Sunteți pe pagina 1din 36

ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

CENTRUL DE STUDII EUROPEAN


FĂLTICENI
JUD. SUCEAVA

PROIECT
PENTRU CERTIFICAREA COMPETENŢELOR
PROFESIONALE – NIVEL 5
Calificarea profesională: asistent medical de farmacie

Prof. îndrumător: Absolvent:


Farmacist Maftei Constantin Artene Petrache Giulia

- 2018 -
Cuprins

CAPITOLUL I. INTRODUCERE......................................................................... 3
CAPITOLUL II.NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE ALE
APARATULUI HEPATO-BILIAR ..................................................................... 4
CAPITOLUL III. Prezentarea teoreticǎ a patologiilor hepato-biliare .............. 13
III.1. Definiţie.Generalităţi. ............................................................................ 13
III.2. Diagnosticul în afecţiunile hepato-biliare ............................................. 13
III.3. Prezentarea afecţiunile hepato-biliare .................................................. 14
III.3.1. HEPATOMEGALIA ............................................................................ 15
III.3.2. HEPATITELE CRONICE VIRALE ..................................................... 16
III.3.3.HEPATITE CRONICE DE CAUZE METABOLICE ........................... 21
III.3.4.STEATOZA HEPATICĂ ....................................................................... 22
III.3.5.HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ .................................................. 23
III.3.6.CIROZELE HEPATICE ....................................................................... 24
III.3.7.INSUFICIENŢA HEPATICÃ ............................................................... 28
III.3.9.HEMOCROMATOZÃ .......................................................................... 31
III.3.10.SIMPTOMELE PRINCIPALELOR BOLI BILIARE .......................... 32
III.3.11.CANCERUL HEPATIC...................................................................... 33
CAPITOLUL IV. CONCLUZII........................................................................ 35
CAPITOLUL IV. BIBLIOGRAFIE .................................................................. 36
CAPITOLUL I. INTRODUCERE

Funcţionarea ficatului debutează din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Evoluţiahepatică


este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală, pentru ca la
naştere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.

Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin


trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar spaţiile
dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele.După naştere, creşterea
ficatului continuă, dar proportional mult mai puţin decât restul organelor abdominale.

Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacităţilor sale de
regenerare, de reîntregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe termen
scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările devin ireversibile
interferând cu funcţia acestuia fiind un organ foarte activ, când el este bolnav întregul corp
suferă.
CAPITOLUL II.NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE ALE
APARATULUI HEPATO-BILIAR

Aparatul digestiv cuprinde totalitatea organelor ce au rolul de a îndeplini importanta


funcţie de digestie şi absorbţie a alimentelor (prehensiune, modificarea fizico-chimică a
alimentelor, absorbţia nutrimentelor şi excreţia reziduurilor neabsorbite). Este alcătuit, ca
parte principală din tubul digestiv, urmat de glandele sale anexe.

Digestia reprezintă ansamblul de procese în cursul cărora substanţele nutritive sunt


eliberate din alimente, sub influenţa enzimelor, fragmentate în constituenţii lor chimici şi
absorbite. Digestia se realizează în segmentele constitutive ale tractului digestiv.

Aparatul digestiv se împarte în două segmente :

a) Cefalic – cuprinde cavitatea bucală cu glandele anexe şi faringele. În această porţiune


alimentele sunt prinse de buze, dinţi şi limba, sunt triturate, lubrefiate de salivă şi
transportate în segmentele inferioare prin deglutiţie. Organele olfactive şi gustative
controlează compoziţia chimică a alimentelor.
b) Truncal – cuprinde porţiunea de la originea esofagului până la anus : esofag, stomac,
intestin subţire (duoden, jejun, ileon), intestin gros (cec, apendice, colon ascendent,
transvers, descendent şi sigmoidian şi rect).
Esofagul este doar un conduct de transport. Transformarea alimentelor începe în

stomac şi se definitivează în intestinul subţire, unde substanţele nutritive sunt absorbite în


capilarele sanguine şi limfatice. La acest nivel în digestie intervin ficatul, pancreasul şi un
număr mic de glande din peretele intestinal. În intestinul gros resturile alimentare neabsorbite
sunt condensate prin deshidratare, detoxificate prin conjugare, transformate în fecale prin
fermentaţie şi putrefacţie, transportate şi eliminate la nivelul rectului şi anusului.

Glandele anexe ale tubului digestiv sunt : glandele salivare, ficatul şi pancreasul.

Fig.II.1. Elementele anatomice ale aparatului digestiv

Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în


cavitatea abdominală, la nivelul hipocondrului drept dar se întinde şi în epigastru și chiar şi
în hipocondrul stâng.

La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700 g, ceea ce reprezintă


circa 1/40 din greutatea totală a corpului.
Ficatul are o formă neregulată ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai mare
îndreptat transversal iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta. Ficatul
are următoarele dimensiuni: diametrul transversal de 28 cm, diametrul antero-posterior de 18
cm şi 8 cm grosime.

Ficatului i se descriu 2 feţe:

a. Faţa antero-superioară (superioară), rotunjită, este împărțită de către ligamentul


falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două părţi inegale: lobul
drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic și aproape plan.
Această faţă a ficatului vine în contact cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu
pleura, plămânii, pericardul şi inima.

Ficatul – fața superioară

b. Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la stânga,
se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda suprarenală dreaptă.
Această faţă este străbătută de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi anume:

 şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga) este şanţul venei ombilicale și al
canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia de inserţie hepatică a
ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu acestea la delimitarea celor doi lobi
hepatici, lobul drept şi lobul stâng;
 şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6 – 7 cm spre dreapta de şanţul
precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile respective. Este mai
puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi al canalului venos şi este situate în plină masă
a lobului drept;

b.Ficatul – fața inferioară


Şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale. Acesta este
hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care măsoară 6 – 8 cm lungime și 2 -
2,5 cm lăţime. Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele
biliare, vase limfatice. În hil se mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alătură preferenţial
ramificaţiilor venei porte.
Din punct de vedere fiziologic, ficatul are o mare capacitate de regenerare,
demonstrate prin faptul că, după o hepatectomie parțială regenerarea începe după 24 de ore,
atinge maximul în 4 – 5 zile și se termină în 14 zile. Funcțiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite
la nivelul hepatocitului. Nu voi aminti decât funcțiile lui principale.

Funcțiile metabolice se exercitǎ în metabolismul glucidic, proteic și mineral. În


metabolismul glucidic, ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen,
asigurând rezerve de glucoză și menținerea hemeostazei glicemice. La nevoie, fabrică glucoza
din proteine și grăsimi (gliconeogeneză). În metabolismul proteic, ficatul are funcție
proteinoformatoare și de echilibru proteic, funcție ureogenă. Sintetizează albumina, 70% din
α-globuline, 50% din β-globuline, protrombina și fibrinogenul, catabolizează
nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în fosfarilarea
lor, în sinteza și în esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și
trigliceridelor. În metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și
intervine în repartiția apei și a electroliților (ionii de Na, K și Cl).

Funcția biliarǎ constă în secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și


absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E și K), în absorbția fierului
și a calciului alimentar. Bila se varsǎ în intestine în cantități de 600 – 1000 ml/24 de ore. Ea
conține 97 % apǎ și următorii componenți principali: sǎruri biliare, pigmenți biliari,
colesterol, lecitine și sǎruri anorganice.

Funcția antitoxicǎ constǎ în faptul cǎ, ficatul dispune de activități prin care substanțele
toxice de origine exogenǎ (ca și acelea rezultate din metabolismele endogene) sunt
transformate în substanțe mai puțin toxice și eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor
toxice este realizatǎ de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu sulful
de exemplu (acțiunea de sulfoconjugare). Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2,
B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitaminǎ A, în transformarea vitaminei B1,
în cocarboxilazǎ, în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator,
în procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.

Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinitǎ într-o foarte mare
mǎsurǎ de ficat. Fermenții sunt procese macromoleculare legate de grupǎri active iar sinteza
lor reprezintǎ o activitate laborioasǎ a hepatocitului și necesitǎ integritatea anatomicǎ și
funcționalǎ a ficatului. De asemenea, ficatul intervine şi în menținerea echilibrului acido-
bazic, acţionează ca şi depozit al apei și are capacitatea de a echilibra perturbǎrile
circulatorii.
Căile biliare hepatice sunt constituite din :

a) Calea biliară principală reprezentată de canalul hepatocoledoc.


 Canalul hepatic comun se formează prin unirea celor două canale hepatice,
drept
şi stâng. El coboară în marginea liberă a micului epiplon şi fuzionează, la nivelul marginii
superioare sau înapoia primei porţiuni a duodenului, cu canalul cistic venit de la vezica
biliară, formând canalul coledoc. Aceasta descrie o curbură cu concavitatea spre dreapta şi
anterior şi se termină la nivelul treimii mijlocii a celei de a doua porţiuni a duodenului.
Măsoară în medie 5 cm, iar calibrul este de 5 mm.
 Canalul coledoc prezintă 4 segmente : supraduodenal, retroduodenal,
retropancreatic și intraparietal (in peretele duodenului). Se termină printr-un orificiu comun
cu canalul pancreatic, unindu-se cu acesta în ampula hepatopancreatică a lui Vater. În această
zonă există o importantă formațiune musculară (sfincterul lui Oddi), a cărei funcționare
corectă asigură tranzitul normal al bilei spre duoden.
b) Calea biliară accesorie reprezentată de vezicula biliară și canalul cistic.
Vezicula biliară (colecistul) este un rezorvor anexat căilor de excreție a
bilei, în care aceasta se acumulează în intervalul dintre prânzuri. Este situată în fosa
veziculei biliare de pe fața vescerală a ficatului. Are o lungime de aproximativ 10 cm, o
lărgime de 4 cm și o capacitate de 50-60 ml.

Prezintă 3 porţiuni : fundul, corpul și colul.

Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară și răspunde incizurii


cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Pe viu, el se proiectează pe peretele abdominal
anterior, în punctul unde linia ombilico-auxiliară dreaptă întâlnește arcul costal. Este învelit
în peritoneu și are o mare mobilitate.

Corpul veziculei biliare este partea aderentă la fața viscerală a ficatului. El se


îngustează treptat spre col, ultima parte a sa este denumiăa infundibul. Vine în raport în sus
cu ficatul, iar în jos cu colonul transvers și cu duodenul. Fața superioară aderă slab la ficat
printr-un țesut conjunctiv străbătut de vene porte accesorii. Ea se poate dezlipi ușor în cursul
operației de extirpare a veziculei. Fața inferioară e acoperită de peritoneu și legată de colonul
transvers prin ligamentul cistico-colic.

Colul formează extremitatea profundă și ascuțită a veziculei biliare. Are formă conică
și se continuă fara o limită precisă cu canalul cistic. Este liber, nu aderă la ficat. În sus și în
stânga vine în raport cu ramura dreaptă a venei porte, iar în jos cu porțiunea superioară a
duodenului.
Structura veziculei biliare : la exterior este acoperită de peritoneu (tunica seroasă).
Sub aceasta se zărește un strat subseros bine dezvoltat, de natură conjunctivă laxă. Urmează
tunica fibro-musculară, formată din țesut colagel predominant și fibre elastice, în care sunt
cuprinse fibre musculare netede formând manunchiuri orientate oblic. Împreuna cu fibrele
longitudinale și circulare, acestea formează o rețea în care fibrele cu orientare diferită se
continuă unele cu altele. La interior vezicula este căptușită de tunica mucoasă formată dintr-
un epiteliu simplu și dintr-un corion. Epiteliul conține celule absorbante cu platou striat și
puține celule calciforme. În regiunea colului se găsesc glande de tip mucos, al căror produs se
amestecă cu bila. Corionul este format din țesut conjunctiv lax și reticular. Epiteliul este
impermeabil pentru pigmenţii biliarii. Celulele sale participă la procesul de resorbţie a apei
(concentrarea bilei) şi la elaborarea unor constituenţi biliari (grăsimi şi colesterol).

Funcţiile veziculei biliare sunt următoarele : de rezervor, de concentrare şi resorbţie, de


secreţie şi de contractilitate.

Canalul cistic este cudat pe colul vezical ; se îndreaptă în jos, la stânga şi înapoi şi se
termină în unghi ascuţit în flancul drept al canalului hepatic, formând canalul colector. Lung
în medie de 3 cm, calibrul său se diminuă dinspre coledoc spre veziculă. Mucoasa de la nivelul
colului şi a canalului cistic formează valvele semilunare Heister. La legătura dintre col şi
canalul cistic se află sfincterul vezicular.

Celulele hepatice şi celulele Kupffer formeză bila în mod continuu. Aceasta, trecând

prin canaliculele biliare, canalele biliare perilobulare şi canalul hepatic, ia fie calea directă
prin canalul coledoc spre duoden în timpul digestiei, fie calea veziculei biliare prin canalul
cistic între digestii, unde se acumulează. Ţinând seama de aceasta, deosebim două feluri de
bilă:

 bila hepatică (primară) care trece din ficat direct în duoden în timpul digestiei.
Este un lichid galben verzui care conţine 97% apă şi 3% reziduu uscat (substanţă organică şi
anorganică);

 bila veziculară care se varsă în duoden din vezicula biliară numai în timpul
alimentaţiei. Este mai vâscoasă (conţine mucus din mucoasa veziculei) şi mai concentrată în
pigmenţi biliari (în timpul acumulării ei în veziculă o parte din apă se reabsoarbe prin pereţii
acesteia).
Mecanismul scurgerii bilei în duoden

Eliminarea bilei din vezicula biliară se face pe cale umorală şi pe cale reflexă.

a) Pe cale umorală – excreţia bilei în duoden e condusă de colecistokinină, hormon


care se formează la contactul mucoasei duodenale cu conţinutul acid al acesteia şi unele
principii alimentare. Trecând în sânge, colecistokinina ajunge la căile biliare extrahepatice şi
produce evacuarea bilei în duoden.

b) Pe cale reflexă – prin pătrunderea hranei în duoden sunt excitaţi receptorii centripeţi
din mucoase; excitaţia ajunge la sistemul nervos central şi de acolo, pe calea nervilor vagi
(nervi parasimpatici), pornesc impulsuri la sfincterul veziculei biliare şi la sfincterul Oddi,
determinând relaxarea lor. Totodată are loc contracţia veziculei şi bila de rezervă (bila
veziculară) este eliminată în intestin. Când vezicula s-a golit, sfincterul ei se închide, dar
rămâne deschis sfincterul Oddi, astfel încât bila venită direct de la ficat (bila hepatică) trece
în intestin, atâta timp cât durează digestia.

După încetarea digestiei, sfincterul Oddi se închide şi se deschide sfincterul vezicii


biliare, astfel încât acum bila hepatică ia calea veziculei biliare, unde se acumulează.
Contracţia sfincterelor se datorează nervilor Splahnici (simpatici) care au acţiune contrară
vagului.

Timpul de eliminare al bilei depinde de natura alimentului, de exemplu după ingerarea


de lapte bila se elimină timp de 5-7 ore, iar după pâine 8-9 ore.

Fig.II.2. Schema anatomică a vezicii biliare


Funcţiile bilei sunt importante şi se referă la fenomenele de digestie şi metabolism:

1. Bila contribuie la neutralizarea reacţiei acide a amestecului alimentar sosit din stomac
în intestin.
2. Intervine decisiv în digestia grăsimilor, favorizând emulsionarea lor. Stimulează
fermenţii specifici (lipazele); ajută la absorbţia acizilor graşi şi a unor substanţe
solubile în grăsimi (vitaminele).
3. Contribuie la întreţinerea peristaltismului intestinal.
4. Contribuie la menţinerea echilibrului dintre diferiţi ioni în cursul digestiei.
5. Contribuie la eliminarea unor produşi de excreţie (pigmenţi biliari, medicamente,
metale).
6. Acţioneză ca agent bacteriostatic, inhibând creşterea unor germeni patogeni.
CAPITOLUL III. Prezentarea teoreticǎ a patologiilor hepato-biliare

III.1. Definiţie.Generalităţi.

Afecţiunile hepatice şi spectrul manifestărilor clinice ale acestora presupun


cunoaşterea fundamental a structurii şi funcţiilor hepatice normale. Complexitatea
proceselor desfăşurate în ficat confirmă etichetarea organului drept un laborator central al
organismului.

Implicarea în afecţiunile hepatice a variatelor celule din structura ficatului şi a


componentelor intrastructurale ale acestora nu se petrece simultan şi nu atinge acelaşi grad,
conturându-se un asincronism evolutiv şi o asimetrie lezională, care explică în unele situaţii
neconcordanţa dintre debutul manifestărilor clinice şi severitatea acestora.

Tulburările fiziopatologice sunt sistematizate în sindroame hepatobiliare, care de cele


mai multe ori stau la baza tabloului clinic evidenţiat în afecţiunile ficatului.

III.2. Diagnosticul în afecţiunile hepato-biliare.

Diagnosticul afecţiunilor ficatului respectă aceleaşi reguli ca pentru orice altă boală,
bazându-se pe o corelare a datelor obţinute din anamneză şi examenul clinic, din testele de
laborator, metodele imagistice şi elementele de histologie.
Fig.III.1. Etapele diagnosticării afecţiunilor hepatice

Istoric Simptome Stigmate Examen clinic Parametri


cutaneo-
mucoase,
fanere
Boli hepatice sau Oboseală Buze Palpare şi Dimensiune
biliare percuţie ficat (crescută,
scăzută,
normală)
Intervenţii Fatigabilitate Limbă roşie Urina Suprafaţă
chirurgicale hipercromă (regulată,
boselată,
nodulară)
Transfuzii de sânge Nervozitate Pete albe Scaune Margine
sau produse de sânge alcolice, (ascuţită,
hipercrome rotunjită)
Boli metabolice Flatulenţă Eritem Splenomegalie Consistenţă
(gută, diabet, palmar (moale, fermă,
hiperlipoproteinemie) dură)
Consum alcool şi/sau Disconfort Unghii albe Edem, Ascită Sensibilitate
medicamente abdominal Dureros sau
nu
Boli genetice, Intoleranţe Piele de Stare de
ereditare hepati digestive pergament conştienţă
Noxe ocupaţionale Tendinţă la Echimoze Tulburări scris
sângerare

Tabel III.1. Anamneza şi examenul clinic în bolile hepatice

III.3. Prezentarea afecţiunile hepato-biliare

Printre principalele afecţiuni hepato-biliare, se numără:

 Hepatomegalia
 Hepatitele cronice virale
 Hepatitele cronice de cauză metabolică
 Steatoză hepatica
 Hepatită cronică alcoolică
 Cirozele hepatice
 Insuficienţa hepatica
 Ciroza biliară primară şi secundară
 Hemocromatoza
 Colelitiaza (litiaza biliară)
 Colecistita acută
 Coledocolitiaza
 Cancerul hepatic

III.3.1. HEPATOMEGALIA
 Definiţie

Hepatomegalia se defineşte prin palpare, când marginea inferioară a ficatului este


localizată la mai mult de 2 cm de rebordul costal (diagnostic diferenţial cu diafragmul
coborât din emfizem) sau percutoriu când matitatea hepatică depăşeşte 14 cm ori ecografic
când diametrul longitudinal la nivelul liniei medioclaviculare este mai mare de 15 cm.
Hepatomegalia este un semn cardinal, întâlnit atât în boli hepatice cât şi extrahepatice.

 Etiologie

Cauzele hepatomegaliei sunt diverse, fiind atât hepatice cât şi sistemice.

Boli hepatice inflamatorii Hepatită acută virală


Hepatită alcoolică
Hepatită acută autoimună
Sepsis
Tuberculoză miliară
Parazitoze
Abces hepatic
Colangită
Boli cronice hepatice Hepatită cronică
Ciroză hepatică
Granulomatoze hepatice
Boli metabolice, toxice Steatoză
Porfirie
Amiloidoze
Boli vasculare Ficat de stază
Insuficienţă cardiacă dreaptă
Pericardită constrictivă
Sindrom Budd Chiari
Boală veno-ocluzivă
Boli arteriale
Tumori Tumori benigne (inclusiv chişturi)
Tumori maligne primare sau secundare
Boli biliare Obstrucţie biliară
Colangită primară
Colestază
Sindrom Byler
Boli congenitale Boli de stocaj (hemocromatoză, Wilson,
amiloidoză, glicogenoză, tirozinemia, etc.)
Malformaţii
Boli hematologice sistemice Limfoame, leucemii
Tabel III.2. Cauzele hepatomegaliei

Elementele care trebuie considerate în descrierea unei hepatomegalii sunt: mărimea,


viteza de creştere, sensibilitatea, suprafaţa, marginea, consistenţa, existenţa stigmatelor
sugestive pentru o boală cronică de ficat sau una sistemică.

III.3.2. HEPATITELE CRONICE VIRALE

 Definiţie

Hepatitele cronice (HC) reprezintă un grup heterogen de afecţiuni cu o varietate de

etiologii, patogeneză, grad de activitate, stadiu de evoluţie etc. Mai simplu, hepatita cronică
poate fi definită ca o reacţie inflamatorie cronică a întregului ficat care poate evolua atât spre
vindecare vicioasă (fibroză) cât şi spre ciroză hepatică.

 Diagnostic
Evoluţia bolii este simptomatică, pe primul plan situându-se astenia, jenă în
hipocondru
drept, stare generală influenţată, anorexie, intoleranţă la unele alimente, meteorism.
Simptomele sunt nespecifice.Examenul fizic evidenţiază stigmatele cutaneo-mucoase sugestive
pentru hepatopatie cronică, hepatomegalie.

Testele biochimice uzuale indică valori crescute ale TGP, TGO, GDH, GGT, FA
(ultimele două în formele colestatice); colinesteraza serică este scăzută, gamma globulinele
crescute. Creşterea transaminazelor corespunde activităţii inflamatorii, iar a gamma
globulinelor cu activitatea mezenchimală şi fibroză. La acest stadiu se poate preciza doar
existenţa unei hepatite cronice dar nu şi etiologia. Trebuie efectuaţi markerii virusologici
(treaptă de treaptă), imunologici, etc.

Evoluţia naturală şi prognosticul depind de etiologie, gradul de activitate (în particular


necroza hepatocitară), disponibilitatea unui tratament, vârste extreme.HC evoluează spre
ciroză (2% pe an), cu o frecvenţă de 15-20% la 5 ani de evoluţie.Există şi remisiuni spontane
cu vindecare vicioasă (fibroză).

 Particularităţi ale diferitelor tipuri de hepatită cronică

Marea majoritate a HC sunt de etiologie virală; virusurile hepatitice B, D şi C reprezintă


principalii factori etiologici ai acestei afecţiuni.

a.HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ B

În lume există peste 300 milioane de pacienţi cu infecţie cronică cu VHB. Odată cu
introducerea campaniei de vaccinare şi controlul atent al produselor de sânge se speră că
prevalenţa acestei infecţii va scădea. În România prevalenţa este medie, fiind evaluată la circa
6%. Marea majoritate a pacienţilor au avut o hepatită acută cunoscută. Riscul mediu de
cronicizare a infecţiei este de 510%, fiind mai frecvent la bărbaţi. La copiii născuţi din mame
purtătoare de Ag Hbs care prezintă AgHbe + riscul de cronicizare este de 80-90%. Un răspuns
imunologic deficitar favorizează cronicizarea.

La primul contact cu VHB, o persoană anterior sănătoasă dezvoltă o hepatită acută, după
care în câteva săptămâni elimină antigenul din ser complet. Elementul cheie în clearence-ul
viral este producerea anticorpilor; cu cât mai florid este atacul original cu atât mai mic este
riscul de cronicizare.

Tabloul clinic al pacientului cu hepatită cronică B variază de la cel asimptomatic la cel


sever şi polimorf din ciroza hepatică constituită. Cu excepţia bolnavilor care dezvoltă hepatita
cronică ca urmare a unui episod cunoscut de hepatită acută nerezolvat, restul au debut insidios
cu instalarea progresivă a asteniei, hepatalgiilor de efort, inapetenţei, sindromului dispeptic
bilios, subicterului sau icterului cu evoluţie ondulantă cu exacerbări repetate ale simptomelor
care coincid cu replicare virală şi hepatocitoliză.

Tratament
Pacientul trebuie instruit asupra posibilei sale infecţiozităţi, asupra metodelor de
micşorare a riscului şi de posibilitatea vaccinării partenerului dacă markerii serologici ai
acestuia sunt negativi.Prevenţia HC cu VHB se realizează prin vaccinare.Măsuri generale.
Este recomandat ca pacientul să-şi desfăşoare activitatea obişnuită, exerciţii fizice uşoare, cu
repaus la pat doar în perioadele de exacerbare a bolii. Dieta nu trebuie restricţionată decât
de intoleranţele individuale; nu există un regim hepatic. Consumul de alcool trebuie limitat.
Ar fi ideal ca fumatul să fie stopat deoarece există evidenţe că fumatul ar putea creşte riscul
de cancer hepatocelular. Din programul de urmărire al pacientului cu HC VHB o importanţă
deosebită o are supravegherea ecografică pentru evidenţierea precoce a cancerului
hepatocelular.

Tratamentele disponibile în prezent sunt: a) interferonul alfa standard (interferon alfa 2a


–Roferon, interferon alfa 2bIntron) şi interferonul pegilat alfa 2a (Pegasys) şi alfa 2b
(PegIntron); b) analogi nucleozidici: lamivudină, telbivuudină şi entecavir; 3) analogi
nucleotidici: adefovir şi tenofovir. Ultimele două clase sunt discutate împreună fiind medicaţie
orală cu acţiune antivirală directă.

Terapia adjuvantă. Tratamentele antivirale, care teoretic dau cele mai multe satisfacţii
terapeutice sunt departe de a fi perfecte (efecte parţiale sau lipsă de răspuns, efecte adverse,
preţ de cost mare). Se admite folosirea unor tratamente adjuvante care nu au efecte adverse,
este cel puţin probabil să aibă efecte terapeutice, sunt cost-eficiente.

1. Flebectomia este indicată când nivelul sideremiei şi a feritinei sunt crescute (30% din
pacienţii cu VHB şi VHC); scăderea sideremiei îmbunătăţeşte răspunsul la tratamentul cu
interferon. Acelaşi efect îl are şi ceaiul negru, acţionând prin scăderea absorbţiei intestinale
a fierului).

2. Acidul ursodeoxicolic acţionează ca imunomodulator şi scade nivelul transaminazelor


atât în HC cu VHB cât şi în cea cu VHC.

3. Fosfolipidele esenţiale (Essentiale), Silimarina (Silimarină, Legalon), vitamina E,


colchicina (antifibrotic), Indometacinul sunt folosite cu răspunsuri variabile.

Fig.III.2.Acţiunea antivirală a interferonului


b. HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ D

Virusul D este un virus RNA care necesită pentru replicare existenţa virusului B.
Infecţia

poate afecta pe toţi purtătorii de VHB, fiind mai frecventă la cei care folosesc droguri i.v., la
personalul sanitar, la hemofilici şi transfuzaţi. Are o prevalenţă mare în sudul Europei,
Balcani şi Orientul Mijlociu. Incidenţa este în scădere datorită vaccinării contra VHB.
Diagnosticul hepatitei cronice D diferă în funcţie de tipul de relaţie cu infecţia cu VHB.

Prevenţia se realizează prin vaccinarea contra VHB. Tratamentul antiviral disponibil are
rezultate nesatisfăcătoare. Interferonul la doze mai mari decât în infecţia cu VHB, ca
dealtfel şi lamivudina nu îmbunătăţeşte notabil evoluţia bolii. Singura opţiune antivirală este
Pegasys 180 µg/săpt. 48-72 săptămâni.

c.HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ C

Hepatita cronică virală C este definită ca o inflamaţie a întregului ficat produsă de


infecţia cu

virus C care persistă de peste 6 luni. Hepatita cronică virală C (HCVC) este o afecţiune
relativ recent identificată şi caracterizată. Până la identificarea virusului C, existenţa celui
de-al treilea tip de hepatită virală pe lângă cele cunoscute la momentul respectiv (A şi B) era
susţinută de realitatea clinică care a impus numele de hepatită nonA nonB.

Epidemiologie. Infecţia cu virusul hepatitei C reprezintă o problemă de sănătate publică

prevalenţa globală fiind de 3%, incidenţa de 1-3/100 000/an şi este răspunzătoare de 20%
din cazurile de hepatită acută, 70% din HC, 40% din cirozele hepatice şi 30% din
transplantele hepatice. În România, un studiu epidemiologic recent indică o prevalenţă
globală de 3,52%, cu variaţii interjudeţene cuprinse între 0,8% (judeţul Dolj) şi 7,19%
(judeţul Tulcea). Genotipul 1b este majoritar (peste 98%) în România.

Mod de transmisie. Virusul hepatitic C (VHC) este majoritar transmis prin sânge iar sursa
primordială a infecţiei este omul infectat cu VHC. Este demonstrat riscul crescut pentru
infecţia virală C pentru cei care au primit transfuzii ori produse de sânge înainte de1992-
1996, consumatorii de droguri iv, cei cu expunere nosocomială, igienă deficitară şi nivel
socioeconomic scăzut. Un risc probabil este considerat la cei cu transmitere perinatală (risc
estimat de la 0 la 4%, indiferent de modalitatea naşterii sau hrănirea la sân, dar dependent
de viremia mamei), „piercing”/scarificări, hemodializă, expunere profesională (lucrătorii
din sănătate), în caz de parteneri sexuali multipli (risc până la 6%). În Europa de Vest şi
Statele Unite principala modalitate de transmisie este reprezentată de utilizarea acelor
contaminate de către consumatorii de droguri intravenoase. În România, majoritatea celor
diagnosticaţi cu virusul C au fost infectaţi în sistemul medical (transfuzii, intervenţii
chirurgicale, manevre stomatologice); este de remarcat însă că există o tendinţă de creştere
a utilizatorilor de droguri iv şi consecutiv şi a acestui mod de transmitere a infecţiilor
virusale.

Fig.III.3.Tipuri de evoluţie a unui pacient infectat cu VHC

Tratament

Scopul tratamentului este de a eradica infecţia virală, de a induce remisia afectării hepatice
şi de a preveni ciroza. Răspunsul virusologic susţinut (RVS) - ARN VHC nedetectabil la 6
luni de la sfârşitul terapiei- este asociată cu ameliorarea prognosticului, oprirea evoluţiei
spre ciroză şi decompensare, regresia fibrozei existente, ameliorarea supravieţuirii şi
creşterea calităţii vieţii. Tratamentul antiviral acceptat în lume ca standard pînă în 2012 era
asocierea între interferon pegilat alfa 2a (Pegasys 180 µg/săpt) sau 2b (PegIntron 1,5
µg/kg/săpt) şi ribavirină 1000mg/zi pentru pacienţi cu greutate sub 75Kg şi 1200mg/zi pentru
pacienţii peste această greutate. Ribavirina este un analog guanozinic cu acţiune contra
virusurilor ARN şi ADN şi efecte imunomodulatoare cu rol important în susţinerea
răspunsului virusologic.

III.3.3.HEPATITE CRONICE DE CAUZE METABOLICE

a.HEMOCROMATOZA

Hemocromatoza este cea mai frecventă boală ereditară din Europa, afectând 1din 200-300
de persoane. Defectul este situat la nivelul cromozomului 6, gena HFE. Pacienţii homozigoţi
prezintă o supraîncărcare cu fier predominant în ficat, pancreas, piele şi alte ţesuturi
manifestată prin ciroză, diabet zaharat, artropatii, insuficienţă cardiacă, hiperpigmentare,
disfuncţii sexuale.

Tratamentul se face cu: - flebotomia (500ml/săptămână) până la normalizarea sideremiei, a


saturaţiei transferinei şi a feritinei, urmată apoi de 500 ml la 3-6 luni; - transplantul hepatic
în stadiile terminale

b. BOALA WILSON

Boala Wilson este o boală autosomal recesivă, rară, caracterizată printr-un metabolism
deficitar al cuprului (cupremie scăzută, ceruloplasmină scăzută, excreţie biliară deficitară a
Cu) cu depunerea excesivă a acestuia în hepatocit, nucleii bazali, ochi.

Tabloul clinic este variabil, putând predomina manifestările hepatice (în special la copil) sau
neurologice (adult). Debutul poate mima o insuficienţă hepatică acută asociată cu hemoliză,
o hepatită cronică (fără nimic deosebit faţă de celelalte forme, manifestările neurologice
apărând la 2-5 ani), sau direct o ciroză hepatică. Formele neuropsihiatrice pot fi
pseudoparkinsoniene, pseudosclerotice, diskinetice, coreice, cu evoluţie acută sau rapid
progresive.Intelectul poate fi normal în 60% din cazuri.

TRATAMENT

 Transplant hepatic – în formele cu insuficienţă hepatică acută sau ciroză hepatică;


 Chelatori ai cuprului
-Penicilamina 1,5-2g/zi (în 4 doze); pentru stabilirea eficacităţii tratamentului, acesta
trebuie să continue minimum 2 ani. Acţionează prin creşterea eliminării urinare a
cuprului. Efectele adverse ale tratamentului (cauză de sistare a tratamentului): reacţii
de hipersensibilitate, leucopenie, trombocitopenie, adenopatie, reacţii lupoide şi
proteinurie. -Trientine are un efect cupruretic mai mic decât al penicilaminei, dar este
eficace fiind recomandată ca primă linie de tratament. Efectele adverse: reacţii lupice,
supresie medulară.
- Zincul (50mg/zi) micşorează absorbţia intestinală a cuprului.

III.3.4.STEATOZA HEPATICĂ

Steatoza hepatică se defineşte ca fiind o patologie ce apare după un consum


moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile. În celulele hepatice se
acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule)
ce realizează o infiltrare grasă a ficatului.
În general, este asimptomatică, dar infiltrarea grasă severă se poate asocia cu
astenie, anorexie, greaţă, disconfort abdominal, hepatomegalie dureroasă, icter (15% din
cazuri). Uneori sunt prezente semne de hipertensiune portală (ascită, varice esofagiene).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză (care consemnează consumul de
alcool), examenele biochimice, ecografia şi eventual examenul histologic.Diagnosticul
diferenţial trebuie făcut cu steatohepatita non-alcoolică, hepatita alcoolică, ciroza hepatică
alcoolică compensată, alte hepatite cronice asociate cu steatoză (în special virală C).
Cea mai mare parte din pacienţii care renunţă la alcool se vindecă. Dacă continuă
consumul de
alcool, evoluţia este spre hepatită alcoolică şi ciroză hepatică decompensată.

Tratament

Tratamentul constă în:


 Abstinenţă de la alcool, steatoza fiind reversibilă după 4 săptămâni de abstinenţă.
 Benzodiazepinele în doze mici pot fi administrate pentru sedare.
 Se recomandă şi multivitamine (hidrosolubile) şi acid folic, acestea fiind deficitare
la alcoolici.
III.3.5.HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ

Fig.III.4. Evoluţia patologică hepatică

Hepatita cronică alcoolică apare la un pacient consumator cronic de alcool, alături de


modificările specifice steatozei, a necrozei hepatocitare etc.
Această patologie prezintă un spectru clinic variat, ea putând fi:
 asimptomatică,
 HC persistentă,
 HC activă şi fulminantă
 există forme icterice, anicterice şi colestatice.
Simptomele frecvente sunt astenia, anorexia, slăbiciunea musculară, febra, icterul,
scăderea
ponderală, durerea în hipocondrul drept. O minoritate dintre pacienţi se prezintă la debut
cu simptome asociate insuficienţei hepatice (encefalopatie hepatică, ascită, edeme),
hemoragie digestivă superioară. Examenul fizic evidenţiază hepatomegalie dureroasă,
eventual splenomegalie, febră, stigmate cutaneo-mucoase de boală cronică hepatică, icter,
rar, edeme periferice şi ascită.
Evoluţia pe termen scurt poate fi nefavorabilă, o parte din pacienţii internaţi
agravându-se în ciuda abstinenţei şi tratamentului, 4-40% decedând.Pe termen lung, HC
alcoolică evoluează în 5 ani în proporţie de 50% spre ciroză hepatică.
Tratament

În realizarea unui tratament eficace, trebuie să se ţină cont de unele reguli, şi anume:
 Abstinenţa de la alcool este prima şi cea mai dificilă măsură terapeutică.
În
primele zile (2-3 dar şi la 7-10 zile) poate apărea delirium tremens (confuzie, agitaţie,
halucinaţii, tremurături, febră, uneori convulsii) care ar putea fi prevenit prin administrarea
de benzodiazepine: oxazepam 15-30 mg/zi sau lorazepam 0,5-1mgx3/zi (se va evita
diazepamul).
 Suplimentare nutriţională cu:
1. Dietă de 2500 Kcal/zi cu procent de proteine normal(în absenţa
encefalopatiei).
2. Dextroză 10% 1-2 l/zi
3. Soluţii de aminoacizi (Aminohepa, Aminosteril, Hepatamine) 70-85 g/zi4.
Acid folic (1-5 mg/zi), vitamina B1(50-100 mg/zi), B6 (100 mg/zi), K (10 mg
i.m./zi)
5. Alte suplimente necesare: potasiu, fosfaţi, Mg, Zn.

De asemenea, corticoizii se recomandă la cei cu hepatită alcoolică severă, asociată


cu encefalopatie hepatica. Dozele sunt de 40 mg prednison sau prednisolon (sau 32 mg
metilprednisolon) timp de 1 lună, urmată de scăderea progresivă a dozei cu discontinuarea
tratamentului la 2 luni.
Cei cu infecţii sau hemoragii digestive au contraindicaţii pentru astfel de tratament.
Pentoxifilina este un inhibitor nespecific de fosfodiesterază care scade producţia de
TNF alfa (crescut în hepatitele alcoolice severe).
Se administrează în doze de 400 mgx3/zi timp de 4 săptămâni cu efecte favorabile
asupra mortalităţii şi producerii sindromului hepato-renal.
Propiltiouracilul inhibă statusul hipermetabolic şi reduce necroza centrolobulară.
Este considerat încă un medicament experimental îm hepatita alcoolică şi se administrează
în doză de 300 mg/zi.
Anabolizantele (oxandrolone 60mg/zi) sunt recomandate cu circumspecţie deoarece
determină colestază.
Ornitina-aspartat, silimarina (300-500mg/zi), fosfolipidele esenţiale (300x3/zi)
acţionează ca hepatoprotectoare, antioxidante, fiind considerate benefice în tratamentul
hepatitei alcoolice.
Alte medicamente propuse sunt: D-penicilamina (ca antifibrozant) 1g/zi şi
Colchicina 1mg/zi, 5zile/săptămână (antifibrozant).

III.3.6.CIROZELE HEPATICE

Ciroza hepatică (CCH) reprezintă stadiul final şi ireversibil al oricărei afecţiuni cronice
hepatice sau expuneri prelungite la factori de agresiune hepatică.
Este definită prin 5 elemente:
- necroze extinse cu sau fără infiltrat inflamator;
- proliferarea difuză a ţesutului conjunctiv (fibroză);
- grade variate de regenerare nodulară;
- modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului;
- vascularizaţie intrahepatică şi intra-acinară deficitară.
Consecinţele acestor modificări se traduc fiziopatologic prin pierderea funcţiei
hepatocitelor (tradusă clinic prin icter, coagulopatie, edeme, tulburări metabolice diverse) şi
prin apariţia hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie).Encefalopatia
hepato-portală şi ascita rezultă atât din apariţia insuficienţei hepatocitare cât şi din
hipertensiunea portal.

În funcţie de etiologie, CH pot fi:


1. virale : B,C, D;
2. alcoolice;
3. metabolice: hemocromatoză, boală Wilson, deficienţă de alfa 1-antitripsină,
glicogenoză, steatohepatită nonalcoolică;
4. colestază cronică: intra- sau extra-hepatică;
5. obstrucţii venoase: sindrom Budd-Chiari, boală venoocluzivă, pericardită
constrictivă;
6. autoimune (HCAI, colangită sclerozantă,);
7. toxice şi medicamentoase (metotrexat, amiodaronă);
8. datorate malnutriţiei;
9. criptogenetice.

Simptomele pacientului depind de stadiul afecţiunii şi de prezenţa sau absenţa


decompensării. Debutul este între 35-60 ani, fiind foarte variabil. În faza latentă, pacientul
poate fi complet asimptomatic şi diagnosticat întâmplător.
Cele mai frecvente simptome sunt:
 astenie, fatigabilitate, anxietate;
 scădere ponderală,
 dureri abdominale,
 meteorism abdominal
 , edeme ale gambelor,
 icter cu modificarea culorii scaunului şi urinii,
 mărirea de volum a abdomenului,
 tendinţă la sângerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze),
 anomalii ale gustului şi mirosului,
 febră, scăderea libidoului,
 amenoree.
Crampele musculare sunt mai frecvente la populaţia cirotică fiind corelate cu prezenţa
ascitei, cu tensiunea arterială scăzută şi cu activitatea plasmatică a reninei.
Steatoreea este prezentă la cirotici chiar în absenţa alcoolismului sau a pancreatitei cronice,
fiind datorată secreţiei scăzute de săruri biliare.
Tulburări ale somnului cu tendinţa de inversare a ritmului circadian pot fi observate la
cirotici şi nu sunt asociate cu encefalopatia hepatică.
Tulburări ale stării de conştienţă, agitaţie, somnolenţă pot fi observate la cei cu encefalopatie
hepatică. Simptomele sunt explicate parţial prin insuficienţa functională hepatică
(sindromul general de alterare a starii de sănătate: anorexie, astenie, scădere în greutate,
somnolenţă, greţuri, vărsături, dureri abdominale, icter, manifestări hemoragipare), iar o
parte prin hipertensiunea portală (disconfort abdominal, balonări, ascită, edeme, hemoragie
digestivă superioară).
Examenul fizic poate evidenţia o multitudine de anomalii:
 Starea de nutriţie a pacientului este deficitară; 20% din pacienţii cu ciroză prezintă
malnutriţie proteică. Se observă scăderea ţesutului adipos şi atrofii musculare. Cauza
este în principal un deficit de aport (mai ales la alcoolici), dar şi un status hipercatabolic
specific ciroticului.
 Examenul ochilor evidenţiază frecvent retracţia pleoapelor, dând impresia unei
exoftalmii.
 Buze carminate, limbă roşie depapilată.
 Steluţe vasculare, telangiectazii, piele de pergament, eritem palmar.
 Unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice, osteoartropatie hipertrofică
(frecventă în CH biliară primitivă).
 Echimoze, purpură, hematoame (tendinţă crescută la sângerare datorată
trombocitopeniei, scăderii sintezei factorilor de coagulare, crioglobulinemiei).
 Ginecomastie, atrofie testiculară, scăderea pilozităţii.
 Circulaţie colaterală abdominală, splenomegalie (semne de hipertensiune portală).
 Mărirea de volum a abdomenului datorată ascitei (cu deformare ”în obuz” când
ascita
este recentă sau cu ”abdomen de batracian”, lăţit pe flancuri când ascita este veche);
sunt prezente semnul ”valului” şi ”matitatea deplasabilă pe flancuri”
 Hepatomegalia cu suprafaţă neregulată, nedureroasă, dură este un caracter precoce
al
cirozei hepatice; ulterior ficatul diminuă în dimensiuni devenind atrofic (semn de
prognostic infaust).
 Semne cardio-vasculare datorate unei circulaţii hiperdinamice: tahicardie,
hipotensiune, suflu sistolic.

Degetehipocratice Eritem palmar


Limbă roşie, depapilată Retracţia pleoapelor

COMPLICAŢII ALE CIROZEI HEPATICE.

Consecinţele metabolice şi complicaţiile cirozei hepatice fac parte din tabloul clinic al
acestei afecţiuni, uneori predominând:

a) CONSECINŢE METABOLICE
1. Consum scăzut de oxigen ce se manifestă clinic prin scădere ponderală şi atrofii
musculare. 2. Dereglări ale metabolismului glucidi, cum ar fi: hipoglicemiei, diabetului
zaharat şi tulburării glicogenolizei şi gluconeogenezei
Tratamentul constă în:
 Dietă
 zinc, derivaţii de acid benzoic; biguanidele sunt contraindicate.
3. Tulburări ale metabolismului proteic. Ficatul este implicat în sinteza şi degradarea
proteinelor şi aminoacizilor şi detoxifierea amoniului prin formarea ureei şi glutaminei
(formă de transport non-toxică). În CH se produc mai multe tipuri de dereglări:
a) scăderea sintezei proteinelor, la început fiind evidentă doar hipoalbuminemia cu
scăderea progresivă a rezervelor, scăderea masei musculare;
b) dezechilibru între aminoacizii ramificaţi (catabolism crescut, folosire exagerată la nivel
muscular) şi cei aromatici (degradaţi insuficient la nivel hepatic), în favoarea celor din
urmă care sunt precursorii unor neurotransmiţători şi mediatori (serotonină,
noradrenalină);
c) scădere a sintezei de uree cu hiperamoniemie şi alcaloză metabolică
4. Tulburări ale metabolismului lipidic. Funcţiile majore ale ficatului în metabolismul
lipidic sunt: beta-oxidarea şi cetogeneza, lipogeneza, metabolismul colesterolului şi al
acizilor biliari. În CH apare o scădere a colesterolului, mai ales a fracţiei esterificate, a
HDL, LDL şi VLDL şi o reducere a sintezei lipoproteinelor implicate în funcţiile
membranelor celulare cu creşterea trigliceridelor şi apariţia lipoproteinelor atipice.
Sărurile biliare sunt prezente în sângele periferic (cu efecte citotoxice şi colestatice), iar
dereglarea majoră a metabolismului acestora duce la malabsorbţia vitaminelor A,D,E, K.
5. Dereglări endocrine. Frecvent în cursul cirozei apare diabetul zaharat, scăderea
hormonului tiroidian T3, cu T4 normal şi eutiroidie, disfuncţii sexuale diverse care
îmbracă aspectul unui sindrom hepato-testicular la bărbat (ginecomastie, impotenţă,
infertilitate, atrofie testiculară - adevărată feminizare) sau sindrom hepato-ovarian la
femeie (dismenoree, amenoree, pierderea libidoului).
6. Sindrom de imunodeficienţă asociat CH. Infecţiile bacteriene sunt frecvente şi deseori
fatale la pacienţii cu CH decompensată sau nu. Afecţiunile bacteriene comune în CH sunt:
peritonita bacteriană spontană în caz de ascită, infecţii ale tractului uro-genital şi bronho-
pulmonar; tuberculoza (peritoneală, pulmonară, renală) este o problemă dificilă în CH ca
şi infecţiile virale (cytomegalovirus este prezent la peste 60% din pacienţii transplantaţi).
7. Hipovitaminozele. În CH, deficitul vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) este obişnuită,
dar şi deficitul de vitamine hidrosolubile (acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12) este
posibilă, mai ales în cazul etiologiei alcoolice.
III.3.7.INSUFICIENŢA HEPATICÃ

Sindromul din insuficienţa hepatica se defineşte ca fiind ansamblul de semne şi


simptome
clinice determinate de scăderea acută sau cronică a numărului sau/şi capacităţii
funcţionale a hepatocitelor sub limita critică compatibilă cu realizarea integrală şi
adecvată a funcţiilor ficatului.
Clasificarea insuficienţei hepatice :
 Insuficienţă hepatică acută
 Insuficienţă hepatică cronică

INSUFICIENŢA HEPATICÃ ACUTÃ


În cazul insuficienţei hepatice cu caracter acut, afectarea funcţională a
hepatocitelor
poate avea potenţial reversibil.
Etiologie:
 Hepatite virale acute
 Hepatite medicamentoase acute (halotan, acetaminofen, HIN)
 Hepatite acute toxice (Pb, ciuperci)
 Şoc chirurgical
 Ficat gras de sarcină
Simptome şi semne clinice în IHA:
 Semne generale :astenie severă, nervozitate, comă, somnolenţă/insomnia
 Tulburări dispeptice : inapetenţă, greaţă, eructaţii, balonare, diaree, constipaţie
 Semne cutanate: steluţe vasculare, palme hepatic
 Manifestări hemoragipare: epistaxis, echimoze, purpura, gingivoragii, hemoragii
digestive (melenă, hematemeză) ,metroragii

Steluţe vasculare Echimoze

INSUFICIENŢA HEPATICÃ CRONICÃ


Aceasta patologie se caracterizează prin reducerea severă a capacităţii funcţionale
hepatice prin intervenţia unor mecanisme toxice, infecţioase, neoplazice de lungă durată.
Etiologie:
 Intoxicaţii medicamentoase
 Infiltrate hepatice leucemice
 Ficatul de stază
 Neoplazii hepatice primare/secundare
Simptome şi semne clinica în IHC:
 Semne generale: astenie (fizica, psihică, sexuală ), slăbire, scăderea masei
musculare, scăderea randamentului fizic şi intelectual
 Semne cutanate:-steluţe vasculare, eritem palmar, buze carminate, unghii albe,
piele sidefie
 Semne endocrine: scăderea libidoului, ginecomastie simetrică, dureroasă, atrofie
testiculară / sâni şi uter, modificări de ciclu menstrual, forme avansate: dispariţia
pilozităţii axilare, orizontalizarea pilozităţii pubiene, raritatea adenomului de
prostată
 Anemie hemolitică autoimună
 Splenomegalie + hipersplenism

Fig.III.4. Ginecomastie simetrică

III.3.8. CIROZÃ BILIARÃ PRIMITIVÃ ŞI SECUNDARÃ


Ciroza biliară primară sau idiopatică reprezintă o afecţiune caracterizată prin
inflamaţia cronică şi progresivă a ficatului.
Ciroza biliară primară apare mai frecvent la femeile în decada a cincea de viaţă, iar
simptomele pot altera semnificativ calitatea vieţii pacientelor şi pot avea chiar caracter
dizabilitant.
Ca şi semne clinice, avem:
 prurit, icter, xantelasmă, xantoame, pigmentare cutanată, steatoree, osteoporoză,
hirsutism
 hepatosplenomegalie
 boli asociate: boală vasculară colagenă, sclerodermie, tiroidite, glomerulonefrite,
anemie pernicioasă
Fig.III.5.Ciroză biliară primitivă

Ciroza biliară secundară apare ca urmare a stazei biliare produse de obstrucţia căilor
biliare extrahepatice.Caracteristici sunt nodulii de regenerare a hepatocitelor, înconjuraţi
de septuri de fibroză.In nodulii de regenerare, hepatocitele sunt dispuse indisciplinat.
Fig.III.6. Ciroza biliară primitivă

Cele mai frecvente cauze sunt:


 la adulţi - calculi biliari (care se asociază de obicei cu un proces inflamator), stricturi
dupa intervenţie chirurgicală, colangită sclerozantă primară, cancere ale tractului
biliar comun, cancer de cap de pancreas, chisturi de coledoc
 la copii - fibroză chistică, atrezie biliară congenitală.

III.3.9.HEMOCROMATOZÃ

Hemocromatoza este o boală care apare datorită acumulării fierului în organismul


uman. Fiziologic, organismul reţine şi depozitează o cantitate mică de fier în măduva osoasă,
ficat, rinichi şi inima, dar acumularea în exces determină afectarea acestor organe.
Cauzele hemocromatozei secundare sunt:
 Transfuziile sangvine repetate
 Anumite boli hematologice (cum ar fi talasemia)
 Boli hepatice cronice
 Alcoolismul
 Excesul de suplimente ce conţin fier
 Dieta bogată în fier.
Fig.III.7.Simptomele hemocromatozei

Semnele şi simptomele în hemocromatoză


 Depozitele de fier din piele determină accentuarea culorii, aceasta devenind mai
închisă la culoare
 Acumularea la nivelul glandei pituitare şi în testicule deternină micşorarea
testiculelor şi impotenţă
 Excesul de fier la nivelul pancreasului are ca rezultat creşterea sintezei de insulină,
având ca rezultat instalarea diabetului
 La nivelul miocardului, excesul de fier poate cauza cardiomiopatie şi poate duce la
insuficienţă renală, cât şi la aritmii
 La nivelul ficatului, se instalează ciroza, crescând riscul de apariţie a cancerului
hepatic.

III.3.10.SIMPTOMELE PRINCIPALELOR BOLI BILIARE

 COLELITIAZÃ (LITIAZÃ BILIARÃ)


- Afecţiunea cea mai comună a tractului biliar; predominant persoane >50 ani;
- 20% la femei şi 10% la bărbaţi ( F/B=2/1); boala caracteristică pentru Europa, cu
frecvenţă crescătoare spre Vest şi descrescătoare spre Orient
- Tipuri de calculi: pigmentari/de colesterol
 Factorii de risc
 vârsta înaintată, sexul feminin, obezitatea
 tratament cu contraceptive orale, hipolipemiante
 afecţiuni ale ileonului terminal/rezecţii întinse de ileon
 ereditatea, grupa sangvină AII
 estrogenii, progesteronul: cresc litogeneza bilei (sarcina, contraceptive orale)
 dieta bogată în colesterol, săracă în fibre,
 în afara hemolizei cronice există şi alte afecţiuni ce favorizează litiaza biliară:
• deficienţa în Ig, hepatopatii cronice, stricturi/dilataţii ale căilor biliare(b.
Caroli)
• parazitoze (ascarizi)
• feocromocitomul
 Clinic
 asimptomatică– descoperire ecografică sau Rx
 dispepsie biliară– balonări, flatulenţă, asociere cu enterocolon iritabil
 litiază simptomatică – colică biliară
 Complicaţii
• colecistită, litiază coledociană, colangită
• fistule bilio-biliare/bilio-digestive, ileus biliar
• hemobilie (fistule între vasele hepatice şi arborele biliar)
• carcinom de VB

 COLECISTITÃ ACUTÃ
Etiologie Simptomatologie Complicaţii
-litiază biliară -dureri colicative, -gangrenarea peretelui
-infecţie primară a VB cu greaţă, vărsături colecistic
Salmonella tiphymurium -febră, frisoane, -perforaţia veziculei
-traumatisme,intervenţii transpiraţii biliare
chirurgicale pentru hernie, -palpare:sensibilitate -colecistită purulentă
apendicită în hipocondrul drept, -pancreatită
-după nutriţie parenterală schiţă de apărare -abces intra-/supra-/sub
îndelungată musculară hepatic
-parazitoze -uneori icter

 COLEDOCOLITIAZÃ
Etiologie Simptomatologie Complicaţii
-stricturi de căi biliare -asimptomatic -colangită
-colangită -simptomatic: icter -ciroză biliară secundară
-parazitoze fluctuant
-boala Caroli (dilatarea -colangită
chistică secvenţială a -durere în hipocondru
căilor biliare drept
intrahepatice) -hepatomegalie

III.3.11.CANCERUL HEPATIC

Cancerul hepatic sau carcinomul hepatocelular este o tumoră malignă


primară a celulelor hepatice, cu un prognostic vital de 6-20 luni.
Principala patologie ce determină apariţia carcinomului este ciroza hepatică,
însă mulţi dintre bolnavi mor din cauza insuficienţei hepatice şi nu din cauza
proliferării celulelor tumorale.
Formațiunile maligne înlocuitoare de spațiu la nivel hepatic pot fi:
• secundare - ficatul poate fi sediul pentru metastaze de la stomac, pancreas, colon,
vezicula biliară și căile biliare, plămân, sân, limfoame
• primare - reprezentate în ordinea importanței, de hepatom sau hepatocarcinom,
carcinoamele colangiohepatocelulare și sarcoame: angiosarcom, leiomiosarcom,
fibrosarcom și sarcoame mezenchimale.
Factorii de risc
- infecţii cronice cu virus B, B+D sau C
- ciroza hepatică
- aflatoxinele existente în unele alimente alterate
- expunerea la dioxidul de toriu
-contraceptive orale
- infecţia cu Schisostoma mansoni
Simptome:
- anorexie, astenie
-pierdere in greutate
- dureri abdominale
Semne
- hepatomegalie nodulară, de consistenţă crescută
- frecătura peritoneală
-interesarea capsulei ficatului
- suflu sistolic
- icter: afectarea anterioară a ficatului
- invazia tumorala importanta a ficatului, obstructia unui conduct biliar important
- ascită
- comă (semne caracteristice)
- ruptură tumorală → hemoragii catastrofice intraperitoneale
-feminizare
- hipoglicemie
- adenopatii supraclaviculare/abdominale
CAPITOLUL IV. CONCLUZII

Lucrarea de licenţă intitulată TERAPIA HEPATO-BILIARÃ este structurată pe trei


capitol principale, acestea cuprinzând, la rândul său, mai multe subcapitole.
Primul capitol cuprinde partea introductivă ce prezintă evoluţia hepatică, ce are loc
cu paşi repezi, debutând din luna a-IV-a a vieţii intrauterine, continuând chiar şi după
naştere.
Ficatul prezintă unicitate în comparative cu celelalte organe ale corpuluiuman
datorită capăcitaţilor sale de regenerare a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o
leziune pe termen scurt.B
Al doilea capitol se intitulează .NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE ALE
APARATULUI HEPATO-BILIAR şi înglobează multitudinea de informaţii referitoare la
structura anatomică si funcţiile fiziologie hepato-biliare.

Este prezentat aparatul digestiv ce cuprinde totalitatea organelor ce au rolul de a


îndeplini importanta funcţie de digestie şi absorbţie a fiindalcătuit, ca parte principală din
tubul digestiv, urmat de glandele sale anexe.

Patologiile hepato-biliare au fost descrise în cel de-al treilea capitol. Sunt prezentate
cele mai importante şi întânite patologii hepato-biliare,şi anume :

 Hepatomegalia
 Hepatitele cronice virale
 Hepatitele cronice de cauză metabolică
 Steatoză hepatică
 Hepatită cronică alcoolică
 Cirozele hepatice
 Insuficienţa hepatica
 Ciroza biliară primară şi secundară
 Hemocromatoza
 Colelitiaza (litiaza biliară)
 Colecistita acută
 Coledocolitiaza
 Cancerul hepatic.
De asemenea, au fost prezentate atât cauzele, simptomele cât şi tratamentul
patologiilor hepato-biliare.
CAPITOLUL IV. BIBLIOGRAFIE

1)IFRIM M. – Compendiu de anatomie. Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti, 1988.

2)PAPILIAN V. – Atlas de anatomia omului. Editura medicală, Bucureşti, 1992.

3)SARAGEA M. – Tratat de fiziopatologie. Editura Academiei Române, Bucureşti, 1994.

4)MOGOŞ Gh. – Ugenţe în medicina clinică. Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,


1992.

5)PRIŞCU Al. – Chirurgie. Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1992.

6)TITIRCA LUCREŢIA – Urgenţe medico-chirurgicale. Editura medicală, Bucureşti, 1994.

7)TITIRCA LUCREŢIA – Breviar de explorări funcţionale. Editura medicală, Bucureşti, 1994.

8)SEGUY B. – Dossiers Medico-chirurugicaux de l’infermiere. No.10. Malooine S.A. Editeur,


Paris, 1980.

9)BLANC D. – Cahiers de l’infermiere No.7. Masson Editeur, Paris, 1977.

10)BORUNDEL C. – Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura ALL , 1966 ,
București
11) CHIRA OLIMPIA – Bolile cronice ale ficatului , Editura Medicală ,1992 , București

12)GALEA GHEORGHE – Ciroză Hepaticaă , Editura Medicală ,1983 , București

13)MIU NICOLAE – Patologia hepatică a copilului , Editura Dacia, 1992 , Cluj-Napoca

14)MOCOS VIOREL – Nutriția și dietetică , EDP 1994 , Bucureș

15)FODOR,O. - Tratat elementar de medicina interna, Editura Dacia Cluj, 1974

16) GLUHOVSCHI R. - Ghid de ecografie abdominala, Editura Medicala Buuresti,1999

17) RAMNICEANU R.. - Prognosticul bolilor interne, Editura Medicala Bucuresti, 1978

18)SUTEANU R. - Diagnosticul si tratamentul bolilor interne vol.(I si II), Editura Medicala


Bucuresti,1998