Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2
Există trei faze succesive până la instalarea dependenţei.Acestea sunt:
a. o fază asimptomatică, durând mai mulţi ani, marcată printr-un debut
insidios de dependenţă.Anumiţi alcoolici devin dependenţi în urma unor experienţe
repetate de beţie, alţii cresc progresiv consumul de alcool cu beţii rare sau
absente.Activităţile sociale şi profesionale sunt păstrate intacte.
b. o fază relativ scurtă de pierdere a controlului ingestiei de alcool.
c. faza de alcoolism propiu-zis în care apar semnele obişnuite de alcoolizare
cronică.
Intoxicaţia alcoolică cronică sau alcoolismul se subsumează consumului frecvent şi de
durată fie şi în cantităţi moderate a băuturilor alcoolice.Este tendinţa irezistibilă de a
consuma alcool sau ceea ce numim toxicomania alcoolică.
Se disting două feluri de dependenţă: cea fizică şi cea psihică.Delimitarea dintre aceste
două tipuri de dependenţă este destul de dificilă datorită modificărilor metabolice ce apar
şi determină apariţia sevrajului.
Dependenţa fizică este o consecinţă a unui consum frecvent şi abuziv de substanţe nocive
şi a adaptării organismului prin modificări metabolice la acesta, obţinându-se o creştere a
toleranţei.Drept urmare organismul are nevoie de respectiva substanţă ca să
funcţioneze.Dependenţa fizică se manifentă întotdeauna la întreruperea consumului când
apar o serie de fenomene neplăcute pe plan fizic, numite fenomene de sevraj (tremurături,
senzaţie de vomă, sudoraţie abundentă, tulburări de somn, nelinişte).Intensitatea acestor
fenomene se extinde de la o simplă stare de slăbiciune cu tulburări digestive până la
manifestări grave, uneori letale, aşa numitul delirum tremens. „Normalitatea” se
reinstalează la reluarea administrării subtanţei.
Despre dependenţa psihică se vorbeşte atunci când există dorinţa interioară, iar apoi
cerinţa obsesivă de a consuma în continuare substanţa nocivă, fie pentru a-şi procura din
nou plăcere, fie pentru a evita neplăcerile.Dependenţa psihică se instalează pe
neobservate din motive aparent neînsemnate, de exemplu din cauza proastei dispoziţii,
apatiei sau pentru că numai cu un pahar de băutura bucuria este deplină.Depedentul
psihic foloseşte acea substanţă pentru a obţine starea de confort psihic şi pentru a rezolva
stările de stres sau indispoziţiile.Atunci când substanţa nu este la îndemână, apare
disconfortul psihic sau chiar frica ce îl determină pe cel în cauză să-şi facă provizii şi să-
3
şi organizeze întreaga viaţă în aşa fel încât alcoolul să fie la îndemână.Astfel se formează
o legătură emoţională cu alcoolul, care persistă încă multă vreme după ce dependenţa
fizică a fost depaşită.Acesta este şi motivul pentru care, chiar şi în cazul tratamentului
medicamentos şi psihologic, recidivele sunt frecvente.Un individ alcoolic nu va putea
deci să mai consume alcool pentru că un singur pahar poate să ducă la anularea
eforturilor făcute în direcţia vindecării.
Nu există un model comportamental care să fie considerat tipic pentru un alcoolic.
Manifestările acestora fiind diferite de la persoană la persoană, la fel şi consecinţele.Unii
alcoolici beau zilnic, alţii după anumite intervale, unii beau cantităţi impresionante de
alcool, alţii foarte puţin.Unii alcoolici beau numai bere alţii numai vin sau tărie.În timp ce
alcoolismul apare la unii în anii tinereţii, el se dezvoltă la alţii pe parcursul mai multor
ani.De aceea putem spune pe bună dreptate că avem de-a face cu mai multe tipuri de
alcoolism.
Deşi alcoolicul îşi dă seama, în unele momente de luciditate, că este victima unei
obişnuinţe rele, în urma căreia este agresionat, el angajează bătălia în cealaltă parte a
terenului, în aceea unde încearcă să-şi motiveze consumul.Indiferent de legitimitatea
acestor motivaţii, el bea pentru a compensa – iluzoriu – unele complexe, frustraţii pe
fondul unei carenţe ale propriei sale personalităţi.La o analiză ştiinţifică, nici unul dintre
pretextele cu care caută să justifice consumul nu rezistă.
O anchetă printre consumatorii de alcool scoate în evidenţă motivaţiile
consumului.Astfel: 42% beau pentru a scădea tensiunea psihică, 21% pentru a uita ceva
neplăcut, 12% pentru disctracţie, 4% din motive de boală sau conflicte familiale şi 1%
din politeţe.
Toate acestea sunt sustinute si de studiile psihologice asupra personalităţii alcoolicilor si
concluzionează că istoricul familial al alcoolismului este un factor de risc semnificativ
pentru dezvoltarea tulburărilor de consum alcool ( Cloninger et al., 1986, Goodwin, 1985,
Schuckit et al., 1972). Aceste dovezi provin din observația că alcoolismul este
predominant printre rude (Schuckit et al., 1972) și există o concordanță mai mare a
tulburării atât la gemenii monozigotici masculi, cât și la cei de sex feminin (Heath et al.,
1997), cu o estimare de 30 - 50% din riscul individual atribuit geneticii (Heath et al.,
1997; Kaprio și colab., 1987; Knopik și colab., 2004). În plus, studii de adopție sugerează
4
risc similar la persoanele care trăiesc în afara părinților biologici, care oferă un sprijin
suplimentar pentru heritabilitatea tulburării (Bohman, 1978, Cloninger et al., 1981,
Goodwin și colab., 1974).
Un sfert de tineri din Statele Unite au o istorie familială de alcoolism (Grant, 2000), ceea
ce sporește probabilitatea de a dezvolta tulburări de consum alcool de trei până la cinci
ori (Cotton, 1979). Densitatea sporită a alcoolismului în familia sa este, de asemenea,
asociată cu un risc mai mare de a dezvolta o tulburare de consum alcool (Hill and Yuan,
1999). În plus, istoricul familial al alcoolismului crește riscul apariției problemelor legate
de alcool în rândul adolescenților (Lieb et al., 2002). Având în vedere dovezile puternice
că istoricul familial al alcoolismului crește semnificativ riscul tulburări de consum alcool,
este esențial să se înțeleagă fundamentele neurobiologice care contribuie la heritabilitatea
tulburării. Cu toate acestea, mulți indivizi cu istoric familial de alcoolism nu continuă să
dezvolte tulburări de consum alcool (Werner, 1986), deci este la fel de important să
identificăm mecanismele neurobiologice care pot conferi rezistență la consumul de alcool
greu.
Alcoolismul provine din efectele combinate ale mai multor factori biologici incluzând o
gamă largă de variații și / sau anomalii genetice posibile, precum și cauze non-genetice,
inclusiv interpersonale (Enoch, 2013, Koob, 2013, Mayfield și colab., 2008, Morozova și
colab., 2014, Rietschel și Treutlein, 2013). Riscul de a dezvolta alcoolismul este strâns
legat de istoricul familiei, de mediul copilariei, în special de numărul de factori de stres și
de prezența sau absența tulburărilor psihice co-apărută (Bierut et al., 1998, Brady and
Back, 2012, Brady și Sinha, 2005; Enoch, 2013; Keyes și colab., 2012; Schepis și colab.,
2011). Interfața acestor relații este complexă și implică efecte suprapuse și concurente ale
mai multor gene care influențează dezvoltarea, structura și funcția creierului, precum și
prelucrarea și sensibilitatea alcoolului (Enoch, 2013; Koob, 2013).
Starea noastră actuală și numărul de biomarkeri genetici umane relevanți asociate cu
alcoolismul care vizează rețelele cerebrale perturbate împreună cu poziția lor pe
ideograme de cromozomi de înaltă rezoluție vor spori dezvoltarea opțiunilor de testare
genetică, inclusiv panouri de testare ADN sau gena pentru alcoolism și încurajarea
consilierii genetice a membrilor familiei cu o densitate ridicată de rude biologice
5
alcoolice. Numărul de gene identificate poate varia în studiile viitoare, pe baza mărimii și
a caracteristicilor subiecților selectați, a tipului de țesut și a tehnicii genetice utilizate.
Autorii incurajeaza utilizarea acestei colectii curente de biomarkeri genetice din creier in
alcoolism in evaluarea lor de pacienti si familiile pentru a imbunatati diagnosticul si
consiliere genetica la pacientii selectati, la risc pentru indivizi si familiile lor.
Copiii cu istoric familial de alcoolism sunt considerați a fi expuși unui risc ridicat de
alcoolism (Merikangas et al., 1998, Finn și colab., 1990, Cservenka, 2016, Cloninger și
colab., 1986, McGue și colab., 2001). Riscul crește odată cu începutul apariției
alcoolismului la membrii de familie de prim grad cu trăsături externe (Devor și
Cloninger, 1989, Cotton, 1979, McGue et al., 2006, Muralidharan et al., 2008) (Mulder,
2002, Merikangas, 1990). Puii de alcool naiv cu istoric familial al alcoolismului cu debut
precoce sunt definiți cu risc crescut de alcoolism. În timp ce descendenții de alcool naiv
fără antecedente familiale de alcoolism (de exemplu, de la părinți normali sănătoși) sunt
definiți cu risc scăzut de alcoolism (Silva et al., 2007, Hill et al., 2001). Mai multe studii
au demonstrat disfuncții cognitive la persoanele cu istoric familial de alcoolism (Sher et
al., 1991, Tarter și colab., 1989, Hesselbrock et al., 1991, Cervenka, 2016). S-au raportat
deficite cognitive în domeniile de funcționare executivă precum planificarea, inhibarea
răspunsului și viteza de răspuns (Nigg et al., 2004, Corral et al., 2003), abilități slabe
intelectuale, cognitive și academice (Poon et al., 2000 ), abilități verbale și lingvistice
(Drejer et al., 1985, Tapert și Brown, 2000). În mod similar, studiile neuroimagistice au
raportat anomalii structurale și funcționale ale creierului la descendenți cu alcoolism
familial (Herting și colab., 2011, Hanson și colab., 2010, Schweinsburg et al., 2004,
Spadoni și colab., 2008). modificările structurale și funcționale pot crește riscul apariției
tulburărilor de consum alcool la acești descendenți.
6
Bibliografie:
2. Boţiu V., Vintilă M. (1998). Adolescenţa sau căderea în lume, Timişoara : Editura
Sedona
3. Constantinescu D., Manea M., Ene F. (2001). Incursiuni în problematica
alcoolismului, Bucureşti : Editura Tehnică
7. Stravos C. (1988). Droguri concomitente: alcool, tutun , cafea – factori de risc ,
Bucureşti : Editura Medicală
Kumar, R., Kumar, K. J., & Benegal, V. (2018). Cognitive and behavioural dispositions in offspring
at high risk for alcoholism. Asian journal of psychiatry, 35, 38-44.
Manzardo, A. M., McGuire, A., & Butler, M. G. (2015). Clinically relevant genetic biomarkers from
the brain in alcoholism with representation on high resolution chromosome
ideograms. Gene, 560(2), 184-194.