UNIVERSIDAD

NACIONAL DEL SANTA

FACULTAD DE CIENCIAS –
ENFERMERÍA
CUIDADOS PARA LA PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN DE LA SALUD EN EL

TRATAMIENTO DEL ADULTO EN COMA

Autores: Bermúdez Barboza Martin

Rojas López Abel

Profesora: Luz Falla Juárez

15 de mayo del 2018

CUIDADOS PARA LA PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN DE LA SALUD EN EL

TRATAMIENTO DEL ADULTO EN COMA

COMA: Se define como la ausencia de respuesta a cualquier estimulo o necesidad

interna, con pérdida del conocimiento del yo y del medio ambiente, donde se mantiene la

vida en estado vegetativo.

El coma es un estado profundo de inconsciencia. Una persona en coma está viva pero

incapaz de moverse o responder a su entorno. El estado de coma se puede presentar como

una complicación de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones, tales

como traumatismo de cráneo.

El estado de coma rara vez dura más de 2 a 4 semanas. El resultado depende de la causa,

la severidad y sitio de la lesión. La gente puede salir de un coma con problemas físicos,

intelectuales y psicológicos. Algunas personas pueden permanecer en coma durante años

o incluso décadas. Para esa gente, la causa de muerte más común es una infección, como

una neumonía.

Es un estado de ausencia de respuestas motoras o verbales al entorno externo o a cualquier

estimulo con el dolor profundo o la aspiración. El paciente no despierta con ningún

estímulo.

ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA:

Conciencia: se define como un estado de percepción de uno mismo, del entorno que nos

rodea. El óptimo nivel de conciencia significa que el individuo responde adecuadamente

a los estímulos. La alteración del nivel de conciencia significa un decremento tanto en la

percepción como en las respuestas.

ETIOLOGÍA:

Los factores etiológicos que pueden alterar la vigilia pueden ser metabólicos,

estructurales o psicológicos, y se clasifican según los factores etiológicos:

1. POR LESIONES DE TRAUMATISMOS CRANEAL ENCEFÁLICO Y

SUPRATENTORIALES.

 Hemorragia epidural y subdural.

 Hemorragia parenquimatosa.

 Infarto cerebral.

 Tumores primarios ometastásicos.

 Abscesos intraparenquimatososo subdurales.

 Apoplejía pituitaria.

2. POR LESIONES INFRATENTORIALES

 Hemorragia del puente.

 Infarto del troncoencefálico.

 Infarto cerebeloso.

 Hemorragia cerebelosa.

 Absceso cerebeloso.

 Hemorragia epidural y subdural cerebelosa.

 Tumores de la fosa posterior.

3. POR INFECCIONES Y REACCIONES METABÓLICAS

 Meningo encefalitis.

 Hemorragia Subaracnoidea.

 Estado epiléptico o coma proscritico.

  Anoxia o hipoxia cerebral.

 Hipoglicemia, Hipertermia, hipotermia.

 Encefalopatías: hepática, urémica, hipertensiva, carenciales.

 Trastornos iónicos y del equilibrio ácido-básico (acidosis láctica, cetoacidosis

diabética, uremia).

 Trastornos endocrinos (descompensación diabética).

4. POR INTOXICACIONES

 Intoxicaciones por barbitúricos, organofosforados, benzodiacepinas, opio y

derivados.

 Abuso de drogas.

 Alcoholismo.

 Por venenos, sean naturales o artificiales.

 Alergias.

FISIOPATOLOGÍA

La vigilia esta medida por centros troncoencefalicos del sistema activador reticular

ascendente (SARA). El nivel de conciencia puede reducirse por una disminución del

metabolismo cerebral o por una reducción del flujo sanguíneo cerebral. Las anomalías

del sistema nervioso central (SNC) pueden destruir directamente la formación reticular

diencefalica-mesencefalica-pontina, así como sus vías correspondientes, o destruir directa

o indirectamente estas estructuras por comprensión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los cambios en el nivel de conciencia, las pautas respiratorias, las respuestas pupilares,

los reflejos y la posición oculares, y las respuestas motoras, pueden servir como referencia

para localizar la lesión cerebral y su extensión.

 A. NIVEL DE CONCIENCIA

El nivel de conciencia es el índice más importante de disfunción de (SNC). Los cambios

del nivel de conciencia pueden indicar el deterioro o mejoría clínica.

 La confusión: se pierde la capacidad de pensar, se altera el raciocinio y la

capacidad de tomar decisiones.

 La desorientación: es una disfunción de la memoria, y en primer lugar aparece

desorientación temporal, después espacial y finalmente desorientación personal.

 La letargia: indica una disfunción más grave de los hemisferios cerebrales y se

manifiesta por una limitación del habla y de los movimientos espontáneos. Es fácil

despertar al paciente hablándole y tocándole. Una vez despierto el paciente puede

estar orientado o no. suele ser de etiología metabólica, como la fiebre elevada.

 La obnubilación: consiste en la pérdida leve o moderada de la capacidad para

despertar, con una capacidad limitada para responder al entorno. El paciente se

queda dormido, a no ser que se le estimule verbal o táctilmente. Cuando se le

despierta responde mínimamente a preguntas. Por ejemplo, se queda dormido

cuando se le está bañando.

 El estupor: es una situación del sueño profundo o ausencia de la respuesta. Cuesta

despertar a la paciente, que manifestar únicamente una retirada motora o una

pensión limitada.

 Coma profundo: ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos dolorosos,

al menos de forma correcta.

Como se ha comentado, se cuantificará la intensidad del coma mediante la (escala de

coma de Glasgow), y se especificará la puntuación total y la de cada uno de los apartados

respuesta motora, ocular y verbal.

Presentación de una puntuación menor o igual a 8 de la Escala de Coma Glasgow

indica una afectación grave del grado de conciencia, con pérdida de los reflejos

protectores de la vía aérea y necesidad de valorar la intubación endotraqueal y ventilación

mecánica.

B. PATRÓN RESPIRATORIO

En la práctica, puede presentar escasa utilidad, ya que frecuentemente estará enmascarado

por medidas de soporte vital (intubación y ventilación mecánica). Los diferentes patrones

respiratorios traducen distintos grados de lesión.

 Respiración de Cheyne-Stokes: La amplitud y la FR van aumentando

progresivamente hasta llegar a un punto en el que vuelven a disminuir y llegar a

la apnea, para reiniciar el ciclo implica lesión diencefálica, ganglios de la base o

de ambos hemisferios cerebrales.

 Hiperventilación neurógena central: Respiración profunda y taquipneica,

traduce lesión en mesencéfalica baja o pontina alta. Es necesario distinguirla de

la hiperventilación secundaria a alteraciones metabólicas.

 Respiración apnéustica: Se presenta una frecuencia lenta, con períodos largos

de apnea e inspiración profunda posterior que se detiene en la fase de máxima

inspiración. Se observa en lesiones de protuberancia inferior.

  Respiración atáxica o de Biot: Patrón respiratorio muy irregular y

desorganizado, que se observa en lesión bulbar e indica parada respiratoria

inminente.

 Respiración jadeante: respiraciones profundas de todo o nada, con una

frecuencia reducida. Indica fallo en el centro respiratorio bulbar.

C. CAMBIOS PIULARES

Las zonas que controlan los centros de vigilia en el tronco, anatómicamente están muy

próximos a las que controlan las pupilas. Los cambios pupilares son de gran importancia

en la valoración del grado de disfunción tronco encefálico.

Midriasis: Dilatación o aumento del tamaño pupilar por dominio de la inervación

simpática. Puede deberse a una lesión grave del mesencéfalo (Si va acompañada de

arrectividad), ingestión de fármacos o drogas con actividad anticolinérgica, utilización de

colirios diagnósticos o terapéuticos, así como los traumatismos oculares directos.

Miosis: Disminución del tamaño pupilar (por dominio de la inervación parasimpática).

Frente a una exposición a la luz, el tamaño pupilar disminuye rápidamente en condiciones

normales. La miosis bilateral (de 1 a 2,5 mm) se observa con mayor frecuencia en los
cuadros de encefalopatía metabólica y en las lesiones hemisféricas bilaterales y profundas

como la hemorragia talámica o la hidrocefalia, afectación del tronco cerebral.

Las pupilas puntiformes bilaterales (diámetro menor de 1 mm) y reactivas indican una

sobredosis por narcóticos, aunque puede observarse también en lesiones extensas de la

protuberancia, producidas por hemorragias.

Anisocoria: Diferencia de tamaño entre ambas pupilas. Por lo general, el aumento

unilateral de una pupila indica la presencia de una masa ipsilateral (del mismo lado)

(lesión mesencefálica intrínseca).

En las hemorragias cerebrales extensas que afecten al tálamo puede observarse miosis

unilateral (en el ojo del mismo lado afectado).

Respuestas oculomotores: los centros cerebrales y troncoencefalicos controlan la

posición de los ojos y las respuestas oculomotoras. Por ejemplo, movimientos erráticos,

en el caso en que la lesión deprima los centros corticales que controlan la mirada, esta y

a menudo toda la cabeza parecen mirar o se desvían el lado del hemisferio lesionado. Si

el paciente queda con la mirada hacia el frente independientemente de la posición de la

cabeza, hay una lesión en los centros frontales de la mirada y a esto se le llama ojos de

muñeca.

D. RESPUESTAS MOTORAS

La disfunción cerebral y el hemisferio afectado, pueden ser afectados por las respuestas

motoras:

Postura de decortización: El paciente presenta hiperextensión de extremidades

inferiores y flexión de superiores. Indica lesión hemisférica bilateral con funciones del

troncoencéfalo conservadas.

Postura de descerebración: Se presenta hiperextensión de las 4 extremidades. Su

expresión máxima es el opistótonos. Indicativo de lesión mesencefálica grave.

Flaccidez generalizada. Destaca una hipotonía generalizada con nula respuesta a

estímulos. Pequeños estímulos pueden producir movimientos de liberación espinal.

Indica lesión en el ámbito del bulbo.

Lesión en pedúnculo cerebral: Hemiparesia contralateral. Parálisis homolateral de los

III y V pares craneales.

Lesión en protuberancia: Hemiparesia contralateral. Parálisis homolateral de los V, VI,

VII y VIII pares craneales.

Lesión en bulbo: Hemiparesia contralateral. Parálisis homolateral de los IX, X, XI y XII

pares craneales.

Lesión en médula espinal: Parálisis homolateral por debajo de la lesión.

PROCEDIMIENTOS AUXILIARES

1. Análisis de sangre: Hemograma, hemoglobina, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,

calcio. Gases en sangre arterial, perfil de coagulación, perfil toxicológico, hormonas

tiroideas, pruebas de función hepática.

2. Análisis de Orina: detección de sustancias tóxicas y cuerpos cetónicos.

3. Imagenología: TAC cerebral.

4. Punción lumbar post TAC.

5. Hemoglucotest.

MEDIDAS ESPECÍFICAS ANTE PROBLEMA DE COMA

 Hipoglicemia: Dextrosa al 50% 50cc o Dextrosa al 33% 04 ampollas 20cc por vía

endovenosa.

 Intoxicación por Opiaceos: Naloxone (0.4 a 2mg EV c/2 a min. Hasta un total de

10 mg).

 Intoxicación por Benzodiazepinas: Flumazenil (0.2 mg EV en 30 segundos, 0.3

mg en 1 minuto, 0.5 mg c/5 min, total 3 mg).

  Hipertensión endocraneal: manitol 20% 1g./Kg en 20 min EV seguido de 0.25 a

0.5 g/Kg c/3 a 5 horas. Dexametasona 8 mg. Endovenoso stat, luego 0.4 mg c/6

horas (0.5 a 0.1 mg/Kg/día dividido en 2 a 4 dosis).

 Lesión intracerebral con efecto de masa: Tratamiento quirúrgico.

 Procesos Infecciosos: Antibióticos según el caso.

 Cuadros convulsivos: Diazepam EV (remitirse a protocolo de convulsiones).

 Coma Hiperglicémico (Remitirse a protocolo respectivo).

 Coma Hepático (Remitirse a protocolo respectivo).

 Coma Mixedematoso (Remitirse a protocolo respectivo).

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:

 Patrón respiratorio ineficaz por coma

 Patrón respiratorio ineficaz por coma profundo

 disminución del gasto cardiaco por lesión / disfunción tronco encefálica

 elevado riesgo de alteración de la temperatura por lesión hipotalámica

 disminución de la movilidad física por pérdida de conciencia

 déficit de autocuidado relacionado con la merma de conciencia

 incontinencia urinaria por perdida de inhibición del reflejo miccional

 Riesgo de deterioro de la integridad cutanea r/c la falta de movilidad

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

 Vía aérea permeable: incrementar la concentración de oxígeno inspirada,

corrección según resultados de Gases Arteriales, ventilación mecánica

condicional al estado clínico del paciente.

 Asegurar la permeabilidad de la vía aérea en primer lugar (ABC y estabilizar al

paciente). De este modo se mantiene una adecuada oxigenación cerebral.

 Oxigenoterapia: se puede administrar oxigenoterapia con mascarilla, colocar

cánula de Guedel o realizar intubación endotraqueal dependiendo de la afectación

respiratoria del paciente.

 Monitorización de constantes vitales, pulsioximetría, glucemia y si es posible

ECG.

 Canalizar vía venosa y administrar suero salino fisiológico (SSF). Si

hipoglucemia, suero glucosado.

 Vía periférica con catéter corto y grueso. Vía central condicional.

 Sonda nasogástrica y sonda vesical según caso clínico.

 Profilaxis de trombosis venosa profunda y úlceras de estrés (mucosa gástrica o

duodenal).

 Medidas de enfermería: Prevención de contracturas, úlceras de presión y úlceras

corneales.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

 Patricia G, Judith L. enfermería medico quirúrgica. Tercera edición. España:

diorki servicios integrales; (2002).

 Michelson D, Thompson L, Williams E. Evaluation of stupor and coma in

children. UpTo Date. 2006.

 Revisión continuada de 375 revistas médicas. Última revisión realizada en mayo

de 2006.

 cecil y Goldman. tratado de medicina interna. 24 edición.

 Cotran, R. Kumar, V. Robbins, S. El sistema nervioso central. En:

patología estructural y funcional. Madrid. 1998.
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