Sunteți pe pagina 1din 6

Fiziopat LP 2

Bataile inimii se datoreaza descarcarii ritmice a unor stimuli electrici. Ulterior in 1880 a
fost inventat electrometrul capilar Littman, s-au aplicat doi electrozi pe toracele
bolnavului si acestia au fost conectati la tubul capilar si s-a constatat ca nivelul de lichid
din tub se misca in ritmul batailor inimii. A dus la aparitia cercetarii lui Eindhoven, care
ia un conductor argintat pe care il suspenda intre polii unui magnet si leaga 2 electrozi la
niv mb superiare ale pacientului, constata ca o data cu pulsatiile arteriale vibreaza acel fir
argintat. Astfel ca in 1901, el inventeaza aparatul electrocardiografic si la instalatia intiala
pe care o concepuse a mai adaugat o sursa de lumina si niste cilindrii cu hartie gradata si
penita inregistratoare, astfel au aparut undele alectrocardiografice pe care le-a notat cu
litere de la P la Q.
Primul aparat electrocardiografic, unul rudimentar, avea un singur canal de inregistrare si
inregistra activitatea electrica a inimii pe seama unor electrozi plasati la niv toracelui
bolnavului. Ceea ce inregistreeaza acesti electrozi sunt de fapt curentii de depolarizare si
repolarizare a celulelor miocardice, insa ceea ce vedem pe inreg EKG este de fapt
expresia activitatii electrice, adica noi vedem consecinta tesutului nodal asupra
miocardului de lucru. Vedem depolarizarea atriilor adica contractia miocardului atrial,
vedem repolarizarea ventriculilor adica contractia miocardului ventricular. Si celula
miocardica ca orice celula somatica, functioneaza datorita acestui pasaj ionic intre
exteriorul si interiorul celulei. In repaus si celula miocardica, ca orice celula somatica
este polarizata negativ la interior si pozitiv la exterior. Ca urmare a stimulilor celula se
depolarizeaza si isi inverseaza polaritatile, ea devenind pozitiv la interior prin influxul
ionilor de Na si negativ la exterior, influx al ionilor de na care favorizeaza depolarizarea
fibrelor celulei miocardice. Practic aceasta depolarizarea are drept consecinta contractia
peretelui miocardic de lucru.Acesti curenti de depolarizarea, practic pasajul ionilor de
Na, este vizualizat la nivelul electrozilor cutanati. Acesti electrozi cutanati, amplifica,
prelucreaza si redau forma acestei succesiuni de unde, segmente si intervale, activitatea
electrica a inimii, ei putand sa amplifice semnalul pe care il capteaza de la inima datorita
gelului care se pune intre tegument si electrod.
Imagine= 1 si 2 curentul de depolarizare, electrozi V1 si v6, de la V1 la V6 avem
derivatii toracice pt ca electrozii exploratori sunt situati precordial, V1 singurul plasat pe
partea dreapta, de la v2 la v6 toti sunt plasati pe partea stanga. Datorita plasarii
convenitionale ale acestor electrozi V1 si V2 sunt electrozii care imi exploreaza inima
dreapta, V5 si V6 electrozii care exploreaza inima stanga. Ca atare acest curent de
depolarizare trece prin peretele miocardului ventricular si e vazut de electrodul V6, deci
curentul de depolarizare se indreapta spre curentul explorator, ceea ce face ca pe ekg
unda sa fie o unda pozitiva. Acelasi electrod vede si curentul care se indreapta spre VD,
deci practic se indeparteaza de el, atunci imaginea pe care o ofera pe ekg va fi a unei
deflexiuni negative. V1 vede curentul indreptandu se spre el si atunci il marcheaza ca o
deflexiune pozitiva pe ekg, iar curentul al doilea care se duce spre VS zse indeparteaza
pratic de V1 si pe aceasta derivatie o sa apara o deflexiune negativa. Diferenta de
dimensiuni intre cele doua deflexiuni e data de grosimea peretelui miocardic pe care
curentul de depolarizare respectiv o are de traversat. Peretele miocardic al VS este de 3x
mai gros decat cel al VD si atunci este normal ca acest curent de depolarizare care trebuie
sa strabata o masa miocardica mai graosa sa fie vazut pe ekg ca o deflexiune mult mai
ampla, decat cel ce trebuie sa strabata o masa miocardica ingusta , cea a VD si atunci
reprezentarea lui va fi de forma unei deflexiuni de amplitudine mult mai mica. Deci V1
V2 exploreaza inima dreapta V5 V6 exploreaza inima stanga asta inseamna ca in mom in
care vom vedea modificari ale aspectului ekg in V1 sau V2 putem spune ca avem de
aface cu o patologie de inima dreapta iar daca modificarile apar la niv V5 V6 putem
spune ca este vb de o patologie de inima stanga.
Pacemakerul dominant al inimii e reprezentat de nodulul sinoatrial, care e format din
celule miocardice embrionare multiplicate structural la nivelul membranei, niste celule
care au in permanenta canalele de Na deschise. Ca atare depolarizarea la niv nodulului
SA se face spontan prin automatism cardiac si unda de depolarizare se propaga de la niv
NSA in toate directiile. NSA descarca impulsurile cu frecventa cea mai mare de 60-
100bpm si de aceea el este considerat pacemakerul dominant al inimii. De la nivelul
lui depolarizarea va cuprinde A si va cobora apoi la nivel ventricular.
Consecinta depolarizarii NSA o reprezinta depolarizarea etajului atrial, primul care se
depolarizeaza este AD pt ca acolo este situat NSA urmat de depolarizarea AS, iar
consecinta depolarizarii etajului atrial este reprezentata de contractia miocardului
atrial de lucru, marcata de EKG prin unda P. Unda P imi arata intotdeauna
depolarizarea atriilor., deci daca pe Ekg gasim modificari ale undei P inseamna ca avem
deaface cu o patologie a etajului atrial, tocmai pt ca unda P este cea care exprima
depolarizarea atriala.
Dupa ce s-au depolarizat atriile urmeaza depolarizarea NAV, depolarizarea acestuia fiind
una lenta, motiv pt care pe ekg o sa apara o linie izoelectrica care este segmentul PQ.
Apare linia izoelectrica pt ca depolarizarea la niv NAV este f lenta datorita prezentei
canalelor de Ca la niv NAV, in nr mai mare decat a celor de Na. Aceasta depolarizare este
necesar sa fie lenta pt ca da timp sangelui sa coboare din A in V, practic asigura umplerea
ventriculara.
Unda de depolarizarea coboara prin fasciculul His si reteaua Purkinje determinand
depolarizarea septului interventricular, a apexului, a peretilor liberi ventriculari si in final
a bazelor ventriculare ceea ce se soldeaza cu SV, iar aceasta activitate electrica a
etajului ventricular e marcata pe EKG prin formarea complexului QRS. Astfel
complexul QRS este cel care evidentiaza activitatea miocardului ventricular de lucru si
deci orice modificare de morofologie a complexului QRS ne indica o patologie la nivelul
etajului ventricular.
Ca urmare a sistolei VD sangele pleaca prin artera pulmonara la plamani, ca urmare a
sistolei VS sangele pleaca prin aorta in circulatia sistemica.
Dupa ce s-a generat complexul QRS urmeaza geneza segmentului ST si a undei T pe are
le numim impreuna, faza terminala, segmentul ST si unda T reprezinta faza terminala a
inregistrarii EKG, evindentiindu mi repolarizarea ventriculara. Segmentul ST fiind
izoelectric imi arata clar o repolarizare lenta, unda T fiind o deflexiune pozitiva imi arata
o repolarizare rapida iar impreuna reprezinta faza terminala de inreg EKG adica faza de
repolarizare ventriculara. Pe EKG nu vom vedea repolarizarea atriilor pt ca e
mascata de complexul QRS pt ca se suprapune pe depolarizarea ventriculara si
depolarizarea fiind intotdeauna mai puternica decat curentii de repolarizare, repolarizarea
atriilor nu e vizibila pe ekg. Faza terminala e formata dintr o linie izoelectrica formata din
seg ST si o deflexiune pozitiva , unda T, in mod normal. Insa in conditii patologice apar
modificari de faza terminala, acestea putand fi primare sau secundare.
Modificarea primara de faza terminala inseamna ca am o tulburare doar de repolarizare
fara tulburari de depolarizare ventriculara. Apare in cardiopatia ischemica in tulburarile
de irigatie a cordului cand complexul QRS isi pastreaza morfologia normala si se
modifica doar faza terminala, adica segmentul ST denivelat cu unda T negativa.
Modificarile de faza secundara apar ca o consecinta a tulburarilor de depolarizare
ventriculara, ele fiind insotite intotdeauna de complexe QRS patologice. Modificarile
EKG sunt ca la faza primara cu exceptia ca in cazul modificarilor de faza sec apar si
modificari ale sist QRS, cum se intampla in hipertofiile ventriculare, blocurile de
ramura si extrasistolele ventriculare., adica am tulburari de repolarizare ca o
consecinta a depolarizarii.
Daca depolarizarea se realiza prin influxul ionilor de Na, repolarizarea se realizeaza prin
efluxul ionilor de K. Practic o inregistrare EKG completa imi arata activitatea cardiaca de
alungul unul ciclu cardiac. Unda P imi evidentiaza depolarizarea A, complexul QRS
depolarizarea V, iar faza terminala, seg ST si unda T, imi arata repolarizarea ventriculara.
Ca urmare inreg EKC cuprinde cicluri cardiace succesive.
Ionii de ca sunt cei care produc contractia celulelor miocardice, se strang in sarcoplasma
celulei musculare, ei favorizeaza si deschiderea canalelor de Na si deci fenomenele de
depolarizare, fen de repolarizare se produc prin iesirea ionilor de K, iar miscarea ionilor
de Na e cea care asigura depolarizarea de la o celula la alta, depolarizare rapida pe toate
segmentele t nodal cu exceptia NAV unde depolarizarea se face lent datorita prezentei
ionilor de Ca in exces.
Inregistrarea EKG se realizeaza pe o hartie milimetrica gradata. Un patrat mare e format
din 5 patrate mici pe orizontala si 5 pe verticala. Viteza standard de deplasare a hartiei de
EKG este de 25 mm pe sec, astfel ca amplitudinea undelor se masoara in mm. Deci intre
2 linii orizontale o sa masuram amplitudinea unei unde si fiecare patratel are valoarea de
1 mm, iar intre 2 linii veriticale o sa masuram durata unei unde si fiecare patratel are val
de 0.04 sec. Linia de 0 prin care trec toate segmentele, undele si intervalele , se cheama
linie izoelectrica. Raportat la aceasta linie izoelectica avem deflexiuni situate desupra
liniei izoelectrice care se numesc deflexiuni pozitive ( unda P, R, T) si deflexuni situate
sub linia izoelectrica, negative, unde Q, S. Aceste segmente PQ si ST pot sa fie
izoelectrice, cum sunt in mod normal, dar pot fi situatate desupra liniei izoelectrice sau
sub linia izoelectrica, supranivelare si subdenivelare.
Pe traseul EKG se urmaresc in ordine : ritmul cardiac, aliura ventriculara, determinarea
axului electric al inimii, analiza morfologica a undelor , segmentelor si intervalelor
urmata de stabilirea diagnosticului si a planului de tratament.
Ritmul cardiac este dat de nodulul sinusal. Pentru a determina daca ritmul este sinusal sau
nu pe EKG cautam prezenta undei P in fata fiecarui complex QRS. Atata timp cand unda
P exista, stim ca NSA functioneaza. Daca unde P nu exista ritmul este patologic , ritm
nesinusal. Ritmul sinusal poate fi regulat( pt ca distantele dintre doua complexe QRS
succesive sunt egale), cum este de cele mai multe ori, sau neregulat ( distante neegale).
Daca ritmul este sinusal si regulat putem calcula pe EKG aliura ventriculara.
FC se masoara prin 2 metode, una rapida prin valori prestabilite sau prin varianta
matematica. Pt metoda rapida cautam o unda R care se suprapune perfect pe linia
ingrosata a patratului EKG, iar la 5 mm distanta corespunde o valoare de 300bpm.
Daca distanta intre doua complexe QRS succesive este mare FC este mica si invers.
Fc se poata calcula doar in cazul ritmurilor regulate si sinusale. Pt cele neregulate se
detecteaza ascultatoriu si nu pe EKG.
Axul inimii ne arata orientarea inimii in cutia toracica. Daca pacinetul e inalt si slab
cordul e verticalizat, daca e obez sau gravida cordul e orizontalizat. In cazul cordurilor
orizontalizate scaunul pacientului trebuie lasat pe spate pt ca acesta sa nu intre in hipoxie
si sa lesine. Localizarea inimii in cele 4 cadrane se determina uitandu ne la aspectul
complexului QRS , daca cele doua complexe sunt poz in D1 si AVF inima e in cadranul 1,
e normala, complex QRS neg in D1 si AVF inima e in cadranul 3, QRS poz in D1 si neg
in AVF inima e in cadranul 2, poz in D1 neg in AVF e in cadranul 4. Aceste lucruri ne
ajuta si la diagnostric pt ca inima va fi intotdeauna orientata pe partea bolnava, deoarece
partea bolnava incearca mereu sa suplineasca.
Dc ne uitam doar in derivatiile standard pt calcularea axului electric al inimii? Pt ca
sunt derivatii in plan frontal, cele toracice ( derivatiile)fiind in plan transversal si nu
ma ajuta pt stabilirea orientarii inimii.
ARTEFACT= defect de inregistrare. Pot aparea din cazua pozitionarii gresite a
electrozilor, pozitia bolnavului, pacinetul se misca, tuseste sau vorbeste, transpira sau
tremura, insuficient gel.
Patologii:
Supraincarcarile cavitatilor cordului.
Se refera la suprasolicitarile functionale la care este supus cordul, suprasolicitari ce il
determina sa se adapteze astfel incat sa si mentina functia de pompa cardiaca. Dupa ce au
aparut aceste suprasolicitari hemodinamice, adica in faza acuta, cordul raspunde prin
dilatare. Depune noi sarcomere isi ingroasa peretele miocardic, dar isi ingusteaza
lumenul, deci primeste o cantitate mai mica de sange iar masa musculara f groasa are
nevoie de o cant si mai mare de sange care sa o oxigenze. In final toate acestea duc la
falimentul inimii si intrarea ei in insuficienta cardiaca ( faliment de organ). La niv atriilor
e dificil de vorbit de hipetrofia peretilor, deoarce ele au un perete subtire, insa la
ventriculi se hipertofiaza. Dar mecanismele patologice sec sunt celeasi pt aceleasi etaje se
fol clinic numele de hipertrofie.
DE NOTAT CE AM SCRIS IN FOI.
Mecanismul hipertofiei atriale drepte e reprezentat de decompensarea inimii atriale
stangi. In conditiile in care inima stanga sufera nu mai ajunge sange oxigenat la periferie
in tesuturi. Intotdeauna decompensarea functionala a inimii va antrena teritorii retrograde.
Decompensarea functionala a inimii stangi vine cu staza pulmonara. ( det hipertensiune
in plamani si are ca si consecinta supraincarcarea AD). Valvulopatii = valva nu se inchide
complet adica insuf valvulara sau nu se deschide complet, stenoza valvulara.( pot sa se
refere la insuficiente mitrale, aortice, stenozice sau pulmonare.
Cord pulmonar cronic= un organ se imbolnaveste ca o consecinta a imbolnavirii celuilalt
organ , inima se imbonaveste ca o consecinta a unei afectiuni pulmonare. Pe EKG in
hipetrofia atriala dreapta o sa apara unde P inalte, ample ascutite dar cu durata normala.
In hipetrofia atriala stanga apare o decompensare a ventriculului stang, care suprasolicita
AS fie prin suprasolicitari de tensiune cand creste rezistenta la ejectia sangelui spre
ventriculi ceea ce inseamna ca valva mitrala nu se deschide complet ( stenoza mitrala) ,
sau suprasolicitari de volum cand sangele se intoarce din V in A in timpul SV ceea ce
inseamna ca valva nu s a inchis complet, ceea ce inseamna o insuficienta mitrala sau
aortica. De asemenea fiind vorba de inima dreapta hipertensiunea arteriala e vb de o
conditie patologica care sta la aparitia acestor modificari , pt ca HTA presupune o
rezistenta vasculara crescuta, rez pe care o supun arteriolele la curgerea sagelui care
pleaca din VS. Pe EKG o sa avem din nou modificare de unda P, avand forma literei M si
se cheama P mitral, cu amplitudine normala dar cu durata cresscuta.
DC creste durata undei P in hipertrofia arteriala stanga? Pe ca depolarizarea celor 2 atrii
se face asincron, intai AD si cu intarziere AS.
Hipertofiile ventriculare apar ca urmare a solicitarilor de presiune si de volum, in ambele
situatii aparand hipertrofii concentrice sau excentrice. Concentrica= peretii miocardici
ventriculari o sa se ingroase dar cavitatea ventriculara ramane nedilatata, pe cand in
hipertrofia excentrica se si ingroasa peretii ventriculari si se si dilata cavitatea
ventriculara.
Care din cele doua tipuri de hipertofiere este mai grava? Excentrica pt ca forta cu care se
contracta V e mai mare dar cu consum de O2mai mare si volum de sange mai mare care
nu poate fi pompat in tot din V in artera. Apare in Htpulm, stenoza de valva pulmonara,
din nastere.
Clinic la bolnavul cu HTp drreapta, jugulare turgescente si daca palpam ficatul el e marit
in volum. Afectarea inimii drepte vine cu staza pe VCS, daca facem staza pe ea prn semn
clinic sunt jugularele turgescente, daca fac staza pe VCI primul orga mare afectat este
ficatul. Pe EKG o sa vedem in derivatiile inimii drepte ( V1, V2) o unda R ampla pt ca
peretele miocardic al VD ingrosandu se ,curentul de depolarizare are de strabatut o masa
musc mult mai groasa.
In hipertrofia ventric stanga mecanismul e acelasi cu hipetrofie conc sau exc iar cauzele
sunt stenoza si insuf aortica si de HTA. Stenoza aortica o presiune pe care o exercit pe VS
pt ca el nu poate sa ejecteze sangele, isuf aortica, dupa SV regurgiteaza sange din aorta in
VS.
Clinic Ht v stanga asociaza dispnee cu bradipnee, tulburari resp cu incetinirea ratei resp
ceea ce duce la o hipooxigenare, deci angina pectorala, durere cardiaca. Peretele
miocardic al VS e in mod fiziologic de 3x mai gros decat peretele miocardic al VD, astfel
in mom in care el se hipertofiaza peste acele straturi musculare mai apare un strat de
masa musculara deci vectorul de depolarizare va avea un perete mult mai gros de
strabatut pana sa fie vazut de electrodul explorator si de aceea in deriv inimii stangi V5 V
6 amplitudinea undelor R o sa fie mult mai mare, cu modifc sec de faza terminala,
segment denivelat si unda T negativa. Iar in V 1 V2 o sa vada acelasi curent de
depolarizare departandu se de ei dar curentul fiind f puternic si adancimea undelor S in
V1 V2 e f mare.
Hipertofia ventric stanga f usor de recunoscut pt ca sunt singura situatie in care
complexul QRS se suprapune peste celelalte, undele sunt f ample, modif sec de faza
terminala, unda T negativa.
Hipetrofia biventriculara nu e intalnita in viata de zi cu zi, peretii miocardici atat ai VD
cat si VD s au ingrosat atat de tare incat lumenul V a ajuns f ingust, inima nemaiputand sa
realizeze f ei de pompa.
O alta cat de patologii vasculare sunt tulburarile de conducere.
- se prezinta sub forma blocurilor si a sindroamelor de preexcitatie
Blocul presupune intreruperea conducerii impulsului de depolarizare la niv testului
excitoconductor. Sindromul de preexcitatie inseamna ca acest curent de depolarizare a
trecut normal prin t nodal, mi a depolarizat A si V iar in aceasta situatie se mai activeaza
niste fibre musc aberante care produc o depolarizare aberanta a A pe seama unor
impulsuri venind din V.
In functie de nivelul la care se produce blocul avem blocuri SA, blocuri AV sau blocuri
interV. Blocul SA e considerat tranzitoriu, care apare dat lipsei de oxigenari la un mom a
Nsinusal. Blocurile AV sunt sindroame caracterizate de incetinirea transmiterii impulsului
de depolarizare la niv n AV si mai jos de el adica f His , acest blocaj poate a ajunga pana
la un blocaj total de propagare a acestui impuls de la niv A la niv V, niciun impuls de la
niv A nu se mai propaga la niv Vsi fiecare etaj se depolarizeaza dupa lege proprie ( bloc
AV de gr 3 sau complet). Bloc AV de grad 1 pot sa apara la tineri sau sportivi,
farmacologic ( beta blocantele inhiba tonusul simpatic deci stimuleaza parasimpaticul),
cand bolnavul ia medicamente blocante ale canalelor de Ca, sau patologic la bolnavii cu
boli reumatismale, boli miocardice sau miocardiopatii.
Dif dintre cardiopatie si cardiomiopatii? Cardiopatiile se refera la patologii ale inimii, iar
miocardiopatiile se refera la patologii doar ale miocardului.
Blocurile complete de ramura presupun intreruperea pot de actiune pe una din ramurile
fasciculului his asta inseamna ca V care se depolariza pe impulsul venit pe ram respectiv
o sa se depolarizeze cu intarziere, pt ca acel impus trebuie sa ocoleasca, deci o sa avem
un asincronism intre depolarizarea V sanatos si a celui bolnav. Nu exista cauze
fiziologice, cauzele sunt medicamentoase, valvulopatii, cardiomiopatii, boli
reumatismale. Aspectul EKG e aspect de litera M, aspect complex QRS crestat de tip R
S, S’ dat de asincronismul depolarizarii dintre V sanatos si cel bolnav. Tocmai datorita
acestei defazari apare aspectul crestat al complexului QRS. Amabele blocuri drrpt sau
stang au acelasi aspect doar ca daca e stang il vad in derivatiile V5 V6 daca e drept in V1
V2.
In categoria sindroamelor de preexcitatie cel mai intalnit este sindromul w.parkinsonw..
bolnavul in timpul manevrelor stomatologice poate dezvolta o tahicardie paroxistica = are
debut brusc si final la fel de brusc.
Curentul de depolarizare pleaca de la niv N sinusal se duce pe n AV, f H, r P, iar cand
unda de depolarizare ajunge la niv bazelor ventric se activeaza aici un traseu patologic un
fasc Kent care duce acest curent de depolarizare inapoi la A si restimuleaza V , motiv pt
care pe Ekg apare o unda Delta, dipsare seg pQ unde P se continua cu aceasta unda delta
si un complex QRS ceea ce inseamna ca aceasta unda aberanta imi depolarizeaza brusc V
fara ca ei sa fi fost in prealabil depolarizati de etajul A.