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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Hipertiroidismo en el anciano
42.103
José T. Real y Juan F. Ascaso
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Departamento de Medicina.
Universitat de Valencia.

El porcentaje de la población anciana está creciendo de for- Clínica del hipertiroidismo

ma importante en los países desarrollados por las mejoras
Las manifestaciones clínicas típicas del hipertiroidismo, que
sociales y sanitarias, que aumentan la expectativa de vida,
sirven para establecer su diagnóstico en la mayoría de los
situación acrecentada por la baja tasa de nacimientos1. La
casos, suelen estar ausentes en el anciano. Las manifesta-
demanda sanitaria y el coste directo e indirecto que requie-
ciones más frecuentes en éste son las cardiovasculares,
re la atención del anciano son cada vez mayores2,3. Sin em-
neurológicas y musculares5,12, y en ocasiones cursará con
bargo, la mayor parte de los estudios observacionales y de
sintomatología referida a un solo sistema.
intervención en los que se fundamenta la medicina basada
Respecto a las manifestaciones cardiovasculares, el 50% de
en la evidencia no incluye a este grupo de personas4. Ade-
los pacientes presentan taquicardia y es frecuente encon-
más, existe cierta tendencia a infrautilizar los recursos tera-
trar angina o insuficiencia cardíaca congestiva12. Los cam-
péuticos y preventivos en los ancianos.
bios en la frecuencia cardíaca se deben a un aumento de la
Las enfermedades tiroideas son muy prevalentes en el an-
actividad simpática y a un descenso de la parasimpática13.
ciano, pero su diagnóstico y tratamiento difiere de los es-
En los pacientes con hipertiroidismo el volumen de eyección
tándares establecidos en la población de mediana edad5,
está muy elevado en comparación con los sujetos sanos
debido a las modificaciones que se producen con el enveje-
(50-300%) debido al descenso de las resistencias periféri-
cimiento, que conducen a cambios morfológicos y funciona-
cas, al aumento de la frecuencia cardíaca en reposo y de la
les del tiroides que dificultan la interpretación de las prue-
contractibilidad del ventrículo izquierdo, de la fracción de
bas diagnósticas. A estos cambios se unen las alteraciones
eyección y del volumen sanguíneo13. Este aumento de la
que sobre la función tiroidea tienen otras enfermedades in-
función contráctil es dependiente en parte del efecto directo
tercurrentes, no tiroideas, muy frecuentes entre los ancia-
de las hormonas tiroideas sobre el miocardio (fig. 1)14.
nos, y las interacciones farmacológicas. Además, en el an-
La fibrilación auricular es muy frecuente en pacientes ancia-
ciano debemos tener en cuenta que las manifestaciones
nos con hipertiroidismo (25%) y tiene un elevado riesgo de
clínicas de la enfermedad tiroidea son diferentes, gene-
tromboembolismo (hasta un 40%)15. En un estudio, Krahn et
ralmente atípicas, lo que dificulta su diagnóstico. Por otra
al16 encontraron que un 1% de nuevos casos de fibrilación
parte, tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo no tra-
auricular se debía a hipertiroidismo. En otro estudio, se de-
tados aumentan la morbilidad por el agravamiento de enfer-
mostró que hasta un 13% de las fibrilaciones auriculares sin
medades cardiovasculares coexistentes, muy prevalentes en
etiología explicada son debidas a hipertiroidismo17. Además,
la población anciana6. Finalmente, el tratamiento de la en-
en un seguimiento de 10 años de sujetos mayores de 60
fermedad tiroidea puede aumentar el riesgo de complicacio-
años con hipertiroidismo subclínico, se demostró que triplica
nes en el anciano. Todo esto destaca el interés que las en-
el riesgo de fibrilación auricular18. Por otro lado, aumenta el
fermedades tiroideas tienen en el anciano.
interés por esta asociación, ya que el tratamiento y el control
de la hiperfunción tiroidea en sujetos con hipertiroidismo y
Hipertiroidismo en el anciano alteración del ritmo cardíaco consiguen revertir la alteración
del ritmo en el 62% de los pacientes, porcentaje que dismi-
La prevalencia del hipertiroidismo en el anciano es muy varia-
nuye en el grupo de pacientes ancianos19.
ble, dependiendo de la población estudiada, y oscila entre el
0,5 y el 2,3%7,8. Las causas más frecuentes de hipertiroidis-
mo en el anciano son, por orden de frecuencia, el bocio mul-
tinodular tóxico, la enfermedad de Graves y el adenoma tóxi-
co5. La causa etiológica varía según las características del
área. Así, en áreas bociógenas, con ingestión baja de yodo, la ↑ termogénesis en tejidos
periféricos
causa más frecuente del hipertiroidismo es el bocio multino-
dular tóxico, mientras que la enfermedad de Graves repre-
senta la principal causa en zonas con elevado consumo de
yodo9,10. La tirotoxicosis en ancianos con bocio nodular gene-
ralmente se ve precipitada por la toma de yodo contenida en
fármacos como la amiodarona o tras administración de con- Aumento del flujo Vasodilatación local
trastes yodados5. En zonas bociógenas la amiodarona puede T3 ↓ resistencias vasculares
cardíaco
ser la causa de hasta el 10% de los hipertiroidismos11. Otra periféricas
causa frecuente es la administración de hormonas tiroideas
en cantidad excesiva para las necesidades del anciano.

Correspondencia: Dr. J.F. Ascaso. Efecto inotropo y cronotropo

Departamento de Medicina. Universitat de Valencia.
Blasco Ibáñez, 15. 46010 Valencia.
Correo electrónico: ascaso@uv. es
Recibido el 13-11-2001; aceptado para su publicación el 3-12-2001. Fig. 1. Cambios en el flujo cardíaco producido por las hormonas tiroideas.

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Las frecuentes manifestaciones cardiovasculares del hiperti-
roidismo en el anciano obligan a evaluar la función tiroidea
en pacientes con fibrilación auricular, angor pectoris recien-
te, agravamiento de la cardiopatía isquémica previa e hiper-
tensión sistólica.
En lo referente a las manifestaciones neurológicas y muscu-
lares, es de destacar que en el hipertiroidismo del anciano
es frecuente encontrar apatía y síntomas miopáticos. La de-
presión, letargia, agitación y ansiedad, demencia y confu-
sión pueden ser las primeras manifestaciones clínicas del
hipertiroidismo en el anciano20, síntomas que pueden ser
falsamente atribuidos a un problema psiquiátrico. El tem-
blor, generalmente fino de las manos, puede ser interpreta-
do como un temblor senil o un inicio de una enfermedad de
Parkinson. La atrofia y debilidad muscular son frecuentes,
habiéndose descrito una forma de presentación apática de
Lahey en la que el paciente presenta un cuadro de apatía e
indiferencia asociado a caquexia con gran atrofia muscu-
lar21; esta forma de hipertiroidismo apático puede confun-
dirse con un cuadro neoplásico.
En cuanto a las manifestaciones digestivas, la pérdida de
apetito es la manifestación clínica más frecuente que el au-
mento típico del apetito que se observa frecuentemente en
sujetos con hipertiroidismo de edad media. En la población
anciana, no suele haber hiperdefecación, sino una mejoría
del estreñimiento crónico típico de estos pacientes.
A continuación se describen otras características de interés
del hipertiroidismo en el anciano dependientes de la etiolo-
gía de la hiperfunción tiroidea. En los casos por enfermedad
de Graves, las manifestaciones y signos oculares, típicos de
esta enfermedad, no suelen aparecer o son inapreciables;
sin embargo, cuando aparecen son más graves y con peor
evolución que los encontrados en la población de edad me-
dia con enfermedad de Graves22. Cuando la etiología se
debe a un bocio multinodular, puede haber extensión intra-
torácica y aparecer síntomas compresivos como disfagia,
disnea y disfonía. Además, la exploración clínica del tiroides
es dificultosa por la cifosis frecuente en los ancianos.
Finalmente, el hipertiroidismo aumenta la pérdida de masa
ósea elevando el riesgo de osteoporosis y fracturas en el an-
ciano, que por la edad ya presenta una baja masa ósea.
Diagnóstico sindrómico y etiológico del hipertiroidismo
El diagnóstico sindrómico del hipertiroidismo primario se basa
en valores séricos elevados de T4 libre (T4L), T3 o ambos, con
valores de tirotropina (TSH) por debajo del límite inferior de la
normalidad, habitualmente menores de 0,1 mU/l (tabla 1).
Existen cambios de la función tiroidea debidos al envejeci-
miento y a las enfermedades intercurrentes no tiroideas que
deberemos tener en cuenta a la hora de interpretar los estu-
dios hormonales y realizar el diagnóstico de enfermedad ti-
roidea en el anciano.
En general, se acepta que la función tiroidea desciende con
la edad, aunque este hecho no es admitido por todos los
autores23. Las concentraciones séricas de T3 están dismi-
nuidas, mientras que permanecen normales los valores de
T4 y T4L, ya que, aunque disminuye su síntesis, también lo
hace su conversión periférica en T3, por disminución de la
actividad de la 5’-desyodinasa tipo I. Las concentraciones
séricas de T3-reversa o rT3 están aumentadas. Estos cam-
bios relacionados con el envejecimiento se resumen en la
tabla 2. En un pequeño grupo de pacientes con hipertiroi-
dismo debido a bocio multinodular o adenoma tóxicos, sólo
se eleva la T3 (T3-tirotoxicosis); por tanto, habrá que tener
en cuenta que la T3 puede estar falsamente descendida por
el propio efecto de la edad avanzada.
REAL JT, ET AL. HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO
TABLA 1
Valoración de la función tiroidea
Normal Hipertiroidismo Hipertiroidismo
subclínico
TSH (mU/l) 0,4-4 < 0,1 (< 0,01)* < 0,4 (< 0,1)**
T4L (ng/dl) 0,7-1,7 < 1,7 0,7-1,7
T3 (ng/dl) 60-180 > 180 60-180
*Habitualmente < 0,01, y en el anciano debe exigirse esta cifra para establecer el diagnós-
tico. **En el anciano debe exigirse < 0,1 para establecer el diagnóstico. TSH: tirotropina.
TABLA 2
Cambios en la función tiroidea al envejecimiento
Disminuye No se modifica Aumenta
Captación de yodo T4 rT3
Síntesis de T4 y T3 Reserva tiroidea
Degradación de T4
Valores de T3
Razón T3/T4
Pico nocturno de TSH*
Respuesta de TSH a TRH*
*Pueden ser normales. TSH: tirotropina.
En el anciano, los títulos plasmáticos de TSH y la respuesta
al estímulo con hormona estimulante de la tirotropina (TRH)
pueden estar disminuidos, lo que dificulta el diagnóstico de
hipertiroidismo24. El hallazgo en el anciano de una TSH su-
primida obliga a repetir la prueba para descartar falsos posi-
tivos. La mayoría de los pacientes ancianos con TSH entre
0,1 y 0,01 mU/l no tiene hipertiroidismo, como se demuestra
al repetir la prueba18.
La elevada prevalencia de enfermedades graves no tiroideas
y de malnutrición energeticoproteica en el anciano también
pueden alterar la valoración de la función tiroidea. Las enfer-
medades intercurrentes no tiroideas o situaciones que modi-
fican las hormonas tiroideas son: la cirugía mayor, la sepsis,
los traumatismos y diversas enfermedades graves agudas o
crónicas (mal control de la diabetes, insuficiencia renal, he-
patopatías, insuficiencia cardíaca o neoplasias). En general,
disminuyen los valores de T3, elevándose la rT3 sin encon-
trar cambios en la T4L y TSH25. No obstante, la concentra-
ción sérica de TSH puede estar reducida en pacientes con
enfermedades agudas graves y malnutrición, así como tras la
administración de glucocorticoides o dopamina26. Las modifi-
caciones de la T3 y TSH relacionadas con enfermedades in-
tercurrentes no tiroideas se presentan en la figura 2.
Dependiendo del tipo de análisis utilizado para determinar la
TSH, este descenso atribuible a enfermedades no tiroideas
graves o a fármacos será diferente. Así, con análisis con sen-
sibilidad de 0,1 mU/l, el 15% de los pacientes hospitalizados
tiene valores bajos y un 3%, indetectables (< 0,1 mU/l), de-
bidos a enfermedades no tiroideas o toma de corticoides27.
Con análisis más sensibles (TSH < 0,01 mU/l), este porcen-
taje desciende28. Esto obliga, especialmente en la población
anciana, a la utilización de pruebas analíticas muy sensibles
para el diagnóstico correcto del hipertiroidismo.
En los ancianos, debido a diferentes enfermedades cuya
prevalencia aumenta con la edad, es habitual la toma de
fármacos. Estos fármacos pueden, como hemos comenta-
do, interferir con la valoración funcional tiroidea, pero ade-
más pueden precipitar la enfermedad tiroidea29. Así, la
amiodarona y la sobrecarga de yodo pueden inducir hiperti-
roidismo. El interferón alfa o la interleucina 2 pueden de-
sencadenar hipotiroidismo, hipertiroidismo o un patrón bifá-
sico de tiroiditis silente30.
En cuanto al diagnóstico etiológico del hipertiroidismo, ten-
dremos en cuenta las siguientes situaciones. Como hemos
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REAL JT, ET AL. HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO
Frío
Estrógenos
TRH
Enfermedades crónicas
Dopamina
Corticoides
TSH
Estímulo T3
Supresión
comentado, el diagnóstico de enfermedad de Graves es difi-
cultoso, puesto que suelen faltar los síntomas oculares y es
difícil palpar el tiroides por la cifosis del anciano, y general-
mente el bocio se encuentra en situación intratorácica. La
determinación de TSI (anticuerpos estimulantes del tiroides)
y una gammagrafía tiroidea con captación difusa típica ayu-
darán al diagnóstico de enfermedad de Graves. Además, la
gammagrafía, al aportar información anatómica y funcional,
nos orientará en el diagnóstico del adenoma tóxico, bocio
multinodular tóxico o tiroiditis. No obstante, hay que tener
en cuenta que la captación tiroidea de radioyodo suele estar
disminuida en el anciano, lo que obliga a interpretar con
cautela las pruebas gammagráficas por la posibilidad de fal-
sos negativos. La tomografía computarizada ayudará a loca-
lizar y caracterizar anatómicamente el bocio intratorácico.
Amiodarona
La amiodarona es un fármaco con un alto contenido en yodo
(37,2 mg de yodo por cada 100 mg de principio inmediato)5
ampliamente utilizado en las enfermedades cardíacas en el
anciano. El tratamiento con amiodarona puede producir hi-
pertiroidismo por un aumento de síntesis de hormonas tiroi-
deas (hipertiroidismo por amiodarona tipo I); esta forma se
ve en el 10% de los pacientes de áreas deficientes en yodo
tratados con amiodarona, y es más frecuente en sujetos con
enfermedades tiroideas previas, como bocio nodular o enfer-
medad de Graves31. Además, la amiodarona puede producir
una tirotoxicosis por destrucción tiroidea (hipertiroidismo por
amiodarona tipo II)32. Diferenciar ambos tipos de hipertiroi-
dismo resulta en ocasiones difícil. Sin embargo, el hipertiroi-
dismo inducido por amiodarona tipo I se caracteriza por la
existencia de una enfermedad tiroidea previa, valores de in-
terleucina 6 no elevados, ausencia de respuesta a tionami-
das, pero sí al perclorato, y falta de secuelas en el tiroides. El
hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo II se presenta
en sujetos sin enfermedad tiroidea previa, los títulos de inter-
leucina 6 están muy elevados, el tiroides no capta radioyodo,
responde sólo a la administración de corticoides y puede de-
jar como secuela un hipotiroidismo5.
El tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona es
dificultoso. En primer lugar, se debe retirar el fármaco y ad-
ministrar otro antiarrítmico cuando esté indicado. Administra-
remos altas dosis de antitiroideos de síntesis (40-60 mg/día
de metimazol o carbimazol), ya que las concentraciones ele-
vadas de yodo intratiroideo reducen la eficacia del fármaco33.
786 Med Clin (Barc) 2002;118(20):784-7
Hipotálamo
Hipófisis
Tiroides GH
Temperatura ambiente
Nutrición
Fig. 2. Modificaciones de la función
Corticoides tiroidea inducidas por fármacos y
Esteroides gonadales enfermedades no tiroideas. TSH: ti-
Enfermedades generales rotropina; GH: hormona estimulan-
te del crecimiento: TRH: hormona
estimulante de la tirotropina.
Sin embargo, los resultados son pobres, ya que en el hiperti-
roidismo inducido por amiodarona tipo I la respuesta a los an-
titiroideos es pobre y en el tipo II no hay respuesta.
En los casos graves del tipo I con mala respuesta a antitiroi-
deos de síntesis se ha utilizado la asociación con perclorato,
un bloqueador competitivo de la entrada de yodo al tiroides,
asociando 1 g de perclorato a 30 mg de metimazol34. No obs-
tante, la toxicidad del perclorato (anemia aplásica y síndrome
nefrótico) lo hace poco recomendable para la población an-
ciana. En casos graves, en los que se demuestre captación ti-
roidea de radioyodo, ésta puede ser una opción terapéutica.
En el hipertiroidismo por amiodarona tipo II, el cuadro suele
resolverse tras la retirada del antiarrítmico. En este caso, al
no responder a antitiroideos, es necesario administrar dosis
elevadas de corticoides (40 mg de prednisona al día). En los
casos en los que no se pueda diferenciar entre tipo I y II, es
recomendable administrar conjuntamente 30 mg de meti-
mazol al día y 40 mg de prednisona.
La amiodarona también puede producir hipotiroidismo por
fracaso del fenómeno de escape. El elevado aporte de yodo
que ocasiona la amiodarona inhibe la captación de yodo por
el tiroides por efecto Wolf-Chaikoff, y en condiciones fisioló-
gicas se produce un fenómeno de escape para mantener
elevadas las concentraciones intratiroideas de yodo. En si-
tuaciones de afección tiroidea previa, como una tiroiditis au-
toinmune, o en zonas ricas en yodo esto no ocurre, apare-
ciendo el hipotiroidismo35.
Hipertiroidismo subclínico en el anciano
El hipertiroidismo subclínico se define por valores séricos
normales de T4L con títulos de TSH bajos (TSH < 0,1 mU/l).
Su prevalencia es alta, oscilando entre el 1 y el 6% de la po-
blación, y recientemente un comité de expertos de la Asocia-
ción Americana de Tiroides recomendó evaluar la función ti-
roidea en la población anciana por la elevada prevalencia de
hipertiroidismo no reconocido en esta población38.
Esta situación en pacientes ancianos, como hemos comenta-
do, es importante porque aumenta el riesgo de fibrilación auri-
cular. Además, supone una sobrecarga del sistema cardiovas-
cular, por otra parte lesionado en muchos de estos pacientes.
En cuanto al riesgo de osteoporosis, no existen suficientes
evidencias. En dos estudios transversales se ha demostrado
que el hipertiroidismo subclínico se relaciona con menor
densidad ósea37,38, pero no con un aumento de fracturas.
Podemos considerar que las principales consecuencias o
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complicaciones del hipertiroidismo subclínico son: fibrila-
ción auricular, agravamiento de la angina y de la insuficien-
cia cardíaca preexistentes, con mala respuesta al tratamien-
to habitual, osteopenia y osteoporosis y disminución del
tiempo de sueño. Además, la progresión hacia el hipertiroi-
dismo es de un 5% por año entre pacientes con bocio mul-
tinodular y probablemente sea mayor con la administración
de suplementos de yodo dietéticos o ligados a fármacos39.
En cuanto al tratamiento, no existen suficientes evidencias
para recomendarlo, aunque posiblemente sea necesario re-
alizarlo en pacientes ancianos con fibrilación auricular, en-
fermedades cardiovasculares u osteoporosis y en sujetos
con bocio nodular40.
Tratamiento del hipertiroidismo
El tratamiento con yodo radiactivo es el de elección en po-
blación anciana41. Inicialmente utilizaremos tionamidas para
controlar la producción hormonal y conseguir el eutiroidis-
mo. El tratamiento a largo plazo con estos fármacos no es
eficaz por el elevado número de recaídas y efectos secun-
darios en la población anciana5.
El 131I es el tratamiento de elección porque es resolutivo, tie-
ne pocos efectos secundarios y evita la intervención de los
pacientes. Además, no sólo controla el hipertiroidismo, sino
que también disminuye el tamaño del tiroides, que es impor-
tante en el caso de bocio multinodular tóxico endotorácico.
El control del hipertiroidismo tarda en conseguirse y puede
aparecer un agravamiento del mismo por tiroiditis tras la ad-
ministración de 131I. Por esto, se recomienda42 administrar
bloqueadores beta para controlar la frecuencia cardíaca an-
tes y después de la administración de 131I. Como complica-
ción del tratamiento con radioyodo puede aparecer hipotiroi-
dismo meses después de su administración, que requiere
ser tratado. La dosis recomendada de radioyodo oscila entre
10 y 15 mCi. En caso de bocio multinodular tóxico las dosis
de radioyodo deben ser elevadas para conseguir un rápido
control del hipertiroidismo (50 mCi). En ocasiones, pese a
dosis repetidas, no se consigue una remisión completa. En
caso de bocios endotorácicos con síntomas compresivos y
adenomas tóxicos mayores de 4 cm, si no existen contraindi-
caciones, el tratamiento de elección será la cirugía.
Los antitiroideos de síntesis deben tomarse hasta 2-3 días
antes de administrar el radioyodo y reintroducirlos una o dos
semanas después. Generalmente, con el eutiroidismo re-
vierte la fibrilación auricular. Para prevenir la embolización
durante la arritmia es necesario anticoagular al paciente5.
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