RECUERDO

ANATOMOFISIOLÓGICO
Y FISIOPATOLOGÍA
GENERAL DEL APARATO
RESPIRATORIO
 Capacidad vital forzada (FVC): volumen total de aire
exhalado en una espiración forzada máxima tras una
inspiración forzada.
 Volumen espiratorio máximo en el primer segundo
(VEMS o FEV1): volumen de aire espirado en el primer
segundo de una espiración forzada.
 INSUFICIENCIA
VENTILATORIA E
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
INTRODUCCION
 La insuficiencia ventilatoria hace referencia a la existencia
de una alteración de la ventilación pulmonar (alteración de
flujos y/o volúmenes pulmonares).

 La insuficiencia respiratoria define la presencia de una pO2

baja en sangre (hipoxemia) sea cual sea la causa que la
produzca y que en algunas ocasiones (las menos) no está
asociada a un problema ventilatorio
INSUFICIENCIA VENTILATORIA
Es la existencia de una dificultad para la adecuada ventilación de los
alveolos pulmonares.
La insuficiencia ventilatoria no presupone necesariamente una
alteración de la oxigenación sanguínea. La insuficiencia ventilatoria
terminará generando habitualmente la aparición de insuficiencia
respiratoria.
 INSUFICIENCIA VENTILATORIA OBSTRUCTIVA: EPOC obstrucción total
o parcial de la vía respiratoria a cualquiera de sus niveles.

 INSUFICIENCIA VENTILATORIA RESTRICTIVA: disminución en el

número total de las unidades alveolares funcionantes, bien por
dificultades para la adecuada expansión torácica o por fibrosis
pulmonar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 Manifiesta el fracaso global del aparato respiratorio en el
desempeño de su función primordial: el intercambio
gaseoso y la adecuada oxigenación sanguínea. La
consecuencia es la hipoxemia. (descenso de la pO2 menor a
90mmHg, asociarse o no con hipercapnia pCO2 mayor a
45mmHg.

 Esta causada por una gran variedad de patologías

pulmonares y extrapulmonares,
Hipoventilación Alveolar
 Se caracteriza por un fracaso selectivo en la renovación del aire
contenido en los alveolos.
CAUSAS:
 Depresión del centro respiratorio: abuso de drogas.
 Enfermedades de los músculos respiratorios: cifoescoliosis.
 Obstrucción de la vía respiratoria superior: cuerpo extraño
 Síndrome de apneas del sueño:
 Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS): obesos y roncadores
 Síndrome de apneas centrales inducidas por el sueño: centro respiratorio
Alteraciones en la relación ventilación-perfusión
(alteraciones del cociente [V/Q])
La causa más frecuente de insuficiencia respiratoria.
 Disminución de la ventilación con perfusión mantenida: Cociente
(V/Q) bajo. «efecto shunt» Existe una zona pulmonar sin una
adecuada ventilación pero donde se mantiene la perfusión. bronquitis
crónica, el asma, edema, neumonía.

 Disminución de la perfusión con ventilación mantenida: Cociente

(V/Q) elevado. «efecto espacio muerto alveolar». tromboembolismo
pulmonar,
Alteraciones de la difusión alveolo-capilar
 Esta alteración puede deberse al aumento del espesor de la misma
por acumulación de exudado inflamatorio y tejido conjuntivo en el
intersticio pulmonar como sucede en las enfermedades intersticiales
difusas
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA I.R.
 HIPERVENTILACIÓN: normal 16 resp./min, mal pronostico I.R.
superior a 40 resp./min.
 AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO: la hipoxia estimula el sistema
nervioso simpático.
 POLIGLOBULIA: síntesis de eritropoyetina
 AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE CESIÓN DE O2 DE LA HEMOGLOBINA
A LOS TEJIDOS: 2,3 difosfoglicerato
HIPERCAPNIA Y CIANOSIS
La acidosis favorece la liberación del O2 de la hemoglobina a los tejidos,
por lo que aumenta el porcentaje de hemoglobina desoxigenada o
reducida (que tiene un color más violáceo que la oxigenada). Cuando la
hemoglobina reducida supera los 5 g por cada 100 ml de sangre arterial,
se produce la cianosis.
consecuencias sobre el organismo:
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC). CO2 es potente vasodilatador y
aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Provoca hipertensión
intracraneal y cefaleas.
 CENTRO RESPIRATORIO.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR.
COR PULMONALE
 El COR PULMONALE (insuficiencia cardíaca derecha
secundaria a patología pulmonar). (EPOC)

 Tanto la hipoxemia como la hipercapnia tienen un

importante efecto vasoconstrictor a nivel de la circulación
pulmonar, lo que se traduce en un aumento de presión de
las arteriolas pulmonares (reflejo de Von Euler). La
hipertensión pulmonar mantenida en el tiempo ocasiona
disfunción ventricular derecha y, finalmente, insuficiencia
cardíaca derecha.
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

 EPOC. se caracteriza por una obstrucción progresiva

al flujo aéreo, sólo parcialmente reversible al
tratamiento, como consecuencia de una respuesta
inflamatoria crónica del pulmón frente a ciertos
gases y/o partículas inhaladas (tabaco).
Etiología y fisiopatología general de la EPOC
 En el 90% es por el tabaco es el factor de riesgo más importante.

 Hay otros factores de riesgo que pueden influir en su desarrollo,

como son las infecciones respiratorias, sobre todo las sufridas en la
infancia, contaminación ambiental, alteraciones genéticas.

 El humo del tabaco contiene partículas orgánicas e inorgánicas

(alquitranes, hidrocarburos aromáticos, acido cianhídrico, óxidos de
nitrógeno), estas partículas reaccionan con el agua y, por su
capacidad oxidativa, provocan inflamación de la vía respiratoria y
obliteración progresiva de la luz.
Etiología y fisiopatología general de la EPOC
 A nivel alveolar, la exposición al humo del tabaco favorece la
acumulación de neutrófilos, macrófagos y linfocitos que liberan
mediadores químicos de la inflamación. Int. 8, FNT

 La inflamación crónica de la pequeña vía respiratoria condiciona la

disminución de su luz con aparición de obstrucción al flujo aéreo
provocando la caída paulatina del FEV1 y, en menor medida, de la
capacidad vital forzada FVC (volumen espiratorio máximo en el
primer segundo).
BRONQUITIS CRÓNICA
 Definido por la presencia de tos y expectoración durante al menos 3
meses al año y durante dos años consecutivos.
 El factor más importante lo constituye el tabaco que, por su efecto
pro-inflamatorio sobre la vía respiratoria, favorece la hiper-
producción mucosa y su obstrucción paulatina.
 Los síntomas suelen iniciarse a partir de los 50 años. Entre ellos
destacan la presencia de tos con expectoración (sobre todo matutina)
y la disnea de esfuerzo.
 las exacerbaciones o reagudizaciones, cuyo desencadenante suelen
ser las infecciones respiratorias, víricas o bacterianas.
ENFISEMA PULMONAR
 Es un concepto anatomopatológico caracterizado por la destrucción
progresiva de los septos alveolares con formación de sacos o bullas
donde el aire queda acumulado sin que pueda realizarse
adecuadamente el intercambio gaseoso
 El mecanismo fisiopatológico de producción del enfisema es el mismo
que el de la bronquitis crónica, esto es, el efecto inflamatorio del
tabaco.
 Sin embargo, en la producción del enfisema interviene de forma más
directa el desequilibrio entre la producción de enzimas proteolíticas
(proteasas) por parte de las células inflamatorias (macrófagos y
neutrofilos) causantes de la rotura de los septos alveolares.
ENFISEMA PULMONAR
 Desde el punto de vista fisiopatológico, la pérdida de la elasticidad
pulmonar provocada por la rotura de los septos alveolares va a
condicionar el colapso prematuro de la vía respiratoria durante la
espiración con disminución del FEV1.

 el paciente con EPOC de predominio enfisematoso va a presentar una

menor tendencia a la tos y expectoración que el bronquítico crónico y
una mayor predisposición a la hipoxemia, por pérdida de la superficie
de difusión alveolar, y por tanto, a la aparición de disnea.
Pruebas complementarias en la EPOC
 Hemograma: Poliglobulia secundaria
 Gasometría arterial: grados variables de hipoxemia c/s
hipercapnia.
 Radiografía de tórax: se puede apreciar hiperinsuflación
pulmonar (sugestiva de enfisema), aumento de los vasos
a nivel biliar (indicativo de hipertensión pulmonar).
 Tomografías: signos precoces
 Espirometría: es una prueba funcional
ASMA BRONQUIAL
 Es una enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias
que se caracteriza por un aumento de la reactividad del
árbol bronquial (broncoconstricción) frente a una gran
cantidad de estímulos.
 Se trata de una enfermedad de carácter episódico con fases
de agudización que se alternan con períodos libres de
síntomas.
 El asma, de forma contraria a lo que ocurre en la EPOC, es
una enfermedad reversible deforma completa;
Clasificación del asma según el agente etiológico
 Asma extrínseco o alérgico: la broncoconstricción
está causada por la inhalación de diversos alérgenos
(polen, ácaros, pelos) antecedentes familiares.

 Asma intrínseco o idiopático: Sin antecedentes,

infección de vias respiratorias, aire frio, actividad
física o estrés.
PATOLOGÍA
 La constituye la presencia de un proceso inflamatorio en los
bronquios y bronquiolos en el que resulta fundamental la activación
de los linfocitos T; en concreto, la de un subtipo de linfocito T CD4
helper denominado Th2.
 Los diversos agentes inhalados son captadas por las C. dendríticas
(presentadoras de antígeno) presenta a los Linfocitos T, (CD4 Th2) y
liberan diversos tipos de citocinas, que provocan activación del los
linfocitos B, produciendo inmunoglobulinas IgE, y de reclutamiento
de mastocitos, neutrófilos y eosinófilos hacia la zona bronquial.
(originando la secreción de mediadores proinflamatorios y de forma
especial histamina y leucotrienos) serán los causantes de la
broncoconstricción y la inflamación de la mucosa bronquial.
Manifestaciones clínicas
 Tos irritativa (sin expectoración)
 Disnea
 Sibilancias
 Taquipnea
 Prolongación del tiempo espiratorio
 Taquicardia secundaria
 Asma sintomático FEV1 < 50%
Pruebas complementarias
 Hemograma suele observarse eosinofilia.
 Gasometría, hipoxemia constante, pCO2 bajos por la
taquipnea.
 Radiografía
 Espirometria:
 DERRAME
PLEURAL
NEUMOTORAX
INTRODUCCION
 La pleura es una membrana continua, se distinguen dos hojas,
denominadas pleura parietal y pleura visceral, unidas a nivel de
los hilios pulmonares.
 Entre las dos hojas pleurales se halla el espacio pleural, en cuyo
interior existe una presión negativa que mantiene las dos hojas
unidas y que contribuye a mantener abiertas las vías
respiratorias y los alveolos al fijar el pulmón a la caja torácica.
 El líquido extravasado al espacio pleural se reabsorbe
continuamente hacia los vasos linfáticos a través de estomas o
microporos que tiene la pleura parietal.
 5-15 ml para todo el espacio pleural
DERRAME PLEURAL
 Es la acumulación de líquido en el espacio pleural. Para que sea
clínicamente relevante y visible en las radiografías, deben existir al
menos 500 ml de este líquido.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN:
 Aumento de la presión hidrostática en los capilares pleurales: por
congestión pulmonar pasiva, ICC.
 Descenso de la presión oncótica.
 Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural.
 Defecto del drenaje linfático pulmonar.
CLASIFICACIÓN DEL LÍQUIDO PLEURAL
 EXUDADO: El derrame pleural se origina por un proceso
inflamatorio o infeccioso de la propia hoja pleural que
condiciona un aumento de la permeabilidad capilar y el
paso de plasma y proteínas al espacio pleural.

 TRASUDADO: El derrame está generado por los cambios de

presiones hidrostáticas u oncóticas con el paso
fundamentalmente de líquido sin apenas proteínas.
PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Si la cantidad de derrame pleural es escasa, sus repercusiones clínicas
son mínimas debido a la gran reserva funcional pulmonar.
 Sin embargo, en los casos de derrame pleural moderado o masivo.
puede producirse compresión del parénquima pulmonar por el
líquido acumulado (atelectasia compresiva)
 El derrame pleural puede asociarse a dolor torácico (Es un dolor
denominado de tipo pleurítico que característicamente aumenta con
la respiración profunda y con la tos.)
 Disnea
DIAGNÓSTICO
 Radiografía simple de tórax
 Tomografía en casos dudosos
 Toracocentesis diagnóstica
 Líquido pleural de forma rutinaria se realiza un recuento
celular
 un estudio citológico
 estudio microbiológico
NEUMOTÓRAX
 Definimos neumotórax como la presencia de aire en el
espacio pleural.
 El neumotórax puede producirse cuando hay comunicación
entre la pleura y el exterior (herida torácica externa, causas
iatrogénicas como toracocentesis o biopsias pulmonares
mal realizadas) o por la comunicación con el aire del propio
parénquima pulmonar, por rotura de pequeñas bullas
pulmonares. EPOC (neumotórax espontaneo).
 Cuando entra aire en el espacio pleural se pierde la presión
negativa y el pulmón puede colapsarse total o parcialmente
ENFERMEDADES
DE LA
CIRCULACIÓN
PULMONAR
INTRODUCCION
 La circulación pulmonar incluye los vasos que salen del ventrículo
derecho hacia el pulmón (arterias pulmonares), los capilares
pulmonares donde se realiza la difusión del oxígeno (O2) y del dióxido
de carbono (CO2) y las venas pulmonares que desde los capilares
pulmonares transportan la sangre oxigenada hasta la aurícula
izquierda y la circulación sistémica.
 la circulación pulmonar es un circuito de baja presión; esto es, los
vasos pulmonares son muy distensibles y permiten que las presiones
que se consiguen en la circulación pulmonar estén muy por debajo de
las presiones de la circulación sistémica.
 la presión media de la arteria pulmonar oscila entre 10 y 20 mmHg
ENFERMEDADES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
DE CAUSA PRECAPILAR (HIPERTENSIÓN
PULMONAR PRECAPILAR)
Este grupo de procesos incluye aquellas patologías que dificultan el flujo
sanguíneo por las arterias pulmonares desde el ventrículo derecho hasta
los capilares pulmonares generando un aumento de la presión de la
arteria pulmonar y una sobrecarga secundaria del ventrículo derecho.
 Tromboembolismo pulmonar (TEP).
 Hipertensión pulmonar primaria (HTPP).
 Enfermedades intersticiales del pulmón.
 Cor Pulmonale.
Tromboembolismo pulmonar
Consiste en la obstrucción total o parcial de una o varias arterias
pulmonares o de sus ramificaciones por material trombótico. 90% deriva
del sistema venoso.
 La estasis venosa.
 Aumento de la coagulabilidad sanguínea.
 Alteraciones de la pared venosa
PATOLOGÍA: Los trombos que se desprenden del sistema venoso se
denominan émbolos. En la mayoría de veces proviene de los Miembros
inferiores, la embolia pulmonar, sobre todo si es extensa, provoca
hipertensión pulmonar, y luego ICD,
Es infrecuente que se produzca un infarto pulmonar.
Tromboembolismo pulmonar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 La disnea, la taquipnea, taquicardia
 También puede haber fiebre, dolor torácico de caracteristicas
pleuríticas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Gasometría arterial
 Electrocardiograma (ECG)
 Pruebas de imagen: Rx, TAC
 Gammagrafía pulmonar de ventilación/ perfusión.
 Tomografía computarizada (TC) helicoidal con contraste.
 Arteriografía de pulmón. gold standard
ENFERMEDADES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
DE CAUSA POSCAPILAR (HIPERTENSIÓN
PULMONAR POSCAPILAR)
 En este grupo se incluyen todas aquellas enfermedades que afectan al
corazón izquierdo, generando un aumento de presión en la aurícula
izquierda que se transmite de forma retrógrada hacia las venas
pulmonares y los capilares pulmonares.
 Estenosis Mitral, (infarto de miocardio, estenosis aórtica, etc.)
 La diferencia de la hipertensión pulmonar precapilar, en estos procesos
el estancamiento de la sangre en la zona capilar va a condicionar la
trasudación de plasma al espacio intersticial (por aumento de la presión
hidrostática) y al interior de los alveolos, lo que dificultará notablemente
la ventilación y la difusión alveolar de O2. Este cuadro es el denominado
edema de pulmón y es característico ICI.
Clínicamente
 disnea y edemas pero característicamente presentarán ortopnea
 disnea paroxística norturna