ORIGINAL

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

Amnesia global transitoria: revisión de 58 casos

S. Santos a, J. López del Val a, C. Tejero a, C. Iñiguez a, J.M. Lalana b, F. Morales a

TRANSIENT GLOBAL AMNESIA: A REVIEW OF 58 CASES

Summary. Introduction. Transient global amnesia (TGA) is a clinical condition in which the etiopathogenesis is still not
clear. The most generally accepted theory is of a vascular origin, although epilepsy or migraine have also been considered
to possibly be the cause. Objective. To make a retrospective review of the risk factors, etiopathogenesis and clinical char-
acteristics of 58 patients with TGA. Patients and methods. The variables recorded were compared with those from two control
groups: one of healthy individuals and one of patients with transient ischemic attacks (TIA). Results. The average age of the
patients with TGA was 66.01 years. The risk factors included: arterial hypertension (58.62%), dyslipemia (15.51%) and
migraine (8.62%). In three patients the EEG showed weak bilateral frontotemporal interference. Cerebral CT scans were
done in all cases and were found to be pathological in 23, with lacunar multinfarct the commonest abnormality. With regard
to patients with TIA, these were older (66.01 vs 72.94), smoked more (1.72% vs 12.06%) and a previous stroke was more
frequent (8.62% vs 31.03%). We did not find differences regarding dyslipemia, atrial fibrillation, arterial hypertension or
cardiac ischemia. However, the prevalence of vascular risk factors was significantly higher in patients with TGA as compared
to healthy controls. Conclusion. We suggest that the etiopathogenesis of TGA is probably a transient ischemic phenomenon
triggered (or not) following an attack of migraine. [REV NEUROL 2000; 30: 1113-7] [http://www.revneurol.com/3012/
i121113.pdf]
Key words. Etiopathogenesis. Migraine. Transient global amnesia.

INTRODUCCIÓN 32 casos por cada 100.000 habitantes y año [5]. No se ha podido

En 1956 Bender [1] describe por vez primera la amnesia global
transitoria (AGT) en una serie de 12 pacientes; sin embargo, fue-
ron Fisher y Adams [2,3] quienes dos años más tarde introducen
su denominación actual. Esta entidad es un tipo particular de tras-
torno de la memoria que se produce con cierta frecuencia en per-
sonas de edad madura y ancianas, y que se caracteriza por una
crisis de amnesia anterógrada y confusión profunda de varias horas
de duración. Los síntomas tienen su base en una amnesia para los
acontecimientos actuales y del pasado reciente. Durante el ataque
no hay trastorno del estado de conocimiento ni signo manifiesto
alguno de actividad convulsiva. La identificación personal se man-
tiene intacta lo mismo que las funciones sensitivas y motoras. La
conducta del paciente es normal salvo por una tendencia a repetir
las mismas preguntas acerca de sus circunstancias inmediatas
(p. ej., ¿qué estoy haciendo aquí?). Al cabo de varias horas se
recupera la capacidad para desarrollar nuevas memorias. Los
pacientes suelen manifestar amnesia residual de lo ocurrido y en
ocasiones amnesia retrógrada sobre el breve período. Puede que-
dar una cefalea leve residual.
Aplicando los criterios establecidos por Caplan [4] en 1985,
se define la AGT como un ataque de amnesia sin trastorno de
conciencia, focalidad neurológica o crisis epiléptica, en pacientes
sin historia previa de epilepsia o traumatismo craneoencefálico
reciente y con resolución completa en menos de 24 horas.
La incidencia anual de AGT varía entre un mínimo de 3,4 a un
máximo de 10 pacientes por cada 100.000 habitantes. En la po-
blación mayor de 50 años, la incidencia aumenta a 23,5 o incluso
Recibido: 23.02.00. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 06.03.00.
a
Servicio de Neurología. b Servicio de Psiquiatría. Hospital Clínico Univer-
sitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
Correspondencia: Dra. Sonia Santos Lasaosa. Servicio de Neurología. Hos-
pital Clínico Universitario Lozano Blesa. Avda. San Juan Bosco, 15. E-50009
Zaragoza. E-mail: ssantosl@yahoo.com
 2000, REVISTA DE NEUROLOGÍA
definir aún la patogénesis de la AGT. Se ha sugerido que es una
forma poco frecuente de epilepsia del lóbulo temporal, aunque
parece poco probable [6]. Más aceptada es la teoría isquémica en
la cual se defiende que la crisis podría ser consecuencia de una
disfunción unilateral y transitoria de estructuras talámicas o del
hipocampo [7]. Caplan et al [8] proponen que la AGT es un fenó-
meno migrañoso, ya que en la fisiopatología de la migraña pueden
existir alteraciones vasculares, fundamentalmente en la circula-
ción posterior, que afectarían una vez más a estructuras como el
tálamo y el hipocampo.
Nuestro estudio pretende revisar las principales característi-
cas clínicas, factores de riesgo y desencadenantes, de una serie de
58 pacientes ingresados en nuestro servicio con el diagnóstico de
AGT durante los últimos cinco años (1995-1999), y compararlos
con los obtenidos de una serie de 58 controles sanos y 58 pacien-
tes con AIT. Si es cierta la teoría de que la AGT se debe a una
isquemia transitoria a nivel del hipocampo, no deberían existir
diferencias significativas en la prevalencia de factores de riesgo
vascular con relación a los pacientes con ataque isquémico tran-
sitorio (AIT).
PACIENTES Y MÉTODOS
Se ha realizado un estudio retrospectivo de 58 casos con AGT ingresados en
el Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
de Zaragoza durante el período comprendido entre 1995 y 1999 ambos
incluidos. De forma paralela se han recogido estos mismos datos en una serie
de 58 pacientes con AIT. Se ha seleccionado el primer paciente con AIT
hospitalizado inmediatamente después de aquel con AGT. Del mismo modo,
seleccionamos también por cada caso de AGT el primer sujeto normal con
la misma edad y sexo siguiendo la numeración consecutiva de historias
clínicas. En estos controles se registraron los mismos datos.
Criterios de inclusión
– El diagnóstico es realizado por un neurólogo y/o residente de neurología
de acuerdo con la información aportada por un familiar o acompañante del
paciente y testigo de lo ocurrido.
– No deben objetivarse en la exploración focalidad neurológica alguna ni crisis
epilépticas. Tan sólo se permite una asimetría en los reflejos miotáticos.

REV NEUROL 2000; 30 (12): 1113-1117 1113

S. SANTOS, ET AL

– No debe haber alteraciones de conciencia o de la identidad personal. La Tabla. Factores de riesgo vascular en la amnesia global transitoria y el
memoria inmediata está preservada. El déficit cognitivo se limitará sólo ataque isquémico transitorio.
a la amnesia anterógrada.
– No se consideran en el estudio aquellos pacientes con antecedente de Variable N.º % Valor de p
traumatismo craneoencefálico reciente (en las 72 horas anteriores al epi-
sodio de amnesia) o epilepsia. Hipertensión
– Remisión de la clínica en menos de 24 horas exceptuando una amnesia
persistente de lo ocurrido. AGT 34 58,62 NS

AIT 25 43,10 NS
En cada paciente se recogieron las siguientes variables:
– Edad y sexo. Cardiopatía isquémica
– Factores precipitantes (ejercicio físico, coito, estrés emocional, procedi-
miento diagnóstico menor, baño en agua caliente, conducción de vehícu- AGT 5 8,62 NS
lo, maniobra de Valsalva).
AIT 9 15,51 NS
– Duración del episodio.
– Factores de riesgo vascular: cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, Diabetes mellitus
hipertensión arterial, fibrilación auricular (AC×FA), ictus previo, dislipe-
mia, consumo de tabaco y alcohol. AGT 4 6,89 NS
– Antecedentes personales: patología tiroidea, migrañas con o sin aura.
AIT 9 15,51 NS
– Tratamiento en el momento del alta: si el paciente fue antiagregado o no.
– Exploraciones complementarias realizadas y hallazgos patológicos: elec- AC×FA
troencefalograma (EEG), tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética nuclear (RMN) cerebral. AGT 2 3,44 NS
– Evolución posterior.
AIT 5 8,62 NS
Análisis estadístico
Dislipemia
El análisis estadístico comprende dos partes fundamentales: el estudio des-
criptivo y el estudio bivariante utilizando un nivel de confianza del 95%. Se AGT 9 15,51 NS
han caracterizado las distintas variables para el estudio descriptivo: las va-
riables cuantitativas se representan mediante su media aritmética, desvia- AIT 10 17,24 NS
ción estándar, máximo y mínimo; y las variables cualitativas se han carac-
Ictus previo
terizado mediante su distribución de frecuencias.
En el análisis bivariante se estudió si existían diferencias significativas AGT 5 8,62 0,002
entre pacientes con AGT y aquellos con AIT. Para contrastar diferencias
entre variables cualitativas se utilizó el test de la ji al cuadrado para tablas AIT 18 31,03 0,002
de contingencia. Para las variables cuantitativas (edad) se aplicó el test de la
t de Student contrastando previamente mediante el test de Kolmogorov- Migraña
Smirnov la normalidad de la distribución.
AGT 5 8,62 0,02

RESULTADOS AIT 1 1,72 0,02

Se han estudiado un total de 58 pacientes ingresados en nuestro servicio Tabaquismo

entre enero de 1995 y diciembre de 1999 con el diagnóstico de AGT. La edad
media fue de 66,01 años (DE: 8,66; intervalo: 42-91). Un 32,75% de los
pacientes eran varones (n= 19) y un 67,24% mujeres (n= 39). En dos casos
existía un antecedente previo de AGT.
Encontramos un factor precipitante en 17 casos (29,31%). En siete pa-
cientes el episodio aconteció en el contexto de una crisis hipertensiva; otros
desencadenantes fueron una crisis de migraña (2 casos; con aura visual en un
paciente y sin aura en el otro), coito (2 casos ), durante una situación de estrés
emocional (5 casos) y tras una maniobra de Valsalva positiva. La duración
media del episodio fue de 6,2 ± 1,5 horas.
Entre los antecedentes patológicos destacaban en orden de mayor a menor
frecuencia: hipertensión arterial (34 casos, 58,62%), dislipemia (9 casos,
15,51%), cardiopatía isquémica (5 casos, 8,62%), migraña (5 casos, 8,62%;
en un paciente con aura), ictus previo (5 casos, 8,62%), diabetes mellitus (4
casos, 6,89%), AC×FA (2 casos, 3,44%), tabaquismo (1 caso, 1,72%), con-
sumo de alcohol importante (1 caso, 1,72%). En ningún caso se objetivó
arteriopatía periférica ni patología tiroidea. En cuatro pacientes existía el
antecedente de síndrome depresivo no activo en ese momento y para el cual
no tomaban ningún tipo de medicación psicotropa.
En lo referente a las exploraciones complementarias, la analítica no
reveló alteraciones significativas salvo las propias o atribuibles a los fac-
tores de riesgo (diabetes mellitus, dislipemia, etc.). La radiografía de tórax
y el electrocardiograma fueron normales en todos los casos exceptuando
las alteraciones atribuibles a la AC×FA, cardiopatía isquémica o hiperten-
sión arterial. En dos pacientes se realizó Doppler transcraneal que fue
normal. En seis pacientes se realizó un eco-Doppler de troncos supra-aórticos
que fue normal.
En 27 pacientes (46,55%) se practicó estudio electroencefalográfico de
AGT 1 1,72 0,029
AIT 7 12,06 0,029
AGT: amnesia global transitoria; AIT: ataque isquémico transitorio; NS: no signi-
ficativo.
vigilia interictal que mostró en tres casos (11,11% de los EEG realizados)
débil interferencia frontotemporal bilateral y alternante. En uno de los
pacientes se informó de un claro predominio derecho. La TC cerebral de
estos enfermos mostró leucoencefalopatía isquémica en dos casos y fue
normal en el tercero.
Se realizó una TC cerebral en todos los casos siendo el estudio normal en
35 pacientes (60,34%). Entre los hallazgos patológicos destacaron: multin-
farto lacunar (8 casos), leucoencefalopatía isquémica (4 casos), atrofia
córtico-subcortical (6 casos), infarto capsular posterior izquierdo crónico
(1 caso), infarto parietal derecho crónico (1 caso), infarto frontal parasagital
derecho agudo (1 caso), infarto temporal izquierdo agudo (1 caso) e infarto
de hipocampo y circunvolución parahipocámpica derecha agudo (1 caso) .
En tan sólo un paciente se llevó a cabo una RMN cerebral que fue normal.
Un 74,13% de los pacientes fueron antiagregados.
El estudio bivariante (Tabla) encontró diferencias significativas al com-
parar estos datos con los pacientes con AIT en relación con la edad (66,01
frente a 72,94 años en pacientes con AIT; p= 0,000), el consumo de tabaco
(1,72% frente a 12,06%; p= 0,029), antecedente de ictus previo (8,62%
frente a 31,03%; p= 0,002) e historia de migraña (8,62% frente a 1,72%;
p= 0,02). No encontramos diferencias significativas en la distribución por

1114 REV NEUROL 2000; 30 (12): 1113-1117


sexos, presencia de hipertensión arterial, AC×FA, cardiopatía isquémica,
diabetes mellitus, dislipemia y consumo de alcohol.
Sin embargo, al analizar la serie de controles normales encontramos una
menor frecuencia de los factores de riesgo estudiados; estas diferencias eran
estadísticamente significativas.
Hemos realizado un seguimiento evolutivo de 36 pacientes ingresados
con AGT y AIT en el período comprendido entre 1995 y 1997. No hemos
considerado a los pacientes ingresados en los últimos dos años porque el
tiempo de seguimiento hubiera sido insuficiente. En el grupo de AGT, dos
pacientes sufrieron un nuevo episodio de AGT y un tercero ingresó dos
años después por presentar afasia transitoria. En el grupo con AIT seis
pacientes ingresaron por padecer enfermedad cerebrovascular. Aun cuan-
do esta diferencia no es significativa (p= 0,055), sí observamos cierta ten-
dencia a presentar mayor morbimortalidad vascular en el grupo con el
diagnóstico de AIT.
DISCUSIÓN
Muchos estudios han demostrado la importancia de ambos lóbu-
los temporales en los procesos de memoria, de manera que esta-
dos de amnesia crónica generalmente se deben a lesiones tem-
porales bilaterales [9,10]. En 1973, Benson et al [11,12] utilizan
el término ‘ictus amnésico’ para describir casos de amnesia aguda
asociados a déficit campimétrico. Posteriormente se demostró la
posibilidad de trastornos amnésicos en pacientes con lesiones
unilaterales. Estos hallazgos permiten pensar que uno de los
mecanismos patogénicos de la AGT sea una disfunción transi-
toria e isquémica en estructuras talámicas o del hipocampo
[13-18]. La teoría más aceptada es la de un embolismo arterio-
arterial a nivel de la arteria cerebral posterior [14,16,17,19] o
menos probablemente que implicara a la arteria coroidea ante-
rior [20]. Sin embargo, también se han propuesto otros mecanis-
mos [21-23] como el hemodinámico, vasoespamo e incluso un
tipo no descrito de ictus lacunar [24].
Hodges y Warlow [25], en un estudio de casos/control de
114 pacientes con AGT, no encontraron pruebas de una rela-
ción con la enfermedad cerebrovascular. En el estudio de
Moreno et al [26] no se hallaron diferencias significativas en
la prevalencia de factores de riesgo vascular entre el grupo con
AGT y el grupo control con AIT. Zorzon et al [27] encuentran
como factores que disminuyen el riesgo de AGT la cardiopatía
isquémica, la arteriopatía periférica y el consumo de tabaco.
Estos datos se corroboran en los estudios de Hingue et al [22]
y Miller et al [5]. Otro hecho en contra de la posible implica-
ción de factores de riesgo vascular en la fisiopatología de la
AGT es la baja incidencia de complicaciones cerebrovascula-
res. En el estudio de Hingue et al [22], tan sólo un 5% de los
pacientes sufrieron un ictus tras un seguimiento a largo plazo.
En la serie de Zorzon et al [27], los pacientes con AIT desarro-
llaron mayor número complicaciones vasculares (arteriopatía
periférica, ictus o infarto agudo de miocardio/angina de pe-
cho), aunque no existían diferencias en la mortalidad. Sin em-
bargo, Klotzsch et al [28], tras estudiar a 53 pacientes que
padecían AGT con Doppler transcraneal con contraste, encon-
traron una mayor prevalencia de foramen oval permeable en
relación con 100 pacientes control. Estos autores proponen que
el posible mecanismo patogénico de la AGT sería una isque-
mia temporobasal por embolismo paradójico; quizá, así, se
explicaría el hecho de que muchos ataques se precedan de una
maniobra de Valsalva positiva.
En nuestro estudio no hemos encontrado diferencias significa-
tivas en cuanto a la prevalencia de los factores de riesgo vascular
clásicos como son la hipertensión arterial, fibrilación auricular,
REV NEUROL 2000; 30 (12): 1113-1117
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
diabetes mellitus, dislipemia y cardiopatía isquémica. Creemos
que el menor hábito tabáquico encontrado en la población con
AGT no tiene significación clínica alguna. En la serie de pacientes
con AIT era más frecuente la historia previa de ictus (isquémico
o hemorrágico); ello se explicaría quizás por la mayor edad de
estos pacientes. Estos hallazgos irían a favor de una probable
etiología isquémica, ya que AGT y AIT comparten los mismos
factores de riesgo. Sin embargo, estos datos no se corroboran en
otros trabajos. Si analizamos los hallazgos de la TC cerebral, ésta
fue patológica en 23 pacientes. De ellos, tan sólo en dos pacientes
el área de infarto explicaría la clínica de amnesia (infarto temporal
profundo e infarto hipocampal).
Se ha sugerido también que la AGT podría ser una forma de
fenómeno epiléptico con implicación del lóbulo temporal [29-33],
lo cual explicaría el inicio abrupto de los síntomas, la escasa du-
ración del episodio y la reversibilidad de la clínica. Sin embargo,
los registros electroencefalográficos durante el ataque y poco des-
pués no han demostrado actividad convulsiva; más aún, las crisis
amnésicas por convulsiones suelen ser mucho más breves que las
de la AGT. Además, casi todas las crisis temporales cursan con
trastorno del conocimiento e incapacidad para interaccionar con
el ambiente social y físico. Por otra parte, el seguimiento de gran-
des series a largo plazo no muestra un aumento de la incidencia de
epilepsia.
Algunos autores defienden un mecanismo mixto. En este
sentido, Moccia et al [34] encontraron cambios electroencefalo-
gráficos en pacientes con crisis de AGT de corta duración y
lesiones de naturaleza isquémica, en aquellos casos cuyos epi-
sodios amnésicos eran de mayor duración. En nuestro estudio,
tan sólo hemos hallado alteraciones electroencefalográficas en
tres pacientes y en todos ellos se objetivó una interferencia lenta
y débil frontotemporal alternante, que, a nuestro juicio, no tiene
significación clínica.
Al igual que en anteriores trabajos ya publicados (Zorzon et al
[27]), encontramos un número no despreciable de pacientes con
historia previa de migraña (5 casos). En este sentido, Caplan et al
[8] proponen que la AGT es un fenómeno migrañoso, ya que en
la fisiopatología de la migraña pueden existir alteraciones vascu-
lares, fundamentalmente en la circulación posterior, con compro-
miso del tálamo, hipocampo, etc., que podrían inducir trastornos
de memoria. Así, el fenómeno inicial en la migraña es neural y
consiste en una depresión cortical de los potenciales en el lóbulo
occipital y se sigue de una perturbación vascular con reducción
del flujo sanguíneo regional cortical. La velocidad de propagación
de estos fenómenos es de 2-3 milímetros/minuto y el sentido de la
progresión es desde el lóbulo occipital hacia regiones anteriores
[35]. Las preguntas repetitivas que formulan los pacientes durante
el episodio amnésico podrían corresponder en este contexto a los
síntomas positivos presentes en las crisis de migraña (escotomas
centelleantes, parestesias, etc.). Esta hipótesis [36-39] posee un
argumento en contra y es el hecho de que la depresión de Leao [35]
aún no se ha demostrado en humanos de forma concluyente.
En nuestro estudio, al igual que en anteriores trabajos [26,27],
la tasa de pacientes con migraña y AGT supera a la de controles
normales y con AIT. A pesar de ello este porcentaje apenas repre-
senta un 25% del total de casos, motivo por el cual es poco pro-
bable que sea el único mecanismo patogénico implicado.
En lo referente a enfermedades asociadas destacamos el estu-
dio de Pai et al [40] quienes encontraron en su serie de 25 pacien-
tes una alta incidencia de patología tiroidea, que no hemos obje-
tivado en nuestra muestra.
1115
S. SANTOS, ET AL
La mayor parte de los ataques de AGT ocurren de forma espon-
tánea pero, en algunos de ellos, se han informado posibles factores
precipitantes como situaciones cargadas de emoción, dolor, expo-
sición al agua fría, coito y traumatismo craneoencefálico leve. Se
han descrito también ataques después de un procedimiento médico
menor (p. ej., colonoscopia y angiografía). Recientemente, auto-
res como Lewis [41] proponen una maniobra de Valsalva positiva
como principal mecanismo desencadenante de una crisis de AGT.
Así, establece que durante el tratamiento de Valsalva se bloquea el
retorno venoso a través de la vena cava superior y, en consecuen-
cia, se produce un incremento de la presión a nivel del sistema
venoso central. Ello daría lugar a una isquemia venosa a nivel del
diencéfalo o lóbulo temporal mesial y, por lo tanto, a una crisis de
AGT; aunque, como hemos comentado anteriormente, este meca-
BIBLIOGRAFÍA
1. Bender MB. Syndrome of isolated episode of confusion with amnesia.
J Hillside Hosp 1956; 5: 125-212.
2. Fisher CM, Adams RD. Transient global amnesia. Trans Am Neurol
Assoc 1958; 83: 143-6.
3. Fisher CM, Adams RD. Transient global amnesia. Acta Neurol Scand
1964; 40 (Suppl 9).
4. Caplan LB. Transient global amnesia. In Vinken PJ, Bruyn GW, Kla-
mans HL, eds. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: Elsevier;
1985. p. 205-18.
5. Miller JW, Petersen RC, Metter EJ, Millikan CH, Yanagihara T.
Transient global amnesia: clinical characteristics and prognosis. Neuro-
logy 1987; 37: 733-7.
6. Palmini AL, Gloor P, Jones-Gotman M. Pure amnestic seizures in tem-
poral lobe epilepsy. Brain 1992; 115: 749.
7. Ott BR, Jeffrey LS. Unilateral amnesic stroke. Six new cases and a
review of the literature. Stroke 1993; 24: 1033-42.
8. Caplan L, Chendru F, Lhermitte F, Maymann C. Transient global am-
nesia and migraine. Neurology 1981; 31: 1167-70.
9. Benson DF. Amnesia. South Med J 1978; 71: 1221-7.
10. Penfield W, Marthieson G. Memory-autopsy findings and comments
on the role of hippocampus in experimental recall. Arch Neurol 1979;
31: 145-54.
11. Benson DF, Marsden CD, Meadows JC. The amnesia syndrome of pos-
terior cerebral artery occlusion. Acta Neurol Scand 1974; 50: 133-45.
12. Benson DF, Marsden CD, Meadows JC. The amnesia stroke. Neurology
1973; 23: 400.
13. Shuping JR, Rollinson RD, Toole JF. Transient global amnesia. Ann
Neurol 1980; 7: 281-5.
14. Jensen TS, Olivarius B. Transient global amnesia: its clinical and patho-
physiological basis and prognosis. Acta Neurol Scand 1981; 63: 220-30.
15. Shuttleworth EC, Wise GR. Transient global amnesia due to arterial
embolism. Arch Neurol 1973; 29: 340-1.
16. Mathew NT, Meyer JS. Pathogenesis and natural history of transient
global amnesia. Stroke 1974; 5: 303-11.
17. Kushner MJ, Hauser WA. Transient global amnesia: a case control
study. Ann Neurol 1975; 18: 684-91.
18. Cattaino G, Querin F, Pomer A, Piazza P. Transient global amnesia.
Acta Neurol Scand 1984; 70: 385-90.
19. Hearthfield KWG, Croft PB, Swash M. The syndrome of transient glo-
bal amnesia. Brain 1982; 39: 605-8.
20. Fogelholm R, Kivalo E, Bergstrom L. The transient global amnesia
syndrome: an analysis of 35 cases. Eur Neurol 1975; 13: 72-84.
21. Frederiks JAM. Transient global amnesia. Clin Neurol Neurosurg 1993;
96: 265-83.
22. Hinge HH, Jensen TS, Kjaer M, Marquardsen J, Olivarius B. The prog-
nosis of transient global amnesia: results of a multicenter study. Arch
Neurol 1986; 43: 673-6.
23. Raiteri U, Fonzari M, Garello L. Transient global amnesia: an analysis
of 19 cases. Ital J Neurol Sci 1987; 8: 255-8.
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA: REVISIÓN DE 58 CASOS
Resumen. Introducción. La amnesia global transitoria (AGT) cons-
tituye una entidad clínica cuya etiopatogenia no está aún definida.
La teoría más extendida es la vascular aunque también se considera
un origen epiléptico o migrañoso. Objetivo. Revisar retrospectiva-
mente factores de riesgo, etiopatogenia y características clínicas de
1116
nismo precipitante también podría estar relacionado con un embo-
lismo paradójico. En nuestra serie, sin embargo, tan sólo hemos
encontrado un paciente con un claro desencadenante Valsalva po-
sitivo. El principal factor precipitante de la amnesia fue una crisis
hipertensiva. Es importante señalar que al tratarse de un estudio
retrospectivo no ha podido recogerse de manera fidedigna la exis-
tencia o no de un factor desencadenante. Es probable que en un
análisis prospectivo se elevara esta cifra notablemente.
Por todo lo expuesto anteriormente, creemos que la etiopato-
genia de la AGT es probablemente mixta [42-44], pues en ella se
implica un fenómeno isquémico transitorio que podría desencade-
narse tras una crisis de migraña. Sin embargo, son necesarios
estudios más extensos, de carácter prospectivo y con mayor nú-
mero de pacientes para confirmar de forma sólida esta teoría.
24. Logan W, Sherman DG. Transient global amnesia. Stroke 1983; 14:
1005-7.
25. Hodges JR, Warlow CP. The aetiology of transient global amnesia. A
case control study 114 cases with prospective follow-up. Brain 1990;
113: 639-57.
26. Moreno-Lugris XC, Martínez-Álvarez J, Branas F, Martínez-Vázquez
F, Cortés-Laino JA. Amnesia global transitoria: estudio de 24 casos.
Rev Neurol 1996; 24: 554-7.
27. Zorzon M, Antonutti L, Masè G, Biasutti E, Vitrani B, Cazzato G.
Transient global amnesia and transient ischemic attack. Natural history,
vascular risk factors, and associated conditions. Stroke 1995; 26:
1536-42.
28. Klotzsch C, Sliwka U, Berlit P, Noth J. An increased frequency of
patent foramen ovale in patients with transient global amnesia. Analysis
of 53 consecutive patients. Arch Neurol 1996, 53: 504-8.
29. Fisher CM. Transient global amnesia. Precipitating activities and other
observations. Arch Neurol 1982; 39: 605-8.
30. Ponsford JL, Donnan GA. Transient global amnesia. A hippocampal
phenomenon? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 43: 285-7.
31. Rowan AJ, Protass LM. Transient global amnesia: clinical and
electroencephalographic findings in 10 cases. Neurology 1979; 29:
869-72.
32. Gilbert GJ. Transient global amnesia. Manifestation of medial tempo-
ral epilepsy. Clin Electroencephalogr 1978; 9: 147-52.
33. Cantor F. Transient global amnesia and temporal lobe seizures. Neuro-
logy 1971; 21: 430-1.
34. Moccia F, Aramini A, Montobbio P, Altomonte F, Greco G. Transient
global amnesia: disease or syndrome? Ital J Neurol Sci 1996; 17: 211-4.
35. Leao AP. Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J
Neurophysiol 1944; 7: 359-90.
36. Gilbert JJ, Benson DF. Transient global amnesia: report of two cases
with definite etiologies. J Nerv Ment Dis 1972; 154: 461-4.
37. Caffarra P, Scaglioni A, Malvezzi L, Manzoni GM. Transient global
amnesia and migraine. Ital J Neurol Sci 1988; 9: 287-9.
38. Santoro G, Casadei B, Venco A. The transient global amnesia-migraine
connection: case report. Funct Neurol 1988; 3: 353-60.
39. Tosi L, Righetti CA. Transient global amnesia and migraine in young
people. Clin Neurol Neurosurg 1997; 99: 63-5.
40. Pai MC, Yang SS. Transient global amnesia: a retrospective study of
25 patients. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih (Taipei) 1999; 62: 140-5.
41. Lewis SL. Aetiology of transient global amnesia. Lancet 1988; 352: 397-9.
42. Zeman AZ, Hodges JR. Transient global amnesia. Br J Hosp Med 1997;
58: 257-60.
43. Pillmann F, Broich K. Transitory global amnesia-psychogenic origin
of organic disease? Psychopathologic basis and pathogenetic considera-
tions. Fortschr Neurol Psychiatr 1998; 66: 160-3.
44. Lauria G, Gentile M, Fassetta G, Casetta I, Caneve G. Transient global
amnesia and transient ischemic attack: a community-based case-control
study. Acta Neurol Scand 1998; 97: 381-5.
AMNÉSIA GLOBAL TRANSITÓRIA: REVISÃO DE 58 CASOS
Resumo. Introdução. A amnésia global transitória (AGT) é uma entida-
de clínica cuja etiopatogénese ainda não se encontra definida. A teoria
mais aceite é a vascular, embora também se considere uma origem
epiléptica ou hemicrânica. Objectivo. Rever retrospectivamente os fac-
tores de risco, a etiopatogénese e as características clínicas de 58 do-
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58 pacientes con AGT. Pacientes y métodos. Las variables recogidas
se compararán con las registradas en dos grupos control: uno com-
puesto por individuos sanos y otro por pacientes con ataque isqué-
mico transitorio (AIT). Resultados. La edad media de los pacientes
con AGT fue de 66,01 años. Entre los factores de riesgo vascular
destacan la hipertensión arterial (58,62%), dislipemia (15,51%) y
migraña (8,62%). En tres pacientes el electroencefalograma mos-
traba débil interferencia frontotemporal bilateral. Se practicó una
tomografía computarizada cerebral a todos los pacientes que en 23
casos fue patológica, siendo el hallazgo más frecuente el multinfarto
lacunar. En relación con los pacientes con AIT, éstos son mayores
(66,01 frente a 72,94), fuman más (1,72% frente a 12,06%) y es más
frecuente el ictus previo (8,62 frente a 31,03%). En los pacientes con
AGT destaca el antecedente migrañoso (8,62 frente a 1,72%). No
encontramos diferencias en lo referente a dislipemia, fibrilación
auricular, hipertensión arterial o cardiopatía isquémica. Sin embar-
go, la prevalencia de factores de riesgo vascular fue significativa-
mente más alta en los pacientes con AGT respecto a los controles
sanos. Conclusión. Sugerimos que la etiopatogenia de la AGT pro-
bablemente sea un fenómeno isquémico transitorio desencadenado
o no tras una crisis migrañosa. [REV NEUROL 2000; 30: 1113-7]
[http://www.revneurol.com/3012/i121113.pdf]
Palabras clave. Amnesia global transitoria. Etiopatogenia. Migraña.
REV NEUROL 2000; 30 (12): 1113-1117
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
entes com AGT. Doentes e métodos. As variáveis recolhidas são com-
paráveis com as registadas em dois grupos de controlo: um composto
por indivíduos saudáveis e outro por doentes com acidente isquémico
transitório (AIT). Resultados. A idade média dos doentes com AGT foi
de 66,01 anos. Entre os factores de risco vascular destacam-se a hiper-
tensão arterial (58,2%), a dislipidemia (15,51%) e a hemicrania (8,62%).
Em três doentes o EEG apresentava fraca interferência frontotemporal
bilateral. Efectuou-se uma TC crânio-encefálica a todos os doentes, esta
apresentou alterações em 23 casos, sendo o achado mais frequente o
multinfarto lacunar. Em relação aos doentes com AIT, verificou-se que
são em maior número (66,01% versus 72,94%), fumam mais (1,72%
versus 12,06%) e é mais frequente o ictus prévio (8,62% versus 31,03%).
Nos doentes com AGT destaca-se o antecedente da hemicrania (8,62%
versus 1,72%). Não encontrámos diferenças no que diz respeito à dis-
lipidemia, fibrilhação auricular, hipertensão arterial ou cardiopatia
isquémica. Contudo, a prevalência de factores de risco vascular foi
significativamente mais alta nos doentes com AGT em relação aos con-
trolos saudáveis. Conclusão. Concluímos que a etiopatogénese da AGT
seja, provavelmente, um fenómeno isquémico transitório desencadeado
ou não, subsequentemente a uma crise de hemicrania. [REV NEUROL
2000; 30: 1113-7] [http://www.revneurol.com/3012/i121113.pdf]
Palavras chave. Amnésia global transitória. Etiopatogénese. Hemi-
crania.
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