El páncreas secreta todos los días 1 500 a 3 000 ml de líquido alcalino isoosmótico (pH >8) que contiene unas

20 enzimas.

■ REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

El ácido estomacal es el estímulo para que el duodeno libere secretina, que estimula la secreción de agua y electrólitos de
las células de los conductos pancreáticos.

La liberación de colecistocinina (CCK, cholecystokinin) del duodeno y la zona proximal del yeyuno también es
desencadenada en gran medida por la presencia de ácidos grasos de cadena larga, algunos aminoácidos esenciales como
triptófano, fenilalanina, valina y metionina, y el propio ácido estomacal.

La CCK induce la secreción abundante en enzimas, procedentes de las células acinares del páncreas.

La secreción exocrina del páncreas recibe la infl uencia de neuropéptidos inhibidores como la somatostatina, el polipéptido
pancreático, el péptido YY, el neuropéptido Y, la encefalina, la pancreatastina, los péptidos del gen de calcitonina, el
glucagon y la galanina

■ SECRECIÓN ENZIMÁTICA
 La célula acinar tiene muchos compartimientos y se ocupa de la secreción de enzimas pancreáticas.
 Las enzimas amilolíticas como la amilasa, hidrolizan el almidón hasta la forma de oligosacáridos y el disacárido
maltosa.
 Las enzimas lipolíticas incluyen lipasa, fosfolipasa A2 y la colesterol esterasa.
 Las enzimas proteolíticas incluyen endopeptidasas (tripsina, quimotripsina), que actúan en enlaces péptidos
internos de proteínas y polipéptidos;
a. exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasas), que actúan en las terminaciones carboxilo y amino
libres de los péptidos, respectivamente, y la elastasa.
b. Las enzimas proteolíticas son secretadas en la forma de precursores inactivos y empacadas, en la forma de
zimógenos
 La estimulación nerviosa es colinérgica y en ella intervienen la inervación extrínseca del nervio vago y la inervación
ulterior por parte de nervios colinérgicos intrapancreáticos.
 Los neurotransmisores estimulantes son la acetilcolina y péptidos que liberan gastrina; dichos neurotransmisores
activan los sistemas de segundo mensajero que dependen de calcio y ello ocasiona la liberación de gránulos de
zimógeno.

■ AUTOPROTECCIÓN DEL PÁNCREAS

La autodigestión del páncreas es impedida por el “empacamiento” de las proteasas pancreáticas en la forma de precursores
y por la síntesis del inhibidor de proteasa [es decir, el inhibidor de tripsina secretora pancreática (PSTI, pancreatic secretory
trypsin inhibitor) o SPINK1

 se necesita localmente la insulina para que secretina y CCK estimulen la secreción

PANCREATITIS AGUDA
La enfermedad inflamatoria del páncreas se puede clasificar en:

1) pancreatitis aguda

2) pancreatitis crónica.

La patología de la forma aguda varía desde la pancreatitis intersticial que por lo común es un cuadro leve y de resolución
espontánea, hasta la pancreatitis necrosante.

El riesgo de pancreatitis aguda en sujetos que tienen al menos un cálculo menor de 5 mm de diámetro, aumenta cuatro
veces en comparación con lo observado en individuos con cálculos de mayor tamaño.
 ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
PANCREÁTICAS EN LA PATOGENIA DE
LA PANCREATITIS AGUDA
1. La fase inicial se caracteriza por activación de
enzimas digestivas en el interior del páncreas y daño
de células acinares.

2. La segunda fase de la pancreatitis comprende la

activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y
macrófagos en el páncreas, lo cual origina una
intensificación de la reacción inflamatoria del interior
de la glándula

3. La tercera fase de la pancreatitis depende de los

efectos de las enzimas proteolíticas y las citocinas
activadas, liberadas por el parénquima inflamado, en
órganos distantes.
o Las enzimas proteolíticas activadas y en particular
la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y
peripancreáticos, también activan otras enzimas como
la elastasa y la fosfolipasa A2.
o las enzimas y citocinas activas digieren membranas
celulares y causan proteólisis, edema, hemorragia
intersticial, daño vascular, y tres tipos de necrosis, la
coagulativa, la grasa y la de células del parénquima.
o El daño y la muerte celulares ocasionan la
liberación de péptidos bradicinínicos, sustancias
vasoactivas e histamina, que ocasionan vasodilatación,
mayor permeabilidad vascular y edema, con efectos
profundos en muchos órganos, muy en particular los
pulmones
o Pueden surgir los síndromes de respuesta infl
amatoria sistémica (SIRS, systemic infl ammatory
response syndrome) y el síndrome de insufi ciencia
respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress
syndrome), así como la falla de múltiples órganos como
consecuencia de esta cascada de efectos locales y
también distantes.

Cuadro Clínico
El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. Puede variar desde una molestia leve y tolerable, hasta
un cuadro intenso, constante e incapacitante.

 dolor que es constante y terebrante

 se sitúa en la zona epigástrica y región periumbilical y suele irradiar al dorso y también al tórax, los costados y la
mitad inferior del vientre.
 suele ser más intenso cuando la persona está en decúbito, y puede sentir algún alivio cuando se sienta con el tronco
flexionado hacia adelante y las rodillas elevadas (posición similar a la fetal).
 A menudo surgen náusea, vómito y distensión abdominal, por la hipomotilidad gástrica e intestinal y la peritonitis
química
  febrícula, taquicardia e hipotensión.

 A veces surge choque y puede ser consecuencia de:

o 1) hipovolemia que es consecuencia del paso de proteínas de la sangre y del plasma (exudado) al espacio
retroperitoneal y una “quemadura retroperitoneal” causada por enzimas proteolíticas activadas,
o 2) mayor formación y liberación de péptidos cinínicos, que originan vasodilatación y mayor permeabilidad
vascular
o 3) efectos generales de las enzimas proteolíticas y lipolíticas que pasan a la circulación.
 A veces hay nódulos cutáneos eritematosos por necrosis de grasa subcutánea.
 En 10 a 20% de los casos se advierten manifestaciones en pulmones que incluyen estertores en ambas bases,
atelectasia y derrame pleural, y este último se localiza más a menudo en el lado izquierdo
 disminuyen o desaparecen los ruidos intestinales.
 A veces se palpa en etapa ulterior de la evolución, en la mitad superior del vientre, agrandamiento del páncreas
con necrosis “tabicada” o un seudoquiste (entre las cuatro y las seis semanas).
 A veces, alrededor del ombligo hay una zona de color azuloso pálido (signo de Cullen) como consecuencia del
hemoperitoneo y otra zona violácea-rojiza-azulosa o pardo-verdosa en los costados (signo de Turner)

■ DATOS DE LABORATORIO
1. La detección de un mayor nivel de amilasa y lipasa séricas. Las cifras que son tres veces mayores de lo normal o
incluso cifras superiores, prácticamente corroboran el diagnóstico si se descartaron otras entidades como
perforación, isquemia e infarto del intestino.
2. Después de tres a siete días, incluso con signos persistentes de pancreatitis, las cifras de amilasa sérica total tienden
a disminuir hacia lo normal. Sin embargo, los niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos
durante siete a 14 días
3. La leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos por µl) aparece a menudo.
4. Los individuos con la enfermedad más grave presentan hemoconcentración con valores de hematócrito >44%, de
hiperazoemia con nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) >22 mg/100 ml o con ambos elementos, por la pérdida de
plasma en el espacio retroperitoneal y en la cavidad peritoneal.
a. La hemoconcentración puede ser el precursor de la forma más grave de la enfermedad (como la necrosis
pancreática), en tanto que la hiperazoemia constituye un factor notable de riesgo de muerte.
5. hiperglucemia es frecuente y se debe a múltiples factores como disminución de la liberación de insulina, aumento
de la del glucagon y una mayor generación de glucocorticoides y catecolaminas por las suprarrenales.
6. En cerca del 10% de los pacientes hay hiperbilirrubinemia [bilirrubina sérica >68 µmol/L (>4.0 mg/100 ml)]. Sin
embargo, la ictericia es transitoria y los niveles de bilirrubina sérica se normalizan en un plazo de cuatro a siete
días.
a. También hay incremento transitorio de los niveles séricos de fosfatasa alcalina y aspartato
aminotransferasa, que guardan correspondencia con las cifras séricas de bilirrubina y pudieran orientar
hacia la presencia de una enfermedad de la vesícula biliar.
7. 5 a 10% de los pacientes tiene hipoxemia (Po2 arterial ≤60 mmHg) que puede presagiar el comienzo de ARDS. Por
último, los trazos electrocardiográficos suelen ser anormales en la pancreatitis aguda y hay alteraciones del
segmento ST y de la onda T que remedan isquemia del miocardio
8. La tomografía computarizada confirma la impresión clínica de pancreatitis aguda incluso si los niveles séricos de
amilasa y lipasa no exceden del triple.

Diagnostico
Los datos de laboratorio pueden indicar leucocitosis, hipocalcemia e hiperglucemia. Para plantear el diagnóstico de
pancreatitis aguda se necesita la presencia de dos de los elementos siguientes:

1. dolor abdominal típico

2. incremento de tres o más veces el nivel de amilasa sérica, de lipasa o de ambos metabolitos
3. signos confirmatorios en los estudios de imágenes transversales del abdomen, o los tres elementos en conjunto
diagnóstico diferencial
1) perforación de víscera hueca y en 9) neumonía
particular enfermedad ulcerosa 10) cetoacidosis diabética
péptica a. suele acompañarse de dolor
2) colecistitis aguda y cólico vesicular abdominal y mayores niveles
3) obstrucción intestinal aguda de amilasa sérica total, sin
4) oclusión vascular mesentérica aumento de la lipasa.
5) cólico renal
6) infarto del miocardio
7) aneurisma disecante de la aorta
8) trastornos del tejido conjuntivo con
vasculitis

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Y APARICIÓN DE COMPLICACIONES

 Los criterios en cuanto a la intensidad de la pancreatitis aguda se definieron de este modo:

falla de un órgano, como mínimo (definido como la presión sistólica menor de 90mmHg, PaO2
menor o igual a 60mmHg, Creatinina mayor de 2.0 mg/100 ml después de rehidratación y
hemorragia de tubo digestivo >500 ml/24 h), así como la presencia de alguna complicación
local como necrosis, seudoquiste y abscesos.
 Durante la hospitalización, los marcadores de intensidad incluyen falla persistente de órganos
que duró más de 48 h y necrosis pancreática
 La evolución de la pancreatitis aguda se defi ne en dos fases; en la primera, que dura una a
dos semanas, la gravedad se defi ne con base en parámetros clínicos y no en hallazgos
morfológicos. El parámetro clínico más importante es la falla persistente de órganos (como la
que dura más de 48 h), que es la causa común de muerte.
 La gravedad o intensidad en la segunda fase se defi ne por parámetros clínicos y criterios
morfológicos, de consuno. El parámetro clínico importante de la gravedad es la persistencia
de la falla de órganos. Los criterios morfológicos de mayor interés incluyen la aparición de
pancreatitis necrosante,, necesita alguna intervención activa como tratamiento quirúrgico,
 endoscópico o percutáneo o requiere de ambos factores, o necesita de medidas de sostén
como diálisis renal, apoyo ventilatorio o la necesidad de alimentación nasoentérica
 Es de importancia decisiva la identifi cación de complicaciones locales por medio de CT y en
particular la necrosis, porque los sujetos con necrosis infectada y la estéril están expuestos al
máximo riesgo de muerte
 la pancreatitis necrosante es poco común (10% de todos los pacientes de pancreatitis aguda)
y que la proporción mucho mayor de individuos que acuden a ser atendidos en la práctica
clínica, tienen pancreatitis intersticial, que se acompaña de falla de órganos en 10% de los
casos, y muere 3% de ese total.

Pancreatitis aguda benigna La mayor parte de los enfermos que tiene la forma aguda benigna de
la pancreatitis sin falla de órganos o que muestra esta última pero en forma transitoria, mejorará con
medidas sencillas se sostén que forman los componentes característicos del tratamiento en la
pancreatitis aguda: inactividad de intestinos, hidratación intravenosa con soluciones de cristaloides y
analgésicos. Una vez que cede el dolor esencialmente, sin que se necesiten analgésicos parenterales,
que el individuo no tenga náusea ni vómito, que sus ruidos intestinales sean normales y muestre
hambre, se podrá reanudar la ingestión oral. De manera típica, como recurso inicial se ha
recomendado una dieta de líquidos claros total, pero razonable, y otra con sólidos y poca grasa
después de la recuperación de la pancreatitis aguda benigna.

Pancreatitis aguda grave

Es recomendable que se emprenda la administración de líquidos intensiva. Medir el valor hematócrito
y BUN cada 12 h es un recurso recomendado para asegurar la adecuación de la administración de
líquidos. La disminución del valor hematócrito y de BUN en las primeras 12 a 24 h es una prueba de
peso de que el sujeto recibe líquido sufi ciente. Si el valor hematócrito persiste en nivel alto o aumenta
todavía más (en particular en quienes tenían un valor de hematócrito en la hospitalización >44) es
insufi ciente la administración de líquidos.

Los individuos con falla persistente de órganos que no mejoran con el incremento en el volumen de
soluciones (para antagonizar la hipotensión y el incremento de creatinina sérica), con oxígeno nasal
para superar la hipoxemia, o con ambas medidas, y también los pacientes con difi cultad respiratoria
que anticipa insufi ciencia respiratoria, deben ser transferidos a una unidad de cuidados intensivos
para hidratación total y vigilancia minuciosa, ante la posible necesidad de intubación, y ventilación
mecánica, hemodiálisis y medidas de apoyo de la presión arterial.

TRATAMIENTO Pancreatitis aguda

(85 a 90%) con pancreatitis aguda la enfermedad se resuelve en forma espontánea comúnmente en
término de tres a siete días de haber emprendido el tratamiento. Las medidas habituales comprenden:
1) analgésicos contra el dolor; 2) soluciones y coloides por vía IV para conservar el volumen
intravascular normal, y 3) ayuno absoluto.

En la actualidad los antibióticos con fin profiláctico no tienen utilidad alguna en la pancreatitis
intersticial ni en la necrosante. Es razonable comenzar el uso de los antibióticos en el individuo que al
parecer tiene septicemia, mientras llegan los resultados de los cultivos, y si estos últimos son
negativos, se interrumpirá la administración de los antibióticos para llevar al mínimo el peligro de que
surja una micosis sobreañadida.

La aspiración percutánea del material necrótico, con tinción de Gram y cultivo del mismo no se realiza
hasta que hayan transcurrido siete a 10 días, como mínimo, de haber corroborado el diagnóstico de
pancreatitis necrosante y sólo si existen signos persistentes de posible infección pancreática como
leucocitosis sostenida, fiebre o falla de órganos.

La ERCP tiene utilidad perfectamente definida en la pancreatitis aguda, en varias situaciones.

Está indicada la realización de ERCP urgente (en término de 24 h) en personas que tienen
  pancreatitis aguda y grave de origen biliar
 con falla de órganos
 colangitis o ambas entidades.
 También está indicada la realización de ERCP con colocación de endoprótesis en oclusiones
del conducto de Wirsung que aparecen como parte del proceso inflamatorio y originan
cúmulos de líquido peripancreáticos.

La práctica de tomografía computarizada con medio de contraste y de tipo dinámico (CECT; contrast-
enhanced CT) realizada tres a cinco días después de la hospitalización, aporta datos útiles sobre la
intensidad y el pronóstico de la pancreatitis aguda (fig. 313-1). En particular, las imágenes de CECT
permiten estimar la presencia y la magnitud de la necrosis pancreática.

Datos como el aumento del nivel de amilasa/lipasa séricas o la persistencia de cambios inflamatorios
detectados en CT no deben ser elementos disuasorios para dar alimentos a un sujeto asintomático y
hambriento.

Los pacientes con pancreatitis necrosante grave que no muestra remisión necesitan administración
de líquidos intensiva y atención minuciosa a complicaciones como colapso cardiovascular,
insuficiencia respiratoria e infección pancreática.

La necrosis estéril se trata más a menudo en forma conservadora pero hay que considerar la
realización del desbridamiento quirúrgico del páncreas (eliminación del tejido necrótico), para el
tratamiento definitivo de la necrosis infectada.

ERCP urgente en individuos que presentan un cuadro gravísimo y que tienen pancreatitis por cálculos
vesiculares. Por último, el tratamiento de pacientes de pancreatitis acompañada de
hipertrigliceridemia incluye:

1) adelgazamiento hasta llegar al peso ideal

2) dieta con restricción de lípidos
3) ejercicio
4) evitar el consumo de alcohol y de fármaco que aumenten el nivel de triglicéridos
séricos (como estrógenos, vitamina A, tiazidas y propranolol
5) control de la diabetes.

Pancreatitis recurrente
En promedio, 25% de personas que han tenido un ataque de pancreatitis aguda mostrará una recidiva.
Los factores etiológicos más comunes son el consumo de bebidas alcohólicas, y la colelitiasis. En
individuos con pancreatitis recurrente sin una causa neta, entre las entidades por incluir en el
diagnóstico diferencial están enfermedad oculta de vías biliares que incluyen microlitiasis,
hipertrigliceridemia, fármacos, cáncer de páncreas, disfunción del esfínter de Oddi, páncreas divisum
y fi brosis quística.

COMPLICACIONES DE PANCREATITIS

Necrosis infectada y seudoquiste de páncreas

 La necrosis pancreática por lo regular no se infecta en forma secundaria sino después que han
transcurrido siete a 10 días, como mínimo, desde el comienzo del cuadro agudo.
 En promedio, la mitad de los casos de necrosis infectada se diagnostica entre el séptimo y el
vigesimoprimer días, y el resto después de esta última fecha.
 El diagnóstico de infección pancreática se corrobora por aspiración con aguja orientada por
CT, así como por tinción de Gram y cultivo. Los microorganismos identificados más a menudo
son bacterias gramnegativas de origen entérico
  Los datos clínicos que deben alertar al personal asistencial hacia la posibilidad de necrosis
infectada incluyen: fiebre persistente, leucocitosis y falla de algún órgano en un individuo con
pancreatitis necrosante.

Los tratamientos por seleccionar en la necrosis pancreática infectada incluyen desbridamiento

operatorio; desbridamiento por endoscopia, si la necrosis quedó circunscrita en el cuadro llamado
necrosis tabicada que afecta la pared posterior del estómago; y a veces, drenaje por catéter con
orientación radiológica y con lavado, en un intento de eliminar cuando menos parte del material
semisólido infectado y también el material líquido infectado.

Necrosis tabicada
En la pancreatitis necrosante invariablemente surge una respuesta infl amatoria intensa en la grasa
peripancreática; dicho proceso suele ocasionar necrosis en esa zona. Después de tres a seis semanas
la necrosis pancreática y la peripancreática grasa coalescen en una estructura que queda encapsulada
por tejido fi broso.

La necrosis de ese tipo contiene tejido necrótico semisólido junto con un volumen importante de
líquido oscuro que representa la licuación de tejidos pancreático y peripancreático desvitalizados, y
también un poco de sangre.

Seudoquistes
Los seudoquistes del páncreas son cúmulos extrapancreáticos de líquido pancreático que contiene las
enzimas de dicha glándula y una cantidad pequeña de restos celulares. A diferencia de los quistes
verdaderos, los seudoquistes no cuentan con un revestimiento epitelial. Sus paredes comprenden
tejido necrótico y de granulación, y fi broso.

El signo inicial común es el dolor abdominal con radiación al dorso o sin ella. En la zona media o
izquierda de la mitad superior del vientre se identifi ca una masa palpable dolorosa al tacto.

En ocasiones, el seudoquiste que no presenta resolución espontánea puede ocasionar complicaciones

graves como:

1) dolor causado por expansión de la lesión y compresión de otras vísceras

2) rotura
3) hemorragia
4) abscesos.

La rotura de un seudoquiste pancreático es una complicación particularmente grave. La rotura y la

hemorragia son las causas principales de muerte en casos de un seudoquiste pancreático.

El clínico debe estar alerta de la posibilidad de hemorragia proveniente de un seudoquiste, si presta

atención a tres hallazgos: aumento del volumen o tamaño de la masa; un soplo localizado en ella y
disminución repentina del nivel de hemoglobina y el valor hematócrito sin una pérdida hemática
externa obvia.

en sujetos estables y sin complicaciones y en quienes los estudios ecográfi cos seriados indican que
está en fase de contracción el seudoquiste, convienen las medidas conservadoras.

Por lo contrario, si el seudoquiste está en fase de expansión y muestra como complicaciones dolor
intenso, hemorragia o un absceso, habrá que operar al enfermo. Los seudoquistes crónicos se pueden
tratar de manera inocua y se logrará el drenaje por métodos endoscópicos, radiológicos o quirúrgicos.

La llamada retinopatía de Purtscher, una complicación relativamente rara, se manifi esta por la
amaurosis repentina e intensa en un sujeto con pancreatitis aguda. En el fondo de ojo surge una
imagen peculiar que incluye puntos “cotonosos” y hemorragias circunscritas en una zona limitada por
el disco óptico y la mácula; se piensa que proviene de la oclusión de la arteria retiniana posterior, por
la presencia de cúmulos de granulocitos.
ASCITIS Y DERRAMES PLEURALES DE ORIGEN PANCREÁTICO
La ascitis o el derrame pleural de origen pancreático se identifi can en el comienzo con base en los
estudios CT o MRI y por lo común provienen de la solución de continuidad del conducto de Wirsung,
a menudo por una fístula interna entre dicho conducto y la cavidad peritoneal o un seudoquiste con
fugas

Presencia de la entidad la sugieren el antecedente de pancreatitis aguda en un enfermo en quien el

líquido de ascitis o el pleural muestran mayores niveles de albúmina [>30 g/L (>3 g/100 ml)] y un
incremento extraordinario en el nivel de amilasa.