a centrilor respiratorii
- crestere in T + Gr

15
- la sfarsitul perioadei fatul este capabil sa treaca la viata
extrauterina.
b) nou-nascul: 0-30 zile:
- crestere in prima luna cu aproximativ 4 cm;
- in a 10 a zi atinge greutatea de la nastere;
- la sfarsitul lunii prezinta o crestere a greutatii cu aproximativ 750 gr;
- sunt “+” reflexele arhaice(deglutitie, supt, orientare, de apucare, extensie a capului);
- reactii la stimuli senzoriali;
- plansul este un mijloc de comunicare (foamea, discomfort, sete)
c) sugar 1-12 luni
- crestere fizica, cognitiva si psihosociala rapid
- se trece la un comportament constient
- progrese auditive+ vizuale;
- dezvoltarea limbajului;
- progrese in motricitate: 1 an paseste singur, se apleaca/ ridica.
d) copilul mic 1-3 ani
o Mobilitate crescuta : urca si coboara scarile, arunca si prinde mingea;
o motricitate fixa, deseneaza scrie;
o stie care comportament se pedepseste si care se recompenseaza;
o vocabular imbunatatit (2000-3000)
o numeste culori, partile corpului;
o construieste fraze, foloseste adjective
o cauta contacte sociale (copii, persoane straine)
o lungimea de la nastere se dubleaza;
o la 6 ani aproximativ 20 kg
e) scolar 6-14 ani, dupa 6-7 ani : dentitie definitiva
o au loc transformari comportamentale, intelectuale influentate de mediul
familial/social
o sunt solicitate memoria, atentia, gandirea, auzul vederea.
Cresterea ponderala pana la 1 an
Greutatea la nastere 3000-3500 grame, o greutate N: 2500-4500 gr.
Imediat dupa nastere nou-nascutul pierde aproximativ 100-150 gr, greutate pe care o
recupereaza in urmatoarele 10 zile. Scaderea in greutate se observa in primele 3-5 zile,

16
datorita trecerii la viata extrauterin, efortul de a se adapta si a faptului ca pierderile prin urina,
scaun, piele plamani sunt mai mari decat cantitatea de lichide pe care o primesc. Daca nu
depaseste 1/10 din greutatea la nastere, pierderea in greutate nu este alarmanta.
Greutatea depinde de mai multi factori: baietii au o greutate mai mare, in functie de
ereditate, cei cu parinti inalti si bine facuti vin pe lume cu o greutate mai mare; factori de
mediu sau fumatul in timpul sarcinii pot influenta greutatea la nastere. Pentru a aprecia felul
in care se dezvolta copilul, se recomanda sa se cantareasca saptamanal la inceputul, apoi la 2
sapatamani, apoi lunar.
Cantarirea este indicate dimineata, inainte de masa, sau seara inainte de baie, oricum la
aceeasi ora si niciodata imediat dupa masa.
Ritmul de crestere este influentat de modul de hranire, spre exemplu un copil alimentat cu
lapte matern va inregistra o crestere reglata, spre deosebire de cel hranit artificial.
Cresterea ponderala medie a unui sugar sanatos:
o in primele 4 luni creste cu 750-800 gr/luna
o 4-8 luni:500-600 gr/luna
o 8 luni- 1an: 250-300 gr /luna
In lunile 4-6 greutatea la nastere se dubleaza, iar in jurul varstei de 1 an se tripleaza. La 18
luni – Gr= 12 kg, la 3 ani- 13-14 kg
La cei nascuti prematur, greutatea de la nastere se dubleaza la 3 luni si jumatate si se
tripleaza catre luna a 6 a , in general copii cu greutate mica la nastere cresc ulterior mai
repede, recuperand ramanerea in urma.
Cresterea staturala
Talia la nou-nascut 50 cm, cu variatii intre 47-55 cm. cresterea in lungime este expresia
scheletului. In special greutatea poate fi modificata de cea mai mica tulburare digestive,
cresterea in lungime este mult mai greu influentata. De aceea se spune ca sugarul are varsta
taliei si nu a greutatii sale.
Dupa nastere sugarul creste in talie:
- 1 an- 70-72 cm
- 0-3 luni: 3-cm/luna
- 4-6 luni :2 cm /luna
- 7-12 luni:1 cm/luna .
Intre 1-2 ani creste cu aproximativ1 cm/luna, 2 ani – 80-82 cm. Peste 2 ani talia se calculeaza
cu ajutorul formului lui Geldrich: T = 5XV + 80 (V= varsta in ani)

17
Cresterea in inaltime are un caracter ondulant.
Cresterea in lungime se opreste la fete la 20-22 ani, la baieti 23-25 ani. De fapt intre 19-20 ani
la baieti si 17-18 ani la fete, adaosul anual masurand numai cativa mm.
Dentitia de lapte (caduca de lapte), apare in jurul varstei de 4-8 luni. Aceasta este
compusa din 20 de dinti. Dintii copilului incep sa se formeze inca din viata intrauterina si
cresc constant inca de la nastere pana in momentul in care acestia incep sa se vizualizeze .
Acest eveniment este emotionant in special pentru parinti, sugarului ii provoaca insa
neplaceri.
Ordinea aparitiei dintilor este urmatoarea:
 incisivii mediani inferiori, in jurul varstei de 5-8 luni
 incisivii mediani superiori, in jurul varstei de 8-10 luni
 incisivii laterali, 2 perechi, la 10-12 luni
 premolari, in jurul varstei de un an
 molari, in jurul varstei de 2 ani
 completarea dentitiei in jurul varstei de 3 ani ;
Lipsa vitaminei D, influenteaza de asemenea ordinea aparitiei dintilor si varsta la care acestia
apar si este de cele mai multe ori un simptom asociat rahitismului (boala sistemica cauzata de
lipsa vitaminei D).
Simptomele aparitiei dintilor de lapte
Nu s-au stabilit deocamdata cu exactitate daca anumite simptome precum varsaturile, diareea
sau febra sunt secundare eruptiei dentare sau daca acestea apar independent, in aceasi
perioada.
Simptomele care anunta aparitia dintilor difera de la un copil la altul in functie de mai
multi factori (varsta, rezistenta la durere, imunitate)
Simptomele cel mai des intalnite sunt:
 hipersalivatie
 gingivita (inflamatia mucoasei gingivale). Gingiile apar iritate, umflate si dureroase
la atingere.
 iritabilitate, irascibilitate, neliniste, schimbari comportamnetale
 lipsa poftei de mancare este des intalnita, copilul care anterior se alimenta
corespunzator, refuza chiar si alimentele preferate
 insomnie, somn agitat, plas in timpul somnului, mai ales noaptea

18
 subfebrilitatea, febra, diareea, varsaturile, nu au fost asociate strict cu eruptia dintilor
si nu este unanim acceptata de medicii pediatrii
Febra asociata eruptiei dintilor poate fi secundara scaderii usoare a imunitatii in aceasta
perioada si astfel a contactarii unei infectii (cel mai frecvent infectii in sfera ORL).
 Sfaturi pentru diminuarea discomfortului secundar eruptiei dintilor
 folosirea suzetei din cauciuc ajuta la diminuare discomfortului si previne
introducerea in gura a obiectelor din mediul inconjurator sau a jucariilor
 alimentatie predominant lichida sau cu solide pasate (ceaiuri, compoturi, supe,
carnita pasata, budinci, etc)
 eviatrea alimentelor fierbinti sau reci
 masarea usoara a gingiilor copilului poate diminua temporar durerea secundara
eruptiei dintilor
 administrarea acetaminofenului (paracetamolului) atunci cand este cazul
(subfebrilitati, durere accentuata). Efectele analgetice si antipiretice ale acetaminofenului vor
ameliora simptomele neplacute datorate eruptiei dintilor.
 pastrarea unei igiene bucale corespunzatoare. O igiena inadecvata poate favoriza
infectiile locale. Hipersalivatia favorizeaza de asemenea aparitia eruptiilor cutanate periorale
(urticarii, eczeme).

Dezvoltarea psihomotorie a copilului mic


15 luni 18 luni 21 luni 24 luni 36 luni
Motricitat -merge -loveşte mingea cu -coboară -aleargă pe -ţine un creion între
e singur piciorul scara ţinut distanţe index şi police
-introduce -împinge şi trage de mână scurte -decupează cu
o pastilă obiectele -se joacă -manipulează foarfecele
într-un -răsfoieşte 2-3 cu leagănul clanţa uşii -sare de la o
flacon pagini deodată sau căluţul şi butoanele înălţime de 20 cm
-urcă la o carte de lemn -aruncă -execută o tumbă
scările în 4 -se aşază singur pe -se apleacă mingea unei înainte,
labe un scaun şi ridică alte cu ajutor
- înalt jucăriile persoane
rostogoleşt -se chirceşte şi apoi fără să le -întoarce câte
e o minge se ridică scape una paginile
prin în picioare unei cărţi
imitaţie
Limbaj -spune 5 -ascultă ordine -asociază 2 -foloseşte un -foloseşte pluralul,
cuvinte simple cuvinte substantiv şi pronumele

19
-indică -spune cel puţin 8 -cere un verb pt a demonstrativ,posesi
câteva cuvinte mâncare şi forma o v
obiecte -imită sunetele apă propoziţie -foloseşte articolul
când animalelor -răspunde -răspunde hotărât şi
acestea prin da sau la : „ce nehotărât
sunt numite nu faci?”, -foloseşte
-asociază -foloseşte „unde…?” substantive
cuvinte cu intonaţii -se referă la colective
gesturi diferite ale el însuşi (jucărie,animal)
pt.a-şi face vocii menţionându -formulează
cunoscute pt.întrebări -şi întrebări:”ce este?”
nevoile şi prenumele
răspunsuri
Adaptare -arată -face un turn din 3 -face un -reproduce o -cunoaşte
Cogniţie imagini la cuburi turn din 5 linie semnificaţia
cerere -îşi scoate pantofii cuburi verticală, prepoziţiilor:
- şi şosetele -arată 5 una în,pe,deasupra
mâzgăleşte -poate arăta o parte părţi ale orizontală,un -distinge obiectele
cu creionul a corpului său corpului,pe cerc,prin mari de cele mici
-face un (capul,părul) el şi imitaţie -distinge un băiat de
turn din 2 -îşi cere oliţa pe o -ridică şi o fată
cuburi -potriveşte păpuşă coboară un -reasamblează 2
obiectele la - fermoar jumătăţi ale
imaginile explorează -foloseşte aceleiaşi
corespunzătoare activ prosopul forme
mediul când îi -arată 10 părţi ale
- este înmânat corpului
diferenţiaz
ă formele
geometrice
Socializare -indică cu -imită -imită -caută un -doreşte să-şi ajute
degetul cuvinte,gesturi,unel acţiuni obiect sau o părinţii la treburile
ceea ce e acţiuni simple persoană casnice (ţine
vrea -se joacă în atunci când făraşul)
compania acestea sunt -înţelege să-şi
altui copil, în exprime emoţiile
dedicându- altă cameră -cântă şi dansează
se -ascultă pe melodii
propriului muzică sau o cunoscute
joc poveste -întâmpină spontan
-salută timp de 5 persoanele
minute cunoscute

Vaccinarile copilariei. Imunizarea.

Pediatria preventiva reprezinta totalitatea masurilor care impiedica aparitia


imbolnavirilor sau a disabilitatilor severe la copil.
Se considera ca pediatria preventiva are 3 niveluri :
1. preventia primara – consta din totalitatea masurilor care se impun pentru impiedicarea
aparitiei imbolnavirilor in populatia comunitara. Ex. de preventie primara: vaccinarile,
clorinarea si fluorinarea apei, pasteurizarea laptelui, masuri de prevenire a intoxicatiilor .
2. preventia secundara – se adreseaza unor grupe de copii cu risc inalt pentru o anumita
boala. Ex. : admitand ca originea bolii coronariene este situata in copilarie insa la aparitia ei

20
intervin o multitudine de factori familiali ( obiceiuri alimentare gresite ) si genetici
( hiperlipemie, obezitate etc. ), este necesara depistarea copiilor din familiile de hipertensivi in
vederea scaderea riscului de imbolnaviri cardiovasculare.
3. preventia tertiara – este reprezentata de tratamentul si supravegherea copiilor cu boli
cronice potential invalidante, cum sunt copiii cu deficiente motorii, psihice sau senzoriale. Ex.
: supravegherea si tratarea copiilor cu fibroza chistica, masurile ortopedice si fizioterapeutice
care se adreseaza copiilor cu paralizie cerebrala, urmarirea copiilor cu forme severe de astm
etc.
Copilul se naste cu imunitate fata de anumite infectii, imunitate care provine de la
mama lui din perioada intrauterina. In continuare, dupa nastere, alaptarea pastreaza aceasta
imunitate inca vreo cateva saptamani, insa ea descreste putin cate putin in primele luni de
viata. Din aceasta cauza, in cadrul preventiei primare, bebelusii sunt imunizati cu ajutorul
vaccinurilor impotriva celor mai obisnuite boli, vaccinurile stimuland sistemul imunitar al
organismului sa produca anticorpi impotriva unor agenti patogeni.
Orice copil are dreptul de a fi protejat prin vaccinare impotriva bolilor care pot fi astfel
prevenite. Programul de imunizari a dus la scaderea morbiditatii si mortalitatii, cu toate ca
legislatiile, recomandarile si strategiile din diferite tari ale Uniunii Europene sunt relativ
diferite.
In Romania, Programului National de Imunizari ( PNI ) pe anul 2009 prevede urmatorul
calendar de vaccinari :
- la maternitate :
• - in primele 24 de ore, vaccinarea Hepatita B ( HepB ) ;
• - la 2 – 7 zile, vaccinarea Antituberculoasa ( BCG ) ;
- la medicul de familie :
• - la 2 luni, simultan : - Diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic( DTPa - VPI )
si Hepatitic B ( Hep B ) ;
• - la 4 luni, simultan: - Diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic ( DTPa – VPI )
;
• - la 6 luni, simultan : - Diftero-tetano-pertussis acelular- poliomielitic( DTPa – VPI )
si
Hepatitic B (Hep B) ;
• - la 12 luni, simultan : - Diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic ( DTPa - VPI )
si Rujeolic-rubeolic-oreion ( RRO ) ;
• - la 4 ani :- Diftero-tetano-pertussis acelular ( DTPa ) ;
• - la 7 ani ( clasa I ) :- Rujeolic-rubeolic-oreion ( RRO ) – campanii scolare ;
• - la 9 ani(clasa a III-a):- Vaccin Polio inactivat ( VPI ) – campanii scolare
• - la 14 ani : - Diftero-tetanic pentru adulti ( dT ) – campanii scolare ;
• - la 24 ani :- Diftero-tetanic pentru adulti ( dT ).
Contraindicatii generale ale vaccinarilor
• In anumite situatii expres prevazute de lege si de practica medicala,
efectuarea vaccinurilor este contraindicata in urmatoarele cazuri :
• 1. casexie, boli neoplazice, hemopatiile maligne, agamaglobulilemia – situatii
in care bolnavul nu produce anticorpi, iar vaccinarea agraveaza evolutia bolii ;
• 2. boli infectioase acute sau in convalescenta cand, datorita epuizarii resurselor
de aparare, raspunsul in anticorpi este insuficient;
• 3. pacientul a avut boala impotriva careia protejeaza vaccinarea respectiva ;
• 4. tuberculoza evolutiva : vaccinarea poate agrava boala ;
• 5. nefropatiile cronice cu sediment patologic in urina se pot vaccina antitetanic,
antipolio, antiholeric, antivarioloc si BCG ;
6. afectiuni cardiovasculare decompensate sau tulburari de ritm;

21
7. afectiuni neurologice
8. afectiuni hepatice cronice agresive ;
9. afectiuni cutanate alergice : eczema constitutionala contraindica vaccinarea
antivariolica si BCG
10. boli alergice : astmul bronsic sau starile ce denota o constitutie alergica si care risca sa
provoace reactii locale si generale severe necesita prudenta si testari de toleranta .
11. sarcina : se interzic vaccinarile cu virus viu in primele 3 luni de sarcina, intrucat exista risc
teratogen ;
12. corticoterapia prelungita poate determina depresia imunologica; se evita
vaccinarile cu virusuri vii atenuate.
Reactii post-vaccinale.
1. reactii locale : fenomene inflamatorii la locul de inoculare ( eritem, durere, edem,
impotenta functionala ) – dureaza 24 de ore si nu necesita tratament ;
2. reactii generale : febra, stare generala alterata, greturi, varsaturi, diaree – necesita
tratament simptomatic ;
3. socul vaccinal precoce : este un soc anafilactic, ce necesita tratament de urgenta
pentru combaterea colapsului cardiovascular – este rar intalnit ;
4. reactii de organ : sunt rar intalnite ; dupa vaccinarea antitetanica poate aparea nefropatie,
dupa vaccinarile antipolio si antirabica apar rareori encefalita, respectiv paralizie de neuron
motor periferic ;
5. reactii focale : intr-un numar mic de cazuri se poate constata agravarea unor boli
preexistente.

Rahitismul

Definitie: Rahitismul carential este o boala metabolica generala proprie copilariei, ce apare in
perioadele de crestere rapida, determinata de hipovitaminoza D, care modifica metabolismul
fosfo-calcic, avand ca rezultat afectarea mineralizarii normale a osului.
In Romania frecventa bolii continua sa fie crescuta, aceasta reprezentand un factor de risc
important in morbiditatea si mortalitatea sugarului.Nu sunt rare cazurile de sugari adusi la
spital pentru crize de convulsii dovedite a fi hipocalcemice, in cadrul rahitismului evolutiv.

Cauzele principale ale mentinerii prevalentei crescute


1. Profilaxia incorecta/incompleta
2. Renuntarea la profilaxia cu vitamina D peste varsta de 1 an
3. Insorirea insuficienta
4. Gradul crescut de poluare
5. Regimurile alimentare neechilibrate (exces fainoase)
6. Eficacitatea mai mica a stoss-profilaxiei fata de profilaxia fractionata
7. Variatiile individuale ale nevoilor de vitamina D, fara trecere la doze terapeutice dupa
aparitia primelor semne clinice de rahitism
8. Frecventa crescuta a bolii, cu consecinte imediate si tardive importante, obliga la
tratarea precoce a tuturor cazurilor depistate.
Profilaxia rahitismului carential este obligatorie in tara noastra, datorita gradului de insorire.
A. Antenatal: este obligatoriu in ultimul trimestru de sarcina si consta in
-expunerea gravidei la soare

22
-alimentatie echilibrata (1200 mg Ca/zi)
-vitamina D 500 UI/zi, po (anotimp insorit) 1000 UI/zi po (alimentatie carentata, poluare,
disgravidie, iarna)
sau 4.000-5.000 UI/saptamana po
sau doze stoss 200.000 UI po la inceputul lunii a 7-a (!doar cand nu se poate asigura
VITAMINA D zilnica orala sau saptamanala)
NU se administreaza doze mai mari de 200.000 UI!!!
NU se administreaza vitamina D parenteral!!!
B. Postnatal, profilaxia cuprinde urmatoarele elemente:
 Alimentatia naturala in primele 5-6 luni de viata
 intarcare in jurul varstei de 1 an
 Alimentatia echilibrata a mamei
 Alimentatie artificiala cu formule de lapte pentru sugari (laptele de vaca trebuie evitat
in primele 7 luni)
 Diversificarea sa fie realizata la 5 luni, corect
 Evitarea abuzului de fainoase
 Expunerea sugarului la aer
 Cura helio-marina
 Conditii corespunzatoare de microclimat
Postnatal, cel putin in Romania, profilaxia consta in administrarea de vitamina D in doze
egale cu necesarul zilnic, indiferent de tipul alimentatiei, din prima saptamana de viata,
inclusiv la prematuri.
Deficitul tranzitoriu de hidroxilare hepatica pentru nou-nascutii cu greutatea sub 1500g nu
constituie o contraindicatie a inceperii profilaxiei din ziua a 7-a (maxim ziua a 14-a) de viata.
Doza proflactica:
 500 UI/zi (de la nou-nascut, la varsta de18 l)
 1000-1500 UI/zi (o luna, apoi se reia in doza de 400-500UI/zi) in urmatoarele cazuri:
1. Sugari mici, ale caror mame nu au primit vitamina D in timpul sarcinii
2. Prematuri, dismaturi, in primele luni de viata
3. Sugarii mici (<3-4 luni) nascuti in anotimpul rece
4. Sugari cu Imbolnaviri frecvente, spitalizari dese /prelungite
5. Medii poluate
6. Hiperpigmentatie cutanata
7. Conditii de mediu precare
8. institutii (leagane, case de copii)
9. Tratament cronic anticonvulsivant
La varsta peste 18 luni- vitamina D se administreaza doar in perioade
neinsorite ale anului (lunile cu “R”, septembrie-aprilie), pana la varsta de 12-
15 ani, in doza de:
-400-500 UI/zi sau
-4000-5000UI la 7-10 zile

Administrarea fractionata a vitaminei D are urmatoarele avantaje:


23
 Este fiziologica
 absorbtie buna
 nu solicita sistemul de transport si cel de activare a vitaminei D
 organele tinta nu sunt supuse salturilor
 nu exista pericol de intoxicatie
Profilaxia stoss trebuie sa fie administrata doar in situatii exceptionale (complianta scazuta la
profilaxia fractionata sau malabsorbtie), in doza de 200.000UI po la varsta de 2-4-6-9-12-16
luni de viata
-dupa varsta de 18 luni se administreaza 400.000-600.000 UI/an (200.000-400-000 UI po in
luna I-II, repetata in luna III-IV). intre 7 ani-12(15) ani se administreaza 200.000 UI po in
luna I-II, eventual repetata in luna III-IV
Nu se recomanda injectarea vitaminei D la gravide (risc de stenoza aortica la sugar!!!)
Dezavantajele administrarii intramusculare a vitaminei D:
 Agresivitate pentru copil
 Risc de transmitere a virusului hepatitei B, C, HIV
 Metabolismul nu este fiziologic (o parte ramane la locul injectiei; eliberarea este foarte
inegala; pericol de hipocalcemie reactiva si convulsii)
 Risc de intoxicatie
 Risc de retractie de cvadriceps
Administrarea suplimentara de calciu nu este necesara cand alimentatia contine minim
500 ml lapte/zi
 Exista diferente mari in profilaxie de la o tara la alta si chiar in cadrul aceleiasi tari.
 Acestea sunt regulile generale, dar pediatrul trebuie sa tina cont si de factorii care pot
favoriza rahitismul (prematuri, boli hepatice sau renale, epilepsie etc.) si de acel factor
individual de care am amintit.
 Sunt copii la care doza profilactica zilnica nu este suficienta si incep sa prezinte semne
ale deficitului vitaminic, sau la care, dimpotriva, exista o reactie mai crescuta a
organismului la vitamina D si la care dozele profilactice uzuale sunt prea mari si pot
duce la hipervitaminoza.
 Aceste aspecte trebuie urmarite de pediatru in controalele periodice, si poate opera
modificari in doza recomandata
Tratament curativ
Consta in administrarea de vitamina D in doze mult mai mari decat cele profilactice, eventual
asociata cu administrarea de calciu.
Obiective:
 Prevenirea/corectarea deformarilor osoase si a hiperparatiroidismului reactiv
 Prevenirea/corectarea hipocalcemiei
 Asigurarea cresterii si dezvoltarii normale
 Evitarea efectelor adverse
Tratamentul trebuie individualizat, dupa patogenie si severitate

Regimul de viata si alimentatia


-evitarea ridicarii precoce in sezut, a ortostatisului si a mersului (pana la stabilizarea bolii)

24
-ghete cu sustinator plantar pana la varsta de 3 ani
-deformarile osoase dupa varsta de 2 ani necesita consult de specialitate ortopedic
Scheme orientative de tratament
-tratamentul se initiaza cand exista cel putin 2 semne clinice
-investigatiile biologice si radiologice sunt indicate doar in caz de:
 Diagnostic incert
 Forme grave
 Lipsa de raspuns la dozele terapeutice uzuale de vitamina D
 Forme usoare si medii se trateaza prin administrare de vitamina D dupa cum urmeaza
 2000-4000UI/zi, po, 6-8 saptamani, cu revenire la dozele profilactice (in general 6 luni
cate 1000 UI/zi)
Forme severe (cu hipocalcemie manifesta si copii cu malabsorbtie)
 3 doze stoss a cate 100.000 UI vitamina D2 sau D3 la interval de 3 zile, apoi 200.000
UI dupa 30 zile po sau im
 Aceeasi schema, dar administrare po se foloseste si in formele usoare si medii, la cei
cu complianta scazuta
 Daca raspunsul este bun, dupa 30 zile se trece la dozele profilactice
 Calciu 50-80 mg/kg/zi 3-4 saptamani (forme comune), 6-8 saptamani (forme
hipocalcemice)
 Doza uzuala este de 500mg (1 cp ca lactic sau 5 ml ca gluconic 10% po) pana la 5 ani
si 1g/zi la copiii mari
 in hipocalcemii severe, dupa crize convulsive, calciul se administreaza initial in
perfuzie endovenoasa, apoi po (20 mg ca elemental=2 ml Ca gluconic 10%/kg, zilnic,
6-8 saptamani)
 Supradozarea vitaminei D produce urmatoarele
manifestari:inapetenta,varsaturi,poliurie,
polidipsie,constipatie,agitatie/apatie,HTA,hipertensiune intracraniana
Tratamentul supradozarii vitaminei D: interuperea aportului de calciu si vitamina D

-Hidratare abundenta: perfuzie endovenoasa


-Prednison po 1-2 mg/kg/zi
-Furosemid 1 mg/kg la 6-8 ore
-Calcitonina 1 U/kg/zi
Rahitismul evolutiv in ciuda tratamentului ridica urmatoarele probleme:
 Corectitudinea tratamentului administrat
 Preparatul folosit (valabilitate)
 Particularitatile terenului (receptori ai vitaminei D)
Efectele tratamentului pot fi urmatoarele:
 Ameliorarea semnelor clinice-in 2-4 saptamani
 Normalizare biochimica 2-4 in saptamani
 Normalizare/ameliorare radiologica in 3-6 saptamani

25
 Vindecare, care poate fi: -completa
-cu sechele-largire metafizara (“in balon Erenmeyer”)
-deformari osoae
-macrocranie persistenta
-nanism rahitic
Evolutia rahitismului carential
 Este in general favorabila (cu tratament)
 Fara tratament exista riscul aparitiei a numeroase complicatii
Imediate
-infectii recurente, mai ales IACRS
-Retard psiho-motor (pseudoparalizii)
-Tetanie, laringospam, convulsii, chiar moarte subita
-Anemie microcitara hipocroma, hiposideremica (durata de V ↓)
-Fracturi pe os patologic

Tardive
-Genu varum, genu valgum
-Coxa vara→tulburari de mers

Tratamentul cu vitamina D se intrerupe in urmatoarele situatii:


 cu 10-14 zile inainte, in timpul si 14 zile dupa o cura heliomarina sau cura de
ultraviolete
 pe toata durata imobilizarii ghipsate (pericol de litiaza renala), dar ulterior se adm
doze mai mari
 in primele 2-3 luni de tratament cu hormoni tiroidieni la sugarii cu hipotiroidie
 in zilele in care se administreaza vaccinul antipolio
Alte principii terapeutice
 Modificarile osoase se rezolva chirurgical doar cand ritmul de crestere s-a incetinit
 Boala diareica acuta nu contraindica tratamentul parenteral cu vitamina D
 Preparatele sub forma de drajeu se administreaza doar la copii mai mari de 2-3 ani
 Polivitaminele se recomanda doar copiilor mari si doar acele preparate ce contin 400-
500UI vitamina D
 Rahitismul diagnosticat va fi dispensarizat 3 ani dupa vindecare
Rahitism vitamino-D rezistent
Este un grup heterogen de afectiuni caracterizate prin:
 Lipsa de raspuns clinic, radiologic si biologic la D terapeutice de vitamina D
 Necesitatea unui tratament intensiv cu doze mari, tot timpul anului
 Tendinta de recadere la oprirea tratamentului
 Aspect familial, congenital, caracter ereditar
 Debut la varste mari (chiar la copii mai mari de 2-3 ani)

Rahitismul vitamino D rezistent primar
1. Hipofosfatemic familial

26
2. Pseudocarential Prader I
Rahitism vitamino D rezistent secundar, apare in
 Boli hepatice cronice
 Sindroame de malabsorbtie (mucovoscidoza, celiakie, fistula biliara, rezectii
intestinale, icter obstructiv)
 Neurofibromatoza
 Tratament cu anticonvulsivante
 Tubulopatii renale
 Boala Wilson (tubulopatie)
 Tumori osoase si ale tesutului conjunctiv
Tratamentul rahitismului vitamino D rezistent
Se face administrand doze mari de vitamina D:
 Vitamina D: 25.000-100.000 UI/zi
 Rahitismul hipofosfatemic familial: fosfor po (0,5-1 g/zi-copil; 2g/zi-adolescent)
 in timpul tratamentului se urmaresc: calcemia, calciuria, fosfatemia, semnele de
hipervitaminoza

CURS 3

SEMNE SI SIMPTOME IN PEDIATRIE

Jena respiratorie sau dispneea este senzaţia subiectivă de lipsă de aer sau sufocare,
care apare atunci când aparatul respirator face un efort pentru menţinerea ventilaţiei. Ea este
tradusă obiectiv prin respiraţie dificilă, bătăi ale aripilor nasului, uneori cianoză.Apare in boli
pulmonare,astm bronsic,obstructii ale cailor respiratorii prin corpi straini,laringite,edem glotic
sau boli cardio-vasculare

27
Cianoza este o coloratie albastra sau violeta, cu tenta cenusie, a pielii, care se observa cel
mai usor pe buze, pe limba sau sub unghii. Cianoza indica o scadere a oxigenului din fluxul
sangvin si poate fi un simptom al problemelor legate de plamani, insa, cel mai adesea apare ca
rezultat al amestecului de sange rosu si albastru, ca urmare a functionarii deficitare a vaselor
inimii. Cianoza este un simptom detectat pe baza observatiei si nu a unui test de laborator.

Hipotonia este termenul medical folosit pentru a descrie scăderea tonusului muscular
Hipotonia poate apărea ca urmare a afectării cerebrale, a măduvei spinării, nervilor
sau muşchilor. De exemplu, poate apărea în sindromul Down, distrofia musculară,
paralizia cerebrală, sindromul Prader-Willi, distrofia miotonică şi boala Tay-Sachs.
Uneori nu se poate depista cauza hipotoniei. Sugarii cu hipotonie au aspect de păpuşă
de cârpă deoarece mâinile şi picioarele atârnă de-a lungul corpului şi au control
redus sau chiar absent asupra capului şi în consecinţă acesta poate cădea în faţă,
spate sau lateral. Sugarii hipotoni dorm cu coatele şi genunchii în extensie (întinse),
în timp ce la copiii cu tonus normal aceste articulaţii sunt flectate (îndoite). Sugarii cu
tonus normal pot fi ridicaţi de părinţi atunci când sunt ţinuţi la nivelul axilelor
(subsuori). Sugarii hipotonici sunt moi şi pot scăpa printre mâini, iar membrele
superioare ale copilului pot fi ridicate fără a opune niciun fel de rezistenţă.

Persistenta pliului cutanat: daca apucam pielea abdomenului cu doua degete aceasta nu se mai
intinde la loc dupa ce ii dam drumul, pliul disparand incet. Acest semn corespunde unei
deshidratari importante.

Mataniile costale(mici umflaturi de o parte si de alta a sternului)-apar in rahitism


Craniotabesul este o tulburare de osificare a craniului caracterizata prin zone de ramolisment
osos perceptibile la palpare.Nu are semnificatie inainte de 3 luni
Genu valgum deviatie a gambei spre exteriorul axei membrului inferior cu
proeminenta genunchiului spre interior. Daca deviatia este marcata, genu valgum,
denumit in mod curent genunchi in X, poate impiedica mersul
Deviatie a gambei spre interiorul axei membrului inferior, cu
proeminenta genunchiului In afara. genu varum, deviatie denumita in mod curent
"picioare in paranteza", poate evolua spre o artroza a genunchiului (gonartroza) prin
exces de presiune pe punctele supuse in mod normal unor presiuni scazute.
La copil, genu varum este obisnuit pana la varsta de 18 luni. La copiii trecuti de
aceasta varsta, el poate fi consecinta unei boli osoase (rahitism).

Cifozele sunt deviatii ale coloanei vertebrale in plan sagital (in planul vertical de simetrie),
prin exagerarea curburilor normale ale coloanei vertebrale.
Cifoza se manifesta prin curbarea excesiva a coloanei in regiunea toracica, , compensata fiind,
printr-o hiperlordoza cervicala si lombara pentru echilibrarea coloanei.
Cauzele aparitiei cifozelor:
- pozitia incorecta a copilului pe scaun inca din primii ani de viata, la masa, acasa si apoi la
gradinita, la scoala, la birou sau in banca, purtarea incorecta a ghiozdanului pot genera in timp
o parte dintre aceste deformari nedorite.
- cresterea brusca in inaltime
- lipsa practicarii regulate a sportului care intareste musculature spatelui sau neglijarea
kinetoterapiei in cazul in care boala s-a instalat, contribuie la accentuarea deformarilor
coloanei
- rahitismul, miopia, modificari ale auzului, care obliga copilul sa ia atitudini asimetrice sau
incorecte .

28
Aceste boli trebuie identificate la timp, printr-un control medical de specialitate.
Boala nediagnosticata si netratata la timp va duce la modificari ireversibile ale coloanei, care
pot fi solutionate doar prin interventie chirurgicala. Modificarile coloanei conduc, in timp, la
alterarea activitatii intregului aparat locomotor, a miscarilor respiratorii, care la randul lor vor
conduce la modificari ale metabolismului, ale echilibrului glandelor endocrine sau ale
sistemului nervos. Activitatea si dezvoltarea organelor interne sunt deasemeni modificate.

Copilul cifotic are pozitia capului si jumatatea superioara a trunchiului mult aplecate in fata,
manifestand si o proeminenta a bazinului.
Deformările coloanei vertebrale care se concretizează cu timpul în scolioze, se produc în
timpul copilăriei, între 9 şi 11 ani. Medicii specialişti susţin că deformările coloanei
vertebrale sunt în strânsă legătură cu primii ani de şcoală, adică primii ani de stat în bancă
perioade mai lungi de timp. Aceştia afirmă că scolioza este determinată de poziţia pe care o
adoptă copilul în bancă în timpul orelor petrecute la şcoală.

Semnele scoliozei la copil


Scolioza are de cele mai multe ori caracter idiopatic, adică nu se pot identifica factorii
determinanţi. S-a constatat că una din cauzele cele mai importante ale scoliozei este de
sorginte genetică, manifestându-se însă în perioada de copilărie sau în adolescenţă. Însă
simptomatologia specifică apare mai târziu, iar deformarea nu este tocmai evidentă pentru
simţul comun. Posibilile dureri resimţite la nivelul coloanei vertebrale în cazul copiilor
cu scolioză sunt extrem de rar determinate de aceasta, fiind în mod real asociate cu tumori ale
oaselor sau ale măduvei.
Semnele evidente ale deformării coloanei vertebrale la copil sunt poziţia diferită a umerilor
sau a şoldurilor copilului (de exemplu, un umăr poate fi mai înalt decât celălalt, la fel şi în
cazul şoldurilor uşor asimetrizate), proeminenţa accentuată a unui omoplat în raport cu
celălalt, coastele sunt mai ridicate într-o parte decât în cealaltă, iar linia taliei este mai plată pe
o parte.
Ca urmare a faptului că scolioza nu se manifestă într-un mod evident la copil, este bine ca
acesta să se supună unei examinări efectuate de un medic ortoped.
Există două forme de scolioză care pot apărea la copii: scolioză structurată
şi scolioză nestructurată. Scolioza structurată se caracterizează prin prezenţa unor curburi
răsucite. Cauzele care determină apariţia scoliozei structurate nu sunt desluşite complet, însă
anumite anomalii congenitale ale coloanei vertebrale sau diverse traumatisme şi infecţii pot
favoriza apariţia acesteia. Caracterul scoliozeistructurate este ireversibil.
Coloana vertebrală mai poate lua şi forma scoliozei nestructurate, care este reversibilă, iar
deviaţiile nu sunt răsucite şi nu crează complicaţii dacă se intervine în timp util. Apariţia acesteia este
determinată fie de o apendicită acuta, fie de inegalitatea picioarelor.

Semnul Chvostek reprezinta un spasm anormal al muschilor faciali care este evidentiat prin
percutia usoara a nervului facial. Acest semn indica de regula o hipocalcemie, insa poate sa
apara fiziologic la aproape 25% dintre persoane.
Tipic, el precede alte semne ale hipocalcemiei si persista pana la debutul tetaniei. Nu poate fi
evidentiat in cursul tetaniei din pricina contractiilor musculare puternice

Pielea bebelusilor este mai sensibila decat a adultilor si a copiilor mari si de aceea este si mai
susceptibila la uscare si lezare. Acest lucru se intampla deoarece tegumentul la varste fragede
este mai subtire, produce mai putin sebum si melanina si astfel mecanismele de aparare la nou-
nascut si sugar sunt incomplet dezvoltate. De aceea, este necesar sa acordam o atentie
deosebita ingrijirii tegumentului pana cand aceasta maturizare are loc.
Edemul de foame Edemul este alb, moale, nedureros, decliv, incepe la gambe si fata, dar are
tendinta la generalizare. Pielea supra-iacenta este subtire, lucioasa, destinsa, dar mai putin

29
transparenta decit in edemul nefrotic. Asocierea diferitelor carente poate aduce modificari
cutanate pelagroide, purpurice sau pigmentari rosii, insotite de descuamari . La edem se
asociaza si alte semne de carenta proteica : anemie, osteoporoza, astenie, tulburari psihice si
diaree, care agraveaza carenta si poate crea confuzii cu edemul de malabsorbtie.

Ca urmare a contactului prelungit a urinei, fecalelor, transpiratiei, materialelor sintetice cu


pielea copilului, se produce iritarea pielii in regiunea anala si uneori se intinde si in regiunea
organelor genitale si la coapse, rezultand asa-numitul "eritem fesier", care este una dintre
leziunile tegumentare caracteristice copiilor in primii ani ai vietii.

De obicei aparitia ei este asociata cu un episod de diaree, cand scaunele sunt frecvente sau au
un ph-acid, iritand cu usurinta pielea.

Eritemul fesier, fiind o leziune a pielii este si in acelasi timp o poarta de intrare pentru diverse
bacterii sau fungi, existand astfel riscul aparitiei unei suprainfectii tegumentare, bacteriene sau
fungice.

In cazul in care concomitent se administreaza si antibiotice, riscul de a devolta o suprainfectie


fungica (candida) este si mai mare, deoarece antibioticele distrug flora bacteriana normala a
organismului, favorizand astfel dezvoltarea excesiva a fungilor (dintre care cel mai frecvent
este candida).

Aceasta este explicatia aparitiei infectiilor tegumentare cu candida dupa administrarea de


antibiotice pe cale orala.

Exista cateva masuri prin care se poate preveni aparitia eritemului fesier la copii:

 schimbarea la timp a scutecelor murdare, in special dupa eliminarea scaunelor; o atentie


deosebita trebuie acordata igienei sezutului in timpul episoadelor de diaree, cand scaunele mai
frecvente si uneori acide irita mai usor pielea bebelusului
 atunci cand este posibil, spalarea sezutului cu apa calduta si putin sapun (sapun special
pentru copii) dupa eliminarea scaunelor este ideala
 evitarea acoperirii pielii cu straturi groase de crema; aplicarea dupa fiecare schimbare a
scutecului a unui strat subtire de crema protectoare este suficienta la sugarii cu o piele
sensibila care se irita cu usurinta
 folosirea scutecelor de buna calitate (de preferat cele de unica folosinta) cu evitarea folosirii
de chiloti din material plastic
 evitarea folosirii in exces a detergentilor sau balsamurilor si o buna limpezire a rufelor
bebelusilor. Odata constituit eritemul fesier, cel mai benefic remediu este sa lasati pielea
copilului descoperita, in contact cu aerul, cate 15 minute de mai multe ori pe zi (atentie la
temperatura din camera). Aplicarea pudrei de talc sau a unei creme pe baza de zinc(niciodata
ambele deodata), poate fi utila; crema se aplica in strat subtire si uniform pe pielea curata.
Este nevoie de mentinerea unei igiene riguroase (folosind apa calduta si putin sapun pentru
copii, fara a freca pielea).

Disfagia este termenul medical care defineşte dificultatea pe care pacientul o poate avea la
înghiţire, sau mai concret, sentimentul că produsele alimentare au rămans înţepenite în gât sau
la nivlul pieptului. Disfagia nu este o boală în sine, ci mai mult un simptom al altor boli.

30
Tusea este un act reflex al organismului, ce are rolul de a curata caile respiratorii
superioare. Ea poate aparea ca o consecinta a multor afectiuni – de la infectii pulmonare sau
ale sinusurilor pana la inhalarea accidentala a unor obiecte straine (cum ar fi resturi de
mancare sau jucarii mici). Tusea poate fi, de asemenea, simptomul unei afectiuni pulmonare
nesemnificative, dar si al uneia rare, cum ar fi malformatiile anatomice.
In principiu, orice copil tuseste ocazional, insa tusea recurenta, dificultatea de respiratie
cauzata de tuse sau tusea purulenta cu secretii care prezinta urme de sange necesita o evaluare
medicala. O tuse umeda, cu expectoratie, suna altfel decat o tuse seaca. De altfel, pentru
medic este foarte important tipul de tuse, pentru a putea pune un diagnostic corect.
Simptomele tusei sunt catalogate in genere ca fiind acute (cele care dureaza mai
putin de patru saptamani) sau cronice (cele care dureaza mai mult de patru
saptamani).

Cauzele tusei la copii


Infectiile
Raceala este cea mai comuna cauza a tusei la copii (infectia cailor respiratorii
superioare). In general, tusea apare ca efect al drenajului mucoasei nazale in gat,
fapt ce stimuleaza centrul tusei, creand reflexul de tuse. Majoritatea copiilor cu
varste sub 8 ani nu isi pot sulfa nasul singuri, ceea ce face ca tusea sa apara mai des
decat la copiii mai mari. In general, mucusul este inghitit dupa tuse si in timpul
somnului. Tusea este uneori atat de puternica, incat dupa inghitirea mucusului poate
sa apara senzatia de voma.

Iritarea si umflarea zonei in care se afla corzile vocale, cauzata de o infectie virala,
poate sa produca o tuse guturala, caracteristica, afectiunea numindu-se angina.

Infectia sinusurilor este in general o complicatie a unei infectii a cailor respiratorii


superioare si poate fi asociata cu secretii nazale purulente (verzui sau galbene), care
pot aparea in regiunea fetei sau in fundul gatului, stimuland reflexul de tuse.

Infectiile cailor respiratorii inferioare (cele care se produc in cavitatea toracica) includ
afectiuni virale (precum pneumonia sau bronsitele) sau cause bacteriene
(pneumonia, pertussis etc.)

Alergiile nazale
Cantitatea de substante produse ca urmare a alergiilor nazale poate fi considerabila.
Aceste substante ajung in fundul gatului si stimuleaza centrul tusei.

Corpii straini
Orice obiect care nu trece prin cerul gurii in esofag risca sa fie aspirat in trahee.
Acest lucru se intampla mai ales la copiii mici, care baga adesea in gura tot felul de
obiecte mici. In principiu, orice obiect care incape printr-un tub de la un sul de hartie
igienica poate fi considerat un obiect riscant. De asemenea, copiii mai mari sau
adultii se pot expune acestui pericol atunci cand nu mesteca suficient de bine
mancarea. Regulile de prim ajutor in astfel de situatii se invata la cursurile
specializate pe care le desfasoara diverse institutii si organizatii de sanatate.

Respiratia suflanta (suieratoare)


Diametrul ingust al cailor respiratorii face ca respiratia sa fie dificila (mai ales partea
de expiratie) ceea ce poate cauza un sunet caracteristic in timpul procesului
respirator. Respiratia suieratoare este consecinta a doua procese diferite – ingustarea
cailor respiratorii si contractarea muschilor situati in regiunea plamanilor, precum si
ingrosarea mucoasei cailor respiratorii ca urmare a unor inflamatii. La copii, cea mai

31
comuna cauza a acestor reactii este chiar virusul care produce banala raceala.
Anumiti virusi (cum ar fi virusul sincitial respirator) sunt celebri in acest sens. Mediul
(ierburile, praful, mucegaiul) poate provoca, de asemenea, astfel de reactii. La copiii
mai mari, episoadele de respiratie suieratoare pot fi provocate si de activitatea fizica
intensa sau de aerul rece.
Refluxul gastroesofagian
Regurgitarea poate produce un reflex de tuse si ar trebui avuta in vedere doar dupa
ce au fost eliminate celelalte posibile cauze ale tusei. De obicei, copiii devin foarte
iritabili dupa astfel de episoade.

Ticuri motorii benigne


Tusea poate aparea la copii si ca o manifestare a unui tic. In astfel de situatii, ea
poate fi, in general, intrerupta usor, printr-un simplu act de vointa si nu va reaparea
in timpul somnului. Parintii descriu adesea o astfel de tuse ca pe o gadilatura in gat.
Cauze rare
Atunci cand alte cauze des intalnite ale tusei au fost eliminate, poate fi vorba si
despre anumite cauze rare. Cistita fibroasa, bolile congenitale de inima, infarctul,
malformatiile congenitale ale plamanilor se numara printre aceste cauze rare ale
tusei la copii.

Tiraj intercostal (depresiune a peretelui toracic vizibila in timpul inspirului puternic


deasupra sternului sau sub acesta, la inaltimea spatiilor intercostale).

Enurezisul reprezinta eliminarea involuntara de urina la o varsta la care


majoritatea copiilor se pot abtine pana ajung la toaleta.
Posibilitatea de a se abtine de la urinat pana se ajunge la toaleta este
denumita continenta. Statisticile arata ca aproximativ 5 % pana la 8 % din
copiii care merg la scoala au enurezis, procentul scazand pana la 1 % la
varsta de 18 ani. Enurezisul poate fi primar daca copilul nu a avut continenta
pentru o perioada de cel putin 3 pana la 6 luni sau poate fi secundar daca
initial a avut o perioada indelungata de continenta dar problema a reaparut.
.

Hipertensiunea depistata la copiii mai mici de 10 ani este, de obicei, cauzata de o alta
afectiune. De asemenea, se mai poate dezvolta si din motive intalnite in mod normal la
adulti: obezitate sau o dieta neadecvata, lipsa exercitiilor fizice, etc. Modificarea stilului de
viata care sa implice un regim alimentar sanatos pentru inima si efort fizic intens, pot
contribui la reducerea hipertensiunii arteriale la copii. Totusi, in cazul unora, poate fi necesar
tratament medicamentos.

Greata si varsaturile sunt simptome frecvente la copii, facand parte, de obice, dintr-o boala
usoara si de scurta durata, cauzata, in general de o infectie virala.

Cauzele posibile ale vărsături :


Voma poate fi cauzata de o serie de probleme diferite. Cauzele posibile ale vărsăturilor depind
de vârsta copilului

nou-născuți și Sugarii mici


-Vărsătura in jet la nou-nascuti poate indica o afecțiune gravă și necesită întotdeauna o
evaluare ulterioara. Cauzele posibile ale vărsăturilor la nou-nascuti si sugarii mici includ un
blocaj sau ingustarea stomacului (stenoza pilorica) sau un blocaj al intestinului (ocluzie
intestinală).

32
-Sugarii pot vomita, de asemenea, din cauza unor infecții atat la nivel intestinal cat si in alte
regiuni ale corpului (otite, infectii urinare). Orice sugar mic (până la 3 luni), care dezvoltă o
temperatură de 38 ° C sau mai mare, cu sau fără vărsături, ar trebui să fie consultat de catre un
medic.
Sugari și copii mai mari
– cea mai frecventa cauza vărsăturilor la sugari și copiii mai mari este gastroenterita
infectioasa (o infecție a stomacului sau intestinelor), de obicei cauzate de un virus. Vărsăturile
provocate de gastroenterita, de obicei, încep brusc și se rezolvă rapid, de multe ori în termen
de 24 de ore. Alte semne de gastroenterita pot include greață, diaree, febră, dureri abdominale.
Gastroenterita apare ca urmare a infectarii organismului pe cale orala (pe gurita) prin bagarea
in gura a mainilor murdare sau obiectelor contaminate cu acesti microbi, sau consumul de
alimente contaminate (toxiinfectiile alimentare) Virusurile care cauzeaza gastroenterita sunt
foarte răspândte in natura si trec cu usurinta de la un om la altul. Igienă atentă (în special
spălarea mâinilor) poate preveni raspandirea acestor infectii.
-Mai puțin frecvent apare voma, dupa consumul de alimente incorect depozitate sau pregătite,
care conțin bacterii sau, mai exact toxinele produse de acestea, acest lucru este numit
intoxicație alimentara.
-exista si alte boli care pot provoca, de asemenea, vărsături la sugari si copii mai mari, mai
rar, este adevarat, uneori cu caracter recurent (reflux gastroesofagian, ulcer peptic), sau acut –
blocaj intestinal (obstrucție).

Tenesmele vezicale descriu senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare după


micţionare. Termenul se referă şi la spasmul persistent, ineficient şi dureros al vezicii urinare
însoţit de necesitatea urgentă de a urina sau la efortul ineficient de a urina.

33
CURS 4

Encefalopatia hipoxic-ischemica perinatala (EHIP)



Encefalopatia hipoxic-ischemica este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din perioada
neonatala si cea mai comuna cauza de handicap neurologic pe termen lung.
Reprezinta o scadere a oxigenului destinat creierului si se defineste prin leziuni neurologice aparute la
nou-nascut ca urmare a hipoxiei si ischemiei cerebrale secundare suferintei fetale cronice sau acute.
Epidemiologie:
Incidenta insultei hipoxic-ischemice la nou-nascut este de 2-4 %o la nou-nascutul la termen si incidenta
mai mare la nou-nascutul prematur
Etiologie:
In etiologia bolii sunt incriminati 3 tipuri de factori: factori antepartum, factori intrapartum si factori
neonatali. Din categoria factorilor antepartum amintim: toxemie gravidica, diabet zaharat matern,
afectiuni obstetricale specifice- col incompetent, placenta praevia, sarcina multipla.
Factori intrapartum pot fi urmatorii : prezentatii anormale, travaliu prelungit.
Factorii neonatali sunt : prematuritatea, sindromul de detresa respiratorie idiopatica, anomalii
cardiopulmonare, boli infectioase, boli hemolitice, convulsii, alcaloza ventilatorie.
Semne clinice
 Functie de gravitatea bolii simptomatologia este diversa, fiind impartita in 3 grade diferite.
Gradul I de boala prezinta : agitatie, tonus normal, supt slab, reflex Moro diminuat, midriaza,
absenta convulsiilor.
Gradul II : letargie sau obnubilare, hipotonie moderata, supt slab sau absent, Moro slab,
mioza, convulsii focale sau multifocale.
Gradul III: stupor ce raspunde doar la stimuli puternici, placiditate, decerebrare intermitenta,
supt absent, Moro absent, reflex pupilar la lumina diminuat.
In forma usoara (gradul I) electro encefalograma (EEG) este normala si durata simptomelor
este sub 24 ore.
In forma medie (gradul II) EEG arata microvoltaj delta si theta, cu durata simptomelor intre 2-
14 zile, iar in forma severa (gradul III) apare supresie electrica cerebrala, cu durata in
saptamani a simptomelor.
 Diagnostic
 Examene paraclinice cuprind:
- masurarea presiunii intracraniene; - masurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie
Doppler; EEG ; potentialele evocate; CT; - echografia transfontanelara; -RMN.
Explorari biochimice : hipoglicemie, hipocalcemie, hiponatremie, hiperamoniemie.
Explorarea acido-bazica stabilesc diagnosticul de acidoza metabolica.
Markeri enzimatici evidentiaza creatinfosfokinaza crescuta in sange si in lichidul cefalo-
rahidian (LCR) . Punctia lombara efectuata va stabili prezenta lichidului hipertensiv,
xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1, 50 g%o.

34
 Tratamentul profilactic este de baza si include:
- prevenirea asfixiei intrauterine; - recunoasterea factorilor de risc;
- monitorizare fetala antepartum si in timpul travaliului; - reanimare prompta in sala de
nastere.
Tratamentul suportiv consta in: - ventilatie adecvata; - prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,
hiperamoniemiei; mentinerea unei perfuzii optime; mentinerea glicemiei in limite normale;
controlul convulsiilor; - evitarea supraincarcarii cu fluide.
Prognostic: este imposibil de determinat pentru ca nu se cunosc durata si extinderea insultei
si injuriei cerebrale.
Cel mai util pentru determinarea prognosticului este severitatea si durata sindromului
neurologic precum si aparitia convulsiilor.

Hemoragia subdurala

Acest tip de hemoragie este aproape in exclusivitate o leziune traumatica a nou-nascutului.


Incidenta bolii este de 5-10% din totalul hemoragiilor intracraniene.
Factorii majori legati de producerea hemoragiei includ:
- relatia intre dimensiunea capului si diametrul filierei genitale; - rigiditatea canalului genital;
- durata travaliului; - manevra nasterii.
Etiologie :
Exista 3 varietati majore de hemoragie subdurala:
- dilacerari tentoriale cu ruptura sinusului drept, venei lui Gallen, sinusului lateral;
- dilacerari ale cortului cerebral, cu ruptura sinusului inferior sagital;
- ruptura venelor cerebrale superficiale.
 Semne clinice :
Initial, nou-nascutul, de obicei la termen, dezvolta un sindrom pontin manifestat prin: stupor,
coma, deviatii oculare, pupile inegal dilatate, raspuns pupilar la lumina inconstant, afectarea
respiratiei, rigiditate sau opistotonus.
Hemoragia subdurala deasupra convexitatii cerebrale se asociaza cu cel putin 3 grade clinice:
gradul I- grad minor de hemoragie fara semne clinice aparente;
 gradul II- pot apare semne de leziuni cerebrale, in special convulsii ce pot fi focale si deseori
se asociaza cu hemipareza, cu devierea ochilor de partea hemiparezei sau ochi, , de papusa”;
gradul III- faza clinica ar putea fi reprezentata de aparitia unei hemoragii subdurale in
perioada de nou-nascut, cu putine semne clinice (tahipnee, copil suferind), care dezvolta in
urmatoarele cateva luni efuziuni subdurale cronice
Diagnostic:
CT este o metoda non-invaziva de electie. Ultrasonografia craniana Radiografia craniana
Tratament :
In terapia acestei afectiuni inerventia chirurgicala este primordiala, in majoritatea cazurilor.
Hemoragia de convexitate cerebrala poate fi decomprimata prin punctie subdurala si prin
craniotomie, iar hemoragia masiva de fosa posterioara poate necesita craniotomie sau aspirare
de cheaguri.
Complicatii si prognostic :
Prognosticul nou-nascutului cu distructii majore tentoriale sau ale crosei cerebrale este prost.
Decesul apare in 45% din cazuri, iar supravietuitorii prezinta in cea mai mare parte
hidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nou-nascutii cu hemoragii subdurale usoare, mici,
sunt neurologic normali in evolutie, in proportie de 50%. Un factor de gravitate il constituie
asocierea cu leziuni hipoxic ischemice.

35
Malnutritia

Malnutritia este o tulburare a starii de nutritie specifica perioadei de sugar si copil mic,
datorata insuficientei aportului nutritiv. Se caracterizeaza printr-o greutate mica in raport cu
varsta, la care se asociaza carente vitaminice si minerale, anemia nutritionala si rahitismul
carential. Malnutritia este in prezent cel mai important factor de risc de morbiditate si
mortalitate la copii la nivel mondial. In plus, o buna parte din starile de malnutritie se
instaleaza in primele 6 luni de viata, perioada de maxima dezvoltare a sistemului nervos
central. Aceste modificari ale reactiilor imune determina o predispozitie a copiilor la infectiile
cronice sau acute. Diareea, care survine in mod obisnuit la copiii malnutriti, cauzeaza
anorexie, scaderea absorbtiei nutrientilor, cresterea necesitatilor metabolice si pierderea
directa a nutrientilor. Copiii care sufera de malnutritie cronica prezinta modificari de
comportament: iritabilitate, apatie si diminuarea relationarii sociale, anxietate si tulburari ale
atentiei. Gradul de retard si de deficiente depinde de severitatea si de durata insuficientei
aportului alimentar, precum si de varsta la care apare malnutritia. In general, aportul alimentar
insuficient la varste mai mici are un prognostic mai putin favorabil
Forme clinice
Exista doua forme de malnutritie : malnutritia protein-calorica (MPC) si malnutritia proteica
(MP). In cazul MPC, procesele metabolice sunt determinate de carenta severa de calorii si
proteine. Astfel, procesele de crestere si dezvoltare sunt diminuate, apoi inceteaza; cresterea
scheletica continua, in timp ce masa musculara si tesutul adipos se reduc. Apararea
antiinfectioasa este alterata, facand ca unele infectii obisnuite in aceasta perioada sa fie mai
severe si sa dureze mai mult timp . La nivelul tubului digestiv, se observa atrofia mucoasei
gastrice si mai ales afectarea grava a intestinului subtire
Malnutritia proteica (MP) se intalneste la copiii alimentati natural pana la 6-8 luni, cand se
incepe diversificarea printr-o dieta cu aport caloric normal, dar deficienta in proteine.
Cauze:
Aportul alimentar insuficient este cea mai comuna cauza a malnutritiei, in special in tarile
subdezvoltate si poate avea urmatoarele cauze: hipogalactia materna (scaderea secretiei
lactate), diversificarea tardiva a alimentatiei, dilutiile necorespunzatoare de lapte, dificultati
de alimentatie (anomalii ale cavitatii bucale, regurgitatii cronice, varsaturi cronice).
Bolile cronice asociate in general cu deficientele nutritionale sunt:
- fibroza chistica - insuficienta renala cronica - tumori maligne
- cardiopatii congenitale- boli neuromusculare- boala inflamatorie intestinala (BII)
Factorii de risc pentru aparitia carentelor nutritive:
- greutatea mica la nastere (prematuritatea) - expunerea in-vitro la toxine (alcool, etc.)
- conditii sociale nefavorabile
Prevenire si tratament
Cea mai sigura si eficienta masura de prevenire a malnutritiei consta in alimentatia naturala in
primele 6 luni de viata O atentie deosebita trebuie acordata copiilor alimentati artificial,
privind tipul de lapte adecvat varstei si greutatii, dilutia si zahararea. De asemenea, se impun
respectarea calendarului imunizarilor si tratarea corecta a infectiilor.
Tratamentul formelor usoare si medii de malnutritie protein-calorica (MPC) se face in functie
de bilantul nutritional individual, majoritatea cazurilor vindecandu-se prin corectarea dietei si
suplimentarea ratiei calorice. Tratamentul formele severe de MPC cuprinde 3 etape. In prima
faza se incepe cu echilibrarea hidro-electrolitica si acido-bazica si cu tratamentul infectiilor. A
doua etapa (sau faza de reparare) este dominata de terapia dietetica. Convalescenta, a treia
etapa, vizeaza restabilirea compozitiei corporale printr-un aport proteic si energetic optim.
Scopul este acela de a determina accelerarea procesului de crestere dupa primele 2-3

36
saptamani de la inceperea dietei. Criteriile de recuperare constau in cresterea greutatii si taliei
in functie de varsta.

Clasificare->în funcţie de gradul deficitului ponderal (indice nutriţional = IN)


1. grad I->IN = 0.89-0.81
2. grad II->IN = 0.80-0.71
3. grad III->IN ≤ 0.70

Aprecierea stării de nutriţie:


1. criterii antropometrice
-greutate,talie,indice nutriţional,indice statural
-în prima etapă este afectată greutatea apoi şi talia->deficit caloric
2. criterii clinice
-curba ponderală
-facies
-aspectul tegumentelor şi fanerelor
-ţesut adipos
-sistem muscular;sistem osos
3. criterii funcţionale
-efecte asupra toleranţei digestive
-efecte asupra imunităţii
-efecte asupra dezvoltării psiho-motorii
4. criterii biologice
-albuminele serice
-Hb->deficit de Fe
-calcemia,fosfatemia,fosfataza alcalină->deficit de vit.D
-dozarea unor oligoelemente
-tablou clinic:
1. malnutriţie de grad I
-talie normală
-curbă ponderală staţionară
-facies şi tegumente fără modificări
-ţesut adipos redus pe abdomen şi torace
-tonusul muscular poate fi diminuat
-apetit relativ bun
-toleranţă digestivă normală
-rezistenţa la infecţii şi dezvoltarea psiho-motorie normale
2. malnutriţie de grad II
-talie normală
-curba ponderală ↓ în trepte
-facies suferind
-tegumente „prea largi”,cenuşii-palide
-ţesut adipos dispărut pe abdomen şi torace,redus la nivelul membrelor şi feţei
-tonus muscular ↓
-apetit redus
-toleranţă digestivă ↓
-infecţii repetate
-dezvoltare psiho-motorie->retard de câteva luni
3. malnutriţie de grad III

37
a) malnutriţie protein-calorică
-talie mică
-curba ponderală ↓ progresiv
-facies->aspect triunghiular,de om bătrân
-tegumente uscate,cenuşii,atârnă
-eritem fesier
-ulceraţii şi escare sacro-coccigiene
-ţesut adipos complet dispărut
-tonus muscular ↓
-apetit pierdut
-toleranţă digestivă compromisă->usu.diaree cronică
-infecţii persistente,afebrile
-dezvoltare psiho-motorie mult întârziată
b) malnutriţie proteică
-talie puţin afectată
-tegumente->descuamări,pigmentări în zonele iritate
-usu.eritem generalizat
-unghii fragile
-păr subţire,rar,depigmentat,cenuşiu-roşcat
-turgor flasc sau ceros (edeme)
-sistem muscular atrofic,hipoton
-hepatomegalie datorită infiltraţiei grase a ficatului
-hipoalbuminemie
-diagnostic pozitiv:
-deficitul ponderal
-gradul malnutriţiei
-diagnostic etiologic
-diagnosticul infecţiei asociate
-diagnosticul deficitelor nutriţionale asociate:
-deficit de Fe->anemie feriprivă
-deficit de vit.D->rahitism
-evaluarea pacienţilor:
1. anamneza
-vârsta gestaţională
-greutatea la naştere
-ancheta nutriţională
-condiţii de viaţă
-vărsături,diaree,poliurie
2. examenul obiectiv
-malformaţii buco-faringiene
-examinarea deglutiţiei
-sufluri cardiace
-alte semne de boli cronice
3. examinări paraclinice
-hemoleucogramă
-VSH,examen de urină,urocultură
-teste pt.malabsorbţie
4. proba terapeutică

Profilaxie:

38
1. alimentaţie corectă
2. profilaxia şi terapia corectă a infecţiilor
3. depistarea şi urmărirea şi dispensarizarea copiilor cu risc:
-prematuri
-dismaturi
-malformaţii buco-faringiene
-malformaţii cardiace congenitale
-alte boli cronice
-copii ce provin din familii generalizat
TRATAMENT: regim dietetic:
-aport caloric suficient->la sugar 100 kcal/kg/greutate ideală + 50%
-lapte îmbogăţit caloric
-dacă nu tolerează cantităţi mari de lapte->enzime pancreatice
-monitorizarea greutăţii ideale

Rahitismul
-caracteristici:
-reprezintă un grup de afecţiuni plurietiologice care sunt boli ale osului într-un organism în
perioada de creştere
Patogeneza:
-↓ mineralizării osoase
-acumulare de osteoid
-↓ rezistenţei mecanice a osului insuficient mineralizat determină:
-deformări osoase
-fracturi pe „os patologic”
-modificări clinice şi radiologice la nivelul metafizelor oaselor lungi
-există modificări ale metabolismului Ca şi P
-hipocalcemie->tetanie
-necesarul de vit.D:
-500-1000 UI/zi la sugar
-400-500 UI/zi la copil
-100-300 UI/zi la adult
-necesarul de Ca:
-1000-1500 mg Ca/zi->sugar,copil
-800-1000 mg Ca/zi->adult

Patogenie:
1. nivel insuficient de vit.D
-expunere insuficientă la UV
-dietă deficitară:
-laptele de mamă->20 UI/l
-laptele de vacă->10 UI/l
-ton->2400 UI/100 g
-malabsorbţie,inactivare
-tulburări metabolice hepatice,renale
2. lipsa de răspuns a organelor ţintă->rinichi,intestin

Clasificare clinico-patogenetică:
1. rahitism vitamino-D sensibil->rahitism carenţial comun

39
-răspunde favorabil (clinic,radiologic,biochimic) la doze mici sau moderate de vit.D->600.000- 1.200.000 UI

-vindecarea se obţine în câteva săptămâni (4-6-8) după administrarea dozei


terapeutice de vit.D
-nu apar recăderi dacă postterapeutic se acoperă necesarul zilnic de 400-1000 UI/zi
vit.D
2. rahitism vitamino-D rezistent
-se ameliorează sau se vindecă sub doze foarte mari de vit.D (zeci de mii de UI/zi)

-terapie de durată (până la câţiva ani)


-acoperirea dozelor profilactice de vit.D nu este suficientă pt.a împiedica
recidivele

Rahitismul carenţial comun


-clinic:
1. manifestări de debut
-paloare,hipotonie,retard în dezvoltarea staturo-ponderală
-debut prin complicaţii:
-tetanie rahitogenă
-laringospasm
-convulsii hipocalcemice
2. perioada de stare
-hipotonie musculară
-poziţie şezândă achiziţionată tardiv
-distensie abdominală
-cifoză dorsolombară
-modificări scheletice:
i. craniu
-craniotabes->după vârsta de 3 luni
-fontanela anterioară deschisă->după vârsta de 15 luni
-bose frontale
-plagiocefalie
ii. torace
-mătănii costale
-şanţ subpectoral Harrison
-stern „în carenă” sau stern concav
iii. membre
-„brăţări” radiocarpiene sau tibiotarsiene
-deformări->coxa vara,genu varum/valgum
-fracturi spontane
iv. coloana vertebrală
-cifoză dorso-lombară
-scolioză
3. manifestări clinice severe la debut sau în perioada de stare
-convulsii tonico-clonice generalizate
-laringospasm
-tetanie->mână de mamoş,spasm carpopedal
-examen radiologic:
-localizare de elecţie a rahitismului->metafizele oaselor lungi

40
-↑ lăţimea cartilajelor de creştere
-metafiza:
-aspect de „cupă”,neregulată
-spiculi osoşi laterali->semn de evolutivitate
-corticala:
-structură grosolană trabeculară
-pseudofractura Milkman-Looser
-nuclei epifizari:
-radiotransparenţi
-apar tardiv
-biologic:
-Ca normal sau ↓
-P ↓
-FA ↑↑
-1,25 dihidroxicolecalciferol ↓
-Mg ↓
-anemie
-PTH ↑
-dg.pozitiv:
-anamneză
-examen clinic
-examen radiologic
-examen biochimic
-proba terapeutică

Rahitismele vitamino-D rezistente


1. forme idiopatice (primare)
a.i. rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial Albright
a.ii. rahitismul pseudo-carenţial familial->hipocalcemie
a.iii. rahitismul vitamino-D rezistent idiopatic cu debut tardiv McCance-
>hipofosfatemie
2. forme secundare
a.i. rahitismul din sdr.de malabsorbţie
a.ii. rahitismul din boli hepatice cronice
a.iii. osteodistrofia renală->IRC
a.iv. rahitismul din cursul terapiei cronice anticonvulsivante
(fenobarbital,fenitoin)
a.v. rahitismul din tubulopatii cronice->sdr.Toni-Debré-Fanconi
a.vi. rahitismul din neurofibromatoză
a.vii. rahitismul din tumori mezenchimale

Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial Albright


-caracteristici:
1. anamneză->cazuri similare în familie
2. clinic
-debut în al 2-lea an de viaţă
-nanism dizarmonic
-modificări scheletice:
-membre inferioare
-coloana vertebrală

41
3. biologic
-hipofosfatemie 3-4 mg%->1-2 mg% (V.N. = 5 mg%)

-calcemie normală sau ↓,absorbţia intestinală a Ca↓,excreţia Ca prin fecale ↑


-FA serică ↑
-fosfaturie ↑↑->test de reabsorbţie tubulară a fosfaţilor (normal > 75%)
-absorbţia intestinală a P ↓
-excreţia fecală a P ↑
4. radiologic
-modificări în zona metafizo-epifizară
-trama osoasă trabeculară asemănătoare cu „ochiurile de plasă”
5. histologic->lacune mari periosteocitare în compacta oaselor lungi
6. răspuns terapeutic
-absorbţia Ca şi modificările osoase răspund la doze mari de vit.D
-clearance-ul fosfaţilor şi fosfatemia serică neinfluenţate de tratament
7. evoluţie
-evoluţie cronică,persistă usu.până în adolescenţă
-procesul se poate reactiva->osteomalacia adultului

Tetania
= stare de hiperexcitabilitate a SNC sau SNP prin modificarea concentraţiei unor electroliţi în
lichidul extracelular
-↑ Na+,↑ K+,↑ OH- ->hiperexcitabilitate neuronală
-↓ Ca2+,↓ Mg2+,↓H+->hiperexcitabilitate neuronală
-clasificare:
1. tetania manifestă
a.i. manifestări motorii
-la nivelul SNP:
-laringospasm
-bronhospasm
-spasm carpopedal
-la nivelul SNC->convulsii
a.ii. manifestări senzitive->parestezii
2. tetania latentă->necesită factor declanşator:
a.i. ischemie
-manevra Trousseau->↑ TA pt.maxim 3-5 minute
a.ii. excitarea mecanică a nervilor
-semn Chwostek->n.facial
-semn Weiss->orbicularul pleoapei
-semn Lust->n.peronier
a.iii. excitarea electrică a nervilor
-semn Erb->curenţi electrici de intensitate mică

Tratamentul rahitismului
-profilaxia rahitismului:
1. profilaxie antenatală
 varianta I
-se administrează p.o. 2 doze stoss a 200.000 UI vit.D 3 la începutul L7 de
sarcină şi la un interval de minim 45 zile

42
 varianta II
-se administrează p.o.,fracţionat între L7 şi L9 de sarcină câte:
-500 UI/zi în anotimpul însorit
-1000 UI/zi iarna,în zonele poluate,în caz de alimentaţie carenţială
-sunt contraindicate:
-administrarea parenterală
-doze > 200.000 UI->craniostenoze
2. profilaxie postnatală
vit.D:
0-18 luni->1000-1500 UI/zi (2-3 picături),zilnic
peste 18 luni->500-1000 UI/zi iarna sau 5.000-10.000 UI/săptămână iarna
Ca : 0.5-1 g/zi
-la sugari ce primesc < 500 ml lapte/zi
-la sugari cu malnutriţie protein-calorică
-tratamentul curativ al rahitismului esenţial:
-vit.D:
 varianta I
-vit.D 5.000 UI zilnic timp de 6-8 săptămâni
-apoi doze profilactice
 varianta II
-vit.D2sau D3->3*100.000 UI i.m.la interval de 2-3 zile
-se repetă încă 200.000 UI după 30 zile
-apoi după alte 30 zile se trece la schema profilactică
-Ca : 40-80 mg/kg/zi
-2-3 săptămâni->forma comună (calcemie normală)
-4-6 săptămâni->forma cu calcemie ↓
-efectele tratamentului curativ:
-normalizarea semnelor clinice în 14-30 zile
-normalizarea semnelor biochimice în 14 zile
-normalizarea semnelor radiologice în 20-30 zile
-preparate de vit.D:
 vit.D2 soluţie uleioasă,orală->500 UI/picătură
 vit.A + vit.D2 soluţie uleioasă,orală->5000 UI/picătură vit.D + 1000
UI/picătură vit.A
 vit.D2 soluţie uleioasă,buvabilă->600.000 UI/3 ml
 vit.D2 soluţie uleioasă,injectabilă:
-fiole a 400.000 UI/ml
-fiole a 600.000 UI/ml
 vit.D3 soluţie hidrosolubilă p.o. sau injectabilă:
-fiole a 200.000 UI/1 ml;fiole a 600.000 UI/2 ml
 vit.D3:
-Vigantabletten->tb. a 500 UI
-Vigantol->flacoane a 666 UI/picătură
-posibilităţi de vindecare:
-vindecare fără sechele
-vindecare cu defect în remanierea osoasă:
-lărgire metafizară „în flacon Erlenmeyer”
-încurbare diafizară cu o concavitate internă,lărgirea şi proeminarea
condilului tibial intern bilateral
-terapie:

43
-după vârsta de 1 an->cură heliomarină
-după vârsta de 3-5 ani->corecţie ortopedică
-observaţii:
-dozele fracţionate sunt mai fiziologice decât dozele stoss
-biodisponibilitatea vit.D este superioară în administrare orală
-oprirea vit.D cu 2 săptămâni înainte de cura heliomarină şi timp de 2
săptămâni după cură
-vaccinare antipolio->vit.D se poate administra p.o. chiar sub vârsta de 6 luni
-BDA nu contraindică un tratament parenteral cu vit.D
Hipervitaminoza D
-manifestări:
-agitaţie sau adinamie
-anorexie,vărsături,constipaţie
-retenţie azotată
-SDA
-hipercalcemie > 10.5 mg%
-hipercalciurie > 5 mg/kgc/zi
-depinde de doza administrată şi de metabolismul individual
-tratament:
-sistarea vit.D şi a Ca
-cortizon
-rehidratare hidro-electrolitică
-tratamentul sdr.Albright:
1. tratament medical
-administrare orală de fosfor -> 0.5-1.5 g P/zi
Na2HPO4 / NaH2PO4 = 4 / 1 (8 / 1)
-vit.D2,D3 : 25.000-100.000 UI/zi
-doza utilă->calcemie normală + calciurie 50-150 mg/zi
-dihidrotahisterol (Tachystin,AT-10) 0.2-1 mg/zi
-monitorizare:
-clinică->semn Chwostek
-radiologică
-biologică->Ca,P,FA serică
2. tratament chirurgical->osteotomii de corecţie

44
CURS 5

AFECTIUNI RESPIRATORII

AMIGDALITA este o infectie sau inflamatie a amigdalelor.


Amigdalele:
- sunt mase de tesut limfatic situate de o parte si de alta a gatului, deasupra si in spatele limbii,
formand un inel limfatic Waldayer si fac parte din sistemul imun al organismului o amigdalele
prezinta o suprafata neregulata marcata de depresiuni profunde denumite cripte amigdaliene
- amigdalele cele mai importante si cele mai voluminoase sunt cele palatine, situate de o parte
si de alta a omusorului ( lueta )
-alte amigdale au o functie accesorie: amigdalele linguale, situate la baza limbii amigdalele
faringiene (vegetatiile adenoide = polipi), situate in profunzimea foselor nazale amigdalele
velopalatine, pe fata posterioara a valului palatin amigdalele tubare, in jurul orificiilor
trompei lui Eustachio
-rolul amigdalelor în apărarea imună este mult mai important decât se credea
-ele produc un tip de celule imunitare care ne protejează de infecţii şi de cancer.
Etiologie • principalele cauze de amigdalite sunt cele virale si bacteriene • bacteria cel mai des
implicata in producerea amigdalitelor este streptococul beta-hemolitic grup A care produce
angina streptococica • alte cauze de amigdalite, rar intalnite la persoanele cu un sistem
imunitar sanatos, pot fi cele parazitare si fungice
Factori de risc • principalul factor de risc pentru amigdalite este contactul apropiat cu o
persoana infectata • picaturi de saliva contagioase ( picaturi Pfluge ) ajung in aer atunci cand o
persoana infectata respira, tuseste sau stranuta • infectia apare prin inspirarea aerului ce
contine aceste particule infectante • infectia poate aparea de asemenea in cazul in care agentii
patogeni ajung pe piele sau obiecte care vin in contact cu gura, nasul, ochii
Simptomele debuteaza de obicei dupa 2-5 zile de la expunerea fata de agentul infectant.
Simptome • principalul simptom al amigdalitelor este prezenta gatului inflamat si dureros •
pot sa fie prezente toate sau cateva din urmatoarele simptome:
-febra
-respiratie urat mirositoare o congestie nazala si guturai o noduli limfatici imflamati
-dificultati la inghitire o cefalee (dureri de cap) o dureri abdominale o amigdale rosii si
inflamate acoperite total sau partial cu puroi o suprafete sangerande pe suprafata amigdalelor
• cand inflamatia gatului este insotita de simptome de tip gripal ca si congestia nazala (aflux
excesiv de sange la nivelul nasului), catar (secretii apoase nazale) nazal, stranut si tuse,
etiologia este cel mai probabil virala • infectia virala a amigdalelor se vindeca de obicei fara
tratament in aproximativ doua saptamani. • inflamatia gatului acompaniata de febra peste 38,3
C, brusc instalata (febra usoara sau subfebrilitatile pot indica o infectie virala) si cresterea in
volum a nodulilor limfatici, indica de obicei o infectie bacteriana • prezenta acestor simptome
impune consultul medical de specialitate pentru stabilirea diagnosticului, deoarece exista

45
riscul faringitei streptococice • cu toate ca angina streptococica este vindecabila de obicei fara
tratament, o infectie streptococica netratata conduce la complicatii importante cum ar fi o
reumatismul articular acut (boala inflamatorie provocata de actiunea toxinelor streptococului
beta hemolitic grup A, care provoaca o inflamatie a articulatiilor mari si a inimii). • in cazul in
care simptomele sunt sugestive pentru angina streptococica, medicul specialist va confirma
diagnosticul prin efectuarea unei culturi bacteriene • angina streptococica este confirmata in
cazul in care sunt prezente trei sau patru din urmatoarele semne sau simptome: 1. febra 2.
depozite albe sau galbui pe suprafata amigdalelor (exudat amigdalian) sau in jurul lor 3.
noduli ganglionari inflamati sau sensibili la nivelul gatului 4. absenta tusei sau stranutului. •
daca este suspectata infectia streptococica, medicul specialist va confirma diagnosticul prin
realizarea unui test rapid streptococic si/sau efectuarea unei culturi bacteriene • in functie de
rezultatul acestor teste se va initia sau nu tratamentul antibiotic • rezultatul acestor investigatii
impreuna cu un istoric personal si precis al bolii vor fi luate in considerare in decizia de
indepartare chirurgicala a amigdalelor (amigdalectomie) • prezinta utilitate si testul pentru
mononucleoza, in cazul in care virusul Ebstein-Barr, responsabil de etiopatogenia
mononucleozei infectioase, este considerat a fi responsabil si de producerea amigdalitei.
Tratament • amigdalitele, au cel mai frecvent o etiologie virala, avand o evolutie favorabila in
lipsa tratamentului, infectia rezolvandu-se de la sine • in cazul in care etiologia amigdalitelor
este streptococica este necesar instituirea tratamentului antibiotic o sunt de remarcat semne si
simptome ce evidentiaza aceasta etiologie (streptococica) cum ar fi semnele de deshidratare
(uscaciunea gurii si a limbii) sau simptome ce indica o complicatie (dureri la nivelul urechii -
otalgii) • virusul Ebstain-Barr, responsabil de producerea mononucleozei infectioase, este
implicat si in etiopatogenia amigdalitelor a caror evolutie, in acest caz, este asemanatoare cu
infectia produsa de bacterii, perioada de remitere fiind prelungita la cateva saptamani sau mai
mult • tratamentul ambulator folosind gargara cu apa sarata (1,2 mg. sare la 120 ml. apa
calduta), lichide calde si medicamente antialgice la copiii peste sase luni ajuta la ameliorarea
disconfortului • antialgicele cum sunt ibuprofenul, administrate la copii inlocuiesc de obicei
aspirina • nu este recomandata folosirea aspirinei inainte de varsta de 20 de ani datorita
legaturii acesteia cu inducerea sindromului Reye • multe dintre medicamentele administrate
fara prescriptie medicala cum ar fi antisepticele orale, decongestivele nazale sau
antihistaminicele, datorita anumitor ingrediente pe care le contin, nu si-au dovedit eficacitatea
in ameliorarea disconfortului, nefiind recomandate la copiii cu amigdalita acuta • in cazul
amigdalitelor streptococice tratamentul antibiotic este cel recomandat• perioada administrarii
antibioticelor este exact cea prescrisa de medic, chiar daca simptomele dispar de la inceputul
tratamentului • daca perioada de administrare a antibioticelor nu este respectata, bacteriile vor
dezvolta rezistenta la medicamentul respectiv si acesta isi va pierde actiunea terapeutica la
urmatoarea administrare • pacientilor infectati li se recomanda odihna si consumul abundent
de lichide de rehidratare, supe si sucuri naturale • de asemenea este utila folosirea unui
vaporizator sau umidificator instalat in camera copiilor pentru a asigura confortul dintre
antibiotice, penicilina este cel mai frecvent utilizata in tratamentul anginei streptococice
Tratament chirurgical • Amigdalectomia (indepartarea chirurgicala a amigdalelor) este
considerata o alegere terapeutica in cazul in care apar complicatii serioase, infectii recurente
sau infectii cronice care nu raspund tratamentului conservator si afecteaza activitatea zilnica •
acest procedeu este considerat de electie numai dupa ce medicul specialist considera ca
istoricul bolii si starea generala permit acest lucru • cel mai probabil vor beneficia de
amigdalectomie acei copii care prezinta:
-cinci sau mai multe episoade de amigdalita pe an sau au infectie recurenta de cel putin doua
ori pe an, cel putin doi ani consecutiv o infectia prelungeste repausul la domiciliu, interfereaza
cu somnul sau cu activitatea zilnica
-amigdalita cu durata de peste trei luni, care nu raspunde la tratamentul medicamentos

46
-obstructia cailor aeriene o dificultati la inghitire
-dificultati in vorbire datorita obstructiei nazale o sangerari abundente ale amigdalelor
- in angina streptococica, amigdalectomia este recomandata in cazurile de amigdalita
recurenta care nu raspunde la tratamentul antibiotic sau in situatia in care este amenintata
siguranta pacientului.
Complicatii • infectia urechii ( otite ) si sinusurilor ( sinuzite ) • infectie localizate in jurul
amigdalelor (abces periamigdalian) • dintre complicatiile mai severe cea mai importanta este
reumatismul articular acut • amigdalitele cronice si recurente pot obstrua calea aeriana
superioara cauzand aparitia sforaitului, congestia nazala si respiratie orala o uneori amigdalita
cronica produce complicatii mult mai severe cum ar fi apneea obstructiva de somn
(intreruperea respiratiei pe o durata de timp ce apare in timpul somnului) sau complicatii
cardiace si pulmonare.

BRONHOPNEUMONIA LA COPIL
• bronhopneumonia reprezinta o pneumonie bacteriana acuta, avand o frecventa crescuta la
sugar si copilul mic
• este o infectie a plamanului, din cauza unor agenti patogeni diversi ca virusuri si bacterii
• afecteaza doar bronsiolele, cai de transport ale aerului in plamani, iar infectia este localizata
in mici pete pe suprafata plamanului
• daca nu este tratata in stadii incipiente, bronhopneumonia poate sa se transforme in
pneumonie lobara, pentru ca infectia poate avansa si cuprinde tot lobul pulmonar
• orice copil se poate imbolnavi de pneumonie, dar mai expusi sunt aceia care au sistemul
imunitar slabit, fie din cauza unui tratament, fie din cauza unei boli cronicE
• bronsiolele devin mai sensibile la copiii care sufera de astm
Cauzele bronhopneumoniei la copil:
• bronhopneumonia apare cu o frecventa mai mare in timpul rece, umed, adica incepand din
lunile de toamna pana in primavara
• aceste boli nu se datoresc direct “racelii”, ci responsabili de aparitia lor sunt niste microbi
sau virusi care se transmit de la persoane gripate sau racite, care au guturai, stranuta si tusesc
• bronhopneumonia apare mai degraba ca o complicatie a altor infectii respiratorii inferioare
(bronsiolite sau laringotraheobronsiolite)
• agenti patogici pot fi un pneumococ, un stafilococ, E. coli sau chiar Chlamydia
• streptococul este mai degraba specific pneumoniei lobare
• contaminarea se face si prin contact direct cu secretiile pacientilor infectati.
Bronhopneumopatia are patru forme clinice:
• forme paravertebrale (la nou-nascuti, prematuri, distrofici)
• forme cu focare macronodulare diseminate (la sugar), unilaterale, bilaterale sau izolate
• forme hiliobazale (hilar si paracardiac)
• forme segmentare sau pseudolobare (la copii eutrofici): opacitati triunghiulare bine
delimitate
• la bebelusi cea mai intalnita forma este bronsiolita, tot o infectie a bronhiolelor, care se
poate transforma in pneumonie
Simptomele bronsiolitei, de obicei, dispar in 7-10 zile, insa bebelusul trebuie supravegheat cu
mare atentie, pentru a detecta din vreme cianoza buzelor si a unghiilor
Simptomele bronhopneumoniei difera in functie de doi factori principali: gravitatea bolii si
de agentul patogen care a provocat-o
• isi face aparitia de regula prin guturai, tuse sau febra mare
• de cele mai multe ori incepe cu o tuse seaca, uscata, care se mai inmoaie in cateva zile,
devenind o tuse flegmatica, productiva

47
• copiii nu pot inlatura flegma prin tuse, ei inghitind-o pur si simplu
• febra se ridica pana la 39- 40 ̊
• copilul este agitat, tuseste si respira foarte greu
• cele mai importante simptome sunt: • dificultatea de a respira, cu respiratie superficiala si
rapida • dureri in piept • tuse cu secretie galben-verzuie • febra • dureri de cap • dureri
musculare
Diagnostic bronhopneumonia la copil: • Pentru stabilirea diagnosticului de bronhopneumonia
la copil sunt necesare urmatoarele examinari:
- hemograma completa;
-culturi bacteriene: sunt recomandate in special daca starea pacientului este foarte grava, daca
pacientul este imunocompromis sau are simptome persistente;
- investigatiile imagistice au importanta foarte mare in diagnosticarea bolnavului
Tratament bronhopneumonia la copii:
tratamentul prevede internarea pacientilior
- nou-nascutii vor fi izolati in incubator sau la sectia de ATI
- tratamentul medicamentos administrat la un pacient care sufera de infectii cu streptococ de
grup B sau D, gram negativi, stafilococ, pneumococ, se face prin administrarea de antibiotice
ca:
ampicilina 100mg/kgc/zi administrata cu gentamicina 5mg/kgc/zi
- extractul din muguri de mesteacan - este un mare adjuvant pentru tusea cu secretii si pentru
incarcatura bronsica
- extractul din muguri de coacaz negru - are efecte benefice asupra pacientilor care sufera de
bronhopneumonie
- extractul din muguri de carpen - are o actiune anti-inflamatorie, antispastica si cicatrizanta la
nivelul mucoasei respiratorii de cele mai multe ori in asociere cu extractul din mladite de
coacaz negru se administreaza pacientilor care sufera de tusa uscate, de cele mai multe ori
reziduale, dupa un astfel de episod copilul poate fi ajutat de ceaiuri bronsice(ceaiul de
cimbrisor este foarte bun) In general sunt mai sensibili si mai expusi la aceste imbolnaviri:
copiii rahitici, distrofici, cei prematuri, cei alimentati artificial, cei al caror organism nu a fost
calit pri mijloace naturale(apa, soare, aer), sau care nu sunt corect ingrijiti.

ASTMUL BRONSIC LA COPIL astmul este o boala care afecteaza bronhiile


- bronhiile sunt ramificatii ale traheei ce conduc aerul spre alveolele pulmonare
- la astmatici, bronhiile se ingusteaza astfel incat apar dificultati in circulatia aerului atat la
inspiratie cat si la expiratie mai multi factori pot fi la originea acestei afectiuni:
-fibrele musculare situate in jurul bronhiilor se contracta ("spasm" bronsic)
- mucoasa este iritata si se congestioneaza
- in interiorul bronhiei se acumuleaza mucus anormal de vascos caracteristic
astmului este rolul important jucat de contractia musculaturii bronhiilor
- spasmul dispare in cateva minute dupa inhalarea medicamentelor specifice, iar circulatia
aerului in bronhii este net ameliorata astmaticii se plang de crize de sufocare (dispnee)
deseori asociate cu o tuse iritanta, care, foarte rar poate fi singurul simptom al astmului
respiratia poate fi uneori usor suieratoare (wheezing)
- la majoritatea copiilor bolnavi de astm si la aproape jumatate din adulti cauza bolii este o
alergie la unele substante prezente in aer
- reactia alergica provoaca inflamarea mucoasei bronhice prin vasodilatatie si secretia in
exces a mucusului si conduce progresiv la contractia muschilor bronsici
- in plus, sunt eliberate o serie de substante, cum ar fi de exemplu histamina, care declanseaza
contractia bronsica bronhiile se contracta in contact cu iritantii cei mai diversi, ca de

48
exemplu: aerul rece si uscat; efort fizic; fumul de tigara (inclusiv cel din expunerea pasiva);
poluarea; stresul; infectii ale cailor respiratorii (guturai, gripa)
-astmul este boala cronica foarte raspandita la copil
- nu se cunosc cauzele, factorii de mediu si modul de viata se pare ca au o anumita influenta
- predispozitia la alergii si la astm este ereditara aparand deseori la mai multi membrii din
aceeasi familie
- tratamentul trebuie sa permita pacientului sa duca o viata normala in ciuda bolii de care
sufera, adica sa efectueze toate activitatile dorite si bineinteles sport
Tratamentul astmului consta in:
- evitarea inhalarii de alergeni
- tratamentul inflamatiei bronsice - in principal inhalatoare pe baza de corticoizi,
- tratamentul spasmului bronsic.
Cauzele exacerbarilor
cele mai frecvente cauze precipitante ale exacerbarilor astmului sunt infectiile virale
respiratorii
printre ceilalti factori precipitanti se numara: infectii respiratorii cu Mycoplasma
pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae
- expunere acuta la pneumalergeni sau agenti iritanti (dioxid de sulf, poluanti atmosferici)
unele medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene sau beta-blocante neselective, sedative)
factori de stres emotional, necomplianta la tratamentul cronic al astmului

AFECTIUNI CARDIO-VASCULARE

CARDIOPATII CONGENITALE
O categorie importanta de cardiopatii congenitale sunt cele care determina un sunt stanga –
dreapta. Este vorba despre o comunicare anormala, la diferite niveluri, intre circulatia
sanguina sistemica (stanga) si cea pulmonara (dreapta) pentru ca presiunea in circulatia
sistemica este mai mare decat in cea pulmonara, directia suntului este dinspre stanga spre
dreapta determinand o suprasolicitare a cordului drept si a circulatiei pulmonare, in timp se
produc modificari ireversibile ale circulatiei pulmonare, presiunea la acest nivel creste peste
nivelul presiunii sistemice si directia suntului se inverseaza. Aceasta situatie se numeste
sindrom Eisenmenger Instalarea sindromului Eisenmenger indica un stadiu tardiv al bolii in
care nu se mai poate face corectia chirurgicala, pentru ca leziunile pulmonare sunt ireversibile
Aparitia sindromului Eisenmenger este diagnosticata clinic prin aparitia cianozei ( coloratie
violacee a mucoaselor si tegumentelor data de trecerea prin artere de sange neoxigenat,
provenit din cordul drept)
Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga - dreapta sunt :
Defectul septal interatrial (DSA)
Defectul septal interventricular (DSV)
Persistenta de canal arterial (PCA)

DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)


este un orificiu in peretele care separa cele doua atrii, perete numit sept interatrial
-este o anomalie usor de corectat chirugical
-are grade diferite de severitate in functie de marimea orificiului o,cu cat defectul este mai
mare, cu atat suntul stanga - dreapta este mai mare si consecintele functionale apar mai rapid

49
- in formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta cardiaca dreapta si sindromul
Eisenmenger
- favorizeaza aparitia aritmiilor supraventriculare : flutter atrial, fibrilatie atriala

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR


-este un orificiu in septul interventricular, peretele care separa ventriculul stang de ventriculul
drept
- defectul septal ventricular mic este foarte "zgomotos", determina un suflu sistolic de
intensitate foarte mare, usor de auscultat cu stetoscopul, dar are consecinte hemodinamice
mici si nu necesita corectie chirurgicala
-defectul septal ventricular mare este tacut, dar are consecinte hemodinamice importante,
producand sindrom Eisenmenger si insuficienta cardiaca; tratamentul este chirurgical

PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL


-este vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in viata intrauterina, cand plamanii nu
functioneaza, leaga aorta de artera pulmonara
- in mod normal acest vas se inchide dupa nastere si se transforma intr-un ligament fibros
- persistenta lui dupa nastere este patologica si determina sunt stanga-dreapta de aceasta data
extracardiac, intre aorta si artera pulmonara
- are aceleasi consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga - dreapta si trebuie operat in
copilarie
- interventia chirurgicala consta in ligatura si/sau rezectia canalului si este o interventie usoara

COARCTATIA DE AORTA
- este o ingustare a aortei descendente toracice , se creaza astfel un obstacol in propagarea
sangelui catre organele din abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate
necorespunzator, in schimb presiunea sangelui la nivelul extremitatii cefalice si a membrelor
superioare va fi crescuta
- coarctatia de aorta detemina suprasolicitarea si hipertrofia ventriculului stang
- coarctatia de aorta determina o forma particulara de hipertensiune arteriala : tensiunea
arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare si este mica la nivelul membrelor
inferioare
- boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special risc de accident vascular
cerebral, de dilatare si disectie a aortei ascendente
TETRALOGIA FALLOT
-este o anomalie complexa care asociaza: Defect septal interventricular, Aorta calare ( adica
aorta, in loc sa porneasca numai din ventriculul stang, porneste din ambii ventriculi - este
calare pe cei doi ventriculi) Stenoza pulmonara, Hipertrofie de ventricul drept
- boala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare, insuficienta cardiaca
- este o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie

TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI


- este o anomalie complexa in care se schimba conexiunile normale dintre ventriculi si vasele
mari: aorta porneste din ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang in acest fel
nu ar mai exista nicio legatura intre circulatia sistemica si cea pulmonara si nu ar mai ajunge
sange oxigenat la organe

PERICARDITA este cauzata de o inflamare sau o infectie a pericardului, saculetul subtire


(membrana), in acea regiune apare o cantitate mica de lichid, intre straturile interioare si cele

50
exterioare ale foitei care inveleste inima pericardului de cele mai multe ori, cand pericardul
se inflameaza, cantitatea lichidului dintre aceste doua straturi creste, cauzand o efuziune
pericardica (efuziune = presiune) in cazul in care cantitatea lichidului creste rapid, efuziunea
cauzata poate impiedica inima sa functioneze, in mod normal aceasta afectiune este denumita
tamponada pericardica
Cauzele pericarditei la copii
-o interventie chirurgicala de reparare a defectelor cardiace congenitale (prezente la nastere)
-bolilor cardiace dobandite o infectii (virale, bacteriale, fungice, parazitare)
- ranirea sau traumatisme ale cutiei toracice
- disfunctii ale tesutului conjunctiv, cum ar fi lupusul eritematos sistemic
Simptomele pericarditei
• durere in piept care poate fi simtita, in mod special, in spatele sternului iar, uneori, sub
clavicula, gat si umarul stang, este o durere ascutita, intepatoare, in regiunea centrala sau in
partea stanga a pieptului, care creste in timp ce copilul inspira adanc si, de obicei, scade in
cazul in care copilul sta in picioare sau se inclina in fata
• febra scazuta
• iritabilitate
• oboseala
• pierderea apetitului
• aritmie exista posibiltatea ca micutii sa nu poata descrie faptul ca simt o durere in piept sau
sa explice exact ceea simt Uneori, simptome nespecifice, cum ar fi iritabilitatea, pierderea
apetitului sau oboseala, vor fi tot ceea ce copilul va putea descrie la consultatie se pot auzi
sunetele anormale ale inimii, ce se produc atunci cand membranele pericardului sunt iritate
Testele pentru diagnosticarea pericarditei pot include:
• teste de sange - acestea sunt facute pentru a evalua gradul de inflamare.
• radiografie toracica - un examen medical in care se folosesc raze X pentru producerea unor
imagini ale organelor interne, oaselor si ale tesutului.
• ecocardiografia - procedura pe baza ultrasunetelor ce evalueaza structura si functionarea
inimii, in care sunt folosite sunete, pentru a produce o filmare a inimii si a valvelor acesteia.
• electrocardiograma - un examen medical simplu prin care este detectata si inregistrata
activitatea electrica a inimii.
Tratarea pericarditei Tratamentul specific pentru pericardita va fi stabilit de medic in functie
de: • varsta copilului, starea generala de sanatate si istoricul medical
• extinderea bolii
• cauza bolii
• gradul de tolerare pentru anumite medicamente, proceduri sau terapii
Tratamentul poate include:• Medicamente, cum ar fi analgezicele, antiinflamatoare si
antibiotice • Interventii chirurgicale

INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA LA COPIL este un sindrom clinic datorat


incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii metabolice tisulare sau
asigurarea acestui debit cu preţul unor presiuni diastolice excesive. Cauzele ICC la făt
- o anemie severă
-o boala hemolitică
- aritmii (tahicardie supraventriculară, bloc AV complet), supraîncărcare cu volum
(insuficienţa valvelor AV, fistule arterio-venoase, închiderea prematură a foramenului ovale)
--miocardită
- cardiomiopatii
- tromboza vaselor coronare.

51
La sugar suparaîncarcare de volum (sunt la nivelul vaselor mari - trunchi arterial comun,
fereastra aortopulmonară, şunt la nivelul ventricular - DSV, ventricul unic, canal AV complet)
şunt la nivelul atrial - retur venos pulmonar total anormal fără obstrucţie; malformaţii
arteriovenoase (hemangioame); disfuncţie miocardică (fibroelastoza endocardică, miocardită,
cardiomiopatie dilatativă primară, originea arterei coronare stângi din pulmonară, calcinoza
coronarelor, chirurgia pe cord deschis, hipo- şi hipertiroidism, septicemie). La copil şi
adolescent cardiopatii congenitale neoperate, apariţia unor insuficienţe valvulare datorită
dilatării cavităţilor, apariţia sindromului Eisenmenger, suprapunerea unei tahiaritmii;
cardiopatii congenitale operate (insuficienţă valvulară, şunturi aortopulmonare importante
operate paliativ) cardiopatii dobândite - febra reumatismală acută, cardita acută
Tablou clinic semne directe de afectare a performanţei miocardice: cardiomegalie,
accentuarea zg II la AP, ritm de galop, suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană sau
insuficienţă mitrală functională, puls paradoxal alternativ diminuat, tahicardie, incetinirea
creşterii, deficultăţi in alimentatie, deficit ponderal, semnele de congestie venoasa sistemica ,
hepatomeglie, turgescenţa venelor jugulare, creşterea ponderală paradoxală (prin retentie
hidrosalină, oligurie), edeme periorbitale, hidrotorace, ascită - anasarca tardiv sindromul
debitului cardiac mic, astenie generala, scăderea capacităţii musculare la efort, scăderea
memoriei, tulburari de dispozitie psihică, insomnie, oligurie, nicturie semne de congestie
pulmonară, semne de detresă respiratorie, bătăi ala aripilor nazale, geamăt, tiraj, dispnee la
efort, dispnee paroxistică nocturnă , tusă cronică, raluri, semne de obstructie, wheezing, raluri
umede, cianoză de tip central schimbari circulatorii: TA (membre superioare si inferioare),
puls - amplitudine, culoare si temperatura extramitatilor.
Explorari paraclinice Rx CT, ECG, EchoCG cu examen Doppler color Examene de laborator
obligatorii: Hb, Ht, hematii, leucocite, formula leucocitara, VSH, PCR, ionograma serica (Na,
K, Mg si Ca), parametrii acidobazici (pH, HCO3) si gazele sanguine (pO2, pCO2) Teste
biochimice: acidul uric in ser , hormonii glandei tiroide T3 si T4, TSH, peptidele natriuretice,
glicemia, ureea si creatinina, urograma, biomarcherii necrozei miocardului (creatinina, CFK,
fractia MB, LDH, fr. 1, troponina1).
Tratamentul: Obiectivele:
1. Reechilibrarea hemodinamică
2. Prevenirea complicatiilor
3. Mentinerea stării de echilibru
Masuri generale: Oxigenoterapie – dupa excluderea cardiopatiilor congenitale
ductodependente, unde administrarea de oxigen duce la inchiderea canalului arterial
Sedare
Menţinerea hematocritului o
Combaterea febrei si hipotermiei
Corecţia acidozei, hipoglicemiei, hipocalciemiei, hipomagneziemiei \
Antibioticoterapie
Ventilaţie mecanica.
Tratamente clasice: • Glicozide cardiace – Digoxina, digitalizare: 0,025-0,05 mg/kg în
dependenţă de vârstă; doza de întreţinere: 1/3 - ¼ -1/5 din doza de digitalizare per os •
Diuretice (furosemid 1-3 mg/kg, hidrochlorthiazid, spironolactona1-4 mg/kg) • Inhibitorii
enzimei de conversie ai angiotenzinei (captopril 0,1 – 0,6mg/kg, max 2-4 mg/kg, la fiecare 8
ore, enalapril 0,1 – 0,5 mg/kg în 1-2 prize) • Adrenoblocante • Vasodilatatoare venoase
(nitroglicerina), vasodilatatoare arteriale (nifedipina), vasodilatatoare mixte ( hidralazina)

COLAPS VASCULAR se intelege prin insuficienta circulatorie periferica acuta, acea stare ce
pune in pericol viata copilului datorita dezechilibrului survenit brusc dintre volumul sanguin
circulant si patul sau vascular acest sindrom apare ca o tulburare circulatorie grava, care,

52
datorita prabusirii ei, angajeaza mari dificultati mai ales in irigarea tisulara periferica, punand
in pericol functiile vitale si respectiv viata copilului Colapsul, ca semnificatie clinica, se
insoteste de o scaderea pana la prabusirea totala a tensiunii arteriale cu deprimarea profunda a
functiilor vitale, starea de prostratie cu pierderea starii de constienta , o hipoxie tisulara
generalizata, a carei gravitate impune o prompta corectare, insuficienta circulatorie periferica
acuta, face parte din randul marilor urgente Se intilneste relativ frecvent in copilarie, din
perioada de nou-nascut chiar, agravanta si rapid instalata in cursul unor : stari toxi-
infectioase severe , a unor deshidratari marcate din cursul bolii diareice sau al unor tulburari
metabolice grave , in cursul unor stari hemoragice sau pierderi plasmatice de diverse cauze ,
in cursul unor raspunsuri imunologice de tip anafilactic , ca urmare a unor perturbari
neurologice , in conditiile determinante ale unor factori cardiogeni sau de alta natura. Primele
manifestari prin care se anunta sunt: paloarea, setea si starea de agitatie , dupa care copilul
devine confuz si din ce in ce mai putin prezent in mediul , apoi sa urmeze starea comatoasa
nou-nascutul prezentind de la inceput o stare letargica Debutul poate fi brusc, dar nu grav, asa
cum se intimpla cel mai ades in colapsul de relaxare, cand copilul devine apatic, pastrindu-si
insa senzoriul, transpira mult, tegumentele nu sunt atat de reci, iar pulsul uneori este rar,
tensiunea arteriala prezentind valori scazute pe seama celei diastolice , alteori debutul brusc
poate fi brutal si grav, aparind odata cu manifestarile clinice ale bolii de baza, ca in formele
paralitice primitive Colapsul se mai poate instala si lent, progresiv, la citeva ore sau zile de la
debutul bolii determinante si sa evolueze de la forma compensata la cele decompensate si
ireductibile in formele compensate: tegumentele sunt in general palide, umede si reci,
insotindu-se de o cianoza discreta perioronazala si la nivelul unghiilor in contrast cu
temperatura lor mult scazuta, copilul este febril, chiar hipertermic, temperatura intrarectala
punind in evidenta aceasta diferenta el prezinta o tahipnee accentuata, insotita de batai ale
aripilor nasului, precum si o tahicardie cu puls inca bine batut, tensiunea arteriala fiind
normala sau putin modificata pe masura ce starea de soc evolueaza, extremitatile se racesc si
devin cianotice, marmorate, vasele se colabeaza, iar pulsul accelerindu-se devine
imperceptibil, tensiunea arteriala scade, prabusindu-se, abdomenul este meteorizat, cu un
perete hipoton, polipneea se accentueaza, iar respiratia devine,superficiala copilul este
oliguric si apoi anuric, el isi pierde starea de constienta, intrind curind in coma Socul
hemoragie impune: pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a singelui izo-
grup, izo-Rh si numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda plasma
sau inlocuitorii ei concomitent se vor combate factorii determinanti ai sindromului
hemoragie, fie ca sunt traumatici, pozitionarea copilului cu capul usor coborit si picioarele
ridicate, oxigenoterapia, incalzirea, masuri generale privind prevenirea sau combaterea
infectiilor

53
CURS 6 Afectiuni digestive si ale glandelor anexe

BOALA DIAREICA ACUTA BDA se defineşte ca fiind creşterea numarului de scaune şi/sau
scăderea consistenţei acestora ,fiind expresia clinică majoră a tulburării transportului apei şi
electrolitilor la nivelul tubuliui digestiv, inclusiv a proceselor de absorbţie şi secreţie a
acestora.
Cauze determinante
1. Infecţiile: enterale si bacteriene (Shigella, Salmonella, E.Coli, Stafilococ, Yersinia, v.
Holeric, clostridium) si virale (enterovirusuri, adenovirusuri, rotavirusuri, coronavirusuri)si
parazitare (amoebiaza, Lamblia intestinalis, ascaridiaza, Entamoeba histolitica) parenterale
(secundare) septicemii, infecţii urinare, otita medie, pneumonii etc.
2. Boli inflamatorii ale intestinului: enterocolita necrotizanta a nou-nascutului, enterocolita
pseudomembranoasă, colita ulcerativă, boala Crohn, boala Wipple;
3. Cauze anatomice (mecanice): fistule, status post gastrectomie, boala Hirschprung, sindrom
de intestin scurt.
4. Bolile pancreasului si/sau ficatului: mucoviscidoza, atrezia de cai biliare, hepatita cronică,
ciroza hepatică,
5. Cauze biochimice: celiachia, deficit de dizaharidaze, acrodermatita enteropatică etc.
6. Deficite imune: deficit selectiv de IgA, hipogamaglobulinemia, hipoplazia timică;
7. Boli endocrine: hipertiroidismul, boala Addison, hipoparatiroidism;
8. Greşeli alimentare: cantitative (supra- sau subalimentaţia)si calitative (diluţii incorecte de
lapte, excese unilaterale, fructe cu proprietăţi laxative)
9. Factori alergici: alergia la proteinele laptelui de vacă, alergie la ovalbumină.
10. Iatrogenă: prin antibioterapie orală timp îndelungat (Ampicilină, Neomicină, Tetraciclină).
Tabloul clinic Debutul poate fi:
lent, precedat de: anorexie, agitaţie, stagnare ponderală
brusc, în plină stare de sănătate, prin: scaune diareice, frecvente, lichide sau de consistenţă
modificată ± elemente patologice (mucus, puroi, sânge)
Perioada de stare. Simptomatologia clinică poate fi grupată în : Sindromul digestiv
caracterizat prin: scaune diareice (6-8/zi, muco-grunjoase, verzui sau maronii, adesea cu halou
apos, emise în jet), urât mirositoare (miros acid când predomină procesul de fermentaţie sau
miros putrid când predomină procesul de putrefacţie); vărsăturile, nu sunt obligatorii, pot
preceda sau însoţi celelalte simptome de boală, legate sau nu de alimentaţie, de regulă sunt
emise în jet , colici abdominale (la sugar se manifestă prin ţipăt) , meteorism abdominal ,
tenesme asociate sau nu cu prolapsul de mucoasa anală, apar de regula in diarei produse de
bacterii enteropatogene , eritemul fesier este prezent in diareile sugarului care evoluează cu un
numar mare de scaune acide (pH ≤5,5) şi care indică asocierea la procesul patologic a
malabsorbţiei dizaharidelor !
Perioada de stare apare afectarea stării generale: scăderea apetitului , starea generală poate fi
influenţată în rău (în formele medii sau severe de boală), aspectul bolnavului putând fi mai
mult sau mai puţin suferind , febra nu este obligatorie, dar atunci când se întâlneşte încă de la
debut poate fi consecinţa unui sindrom acut de deshidratare , tulburări neuro-vegetative:

54
paloare, transpiraţii , convulsiile apar în mod obişnut la debutul dizenteriei şi mai rar la
debutul diarei provocate de Salmonella , infecţii acute de căi respiratorii concomitente apar la
debutul BDA provocate de rotavirus şi de Shigella.
Diagnosticul etiologic al diareei infecţioase este obţinut in principal prin studiul
specimenului fecal, folosind:
- culturi bacteriologice
- culturi virale
- examinarea directa cu microscopul electronic a particulelor virale şi identificarea antigenelor
agentului patogen (virusuri, bacterii, paraziţi sau toxine)
- examenul coproparazitologic se poate efectua în mod uzual tot din specimenul de scaun, în
laboratoarele „clasice"
- identificarea rotavirusurilor: microscopia cu imunofluoroscenţă sau testul ELISA (kitul
Rotazyme), care însă poate da rezultate fals pozitive sau fals negative
- coprocitograma: tehnică uzuală care stabileşte un diagnostic prezumptiv în diareea
infecţioasă ca urmare a examenului microscopic al scaunului; se vor observa şi leucocitele
PMN şi eritrocitele.
Încă de la debut este necesar diagnosticul diferenţial între diferitele forme etiologice (virale,
bacteriene, parazitare, parenterale) dar şi cu falsele diarei (diareea postprandială, diareea prin
greşeli alimentare, diareea tranzitorie a nou-născutului).
Tratament urmăreşte reechilibrarea hidroelectrolitică şi administrarea unei terapii
antiinfecţioase atunci când este cazul. a. Tratamentul dietetic are ca obiectiv un repaus
digestiv de scurtă durată, dar suficient pentru „refacerea” enterocitului. Se administrează
concomitent cu medicaţia antidiareică, având o durată de 5-7 zile, interval în care boala se
vindecă în majoritatea cazurilor. Importanţa dietei este majoră în tratamentul unei diarei acute
la sugar şi copil mic, deoarece în absenţa ei nu se poate obţine vindecarea, chiar în condiţiile
unei medicaţii antidiareice corecte. Dieta se instituie cât mai repede, utilizând calea orală şi
parcurge următoarele etape: Dieta (pauza) hidrică are ca scop punerea tubului digestiv în
repaus, de a împiedica hiperperistaltismul şi de a corecta deficitul hidroelectrolitic. durata
este de 12-24 ore, constă din suprimarea temporară a alimentaţiei, care este înlocuită cu:
Gesol (NaCl 3,5g; NaHCO3 2,5 g; KCl 1,5g; Glucoză 20g) ce se suspendă într-un litru de ceai
(de mentă sau muşeţel) sau apă fiartă şi răcită. ceai glucozat 5%, amestec de: 2/3 glucoză 5%
+ 1/3 ser fiziologic. cantitatea administrată este adaptată vârstei sugarului, dar se poate da şi
la "cerere" dacă pacientul are senzaţie de sete sau este în iminenţă de deshidratare. în formele
uşoare şi medii de deshidratare: 180 – 200 ml / kg / zi în 6-10 mese / zi, pentru a asigura raţia
de întreţinere şi pierderile, în formele severe rehidratarea se face pe cale parenterală prin
p.e.v.
Dieta de tranziţie scop: absorbţia toxinelor, diminuarea peristaltismului si a iritaţiei mucoasei
intestinale, aport de apă şi săruri minerale; urmează după dieta hidrică având o durată de 12-
24 ore; constă în administrarea unor alimente bogate în celuloză cu fibre fine (pectine), cu o
valoare calorică redusă, motiv pentru care se completează cu 5% glucoză. alimentele utilizate
sunt: decoct de orez 3% în primele 2 luni de viaţă şi 5% după 2 luni, mucilagiu de orez 3% în
primele 4 luni şi 5% după vârsta de 4 luni, supă de morcovi 30-50% (excepţie prima lună de
viaţă), cantitatea este de 150 – 180 ml / kg / zi, în funcţie de vârstă
Realimentarea urmăreşte reintroducerea în alimentaţie a tuturor principiilor nutritive
necesare pentru a asigura creşterea şi dezvoltarea normală a sugarului. Principiile
realimentării trebuie respectate pentru a nu se depăşi toleranţa digestivă: introducerea laptelui
se va face progresiv cu creşterea cantităţii de lapte de maxim 20-30 ml/masă/zi, până se
ajumge la 200 ml/masă; laptele folosit va fi cel utilizat anterior îmbolnăvirii; la sugarul cu
vârsta peste 4 luni se vor introduce progresiv mesele de diversificare (supa şi pireul de
legume, masa de fructe şi făinosul în lapte); durata realimentării nu trebuie să depăşească 4-5

55
zile, aceasta fiind încheiată la 7-8 zile La sugarii cu vârstă mai mare de 6-7 luni
realimentarea se poate face şi cu preparate de lapte dietetic la începerea terapiei dietetice. care
se asociază: făinos în apă (orez, gris), brânză de vaci, carne mixată, supă de zarzavat.
b. Tratamentul medicamentos etiologic in diareile de cauză parenterală este necesar
tratamentul afecţiunii care a generat apariţia bolii diareice, acesta va fi orientat în funcţie de
etiologie, contextul epidemiologic şi starea clinică. in BDA uşoare este suficient un
dezinfectant intestinal: Saprosan 10 mg/kg corp/zi timp de 5 zile sau o argilă terapeutică de tip
Smecta (1 plic/an de vârstă /zi) care fixează gazele digestive, reduce hipersensibilitatea
intestinală şi normalizează tranzitul intestinal.
În BDA de gravitate medie, la care se suspicionează o etiologie infecţioasă, se administrează:
Furazolidon 5-8 mg/kg corp/zi timp de 5 zile În formele grave, se administrează în funcţie de
etiologie Acid nalidixic per os şi Ampicilină parenteral sau Cloramfenicol 30-50 mg/kg
corp/zi per os.
Tratamentul medicamentos Etiologic Antibioticul recomandat informele simptomatice de
boală Shigella Ampicilina 50-100 mg/kg/zi, la 6 ore p.o. - 5 zile TMP-SMX - 10 mg/kg/zi,
TMP şi 50 mg/kg/zi, 5 zile Clostridium difficile Metronidazol 20 mg/kg/zi, la 8 orc, 7-10 zile
p.o. Vancomicină 20 mg/kg/zi,la 6 ore, 7-10 zile, p.o.
Diareea călătorilor Ciprofloxacin 30 mg/kg/zi, la 12 ore, 3 zile, p.o. TMP-SMX ca la Shigella
Febra tifoidă Cloramfenicol 40 mg/kg/zi la 6 ore, i.v. sau p.o. , 14 zile Holera Tetraciclină 40
ing/kg/zi, la 6 ore, 2 zile Salmonella (cazuri atipice) Ampicilina 50-100 mg/kg/zi, la 6 ore, 10-
14 zile p.o. sau i.v. TMP-SMX - 8 mg/kg/zi, la 12, 14 zile Amebiaza Metronidazol 30
mg/kg/zi, la 8 ore, 10 zile p.o. Giardiaza Metronidazol 10-20 mg/kg/zi, la 8 ore, 5 zile p.o.
Campylobacter Eritromicină 40 mg/kg/zi, la 6 ore, 7 zile p.o.
c. Tratamentul patogenic presupune administrarea de medicamente : care ameliorează
motilitatea intestinală: Kaolin-pectin; adsorbante: Smecta 1 plic/an de vârstă /zi care
realizează o citoptrotecţie digestivă pe tot tractul digestiv; ameliorarea microflorei intestinale
cu preparate de tipul: Enterolactil, Bactisubtil.
d. Tratamentul simptomatic antitermice Aspirină 30-50 mg / kg corp/zi, Paracetamol 40-80
mg / doză la sugar, 10-15 mg / kg corp, la 4 ore (peste 1 an), sedative (Fenobarbital 3-5 mg /
kg corp / zi), vitamine.
Evoluţia În formelor uşoare şi medii, în absenţa complicaţiilor şi în urma tratamentului corect
instituit evoluţia este favorabilă cu vindecare în 7 zile.

SINDROMUL DUREROS ABDOMINAL RECURENT


Durerea abdominală recurentă este caracterizată prin cel puţin 3 episoade dureroase, apărute
într-un interval de 3 luni. Sindromul dureros abdominal cronic este frecvent la copii,
reprezentând 10 % din consultaţiile acordate preşcolarilor şi şcolarilor. La copii sub 2 ani,
acest simptom este frecvent asociat cu o cauză organică, dar, în situaţia copiilor mai mari,
cauza organică apare doar în 10% din cazuri. Nu a fost descris încă un mecanism
fiziopatologic clar al sindromului dureros abdominal recurent la copil.
Forme clinice
ADurerea abdominală recurentă de cauză funcţionată este o durere a cărei cauză specifică
structurală, infecţioasă, inflamatorie sau biochimică nu a putut fi determinată prin mijloacele
de investigare. Vârsta mai frecvent afectată este între 8-15 ani. Sub 2 ani, durerea este mai
frecvent de natură organică. Aceşti copii au un comportament psihologic particular (sunt
descrişi ca neadaptaţi, în comparaţie cu ceilalţi; la şcoală sunt fie foarte capabili, fie cu
probleme de şcolarizare). Ei sunt timizi, anxioşi sau agitaţi. Cauze de dureri abdominale
funcţionale :
• Colicile sugarului

56
- apar în primele 3 luni de viaţă, ca repetate crize de plâns şi agitaţie, determinate probabil de
dureri abdominale recurente
- debut brusc, după fiecare masă, în fiecare zi, fără să antreneze modificarea stării generale a
sugarului
- sunt agravate de utilizarea unor preparate de lapte praf cu conţinut crescut în lactoză
- sunt însoţite de meteorism abdominal şi se calmează după emisia de scaun
Cauze:
Aerofagia prin eroare de tehnică, orificiul tetinei incorect dimensionat, neridicarea sugarului
în poziţie verticală imediat după masă, pentru a uşura eructaţia, subalimentaţia sau
supraalimentaţia, alergia gastro-intestinală
• Fobia de şcoală sau teama de a merge la şcoală se manifestă Ia copiii hiperprotejaţi,
dependenţi de părinţi pentru care şcoala reprezintă o ruptură de mediul familial
• Migrena abdominală o durerea abdominală recurentă asociată cu cefalee sau migrenă ,
istoricul bolii copilului evidenţiază o secvenţă caracteristică: cefalee - dureri abdominale -
vărsături - somn - trezire dată durere şi cu senzaţia de foame
• Epilepsia abdominală o durerea abdominală poate constitui o aură a crizelor majore de
epilepsie sau poate fi unica manifestare a acestei boli
• Constipaţia cronică survine în copilărie, cu o frecvenţă de 4-30% , poate fi o constipaţie
rectală, realizată prin blocarea voluntară a contracţiilor de expulzare rectală, sau legată de
greşeli educative. Tratamentul este dietetic şi educativ , constipaţia dată de un colon spastic
reprezintă 78 % din cazurile de dureri abdominale recurente la copil.]

B Durerea abdominală recurentă de cauză organică = 10% din cazurile cu dureri abdominale
cronice la copil. Vârsta la care apare cu maximum de frecvenţă se situează între 3 si 5 ani. Are
un caracter colicativ, fiind cu localizare variată, alta decât cea ombilicală sau periombilicală.
Se asociază cu stagnare ponderală şi/sau staturală. În antecedentele personale lipsesc
manifestările de tipul colici abdominale, pavor nocturn sau enurezis, pe care le găsim la copiii
cu dureri recurente de cauză funcţională. Anamneză familială este negativă pentru migrene,
nevroze sau tulburări gastrointestinale.
Diagnostic pozitiv Anamneză : caracterul durerii (arsură, lovitură de pumnal), severitatea,
localizarea, iradierea, durata, frecvenţa, ritmicitatea, factorii agravanţi şi factorii care produc
ameliorarea. Vârsta ne permite o eşalonare a etiologiilor posibile: copilul mic arată aproape
întotdeauna regiunea ombilicală, în timp ce la copilul mare localizarea durerii este mai
precisă, putându-ne orienta mai bine asupra etiologici sale: o dureri epigastrice - ulcer gastric
sau duodenal , dureri subcostale cu iradiere scapulară dreaptă - patologie veziculară sau
hepatică,dureri lombare cu iradiere spre rădăcina membrelor inferioare - colică renală o dureri
în fosa iliacă dreaptă - apendicita cronică
Tratament Dacă anamneza, examenul fizic şi testele de laborator/paraclinice nu evidenţiază o
cauză organică, se asigură copilului şi familiei suport psihologic şi, chiar psihiatric (la
nevoie), se administrează (la nevoie), antispastice, se combate constipaţia printr-un regim
alimentar adecvat vârstei.

PARAZITOZELE INTESTINALE Cele mai frecvente boli parazitare intalnite la copii sunt:
Giardioza (determinata de Giardia lamblia – parazit intestinal, care produce boala numita
giardiaza sau lambliaza, caracterizata de stare de greata, lipsa poftei de mancare, dureri
abdominale etc).
Oxiuroza – parazitoza intestinala produsa de oxiuri (viermi cilindrici mici, care se localizeaza
in zona anala si produc mancarimi intense).
Ascaridioza (determinata de Ascaris lumbricoides) - limbricii.

57
La acestea se mai adauga, dar cu o incidenta mult mai scazuta, si alte parazitoze: tenia,
toxoplasmoza, trichocefaloza, toxocaroza, himenolepidoza, hidadidoza, teniaza, etc.
Simptome
-pierderea poftei de mancare sau foame exagerata
- diaree
- greata
- dureri abdominale, uneori destul de acute, localizate intr-o anumita regiune (cateodata
-durerile apar in timpul mesei, astfel incat copilul poate refuza sa mai manance)
- anemie cu paloare intensa
- somn agitat
scadere in greutate
- stoparea cresterii copilului (daca parazitarea este de lunga durata si netratata)
- mancarimi ( prurit ) anale in cazul oxiurilor.
Tratamentul parazitozelor intestinale
Masuri de prevenire si combatere a parazitozelor intestinale:
Masuri generale de igiena:
-curatenie, aerisirea incaperilor
-Folosirea de olite individuale si dezinfectia regulata a acestora si a toaletelor
-Transportul, pastrarea si preparea alimentelor in conditii de stricta igiena \
-Spalarea fructelor si zarzavaturilor (pe care se pot depune paraziti, chisturi, oua) inainte de
refrigerare si inainte de consumare
- Lenjeria de pat si de corp a copiilor bolnavi va fi spalata prin fierbere si calcata
-Masuri de igiena corporala (insusite si de copii, chiar de la varste foarte mici): spalatul pe
maini inainte de fiecare masa, taierea regulata a unghiilor, etc.
-Tratarea corecta a celor din anturajul copilului si din colectivitate (gradinita, cresa scoala)
indiferent daca prezinta simptome sau nu.
Dintre preparate, afară de Metronldazol sau Fasigyn, de care am mai amintit, sunt deja bine
cunoscute şi marelui public preparate ca Nematoctonul, Vermigalul, Decarisul, Vermoxul.
După tratamente, uneori chiar de o singură zi (cum este în special cazul Niclosamidei
administrat în teniaze, al Decarisulul în ascaridioză sau al Fasigynului în trichomoniaza
vaginaiă), se obţin adeseori rezultate din cele mal bune. Nu chiar o noutate constituie în
prezent şl tratamentul medicamentos care se încearcă de zece ani în hidatidoza (chistul hidatic
sau echinococoza), boală considerată şi astăzi ca fiind „prin excelenţă" de rezolvare numai
chirurgicală. Tratamentul cu Mebendazol (Vermox) şi mai ales cu Albendazol administrat în
doze zilnice mari (1 —2 g) fi pe perioade lungi, efectuat în unele ţări, a dat rezultate
încurajatoare.

HEPATITA VIRALA
Cel mai des, boala hepatica este cauzata de unul dintre cei trei virusi:
a. virusul hepatitei A
b. virusul hepatitei B
c. virusul hepatitei C
In unele cazuri rare, virusul Epstein Barr (care provoaca mononucleoza) poate, de asemenea,
provoca hepatita prin inflamarea ficatului.
Hepatita A La copii, cea mai intalnita forma de hepatita este hepatita A (numita de asemenea
hepatita infectioasa). Aceasta forma este cauzata de virusul hepatitei A (HAV) care se
transmite prin materiile fecale ale persoanelor infectate. Materiile fecale infectate cu acest
virus pot fi prezente in cantitate mica in mancare sau pe obiecte (cum ar fi scutecele). Hepatita
A poate fi o infectie usoara, este foarte posibil ca unele persoane sa nu constientizeze ca au

58
avut vreodata aceasta boala. De fapt, desi testele medicale arata ca un procent de 40 % din
populatia urbana a avut hepatita A, doar 5 % dintre acestia au avut simptome de boala.
Afectiunea este de scurta durata si nu provoaca boli cronice ale ficatului.
Hepatita B Hepatita B (numita de asemenea, ser hepatic) este cauzata de virusul hepatitei
B(HBV). HBV poate cauza un spectru larg de simptome pornind de la stare generala proasta
pana la boala cronica a ficatului care poate duce in final la cancer hepatic. HBV se transmite
prin:
-fluide infectate ale organismului, precum sangele, saliva, sperma, fluide vaginale, lacrimi si
urina;
- contaminare in cadrul unei transfuzii de sange (cu sange infectat cu virus);
- folosirea unor ace contaminate sau seringi la injectarea de droguri;
-relatii sexuale cu o persoana contaminata cu HBV;
- transmiterea infectiei de la mama la copiii ei nou-nascuti. Sunt patru medicamente care sunt
permise pentru a fi folosite la adultii cu hepatita B, dar deocamdata nu s-a stabilit stiintific
daca pot fi utilizate si in tratamentul copiilor.
Hepatita C Virusul hepatitei C se transmite prin contact direct cu sangele unei persoane
infectate. Simptomele virusului hepatitei C pot fi foarte asemanatoare cu cele ale hepatitei
virale A si B. Oricum, infectia cu HCV poate provoca boli cronice ale ficatului, care duc in
ultima instanta la transplantul de ficat, fiind chiar principala cauza de transplant. Virusul
hepatitei C se poate transmite prin:
- folosirea in comun a acelor pentru injectarea de droguri;
- folosirea unor ustensile nesterilizate in procesul de tatuare al corpului sau „piercing”;
- transfuziile de sange contaminat;
- transmiterea de la mama la nou-nascut;
- contactul sexual (desi aceastea este mai putin posibila).
Hepatita C constituie de asemenea o amenintare frecventa in centrele de dializa. Rar,
persoanele care locuiesc cu un purtator al virusului pot contacta boala prin folosirea in comun
a obiectelor care contin urme de sange infectat, precum aparatul de ras sau periuta de dinti.
Diagnostic - simptome Hepatita, in stadiul incipient, poate cauza simptome asemanatoare
gripei, incluzand: o stare de rau general (o senzatie generala de rau); febra, dureri musculare;
pierderea apetitului, greata, varsaturi, diaree; icter (o ingalbenire a pielii si a albului ochiilor).
Ulterior icter; o respiratie urat mirositoare, amar in gura; ourina inchisa la culoare sau de
„culoarea ceaiului”, scaune (materie fecala) albicioase sau de „culoarea argilei” , confuzie sau
somnolenta extrema; eruptie cutanata, mancarimea pielii;
Tratament Cand simptomele sunt severe sau testele de laborator arata deteriorarea ficatului,
poate fi uneori necesar ca hepatita sa fie tratata in spital. Nu exista medicamente care sa
trateze hepatita A, deoarece este o infecte pe termen scurt care se vindeca de la sine. Hepatita
B poate fi uneori tratata prin medicamentatie.

59
CURS 7 INFECTIILE URINARE LA COPIL

Infecţiile tractului urinar (ITU) reprezintă situaţii patologice caracterizate prin pătrunderea şi
multiplicarea bacteriilor în tractul urinar, manifestate prin bacteriurie. Infecţia poate atinge
uretra, vezica urinară, ureterele, bazinetul, papilele, calicele şi interstiţiul renal, dar şi
structurile adiacente (fascia perineală, prostata, epididimul). Cele mai întâlnite infecţii sunt
cele ale vezicii urinare (cistite) şi cele ale rinichilor (pielonefrite)

CAUZELE INFECŢIILOR URINARE LA COPIL


În copilărie, ITU sunt cauzate, cel mai adesea, de bacteriile prezente la suprafaţa pielii din
jurul uretrei care, odată pătrunse în tractul urinar cauzează infecţii. Bacteriile care trăiesc în
intestinul gros (în fecale) reprezintă cea mai comună cauza a infecţiei. Infecţiile sunt
provocate cel mai adesea de bacteria Escherichia Coli. ITU de origine virală au o incidenţă
destul de scăzută. Ocazional, ITU mai sunt cauzate şi de către bacteriile care pătrund din
sânge sau sistemul limfatic în tractul urinar. Infecţia pe cale sangvină este des întâlnită în
cazul ITU apărute la copii cu vârste de până la 12 săptămâni.

CLASIFICAREA
-ITU necomplicate cuprind: cistita, pielonefrita şi bacteriuria asimptomatică
-ITU complicate cuprind ITU la pacienţii cu anomalii structurale şi funcţionale ale tractului
urinar
-ITU recurente se caracterizează prin episoade simptomatice, alternând cu intervale fără
simptome. Se defineşte ca recădere o ITU recurentă cu acelaşi germene ca acela care a produs
ITU prima dată.

Clasificarea ITU în funcţie de localizare:

 ITU joasă: reprezintă localizarea infecţiei la nivelul vezicii urinare (cistita), la nivelul
uretrei (uretrita) sau la nivelul prostatei (prostatita)
 ITU înaltă: cel mai frecvent se manifestă ca pielonefrita acută şi pielonefrita cronică.

FACTORII DE RISC
Fetele sunt mai predispuse la ITU decât băieţii, deoarece, în cazul femeilor, uretra este mai
scurtă şi mai aproape de anus.
Alţi factori care favorizează dezvoltarea infecţiilor urinare sunt:
 anomalii ale tractului urinar (obstrucţii urinare, malformaţii funcţionale sau
structurale)
 reflux vezico-uretral (refluxul urinei din vezica spre ureter şi rinichi)
 igiena precară

60
 folosirea săpunurilor care irita uretra
 ITU anterioare sau în antecedentele familiale
 infecţiile urinare survin mai adesea la băieţii necircumcişi
 fimoza favorizează apariţia infecţiilor urinare

Infecţiile urinare sunt des întâlnite în rândul copiilor, în special în primul ani de viaţă.
Aproximativ 8 din 100 de fete şi aproximativ 2 din 100 de băieţi vor dezvolta o infecţie
urinara în timpul copilăriei.
Infecţiile tracului urinar sunt mult mai des întâlnite în rândul băieţilor necircumcisi, faţă de cei
circumcişi. În primul an de viaţă, băieţii sunt mai predispuşi infecţiilor urinare decât fetele.
După primul an, infecţiile urinare devin mai frecvente în rândul fetelor, decât în rândul
băieţilor. Aceasta predispoziţie se continuă pe toată perioada copilăriei şi pe cea mai mare
parte din perioada adultă.

CISTITA

Cistita reprezintă procesul inflamator al vezicii urinare.

Etiologia cistitei este variată. Cei mai frecvenţi germeni patogeni incriminaţi în cistita sunt: E.
Coli, Proteus mirabilis, Klebsiella, enterococul, Staphylococus saprophyticus.

Simptome
La sugari şi copilul mic apar simptome nespecifice. Copilul devine mai irascibil, îşi pierde
pofta de mâncare sau vomită. Uneori, singurul simptom este o stare febrilă care, aparent, nu
are nicio cauză declanşatoare şi care nu dispare.

La copii mai mari (preşcolari şi şcolari) simptomele cistitei includ:


 polakiurie (urinari frecvente)
 disurie (urinari însoţite de usturimi)
 algurie (urinari dureroase)
 urini oligurice şi tulburi
 dureri în hipogastru
 uneori sindrom febril (febra nu atinge valori mai mari de 38 de grade Celsius)

La copiii de vârstă mai mare se poate declanşa o incontinenţă urinară.


Diagnosticul se pune pe baza unei analize de urină. În funcţie de vârsta copilului, recoltarea
probei de urină se face fie într-un tub pentru urină, fie într-o pungă pediatrică de recoltare a
urinei.
În urma examenului de urină se evidenţiază un număr crescut de leucocite, nitriţi şi celule
epiteliale plate provenind din mucoasa vezicii urinare. Urocultura este pozitivă când se
identifica peste 100.000 germeni/ml.

Tratament
Cistita este tratată relativ uşor cu ajutorul antibioticelor orale. Terapia cu antibiotice trebuie
diferenţiata în funcţie de rezultatele uroculturii. În cazul în care copilul resimte o durere

61
severă la urinare, medicul curant îi poate prescrie o substanţă cu efect analgezic care
acţionează asupra tractului urinar.
-Trimetoprim-sulfametoxazol - se administreaza per os, fiind un medicament preferat in
general, datorita costului scazut si ratei de eficienta superioara fata de Amoxicilina si
Cefalosporine.
-Florochinolone - Ciprofloxacin 250-500 mg/zi per os; Levofloxacin 250-500 mg/zi per os;
Norfloxacin 1 g/zi per os.
-Cefalosporine orale -Cefalexin 250-500 mg/zi per os. Nu este la fel de eficient ca si
Trimetoprim
sulfametoxazol.
-Nitrofurantoin - 50-100 mg/zi seara, in timpul mesei, deoarece absorbtia este crescuta in
acest mod.
-Alte antibiotice - Doxiciclina 100mg/zi per os timp de 7 zile, Amoxicilina-Acid clavulanic
(un medicament compus din doua componente), deoarece Amoxicilina nu este destul de
puternica.

Complicaţiile pot include:


Infecţii ale rinichilor. O infecţie urinara netratata poate afecta rinichii (pielonefrita). Infecţiile
renale pot leza permanent rinichii.
Dacă după terapie copilul are hematurie, este necesar a se determina dacă există alte cauze
care stau la baza acestui simptom Acest semn nu este neobişnuit în cazul cistitei cauzate de
chimioterapie sau cea indusă de radiaţii (cistita hemoragică).
Creşterea consumului de lichide este, de obicei, prima măsură de tratament. Sângerarea severă
este tratată cu medicamente sau, dacă este necesar, prin transfuzie de sânge.

CISTITA CRONICĂ - reprezintă procesul inflamator cronic al vezicii urinare. Cistita


cronică se manifestă sub forma unor episoade recurente de cistita. În cadrul afecţiunilor
cronice, aceste episoade recurente poartă numele de pusee de acutizare.

PIELONEFRITA ACUTĂ
Pielonefrita acută este o infecţie a tractului urinar superior şi anume, o infecţie a
parenchimului şi a pelvisului renal, care de obicei afectează unul dintre rinichi.
La copii este dificil, uneori chiar imposibil, sa se faca diferenta intre cistita (ITU joasa) si
pielonefrita (ITU inalta). Orice ITU care se manifesta prin sindrom febril trebuie considerata
pielonefrita si trebuie tratata ca atare.

Cauzele declanşării PNA:


Cauzele cele mai frecvente ale pielonefritelor sunt reprezentate de bacterii aerobe gram-
negative, dintre care cel mai frecvent Escherichia coli. Toate organismele care cauzează cistita
acută pot cauza, de asemenea şi pielonefrita acută.
Speciile de Proteus sunt în mod particular importante deoarece produc o enzimă numită
urează, care determină alcalinizarea urinii şi favorizează formarea litiazei renale (pietre).
Stafilococii pot infecta rinichiul pe cala hematogenă (prin diseminare dintr-un alt focar pe
calea sângelui) şi pot cauza abcese renale.
Un copil cu probleme de sănătate şi un sistem imunitar slăbit are şanse semnificativ mai mari
de a dezvolta această boală.

Simptome: Debutul PNA este de obicei brusc şi se manifesta prin febră 39 – 40 grade C
însoţită de frisoane, lombalgii, polakidisurie şi alterarea stării generale. Uneori debutul este

62
mai lent. PNA poate apare în relaţie cu manevre instrumentale la nivelul tractului urinar.
Bolnavul prezintă dureri lombare de obicei bilaterale. Starea febrilă persistă la valori de 38–
39 grade C pe perioada de stare, diminuând odată cu evoluţia favorabilă a procesului
infecţios. Bolnavul prezintă uneori: herpes labial, cefalee, tulburări ale stării de conştienţă,
inapetenţă, greţuri şi vărsături. Polakiuria, disuria, alguria sunt prezente.

La copil, simptomele pielonefritei se pot confunda cu cele ale altor boli specifice copilăriei.
Aceste simptome includ:
 disconfort gastric
 dureri abdominale
 greţuri
 vărsături
 diaree
 urinare dureroasă
 frisoane
Un alt semn al instalării acestei afecţiuni este urinatul în timpul somnului.

Diagnosticul se pune în baza examenului urinei şi examenelor imagistice.


Examenul urinei: macroscopic urinile sunt tulburi. Microscopic: piurie, leucociturie, cilindrii
leucocitari, hematurie. Leucocitele sunt mai numeroase decât hematiile. În prezenţa unui
factor uropatic (litiază, tumoră, necroză papilară) hematuria este importantă, putând fi chiar
macroscopică. Proteinuria e prezentă, de obicei în jur de 0,5g/24h fără a depăşi 1g/24h.
Urocultura se recoltează înaintea instituirii tratamentului antibiotic. Ea relevă tipul de germeni
respectiv numărul acestora, de regulă peste 100.000 germeni/ml.
Examenele imagistice includ: examenul ecografic, radiografia renala simplă şi cistografie
mictionala.
Examenul ecografic evidenţiază ambii rinichi măriţi de volum, cu zona parenchimatoasa mai
reflectogena. Ecografia poate releva prezenţa unui factor obstructiv.
Radiografia renala simpla evidenţiază umbrele renale mărite de volum, uneori prezenţa unor
calcifieri în aria renală (factori posibil obstructivi)
Cistografia mictionala este o tehnică imagistică folosită în diagnosticul PNA deoarece
evidenţiază prezenţa unui reflux vezico-uretral care permite bacteriilor din vezica urinară să
ajungă la nivelul rinichilor.
Diagnosticul diferenţial se face cu: apendicita acută, colecistita acută, pancreatita acută,
prostatita acuta, epididimita, litiaza renala, uretrita, cistita interstitiala, boala inflamatorie
pelvina, obstructia tractului urinar.
Tratamentul cu antibiotice se începe după recoltarea uroculturii şi a hemoculturii.
Tratamentul de electie este reprezentat de: cefalosporina de generatia a treia, fluorochinolona,
gentamicina, ampicilina, acid clavulanic.
Pentru tratamentul pielonefritei severe, pacientul va fi internat, iar antibioticele vor fi
administrate intravenos, utilizându-se de obicei asocierea a două antibiotice. Tratamentul va fi
realizat pe o perioadă de 14 zile la pielonefritele necomplicate şi pe o perioadă de 2-6
săptamani la cele complicate..
Se va realiza urocultură de control după sterilizarea ruinilor la 7, 14, 30 de zile, apoi în fiecare
lună timp de 6 luni.
Pentru tratarea PNA se recomandă:

 Repaus la pat;
 Aplicare de căldură la nivelul lombelor;
 Hidratare corespunzătoare de aproximativ 2 l de lichide pe 24 de ore;
63
 Alcalinizarea ruinilor cu bicarbonat de sodiu, favorizând astfel activitatea unor
antibiotice.

Daca se stie ca agentul patogen este sensibil la un anumit antibiotic, si pacientul nu raspunde
tratamentului se suspecteaza pielonefrita emfizematoasa sau abces renal. Daca starea
pacientului nu se imbunatateste dupa 72 de ore de tratament, se ia in considerare posibilitatea
unei litiaze renale.

Principalele complicaţii pentru pielonefrita acută sunt reprezentate de: flegmonul perinefretic;
abcesul renal; septicemia; insuficienţa renală acută; necroza papilară. Cea mai frecventa
complicatie a pielonefritei este reprezentata de deshidratare.

Evoluţia în pielonefrita acută este una favorabilă în cazul în care tratamentul se instaurează
rapid şi corect. La copii, in 18-24% din cazuri, dupa PNA, apare cicatrizarea tesutului renal.
Inceperea tratamentului in 5-7 zile de la debutul simptomelor reduce formarea de tesut
cicatricial.

PIELONEFRITA CRONICĂ

Pielonefrita cronică reprezintă un proces inflamator cronic al ţesutului renal tubulointerstiţial


şi al pelvisului renal, ce poate afecta în fazele avansate şi glomerulii.
Pielonefrita cronică este un proces infecţios inflamator nespecific, cu afectarea preponderenta
şi iniţială a ţesutului interstiţial, a sistemului bazineto-calicial şi canaliculelor renale, cu
antrenarea ulterioară a glomerulilor şi vaselor renale.
Evoluând sub masca altor forme clinice, pielonefrita cronică poate prezenta dificultăţi
diagnostice.
Copiii ce prezinta un reflux vezico-uretral sunt cei mai predispusi spre dezvoltarea acestei
boli, dar si cei care prezinta o obstructie urinara.

Tabloul clinic
Anamneza - în istoricul bolnavului pot fi evidenţiate episoade de ITU: cistita, PNA, manevre
urologice la nivelul tractului urinar, sondaje urinare. În unele cazuri, se pot evidenţia factori
favorizanţi: factori obstructivi (litiază renală, tumori renale, stenoză de joncţiune) sau
neobstructivi: diabet zaharat, altă afecţiune renală. Un număr important de bolnavi nu
prezintă istoric de boală, ea fiind descoperită cu ocazia unui examen clinic determinat de
constatarea unui examen de urină patologic, a unei hipertensiuni arteriale, a unui sindrom
febril prelungit sau a unor simptome nespecifice: astenie, scădere ponderală.

Simptome generale - bolnavul prezintă frecvent un sindrom febril cu febră (pană la 39 – 40


grade C în cursul puseelor de acutizare), alterarea stării generale, sindrom astenic, sindrom
dispeptic (diminuarea apetitului), sindrom anemic (manifestat prin paloare).
Semne locale - dureri lombare (variază de la jena lombară la colici renale în special în cazul
unui factor obstructiv). Polakiuria, disuria şi oliguria sunt prezente în puseele de acutizare de
PNC.
Cele mai frecvente simptome întâlnite în rândul copiilor sunt reprezentate de:
 febră
 letargie
 greaţă
 vărsături

64
 durere în zona lombară
 disurie
 hipertensiune arterială
 pierderea în greutate

Diagnosticul se pune în baza unui examen clinic, radiologic, morfopatologic şi de laborator.

Examenul clinic - una sau ambele loje renale sensibile la palpare. Manevra Giordano pozitivă
uni sau bilateral. Uneori evidenţiază un rinichi mărit de volum, în tensiune, sensibil la palpare,
de obicei în relaţie cu un factor obstructiv.
Date de laborator - proteinele de inflamaţie sunt crescute: fibrinogenul, proteina C reactivă,
alfa2 globulina. VSH-ul este şi el crescut. În unele cazuri se constată hiponatremie sau
hipopotasemie.

Examenul de urină - leucociturie: leucocite peste 10 leucocite/mmc în urină proaspătă;


sedimentul Addis: peste 6000 leucocite/minut, cilindrurie ce traduce localizarea înaltă a ITU.
Bacteriurie peste 100.000 germeni/ml. 20 – 30% din bolnavii cu PNC cu episoade de ITU
simptomatice au un număr mai mic de 100.000 germeni/mililitru.

Examenul radiologic
 Radiografia renală simplă - poate evidenţia calculi radioopaci.
 Urografia - poate evidenţia inegalitate de mărime şi secreţie între cei doi rinichi,
neregularitatea conturului renal, corticala micşorată, calice deformate în măciucă sau
aplatizate. De asemenea, în unele situaţii, urografia poate releva distensie bazinetală şi
caliceală, eventual un factor obstructiv.
 Cistografia - permite excluderea unui proces tumoral vezical benign sau malign. De
asemenea poate pune în evidenţă un reflux vezico-ureteral sau un reziduu vezical.
 Ecografia - evidenţiază rinichi inegali ca mărime, cu contur neregulat. Ecodensitatea
zonei medulare e crescută şi neomogenă. Uneori un rinichi poate fi mult micşorat în
volum, cu un contur neregulat. În fazele avansate rinichiul este greu de diferenţia de
ţesuturile din jur. Ecografia este utilă în evidenţierea unui eventual factor obstructiv, a
dilatărilor caliceale şi bazinale
 Tomografia computerizată este utilă în evidenţierea unor leziuni inflamatorii
circumscrise renale (abcese, tumori, chişte) sau perirenale (abcese).
 Scintigrafia cu Galiu 67 se utilizează în evidenţierea unui focar supurativ renal. Galiul
radioactiv se fixează cu la nivelul leucocitelor din focarul supurativ.
 Nefrograma izotopică poate furniza date asupra irigaţiei renale.

Diagnosticul diferenţial al PNC se face cu: pielonefrita acută, tuberculoza renală,


glomerulonefrita cronică, hipertensiunea reno-vasculara, nefroangioscleroza benigna, necroza
papilara, calculi renali sau chiar cancer renal.

Tratamentul PNC:
Penicilinele (amoxicilină) şi Cefalosporinele de prima generaţie (cefalotina, cefaloridina,
cefazolina şi cefalexina) reprezintă antibioticele de elecţie datorită spectrului lor larg de
activitate împotriva bacteriilor gram negative. La sugari, antibioticul de elecţie este fie
amoxicilină, fie cefalosporinele din prima generaţie. La pacienţii cu vârste cuprinse între 3 şi
6 luni, tratamentul se poate efectua cu sulfametoxazol sau nitrofurantoina. La copii mai mari,
PNC se poate trata cu trimetoprim sulfametoxazol.
65
Odată ce a fost prescris un antibiotic, nu se recomandă schimbarea acestuia deoarece acest
lucru atrage după sine dezvoltarea rezistenţei bacteriei la antibiotice.

Complicaţiile ce survin în urma netratării PNC includ: cicatrizări renale permanente (care se
manifestă sub forma bolilor renale cronice, a hipertensiunii şi a insuficientei renale)
Alte complicaţii ale PNC sunt reprezentate de: proteinurie, glomeruloscleroza focală,
pielonefrita xantogranulomatoasa, pionefroza şi nefropatie de reflux.
În cazuri grave, PNC duce la instalarea stării de septicemie.

BACTERIURIA ASIMPTOMATICĂ

Diagnosticul necesită mai mult de 100.000 colonii/ml ale aceluiaşi microorganism din două probe de
urină diferite sau mai mult de 100 microorganisme/ml la o singură determinare din urina recoltată prin
cateterizare vezicala.
Trebuie diferentiata de contaminarea cu bacterii vaginale sau uretrale, atribuita unei recoltari
defectuoase a probei de urina.
Tratamentul se face pe baza uroculturii si antibiogramei, nefacandu-se empiric.
Singurii pacienti carora li se recomanda tratarea bacteriuriei asimptomatice sunt:
- femeile însărcinate
- pacienţii cu antecedente de proceduri urologice (diverse tehnici invazive)
- cei care au fost recent cateterizaţi vezical
- pacienţii cu mielita diabetica
- copiii.

De menţionat că, deşi la naştere bacteriuria asimptomatica are o frecvenţă redusă (1%),
bacteriuria asimptomatică este mai frecventă la prematuri: 3%. La preşcolari bacteriuria
asimptomatica are o frecvenţă de 0.8% la fetiţe şi 0.2% la băieţi;la şcolari, fetele au o
susceptibilitate mai mare, având o incidenţă de 1.2%, comparativ cu 0.04% la băieţi.

Glomerulonefrita la copil

Glomerulonefrita acuta este o afectiune renala caracterizata prin inflamatia glomerulilor renali. In cadrul
glomerulonefritei acute pacientii acuza aparitia brusca a unor semne si simptome
precum hematurie, proteinurie, edeme,hipertensiune. Glomerulonefrita poate sa apara in cadrul unor afectiuni
renale sau ca urmare a unor boli
sistemice.
Cea mai frecventa cauza de glomerulonefrita, in intreaga lume, pare a fi
nefropatia cu Ig A (numita si boala Berger)

Glomerulonefrita poate sa apara la orice varsta, insa cea postinfectioasa


este mai frecventa la copii. Forma poststreptococica este mai des
diagnosticata la pacientii cu varsta intre 6 - 10 ani. Doar 10% dintre cazuri
sunt diagnosticate la adultii cu varsta peste 40 de ani. Glomerulonefrita
ramane una din principalele cauze de aparitie ainsuficientei renale cronice
(aceasta recunoscand o astfel de etiologie in 25% din cazuri). In forma sa
acuta, glomerulonefrita are o mortalitate (la copii) de pana la 7%, insa in
majoritatea cazurilor starea pacientului se amelioreaza ca raspuns la
tratament.

66
Cauze

- Cauzele postinfectioase: cel mai adesea este vorba de infectii cu specii de Streptococ (de
exemplu Streptococ de grup A, beta-hemolitic), dar si alte bacterii au fost implicate ( Stafilococi,
Mycobacterii, Salmonella, Treponema pallidum, actinobacili). Pot sa apara si dupa infectii virale
(cu Cytomegalovirus, virusuri Coxsakie, virus Epstein Barr,virus hepatitic B) sau parazitice (cel
mai adesea cu Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma, Toxoplasma), dupa
abcese viscerale, endocardite, pneumonie;
- Cauzele sistemice: in principal vasculite (granulomatoza Wegener), boli de colagen (lupus
eritematos sistemic), vasculita de hipersensibiltate, crioglobulinemia, poliarterita nodoasa, purpura
Henoch Schonlein, sindromul Goodpasture. Glomerulonefrita poate sa apara si ca urmare a unor
tratamente sistemice cu peniciline, sau compusi cu aur;
- Afectiuni renale: boli glomerulare primare (glomerulonefrita membranoproliferativa, boala
Berger, glomerulonefrita mezangiala proliferativa pura).

Simptomatologie
Glomeronefrita acuta este o afectiune cu debut brusc, uneori in plina stare de sanatate.
Pacientul tipic pentru o astfel de afectiune este baiat, cu varsta intre 2 - 14 ani, la care se
observa aparitia edemelor periorbitale si faciale, adesea in contextul unei infectii
poststreptococice.

Tabloul clinic al glomerulonefritei acute este adesea nespecific (astenie, dureri


generalizate, dureri abdominale, alterarea starii generale, febra), insa poate include si
urmatoarele semne si simptome, mai sugestive pentru o afectiune renala:
- Hematurie: este un simptom universal. Hematuria macroscopica apare la peste 30% dintre
pacienti, restul avand hematurie microscopica;
- Oligurie;
- Edeme periferice, periorbitale
- Cefalee, care poate sa apara secundar hipertensiunii;
- Confuzie, dezorientarea temporo-spatiala: apar ca urmare a hipertensiunii cu valori maligne;
- Dispnee apare mai frecvent la adulti ca urmare a edemului pulmonar;
- Durere in flanc secundara punerii in tensiune a capsulei renale (prin renomegalie).

In unele situatii pacientii pot avea un tabloul clinic dominat de semne si simptome induse de
afectiunea sistemica de baza, care poate precipita aparitia glomerulonefritei. In functie de
unele boli frecvent asociate glomerulonefritei, pacientul poate prezenta:
- Triada specifica granulomatozei Wegener: sinuzita, infiltrat pulmonar, nefrita;
- Simptome specifice purpurei Henoch Schonlein: greturi, varsaturi, durere abdominala, purpura;
- Artralgii, in contextul existentei lupusului eritematos sistemic;
- Hemoptizie recurenta in cazul sindromului Goodpasture.
Investigatii paraclinice
In vederea stabilirii diagnosticului pozitiv de glomerulonefrita acuta, medicul trebuie sa
investigheze foarte atent pacientul. Se va incepe prin realizarea anamnezei, in cadrul careia se
vor stabili caracteristicile principalelor simptome, momentul debutului si evolutia in timp a
acuzelor. In vederea identificarii unor eventuali triggeri se va efectua si un sumar al celor mai
importante afectiuni recente din istoricul medical al pacientului si se vor analiza si
eventualele boli cronice.

Examenul fizic al pacientilor pare uneori normal, insa in majoritatea


cazurilor este dominat de prezenta edemului, hipertesiunii si oliguriei:

67
- Edemul este localizat cel mai adesea la nivelul fetei, in special in regiunea periorbitala;
- Hipertensiunea apare la peste 80% dintre pacienti;
- Hematuria este si ea observata;
- Eruptii cutanate: in cazul nefritei lupice apare in mod clasic rashul malar;
- Artrita;
- Examenul neurologic poate sa apara anormal, pacientul manifestand o stare generala de
confuzie (mai ales daca au aparut complicatii precum encefalopatia hipertensiva).

Alte semne care pot fi inregistrate la examenul fizic, dar care nu sunt foarte specifice si nici
foarte frecvente includ:faringita, impetigo, infectii respiratorii acute, durere abdominala, castig
ponderal, paloare cutanata, ulcere orale, purpura palpabila. In urma efectuarii anamnezei si a
examenului fizic se poate ridica suspiciunea clinica de glomerulonefrita acuta.

Medicul trebuie insa sa acorde foarte mare atentie tuturor detaliilor


deoarece exista 4 sindroame renale care pot mima foarte bine simptomele
din etapele initiale ale glomerulonefritei:
- Purpura anafilactoida cu nefrita;
- Glomerulonefrita cronica cu acutizare;
- Hematurie idiopatica;
- Nefrita familiala.

In vederea stabilirii diagnosticului de certitudine se pot realiza o serie de


investigatii paraclinice precum:
1. Hemoleucograma completa: poate evidentia o reducere a hematocritului;
2. Electroliti, uree, creatinina: apar modificate ca urmare a compromiterii functiei
renale;
3. Analiza urinii: aspectul urinii este modificat, osmolaritatea este mai crescuta (exista mai
multe elemente figurate si proteine), sunt prezente proteine, eritrocite si un sediment urinar
alcatuit din fragmente celulare;
4. Testul la antistreptolizina O: titrul este crescut la aproximativ 80% dintre pacienti;
5. Determinarea markerilor inflamatiei: adesea acestia sunt crescuti, in special viteza
de sedimentare a hematiilor;
6. Hemoculturi: sunt indicate a fi realizate in cazul pacientilor cu febra, stare
imunodeprimata, istoric de abuz de droguri intravenoase. Investigatiile imagistice presupun
realizarea:
7. Radiografiilor: sunt necesare in cazul pacientilor cu tuse cronica, cu sau
fara hemoptizie (in vederea stabilirii unei eventuale congestii pulmonare, sindrom
Goodpasture, granulomatoza Wegener);
8. Ecocardiografiilor: pot fi realizate pacientilor cu murmur cardiac anormal sau cu
hemoculturi pozitive, deoarece pot folosi la excluderea unor valvulopatii, endocardite sau
revarsat pericardic;
9. Ecografiilor renale: pot evalua marimea rinichilor si pot evalua gradul fibrozei. Un
rinichi cu dimensiuni mai mici de 9 cm este sugestiv pentru o fibroza intraparenhimatoasa
avansata. Adesea, o astfel de dimensiune semnifica ireversibilitatea leziunilor;
10. Tomografiilor computerizate: sunt recomandate pacientilor cu status mental alterat,
sau celor cu hipertensiune cu valori foarte mari (maligne).
Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de certitudine este biopsia
renala. Candidatii potriviti pentru biopsie sunt pacientii cu istoric familial de afectiuni renale
si pacientii cu simptome atipice, inclusiv proteinurie masiva, sindrom nefrotic si o crestere
foarte rapida a nivelurilor creatininei.

68
Tratament
Glomerulonefrita nu este, de obicei, o afectiune care sa puna viata pacientului in pericol (cat
timp semnele vitale sunt normale si nu exista afectiuni cronice). Insa, pacientii cu semne de
afectare neurologica si cei cu hipertensiune trebuie sa aiba prioritate si sa fie investigati,
diagnosticati si tratati in regim de urgenta.

Tratamentul glomerulonefritei se face in functie de afectiunea pe fondul


careia a aparut (daca aceasta a fost identificata), schemele terapeutice
incluzand urmatoarele:
- Corectarea anumitor anomalii electrolitice (daca au aparut), in principal hipocalcemiei,
hiperkalemiei si acidozei;
- Pentru glomerulonefrita poststreptococica: se insista asupra eradicarii infectiei prin
tratament antibiotic. Se poate administra penicilina la pacientii care nu au alergie la aceasta;
- Pentru pacientii cu sindrom nefritic acut: se va restrictiona aportul de lichide, daca pacientul
are edeme. Se pot administra diuretice de ansa daca pacientii au proteinurie;
- Pentru encefalopatia hipertensiva: se recomanda tratamentul in regim de urgenta. Pacientul
trebuie adesea intubat pentru a se preveni dezechilbrarea sa. Tratamentul trebuie apoi orientat
in functie de organul care a fost implicat in mod specific.

Glomerulonefrita acuta poate beneficia de tratament pe baza de


corticosteroizi si agenti citotoxici in urmatoarele conditii:
- Glomerulonefrita aparuta prin hipersensibilitate;
- Vasculite;
- Purpura Henoch Schonlein;
- Boala serului;
- Lupus eritematos sistemic;
- Sindrom Goodpasture.
Complicatii
Complicatiile glomerulonefritei acute pot fi numeroase si includ:
- Microhematurie (anomalie prezenta in buletinele de analize ale urinii) care poate persista
chiar si ani de zile;
- Progresie a declinului functiei glomerulare;
- Evolutie spre scleroza;
- Hipoalbuminemie si anasarca (edem generalizat);
- Edem pulmonar.

La pacientii care s-au prezentat inca de la inceput cu hipertensiune severa,


encefalopatie si edem pulmoanr pot sa apara complicatii sugestive pentru
insuficiente multiple de organ, precum:
- Retinopatie hipertensiva;
- Encefalopatie hipertensiva;
- Glomerulonefrita rapid progresiva;
- Sindrom nefrotic;
- Insuficienta renala cronica.
Prognostic
Prognosticul pacientilor variaza foarte mult in functie de etiologia
glomerulonefritei, de exemplu:
- In glomerulonefrita poststreptococica, prognosticul pe termen lung este in general bun.

69
Majoritatea pacientilor sunt complet asimptomatici dupa 5 ani de la finalizarea tratamentului,
si doar 1-3% dintre ei au risc de a se confrunta cuinsuficienta renala cronica;
- Prognosticul pacientilor cu proteinurie masiva, hipertensiune severa si cresteri semnificative
ale nivelului creatininei este mult mai rezervat;
- Prognosticul este influentat negativ si in situatia in care pacientul are complicatii
cardiopulmonare sau neurologice

CURS 8

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ


Definiție: Sindrom clinico-biologic ca rezultat al scăderii bruşte a funcţiei renale, alterarea
funcţiei renale împiedicând epurarea normală a unor substanţe cum ar fi ureea sanguină,
creatinina, potasiu, iar pe de altă parte uremia şi tulburările hidroelectrolitice generează
numeroase simptome cum ar fi: edem pulmonar, hipervolemie, hipertensiune arterială,
insuficienţă cardiacă, aritmii cardiace, pericardită, letargie, vărsături, convulsii, comă, etc.
Etipatogenie: - Cauze prerenale: cauze ce determină scăderea reală a volumului intravascular,
cauze ce determină scăderea efectivă a volumului circulant.
- Cauze renale: diferite cauze de Necroză tubulară acută, diferite cauze de Nefrite
interstițiale, diferite cauze de Glomerulonefrite, diferite cauze de Leziuni vasculare, cauze
infecțioase, cauze de infiltrație a parenchimului renal
- Cauze postrenale: obstrucții la diferite nivele (ureteral, vezical, uretral)
Clinic: - scăderea volumului circulant (paloare, puls, TA, status neurologic, etc.) - stare de
hidratare (deshidratare, hiperhidratare) - evaluarea semnelor vitale (tahipnee,
hipo/hipertensiune arterială, tahicardie, ritm cardiac) - evaluare neurologică obligatorie -
Febră, rash, peteșii, purpură, echimoze, colecții abdominale, colecții pleurale, pericardice -
HDS/HDI
Paraclinic: - Indici urinari: diureză, aspect macroscopic, densitate urinară, alte elemente
prezente în urină, sediment urinar, analiză biochimică urinară - Biochimie: uree, creatinină,
acid uric, ASTRUP, ionogramă sanguina, creatininemia, osmolaritate sanguină, clearence
creatininic, glicemie, proteinemie, transaminaze, CPK, amilazemie, lipazemie - Hematologie:
Hemoglobină, leucocite, trombocite, frotiu sanguin, reticulocite, test Coombs, hemostaza -
Imunologie: AAN, AADN, Atc antimitocondriali, C3, C4 –
Imagistic: Radiografie toracică, abdomen pe gol, Echografie abdominală, DTPA Tc99, DMSA
Tc99 , + angiografie, NU UROGRAFIE I.V. !! Diagnostic: - oligurie (< 0,5 ml/kg/oră sau 500
ml/1,73 m2 /zi) - creatininemie crescută - clearence creatininic diminuat
Complicații: - comune (EPA, ICC, pericardită uremică, HTA + ECA, comă, convulsii,
HDS/HDI, poliurie, hiperK, hipoNa, hiperP, hipoCa, acidoză metabolică decompensată,
infecţie, deces) - MSOF (insuficienţă respiratorie, insuficienţă cardiacă, insuficienţă hepatică,
pancreatită, pericardită uremică, coma uremică)
Tratament: Tratamentul complicațiilor, tratamentul IRA în funcție de etiologie. Prognostic:
Depinde de vârstă, sexul subiectului, gravitatea IRA, etiologie, boli asociate. În pediatrie
nivelul de mortaliltate se ridică până la 30% din cazuri, fiind mult mai mare la copilul supus
unei intervenţii pe cord.

70
Convulsiile
-afectează 3.5% din populaţia infantilă generală
-60% din convulsii apar sub vârsta de 3 ani (excepţie nou-născutul)
-tablou clinic:
1. criza convulsivă generalizată->criza tonico-clonică majoră,criza de grand mal
a) faza preconvulsivă->nu este obligatorie
-agitaţie,nelinişte
-copil mai mare->aură halucinatorie
-scurtă : secunde->max.1/2 minut
b) faza de desfăşurare a convulsiei
b.i. etapa tonică
-contracţie tonică generalizată a musculaturii striate
-cap în hiperextensie,maxilare încleştate
-contracţia musculaturii trunchiului->pauză respiratorie
-membrele inferioare se contractă în extensie şi adducţie
-durată : 1-2 minute
b.ii. etapa tonico-clonică
-durată : câteva minute (până la 15-20 minute)
-contracţii clonice ale musculaturii striate ce se repetă zilnic
-capul se mişcă ritmic din anterior în posterior->risc de hemoragii
cerebrale
-contracţie ritmică a membrelor superioare şi inferioare
-respiraţie neregulată,sacadată,zgomotoasă->contracţia diafragmului
+/- manifestări neurovegetative->transpiraţii,congestia faciesului
+/- manifestări senzoriale
+/- manifestări psihice
+/- tulburări ale conştienţei
c) faza postconvulsivă
-fază de rezoluţie musculară->hipotonie
-durează câteva minute
-pot apare pareze postcritice tranzitorii
-există amnezie completă a crizei
2. criza completă atipică
-există o inversare a etapei tonico-clonice cu etapa clonică
-etapa tonico-clonică se produce prima
3. crize atipice incomplete
-există doar etapă tonico-clonică sau doar etapă tonică
4. crize unilaterale hemigeneralizate->criza se desfăşoară doar pe un hemicorp
5. crize parţiale (locale sau focale)->doar un grup limitat de muşchi se contractă
6. status epileptic
-criză de durată->convulsii care ţin peste 30 minute sau
-2 sau mai multe episoade convulsive fără restabilirea conştienţei între ele
-presupune o gravitate deosebită->se pot produce alterări severe ale creierului

Etiologia convulsiilor:
1. convulsii accidentale (ocazionale,neepileptice)

71
a) convulsii prin leziuni acute organice ale SNC
a.i. meningite,encefalite,abces cerebral,tromboflebita sinusurilor
a.ii. AVC->hemoragii cerebrale,hematom subdural,rupturi de
anevrisme,boli hemoragi-pare,tromboze venoase,tromboze şi embolii
arteriale
-sugarul de vârstă mică dezvoltă în cadrul unor septicemii severe
tromboze
b) convulsii în boli extracerebrale
b.i. convulsii febrile
b.ii. convulsii metabolice:
 hipocalcemice
-hipocalcemia tranzitorie a nou-născutului
-tetania rahitică,tetania din hipoparatiroidism şi
pseudohipoparatiroidism
 normocalcemice
-hipoglicemie,hiponatremie,hipernatremie
-hipomagneziemie,hipoxie,hiperoxie
-hipervitaminoza A
-deficit de piridoxină,piridoxinodependenţa
-intoxicaţii exogene
-insuficienţa hepatică cu hiperamoniemie
-insuficienţa suprarenaliană
-tireotoxicoza
2. convulsii recurente (epileptice)
a) epilepsia simptomatică,secundară
a.i. postinfecţioasă->meningoencefalite pre- şi postnatale
a.ii. posttraumatică->traumatism obstetrical mecanic,traumatisme postnatale
ale SNC
a.iii. encefalopatia bilirubinemică
a.iv. boli degenerative sau congenitale ale SNC
-neurofibromatoza
-incontinentia pigmenti
-atrofia corticală
-porencefalia
-hidrocefalia
-scleroza tuberoasă
a.v. boli metabolice genetice şi cromosomiale
-boala Menkes
-boala urinilor cu miros de sirop de arţar
-argininemia
-aciduria arginino-succinică
-hiperlizinemia
-tirozinemia
-glicinemia
-fenilcetonuria
-boli de tezaurizare
-aberaţii cromosomiale numerice şi structurale
a.vi. tumori intracraniene
b) epilepsia primară (idiopatică,esenţială)->forme convulsive şi neconvulsive

72
Convulsii febrile
-frecvenţa maximă->6 luni-5 ani
-trăsături definitorii:
-debut în primele 24 h ale unui episod termic ce depăşeşte 38°
-absenţa unei afecţiuni acute a SNC
-absenţa unei dereglări metabolice->ionograma serică,glicemia,calcemia cu valori
normale
-patogenie->neelucidată
-gene ce predispun la convulsii febrile
-tablou clinic:
-frecvent convulsii tonico-clonice generalizate
1. convulsii febrile simple (85%)
-durata < 15 minute
-convulsii generalizate
-1 singur episod în decurs de 24 h
-fără semne neurologice de focar
2. convulsii febrile complexe (15%)
-durata > 15 minute
-repetate în primele 24 h
-semne neurologice de focar
-paraclinic->investigaţii pt.diagnosticarea afecţiunii ce a declanşat febra:
-urocultură->infecţie urinară
-Rx->pneumonii,bronhopneumonii
-dg.diferenţial:
-meningita
-encefalita
-convulsii metabolice
-debut de epilepsie
-prognostic->bun
1. recurenţă = 33%
-debut la o vârstă mai mică
-durata febrei dinaintea convulsiei febrile inaugurale scurtă
-temperatura declanşatoare ↓
-istoric familial de convulsii febrile
2. risc de sechele neurologice ↓
-deficite de coordonare
-tulburări comportamentale
-disabilitate de învăţare
3. risc de epilepsie = 5%
-convulsii febrile complexe
-anomalii neurologice anterioare
-istoric familial de epilepsie

Tratamentul crizei convulsive


-criza convulsivă = urgenţă medicală şi neurologice
-intervalul de timp dintre debutul convulsiei şi iniţierea terapiei eficiente = factor
prognostic important
-orice criză cerebrală are potenţial pt.continuare->status epileptic
-convulsiile prelungite şi repetate determină:
-hipoxie->scleroză temporală
73
-reacţii citotoxice în lanţ->aminoacizi excitatori mediaţi de Ca (kainat,glutamat) + eliberare
de radicali liberi->deteriorare neurologică (edem,ischemie,necroză)
-obiectivul tratamentului->cuparea convulsiei cât mai rapid (sub 5 minute) pt.profilaxia
complicaţiilor
-tratament:
1. măsuri generale->suportul funcţiei cardio-respiratorii:
-menţinerea unei căi aeriene permeabile
-asigurarea poziţiei de securitate a copilului
-evitarea autotraumatismului
-sondă gastrică + evacuarea conţinutului gastric
-oxigen->izoletă,mască,sondă nazo-faringiană
-asigurarea perfuziei sistemice->menţinerea TA
-menţinerea homeostaziei->echilibrul fluidelor şi al electroliţilor
2. controlul temperaturii corporale
-medicaţie antitermică->paracetamol supozitoare,algocalmin supozitoare sau i.v.
-metode fizice->împachetări umede
3. semne de hipertensiune intracraniană->edem cerebral acut
-manitol 20% 0.5 g/kg PEV timp de 10-15 minute
4. identificarea şi tratarea cauzei declanşatoare de febră
5. tratamentul medicamentos anticonvulsivant
-nu în convulsii febrile scurte (doar pt.profilaxie)
-benzodiazepine cu acţiune rapidă->administrare la
domiciliu,ambulatoriu,intrarectal->Desitin (diazepam) sau prin sondă rectală

Protocol de terapie medicamentoasă

medicament doză doza cale de observaţii


maximă administrare
iniţial Diazepam 0.4 10 mg i.v alternativă =
mg/kg intrarectal lorazepam
i.v. sau intrarectal
0.05-0.1 mg/kg
după 5 minute Diazepam 0.4 10 mg i.v. idem
dacă mg/kg intrarectal
convulsiile
continuă
după 15 Paraldehidă -paraldehida
minute + administrată în
dacă Fenobarbital ulei de parafină
convulsiile (sugar) sau -fenitoină->PEV
continuă Fenitoină (>
1 an)
după 20 Thiopental thiopentalul
minute + IOT induce anestezie
dacă + ventilaţie generală
convulsiile
continuă

-diazepam:

74
-peak effect : 1-5 minute
-t1/2 = 7 minute
-risc->detresă respiratorie
-lorazepam (Ativan):
-preferat
-debutul efectului : 1-2 minute
-durată ↑ de acţiune->peak effect la 60-90 minute
-efect depresiv respirator mai redus

Profilaxia recurenţelor
1. profilaxie intermitentă
-cu ocazia fiecărui episod febril
-de la debutul febrei
-diazepam p.o.sau intrarectal (Desitin) 0.5 mg/kg/doză la 12 h,timp de 48 h
2. profilaxie continuă
-în convulsiile febrile complexe
-antecedente familiale de epilepsie
-dezvoltare psihomotorie anormală
-anxietatea părinţilor
-fenobarbital 5 mg/kg/zi în doză unică,seara la culcare sau valproat de Na 10-20
mg/kg/zi
-inutilitatea administrării fenobarbitalului în momentul apariţiei febrei (nivel seric
eficient terapeutic de 15 μg/ml după 10-21 zile)

Tratamentul cronic al epilepsiei


-scop->controlul maxim al crizelor convulsive,cu efecte secundare minime
-baza terapiei antiepileptice este farmacologică:
-acid valproic + carbamazepină->eficiente în majoritatea tipurilor de crize epileptice

75
CURS 9
AFECTIUNI ALE SANGELUI

ANEMIA FERIPRIVĂ (AF).


Definiţie: anemie hipocromă, microcitară, hiposideremică, normoregenerativă cauzată de
diminuarea capitalului global de Fe al organismului.
Incidenţă: în ţara noastră 29–68% în populaţia generală.
Etiopatogeneză
Necesar fiziologic Fe prematuri: 2 mg/Kg/zi; sugari (termen): 1 mg/Kg/zi (maxim 15 mg/zi);
1–3 ani: 15 mg/zi; 4–10 ani: 10 mg/zi; 11–18 ani: 18 mg/zi.
Cauzele AF: aport scăzut (diversificare incorectă, vegetarieni), rezerve diminuate
(prematuritate, gemelaritate), absorbţie intestinală diminuată (malabsorbţie generalizată sau
selectivă), pierderi cronice (hemoragii oculte sau manifeste), necesar crescut (pubertate).
Diagnostic Clinic:
Anamneza : alimentaţie, diaree, hemoragii, simptome (sugar – inapetenţă, transpiraţii extr.
cefalică; şcolar - oboseală la efort, diminuarea performanţelor şcolare, palpitaţii, inapetenţă).
Examen obiectiv: paloare, fanere friabile, coilonichie, stomatită angulară, glosită atrofică,
tahicardie, sufluri sistolice gr. II-IV, deficit ponderal,.
Laborator: scădere a Hb, Ht, nr. eritrocite, frotiu sanguin cu hipocromie şi anulocite,
sideremie scăzută (N 80-120γ %), reticulocitele N sau ↑, feritina 95μ3),

Secundară deficitului de acid folic sau (rar) de vitamina B12.


Cauze: aport scăzut (alimentaţie cu lapte de capră), necesităţi crescute (sugar, anemii
hemolitice, boli maligne), pierderi crescute (dializă cronică), malabsorbţie, tulburări de
utilizare (hepatopatii cronice, metotrexat, anti-convulsivante, hidrazidă).
Diagnostic: I. Clinic: paloare cu tentă gălbuie, stomatită angulară, ± hepatosplenomegalie
(sugar), simptomele bolii de bază (ex.: diaree în malabsorbţie).
II. Laborator: scădere a Hb, Ht, nr. eritrocite, frotiu sanguin cu macrocitoză, reticulocitele ↓,
uneori leucopenie cu neutropenie, ± acid folic seric ↓.
Tratament: 1. Dietetic: ficat vegetale verzi,carne, peşte, lactate,etc,( bogate în acid folic); 2.
Medicamentos (acid folic,1 tb=5 mg): sugar : 5mg/zi, 1-6 ani :10 mg/zi, şcolar : 15 mg/zi. Se
poate asocia vit C 1-3 tb/zi. 3. Tratamentul bolii de bază.
Evoluţie, prognostic: favorabile cu condiţia înlăturării cauzei şi tratamentului corect. \

76
BETA THALASSEMIA
Definiţie: Anemie hemolitică genetică cu transmitere AD, având la bază absenţa sintezei de
lanţuri beta ale Hb.
Forme clinice: 1. Forma majoră (homozigoţi βo);
2. Forma intermediară (homozigoţi β+ );
3. Forma minoră (heterozigoţi βo sau β+).
Clinic: paloare cu tentă teroasă (hemosideroză), subicter sau icter, hepato-splenomegalie,
facies mongoloid, hipotrofie staturo-ponderală, retard pubertar.
Laborator: anemie severă hipocromă, microcitară, hiperegenerativă; frotiu periferic cu hematii
în semn de tras la ţintă, eritroblaşti în număr mare (falsă leucocitoză), posibil leucopenie şi
trombocitopenie (prin hipersplenism), rezistenţă globulară crescută, modificări ale
electroforezei Hb (forma majoră HbF > 90%, forma intermediară HbF 60-80% şi HbA2 >
3,5%, forma minoră HbF < 30% + Hb A2 ↑),
Radiologic : osteoporoză marcată, îngroşarea oaselor calotei craniene (craniu „în perie”),
calculi biliari, cardiomegalie, hemosideroză pulmonară.
Diagnostic diferenţial: alte hemoglobinopatii (alfa-talasemia),alte cauze de hemoliză.
Tratament: 1. Transfuzii masă eritrocitară (regim de hipertransfuzie cu menţinerea Hb peste 9-
10g%); 2. Tratament chelator (Desferal i.v. sau s.c zilnic, sau Deferipron p.o.); 3.
Splenectomie (hipersplenism, creşterea necesarului transfuzional); 4. Transplant medular; 5.
Terapie genică (de perspectivă).
Complicaţii: ale bolii (hemosideroză, ciroză hepatică, retard pubertar, cardiomiopatie cu
tulburări de ritm cardiac, pericardite, litiază biliară) sau ale terapiei (Ac anti-eritrocitari,
hepatită cronică B sau C, infecţie HIV).
Evoluţie, prognostic: nefavorabile în forma majoră fără transplant medular efectuat anterior
instalării hemosiderozei.

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IMUNĂ Definiţie: Cea mai frecventă anomalie a


hemostazei la copil caracterizată prin: trombocitopenie acută, recurentă sau cronică; purpură,
în esenţă peteşială; absenţa hepato-splenomegaliei şi a altor manifestări de boală care să
orienteze spre o cauză secundară a trombocitopeniei
Etiologia PTI nu este cunoscută.
Patogenia: dezordine autoimună realizată prin apariţia de anticorpi antitrombocitari Tablou
clinic. Debutul bolii este frecvent brusc, la orice vârstă, în plină stare de sănătate sau după o
vaccinare, în convalescenţa unei infecţii acute virale. Debutul insidios este mai frecvent la
sexul feminin, după vârsta de 10 ani şi sugerează o formă cronică de boală. Intensitatea
manifestărilor hemoragice este variată. În PTI nu apare splenomegalie. Corelaţia numărului de
trombocite cu severitatea sângerării: - Tr > 80.000/mm3 , pacient total asimptomatic; - Tr >
40.000/mm3 , hemoragii prelungite după traumatisme minore; - Tr < 40.000/mm3 , hemoragii
spontane cutanate şi mucoase dominate de peteşii şi riscul unor hemoragii abundente
(epistaxis, melenă, hematemeză); - Tr < 20.000/mm3 , riscul unor hemoragii letale fulminante
sau hemoragie cerebrală.
Date paraclinice: - trombocite scăzute până la 1.000/mm3 ; - TS ↑; TC, TH, TQ normale; - Hb
normală sau anemie posthemoragică - leucocitoză cu limfocitoză, eozinofilie –
Pe frotiu: agregate trombocitare >100.000; megatrombocite izolate 40 – 100.000; absenţa
trombocitelor < 40.000 - anticorpi antitrombocitari, metoda RIA - nu sunt alte dereglări imune

77
- medulograma: măduva este normală dar se poate constata un număr crescut de
megacariocite tinere netrombocitogene
Forme clinice.
- PTI acută reprezintă 90% din cazurile de PTI care se vindecă într-un interval de maximum 6
luni, indiferent de metoda terapeutică aplicată.
- PTI cronică se defineşte ca persistenţa trombocitopeniei pentru o perioadă mai lungă de 6
luni şi rareori are evoluţie autolimitată, necesitând tratament patogenetic.
- PTI acută recidivantă este o forma cronică cu perioade lungi de normalizare a numărului de
trombocite.
Clasificarea trombocitopeniilor imune.
- PTI primare: forma clasică; forma legată de infecţia HIV
- PTI secundare: LES, boli limfoproliferative, tumori solide, indusă de medicamente, indusă
de infecţii, purpura posttransfuzională, PTI neonatală izoimună, PTI alloimună Tratament.
Obiectivul este prevenirea hemoragiilor severe prin scurtarea duratei trombocitopeniei severe.
Monitorizarea terapiei se bazează pe criteriul clinic (sindromul hemoragipar) şi pe TS şi nu pe
normalizarea numărului de trombocite.
Măsuri generale de prevenire a hemoragiilor:
- repaus la pat pentru evitarea traumatismelor, evitarea gratajului, a injecţiilor intramusculare,
a manoperelor chirurgicale, a alimentelor solide ce pot leza mucoasa bucală sau esofagiană
- sistarea medicamentelor cu efect antiagregant plachetar (ex. aspirina)
- administrarea de capilarotrofice: vitamina C, rutosid
- corectarea unor minime tulburări de coagulare: fitomenadionă, calciu
- hemostaza locală: efedrină, pulbere de trombină, bureţi de fibrină îmbibaţi cu trombină
Măsuri de tratament patogenetic pentru prevenirea hemoragiilor severe şi scurtarea duratei
trombocitopeniei severe: imunglobulinele iv, 1-2/kg, PEV 4 ore, divizată în 1-5 zile
consecutive; Metilprednisolon în doze mari, 1g/m2 /zi, 1-3 zile; Prednison 0,5-2 mg/kg/zi, 14
zile, sevraj la 7 zile
Măsuri de rezervă: plasmafereza, splenectomia “eroică” cu scop hemostatic
Terapia transfuzională:
- masa eritrocitară, 10-15 ml/kg, indicată pentru corectarea anemiei severe posthemoragice
- masa trombocitara, 8-10 ml/kg are eficacitate redusă, nu este urmată de creşterea numărului
de trombocite, dar are efect hemostatic în PTI severe cu hemoragii abundente.
Tratamentul patogenetic în PTI cronică, severă
- corticoterapia de lungă durată
- splenectomia - indicată după 1 an de evoluţie nefavorabilă: la copiii peste 5 ani; este eficace
în 80% din cazuri, fapt ce califică această opţiune ca tratament de elecţie în PTI cronică.
- citostaticele: Vincristina - Rituximab (anticorp monoclonal anti CD20)- a dat rezultate bune
în formele cronice rezistente la splenectomie - trombopoetina este în studiu ca alternativă
terapeutică
Prognosticul este bun. Letalitate 1% postsplenectomie (septicemie), 2% hemoragie cerebrală.

HEMOFILIA A
Definiţie: Este o coagulopatie ereditară datorată deficitului de factor VIII al coagulării.
Tablou clinic. Debutul poate fi: la naştere prin sângerare ombilicală, cefalhematom; cu ocazia
erupţiei dentare; odată cu apariţia mersului. Ulterior apar: sângerări prelungite posttraumatice;
hematoame profunde; hemartroze (10% din adolescenţi şi 75% din adulţi au artropatie
hemofilică) Cu vârsta, frecvenţa şi severitatea hemoragiilor scade, deşi nivelul bazal al FVIII
nu se modifică în timp (bolnavul învaţă să se ferească de traumatisme).

78
Forme clinice.
După nivelul F VIII:
gravă (0-2%),
medie (2-5%),
uşoară (5-25%)
Diagnosticul de laborator: TC prelungit (VN 4-6’), TPT sau timpul Howell prelungit, TGT
(testul de generare a tromboplastinei) precizează factorul VIII:C deficient, dozarea
imunologică a F VIII C precizează gravitatea deficitului.
Pentru diagnostic diferenţial: - Valoarea trombocitelor este normală (scăzută în
trombocitopenii) - TS este normal (crescut în boala von Willebrand) - TQ este normal (VN
12-15”, crescut în coagulopatii dobîndite cu deficit de vitamina K)
Principii de tratament. Prevenirea şi oprirea hemoragiilor se face prin aport exogen de factor
VIII:C. T1/2 este de 12 ore: administrare la 8-12 ore; 1 u.i. F VIII este egală cu cantitatea de
FVIII conţinută în 1 ml plasmă proaspătă şi administrarea 1 u.i./kg creşte nivelul FVIII cu
2%.
Preparate: - plasmă proaspătă congelată, PEV, 1 ml aduce 1 u.i. FVIII - crioprecipitatul de
FVIII, PEV, 1 ml conține 5-10 u.i. FVIII - concentratul de FVIII, iv, în ser fiziologic, 1 ml
conține 20-100 u.i. FVIII –
Preparate medicamentoase care stimulează sinteza FVIII, indicate în hemofilia A, boala von
Willebrand: DDAVP, Desmopresin acetat, analog sintetic al hormonului antidiuretic
(vasopresina), doză de 0,3 μg/kg/50 ml SF, pev 3 ore;
Danazol, androgen de sinteză
Administrarea repetată de FVIII poate duce la apariţia de anticorpi, boala devenind rezistentă
la tratament. În aceste cazuri se aplică tratament cu F VIIa.

HEMOFILIA B (Boala Christmas) Este o coagulopatie ereditară X-linkată recesivă datorată


deficitului de FIX. F IX se sintetizează în ficat în prezenţa vitaminei K. Este de 10 ori mai
rară decât hemofilia A.
Clinic şi paraclinic: aproape identică cu hemofilia A, dar FVIII este normal iar FIX este
scăzut.
Tratament: plasma proaspătă congelată; concentrat liofilizat de complex protrombinic (FII,
VII, IX, X); concentrat liofilizat de FIX

BOALA VON WILLEBRAND Este o boală genetică cu transmitere autosomal dominantă dar
cu expresivitate variabilă ce asociază o tulburare de coagulare datorată deficitului de factor
VIII şi o tulburare funcţională a trombocitelor.. Factorul von Willebrand (FvW) face parte din
complexul molecular al factorului VIII şi reprezintă proteina transportoare a F VIII:C În
raport cu preponderenţa coagulopatiei sau a trombopatiei se descriu 5 tipuri de boală: I, IIa,
IIb, tipul trombocitar, III.
Clinic manifestările sunt asemănătoare hemofiliei, dar sunt mai rare hemartrozele. Există
variaţii în timp ale severităţii manifestărilor. Boala apare la ambele sexe.
Biologic: TS prelungit, TC prelungit, TH prelungit, TPT prelungit, TQ normal, număr de
trombocite normal, poate fi scăzut în tipul trombocitar, FVIII scăzut, testul de agregare
trombocitară la ristocetină este alterat Tratament. Se face cu aceleaşi preparate ca în
hemofilie. Tipul I răspunde la stimularea cu vasopresină (DDAVP). Tipul trombocitar necesită
transfuzii de trombocite.

LEUCEMII ŞI ALTE MALIGNITĂŢI ALE COPILULUI

79
LEUCEMIA ACUTĂ LIMFOBLASTICĂ LA COPIL (LAL)
Definiţie: Leucemiile sunt boli maligne ale ţesutului limfopoetic, generalizate de la debut, cu
evoluţie naturală constant letală, caracterizate prin oprirea diferenţierii şi maturării
precursorilor leucocitari care infiltrează măduva osoasă şi alte organe.
Tablou clinic LAL este mult mai frecventă la grupa de vârstă 2-10 ani. Debutul este insidios,
cel mai frecvent la un copil anterior sănătos. Modalităţi de debut: sindrom hemoragipar
(epistaxis, gingivoragii, purpură), sindrom anemic (paloare progresivă), sindrom febril
(angină ulcero-necrotică, febră paraneoplazică), sindrom dureros osos (pseudoreumatismal),
sindrom hepato-spleno-adenomegalic, sindrom mediastinal, sindrom de hipertensiune
intracraniană, etc.
Perioada de stare - sindromul de insuficienţă medulară şi sindromului de infiltraţie blastică:
Insuficienţa medulară:sindrom anemic (paloare cu nuanţă ceroasă, astenie, tahicardie, suflu
sistolic), sindrom febril prelungit şi neregulat, izolat (febra “leucemică”) sau asociat
manifestările infecţiei severe favorizate de neutropenie (angina ulocero-necrotică, stare
septică, pneumonii), sindrom hemoragipar consecutiv trombocitopeniei (epistaxis,
gingivoragii, purpură).
\ Sindromul de infiltraţie blastică: splenomegalie, hepatomegalie, adenopatii generalizate de
talie medie, tumoră timică (mase mediastinale pe radiografia toracică, sugerează LAL cu
celule T), infiltraţia blastică medulară ( durerile osoase şi osteoporoza sau osteoliza difuză sau
lacunară pe radiografii), infiltraţia blastică a SNC (rar la debut, frecvent sursă de recăderi:
semne de HIC - cefalee, vărsături matinale, edem papilar -, convulsii, paralizii de nervi
cranieni), alte manifestări ale infiltraţiei blastice (testiculare, renale, pulmonare,
miopericardice, gingivale).
. Evoluţia naturală a bolii este spre deces în scurt timp. Sub tratament citostatic de inducţie a
remisiei se obţine remisia completă (RC) într-un interval mediu de 4 săptămâni. Numărul de
blaşti în RC scade de la 1012 la 109 -108 (masă de celule tumorale de 0,1-1 g), ce nu mai
poate fi detectată în organism cu nici o metodă, bolnavul în RC fiind total asimptomatic. Toate
manifestările patologice la un bolnav în RC sunt determinate de complicaţii legate de terapie.
Apariţia oricărui simptom caracteristic leucemiei denotă o recidivă (recădere a bolii).
Investigaţii de laborator: - Hemoleucograma: Hb constant scăzută ~ 5 g%; H 1-2
milioane/mm3 ; Ht scăzut, anemia normocitară; reticulocite scăzute (0-2‰), hiporegenerare;
trombocitele scad, dar rareori ajung sub 50.000/mm3 ; numărul de leucocite variabil (sub
10.000/mm3 -leucemie aleucemică; 10.000-50.000/mm3 -leucemie subleucemică; peste
50.000/mm3 -leucemie leucemică) - Tablou sanguin: neutropenie, anomalii morfologice
eritrocitare şi trombocitare, prezenţa neobligatorie de blaşti leucemici, concentratul leucocitar
se exameninează în caz de leucopenie. - Medulograma evidenţiază monomorfism celular
reprezentat de clona de celule proliferate malign, alături de rare elemente mature şi lipsa
elementelor intermediare (hiatus leucemic). Seria roşie este săracă cu elemente de
diseritropoeză, iar seria megacariocitară este adesea absentă.
Principii de tratament terapia medicamentoasa cu durata de 8 saptamani ,cu 6-8 droguri
citostatice este cea mai eficienta.Si terapia cu Prednison zilnic +vincristina
1,4mg/kg/saptamana iv,se obtin remisiuni in 95% din cazuri,dar durata si calitatea lor sunt
discutabile.

HIPOTIROIDISMUL CONGENITAL

Hipotiroidismul congenital este o boala conditionata prenatal datorata deficitul de hormoni


tiroidieni, ca urmare a unor anomalii structurale ale tiroidei, deficitului de sinteza a

80
hormonilor tiroidieni sau anomalii ale reglarii functiei glandei tiroide, care pe plan clinic se
traduce prin retard psiho- intelectual progresiv pana la dementa.
Epidemiologie Hipotiroidismul congenital este cea mai frecventa boala endocrina a copilului.
Are o incidenta de 1:4000 nou-nascuti, dar in unele zone geografice (Orientul Mijlociu)
ajunge la 1200-2000 nounascuti. Toate rasele sunt afectate. Sexul feminin este afectat cu
preponderenta (sex ratio = 2:1).
Etiopatogeneza Sinteza deficitara a hormonilor tiroidieni se poate datora :
- unor anomalii structurale ale tiroidei : agenezie, hipoplazie glandei tiroide sau localizarii
ectopice, cel mai frecvent la baza limbii sau traiectul ductului tireoglos;
- tulburari de sinteza a hormonilor tiroidieni (dishormonogeneza tiroidiana): defect de
receptor TSH, defect decapare a iodului, defect de organificare, deficit de
iodotirozindeiodinaza, deficit de tireoglobulina;
- anomalii ale reglarii functiei glandei tiroide;
- anomalii ale regiunii hipotalamo- hipofizare, deficit izolat de TSH (hipotiroidism secundar);
- medicamente: antitiroidiene, iod, substanta de contrast (hipotiroidism tranzitor); - trecerii
unor autoanticorpi antitiroidieni materni la fat (hipotiroidism tranzitor).
Manifestari clinice Copilul la nastere este asimptomatic. Tabloul clinic al bolii se instaleaza
in primele saptamani de viata., prin infiltrarea progresiva (mixedemul) tesutului celular
subcutanat. Acesti sugari sunt “cuminti”, plang putin, dorm mult, obosesc la supt si prezinta
icter fiziologic prelungit.
Tabloul clinic:
- facies rotund cu trasaturi grosiere
- macroglosie, sialoree, tulburari de deglutitie, voce mai ragusita,
- tegumentele sunt uscate, marmorate, mai reci la extremitati, toleranta scazuta la frig
- bradicardie, zgomote cardiace asurzite,
- abdomen marit, hernie ombilicala, constipatie,
- hipotonia generalizata - retard psiho-motor progresiv
- retard somatic
- marirea in volum al glandei tiroide
- gusa (in formele prin dishormonogeneza)
Paraclinic
1. Examinari hormonale: determinarea concentratiei serice de TSH, T4, T3, free T4,
tireoglobulina, anticorpii anti receptor TSH
2. Examinari imagistice : - ecografia tiroidiana (permite aprecierea dimensiunii, structurii si
localizarea glandei) - scintigrafie tiroidina
3. Teste bio-umorale: profil lipidic (colesterol total, HDL si LDL colesterol, trigliceride),
mineralizarea osoasa (Ca, P, FA)
4. Radiografie de pumn – pentru aprecierea varstei osoase (varsta osoasa este retardata)
5. Evaluarea cardiaca: - EKG (bradicardie sinusala, complexe QRS hipovoltate, PQ prelungit,
tulburari de repolarizare: ST subdenivelat) - ecocardiografie: cardiomiopatie hipertrofica
neobstructiva
6. Evaluare neuro-psihica
7. Evaluare ORL: surditate neuro-senzoriala in unele forme genetice (sindromul Pendred )
Diagnostic diferential - alte cauze de retard psiho-motor - miopatii - glicogenoze –
mucopolizaharidoze
Complicatii - tulburari de comportament - hipostatura severa si retardul pubertar
Tratament Tratamentul este patogenetic substitutiv cu Levothyroxine (L-thyroxine) per os in
doza : - sub 6 luni: 10-15 μg/kg/zi ; - intre 6-12 luni: 6-8 μg/kg/zi - intre 1-12 ani: 4-6 μg/kg/zi
- peste 12 ani: 2-3 μg /kg/zi

81
Evolutie Evolutia naturală este spre agravare progresivă, retardul mental se accentueaza
ajungandu-se pana la cretinism. Sub tratament de substituţie hormonala evolutia este buna.
Prognostic Prognosticul este bun daca tratamantul se initieaza precoce in prima luna de viata.
Profilaxia Se realiza prin screening neonatal: determinarea TSH din sange capilar, recoltat de
la nou nascut la varsta de 3-5 zile. TSH mai mare de 20 μU/ml are semnificatia de
hipotiroidism. Pentru confirmarea diagnosticului de hipotiroidism se inpune retestarea
acestori copii, cu determinarea nivelul seric TSH, T3, T4 total si freeT4, din sange venos.

DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI ŞI ADOLESCENTULUI

DZ este una din cele mai frecvente boli cronice ale copilariei ce se caracterizează printr-un
deficit absolut sau relativ de INSULINĂ ( INS) ducând la pierderea capacităţii organismului
de a utiliza glucidele ca sursă de energie. În consecinţă, nivelul glucozei in sânge creşte ,
glucoza trece in urină iar proteinele şi lipidele sunt utilizate pentru a asigura energia
organismului.

DIABETUL ZAHARAT DE TIP 1

Epidemiologie

În lume, cea mai mare incidenţă la grupa de vârstă 0-14 ani se înregistrează în

Finlanda( 57,6/100.000 ) şi cea mai mică în China şi Insulele Fiji ( 0,1/100.000 ).

În Europa, s-a constatat existenţa unei distribuţii diferenţiate "nord-sud" în sensul scăderii
incidenţei în zonele sudice comparativ cu cele nordice ( cea mai mare incidenţă este în
Finlanda şi cea mai mica în Macedonia sub 5/100.000 ).
În România, incidenţa la grupa 0-14 ani este de aproximativ 11/100.000 . Distribuţia pe
regiuni geografice evidenţiază o incidenţă mai mare în Transilvania şi Moldova comparativ cu
Muntenia.
Etiopatogenie

Este unanim recunoscut în prezent ca mecanismul patogenic in DZ de tip 1 este

autoimun.

Etape evolutive
Prediabetul precede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani
♦ iniţial fiind stadiul de normoglicemie apoi
♦ disglicemie cu scăderea toleranţei la glucoză ( STG ) sau
alterarea glicemiei à jeun ( AGJ ), reflectând trecerea de la normoglicemie la
hiperglicemie.

Perioada de stare sau diabetul clinic manifest.

82
Perioada de remisiune parţială (luna de miere).
Dependenţa permanentă de insulină.
Diagnostic pozitiv
Diagnostic clinic
În momentul în care 60-80% din celulele β pancreatice sunt distruse, apar semnele
clinice caracteristice diabetului. Din punct de vedere al debutului, acesta poate fi acut,
intermediar sau lent.
 Debutul acut are o frecvenţă de 4%, fiind întâlnit în special la sugar şi copilul mic,
simptomele comei diabetice instalându-se rapid în 1-2 zile
 Debutul intermediar apare la 89,7% din cazuri, pacientul prezentând simptomele tipice
(poliurie, polidipsie, polifagie, astenie, scădere inexplicabilă în greutate ) cu 2-4 până la 6-8
săptămâni înainte de stabilirea diagnosticului, de unde rezultă importanţa unei anamneze
corecte.
 Debutul lent se întâlneşte la copii mari şi adolescenţi, are o frecvenţă de 6,3% şi diabetul
poate fi diagnosticat întâmplător cu ocazia unui examen de rutină.
Diagnostic de laborator
Pentru a stabili diagnosticul de diabet, este necesară prezenţa fie :
2 determinări ale glicemiei bazale  126 mg/dl sau
o glicemie in cursul zilei  200 mg/dl sau
după testul de toleranţă la glucoză oral (TTGO) cu administrarea a 1,75g glucoza/kgc ( max
75 g ) cu următoarea interpretare :
 scăderea toleranţei la glucoză când avem
- glicemie < 126 mg/dl bazal şi
- glicemie  140 mg/dl dar < 200 mg/dl la 2 ore după glucoză
 diabet :
- glicemie  126 mg/dl bazal şi
- valoare  200 mg/dl la 2 ore dupa glucoză.
Alte investigaţii necesare :
glicozurie
cetonemie
cetonurie
in cazul cetoacidozei determinarea pH, PaCO2, RA
ionograma sanguină
Hb A1c
insulinemie
peptid C plasmatic
markeri imunologici : ICA prezenţi la 60-85% dintre pacienti
Ac anti GAD la 80% din cazuri
Ac anti INS la 40-50% dintre pacienţi
tipare HLA
Diagnosticul pozitiv se bazează pe :
♦ prezenţa simptomelor caracteristice şi pe
♦ constatarea a cel putin 2 valori  126 mg/dl ale glicemiei bazale sau a unei glicemii
plasmatice  200 mg/dl oricând în cursul zilei sau după efectuarea TTGO.
Diagnostic diferenţial
diagnostictul comei acidocetozice inaugurale cu :
intoxicaţii accidentale ( intoxicaţia cu acid acetilsalicilic )
meningoencefalite
alte cauze neurologice

83
simptomele datorate cetozei ( greaţă, vărsături, dureri abdominale ) trebuie diferenţiate de
abdomenul acut la copilul mare şi de toxicoză la sugar
polidipsia si poliuria direnţiate de aceleaşi simptome din diabetul insipid hipofizar sau
nefrogen
diagnostic diferenţial cu hiperglicemiile tranzitorii din :
insuficienta dezvoltare a pancreasului endocrin
suprasolicitarea pancreatica ( aport excesiv de glucoza iv, medicaţie hiperglicemiantă )
prin stress ( hiperadrenergice )
hiperglicemie prin scăderea consumului periferic de glucoză
diferenţiere de acidozele metabolice din bolile ereditare de metabolism
diagnostic diferenţial cu alte meliturii : lactozurie, galactozurie, fructozurie s.a.

TRATAMENT
Obiective tratamentului in DZ sunt imediate şi tardive.
Un tratament bine condus trebuie sa-i asigure copilului sau adolescentului diabetic o viaţă cât
mai normală, să evite complicaţiile metabolice acute (obiective imediate ) şi în acelaşi timp,
să-i asigure o creştere şi o dezvoltare normale, o bună integrare psihosocială şi profesională şi
să prevină apariţia complicaţiilor cronice ( obiective tardive ).
Aceste obiective se realizează prin menţinerea unor valori glicemice cât mai aproape de
valorile normale, respectiv prin obţinerea unui status euglicemic.
Mijloace terapeutice :
insulinoterapia
alimentaţia
exerciţiul fizic
educaţia medicală specifica a pacientului şi familiei sale
autocontrolul glicemic si urinar
Abordarea terapeutica :
este individualizată, adaptată bolii, copilului şi familiei sale
realizată de o echipă multidisciplinară.

Insulinoterapia
!!! Pentru pacienţii cu diabet de tip 1 nu are alternativă.
1921 este anul în care savantul român, Nicolae Paulescu a descoperit hormonul secretat de
pancreas pe care el l-a numit ‫״‬PANCREINĂ‫״‬.
La prima internare, pacientul şi familia vor fi informaţi privind preparatele de insulină,
locurile de injectare, tehnica injecţiei cu insulină, pastrarea insulinei.
Scopul tratamentului : obţinerea unor glicemii cât mai aproape de normal, cu evitarea pe cât
posibil a complicaţiilor acute şi cronice.
Necesarul zilnic mediu de insulină este de 1ui/kgc/zi din care
 necesarul bazal = 0,35 ui/kg
 necesarul prandial = 0,65 ui/kg
 scade în perioada de remisiune < 0,5 ui/kg/zi
 creşte la pubertate , adolescenţă până la 1,5 ui/kg/zi
 există variaţii ale necesarului de insulină în funcţie de activitatea fizică, de
factori infecţioşi, hormonali, etc.
Alegerea preparatului de insulină : la copii, se preferă utilizarea insulinelor“umane‫ ״‬sau a
analogilor de insulină în locul preparatelor de origine animală ( porcină sau bovină ) datorită
imunogenităţii mai scăzute. Există insuline cu acţiune rapidă ( regular sau solubilă cu diferite
denumiri comerciale : Humulin R, Actrapid, Insuman Rapid ), insuline intermediare ( insuline
NPH ) sau lente ( Ultratard, Ultralente ). De asemenea, există analogi de insulină cu acţiune

84
rapidă (aspart, glulizină, lispro) şi analogi cu acţiune prelungită, respectiv analogii bazali
( glargine, detemir).
Scheme terapeutice :
 tratamentul intensiv ( bazal prandial terapia sau tratament cu multiple doze zilnice
de insulină ) este cea mai frecventă schemă terapeutică recomandată deoarece se
suprapune pe fiziologia normală a pancreasului.
Constă în 4-5 injecţii pe zi din care 60-70% este insulină rapidă (IR) sau analog rapid
( AR ) şi 30-40% este insulină intermediară( II) sau analog bazal de insulina ( AB ).
Această schemă necesită ajustarea insulinei după alimentaţie, deci un autocontrol
riguros dar oferă o libertate relativa in orarul meselor.
Indicaţii: la debut, la pubertate, adolescenţă, în caz de hiperglicemie matinala.
 tratamentul convenţional
Constă în 2-3 injecţii pe zi din care 30-40% este IR şi 60-70% II.
Necesită ajustarea alimentaţiei după acţiunea insulinei cu respectarea severă a orelor de
masă şi a cantităţii de glucide.
Indicaţii : în remisiune, la copiii mici la care fracţionarea dozelor e dificilă, in caz de lipsă
de complianţă a pacientului şi/sau a familiei în implicarea terapeutică.
●tratamentul cu pompa de insulină sau infuzia subcutanată continuă de insulină
ca o alternativă la tratamentul intensiv când Hb A1c are valori crescute, există frecvente
episoade hipoglicemice sau trebuie îmbunătăţită calitatea vieţii pacientului.
În perspectivă, la pompă se va ataşa un sistem de monitorizare glicemică continuă si cu
ajutorul unui aparat tip smartphone se vor corecta valorile glicemice in timp real ( closed loop
system ). Alte speranţe terapeutice: transplantul de celule β pancreatice încapsulate într-o
biomembrană care să permită trecerea doar a insulinei şi glucozei, terapia cu anticorpi
monoclonali, terapia genică, ş.a.
Factori ce influenţează insulinoterapia
 fenonenul dawn  :
hiperglicemie matinală determinată de creşterea secreţiei hormonului de creştere cu
insulinorezistenţă pasageră în primele ore ale dimineţii.
Dacă glicemia de la ora 3 a.m. este normală atunci este vorba de fenomenul dawn.
 fenomenul Somogy :
hipoglicemie nocturnă ce determină hipersecreţie de hormoni contrareglatori cu apariţia
hiperglicemiei matinale.
Reacţii adverse şi complicaţii:
 hipoglicemia = principala teamă a copiilor diabetici şi a parinţilor lor
 alergia la insulină
 abcese la locul injecţiei
 edeme postinsulinice
 rezistenţa la insulină
 lipodistrofia
Alimentatia
Obiective :
 obţinerea echilibrului glicemic şi a unui spectru metabolic normal
 asigurarea unui ritm normal de creştere şi dezvoltare
 menţinerea unei greutăţi corporale ideale.
Principii generale :
 alimentaţie asemănătoare cu a omologului nediabetic
 cantitatea de glucide costantă de la o zi la alta
 proporţia optimă a principiilor nutritive
 adaptarea în funcţie de vârstă, sex, activitate fizică

85
 variaţie gastrotehnică.

Compoziţia dietei :
 necesar energetic
Kcal/zi = 1000 + 100 x vârsta ( ani )
Kcal/kgc/zi = 90 – 3 x vârsta ( ani )
 proporţia principiilor nutritive
G ( glucide ) = 50-55%
L ( lipide ) = 30-33%
P ( proteine ) = 13-15%
 edulcorante - se recomandă utilizarea lor prin rotaţie, pentru a evita apariţia efectelor
adverse în timp
 fibre alimentare necesare deoarece scad indicele glicemic al alimentelor
Planificarea meselor  sincronizarea orelor de masă cu schema de insulinoterapie folosită.
Se recomandă 3 mese principale şi 2 sau 3 gustări cu următoarea repartiţie procentuală a
glucidelor : 30% pranz, câte 20% la mic dejun şi cină şi câte 10% la gustăr.i
Educaţia dietetică
Exercitiul fizic este o metodă terapeutică ce scade glicemia prin :
 creşterea sensibilităţii ţesuturilor periferice la acţiunea INS ( modificări funcţionale la
nivelul receptorilor insulinei şi a transportorilor intracelulari de glucoză )
 creşterea absorbţiei INS din ţesutul celular subcutanat
Recomandări practice :
 autocontrol glicemic
 ingestie suplimentară de glucide
 adaptarea profilactică a dozei de INS
 evitarea injectării INS într-o zonă supusă efortului fizic
Educaţia medicală
Scop :
 obţinerea sau ameliorarea echilibrului metabolic
 preluarea progresivă a responsabilităţii terapeutice de către copil
 reducerea complicaţiilor acute şi cronice
 integrare optimă psihosocială
 redarea bucuriei de a trai
În mod ideal, este realizată de o echipă multidisciplinară.
Se adresează copilului şi familiei sale.
Se efectueaza individual sau în grup.
Începe odată cu prima internare ( la debutul DZ ).
Continuă individual la controalele periodice ( ambulatoriu ) sau în grup ( internări programate
sau ocazionate de dezechilibre metabolice).
Se completeaza in taberele medicale dedicate copiilor şi adolescenţilor cu diabet zaharat.
Va fi adaptată capacităţilor cognitive ale copilului, structurată pe teme, folosind metode
verbale, vizuale-sugestive, audio-vizuale.
Se evaluează şi se completează periodic.

Autocontrolul şi adaptarea dozelor de insulină


Autocontrolul
Reprezintă efectuarea glicemiilor şi a analizelor de urină (glicozurie-cetonurie) de către
pacient la el acasă.
Valorile determinate sunt influenţate de factori multipli : alimentaţie, activitate fizică, doze de
INS, stress emoţional sau infectios ş.a.

86
Scopul autocontrolului este menţinerea unui status euglicemic care să permită o creştere şi o
dezvoltare armonioase a pacientului, cu evitarea complicaţiilor acute şi cronice.
Autocontrolul glicemic ( AG ):
este esenţial în îngrijirea de lungă durată a diabetului
ideal ar trebui ca determinarea glicemiei să se facă înainte de fiecare injecţie de insulină sau
oricând este nevoie
toate aceste valori vor fi trecute în carnetul de tratament cu care pacientul se prezintă la
consultaţie
Autocontrolul urinar ( AU )
daca AG nu este posibil , determinarea glicozuriei va furniza unele informaţii
glicozuria ne oferă o imagine retrospectivă a glicemiilor dintre 2 micţiuni
absenţa glicozuriei NU inseamnă în mod obligatoriu o glicemie normală
determinarea cetonuriei se face oricând glicemia depăşeşte 250 mg/dl , prezenţa acesteia
necesitând o sancţiune terapeutică promptă
DISPENSARIZARE
Întalnire periodica cu echipa medicala, in medie 1/luna
Protocolul unei vizite periodice cuprinde:
Anamneza privind:
 stare generală, evenimente hipoglicemice, actiitate fizică, performanţe şcolare
 controlul carnetului de tratament şi corelarea glicemiilor înscrise cu ultima valoare a Hb
A1c
Examenul clinic cuprinde:
 parametrii somatometrici ( T, G, completarea nomogramei )
 examinarea locurilor de injecţie
 aprecierea dezvoltării pubertare ( stadii Tanner )
 apariţia necrobiozei lipoidice
●apariţia limitării mişcărilor articulare ( LMA ) !!!ca indicator al complicaţiilor cronice în
stadiul precoce
 prezenta guşei tiroidiene suspicionează asocierea diabetului cu altă boală autoimună
( tiroidita Hashimoto)
 masurarea TA
Biologic :
 trimestrial se va determina Hb A1c, ce reprezintă media valorilor glicemiilor pe
ultimele 3 luni şi apreciază gradul controlului glicemic
!!! IDEAL valori < 7,5 % pentru toate grupele de vârstă
 semestrial bilantul lipidic ( colesterol total, TG, HDLc, LDLc )
 screeningul complicaţiilor cronice conform protocolului in vigoare:
de la 9 ani când evoluţia bolii este de 5 ani
de la 11 ani după o evoluţie de minim 2 ani
la adolescent, screeningul începe după 2 ani de evoluţie
ritm ulterior de supraveghere este de 1/an
pentru depistarea retinopatiei diabetic se va efectua examenul fundului de ochi
microalbuminuria, reprezentată de valori între 30-300 mg/24 ore, semnează apariţia
nefropatiei diabetice incipiente
modificarea vitezei de conducere nervoase ( VCN ) apreciază apariţia neuropatiei diabetice
subclinice
pot exista şi alte complicatii cronice : infecţioase, nutriţionale.
 Se pot efectua şi alte investigaţii impuse de patologia asociată.
Din punct de vedere terapeutic se are în vedere:
 insulinoterapia : shema, doza/kg, raportul I.R./I.I.

87
 alimentaţia : necesar energetic, cantitatea de glucide, numărul meselor şi repartiţia
glucidelor in funcţie de tratament
 autocontrolul la domiciliu : modalitate, ritm, ajustarea corectă a dozelor de INS
 educaţia : verificarea şi completarea noţiunilor teoretice şi practice
Discuţia cu psihologul :
 la debutul bolii
 la pubertate
 oricând familia şi copilul o consideră necesară.
Orientarea profesionala - la adolescent.

DIABETUL ZAHARAT DE TIP 2

Acest tip de DZ caracterizat prin insulinodeficienţă relativă şi /sau insulinorezistenţă are o


incidenţă în continuă creştere la copiii şi adolescenţii din întreaga lume dar mai ales la
anumite grupuri populaţionale (hispanici, afro-americani, indieni Pima, asiatici ).
În ultimele 2 decade, în SUA 30% ( 50% în unele centre ) din cazurile de DZ nou
diagnosticate la copil şi adolescent sunt de tip 2.
Creşterea prevalenţei DZ tip 2 se corelează cu creşterea prevalenţei obezităţii la vârsta
pediatrică ( în prezent, există 22 milioane de copii obezi în toata lumea, dintre care 14
milioane in Europa ).

Din punct de vedere al simptomatologiei, pacienţii pot prezenta simptomele clasice : poliurie,
polidipsie, scădere inexplicabilă în greutate sau au doar semne minime în momentul stabilirii
diagnosticului. Caracteristic pentru acest tip de diabet este asocierea cu obezitatea în 80-90%
din cazuri. Ocazional, poate apărea cetoacidoza datorată infecţiilor sau altui stress asociat.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe valorile glicemice crescute, in prezenţa sau absenţa


semnelor clinice.

Principiile de tratament constau în:


- implementarea unui stil de viaţă sănătos
- managementul obezităţii
- administrare de agenţi hipoglicemianţi orali; in principal, la copil se recomandă utilizarea de
Metformin dar sunt aprobate si alte preparate respectiv sulfonilureicele şi tiazolidindionele.
- tratamentul cu insulină poate fi iniţiat când agenţii mai sus menţionaţi sunt ineficienţi.

O problemă deosebită o reprezintă depistarea pacienţilor cu risc de a dezvolta diabet de tip 2.


În acest sens, se recomandă determinarea glicemiei bazale la :
toţi copiii şi adolescenţii cu suprapondere sau obezitate (IMC > percentila 85 pentru vârsta si
sex ) la care se adauga alţi 2 factori de risc din:
istoric familial pozitiv de DZ tip 2 la rudele de gradul I sau II
semne clinice de insulinorezistenţă ( IR ) sau afecţiuni asociate IR ( HTA, dislipidemie,
acanthosis negricans, boala ovarelor polichistice )
apartenenţa etnică sau de rasă ( negri, hispanici, asiatici, indieni americani)
Screeningul se iniţiază la vârsta de 10 ani sau la debutul pubertăţii şi constă, după cum am
menţionat anterior, în determinarea glicemiei bazale.

In urma screeningului, pot apărea 2 situaţii patologice ( ambele etichetate ca prediabet ):


● scăderea toleranţei la glucoză dupa TTGO:

88
- glicemia la 2 ore > 140 mg/dl dar < 200 mg/dl
- glicemie à jeun < 126 mg/dl
- hiperinsulinemie ( ce denota IR )
● alterarea glicemiei à jeun:
- glicemia intre 110-125 mg/dl
Pentru confirmarea prediabetului de tip 2 este necesară
Hb A1c cu valori cuprinse intre 5,7% - 6,4% conform American Diabetes Association ( ADA
)
absenţa markerilor de autoimunitate
Determinarea peptidului C este fără valoare diagnostică la debut .

Profilaxia DZ de tip 2

Putem vorbi de o profilaxie primară şi o profilaxie secundară.


1.Profilaxia primară este reprezentată de prevenţia obezităţii, dată fiind asocierea dintre
obezitate şi diabetul de tip 2 în 80-90% din cazuri.
Einstein spunea: ‫״‬Omul deştept rezolvă problemele - un om şi mai deştept le evită‫ ״‬.
Prevenirea obezităţii depinde în principal de factori medicali dar şi de unii factori sociali,
economici şi politici. De subliniat rolul esenţial al medicului de familie în profilaxia obezităţii
la copil.
2. Profilaxia secundară se referă la profilaxia complicaţiilor diabetului de tip 2.

89