1

Ministerul Educaţiei, Cercetării Tineretului şi Sportului

UNIVERSITATEA din BACĂU
FACULTATEA DE ŞTIINŢE ALE MIŞCĂRII, SPORTULUI ŞI SĂNĂTĂŢII
Str. Calea Mărăşeşti, nr.157, Bacău, 600115
Tel./Fax: +40-234/517715
E-mail: fsmss@ub.ro

KINETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNI NEUROLOGICE

CURS – PARTEA a II -a

Conf. univ. Dr. GABRIELA OCHIANĂ

BACĂU - 2010

1
 2
PARAPLEGIILE – CLASIFICARE

Paraplegia se defineşte ca "deficitul de forţă musculară a membrelor inferioare" la

care se poate asocia deficitul total sau parţial al trunchiului. Când în procesul paretic sunt
cuprinse şi membrele superioare, vorbim de tetraplegie. Este necesar de subliniat acest lucru,
deoarece mai există şi alte afecţiuni care prezintă clinic impotenţă funcţională, dar fără să aibă
la bază deficitul muscular, cum sunt: ataxiile cerebeloase, sindroamele vestibulare, osteo şi
artropatiile severe ale membrelor inferioare, sindroamele extrapiramidale, tebesul.
Paraplegia poate avea la bază atât leziunea neuronului motor central, cât şi a celui
periferic.

1. Paraplegiile prin afectarea N.M.C.

Pot apărea prin leziuni la nivelul encefalului sau al măduvei.
a). Prin leziune encefalică,cum sunt:
• leziuni bilaterale ale lobului paracentral (zona de reprezentare motorie a mi). Cauze:
tumori,ramolismentul cerebral al teritoriului arterei cerebrale anterioare bilateral,
traumatisme de vertex;
• leziuni bilateral pontine (piciorul punţii) prin interferarea căilor piramidale; cauza e
vasculară;
• leziuni diseminate cerebrale aterosclerotice (dublă hemipareză);
• în encefalopatiile infantile.
Diagnosticul pentru o paraplegie prin leziune encefalică are la bază: prezenţa
semnelor piramidale + semne de ASC avansat +- crize comiţiale + episoade de ictus
cerebral + semne de N.M.C.(reflex palmo-mentonier, reflex masterian).
b). Prin leziune medulară (spinală)
Este mult mai frecventă decât cea encefalică. Paraplegia spinală prin leziune de NMC
poate apărea brusc (traumatism medular, infecţii) sau lent (compresii medulare - tumori,
morbul Pott, arahnoidite chistice, leziuni degenerative medulare, mielite).
În primul caz, paraplegia începe prin a fi flască (stadiul de şoc medular) evoluând apoi
spre spasticitate. P(paraplegia) instalată lent este de la început spastică evoluând luni şi ani
de zile.
Clinic, paraplegia prin lezarea NMC se caracterizează prin prezenţa sindromului
piramidal: hiper-reflectivitate, clonus, Babinschi, reflexe cutanate abdominale abolite. Pareza
interesează în special musculatura flexoare a coapsei, gambei, flexorii dorsali ai piciorului,
extensorii având un tonus mai bun. Deseori dificultatea la mers nu este determinată de pareză
ci de spasticitate, care determină 2 forme clinice de paraplegie:
- în flexie, foarte severă sub raport funcţional, întâlnită în stadiile finale la bătrânii cu ASC,
în leziunile cerebrale;
- în extensie, mai funcţională, de obicei în leziuni parţiale.
Prezenţa tulburărilor de sensibilitate este fie de la absenţa acestora până la formele
severe. Tulburările sfincteriene şi genitale, cu intensităţi variabile completează tabloul clinic.

2. Paraplegiile prin afectarea neuronului motor periferic (NMP)

Absenţa semnelor piramidale la un bolnav cu deficit motor al mi ne orientează spre o
leziune medulară (de pericarion), radiculară (sindromul cozii de cal) sau de nerv periferic
(polineuropatii). Examenul clinic, evidenţiază semnele clasice ale interesării NMP: paralizie
flască, reflexe abolite, atrofii musculare, tulburări de sensibilitate (sau nu), tulburăril
sfincteriene (sau nu).

2
 3
a).Paraplegia prin lezarea pericarionului o întâlnim în polimielite, traumatisme
medulare, tumori lombosacrate. Nu prezintă tulburări sfincteriene şi nici senzitive, restul
tabloului clinic fiind caracteristic leziunii de NMP.
b). Paraplegia din sindromul cozii de cal (complet cu interesarea rădăcinilor L2-S5,
sau incomplet cu interesarea doar a unor rădăcini) apare în compresii prin tumori, hernii de
disc voluminoase, traumatisme vertebrale, arahnoidite.
Clinic se întâlnesc tulburări de sensibilitate cu topografie radiculară ca şi tulburări
sfincteriene şi genitale de intensităţi diferite la un pacient cu paraplegie flască, amiotrofii şi
areflexie.
c).Paraplegia din lezarea nervilor periferici (polinevrite) are ca etiologie etilismul,
intoxicaţii (arsenic, thaliu), tulburări metabolite (diabet), procese inflamatoare
(poliradiculonevrite), infecţioase (virale), procese eredo-degenerative (boala Charcot-Marie).
Clinic la sindromul de NMP se asociază tulburări de sensibilitete de diverse tipuri şi
intensităţi mai accentuate distal. Nu există tulburări sfincteriene.
Deficitul funcţional din paraplegie poate fi extrem de diferit, mergând de la o schiţă
de pareză bilaterală a sciaticului popliteu intern, care afectează prea puţin locomoţia, până la
invaliditate totală şi deplasare în scaun cu rotile.
Având la bază analiza funcţiei neurologice s-a alcătuit o clasificare a gradului lezional
(clasificarea Frenkel de la Centrul Naţional Britanic al Traumatismelor Medulare):
A. Completă: leziune completă cu interesare senzitivo-motorie totală sub nivelul
segmentului medular lezat ;
B. Incompletă: interesare motorie totală, prezervă parţial sensibilitatea;
C. Incompletă: funcţia motorie prezentă, dar fără a putea fi practic utilizată (forţa mai
mică decât 3);
D. Incompletă: prezervă funcţie motorie voluntară utilizabilă (pacienţii pot chiar
merge) - forţa mai mare decât 3;
E. Vindecată: fără semne neurologice motorii, senzitive sau sfincteriene; eventual
reflexele pot rămâne abolite.
Examenul unui bolnav paraplegic, trebuie obligatoriu să stabilească "nivelul
funcţional " medular, fiind mai important decât "nivelul lezional". Exprimarea acestui nivel
trebuie făcută deci prin aprecierea nivelului funcţional afectat. Astfel, o exprimare ca:
“paraplegie senzo-motorie D12" înseamnă că nivelul D12 este ultimul segment indemn,
afectarea fiind sub el. Delimitarea acestui nivel nu este deloc simplă, deoarece în general
leziunea medulară se întinde pe mai multe metamere. Din acest motiv ASIA (American
Spinal Injury Association) a propus ca definirea nivelului funcţional să fie fixat acolo unde
musculatura tributară prezintă forţă de gradul 3 şi peste. Deci tot ce este sub acest nivel este
net patologic. Determinând astfel forţa diferitelor grupe musculare, vom stabili nivelul
funcţional.
Exemple de nivele funcţionale inferioare:
Nivel T12 (deci nivelul T12 este ultimul nivel care funcţionează): clinic constatăm că
toţi muşchii toracelui, abdomenului şi lombei se contractă activ. De la aceşti muşchi în jos
este paralizie în diferite grade şi de la acest nivel în sus totul este normal;
Nivel L4; funcţionează flexorii coxo-femurali şi extensorii genunchiului, (inclusiv toţi
muşchii şoldului, doar flexorii având forţă normală), cu forţă parţială flexia genunchiului şi
mişcările gleznei şi piciorului;
Nivel S3-S5 toţi muşchii sunt intacţi (nu avem parapareză); înregistrăm doar afectarea
celor 3 mari funcţii sacrate: vezico-sfincteriană, ano-rectală, genito-sexuală.
Un diagnostic clinic rapid al nivelului funcţional se poate face prin testarea
"muşchilor cheie".

3
 4
Nivel Muşchi cheie
L2 - flexorii şoldului ( iliopsoas)
L3 - extensorii genunchiului (cvadriceps )
L4 - dorsiflexorii piciorului ( tibialul anterior )
L5 - lungul extensor al degetelor ( lungul extensor haluce)
S1 - flexorii plantari ( tricepsul sural )
S2-S5 - se utilizează nivelul senzitiv şi sfincterul anal

În concluzie, se poate afirma că în lezarea medulară mersul nu va fi posibil decât cu

aparat cruro-gambier, în timp ce în lezarea lombo-sacrată, mersul este posibil fără ortezare.
Marea majoritate a paraplegiilor au la bază leziunea medulară, iar ca etiologie
traumatismul vertebro-medular. În cazul unei secţiuni, întreruperea funcţională este definitivă,
dar evoluează în 2 faze:
1. faza iniţială: sub nivelul lezional este abolită întreaga sensibilitate şi motricitate - faza de
şoc medular-;
2. faza ulterioară (după ore-zile), perioadă în care segmentul medular distal leziunii (dacă
nu a fost distrus prin traumatism) î-şi reia activitatea autonomă, activitatea reflexă (care în
mod normal este prea puţin legată de encefal). Astfel apar reflexele perineale (anal şi bulbo-
cavernos), cel vezical, de triplă flexie, reflexele osteo-tendinoase.

DIAGNOSTICUL DE NIVEL LEZIONAL

Definiţiile sunt după ASIA (Asociaţia Americană a Traumatismelor Vertebro -

Medulare) după cum urmează:
TETRAPLEGIA = diminuarea sau pierderea funcţională motorie şi /sau senzitivă în
segmentele cervicale ale măduvei spinării datorate leziunii elementelor neurale înăuntrul
canalului rahidian. Tetraplegia constă în diminuarea funcţiei MS, MI, trunchiului şi a
organelor pelvine. Nu include leziuni de plex brahial sau ale nervilor periferici în afara
canalului rahidian.
PARAPLEGIA = diminuarea sau pierderea funcţiei motorii şi/sau senzitive în
segmentele: toracic, lombar sau sacral al măduvei spinării, secundar leziunii elementelor
rahidiene. În paraplegie funcţia MS este menajată, dar în funcţie de nivelul accidentului pot fi
afectate trunchiul, MI şi organele pelvine. Termenul poate fi folosit şi în leziunile cozii de cal
şi conului medular dar nu şi a plexului lombo-sacrat ori afectarea nervilor periferici în afara
canalului rahidian.
NIVELUL SENZITIV = este cel mai distal segment al măduvei cu funcţie senzitivă
normală în ambele părţi ale corpului. Există 28 dermatoame de fiecare parte, stânga-dreapta
(vezi harta dermatoamelor). Se notează cu: 0 = absent; 1 = deteriorat; 2 = normal; NT =
netestabil.
NIVELUL MOTOR = se stabileşte prin testarea a zece muşchi "cheie" de fiecare
parte, stânga-dreapta, cinci pentru membre superioare şi cinci pentru membre inferioare.
Muşchiul găsit cu valoare 3, cu condiţia ca cel de deasupra să aibă valoare normală (4-5) iar
cel dedesubt (0-2), reprezintă nivelul motor deoarece a rămas inervat doar de o rădăcină.
Muşchii cheie sunt:
• pentru MS:
- C5 - flexori cot
- C6 - extensori pumn
- C7 - extensori cot
- C8 - flexori medius

4
 5
- T1 - abducţia auricularului (deget V)
• pentru MI: - L2 - flexorii coapsei
- L3 - extensori genunchi
- L4 - dorsiflexori picior
- L5 - extensori haluce
- S1 - flexori plantari
Prin testarea muşchilor respiratori intercostali (T2- T12) şi abdominali (T6 - T12) nu
se poate stabili cu exactitate nivelul motor dacă leziunea este la nivelul măduvei toracice.
N.B. A nu se uita că nivelul medular nu corespunde cu vertebra corespunzătoare ca
număr decât la nivel cervical, măduva fiind mai scurtă şi terminându-se la nivelul vertebrei
L1. Restul canalului rahidian conţine "coada de cal".
TIPURI DE LEZIUNE
1. INCOMPLETĂ= se întâlneşte atunci când este o conservare parţială a funcţiei senzitive
şi/sau motorii sub nivelul neurologic şi include cel mai de jos segment sacral (S4-S5).
Segmentul sacral include dermatomul joncţiunii muco-cutanate anale iar din punct de vedere
motor prezenţa contracţiei voluntare a sfincterului anal extern.
2. COMPLETĂ = absenţa sensibilităţii şi funcţiei motorii în cel mai de jos segment sacral
(S4-S5).

SINDROAME MEDULARE
Leziunile incomplete dau utmătoarele sindroame medulare:
1. Sindromul medular central = exclusiv se întâmplă în leziunile din regiunea cervicală la
bătrâni cu canal vertebral îngust şi caracterizat prin scăderea forţei musculare mai mare în
MS decât în MI deoarece în fasciculul piramidal din cordonul lateral, căile pentru MS
sunt situate mai spre centrul măduvei decât pentru MI.
2. Sindrom Brown-Sequard (hemisecţiune) = homolateral apare paralizie şi pierderea
sensibilităţii proprioceptive şi contralateral pierderea sensibilităţii termo-algice.
3. Sindromul medular anterior = leziunea produce variabil pierderea funcţiei motorii şi a
funcţiei termoalgice şi conservarea sensibilităţii proprioceptive.
4. Sindromul medular posterior = este foarte rar, pierderea sensibilităţii proprioceptive cu
conservarea sensibilităţii termoalgice.
5. Sindroamele de" coadă de cal" şi de con medular duc la areflexie vezicală, intestinală şi a
reflexelor osteotendinoase asociate paraliziei flasce.
Secţiunea totală a măduvei deasupra măduvei lombare duce la un sindrom de NMP la
nivelul leziunii (distrugerea motoneuronilor din coarnele anterioare) şi la un sindrom de NMC
(paralizie spastică) la MI datorită conservării arcurilor reflexe sub nivelul leziunii. Când este
afectată măduva lombară, în general în fracturi (T11-T12-L1) paraplegia este flască (vezi
muşchii cheie a MI). Sub nivelul leziunii există anestezie şi paralizie totală.

GRADUL DE INDEPENDENŢĂ

Diagnosticul neurologic la aceşti bolnavi se completează în final cu măsurători ale

gradului de independenţă funcţională (scala BARTHEL modificată).
Pentru cele 18 funcţii (vezi tabelul) s-au dat următoarele scoruri:
Independenţă = nu este necesar nici un ajutor din partea unei persoane.
7 - Independenţă completă = activitatea este efectuată în siguranţă şi în timp rezonabil
fără instrumente şi persoane ajutătoare;
6 - Independenţă modificată = activitatea necesită dispozitive ajutătoare şi/sau mai
mult decât timpul rezonabil şi/sau nu este efectuată în deplină siguranţă.
Dependenţă = necesită uneori supraveghere şi ajutor fizic.
5
 6
5 - Necesită supraveghere sau pregătire = nu este necesar ajutor fizic doar îndrumare
verbală, încurajarea sau aranjarea obiectelor ;
4 - Asistenţă minimă = subiectul necesită mai mult decât atingere pentru ajutor şi
consumă mai mult de 75% din efortul necesar în activitate;
3 - Asistenţă medie = subiectul necesită mai mult decât atingere şi consumă între 50 -
75% din efortul necesar în activitatea respectivă.
Dependenţă completă
2 - Asistenţă maximă = subiectul consumă 25 - 50% din efortul necesar în activitate.
1 - Ajutor total = subiectul consumă 25% din efortul necesar în activitate.
Scorurile nu sunt fixe, pot să fie intermediare (de exemplu între 3 şi 4 ), nu sunt perfect
cuantificabile, dar această scală este recunoscută pe plan internaţional.

TESTUL GRADULUI DE INDEPENDENŢĂ FUNCŢIONALĂ ( G.I.F.)

NUMELE:
VÃRSTA: DATA LUĂRII ÎN EVIDENŢĂ:
DIAGNOSTICUL CLINIC:

Nr Funcţiile testului G.I.F. Data Data

1. Alimentaţia
2. Îngrijirea corporală
3. Îmbăiatul
4. Îmbrăcatul trenului superior
5. Îmbrăcatul trenului inferior
6. Folosirea toaletei
7. Controlul sfincterian - vezical
8. Controlul sfincterian - anal
9. Transferul: pat, scaun, scaun rulant
10. Transferul: toaletă
11. Transferul: duş, cadă
12. Locomoţie: mers sau deplasare cu căruciorul
13. Locomoţie: trepte
14. Comunicaţia - înţelegerea
15. Comunicaţia - exprimarea
16. Cunoaşterea socială interacţiunii
17. Cunoaşterea socială - rezolvarea
problemelor
18. Cunoaşterea socială - memoria
SCOR TOTAL

EXECUTAT:

DEFICITE FUNCŢIONALE LEGATE DE NIVELUL LEZIUNII

6
 7

La traumatizaţii deasupra nivelului C4 în general şansele de supravieţuire sunt mici

dacă nu sunt surprinşi în timp util, pentru a li se aplica respiraţia asistată mecanic.
NIVELURI
C4 = Pacienţii cu acest nivel folosesc bine muşchii: trapez, sternocleido-mastoidianul,
paraspinali, cervicali superiori şi sunt incapabili la acţiuni voluntare ale MS, trunchi şi MI.
Respiraţia este posibilă, deoarece muşchiul diafragm este inervat parţial (C3-C4). Braţele pot
fi susţinute în balans pe orteze, balansoare de antebraţ, astfel încât, schimbările de poziţii ale
capului pot ridica şi coborâ mâna. Necesită în ADL-uri echipament adaptativ cum ar fi:
beţişor în gură (mouthstick) pentru întoarcerea paginilor, pictură, dactilografie, activarea unui
aparat de control al mediului la care sunt conectate: uşile, aparatura TV, radio, perdelele.
Deplasarea se face prin cărucior electric prin suflare şi aspiraţie într-un tub conectat la un
computer. Acest aparat traduce semnalele aspiraţie-sufluri în energie electrică şi mecanică cu
deplasarea căruciorului.
C5 = Pacientul poate folosi: deltoidul, tricepsul, rotaţia externă a umărului. Se pot
folosi orteze balansoare pentru a susţine cotul şi umărul şi un sistem de scripeţi cu suport
deasupra capului care să-l ajute în ADL-uri (alimentaţie de exemplu).
Pentru deplasare se folosesc cărucioare electrice prin deplasarea butonului cu
antebraţul înainte sau înapoi. Ei se pot hrăni singuri cu instrumente adaptative. Necesită ajutor
pentru transferuri şi chiar un lift hidraulic pentru transferul din cărucior în pat. Unii pacienţi
pot împinge căruciorul pe distanţe scurte. Spălatul şi pieptănatul se face cu echipament
adaptativ şi ajutor parţial.
C6 = Pacientul are ivervaţia totală a musculaturii umărului, flexori cot, extensia
radială a pumnului. La extensia pumnului pot fi utilizate orteze care să conducă degetele în
flexie, mulţi pacienţi preferă să folosească manşoane prinse de mâna lor în care să se
implanteze: periuţe de dinţi, furculiţe, linguriţe; se pot îmbrăca singuri având nişte modificări
adaptative ale îmbrăcămintei: butoniere, fermoare; se deplasează cu căruciorul cu propulsie
proprie (pe lungă distanţă), se pot transfera singuri de pe pat pe cărucior şi invers folosind un
trapez peste cap; pot să-şi inspecteze singuri pielea spatelui; pot să conducă automobilul cu
adaptări la nivelul volanului.
C7 = Au în plus faţă de C6: triceps, flexori pumn şi extensori degete. Pot să se
transfere independent din pat în scaun şi se pot ridica singuri în poziţia şezând. Se deplasează
singuri cu căruciorul; se îmbracă cu haine cu modificări adaptative; se deplasează cu
căruciorul independent, pot să apuce şi să elibereze obiecte cu mâna şi să opereze fără atele.
C8 -T1 = Au inervaţie deplină a MS. Aceşti pacienţi sunt complet independenţi în
cărucior. Pot să se îmbrace, să mănânce, să facă transferurile, să conducă automobilul cu
control manual. Necesită echipament adaptativ cum ar fi: scaun în cadă, bară de prindere la
toaletă şi baie; pot să lucreze la distanţă de casă.
T4-T6 = Au control al trunchiului îmbunătăţit şi muşchii intercostali superiori
normali, deci au rezervă respiratorie în plus; sunt independenţi în ADL-uri; se pot folosi
orteze pentru genunchi, glezne ( KAFO - knee ankle foot orthosis) cu centură pelvină ataşate
spinal cu care sunt capabile să meargă pe distanţe scurte cu asistenţă. Sunt capabili de
performanţe crescute cu căruciorul, inclusiv sporturi în cărucior.
T9-T12 = Au abdominalii inferiori şi toţi intercostalii; controlul trunchiului este
îmbunătăţit şi au rezistenţă crescută; completă independenţă în ADL; pot folosi orteze de
genunchi - gleznă şi cârjă sau cadru pentru mers, dar necesarul crescut de energie consumată
face ambulaţia nepractică pentru marea majoritate, de aceea preferă căruciorul.
L2-L3-L4 = Au flexia şoldului, adducţia coapsei, extensia genunchiului. Au ambulaţia
funcţională cu orteze genunchi-glezne (KAFO) şi cârjă şi pot folosi căruciorul pentru
conservarea energiei.

7
 8
L4-L5 = Au flexorii şoldului şi extensorii genunchiului puternici, muşchii fesieri şi
flexorii genunchiului sunt slabi, existând un mers stepat şi o legănare laborioasă. Ambulaţia
este ajutată de orteze gleznă-picior (AFO - akle foot orthosis) şi cârje şi baston. Există
dificultate în urcatul scărilor.

REPERE ALE TRATAMENTULUI

KINETOTERAPEUTIC ÎN PARAPLEGIE

Lezarea măduvei spinării, în funcţie de nivelul la care se produce, determină paralizia

membrelor inferioare, tulburări de sensibilitate şi tulburări sfincteriene - toate aceste trei
sindroame într-o mare varietate clinică sub raportul intensităţii fenomenelor - de la formele
grave ca urmare a întreruperii totale medulare, până la cele cu parapareze fruste.
Paraplegia poate apărea atât prin lezarea fasciculului piramidal (leziune de neuron
motor central) cât şi prin lezarea neuronului motor periferic. Poate fi flască sau spastică.
Etiologia este multiplă dar influenţează mai puţin alcătuirea unui program kinetic de
recuperare.
Paraplegia reprezintă examenul cel mai complet pe care îl susţine un kinetoterapeut
în faţa unui pacient, căci trebuie să dea dovadă nu numai de solide cunoştinţe teoretice şi
practice, ci şi de o imensă răbdare şi bunăvoinţă. În planul de recuperare a paraplegicului se
descriu în general patru stadii:
Stadiul I - perioada de şoc medular, când deficitul este total şi se pun mai ales
probleme de nursing (evitarea escarelor, a tromboemboliiilor, asigurarea drenajului bronşic şi
a respiraţiei diafragmatice).
Din punctul de vedere al kinetoterapiei se indică realizarea unor posturi corecte ale
corpului şi membrelor inferioare şi efectuarea din două în două ore a unor mişcări pasive
ample ale tuturor segmentelor membrelor.
Stadiul II - perioada de aşa-zisă "independenţă la pat", când se începe intensiv
programul kinetic la pat sau în sala de gimnastică şi care are drept obiectiv redobândirea
poziţiei"în şezând" - moment cu care începe stadiul III.
Stadiul III - de independenţă în scaun (cu rotile); urmăreşte pregătirea pentru a
ajunge la poziţia de ortostatism şi mers, moment în care se trece la stadiul următor.
Stadiul IV - de reeducare a mersului: la început protezat, apoi tinzând spre deplasare
fără sprijin.
Ca şi obiective, recuperarea paraplegicului ridică trei direcţii principale:
1. Reeducarea vezicii şi intestinului.
2. Reeducarea motorie.
3. Reeducarea sensibilităţii.
Primul, deşi de importanţă maximă, este de apanajul cadrelor sanitare, aşa că în
continuare ne vom referi la reeducarea motorie.
Reeducarea motorie începe cu evaluarea funcţională, dar este de preferat să nu ne
limităm la caracterizarea forţei grupelor musculare prin cele cinci grade cunoscute (5-0); se va
exprima şi cantitativ această forţă (ce greutate- în kg- poate fi deplasată, cât poate fi deplasat
sau mişcat un segment etc.). Prin evaluare se va aprecia şi gradul de spasticitate musculară
sau hipotonie, se vor urmări poziţia spontană a segmentelor şi amplitudinea pasivă de
mobilizare articulară.
Evaluarea se va repeta săptămânal, iar programul de lucru se va stabili după fiecare
testare, în funcţie de rezultatele obţinute.

REEDUCAREA PARAPLEGICULUI LA PAT

8
 9
De fapt, reeducarea la pat se practică în primele două stadii menţionate mai sus şi
implică:
1. Mobilizările pasive ale segmentelor paralizate, pentru:
♦ menţinerea unei bune circulaţii sanguine la acest nivel;
♦ pentru prevenirea anchilozelor articulare, a retracturilor musculo-tendinoase;
♦ pentru prevenirea poziţiilor vicioase.
Mişcările pasive se execută localizat, articulaţie după articulaţie, pe toată amplitudinea
posibilă, cu blândeţe, progresiv. Fiecare membru se lucrează timp de 15 minute - 1 oră, de
două ori pe zi în primele 6 săptămâni, apoi o dată pe zi, astfel:
• Se începe cu mobilizări pasive ale degetelor piciorului (flexie- extensie), kinetoterapeutul
blocând cu mâna antepiciorul.
• Decubit dorsal sau ventral, cu genunchiul la 900: se fixează călcâiul, kinetoterapeutul
mobilizând piciorul în supinaţii-pronaţii; apoi fixează gamba deasupra maleolelor,
antrenând mişcări de flexie-extensie şi prono-supinaţie din articulaţia tibio-tarsiană.
• Mobilizarea rotulei în sus, în jos şi în lateral.
• Din decubit dorsal şi ventral: kinetoterapeutul execută flexii-extensii ale genunchiului, cu
priză pe treimea inferioară a gambei.
• Din decubit lateral, kinetoterapeutul fixează cu o mână bazinul pacientului, iar pe
antebraţul celălalt sprijină coapsa, executând flexii-extensii ale coxo-femuralei;
• Din decubit dorsal, cu coxo-femurala în flexie, apoi în extensie, kinetoterapeutul execută
abducţii-adducţii; din aceeaşi poziţie, cu membrele extinse se se fac rotaţii ale coxo-
femuralei; sau se poziţionează pacientul în decubit ventral, cu genunchiul flectat şi se
execută rotaţii.
• Din decubit dorsal se fac flexii pasive de trunchi (dacă nu a fost fractură vertebrală),
pentru a întinde musculatura extensoare a acestuia precum şi ischiogambierii care au
tendinţă la retractură.
2. Posturările sunt deosebit de importante, având ca scop evitarea retracturilor, cu
instalarea poziţiilor vicioase. Din acest punct de vedere muşchii flexori şi adductori sunt
primii care pot fi afectaţi de contractură, motiv pentru care membrul inferior se va poziţiona
cu piciorul în dorsiflexie, genunchi şi şold extinse, coapsele în uşoară abducţie, cu o pernă
între ele.
3. Mobilizarea activă se începe, desigur, după ieşirea din stadiul I al şocului spinal şi
va urmări mai multe obiective:
a) Menţinerea şi tonifierea musculaturii membrelor superioare şi a trunchiului
superior:
- se utilizează extensoare prinse la capul patului, ca şi mici haltere (care dezvoltă
musculatura antagonistă celei antrenate de extensoare);
- se utilizează diagonalele Kabat ale membrului superior astfel:
• D1F, pentru dinţatul anterior, deltoidul mijlociu, marele pectoral (capătul clavicular),
flexorii pumnului;
• D2F, pentru trapez, deltoidul mijlociu, extensorii radiali ai pumnului;
• D1E, pentru romboizi, deltoidul posterior, dorsalul mare, extensorii radiali ai pumnului;
• D2E, pentru marele pectoral(capătul sternal), flexorii pumnului.
De obicei se utilizează tehnica de facilitare "secvenţialitatea pentru întărire"(SÎ), dar
pot fi utilizate şi altele: CR, ILO, IA etc.
O atenţie deosebită se acordă marelui dorsal - singurul muşchi care face legătura între
membrul superior şi bazin, adductor şi extensor al braţului care intră în acţiune la sprijinul în
cârje sau la barele paralele (când ia punct fix superior); ridicător al hemibazinului
homolateral, antrenează şi membrul inferior respectiv, permiţând mersul "în 4 timpi".
Antrenarea lui se face din decubit lateral, ridicând bazinul contra rezistenţei opuse de

9
 10
kinetoterapeutul; de asemenea, se antrenează în schema D1E în zona scurtată, împreună cu
pătratul lombar sau opunându-se rezistenţă la extensia-flexia laterală- rotaţia trunchiului.
b) Tonifierea şi ameliorarea mobilităţii controlate a trunchiului inferior. Metodologia
urmăreşte promovarea influxului nervos de la musculatura puternică a trunchiului superior
spre musculatura slabă a trunchiului inferior, utilizând cunoscutele tehnici de "despicare"
("chop") sau de "rididare ("lifting"), care se vor executa din decubit, din semişezând şi din
şezând. Efectele se materializează în tonifierea musculaturii abdominale, ca şi a extensorilor
trunchiului inferior.
c) Modificarea voluntară a poziţiei în pat se realizează prin rostogolire, cu sau fără
ajutorul membrului superior. Bolnavul va fi antrenat în vederea păstrării pentru un anumit
timp a oricărei poziţii luate în pat, inclusiv decubit ventral.
d) Exerciţiile respiratorii vizează antrenarea respiraţiei diafragmatice, ca şi
promovarea evacuării secreţiilor bronşice.
e) Readaptarea la verticalitate.
Paraplegicii au un control vasomotor deficitar, ceea ce poate determina lipotimii la
trecerea în poziţie verticală. Din acest motiv, trecerea spre această poziţie se pregăteşte
treptat. În acest scop există o masă specială - verticalizator - care se înclină după dorinţă şi pe
care pacientul rămâne culcat câte 30 minute la înclinări tot mai mari; aplicarea unui brâu
strâns în jurul abdomemului, ca şi a unor feşe elastice pe membrele inferioare grăbeşte
apariţia autoreglării aparatului circulator la verticalitate.
f) Începerea mobilizărilor pasivo-active, active ajutate ale membrului inferior. Se
execută fără gravitaţie, în suspendare, sau cu ajutorul montajelor de scripeţi şi sunt
autoasistate. Se pot executa deasemenea în bazinul cu apă, utilizând forţa hidrostatică a
acesteia.
Trebuie înţeles că apariţia mişcărilor voluntare este un fenomen spontan, exerciţiile
nefăcând altceva decât să-l ajute şi să grăbească refacerea cât mai completă.

REEDUCAREA PARAPLEGICULUI ÎN ŞEZÂND

O primă etapă este de pregătire şi învăţare a trecerii de la poziţia culcat la cea şezând,
la început cu membrele inferioare întinse ("şezând alungit"), apoi în şezând, cu membrele
inferioare atârnând ("şezând scurtat").
1. Mobilizările pasive au aceleaşi indicaţii şi se aplică în acelaşi mod, ca şi în stadiul
anterior.
În plus, deoarece spasticitatea devine tot mai manifestă, se încep exerciţiile pasive de
întindere care, aşa cum se ştie, duce la ameliorarea spasticităţii musculare. Întinderea
muşchiului se face lent, se menţine timp mai îndelungat şi se repetă de câteva ori într-o
şedinţă. Relaxarea spasticităţii care urmează poate să dureze de la 30 minute la câteva ore,
interval în care se profită pentru alte tipuri de exerciţii.
Reducerea spasticităţii ischio-gambierilor este un obiectiv important: se ridică
membrul inferior cu gamba pe umărul kinetoterapeutului, care face priză deasupra
genunchiului, pe faţa anterioarăa coapsei; sau trunchiul este ajutat să se flecteze mult peste
coapse, mâinile prind gleznele, genunchii rămânând perfect extinşi. Eventuala spasticitate a
cvadricepsului o menajăm, căci va ajuta la transferul din pat pe scaunul rulant. Spasticitatea
piciorului, a flexorilor plantari va trebui deasemeni redusă când se va pune problema intrării
în stadiul de ortostatism şi mers.
2. Mobilizările active, cu şi fără ajutorul kinetoterapeutului urmăresc mai multe
scopuri:
a) Creşterea forţei musculare la nivelul membrelor superioare, a coborâtorilor şi
adductorilor umerilor (marele dorsal, marele rotund, marele dinţat, marele pectoral), ca şi a
tricepsului brahial - muşchi absolut necesari sprijinului pe mâini pentru ridicarea şezutului de

10
 11
pe pat, în vederea transferului. Tonifierea se face cu extensoare, haltere, prin aplicarea unor
exerciţii izometrice etc.
Exerciţiile de ridicare a şezutului se face din poziţia " şezând alungit", mâinile
sprijinindu-se pe palme lateral de marele trohanter: se execută izometria, solicitând
pacientului să-şi menţină această poziţie câteva secunde.
O variantă a exerciţiului: mâinile se sprijină pe două cărţi, ceea ce obligă la o forţă de
ridicare mai mare şi oferă posibilităţi de manevrare a trunchiului inferior mai mari. Din
poziţia de ridicare a bazinului în sprijinn pe mâini se execută mişcări de lateralitate, rotaţii
antero-posterioare ale pelvisului. Mai târziu se execută acelaşi exerciţiu din poziţia "şezâd
scurtat", cu picioarele atârnate la marginea patului. În final, o mână se sprijină pe pat, cealaltă
pe bara scaunului cu rotile şi se execută ridicarea bazinului şi translarea corpului în scaun.
Această performanţă este însă pregătită de o serie de alte exerciţii care au drept scop
menţinerea trunchiului la verticalitate în postura "şezând alungit".
b) Menţinerea poziţiei erecte a trunchiului pe bazin din"şezând alungit” cere un
anumit antrenament. Se exersează stabilitatea trunchiului, menţinând sprijinul mâinilor
înapoia corpului, pe lateral. Poziţionarea posterioară a braţelor măreşte baza de susţinere,
fiind mai uşor de menţinut. Mâinile în lateral scad baza de susţinere, fiind poziţia cea mai
dificilă. Pentru a o uşura, se apleacă mult capul şi în acest fel centrul de greutate cade în
interiorul bazei de susţinere.
Din "şezând alungit" se execută balansuri antero-posterioare ale trunchiului, rotaţii,
lateralităţi, la care kinetoterapeutul opune rezistenţă. De asemenea, din această poziţie sunt
indicate şi exerciţiile cu mingea.
c) Deplasarea bazinului şi membrelor inferioare din poziţia "şezând alungit" este o
etapă importantă. Se urmăreşte deplasarea greutăţii corpului prin exerciţii dinamico-statice.
Se lasă corpul în sprijin pe o mână, ridicând bazinul opus, rotând trunchiul şi încercând o
târâre înainte sau înapoi a hemibazinului ridicat şi a membrului inferior corespondent. Se face
apoi balans cu sprijin pe cealaltă mână. Ca tehnică de facilitare se recomandă SR.
Mai târziu se încearcă deplasarea înainte-înapoi prin împingerea bazinului şi
membrelor inferioare din poziţia ridicat pe mâini. Acest balans antero-posterior necesită un
bun control al mobilităţii; astfel, pacientul învaţă să-şi mişte membrele inferioare prin
mişcările bazinului.
d) Se vor continua ex. de promovare a activităţii musculaturii membrelor inferioare,
utilizând toate procedeele de facilitare - se va acorda atenţie în special flexorilor şoldului şi
cvadricepşilor.
e) Adaptarea pacientului la scaunul cu rotile este prin ea însăşi o etapă intermediară,
dar pentru mulţi paraplegici este o etapă finală, deplasarea cu scaunul cu rotile rămânând una
definitivă. După ce pacientul s-a antrenat să treacă din pat în cărucior şi invers, antrenamentul
se complică prin învăţarea trecerii din cărucior în maşini adaptate, pe un scaun obişnuit, pe
scaunul W.C.-ului sau chiar pe podea. Concomitent se urmăreşte dobândirea unei
independenţe cât mai mari a pacientului prin antrenarea unor abilităţi cerute de viaţa
obişnuită, de executarea unor activităţi utile, chiar profesionale, ba chiar de participare la
activităţi recreative şi sportive.
A doua etapă a acestui stadiu este pregătirea pentru ortostatism şi mers. Chiar dintre
pacienţii care vor rămâne definitiv în scaunul cu rotile, mulţi sunt antrenaţi pentru un
ortostatism chiar foarte limitat şi numai protezat.
f) Din "patrupedie"- poziţie care necesită o stabilizare a bazinului pe şolduri- pentru a
îmbunătăţi controlul în balans al trunchiului, se ridică alternativ câte un membru superior
(care se întinde înainte pe lângă corp), transferând propria greutate pe cealaltă jumătate a
corpului; apoi se va ridica membrul superior opus etc. Kinetoterapeutul susţine bazinul,
ajutând balansul, iar apoi contrând uşor acest balans. Mai târziu se trece la exerciţii de târâre:
pacientul se lasă pe o parte, flectând cotul, în timp ce membrul superior opus "păşeşte"

11
 12
înainte, trăgând hemicorpul şi hemibazinul respectiv şi antrenând astfel şi membrul inferior;
apoi se inversează.
Patrupedia şi târârea bine antrenate pot deveni un mijloc de locomoţie pentru paraplegic.
g) Se intensifică exerciţiile de creştere a activităţii voluntare a musculaturii
membrelor inferioare. Pentru psoas-iliac şi tibialul anterior utilizăm schema D2F, iar pentru
fesierul mare şi tibialul posterior, schema D2E. Cvadricepsul este antrenat, în funcţie de
poziţia genunchiului, în cadrul ambelor scheme.
h) Un important exerciţiu de pregătire a ortostatismului este mersul din poziţia
"şezând alungit", utilizând o pereche de cârje scurte de lungimea membrelor superioare, cu
care se ridică bazinul şi se împinge înainte corpul.

REEDUCAREA PARAPLEGICULUI ÎN ORTOSTATISM ŞI MERS

Aşa-zisul "criteriu Guttman " prevede că în momentul în care paraplegicul îşi menţine
echilibrul în şezând, cu ochii închişi şi cu membrele superioare extinse înainte, se poate
începe programul de ortostatism şi mers.
În unele cazuri, ridicarea în picioare a paraplegicului necesită aplicarea unor orteze de
la treimea superioară a coapsei până la picior. Orteza trebuie să asigure rigiditatea membrului
inferior, dar la nivelul genunchilor să aibă o balama, care să permită flectarea acestora când
pacientul stă pe scaun. Dacă musculatura abdominală şi sacro-lombară este deficitară, se
adaugă un corset ortopedic de susţinere. Cu sau fără ortezarea membrelor inferioare, pacientul
va utiliza cârjele pentru mers.
Deşi mulţi paraplegici îşi vor organiza viaţa şi profesiunea ca dependenţi de scaunul cu
rotile, totuşi se indică să se depună toate eforturile în exersarea ambulaţiei, chiar dacă aceasta
nu va însemna pe viitor modalitatea de deplasare a bolnavului. Exerciţiile de ambulaţie sunt
necesare pentru că:
• reduc spasticitatea şi previn contracturile;
• pun în funcţie toată musculatura voluntară capabilă să răspundă;
• previn osteoporoza şi pierderea calcică, cu fragilizarea oaselor;
• previn formarea calculozei urinare;
• previn osificarea reflexă a ţesuturior moi;
• sunt benefice pentru drenajul urinar, intestinal şi peristaltica intestinală;
Ambulaţia necesităun efort enorm, apreciat ca fiind la fel de mare ca acela pe care îl
reclamă alergarea faţă de mersul obişnuit la un individ sănătos. Intensitatea cheltuelilor
energetice este mai mare la pacienţii spastici.
Sunt mai uşor antrenate la ambulaţie cazurile cu paralizii flasce (nivel lezional jos) decât cele
cu paralizii spastice (nivel lezional înalt).
În afară de spasticitate, pierderea sensibilităţii este un alt factor care solicită un efort
crescut pentru muşchi de a menţine echilibrul.
În sfârşit, obezitatea este o altă cauză de creştere a consumului energetic în ambulaţie.
Primele exerciţii de ambulaţie se fac în cadrul de mers: cu rotile şi frână, apoi se
trece între barele paralele de mers. Există în general o schemă de exerciţii:
• pentru echilibru, se ridică la început câte o mână de pe bara respectivă, alternativ, apoi
ambele mâini;
• se face ridicarea corpului în sprijin pe barele paralele;
• se ridică un picior, se duce înainte apoi se duce la loc;
• se fac aplecări laterale, torsiuni de trunchi, slăbind mereu sprijinul în braţe;
• apoi se fac primii paşi, începând mersul.

12
 13
Antrenarea marelui dorsal şi a centurii scapulare se face şi între barele paralele cu o
instalaţie simplă de scripeţi. Pacientul se ajută de braţe şi trage de pelvis înainte; treptat se
măreşte greutatea de pe scripete.
Subiectul îşi va exersa echilibrul şi în afara barelor paralele, la zid, sprijinit de cârje,
deplasând câte o cârjă în lateral, apoi înainte; apoi, cu spatele la perete, în sprijin pe cârje, îşi
va ridica picioarele de pe sol. În continuare, va învăţa să se ridice de pe scaun şi chiar de pe
sol, ajutându-se de cârje.
Mersul poate începe când muşchii coborâtori şi adductori ai umărului pot ridica o
greutate de cel puţin 15 kg (pentru mersul în cârje) sau când cvadricepsul este în posesia unei
forţe de ridicare de 30-35kg (pentru mersul fără protezare- ortezare).
Există 3 tipuri fundamentale de mers al paraplegicului cu cârjele: prin paşi alternanţi;
prin paşi târâţi; prin pendulare (balans).
1. Mersul cu paşi alternanţi: poate fi în 4 timpi, în suita cârja stângă - picior drept - cârja
dreaptă - picior stâng. Sau în 2 timpi, în suia cârjă stângă + picior drept- cârjă dreaptă +
picior stâng. Mersul alternant în 4 timpi este mai stabil, căci pe sol se găsesc în
permanenţă cel puţin 3 puncte de sprijin, concomitent.
2. Mersul cu paşi târâţi: se avansează cu cârjele (ambele concomitent sau pe rând), apoi se
târăsc picioarele pe sol până în dreptul cârjelor sau chiar puţin în faţa lor ; este de
asemenea un mers cu stabilitate mare şi chiar mai puţin obositor decât cel de mai sus.
3. Mersul cu pendulare: se duc ambele cârje înainte, greutatea corpului transferându-se prin
intermediul braţelor pe ele; apoi, prin balans ambele membre inferioare sunt aruncate
înaintea cârjelor, picioarele părăsind contactul cu solul - este un mers cu mai mică
stabilitate, dar este mai rapid.

FIŞĂ INDIVIDUALĂ
A UNUI SUBIECT CU TRAUMATISM
13
 14
VERTEBRO-MEDULAR

NUMELE....................PRENUMELE .....................
Data naşterii ...................DIAGNOSTIC CLINIC........................................................
Data luării în evidenţă......................

ANAMNEZA
♦ Istoricul bolii

EXAMENUL SOMATOSCOPIC
- Global
- Regional
- Segmentar

EXAMENUL CLINIC ŞI FUNCŢIONAL

EXAMENUL GENERAL
♦ Talia .......Greutatea........
♦ Starea tegumentelor
♦ Ţesutul celular subcutanat
♦ Sistemul ganglionar
♦ Sistemul osteo-articular

EXAMENUL APARATELOR
♦ Respirator
♦ Cardio-vascular
♦ Digestiv
♦ Uro-genital

EXAMENUL NEUROLOGIC

1. ATITUDINEA
2. ECHILIBRUL STATIC
3. ECHILIBRUL DINAMIC
4. MOTRICITATEA

Dreapta Stânga
Data Data Data Data Funcţia muscuară şi nivelul medular Data Data Data Data

corespunzător
TRUNCHI
Intercostali D2-D10-
Abdominali D7 -D11
Erectori trunchi D2-D12
Ridicători bazin D12-L1
COAPSĂ
Flexia:iliopsoas L1-L3-
Extensia: marele fesier L5-S1

14
 15
Abductori:fesierulmijlociu, fesierul mic,

tensorul fasciei lata L4-L5

Adducţie:lung,scurt şi mijlociu adductor

L2-L3

Rotaţie externă: 6 pelvitrohanterieni marele

fesier L4-L5
Rotaţie internă: micul fesier, fesierul
mijlociu,TFL L5-S1
GAMBĂ
Extensia: cvadricepsul L3-L4

Flexia:ischiogambierii L5-S1
PICIOR
Flexie plantară: triceps sural L4-L5

Flexiedorsală:tibial anterior,extensor

ung,extensor com. degete L5-S1

Inversie: tibial posterior L4-L5

Eversie:peronier lung şi scurt L5-S1

DEGETE
Flexia: lombricali, scurt flexor,lung flexor

haluce S1-S2

Extensia; extensor comun, extensor pr.haluce,

pedios L5-S1

♦ involuntară - clonus

5. MOBILITATEA ARTICULARĂ
6. TONUSUL MUSCULAR
7. TROFICITATEA MUSCULARĂ REFLEXELE
8. COORDONAREA MIŞCĂRILOR
9. 10. SENSIBILITATE

Testare SENZITIVĂ - Puncte senzitive cheie

15
 16

0= absent
Atingere Înţepătură 1= deteriorat
uşoară cu acul 2= normal
D S
D S D S NT= netestabil
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
L5
S1
S2
S3
S4,
5
TOTAL = () () () ()

"Testing" muscular
Dreapta
Stânga
1 2 3 4 5 Muşchi cheie 5 4 3 2 1
C1 Flexorii gâtului (m.SCM, scaleni)
C2 Extensorul gâtului (m. trapez-fasc.sup)
C3 Ridicătorul omoplatului (m. angular al
scapulei)
C4 Adductorii omoplatului (m. mare şi mic
romboid)
C5 Flexorii antebraţului (m.biceps brah,
brahial ant)

16
 17
C6 Extensorii pumnului (m. primul radial)
C7 Extensorii antebraţului (m. triceps
brahial)
C8 Flexorul deg. III, falanga dist.(m. flex.
prof. deg)
T1 Abductorul deg. mic (m. abd. al deg. V)
T2 Extensorii dorsali (m. sacrospinal) - T1-T3
T3
T4
T5 Flexorii şi rotatorii trunchiului (m. drept
abdominal,
T6 m. marele oblic şi micul oblic) - T6-T12
T7
T8
T9
T10
T11
T12 Extensorii lombari (m.iliocostal) şi
ridicătorii
L1 bazinului (m. pătratul lombelor) - T12-L2
L2 Flexorii coapsei (m. marele psoas,
iliacul)
L3 Extensorii gambei (m. cvadriceps)
L4 Flexorii dorsali ai pic. (m tibial ant,ext p
haluce)
L5 Extensorul degetelor (m. extensor com.
deg)
S1 Flexorii plantari ai pic.(m. triceps,tib
post,peron)
S2 -
S3 -
S4,5 - Contracţie anală voluntară Da/Nu
Scor motor =
Tota
l

(Maxim) (100)

11. FUNCŢIILE DE AUTO-ÎNGRIJIRE ( ADL-urile)

Scala BARTHEL modificată

Pentru cele 18 funcţii (vezi tabelul gradului de independenţă funcţională) s-au dat
următoarele scoruri:
Independenţă = nu este necesar nici un ajutor din partea unei persoane.
7 - Independenţă completă = activitatea este efectuată în siguranţă şi în timp rezonabil
fără instrumente şi persoane ajutătoare;
6 - Independenţă modificată = activitatea necesită dispozitive ajutătoare şi/sau mai
mult decât timpul rezonabil şi/sau nu este efectuată în deplină siguranţă.
Dependenţă = necesită uneori supraveghere şi ajutor fizic.
5 - Necesită supraveghere sau pregătire = nu este necesar ajutor fizic doar îndrumare
verbală, încurajarea sau aranjarea obiectelor ;

17
 18
4 - Asistenţă minimă = subiectul necesită mai mult decât atingere pentru ajutor şi
consumă mai mult de 75% din efortul necesar în activitate;
3 - Asistenţă medie = subiectul necesită mai mult decât atingere şi consumă între 50 -
75% din efortul necesar în activitatea respectivă.
Dependenţă completă
2 - Asistenţă maximă = subiectul consumă 25 - 50% din efortul necesar în activitate.
1 - Ajutor total = subiectul consumă 25% din efortul necesar în activitate.
Scorurile pot să fie intermediare (de exemplu între 3şi 4 ), nu sunt perfect cuantificabile, dar

această scală este recunoscută pe plan internaţional

Testul gradului de independenţă funcţională (G.I.F.)

Nr Funcţiile testului G.I.F. Data Data Data

19. Alimentaţia
20. Îngrijirea corporală
21. Îmbăiatul
22. Îmbrăcatul trenului superior
23. Îmbrăcatul trenului inferior
24. Folosirea toaletei
25. Controlul sfincterian - vezical
26. Controlul sfincterian - anal
27. Transferul de pe pat pe scaun, pe scaun
rulant
28. Transferul de pe scaun pe toaletă
29. Transferul de pe scaun la duş, în cadă
30. Locomoţie: mers sau deplasare cu căruciorul
31. Locomoţie: trepte
32. Comunicaţia - înţelegerea
33. Comunicaţia - exprimarea
34. Cunoaşterea socială interacţiunii
35. Cunoaşterea socială - rezolvarea
problemelor
36. Cunoaşterea socială - memoria
SCOR TOTAL

Diagnostic funcţional
• OBIECTIVELE GENERALE ALE TRATAMENTULUI KINETOTERAPEUTIC
• Obiectivele etapei I de tratament
• Conţinutul programului de tratament kinetoterapeutic
• Rezultatele etapei I
• Obiectivele etapei a II a de tratament kinetoterapeutic, etc.

PATOLOGIA SISTEMULUI EXTRAPIRAMIDAL

18
 19

Date anatomo-fiziologice

- În primul rând trebuie stabilit conceptul de sistem extrapiramidal care reprezintă în

principal o entitate funcţională şi nu anatomic;
- În componenţa sa intră
- unele:
- arii corticale cu funcţie extrapiramidală;
- ariile frontale anterioare 45,6;
- ariile somatosenzitive;
- aria 5 - somato-gnozică parietale
- aria 19 occipitală;
- corpii striaţi :
- nucleul caudat;
- nucleul lenticular / putamen / globus palidus;
- nucleul subtalamic situate in vecinatatea nucleilor bazali
- zona incerta
- nucleul roşu - situat la limita dintre etajul subtalamic şi cel peduncular;
- substanţa neagră - în pedunculul cerebral despărţind piciorul de calota
pedunculului;
- oliva bulbară.

- diferitele structuri care intră în componenţa sistemului extrapiramidal stabilesc

conexiuni atât între ele şi cu alte structuri cortico-subcorticale (cortex motor, nucleii
talamici şi neuronii alfa şi gama motori medulari);
- prin intermediul acestor circuite sist. extrapiramidal exercită trei funcţii:

1. Coordonarea reflexelor de extensie proprioceptive antigravitaţionale pentru menţinerea

staţiunii verticale;
2. Modularea activităţii tonice fundamentale peste care se suprapune activitatea fazică;
- Funcţia normală a sist. extrapiramidal asigură echilibrul permanent dintre sist. gama-
static şi cel gama-dinamic, absolut necesar pentru desfăşurarea coresp. actului motor -
se produce o lipsă de corelaîie între sistemul alfa şi gama;
- astfel o creştere a tonusului în sist. gama-static determină hipertonie musculară;
- creşterea tonusului în sistemul gama dinamic determină apariţia hiperkineziilor.
3. Acţionează asupra cortexului motor contribuind la iniţierea mişcărilor voluntare şi la
adaptarea automată a gesturilor care o însoţesc (mimică, limbaj):
- sistemul piramidal şi extrapiramidal sunt dependente unul de altul acţionând sinergic;
- această sinergie funcţională se realizează prin intermediul mediatorilor chimici
(dopamina şi acetilcolina).
Conexiunile extrapiramidale se fac cu cortexul şi măduva spinării, iar dintre structurile
extrapiramidale care intervin în motilitate, nucleul caudat este sediul origine al activiţii
motorii automate şi păstrează la om funcţia de “demaror” al mişcării voluntare.
În executarea unei mişcări active se combină trei parametri:
1. Stabilirea mişcării este conferită de raportul existent în timpul mişcării între tonusul
muşchilor agonişti şi antagonişti ce intervin în mişcarea respectivă;
2. Viteza de execuţie care este imprimată de raportul existent la începutul şi la sfârşitul
mişcării între tensiunea fibrelor musculare şi a fusurilor musculare;
3. Direcţia şi precizia traiectoriei balistice a actului motor.
Primii doi parametri sunt imprimaţi de structurile extrapiramidale dar la rândul lor sunt
sub controlul executat de cerebel. Acestea poate fi asemănat cu un microprocesor pus în
19
 20
derivaţie pe calea motorie acţionând continuu asupra tonusului şi vitezei (cei doi
parametri) asigurând în acest mod direcţia şi precizia optimă a mişcării active cu rol de
modelator al mişcării active.
Sistemul piramidal intervine în iniţierea şi oprirea mişcării, el având un control
voluntar asupra actului motor, integrarea celor trei sisteme: piramidal, extrapiramidal şi
cerebelos, făcându-se la nivelul cortexului frontal motor.
Bichimic la baza activităţii sistemului extrapiramidal stau o serie de substanţe cu rol
de mediatori chimici: dopamina, acetilcolina şi serotonina. Raportul fiziologic între
secreţia de acetilclină şi dopamină este direct proporţional.
În cazuri patologice, acest raport devine invers proporţional rezultând două sindroame:
1. Sindrom hiperton-hipokinetic în care secreţia de acetilcolină este crescută iar de
dopamină este scăzută, aşa cum se întâmplă în boala Parkinson;
2. Sindrom hipoton-hiperkinetic cu creştere secreţiei de dopamină şi scăderea celei de
acetilcolină, aşa cum se întâmplă în coree.

Boala Parkinson (sindrom nigro-palidal - paleostriat)

- este o afecţiune degenerativă care apare între 40 - 65 de ani, cu o frecvenţă uăor mai
mare la sexul masculin;
- incidenţă destul de ridicată 4000 - 5000 cazuri pe an la nivelul ţării noastre;
- leziunea degenerativă este situată la nivelul neuronilor substanţei negre care
sintetizează şi eliberează dopamina;

Clinic:
- debut insidios prin tremurături ale extremităţilor şi senzaţie de înţepenire a unor
segmente cu dificultăţi în executarea unor mişcări;
- în perioada de stare se intrică 3 semne: tremorul, rigiditatea musculară şi akinezia.

Tremorul
- este primul simptom şi cel mai frecvent întîlnit ;
- este localizat distal, la membre, mai frecvent la cele superioare;
- are un ritm lent de 4 - 7 cicli /s şi apare când bolnavul se află într-un anumit grad de
relaxare musculară (în repaus sau la menţinerea unei posturi); diminuă sau dispare în
mişcare sau în somn;
- se accentuează la oboseală, emoţii, concentrare intelectuală ;
- mişcările sunt ritmice:
- abducţie – adducţie police;
- flexie - extensie a mâinii;
- mişcare ritmică de bătut tactul a piciorului ;
- este determinat de contracţiile ritmice ale agoniştilor şi antagoniştilor.

Rigiditatea
- interesează toate grupele musculare predominând la rădăcina membrelor şi în
musculatura antigravitaţională;
- exagerarea tonusului atât pe flexori cât şi pe extensori determină caracterul plastic,
ceros al hipertoniei;
- după o mişcare pasivă segmentele mobilizate tind să păstreze noua postură imprimată;
- de obicei, pe acest fond omogen de contractură la mişcările pasive succesive se percep
scurte întrerupreri ale contracturii ce dau deplasării un caracter sacadat - "fenomenul
roţii dinţate" (în forme incipiente se evideţîiază prin proba Noica);
- tonusul postural este profund modificat determinând o atitudine generală de flexie cu
anteflexia corpului, braţele sudate de corp, antebraţele şi genunchii în semiflexie,

20
 21
aspect de semn de întrebare; fenomenele persistă şi în somn sau repaus ; mişcările
corpului se fac în bloc ;
- această poziţie determină un echilibru precar - există posibilitatea de dezechilibrare la
întoarcerea capului sau la o împingere uşoară.

Akinezia
- reprezintă o dificultate în iniţierea şi efectuarea unei activităţi motorii spontane;
- bolnavul apare imobil, cu o activitate gestuală săracă, miăcările se efectuează cu
intârziere şi foarte încet (bradikinetice);
- faciesul este inexpresiv, clipitul rar, mimica emoţională săracă; la mişcările automate
lipseşte gesticulaţia în momentul vorbirii şi dispare balansul membrelor superioare în
timpul mersului;
- nu poate efectua: mişcări alternative rapide, proba marionetelor / acţiuni simultane
(mers cu salut militar) / nu poate repeta aceleaşi mişcări;
- în anumite momente de stres emoţional poate apare chiar o blocare a bolnavului
(akinezia paradoxală) care cedează brusc în câteva momente;
- acatisia reprezintă deasemenea un fenomen caracteristic - necesitatea de schimbare
permanentă a poziţiei bolnavului, agitaţie psihică asociată cu agitaţia membrelor
inferioare , tropăit pe loc.

Mersul bolnavului este caracteristic cu paşi mici, târăşte piciorul pe podea, corpul cu
anteflexie se mişcă în bloc fără balansul membrelor superioare.
Vorbirea este monotonă, fără modulaţii, cu intensitate scăzută şi tulburări articulare.
Scrisul este lent şi micrografic, tremurat, neregulat.
Alte tulburari neurologice
- ROT vii;
- reflexele de linie mediană exagerate;
- tulburări de motilitate oculară;
- tulburări vegetative importante (hipersecretie sebacee şi sudorală, constipaîie,
intensitate ortostatică, edme şi cianoză la extremităţi);
Tulburări psihice
- depresie, bradifrenie;
- tulburări de ritm, veghe-somn;
- cele mai importante sunt tulburările depresive care se accentuează paralel cu evoluţia
bolii dar sunt probabil în mare măsură reacţionale.
Diagnosticul se bazează pe aspectul clinic caracteristic;
- Diagnosticul diferenţial se face iniţial cu tromorul esenţial, alcoolic, senil, nevrotic;
- în fazele cu tablou clinic complet se diferenţiază de alte sindroame parkinsoniene:
- postencefalitic - apare la vârste tinere, după o encefalită acută; asociază
tulburări de motilitate oculară şi tulburări psihice importante (agresivitate,
episoade delirante);
- postmedicamentos - după neuroleptice (rezerpină) - aspect acut / aspect cronic -
tardiv.
- toxic – intoxicaţie cu mangan -la mineri (după cel puţin un an de lucru în
subteran) - se asociază fenomene piramidale, nevritice, tulburări psihice / -
intoxicaţie CO2 apare cam la 1 -2 luni după intoxicaţie şi are caracter
progresiv, asociindu-se cu demenţă, semne piramidale, leziuni auditive şi
optice;
- Vascular - la bolnavi cu ats.; se instalează mai tardiv, caracter lent progresiv; se
asociază tulburări psihice caracteristice involuţiei.
- Infecţios – după lues

21
 22
- Traumatic - la boxeri;
- Evoluţia - este lent progresivă spre imobilizarea bolnavului la pat; terapia
modernă de substituţie a deficitului dopaminergic prelungeşte cosiderabil
perioada de supravieţuire alături de kinetoterapia precoce.

Coreea cronică (sindrom hipoton-hiperkinetic)

- Afecţiune degenerativă asociată printr-un sindrom extrapiramidal hipoton, hiperkinetic,

asociat cu tulburări psihice progresive;
Etiologie – afecţiune genetică transmisă autosomal dominant;
- debut între 35 - 55 de ani, dar există şi cazuri în care apar la copii sau la adolescenţi.
- Clinic
1. Mişcări involuntare de tip coreic:
- Mişcări bruşte, ilogice, involuntare, care parazitează o mişcare voluntară;
- Bruscheţea şi amplitudinea sunt mai accentuate la nivelul gâtului şi a membrelor
superioare;
- diminuă în repaus şi în somn; sunt inhibate de voinîă pentru scurt timp;
- sunt accentuate la nivelul feîei determinând grimase diverse care sunt
concordante cu starea psihică a bolnavului;
- apar deasemenea la nivelul limbii, laringelui, faringelui, diafragmului
determinând tulburări de vorbire - debit verbal neregulat (accelerare alternând cu
încetinire), voce bitonală, zgomote care parazitează vorbirea;
- mersul este caracteristic -titubant la început, devine apoi săltăreî, dansant.
2. Tonusul muşchilor este modificat în segmentele afectate de diskinezii în sensul
unei hipotonii.
3. Tulburările psihice - debutează insidios prin tulburări caracteristice cu iritabilitate,
accese de furie, uneori depresie.
- în timp se produce o alterare progresivă a intelectului cu scăderea atenţiei, alterarea
memoriei, stări confuzionale, mergând până la demenţiere.

Diagnosticul diferenţial - cu alte forme de coree:

- coreea acută Syndenham - în legătură cu o infecţie streptococică, apare la vârste
tinere, mişcările sunt mai ample;
- coreea senilă - apare peste 60 de ani, la bolnavii cu leziuni vasculare şi sistemice.
Evoluţia este mai benignă.
- după accidente vasc. cerebrale.

Sindroame atetozice
- se manifestă prin hiperkinezii lente, localizate la extremităţi - aspect ondulant,
şerpuitor (dau aspecte bizare mâinii);
- apar şi la nivelul feţei - grimase bizare şi a piciorului - picior în flexie plantară;
- mişcările involuntare pot interesa şi musculatura fonatorie voce stinsă, articulaţie lentă,
explozii vocale;
- mişcările sunt spontane dar se accentuează cu ocazia mişcărilor voluntare; dispar în
somn;
- se asociază modificări de tonus muscular - hipertonie evidentă în ortostatism şi mişcare
şi dispare în repaus;

Tratamentul kinetoterapeutic în boala Parkinson va avea ca obiective

următoarele:

¾ Menţinerea sau creşterea mobilităţii în toate activităţile;

22
 23
¾ Prevenirea contracturilor;
¾ Prevenirea atrofiilor musculare;
¾ Îmbunătăţirea mersului;
¾ Educarea-reeducarea limbajului;
¾ Menţinerea şi creşterea funcţionalităţii în ADL;
¾ Adaptarea psihologică la boală.
Principii de tratament kinetoterapeutic
♦ Exerciţiile vor fi atent dozate având pauze de odihnă pentru ca pacientul să nu ajungă la
faza de oboseală.
♦ Se recomandă ca şedinţele de kinetoterapie să fie scurte.
♦ Sunt utilizate exerciţii de relaxare, balansări uşoare şi tehnici ritmice care stimulează
aparatul vestibular în vederea obţinerii relaxării generalizate a musculaturii corpului.
Utilizarea balansoarului reduce tonusul muscular şi scade rigiditatea, precum şi
rostogolirile ritmice, lente pe saltea au acelaşi efect.
♦ Postura cu capul în jos cum ar fi pacientul în decubit ventral pe o minge mare, produce
relaxarea generală prin activarea sinusului carotidian şi depresiei centrilor medulari –
tehnică ce va dura puţin timp pentru a nu creşte presiunea intracraniană;
♦ Exerciţiile respiratorii sunt efectuate pentru creşterea mobilităţii toracice şi diafragmatice,
respiraţiile adânci şi lente duc la scăderea rigidităţii;
♦ Mobilizările active şi pasive trebuie făcute de câteva ori pe zi;
♦ Se recomandă tehnicile de facilitare neuro-musculară şi proprioceptivă: contracţie-
relaxare, strechingul pasiv prelungit;
♦ Exerciţiile trebuiesc legate de funcţiile de autoîngrijire deoarece cresc motivaţia şi reduc
apatia şi depresia;
♦ Pentru a contracara efectele bradikineziei este folosotă tehnica iniţiere ritmică;
♦ Diagonalele Kabat ale extremităţilor sunt eficiente folosind rotaţia, componentă care este
tipic pierdută în boala Parkinson;
♦ Comenzile verbale, muzica, oglinzile sunt utile pentru ritmizarea mişcărilor.

Tehnici, procedee şi metode folosite

‰ Exerciţii de întindere pentru muşchii scurtaţi, retracturaţi şi exerciţii de forţă pentru

muşchii slabi;
‰ Rostogolirea este o activitate pe care trebuie să insistăm încă de la începutul
tratamentului. Rostogolirea activă este facilitată folosind iniţierea ritmică şi rotaţia
segmentelor fie a trunchiului superior sau a celui inferior din decubit dorsal în decubit
lateral, apoi din decubit lateral rostogoliri în decubit dorsal şi ventral.
‰ Mişcările trebuie să fie ritmice, constante şi să progreseze către amplitudinea maximă
de mişcare;
‰ Srtechingul prelungit manual sau mecanic (atele, tracţiuni) cu evitarea durerii şi a
întinderii excesive ce pot determina creşterea contracturii;
‰ Atârnarea de o bară deasupra capului determină o întindere a muşchilor trunchiului
superior şi a extremităţilor;
‰ Stimulările auditive şi verbale ajută la creşterea conştiinţei mişcării (comenzile
verbale, muzica, bătutul din palme, marşul) iar oglinzile, marcajele pe podea sunt de
mare ajutor.
‰ Diagonalele Kabat ale extremităţilor şi trunchiului – mişcările extremităţilor trebuie să
fie continue. Tendinţa de flexie a coloanei vertebrale este ameliorată folosind
diagonalele bilaterale D2F ale membrelor superioare (flexia, abducţia, rotaţia externă
a umărului) care coordonate cu mişcările respiratorii cresc expansiunea toracică.

23
 24
Pentru a contracara postura tipică de flexie şi adducţie a membrului inferior se
folosesc diagonalele D1E (extensia, abducţia, rotaţia internă a şoldului);
‰ Pentru a combate bradikinezia, tehnica de facilitare ideală este iniţierea ritmică.
Kinetoterapeutul mobilizează pasiv membrul pacientuluii, crescând gradat arcul de
mişcare şi stabilind un ritm mişcării. După ce apare relaxarea şi mişcările sunt mai
uşor de efectuat, i se cere pacientului să participe , la început fiind asistat apoi
împotriva unei uşoare rezistenţe. După câteva repetiţii pacientul mobilizează apoi
activ pe tot arcul de mişcare. Acestă secvenţialitate se poate folosi la începutul multor
activităţi. Înainte de trecerea în ortostatism, pacientul face balansări înainte-înapoi cu
un anumit ritm până ce tonusul se reduce, apoi se trece la ridicarea în ortostatism cu
corpul mai relaxat. Astfel pacientul progresează de la mişcări pasive la active asistate
apoi cu uşoară rezistenţă şi în final la mişcări active.
‰ Echilibrul în poziţia şezând este îmbunătăţit folosind tehnica -stabilizarea ritmică-.
Rezistenţa gradată este importantă dar nu la nivele înalte pentru cei cu hipertonie.
Tehnicile cu rezistenţă vor fi întrerupte în cazul în care duc la creşterea rigidităţii;
‰ Facilitarea muşchilor hioidieni şi a limbii se realizează folosind strechin-gul,
contactele manuale, a rezistenţei, comenzilor verbale. Mişcări de deschidere-închidere
a gurii şi mestecare combinate cu stabilizarea gâtului în poziţie neutră sunt eficace. Se
poate aplica gheaţă pe limbă, pe faţă, pe muşchii hioidieni pentru a facilita funcţia
acestora.
‰ Alimentaţia trebuie făcută în şezând cu capul şi gâtul în poziţie corectă. Miţcările
faciale cum ar fi: zâmbitul, grimasele vor fi efectuate în faţa oglinzii pentru realizarea
feed-back-ului vizual;
‰ Exerciţiile de mers au drept scop creşterea lungimii pasului, lărgirea bazei de
susţinere, legănarea membrelor superioare – folosindu-se marcaje pe sol, linii,
obstacole de înălţime mică 5-7 cm pentru a împiedica târâtul picioarelor. }inerea în
mâini a două bastoane de către rerapeut şi pacient facilitează legănarea membrelor în
timpul mersului (prin intermediul bastoanelor kinetoterapeutul îi imprimă pacientului
mişcarea de balans a membrelor);
‰ Se vor efectua zilnic exerciţii de echilibru din ortostatism, stopări, schimbări de
direcţie, precum şi educarea cu privire la modul de a se ridica de la sol (pacientul cade
frecvent);
‰ Pentru îmbunătăţirea ritmului de mers se foloseşte un metronom sau chiar numărarea
paşilor. Pantofii cu talpa îngroşată la vârf pot diminua mersul propulsiv;
‰ Exerciţiile de respiraţie vor fi folosite pentru creşterea mobilităţii toracice şi
diafragmatice. Pentru creşterea mobilităţii toracice se vor folosi exerciţii de întindere
şi cu rezistenţă pentru tonifierea muşchilor intercostali. Exerciţiile de respiraţie vor fi
combinate cu mişcări ale membrelor superioare şi trunchiului superior iar pe zonele de
expansiune toracică slabă se vor aplica presiuni manuale;
‰ Pacientul şi familia trebuie să înţeleagă că tratamentul kinetoterapeutic trebuie realizat
permanent, evitându-se perioadele lungi de inactivitate. Programul kinetoterapeutic
poate fi învăţat de membrii familiei. Exerciţiile trebuiesc efectuate dimineaţa pentru a
reduce rigiditatea. Patul bolnavului trebuie să fie tare, scaunul înălţat şi tare iar un
balansoar este de mare ajutor. Pentru a se ridica, bolnavul nu va fi tras ci uşor împins
de la spate.
‰ Alături de tratamentul medicamentos (Levodopa) cel kinetoterapeutic are rezultate
spectaculoase în recuperarea funcţională.

24
 25
PATOLOGIA CEREBELULUI

Date anatomo-fiziologice

- situat în fosa cerebrală posterioară este despărţit de emisferele cerebrale prin cortul
posterior şi este aşezat posterior de trunchiul cerebral cu care are importante legături
anatomo-funcţionale prin trei perechi de pedunculi cerebeloşi;
- privit în amsamblu este alcătuit dintr-o poţiune centrală numită vermis şi două porţiuni
laterale numite emisfere cerebrale;
- este împărţit de două fisuri în trei lobi:
- lobul anterior (paleocerebelul);
- lobul posterior (mijlociu) - neocerebelul;
- lobul floculo-nodular - arhicerebelul.
- cei trei lobi au dezvoltare filogenetică deosebită şi funcţionare diferită;
- structural este constituit din substanţa cenuşie sitută exterior (scoarţa) şi substamţa albă
situată în interior; profund se găsesc patru perechi de nuclei constituiţi din substanţă
cenuşie:
- nucleul fastigial (arhicerebel)
- nucleul emboliform şi globus palidum (paleocerebel)
- nucleul dinţat - neocerebel.

Arhicerebelul
- are strânse legături cu aparatul vestibular şi cu nucleii vestibulari bulbari;
- primeşte aferenţe din nervii bulbari şi nucleii vestibulari bulbari;
- trimite eferenţe spre nucleii vestibulari iar de aici pornesc fibrele vestibulo-spinale cu rol
în reglarea tonusului muscular în musculatura axială a trunchiului şi menţinerea poziţiei
corpului faţă de trunchi şi menţinerea poziţiei globilor oculari în raport de poziţia capului.

Paleocerebelul
- primeşte aferenţe: reticulate / proprioceptive – (fibrele spino-cerebeloase Fleching şi
Gowers şi fibre din nucleii Goll şi Burdach) / vizuale, auditive –
- fibre olivocerebeloase din oliva bulbară;
- trimite eferenţe: merg spre regiunea magnocelulară a nucleului roşu de unde se naşte
fascicolul rubrospinal; formaţiunea reticulată; sistemul extrapiramidal.
- paleocerebelul reglează tonusul muşchilor axiali şi extensori ai membrelor (musculatura
antigravitaţională).

Neocerebelul
- primeşte aferenţe - corticale - fibre fronto-, pareto- şi temporo-pontine, proprioceptive;
- trimite eferenţe spre regiunea parvocelulară a nucleului roşu;
- de aici o parte din fibre merg spre talamus şi de aici în scoarţa cerebrală în zona
motorie;
- o altă parte intră în componenţa fibrelor rubro-spinale;
- prin intermediul nucleului roşu se realizează şi conexiuni cu sistemul extrapiramidal;
- neocerebelul reglează motricitatea voluntară intervenind în:
- iniţierea, execuţia şi încetarea mişcării prin reglarea tonusului în muşchii care participă
la mişcarea unui segment (el alternează tonusul muscular între agonişti şi antagonişti,
sinergişti şi fixatori.)

25
 26
- acţionează ca un comparator între informaţiile proprioceptive periferice şi schema de
mişcare corticală reglând: viteza de execuţie, continuitatea / amplitudinea mişcării /
direcţia / pornirea şi oprirea la momentul dorit.

Semiologie

- Sindromul arhi şi paleocerebelos

- realizat prin leziuni ale lobului floculo-medular sau anterior;
- se manifestă prin tulburări de echilibru, cu mers ebrios (cu baza de susţinere largă şi
deviaţii) - tendinţă de cădere spre spate.
- hipotonie mai accentuată la membrele inferioare cu reflexe rotuliene pendulare.

- sindromul neocerebelos
- cuprinde tulburări legate de coordonarea mişcării voluntare.

Ataxia

Dismetrie
- dimensionare greşită a mişcărilor bolnavului, nefiind capabil să atingă ţinta (hipermetrie /
hipometrie);
- se evidenţiază prin:
- proba indice-nas;
- proba sticlei;
- proba indice-indice;
- proba liniilor paralele;
- proba călcâi-genunchi;
- proba asimetriei tonice-dinamice.
- se evidenţiază în mers prin hipermetria pasului de partea bolnavă.

Adiadocokinezie
- imposibilitatea de a executa mişcări rapide, alternative, succesive (denotă o lipsă de
coordonare a agoniştilor cu antagoniştii);
- proba marionetelor;
- proba flexiei şi extensiei - mâinii, degetelor, piciorului;
- ştergerea cu guma;
- aplaudarea;
- bătutul tobei cu degetele.

Asinergia
- imposibilitatea coordonării diverselor grupe musculare care iau parte la o mişcare
complexă;
- proba răsturnării pe spate (nu face flexia genunchilor);
- proba călcâi - fesă (descompune mişcarea ridicând piciorul de pe planul patului);
- proba indice - nas (face întâi abducţia braţului şi apoi flexia antebraţului);
- proba mersului - trunchiul rămâne în urmă faţă de membrele inferioare.

Tulburări de vorbire
- dizartria cerebeloasă - sacadată, secundară, explozivă;
- prin lipsa de coordonare a muşchilor fonatori.

Tremur intenţional
- scăderea tonusului muscular în fixatori;
26
 27
- dacă se fixează segmentul de membru dispar şi tremorul şi dismetria;
- apare în mişcare, mai ales la începutul şi la sfârşitul mişcării (dispare în repaus);
- alternează în mod deosebit scrisul - tremurat, neregulat, cu tendionţă de macrografie.

Hipotonia musculară
- se evidenţiază prin mişcările pasive a căror amplitudine este mult crescută (atinge fesa cu
călcâiul, extensia mâinii depăşeşte 900);
- proba Holmes - Steward (flexia antebraţului contrarezistenţă)
- evidenţiază şi dismetria prin neintervenţia la timp a antagoniştilor;
- întârzieri în iniţierea şi oprirea mişcării;
- prinderea unei bare cu ambele mâini;
- strângerea simultană a mâinilor examinatorului ;
- DificultăţI în aprecierea poziţiei membrelor, a greutăţilor;
- Vertij şi nistagmus.

Patologia cerebelului

1. Afecţiunile infecţioase
- encefalite acute cerebeloase - etiologie probabil virală
- se manifestă obişnuit printr-un sindrom neocerebelos care debutează brusc în context
febril şi asociat cu alterarea stării de conştienţă;
- abcesul cerebelos
- secundar de obicei unei otomastoidite;
- pot apare şi după traumatisme,supuraţii pleuro-pulmonare;
- clinic determină un sindrom cerebelos asociat cu febră şi alterarea stării generale.
- luesul;
- tbc -.tuberculomul localizat vermian sau la nivelul emisferului
- îmbracă un aspect de proces expansiv.

2. Afecţiuni inflamatorii
- scleroza multiplă - se asociază tulburări vestibulare şi piramidale.

3. Toxinele
- alcoolismul acut / cronic - atrofie cerebeloasă;
- medicamente fenitoin, meprobamat, fenobarbital (doze mari)
- mercurul - compuşi organici (fosfaţi, nitraţI);

4. Vasculare - infarct şi hemoragie;

5. Tumorale

Boli degenerative

Atrofii congenitale
- În cadrul encefalopatiilor infantile;
- se manifestă de la naştere prin întârziere în dezvoltarea psiho-motorie, tremurături ale
membrelor şi capului, nesiguranţă în mişcări, hipotonie;
- evoluţia este spre ameliorare uneori, alteori staţionară;
- tomografia cerebrală evidenţiază diminuarea de volum a cerebelului.

Atrofii cerebeloase primare

- au caracter familial;
27
 28
- debut la adult, caracter progresiv al tulburărilor;

Heredoataxiile
Heredoataxia Pierre - Marie
- caracter ereditar autosomal dominant;
- debut după 20 de ani;
- clinic - ataxie a mersului - sindrom piramidal la nivelul membrelor inferioare;
- în evoluţie apar tulburări de coordonare şi la nivelul membrelor superioare; mersul
devine cerebelo - spasmodic;
- evoluţia este acut - progresivă şi pierderea capacităţii de muncă se face tardiv.

Boala Friedrech
- reprezintă o formă degenerativă de scleroză medulară combinată;
- apare la copil între 8 - 12 ani, mai frecvent la băieţi;
- transmitere ereditară recesivă;
- se produc leziuni degenerative în m.s. (interesând cordoanele posterioare şi laterale) şi
în scoarţa cerebeloasă;
Clinic - debut insidios
- trei categorii de semne:
-ataxie cerebeloasă;
-sindrom piramidal;
-tulburări de sensibilitate de tip tabetic.
- bolnavul are un mers cerebelo-tabetic (talonat, baza de susţinere lărgită, accentuarea
tulb. de mers la închiderea ochilor);
- probleme de coordonare - dismetrie la mb. sup. şi inf.;
- tremur intenţional;
- vorbire cerebeloasă;
- scăderea forţei musculare la nivelul membrelor inferioare; reflexele cutanate
abdominale şi plantare patologice;
- tilburări de sensibilitate profundă la mb. inferioare şi abolirea ROT;
- tulburări trofice distale la mb. inferioare cu picior scobit până la varus-echin,
cifoscolioză.

Principii de tratament kinetoterapeutic

Programul de recuperare în cadrul sindromului cerebelos trebuie să se orienteze pe

această disfuncţionalitate: ataxia. Se vor avea în vedere următoarele:
• Concentrarea maximă din partea pacientului, el va trebui să suspende orice altă mişcare;
• Informaţia senzorială asupra respectivei mişcări trebuie să fie maximă. Se poate folosi
oglinda pentru întărirea feed-backul-ui vizual sau greutăţi la extremitatea membrului
pentru feed-back-ul proprioceptiv;
• Tonifierea musculaturii stabilizatoare prin tehnici de facilitare: SR, IzA, ILO, CIS.
Având în vedere că ataxia se datorează pierderii propriocepţiei, exerciţiile propuse de
Frenkel reprezintă programul cel mai eficient pentru promovarea căilor de facilitare
proprioceptivă şi de evitare a schemelor de substituţie.
Dacă pacientul nu are propriocepţie, el va trebui poziţionat asfel încât activitatea să
fie monitorizată vizual. Exerciţiile sunt repetate de maximum 5 ori/şedinţă fiecare.Când
pacientul câştigă abilitatea de a executa un exerciţiu, el va fi instruit să-l repete la fiecare
3 ore.
Metoda Frenkel îmbunătăţeşte controlul proprioceptiv la nivelul membrului inferior.
Exerciţii din decubit dorsal :

28
 29
Bonavul se află în decubit dorsal pe saltea cu capul mai ridicat pe o pernă pentru a-şi privi
mişcările membrelor inferioare.
1. Flexia şoldului şi a genunchiului, alunecând cu talpa în contact cu planul de sprijin,
revenire. Se execută apoi cu celălalt picior.
2. Se repetă exerciţiul 1 combinând cu abducţia, adducţia şoldului, revenire.
3. Flexia şoldului şi a genunchiului doar jumătate din amplitudinea maximă a mişcării, cu
talpa rămânând pe planul de sprijin, abducţie-adducţie şold, revenire.
4. Flexia şoldului şi a genunchiului cu oprire la comanda kinetoterapeutului în diferite
puncte.
5. Flexia articulaţiilor coxo-femurale şi a genunchilor, simultan, tălpile rămân pe planul de
sprijin.
6. Repetarea exerciţiului 3, dar cu ambele membre inferioare simultan.
7. Repetarea exerciţiului 1, dar cu călcâiul ridicat 2 centimetri deasupra planului de sprijin.
8. Repetarea exerciţiului 7, dar cu fixarea călcâiului pe glezna opusă şi apoi pe genunchiul
opus, revenire.
9. Pacientul atinge cu călcâiul diferite puncte indicate de kinetoterapeut.
10. Repetarea exerciţiului 8, dar cu alunecare pe creasta tibiei.
11. Repetarea execiţiului 7, cu ambele membre inferioare simultan,
12. Flexia şi extensia membrelor inferioare din articulaţiile şoldului şi genunchiului, reciproc
cu călcâiele pe pat.
13. Repetarea exerciţiului 12, dar cu călcâiele deasupra planului de sprijin aproximativ 2
centimetri.
14. Flexia bilaterală a articulaţiilor şold şi genunchi, abducţia-adducţia articulaţiilor coxo-
femurale cu călcâiele deasupra patului.
15. Plasarea călcâiului în aer, în locuri precise indicate de kinetoterapeut.
16. Urmărirea cu vârful piciorului, a mişcării degetului terapeutului.

Exerciţii din poziţia şezând:

ƒ Menţinerea posturii corecte 2 minute (în fotoliu), cu spatele susţinut şi tălpile pe sol,
fără susţinere în braţe şi fără spătar;
ƒ Ridicarea tălpilor alternativ de pe sol;
ƒ Ridicarea unui picior şi plasarea lui pe o poziţie marcată de kinetoterapeut pe sol;
ƒ Ridicarea vârfului piciorului drept şi rotarea lui în afară, pivotând pe călcâi şi revenire;
ƒ Se repetă cu piciorul stâng;
ƒ Treceri din şezând în ortostatism şi invers astfel:
a) flexia genunchilor cu ducerea tălpilor sub marginea scaunului;
b) înclinarea trunchiului înainte peste coapse;
c) ridicarea prin extensia genunchiului şi a şoldului şi îndreptarea trunchiului;
d) înclinarea trunchiului uşor înainte;
e) flexia şoldului pentru a se aşeza;
f) îndreptarea trunchiului şi posturarea corectă în şezând.

Exerciţii din ortostatism:

ƒ mers lateral (nu trebuie să pivoteze pe vâtf şi călcâi pentru că scade baza de susţinere);
ƒ mers înainte între două bare paralele;

29
 30
ƒ mers înainte plasând piciorul pe conturul desenat pe podea. Contururile trebuie să fie
paralele şi la aproximativ 5 cm laterale faţă de linia de mijloc. Se practică mers cu 1/4, 1/2
şi 1/3 de pas;
ƒ întoarcere:
a) ridicarea vârfuluii drept şi rotarea piciorului în afară, pivotând pe călcâi;
b) ridicarea călcâiului stâng şi pivotarea pe vârf înăuntru;
c) ducerea piciorului stâng lângă piciorul drept.
Se repetă şi întoarcerea spre partea stângă.

SCLEROZA MULTIPLĂ ( SCLEROZA ÎN PLĂCI )

Boala demielinizantă a SNC(sistemului nervos central), scleroza multiplă (SM) este

caracterizată prin leziuni focale sau difuze ale tecilor de mielină ale fibrelor nervoase, care
apar în diferite regiuni ale SNC. Distrugerea tecilor de mielină, dar cu conservarea
cilindraxului duce la dificultăţi de conducere repetitivă a impulsurilor şi la apariţia rapidă a
oboselii.
Temperatura crescută blochează conductibilitatea în fibra nervoasă, după cum pH-ul
crescut, scăderea Ca2+ şi creşterea fosfatului seric ameliorează conductibilitatea.
Boala este cronică, evoluând cu remisiuni şi acutizări de intensitate şi durată variabile.
De obicei debutează în tinereţe, simptomele sunt variabile şi înşelătoare. Dintre cele
principale şi mai constante, amintim:
1. Tulburări de vedere ( diplopie, scotoame, scăderea acuităţii vizuale, voalarea vederii), la
care se adaugă pareze extraoculare, nistagmus;
2. Scăderea forţei, până la pareze, în membrele inferioare (în special) şi superioare;
3. Incoordonare sub aspectul ataxiei sau doar o stângăcie în mişcări, tremurătură intenţională
la membrele superioare, mers spastic- ataxic; spasticitatea este un semn aproape constant;
4. Parestezii la una sau la toate extremităţile;
5. Tulburări urinare (micţiuni frecvente sau imperioase);
6. Reflexe anormale (hiperreflexie, reflexe cutanate absente, Babinschi pozitiv);
7. Tulburări de sensibilitate de toate tipurile;
8. Ameţeli, vertij;
9. Tulburări cerebrale.
În funcţie de simptomatologie, bolii i se recunosc câteva forme clinice, depinzând de
zonele nevraxului lezate cu precădere. Astfel se poate vorbi de o formă spinală, de una
cerebrală, troncular-cerebeloasă sau de o formă mixtă. Cea mai comună este cea spinală, care
se prezintă ca o parapareză spastică, motiv pentru care SM este abordată de kinetoterapie.
Din punct de vedere clinico-evolutiv, au fost descrise 4 forme:
1. Forma alternantă, în care remisiunile alternează cu reapariţia semnelor de boală.
Perioadele de remisiune sunt variabile ca durată, iar remisiunea după un puseu poate fi
totală sau parţială;
2. Forma progresivă, care evoluează treptat spre agravare;
3. Forma acută, fulminantă, care într-un singur puseu poate determina un tablou clinic grav
sau chiar exitus;
4. Forma staţionară, care după puseul iniţial rămâne nemodificată fără exacerbări.
Recuperarea se adresează formelor alternantă şi staţionară.
Kurtze a imaginat o scală de la 0 la 10 de apreciere a disfuncţionalităţii în SM, în
care:
0 = examen neurologic normal
1 = fără disfuncţie, dar cu semne minime (Babinschi pozitiv, semne premonitorii ataxiei,
scăderea sensibilităţii la vibraţie);

30
 31
2 = deficit minimal (uşoară slăbiciune sau rigiditate, uşoară tulburare a mersului,
neîndemânara, tulburăti uşoare vizuale);
3 = disfuncţie moderată (monopareză, hemipareză, tulburări urinare moderate şi oculare,
mici disfuncţii combinate);
4 = disfuncţie relativ severă, neîmpiedecând însă posibilitatea de a munci sau de a duce o
viaţă relativ normală;
5 = disfuncţie severă care face mersul dificil, dar fără sprijin ;
6 = disfuncţie care necesită pentru mers utilizarea bastonului sau a cârjelor;
7 = disfuncţie severă care obligă la utilizarea scaunului cu rotile (dar cu mobilizarea lui de
către pacient şi cu posibilitatea de a se aşeza şi ridica singur;
8 = disfuncţie care obligă la rămânerea în pat, pacientul putând însă utiliza MS;
9 = disfuncţie totală, fără vreo posibilitate de autoajutorare - dependenţă totală;
10 = exitus prin SM.
Tratamentul acestei boli este până în prezent descurajant. Corticoterapia în puseu şi
programele de fizio-kinetoterapie între puseuri sunt cei doi piloni de bază ai asistenţei
medicale pentru bolnavii cu SM.
Mijloace utilizate de fizioterapie: electrostimularea (doar pe musculatura flască),
masajul, crioterapia (comprese cu gheaţă, pungi cu gheaţă, băi reci la 15-180) dar şi
balneoterapia.
Programul de recuperare funcţională se orientează spre deficitul motor, mai ales spre
cel piramidal, ca şi spre cel senzitiv. Datorită demielinizării, oboseala musculară apare
deosebit de repede, motiv pentru care se va acorda o atenţie deosebită evitării obosirii
bolnavului.
Obiectivele programului de recuperare sunt:
1. Introducerea activităţii motorii voluntare;
2. Ameliorarea feed-backului senzorial;
3. Inhibarea schemelor motorii nedorite;
4. Ameliorarea coordonării;
5. Prevenirea şi tratarea redorilor articulare şi retracturii musculare;
6. Ameliorarea tulburărilor cerebeloase.
1. Inducerea activităţii motorii voluntare
Musculatura paretică flască poate apărea şi în stadiile iniţiale, chiar înainte de a se
instala spasticitatea antagoniştilor. Se vor aplica tehnicile cunoscute de promovare a
tonusului şi activităţii motorii: reflexul de întindere, mobilizările pasivo-active asociate
elementelor de facilitare (periaj, vibraţie, atingerea cu calupul de gheaţă pe pielea de deasupra
muşchiului), exerciţii de facilitare : IL, CR, SÎ; mobilizările în cadrul schemelor Kabat
unidirecţionale pentru inducţia pozitivă de la musculatura încă bine inervată, contracţii
contralaterale cu acelaşi scop, reflexele labirintice, ca şi ale poziţiei capului.
Pe măsură ce activitatea musculară creşte, se introduc izometria şi mobilizările cu
rezistenţă progresiv crescândă, dar atenţie la efortul solicitat de aceste exerciţii;
hidrokinetoterapia şi scripetoterapia va fi larg utilizată.
2. Ameliorarea feed-back-ului senzorial
Pierderea sensibilităţii agravează pierderea controlului motor şi coordonării. Ne
referim la pierderea sensibilităţii proprioceptive, în primul rând, frecventă în SM.
Vizualizarea mişcării va suplini doar parţial această pierdere. Cea mai bună metodă de
reantrenare a propriocepţiei este utilizarea bio-feed-back-ului cu semnalizare vizuală şi
acustică.
3. Inhibarea schemelor motorii nedorite
La pacienţii cu SM, efortul intens apărut în tractul corticospinal în încercarea de
realizare a unei scheme motorii determină iradierea exitaţiei spre alţi muşchi ai unei scheme
similare sau controlaterale, situaţie care determină mişcări nedorite, incoordonare, agravând
deficitul funcţional. De fapt, acesta este şi motivul pentru care mişcările active nu trebuie să
31
 32
fie prea solicitante, efortul muscular trebuie evitat, pentru ca mişcarea să se facă în cadrul
schemei fiziologice.
Spasticitatea este de asemenea o cauză a schemelor nedorite de mişcare, trebuind combătută.
Efectele cele mai bune se obţin prin exerciţiile şi tehnicile propuse de Bobath.
4. Ameliorarea coordonării
Coordonarea este programată în tractul extrapiramidal. Inactivitatea determină repede
pierderea coordonării, căci aceasta necesită pentru formare şi întreţinere repetiţia frecventă a
unei scheme de mobilizare, eliminând astfel treptat orice altă mişcare parazitară. Coordonarea
diminuă când schemei de mobilizare i se opune o rezistenţă prea mare, căci apare iradierea
exitaţiei.
Concluzia evidentă care se degajă este că pentru aceşti bolnavi ameliorarea
coordonării reprezintă un imperativ. Pentru realizarea acestuia, se vor face exerciţii libere
fără efort, pe schemele dorite, repetându-se de mai multe ori în cadrul unei şedinţe de lucru,
iar şedinţele se vor repeta şi ele în cursul unei zile. Treptat se va creşte viteza de execuţie, ca
şi efortul prin rezistenţa aplicată, având grijă ca schema să se execute corect; să nu se ajungă
la oboseală!
5. Prevenirea şi tratarea redorii articulare şi retracturilor musculare
Destul de frecvent, mai ales în cazul bolnavilor obligaţi să rămână la pat, apar redori
articulare, mai ales în flexie. Şoldul şi genunchiul sunt cele mai predispuse să se fixeze în
flexie prin incitarea schemei de flexie în poziţia corpului în decubit lateral, stimulii senzoriali
pornind de la cearceaf şi poziţia capului pe pernă. Mai există şi pericolul fixării piciorului în
varus equin. Atât flexia coxo-femuralei şi genunchiului, cât şi flexia plantară a piciorului
equin vor determina contractură-retractură musculară, împiedicând mobilizarea segmentelor
respective.
La membrul superior de obicei se produce rotaţia internă a braţului şi flexia pumnului
şi degetelor. Aceste tendinţe trebuie prevenite, căci tratarea lor e mult mai dificilă.
Poziţionarea preventivă simplă sau cu ajutorul unor atele poate fi suficientă. La primele
semne de apariţie a redorii se adaugă mobilizările pasive lente - pentru a evita strech-reflexul
- ca şi mobilizările active concomitent cu aplicarea gheţii (masaj cu gheaţă, pungi cu gheaţă).
6. Ameliorarea tulburărilor cerebeloase (ataxiei)
Disfuncţia cerebeloasă se traduce prin apariţia ataxiei, dismetriei, tremurăturilor
intenţionale, adiadococineziei. La baza acestor tulburări stau slăbiciunea, hipotonia,
incoordonarea, respectiv asincronismul în contracţia şi fixarea musculară a agoniştilor şi
sinergiştilor şi în relaxarea antagoniştilor.
Ataxia este frecvent întâlnită în SM, iar recuperarea funcţională trebuie să se îndrepte
obligatoriu spre această disfuncţionalitate. Programul de recuperare funcţională în cazul
ataxiei va avea în vedere următoarele:
1. Pentru a se putea concentra asupra unei anumite mişcări, pacientul va trebui să suspende
orice altă mişcare, să-şi stabilizeze restul corpului, ca şi segmentul care intră în mişcare.
2. Informaţia senzorială asupra respectivei mişcări trebuie să fie maximă, astfel încât:
¾ mişcarea se va executa în faţa oglinzii (feed-back vizual);
¾ la extremitatea membrului în mişcare se va plasa o greutate (1/2-11/2kg) (feed-back
proprioceptiv).
3. Tonifierea musculaturii stabilizatoare prin tehnici facilitatorii: SR, IzA.
Ataxia locomotorie din SM se datoreşte propriocepţiei, motiv pentru care exerciţiile
imaginate de Frenkel reprezintă programul de elecţie. Ele se fac din poziţiile: şezând,
decubit, ortostatism şi mers. Pacientul î-şi va concentra toată atenţia asupra executării lor;
mişcările vor fi lente şi se vor repeta de mai multe ori.
Exerciţiile propuse de Frenkel sunt:
⇒ decubit dorsal: flexia-extensia coxo-femuralei şi genunchiului; abducţia-adducţia coxo-
femuralei cu genunchiul flectat, apoi cu genunchiul extins.
⇒ flexia-extensia genunchiului, concomitent cu ridicarea călcâiului de pe pat.
32
 33
⇒ flexia genunchiului şi punerea călcâiului pe o anumită zonă de pe membrul inferior opus
(pe gambă, pe rotulă); apoi se schimbă zonele, călcâiul punându-se când pe o una când pe
alta.
⇒ flexia genunchiului - călcâiul plasat pentru început pe rotula opusă, alunecă apoi de-a
lungul gambei până la gleznă (opusă) şi îndărăt.
⇒ flexia-extensia concomitentă a membrelor inferioare (gleznele şi genunchii lipiţi).
⇒ flexia-extensia unui membru inferior, în timp ce membrul opus execută abducţia-adducţia.
Când acest exerciţii începe să se execute cu uşurinţă, se vor continua aceleaşi mişcări, dar
cu ochii închişi.
⇒ din poziţia în şezând se încearcă să se pună călcâiul în mâna kinetoterapeutului,
confecţionându-se un fel de stelaj, pe care sunt aranjate la diverse niveluri locuri de sprijin
pentru călcâi. Stelajul este translat într-o parte sau alta pentru a se schimba orientarea
locurilor pentru călcâi.
⇒ se menţine pentru câteva minute poziţia în şezând drept .
⇒ din şezând, cu piciorul pe sol, se desenează conturul piciorului, se ridică genunchiul, apoi
se pune din nou piciorul pe sol în cadrul conturului.
⇒ subiectul se ridică de pe scaun, apoi se reaşează pe scaun; genunchii lipiţi unul de altul.
⇒ în ortostatism, se aşează picioarele unul înaintea celuilalt pe aceeaşi linie; apoi se merge
în acest mod pe o linie în zigzag.
⇒ mers între două linii paralele.
⇒ mers cu plasarea fiecărui picior pe nişte semne trasate pe podea, care să oblige la o uşoară
adducţie a membrelor inferioare.
Exerciţiile Frenkel sunt considerate ca fiind cele mai eficiente pentru promovarea
căilor de facilitare proprioceptivă şi de evitare a schemelor de substituţie.

FIŞĂ DE EXAMINARE A UNUI BOLNAV

CU SCLEROZĂ ÎN PLĂCI

NUMELE:_POPESCU ELENA VÂRSTA:_60_ani________________

DATA LUĂRII ÎN EVIDENTĂ:1aprilie2000
DIAGNOSTIC CLINIC : LEUCONEVRAXITĂ / SCLEROZĂ IN PLĂCI

EXAMENUL NEUROLOGIC:
1. ATITUDINEA
generală:
2. ECHILIBRUL STATIC: absent

3. ECHILIBRUL DINAMIC: absent

4. MOTRICITATEA:tabel
voluntară:_________________involuntară;
5.TONUS MUSCULAR : scăzut

6.EXAMENUL SENSIBILITĂŢII
-proprioceptivă: absentă la nivelul membrelor inferioare
-exteroceptivă: tactilă - diminuată pe membrele inferioare
termică - absentă pe membrele inferioare pâna la nivelul dermatomului
dureroasă - absentă pe membrele inferioare la nivelul deramatomului

33
 34

7.EXAMENUL REFLEXELOR: reflexele osteo-tendinoase (rotulian şi achilian )

absente bilateral

8.EXAMENUL COORDONĂRII:
¾ PROBE:
¾ proba indice-nas - pozitivă
¾ proba prehensiunii - negativă
¾ proba călcâi-genunchi - negativă
¾ proba mersului - negativă
• ASIMETRIA
• PROBA HOLMES STEWARD
• ADIADOCOKINEZIA:
-testul marionetelor:
-proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului:
9.EXAMENUL TULBURĂRILOR DE
LIMBAJ:_______________________________
10.EXAMENUL ACUITĂŢII
VIZUALE:_____________________________________
11.EXAMENUL FUNCŢIILOR DE AUTOÎNGRIJIRE ADLtabel

12.EXAMENUL FUNCŢIILOR
SFINCTERIENE______________________________
13.APRECIEREA STADIULUI DE EVOLUŢIE A
BOLII:_______________________
SCALA KURTZE:
0 = examen neurologic normal
1 = fără disfuncţie, dar cu semne minime (Babinschi pozitiv,semne premonitorii
ataxiei,scăderea sensibilităţii la vibraţie)
2 = deficit minimal (uşoară slăbiciune sau rigiditate,uşoară tulburare a mersului,
neîndemânare, tulburări uşoare vizuale)
3 = disfuncţie moderată (monopareză, hemipareză , tulburări urinare moderate ăi
oculare,mici disfuncţii combinate)
4 = disfuncţie relativ severă, neîmpiedicând însă posibilitatea de a munci sau de a duce
o viaţă relativ normală)
5 = disfuncţie severă care face mersul dificil, dar fără sprijin
6 = disfuncţie care necesită pentru mers utilizarea bastonului sau a cârjelor;
7 = disfuncţie severă care obligă la utilizarea scaunului cu rotile(dar cu mobilizarea lui
de
către pacient şi cu posibilitatea de a se aşeza şi ridica singur )
8 = disfuncţie care obligă la rămânerea în pat,pacientul putând însă utiliza membrele
superioare
9 = disfuncţie totală ,fără vreo posibilitate de autoajutorare -dependenţă totală
10 = exitus prin scleroză multiplă

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE (A.V.C.)

34
 35
Din punct de vedere clinic A.V.C.-urile determină tulburări masive ale circulaţiei într-
un teritoriu arterial important cu aspect ischemic, hemoragic sau edemul cerebral hipertensiv
(encefalopatia hipertensivă).
A. Ischemia cerebrală - apare ca urmare a perturbării funcţionale şi/sau anatomice a
parenchimului cerebral datorită diminuării sau întreruperii circulaţiei cerebrale
într-un anumit teritoriu. Se poate prezenta sub diferite aspecte în funcţie de
gravitatea şi durata procesului patologic:
9 Atac ischemic complet – infarctul cerebral;
9 Atac ischemic progresiv;
9 Atac ischemic regresiv;
9 Atac ischemic tranzitoriu (A.I.T.)
1. Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) – este necroza ţesutului cerebral
consecutivă unei ocluzii arteriale trombotică sau embolică.
Ca factori de risc avem: H.T.A., Fia, diabetul zaharat, boli ischemice cardiace, obezitatea şi
abuzuri alimentare, etilismul, fumatul excesiv, anomalii ale lipidelor sanguine, traume
psihice, contraceptivele orale.
Etiologia A.V.C. trombotice:
o ateroscleroza, H.T.A., hipotensiunea arterială, scăderea activiţii fibrinolitice nocturne;
o arterite infecţioase: luetice, tifice;
o arteriopatii: trombangeita obliterantă;
o boli de sange: anemie, coagualopatii;
o alte cauze: traumatisme cranio-cerebrale, malformaţii intracraniene, graviditate, etc.
Etiologia A.V.C. embolice:
a)de origine cardiacă: stenoza mitrală, Fia, I.M., endocardite bacteriene, boli congenitale ale
inimii şi complicaţii ale chirurgiei cardiace;
b)de origine extracardiacă: ateroscleroza aortei şi a arterelor carotide, trombi din venele
pulmonare, embolii grăsoase după fracturi, embolii gazoase, embolii tumorale.
În producerea infarctului cerebral pe langă embolie şi tromboză, intervin şi alte
elemente: spasmul cerebral, insuficienţa circulatorie cerebrală şi staza vasculară cerebrală.
Simptomatologie - în tromboza cerebrală, debutul este mai lent şi precedat de semne
premonitori ca: ameţeli, cefalee, parestezii, hemianopsii urmate de instalarea unei hamiplegii
flasce. Coma lipseşte în general, dar în leziunile întinse se poate asocia o stare comatoasă cu
instalare lentă.
În embolia cerebrală debutul este brusc, uneori dramatic în raport cu mărimea
embolusului, lipsesc semnele premonitorii şi se însoţesc în 1/3 din cazuri cu tulburări de
conştiinţă. Unii autori descriu ca semne premonitorii: cefalee, vărsături, vertij iar convulsiile
sunt rar întalnite. De cele mai multe ori emboliile se produc în cursul zilei, cand bolnavul este
în activitate (prin detaşarea trombilor det. de contracţiile mai energice ale inimii). Uneori,
hemiplegia masivă de la debut poate retroceda rapid prin migrarea embolusului într-o ramură
mai mică, neimportantă.
Emboliile grăsoase apar după 24-48 de ore de la producerea fracturilor cu: obnubilare
progresivă, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigidităţii prin decerebrare cu instalare
rapidă a unei come şi semne de focar. Tetrada clinică caracteristică este:
ƒ mişcarea de torsiune şi pronaţie a membrelor superioare la ciupirea segmentelor;
ƒ tulburări nervoase;
ƒ peteşii cutaneo-mucoase;
ƒ tulburări respiratorii (polipnee însoţită de cianoză).
După localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de sindroame
topografice:
1.Sindromul arterei cerebrale anterioare determină simptome diferite în raport cu localizarea
procesului oclusiv distal sau proximal:

35
 36
• în sd. oclusiv proximal apare o hemipareză contralaterală predominent
faciobrahială, dizartrie şi tulburări psihice;
• sd. oclusiv distal prezintă o hemipareză contralaterală predominentă crural,
cu tulb. de sensibilitate, afazie motorie, apraxia mersului, incontinenţă
urinară.
2.Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente şi se disting:
• ramolisment total: hemiplegie totală opusă, hemianestezie, hemianopsie, afazie
globală, deviaţia conjugată a globilor oculari şi capului urmată de comă apoi exitus;
• ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial, tulburări de
sensibilitate (stereognozie şi sensibilitatea discriminativă), afazie predominent motorie
(emisferul dominant), fenomene apraxo-agnozive (emisferul nedominant)
• ramolismentul profund: hemiplegie sau hemipareză predominent distal şi afazie
totală(emisferul dominant).
3. Sindromul arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic, hemianopsie omonimă, tulb.
afazice cu alexie şi uneori agnozie vizuală.
4. Sindroamele ocluzive ale ramurilor trunchiului vertebro-bazilar: sindroame alterne cu
interesarea nervilor cranieni de aceeaşi parte cu leziunea şi hemiplegie sau modificări
cerebeloase şi senzitive de partea opusă.
5. Ocluzia arterei carotide interne: este precedată de fenomene tranzitorii de hemipareză,
afazie sau ambliopie, alteori se instalează hemiplegia masivă ca primă manifestare.
Evoluţia - în a.V.C. ischemic complet det. moartea în primele 4 săptămani. Formele
mai uşoare pot avea o evoluţie favorabilă cu recuperare în cateva luni.
2. Atacul ischemic tranzitoriu A.I.T. – se caracterizează prin simptomatologia
descrisă la ischemie dar cu o durată de la 15, 20 min. la cateva ore, după care bolnavul îşi
revine total. A.I.T. se pot repeta şi ele reprezintă un semnal de alarmă, în sensul că se pot
transforma în A.V.C. –uri constituite.
B. Hemoragiile cerebrale – se caracterizează prin prezenţa de focare hemoragice
difuze ce infiltrează parenchimul cerebral.
Etiologie: H.T.A., ateroscleroza, anevrismele, boli sanguine, unele medicamente
anticuagulante, traumatisme, insolaţii, stări septice, intoxicaţii, tumori cerebrale. Factori
favorizanăi: varsta între 40 – 60 ani, obezitatea, eforturi fizice şi intelectuale, excese
alimentare, alcoolism, traume psihice.
Simptomatologie – debutul este brusc asociat cu pierderea conştiinţei. Se poate semnala de
scurtă durată:cefalee, vertij, greţuri şi vărsături, după care se instalează fenomene neurologice
(hemilegie, afazie) urmate sau nu de comă.
În perioada de stare - bolnavul e în comă profundă, stertoroasă, febră, T.A. crescută.
Examenul neurologic: prezenţa unei hemiplegii opuse, facies vultuos asimetric prin prezenţa
unei paralizii faciale de tip central. Babinski prezent, hipotonie musculară de partea paraliziei,
R.O.T. abolite, tulburări sfincteriene.
Evoluţie 70 – 80% din cazuri au sfarşit letal. În hemoragiile mai limitate prognosticul este mai
puţin sever, în 2-3 zile bolnavul îşi revine din comă şi rămane cu o hemiplegie flască de
partea opusă, care după 3-8 săptămani se transformă în hemiplegie flasco-spasmodică cu
R.O.T. exagerate şi hipotonie musculară, apoi urmează stadiul spastic cu hipertonie.

POLINEUROPATIILE

36
 37

Sunt afecţiuni ale S. N. P., în general bilaterale şi simetrice, ce se caracterizează prin

fenomene senzitivo-motorii şi trofice, predominând la extremităţile distale.
Etiologie - polineuropatiile (P) pot fi determinate de diferite cauze:
• P. infecţioase (difteria, botulismul, gripa, febra tifoidă, scarlatina);
• Intoxicaţiile - exogene (alcoolismul; substanţe toxice: arsenicul, mercurul,
insecticidele; medicamente ca:barbituricele, sulfamidele, arsenicul, mercurul);
- endogene - toxinele din stările caşectice, neoplasm, diabet;
• Procesele alergice, postero-terapice (antitetanic, antidifteric) sau vaccino-terapice
(vaccinarea antirabică);
• Factorii carenţiali: carenţa de vitamina B1, P. apărute în caz de anemie, ulcer
gastric, insuficienţă hepatică;
• Unele boli degenerative (Amiotrofia Charchot Marie);
• Mai pot apărea în: colagenoze, amiloidază, disglobulinemie etc.
Simptomatologie - boala se poate instala în câteva zile sau săptămâni cu parestezii la
nivelul extremităţilor membrelor şi dureri ale acestora, după care apare deficitul motor, mai
întâi la nivelul membrelor inferioare, apoi şi la nivelul celor superioare, ceea ce realizează o
tetraplegie senzitivo-motorie. În P. infecţioase debutul poate fi însoţit de febră, iar în cele
toxice de tulburări gastrice.
În perioada de stare, se prezintă ca un sindrom senzitivo-motor cu caracter distal
asociat cu tulburări trofice.
9 Tulburări motorii - constau din: paralizii simetrice, flasce la nivelul extremităţilor, mersul
este stepat, iar în formele grave bolnavul este imobilizat la pat;
9 Tulburări de sensibilitate - subiectiv, acuză parestezii asociate cu cauzalgii. Caracteristice
sunt durerile polinevritice care se accentuează la compresiunea maselor musculare şi a
trunchiurilor nervoase.
- obiectiv - se constată o hipoestezie sau anestezie bilaterală,
simetrică la extremităţi a tuturor tipurillor de sensibilitate şi care descresc în intensitate spre
rădăcina membrelor unde sensibilitatea este normală.
În formele în care predomină tulburările de sensibilitate profundă, bolnavul prezintă
ataxie (P. pseudotabetică)
Tulburările senzoriale apar în P. alcoolică, saturnică, gravidică sub formă de tulburări
de vedere (nevrita retrobulbară) sau surditate.
9 Reflexele osteo-tendinoase exagerate la început scad în intensitate şi apoi dispar.
Reflexele cutanate sunt scăzute, alteori abolite.
9 Tulburările trofice şi vaso-motorii - apar atrofii musculare la extremităţile membrelor,
bilateral, simetrice, la nivelul membrelor inferioare predomină în loja antero-externă. În
formele prelungite se pot observa retracţii tendinoase cu fixarea segmentelor în poziţii
vicioase. Se pot asocia: eritem, hiprtricoză, ulcer perforat plantar (P.diabetică),pielea
subţire, lucioasă, transparentă, violacee, unghiile sfărâmicioase (P.arsenicală). Din cauza
hipotoniei vasculare apare edemul şi cianoza extrmităţilor;
9 Tulburările sfincteriene sunt excepţionale;
9 Examenul electric arată o reacţie de degenerare electrică;
9 Lichidul cefalo-rahidian - normal;
9 Tulburările psihice se întâlnesc în P. alcoolică caracterizate prin pierderea memoriei de
fixare şi confabula]ie. În cea saturniană se pot asocia halucinaţii, stări confuzionale.
Forme clinice:
ƒ Forma senzitivo-motorie; - cea mai frecventă;
ƒ Forma motorie - în saturnism şi intoxicaţia sulfamidică;
ƒ Forma pseudotabetică - în care predomină tulburările de sensibilitate profundă cu ataxie;
ƒ Forma cu tulburări mintale - în intoxicaţia alcoolică şi saturniană;

37
 38
ƒ Forma paraplegică - la care se impune diagnostic diferenţial cu sindromul de coadă de
cal;
ƒ Forma cu mers ascendent tip Landry cu prinderea frenicului sau a nervilor bulbari şi exit.
Polinevrita, din cadrul bolilor degenerative, are un aspect caracteristic şi poate fi uşor
identificată cum ar fi:
¾ Amiotrofia tip Charcot-Marie ce apare la o vârstă tânără cu atrofii musculare ce încep la
extremităţile membrelor, oprindu-se în jartieră deasupra genunchiului la membrele
inferioare şi în brăţară deasupra cotului la membrele superioare. Boala este lent progresivă
şi caracteristic este discordanţa dintre intensitatea amiotrofiilor şi păstrarea motricităţii
active.
¾ Nevrita interstiţială Dejerine-Sottas-Davidenko, pe lângă tabloul descris mai sus, apar
dureri, cifo-scolioză şi ataxie. Caracteristic bolii este îngroşarea hipertrofică a nervilor ce
se pune în evidenţă la palparea trunchiurilor nervoase - cubitalul.
¾ Boala Refaum - are debutul în copilărie dar se evidenţiază spre 30 ani. La debut se
semnalează fenomene oculare, îngustarea câmpului vizual, retinită pigmentară, după care
se instalează paraliziile distale ale membrelor inferioare, amiotrofii, areflexie osteo-
tendinoasă şi ataxie cerebeloasă. La2/3 din cazuri se poate asocia surditate, cataractă,
anomalii scheletice, hipertrofie a trunchiurilor nervoase. În evoluţie poate fi afectat şi
cordul, ceea ce explică moartea subită.
Evoluţie, prognostic - durata evoluţiei P.depinde de intensitatea procesului toxic sau
infecţios, de extinderea leziunii şi de instituirea tratamentulu corect şi la timp. O P. poate
dura câteva săptămâni, luni şi chiar ani. În formele ascendente cu prinderea frenicului,
prognosticul este întunecat. În general după un tratament bine condus, fenomenele
polinevritice se ameliorează ducând la vindecare. În P. progresive (diabet, alcool, boli
degenerative) evoluţia este de lungă durată, ameliorări pasagere sub acţiunea tratamentului
fiind posibile. Tratamentul de fond este cel kinetoterapeutic.
Tratamentul - etiologic, antiinfecţios în P, infecţioase, ser antidifteric în P.difterice,
suprimarea tratamentului medicamentos în P. medicamentoase, scoaterea din mediul toxic,
combaterea tulburărilor de metabolism etc.
- medicamentos ce are ca scop combaterea tulburărilor trofice,
refacerea nervului cu: Vit. B1, B6, B12, stricnină în doze crescânde până la 10 mg/zi, vit E,
fosfobion, extracte hepatice. Galvanizările şi ionizările se vor aplica la 1 lună de la începutul
bolii, tratament balnear în staţiunile Felix, Herculane, în formele cu retracţii musculo-
tendinoase tratament ortopedic şi intervenţii chirurgicale, iar pentru stoparea evoluţiei bolii,
tratament kinetoterapeutic.

POLIRADICULONEVRITELE

Sunt sindroame clinice cu aspect de tetraplegie senzitivo-motorie, rezultate din

inflamaţia extinsă, sistematizată şi concomitentă a rădăcinilor rahidiene a nervilor periferici şi
uneori a nervilor cranieni.
Etiologie - boala poate afecta toate vârstele, ambele sexe şi se dezvoltă în
circumstanţe foarte variate, ceea ce a permis să se descrie: P. aparent primitive (apar în lipsa
unui context patologic premonitor) şi P. secundare ce apar întotdeauna ca o boală întârziată,
ca o a doua boală în raport cu acidentul patologic anterior. Accidentul premonitoriu apare
întotdeauna ca o stare infecţioasă şi evoluează ca o stare gripală sau o angină febrilă. Alteori
există un sindrom abdominal febril cu diaree. Aceste episoade sunt vindecate când se dezvoltă
poliradiculonevrita.
P. secundare pot surveni după:
♦ Agresiuni infecţioase - virale (hepatită, rujeolă, rubeolă, parotidită epidemică, variolă);

38
 39
- microbiene (septicemii, infecţii amigdaliene, procese supurative
localizate,
scarlatină);
♦ Vaccinoterapie (antidifterică, antivariolică, anturabică) şi seroterapie (antitetanică,
antidifterică);
♦ Alte cauze: infecţii chirurgicale banale, transfuzii de sânge.
Simptomatologie - Debutul bolii este precedat de un episod infecţios febril, stare
gripală, amigdalită. Se instalează apoi parestezii şi dureri violente în special în membrele
inferioare, urmate de apariţia deficitului motor, alteori episodul infecţios lipseşte iar
tulburările senzitive şi motorii la membrele inferioare inaugurează tabloul clinic. În câteva
zile tulburările se extind apoi la membrele superioare şi uneori la nervii cranieni realizând
tetraplegie flască, muşchii proximali şi distali fiind egal atinşi.
- Reflexele oste-tendinoase se abolesc;
- Tulburările de sensibilitate subiective constau în parestezii şi dureri spontane în
membre. Durerile pornesc de la nivelul rahisului, au caracter fulgerator şi se
accentuează la compresiunea maselor musculare şi la manevrele de elongaţie
(Lasegue, Bonnet);
- Obiectiv, există tulburări moderate de sensibilitate cu topografie radiculonevritică
şi în special pentru sensibilitatea mio-artro-kinetică şi vibratorie;
- Tulburările trofice şi vasomotorii sunt discrete: atrofii musculare uşoare, tegumente
uscate, subţiri sau cianotice, cu edem umed, lucios;
- Tulburări sfinteriene de tipul retenţiei de urină apar rareori;
- Atingerea nervilor cranieini apare in 50% din cazuri. Diplegia facială este frecventă
şi caracteristică sindromului Guillain-Barret. Poate fi atins trigemenul şi
oculomotorul, iar nervii cranieni bulbari prin afectare pot duce la tulburări de
deglutiţie, fonaţie, tulburări respiratorii si cardio-circulatorii.
Forme clinice

a) simptomatice:
¾ Forma spinală cu sindrom senzitivo - motor;
¾ Forma superioară (mezencefalică) cu prinderea nervilor cranieni;
¾ Forma mixtă mezecefalo-spinală;
¾ Forma de mielo-poliradiculonevrită şi encefalo-mielo-poliradiculonevrită caracterizate
prin extinderea leziunii la măduvă şi encefal;
¾ Forma pseudomiopatică cu tulburări de mers şi statică cu localizarea proximală a
deficitului motor.
b) evolutive:
¾ Forma clinică obisnuită cu evoluţie favorabilă şi durată de 2-6 luni;
¾ Forme abortive cu evoluţie rapidă spre vindecare si simptomatologie frustă;
¾ Forme cu evoluţie prelungită (1-2 ani);
¾ Forme cu evoluţie rapidă cu paralizii ascendente tip Landy în care semnele clinice sunt de
tip bulbar si sfârsit letal;
Diagnostic pozitiv
Este pus de prezenţa unui deficit motor şi senzitiv întins, interesând cele 4 membre şi
cu o atingere sau nu a nervilor cranieni.
Evoluţia este în general favorabilă, spre vindecare fără sechele, in 2-4 luni. Uneori
complicaţiile respiratorii pot aprecia prognosticul vital. În formele secundare evoluţia este in
fucţie şi de gravitatea bolii de bază.
Tratament

39
 40
Tratament inflamatoriu in cazul unei boli inflamatorii cu medicaţie corticoterapică,
vitamina B1 ,B6 ,B12 , fosfobion, stricnina.
Când apare paralizia muşchilor respiratori se vor lua măsuri de aşezare a bolnavului în
poziţie declivă, aspiraţie faringiană a secreţiilor şi asistenţă respiratorie cu aparat. Masajul ţi
mobilizările pasive vor preveni complica]iile trombo-embolice pe care le favorizează
imobilizarea prelungită. Se mai recomandă: galvanizari, băi galvanice, ionizări, etc.
Tratamentul kinetoterapeutic este esenţial pentru toate tipurile clinice. Se face
examenul clinic şi funcţional al bolnavului, după care kinetoterapeutul stabileşte diagnosticul
funcţional. Se stabilesc obiectivele tratamentului de recuperare, apoi desfăşurarea propriu-zisă
a demersului recuperator.

40