CUPRINS

ARGUMENT

CAPITOLUL I: NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARA

CAPITOLUL II: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

2.1 Definitie

2.2 Etiopatogenie

2.3 Simptomatologie

2.4 Diagnostic

2.5 Metode de tratament

2.6 Evolutie si complicatii

2.7 Explorari paraclinice

2.8. Profilaxie/ Educatie pentru sanatate

CAPITOLUL III: PLANURI DE INGRIJIRE(3)

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

ANEXE

1
ARGUMENT

2
 CAPITOLUL I

NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARA

1.1 NOTIUNI DE ANATOMIE

Inima – este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga în jos şi înainte, cu
baza în sus la dreapta şi înapoi. Din punct de vedere anatomic şi fiziologic se
deosebeşte inima dreaptă (atriul şi ventricul drept) şi inima stângă (atriul şi ventricul
stâng).

Inima stângă este alcătuită din atriul şi ventriculul stâng, separate prin orificiul
atrioventricular. Atriul stâng primeşte sânge arterial, care vine din plămân prin cele patru
vene pulmonare. Orificiul atrioventricular stâng sau mitral este prevăzut cu doua valve
care îl închid în timpul sistolei şi îl lasă deschis în timpul diastolei. Vetriculul stâng
primeşte în diastolă sângele care vine din atriul stâng iar în sistolă îl evacuează în
artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut cu trei valve de aspect semilunar (valvula
sigmoidă aortică). Orificiul mitral şi cel aortic constituie sediul de elecţie al cardiopatiilor
reumatismale (stenoza mitrală şi insuficienţa aortică).

Inima dreaptă este alcătuită din atriul şi ventriculul drept, separate prin orificiul
atrioventricular drept.

Atriul drept primeşte sânge venos din marea circulaţie, prin orificiile venei cave
superioare şi ale venei cave inferioare.

Orificiul atrio-ventricular drept – sau orificiul tricuspid este prevăzut cu trei valve care
închid orificiul în sistolă şi îl deschid în diastolă. Ventriculul drept primeşte sângele din
atriul drept în timpul diastolei şi îl evacuează în timpul sistolei în artera pulmonară, prin
orificiul pulmonar, prevăzut – ca şi orificiul aortic – cu trei valve de aspect semilunar.

Inima dreaptă este motorul micii circulaţii. Există deci o mare circulaţie sau circulaţie
sistemică şi o mică circulaţie sau circulaţie pulmonară. Pereţii atriilor şi ai ventriculilor se
contractă ritmic: mai întâi cele două atrii, apoi cei doi ventriculi, sincron, expulzând
aceaşi cantitate de sânge pe care o primesc. Atriul drept primeşte sângele venos din
întreg organismul prin venele cave şi îl împinge în ventriculul drept, de unde, prin
arterele pulmonare, ajunge în atriul stâng, de unde trece în ventriculul stâng şi de aici –
prin artera aortă – este distribuit în toate ţesuturile şi organele.

Inima este alcatuită din trei tunici:

-Endocardul;

-Miocardul;

3
-Pericardul.

Endocardul – sau tunica internă căptuşeşte interiorul inimii, iar pliurile sale formează
aparatele valvulare.

Miocardul – sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit din miocardul
propriu-zis sau miocardul contractil şi din ţesutul specific sau excitoconductor. Miocardul
contractil are o grosime diferită în cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de
a propulsa sângele în tot organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept, care
împinge sângele numai spre cei doi plămâni. Atriile au un perete mult mai subţire decât
al ventriculilor.

Ţesutul specific este alcătuit dintr-un muşchi cu aspect embrionar foarte bogat în celule
nervoase şi cuprinde:

-Nodulul sino-atrial Keith Flack – situat în peretele atriului drept aproape de orificiul de
vărsare a venei cave superioare;

-Sistemul de conducere atrio-ventricular alcătuit din:

•Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara;

•Fasciculul His – care ia naştere din nodulul Aschoff-Tawara, coboară în peretele

interventricular, şi se împarte în două ramuri, dreaptă şi stângă, care se termină prin
reţeaua anastomotică Purkinje în miocardul ventricular.

Pericardul – este tunica externă a inimii şi are două foi: viscerala care acoperă miocadul
şi parietala care vine în contact cu organele din vecinătate. Între cele două foi se află
cavitatea pericardiacă.

În stare patologică, cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardită, endocardită sau
pericardită) sau simultan (pancardită).

Vascularizaţia inimii este realizată prin cele două artere coronare: artera coronară
stângă care irigă atriul drept, două treimi din septul interventricular, cea mai mare parte
a ventriculului stâng şi o porţiune mică a ventricului drept şi de artera coronară dreaptă,
al cărei teritoriu este atriul drept, o treime din septul interventricular şi o porţiune mică
din ventriculul stâng. Obstrucţia uneia din ramurile arterelor coronare determină
ischemia şi necroza teritoriului irigat de aceasta (infarct miocardic acut).

Sângele venos al inimii este colectat de venele coronare ce urmează traiectul arterelor
şi se varsă în atriul drept prin sinusul coronar.

Circulaţia coronariana asigură oxigenul şi substanţele nutritive şi îndepartează produşii

metabolici rezultaţi. Dintre aceste funcţii, aportul de oxigen eclipsează prin importanţă

4
pe celelalte, adaptarea extrem de promtă a acestui aport la necesităţile variabile impuse
de activitatea cardiacă constituind o particularitate de bază a fiziologiei coronariene.

Inima este singurul organ care îşi asigură propria perfuzie, un deficit de irigaţie
producând un deficit de contracţie, acesta accentuând deficitul de irigaţie. Perfuzia
miocardică se produce predominant în diastolă, invers decât la toate celelalte organe.

Cordul are o capacitate limitată de adaptare la hipoxie, care se realizează exclusiv prin
creşterea debitului coronarian, miocardul neputând contracta datorie la oxigen. În
anoxie orice activitate cardiacă încetează în maximum 2 minute.

Necesarul de oxigen miocardic reprezintă aproximativ 11% din consumul total de

oxigen al organismului, inima asigurându-şi suplimentul de oxigen printr-o extracţie mult
mai mare din sângele arterial, comparativ cu alte organe.

Dezechilibrul cronic dintre necesarul de oxigen si debitul coronarian, duce la apariţia

cardiopatiilor ischemice, care se manifestă în formele uşoare prin ischemie miocardică
(angina pectorală), iar în formele grave prin necroză miocardică (infarct miocardic acut)
sau aritmii fatale (moarte subită).

Inervaţia inimii se face prin firişoare nervoase primite de la sistemul simpatic şi

parasimpatic.

1.2 NOTIUNI DE FIZIOLOGIE

Revoluţia cardiacă: reprezintă trecerea sângelui din atrii în ventriculi şi apoi în arborele
vascular împreună cu fenomenele care determină şi însoţesc această deplasare de
sânge.

Revoluţia cardiacă durează 0.8 secunde şi cuprinde:

-Contracţia atriilor sau sistola atrială ce durează 0.1s;

-Contracţia ventriculilor sau sistola ventriculară ce durează 0.3s;

-Relaxarea întregii inimi sau diastola ce durează 0.4s.

Inima lucrează ca o pompă aspiro-respingătoare, circulaţia sângelui fiind posibilă

datorită contracţiilor ei ritmice. Revoluţia cardiaca începe cu umplerea atriilor în timpul
diastolei atriale, sângele venos din venele cave pătrunzând în atriul drept, iar sângele
din venele pulmonare, în cel stâng.

Acumularea sângelui în ventriculi duce la creşterea presiunii intraventriculare şi

începerea sistolei ventriculare (contracţia ventriculilor). În timpul sistolei ventriculare,
datorită presiunii ridicate din ventriculi, care depăşeşte presiunea din artera pulmonară

5
şi aortă, se închid valvele sigmoide. După expulzarea sângelui din ventriculi, pereţii
acestora se relaxează şi începe diastola ventriculară, când, datorită presiunii scăzute
din ventriculi, se închid valvele sigmoide şi se deschid cele atrio-ventriculare.

La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat din atrii de către ventriculi. La
sfârşitul diastolei ventriculare, contracţia atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în
ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că, în timpul revoluţiei cardiace, atriile şi ventriculii prezintă sistole (contracţii) şi
diastole (relaxări) succesive, care se efectuează în acelasi timp în cavitaţile drepte şi
cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii inimi, se suprapune pe diastola
ventriculară, dar durează mai putin decât aceasta, din cauza sistolei atriale care începe
în ultima perioada a diastolei ventriculare.

La individul normal au loc 70-80 de revoluţii cardiace-minut, care reprezintă de fapt

bătăile inimii.

Acţiunea de pompă a inimii este suficientă pentru a asigura întoarcerea sângelui.

6
 CAPITOLUL II

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

2.1 DEFINITIE
Infarctul miocardic este o necroză ischemică a unei porţiuni din muşchiul cardiac,
consecinţă de cele mai multe ori a ocluziei complete a unei artere coronare, urmată de
formarea unei cicatrici fibroase în cazurile cu evoluţie favorabilă.

După 30 minute de la ocluzia coronară totală se instalează necroza miocardică. Ea

progresează şi devine completă în următoarele 6-12 ore.

Ischemia miocardică acută şi extensivă are ca rezultate instabilitatea electrică

generatoare de aritmii ventriculare maligne, adeseori letale, reducerea cantităţii de
miocard contractil urmată de disfuncţia sistolică a ventriculilor şi remodelarea cavităţii
ventriculare stângi, care se poate termina cu ruptura cardiacă.

2.2 ETIOPATOGENIE
Infarctul miocardic acut (IMA) este una din cele mai frecvente şi în orice caz cea mai
gravă boală cardiacă. Peste 25% din totalul deceselor cardiovasculare sunt datorate
infarctului miocardic acut.

Factori de risc în afecţiunile cardiace

Infarctul miocardic acut se produce sub influenţa unor factori, şi anume:

a)Factori determinanţi:

-În peste 90% din cazuri, infacrtul miocardic acut este produs de ateroscleroză
coronariană;

-Compresiunile sau traumatismele arterelor coronare.

b)Factori predispozanţi:

-Vârsta. Este în general o afecţiune a adultului, având o incidenţă maximă la bărbaţi în

jurul vârstei de 65 ani. În ultimele decenii există o tendinţă de deplasare spre vârste mai
tinere.

-Sexul;

-Profesia;

-Ereditatea.

7
c)Factori favorizanţi:

-Hipertensiunea arteriala. Hipertensiunea arterială este o boala ce cuprinde 14-16% din

populaţie, tensiunea arterială avand valori mai mari de 140-90mmHg. Boala este
adeseori fără simptome şi pe lângă faptul că solicită inima să munceasca mai greu,
creşte riscul accidentelor vasculare. Vârsta, consumul de alcool, contraceptivele orale şi
bolile de rinichi sunt factori asociaţi hipertensiunii. Reducerea sării în alimentaţie poate
duce la reducerea valorilor tensiunii arteriale.

-Diabetul zaharat. Diabetul zaharat, bolile articulare şi litiaza biliară sunt frecvent
asociate supragreutăţii.

-Hiperlipoproteinemia. Colesterolul este format din grăsimi saturate şi nesaturate.

Valoarea normala a colesterolului este între 140-240mg% sau 3.9-7.8 nmoli/l. Valorile
sub 200mg% sunt cele dorite.Valorile colesterolului peste 240mg% semnifică faptul că
pacientul aparţine categoriei cu risc mare de a face o boala cardiovasculară.

-Obezitatea;

-Sedentarismul;

-Fumatul;

-Stresul .

d)Factori declanşatori

-Tensiunea nervoasă;

-Efortul fizic;

-Mesele copioase;

-Intervenţiile chirurgicale;

-Infecţiile acute ale tractului respirator;

-Şocul hypovolemic;

-Factori meteorologici.

2.3 MANIFESTARI CLINICE

În evoluţia infactului miocardic acut se deosebesc mai multe perioade şi anume:

- perioada prodromală;

8
-perioada de debut;

-perioada de stare;

-perioada de convalescent;

1.Perioada prodromală

Precedă cu cîteva zile instalarea infactului miocardic şi se caracterizează prin

accentuarea duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin
apariţia la un bolnav fără antecedente anginoase a unor accese de angină pectorală de
efort de mare intensitate. De cele mai multe ori perioada prodromală lipseşte, debutul
fiind brusc, brutal, adeseori în repaos sau somn.

2. Perioda de debut

În 50% din cazuri durerea apare brusc şi brutal, în plină sănătate, fără nici o cauză
aparentă.

În 40% din cazuri apare la vechi anginoşi , durerile preexistente crescînd în intensitate,
frecventă şu durată.

În 10% din cazuri apare datorită diverşilor factori stresanţi declanşatori: efort fizic,
emoţie puternică, masă copioasă, hemoragie severă, tahicardie paroxistică.

Semne clinice

Durerea – este simptomul principal care sugerează existenţa unui IMA. Este o durere
de tip anginos care de obicei este intensă, prelungită (poate dura de la mai puţin de
jumătate de oră la câteva ore) şi nu cedează la nitroglicerină şi determină agitaţia
bolnavului. Intensitatea durerii este variabilă, de la o simplă jenă până la insuportabilă.
Este expresia anoxiei miocardice.

Sediul durerii este retrosternal. Uneori durerea are sediu in epigastru, în partea
superioară a acestuia. Durerea mai poate fi localizată extratotacic în epigastru,
abdomen, braţe, antebraţe, coate, pumni. De asemenea, durerea poate iradia în
epigastru, hipocondrul drept sau stîng.

Durerea poate lipsi la diabetici datorită neuropatiei diabetice sau la vîrstnic datorită
aterosclerozei.

Durerea este însoţită de:

-anxietate extremă;

-senzaţie de moarte iminentă;

9
-greaţă, vărsături, mai rar diaree;

-distensia abdominală, senzaţia de plenitudine epigastrică;

-tranpiraţii reci, adinamie, astenie, ameţeli.

Scăderea tensiunii arteriale – este o manifestare frecventă a IMA. Scăderea variază de

la hipotensiune uşoară până la şoc. Este expresia insuficienţei de pompă, însoţită de
scăderea debitului cardiac. Sedarea bolnavului şi combaterea durerii constituie unul din
principalele obiective terapeutice, pentru că anxietatea şi senzaţia de durere cresc
secreţia de catecolamine şi induc reflexe hipertensive. Hipotensiunea arterială este un
sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor tensionale sub 100mmHg pentru
îtensiunea sistolică şi sub 65mmHg pentru cea diastolică şi este însoţită de regulă de
tahicardie.

Frecvent se constată hipotensiune arterială şi uneori şoc cardiogen, la început

compensat caracterizat prin: tahicardie, cianoză unghială, oligurie, mai târziu
caracterizat prin: prăbuşirea tensiunii arteriale, puls slab, apatie, anurie.

Creşterea temperaturii – este a treia manifestare frecventă a IMA şi apare la 12-24 ore
de la apariţia durerii. De regulă creşterea este moderată, în jur de 38ºC, dar poate
exista uneori o stare subfebrilă sau o febră pronunţată peste 39ºC. În general durează
5-10 zile.

Alte simptome care apar în perioada de debut sunt: greţuri şi vărsături, apărute în
special la cei cu dureri intense, apoi palpitaţii, oligurie, simptome neuropsihice
(anxietate, agitaţie, ameţeli, oboseală, etc.).

3. Perioada de stare durează aproximativ o lună. Primele 10 zile sunt caracteristice

printr-o persistenţă a febrei şi rareori de un angor de efort. În această perioadă persistă
de obicei o stare de astenie, hipotensiunea arterială, VSH accelerată. În următoarele 20
zile, în cazul unei evoluţii favorabile, bolnavii nu mai au nici dureri, nici febră. Persistă
totuşi o mare astenie şi VSH accelerată.

4. Perioada de convalescenţă durează aproximativ 2 luni. Bolnavul câştigă treptat în

forţă fizică. În timpul convalescenţei o deosebită importanţă o au problemele de
readaptare.

2.4 SIMPTOME SUBIECTIVE SI OBIECTIVE

2.4.1 Simptome funcţionale

Dispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizeză prin sete de aer şi senzaţie

de sufocare. Apare de obicei în insuficienţa cardiacă stângă, în care scade rezerva

10
cardiacă, în incapacitatea inimii stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită
de la inima dreaptă. În consecinţă apare staza în circulaţia pulmonară, creşterea
rigidităţii pulmonare şi scăderea elasticităţii sale, fenomene care măresc efortul
respirator şi duc la apariţia dispneei.

Dispneea cardiacă se caracterizează prin respiraţii frecvente (polipnee) şi superficiale.

Cu timpul, dispneea apare şi în repaus, mai exact în decubit, adică în poziţia culcat,
purtând denumirea de ortopnee sau dispnee de decubit.

Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee care apare în accese
şi survine de obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc, cu senzaţia de
sufocare, tuse, nelinişte. În formele severe, astmul cardiac îmbracă aspectul edemului
pulmonar acut, iar criza de sufocare nocturnă se agravează, apărând o expectoraţie
spumoasă, rozată, foarte abundentă.

Durerea precordială este un simptom important si poate fi dată de o multitudine de

cauze, pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa – cardiacă sau extracardiacă.

Palpitaţiile sunt bătăi ale inimii resimţite de pacient ca senzaţii neplăcute, supărătoare,
sub forma unor lovituri repetate în regiunea precordială. O semnificaţie deosebită o au
palpitaţiile ce apar în bolile cardiovasculare.

Cianoza este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor, datorită creşterii

hemoglobinei reduse în sângele capilar.

Simptome din partea altor aparate:

-Simptome respiratorii: tusea cardiacă şi hemoptizia;

-Simptome digestive (dureri) în epigastru şi hipocondrul drept, greţuri, vărsături,

balonare epigastrică etc., datorate insuficienţei cardiac;

-Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, tulburări vizuale şi auditive (în HTA şi

hipertensiune arteriala, insuficienţă aortică, ateroscleroză cerebrală); accidentele
vascular motorii trecătoare sau definitive (afazii, paralizii, hemiplegii, pareze etc.) se
datorează fie hemoragiei cerebrale (HTA), fie trombozei (ateroscleroză), fie emboliei
(stenoză mitrală, fibrilaţie atrială etc.).

2.4.2 Semne fizice

Examenul obiectiv al unui cardiac ce utilizează cele patru metode clasice:

-Inspecţia;

-Palparea ;

11
-Percuţia;

-Ascultaţia.

Acesta evidenţiază şi existenţa altor semne clinice şi anume:

1. Semne cardiace:

-Frecătură pericardică;

-Fibrilaţie atrială;

-Zgomot de galop sau suflu de insuficienţă mitrală funcţională.

2. Semne pleuropulmonare:

-tuse chintoasă;

-dispnee (sau tahipnee);

-reacţii lichidiene.

3. Semne gastrointestinale:

-dureri epigastrice;

-greţuri;

-vărsături;

-sughiţ;

-meteorism;

-constipaţie.

4. Semne renale:

-oligurie.

5. Semne psihice:

-stări confuzionale;

-pareze;

-paralizii.

2.5 DIAGNOSTIC

12
2.5.1 Diagnosticul pozitiv

Diagnosticarea infarctului miocardic se bazează pe trepiedul bine cunoscut: durere

retrosternală (durerea precordiala sau retrosternala de origine ischemica,hipotensiune
arterial), modificări EKG (ischemie,necroza), modificări enzimatice (enzime miocardice
crescute).

Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele trei elemente sunt
prezente şi când durerea este tipică. Chiar dacă celelalte două elemente sunt absente.

2.5.2 Diagnosticul diferenţial

Există o serie de afecţiuni care au o simptomatologie asemănătoare cu cea din infarctul

miocardic acut, uneori fiind greu de precizat diagnosticul cert.

Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afectiuni: angina pectoral, angor de tip

Prinzmetal, pericardită acută, sindrom Dressler, embolia pulmonară, anevrismul
disecant al aortei, ruptura spontană a esofagului, emfizemul mediastinal spontan,
tahiaritmiile.

2.6 EVOLUTIE
Din punct de vedere clinic, în evoluţia infarctului deosebim:

-perioada prodromală;

-perioada de stare;

-perioada de convalescenţă.

Perioada prodromală este prezentă numai la o parte dintre bolnavi (aproximativ 40-
60%). Simptomele din acestă perioadă sunt încadrate în tabloul clinic denumit “iminenţă
de infarct” sau “stare de preinfarct”. La un vechi anginos ea se traduce prin crize
anginoase mai frecvente şi mai intense, ce apar la eforturi mai mici, în repaus sau
noaptea şi care cedează mai greu şi incomplet la nitroglicerină. La un neanginos,
perioada prodromală constă în apariţia unor accese de intensitate mare, cu durere
prelungită, rezistente la terapia uzuală, însţite uneori de extrasistole.

Perioada de debut este cea mai importantă şi se desfăşoară în primele 3-5 zile.
Modalităţile de debut pot fi diferite:

-debutul dureros (hiperalgic) – este cea mai caracteristică formă de debut şi cel mai des
întâlnită;

13
-debutul prin insuficienţă ventriculară stângă acută – se manifestă prin edem pulmonar
acut;

-debutul prin stare de şoc cardiogen;

-debutul prin tulburări de ritm şi conducere sau debut prin trombembolii;

-debut fără dureri.

Manifestările clinice cel mai frecvent întâlnite în debutul infarctului miocardic acut sunt:
durerea, scăderea tensiunii arteriale şi febra.

Perioda de convalescenţă începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează, din punct

de vedere anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar din punct de vedere clinic
prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă.

2.7 PROGNOSTIC
Se poate vorbi despre un prognostic imediat şi un prognostic îndepărtat.

Prognosticul imediat se rezumă la primele 4-6 săptămâni de evoluţie. El este agravat de

prezenţa următorilor factori: şoc cardiogen, insuficienţa cardiacă, aritmii grave, embolie
pulmonară, febră importantă, leucocitoză mare, durere foarte intensă care cedează
doar la opiacee sau durează peste 24 ore, infarct miocardic acut anterior, hipertensiune
arterială, diabet zaharat, sedentarism.

Prognosticul îndepărtat se adresează bolnavilor care au supravieţuit, depăşind 6

săptămâni de la debutul bolii. El depinde de importanţa sechelelor şi de riscul
recidivelor. Factorii care agravează prognosticul îndepărtat al infarctului miocardic sunt:
hipertensiune arterială, diabetul zaharat, ca şi prezenţa semnelor de insuficienţă
ventriculară stângă, a crizelor de angină pectorală, a tulburărilor de ritm şi de
conducere.

2.8 COMPLICATII
Complicaţiile pot apare atât în perioada de debut, cât şi în perioada de stare sau
convalescenţă. Sunt atât de frecvente, încât, unui cardiologi nu le mai consideră
complicaţii. De multe ori IMA debutează sub forma unei complicaţii.

2.8.1 Complicaţii precoce

Insuficienţa cardiacă – principala complicaţie precoce, dar şi tardivă. De asemenea este

cea mai frecventă cauză de deces.

14
Tulburări de ritm şi conducere – apar foarte precoce la majoritatea infarctelor. Pot
surveni aproape toate varietăţile de aritmii şi blocuri, dar gravitatea lor diferă,
prognosticul cel mai defavorabil avându-l tulburările de conducere şi aritmiile
ventriculare (extrasistole, tahicardii paroxistice şi în special fibrilaţia). Prin identificarea
rapidă şi tratamentul promt, reducerea mortalităţii prin aritmii este apreciabilă.

Şocul cardiogen – este o complicaţie gravă, cu mortalitate mare (80%), apărând atunci
când necroza miocardică depăşeşte 40% din masa ventriculară stângă.

Ruptura inimii – este o complicaţie gravă, de obicei fatală.

Trombembolii – au scăzut ca frecventă, odată cu introducerea tratamentului

anticoagulant. Se pot manifesta ca embolii sistemice (cerebrale, intestinale, periferice,
etc.), caz în care embolusul este un tromb migrat din ventriculul stâng sau pot fi embolii
pulmonare, mai rare şi apărute la un bolnav cu tromboflebită de membru inferior
concomitentă sau anterioară IMA.

Moartea subită – poate surveni instantaneu sau în primele 24 ore de la apariţia

simptomelor. Are, de obicei, la bază o aritmie gravă şi mai rar este cauzată de ruptura
inimii.

2.8.2 Complicatii tardive

O parte din complicaţiile precoce, pot apare şi tardiv: insuficienţa cardiacă, aritmiile şi
blocurile, dar unele complicaţii apar cu precădere la mai mult de o lună de la debut.

Anevrismul ventricular stâng – apare mai ales la pacienţii cu IMA întins, cu HTA
importantă şi care se mobilizează precoce. Diagnosticul se pune pe baza radiografiei,
ecocardiografiei, electrocardiografiei, angiografiei. Are de obicei prognostic sever, dar
dacă este diagnosticat la timp poate fi corectat chirurgical.

Sindromul post-infarct (sindrom DRESSLER) – se manifestă prin febră, durere

retrosternală, frecături pericardice, apărute la 4-6 săptămâni de la debut. Răspunde
bine la terapia cu aspirină sau alte antiinflamatorii nesteroidiene.

Sindromul umăr-mână – apare pe partea stângă şi se manifestă prin durere şi

impotenţă funcţională la nivelul umărului şi mâinii. Se tratează prin corticoterapie şi
mobilizarea precoce a mâinii şi umărului.

15
16