Sunteți pe pagina 1din 8

LP nr 1 FIZIOPAT

Fizologia cardiovasculară

Se refera la inima si activitatile ei de a ne mentine in viata.


Inima este situata in cavitatea toracica, la nivelul mediastinului, intre cei doi
plamani, supradiafragmatic, formata dintr-o baza dispusa superior si in varf situat
inferior. Apexul inimii e orientat inferior, anterior si la stanga, inima fiind invelita la
exterior de membrana pericardica.
Baza inimii e formata din cele doua A , varful din cei doi V. Peretele atrial este mai
subtire decat cel ventricular deoarece masa ventriculara are nevoie de mai multa forta
suficienta cat sa pompeze in circulatia sistemica (VS) si in cea pulmonara (VD), pe cand
atriile primesc sange si ii dau drumul in ventriculi, deci ele nu au nevoie de o forta
importanta de contractie asa cum au ventriculii. Intre VS si VD, VS este mai puternic,
deoarece el necesita o forta necesara de pompare a sangelui in circulatia sistemica, in tot
arborele vascular si suficient de mare cat sa poata sa mobilizeze sangele din capilare si sa
determine intoarcerea lui inapoi la inima.
Sistemul valvular al inimii este reprezentat de valvele A-V, valva bicuspida
(mitrala) pe partea stanga si valva tricuspida pe partea dreapta. Valvele acestea sunt
ancorate de peretii ventriculari prin intermediul muschilor papilari, iar muschii papilari se
leaga de urechiusele valvulare prin intermediul cordajelor tendinoase.
La nivelul vaselor mari care pleaca din inima, Aorta si Pulmonara, se gasesc valvele
semilunare, aortica si pulmonara. Intotdeauna din V o sa porneasca artere, din VS pleaca
artera Aorta din VD artela Pulmonara ,iar in atrii o sa se intoarca intotdeauna Vene.
Vascularizatia inimii e asigurata de arterele coronare. Vascularizatia coronariana e
considerata o vascularizatie de tip terminal pentru ca ramurile coronariene nu se
anastomozeaza intre ele, coronara stanga nu face anastomoza cu cornonara drepta.
Dezavantajul major al acestei lipse de comunicare intre a coronara stanga si cornonara
dreapta o constituie faptul ca atunci cand un ram coronarian se blocheaza sangele nu
poate sa fie deviat prin vase colaterale si atunci teritoriul deservit de ramur coronariar
respectiv nu mai primeste sange oxigenat, se necrozeaza si deci moare.
( angiografie cu substanta de contrast unde se vede patul coronarian cu diametru uniform
al ram coronariene, pe toata lungimea lor. Alta poza cu ingustare e lumenului coronarian,
ingustare care ar putea sa apara prin placa de aterom , principala cauza de ingustare a
unei artere fiind depunderea de aterom, ca atare fluxul de sange oxigenat scade, teritoriul
respectiv se ischemizeaza iar in mom in care se inchide complet, se blocheaza, teritoriul
s-a necrozat. Vasul de sange care are placi de aterom se blocheaza cu tromb (cheag de
sange) sau cu embol . Dif dintre ele e ca Trombul e format din trombocite,( in fiecare
moment se formeaza cheaguri dar sunt fagocitate de macrofage si chiar daca trec prin
vase nu au de cine sa adere , insa la bolnavul aterosclerotic suprafetele de laci de aterom
sunt rugoase si ele ancoreaza imediat cheagurile de sange), Embolul poate fi grasime,
embol grasos, poate sa fie aer, embol gazos, un material care nu e trombotic, orice alt
material care nu e cheag de sange formeaza un embol care la randul lui se poate prinde
de placa de aterom. ( la varstinic apare moartea prin embolie grasoasa, in mom in care ei
fac fracturi de col femural, pt ca bucati de grasime din maduva osoasa se despind,
migreaza in circulatie si ajung la niv pulmonar, astfel se observa ca embolul migreaza la
distanta de zona de care s-a despins)
Sangele este pompat de V si el poate sa circule pe o suprafata mare, daca e
pompat de VS si merge in circulatia sistemica in tot arborele vasclar, sau pe o distanta
mica 20 cm stanga- drepta, daca e pompat de VD. Tocmai de aceea pt ca in circulatia
pulmonara locala sangele merge e o distanta limitata, peretele ventricular drept e de 3 ori
mai subtire decat peretele miocardic al VS, pt ca S trebuie sa aiba forta suficient de mare
cat sa pompeze sangele in tot arborele vascular si sa ne ajute si sa mobilizam sangele din
capilare sa o ia pe drumul lor spre vene.
Din VD hematia incarcata cu CO2 ajunge la nivelul plamanilor. La niv capilarelor
pulmonare are lor procesul de oxigenare a sangelui la niv membranei alveolo capilare ,
proces num HEMATOZA ( incarcare a hematiilor cu oxigen), acest proces fiind
consecinta circulatiei pulmonare. Astfel incarcate hematiile pleaca, ajung in AS si de aici
sangele coboara in VS. Din VS ,sangele porneste, prin aorta ,in tot arborele vascular
ajungand la niv capilarelor din periferii, ceea ce inseamna ca avem 2 teritorii mari de
schimb pt gazele respiratorii, teritoriul Periferic cu capilarele tisulare din periferie si
teritoriu Pulmonar cu capilare pulmonare.
Exista 4 tipuri de circularie a sangelui, circulatie arteriala, venoasa, capilara si
limfatica.
Circulatia arteriala se realizeaza centrifug, adica sangele pleaca de la inima spre periferie,
in timp ce cea venoasa se realizeza in sens invers, centripet, de la periferie vine inapoi
spre inima.
Peretele arteral are multe fibre elastice, compartiv cu cel venos care are f putine. Tocmai
aceasta elasticitate crescuta a peretelui arterial face ca sangele sa poata sa circule singur
doar cu ajutorul vaselor prin care circula pana la niv tesuturilor in periferii. Vena avand
un tesut elastic slab reprezentat, ea nu se poate contracta a.i sa favorizeze intoarcerea
sangelui venos. Aceasta mai are si un dezavantaj (vena), faptul ca trebuie sa se opuna
gravitatiei, care trage sangele de cliv in mb inferioare, iar de acolo avem nevoie de factori
favorizanti pt a aduce sangele inapoi la inima. Principalul factor favorizant al intoarcerii
venoase este sistola VS ( cand se contracta VS se impinge sangele cu suficienta putere a i
sa il distribuie in tot organismul, iar in mom in care ajunge la capilarele din periferie sa
poata sa il directioneze inapoi spre vene.Tocmai ca sa nu fie tras inapoi de gravitatie dupa
ce a urcat pe traiect venos la niv venelor exista valvulele in cuib de randunica care se
deschid cand urca sangele si se inchid imediat ce a urcat pt ca el sa nu se mai poata
intoarce. Insa nu este suficient, SV trebuie sa fie ajutata de masajul pulsatil al mushilor
scheletici, tonusul muscular, contractia permamnenta a muschior scheletici fiind cea care
face presiune pe vene si determina inaintarea sangelui venos. Singurul teritoriu in care
gravitatia ajuta e deasupra nivelului inimii pt ca de aici sangele coboara gravitational la
inima. De asemenea si inspirul constituie un factor favorizant, pt ca in inspir se face din
nou presiune pe venele mari.
Diametrul arterial este mai mic decat diam venos, arterele sunt mai elastice decat venele,
ceea ce face ca curgerea sangelui sa se realizeze mai rapid prin artere si mai lent prin
vene.
Circulatia limfatica merge in paralel cu circulatia venoasa si practic prin limfa ni
se intorc in circulatia sistemica proteine, limfocite, anticorpi, enzime pe care altfel le-am
fi pierdut. Acestea sunt epurate in ganglionii limatci si de acolo se intorc in fluxul
sangvin, de aceea si aceste vase limfatice merg in paralel cu venele.
Cele mai subtiri vase de sange sunt vasele de tip capilar, ce prezinta un singur strat de
celule, un endoteliu capilar, sprijinite pe o membrana bazala. Membrana bazala e formata
din fibre de colagen pt ca vasul respectiv sa fie rezistent dar are un singur strat de celule
pt ca prin aceste capilare sa imi poata difuza gasele respiratorii, apa, substantele nutritive.
Difuzeaza prin capilar moleculele mici, insa daca am nevoie de proteine sa ma repar intr
un tesut atunci trebuie ca permeabilitatea acestor capilare sa creasca si in momentul in
care avem o leziune tisulara de oriunde se declanseaza un fenomen de aparare nespecifica
care este inflamatia. Ca o consecinta a inflamatiei mi se elibereaza mediatori ai
inflamatiei cum este histamina pe care o varsa mastocitele si bazofilele, atunci ea are
niste efecte importante pe vas, face vasodilatatie si creste permeabilitatea capilarelor.
Face vasodilatatie ca sa creasca fluxul de sange cu celule si cu proteine in focarul
respectiv si imi creste permeabilitatea capilarului, creste spatiile dintre celulele
endoteliale pt ca prin aceste fenestratii sa poata sa iasa si proteinele care in mod normal
nu ies datorita greutatii lor moleculare mari ( prot sunt substante cu rol structural, ele imi
realizeaza procesul de reparatie tisulara si avem nevoie de ele in focar si acestea nu pot
ajunge acolo decat cu ajutorul histaminei care creste permeabilitatea capilarului si lasa
atunci proteina sa iasa din vas in tesut).
La nivelul capilarului exista 2 presiuni, atat la capatul venos cat si la capatul arterial, care
imi mentin echilibrul apei intre compartimentele hidrice, o presiune care imi trage apa in
vas numita presiune colod osmotica si o presiune care scoate apa din vas numita presiune
hidrostatica. Presiunea colid osmotica e data de proteine, de albumine, care sunt
proteinele care regleaza aceasta presiune, fiind 60% din totalul proteinelor plasmatice,
tocmai pt ca fac acest lucru important, ele mentin apa in vas. Cele doua presiuni se
mentin intr-un echilibru. In mom in care apare un dezechilibru prin scaderea presiunii
colid osmotice si cresterea compensatorie a presiunii hidrostatice, apa e trasa mai mult in
tesut decat in vas. Atunci tesuturile se umfla cu apa si apar edeme.
Mecanismul prin care cantitatea de albumine poate sa scada este proteiunuria,
adica pierderi de albumine prin urina, in bolile renale, sindroame nefrotice, sau alta
varianta de pierdere boli de ficat, cum ar fi ciroza hepatica ( cea mai grava forma de
afectare hepatica, ce inseamna deficit de sinteza proteica), deci pot scadea albuminele
prin pierdere in exces prin urina sau prin deficit de producere. Astfel unul din
mecanismele majore de producere a edemelor este dezechilibrul dintre cele doua presiuni
( cresterea p hidrostatice si scaderea p. C.osmotice). Mentinand cele doua presiuni in
echilibru si apa se mentine in echilibru intre vas si intestin.
( imagine, sangele oxigenat vine prin artere care capilarizeaza la nivel tisular, hematia
cedeaza oxigen testuturilor, hematia se incarca cu CO2 de la tesuturi, trece prin capilare
la capatul venos, intra in vene si se duce inapoi la inima. Enzimele, proteinele, s nutritive
trec din vena in capilarul limfactic, din capilarul limfatic la niv ganglionilor limfatici toti
acesti produsi sunt epurati, se intorc prin vase limfatice inapoi in vene si astfel reintra in
circuitul sangvin sistemic.)
Ciclul cardiac reprezinta succesiunea si sistole si diastole.( SA, DA, SV,DV, DG).
Beneficiul inimii pe seama prezentei de DG este relaxarea totala a inimii, inima se
bucura de un aflux scazut de oxigen, ceea ce duce la imposibilitatea inimii de a ramane
vreodata fara oxigen. Deci datorita faptului ca in DG inima se umple cu oxigen prin
vascularizatia coronariana, inima nu face niciodata datorie de oxigen, ea avand in
permanenta oxigen.
Inima e singurul muschi care isi produce energie pe 2 cai simultan, fosorilare oxidativa
mitocondriala si ciclul Krebs, ceilalti muschi folosind doar una din cele doua, inima
avand in permanenta energie pt a si realiza activitatea ei contractila. Poate sa faca acest
lucru pt ca are oxigen mult, iar mitocondria nu functioneaza in conditii hipoxice, astfel
avand in permanenta oxigen ea va avea in permanenta energia necesara fenomenelor ei
contractile.

Manifestarile ciclului cardiac sunt acustice, mecanice, electrice.


Manifestarile acustice se refera la zgomotele pe care le auzim cand pune
stetoscopul pe toracele bolnavului in cele patru focare de ascultare. Focarele sunt focarul
mitral si focarul trcuspidian care sunt localizate la distanta de valva mitrala si valva
tricupsida dar in zona in care zgomotul de inchidere si deschidere valculara rasuna cel
mai bine, adica in spatiul V respectiv spatiul IV intercostal. Zgomotele aortic si
pulmonare sunt auzite f bine la nivelul spatiului II interostal. Ceea ce auzim este un
zgomot lung sistolicul si un zgomot scurt diastolicul. Zgomotele III si IV nu sunt
percepute in mod normal pt ca ele vin cu o frecventa foarte joasa, insa daca sunt auzite si
acestea inseamna ca exista o patologie valvulara. In mod normal trebuie sa auzim
zgomotul I si zgomotul II, zgomotul I se aude ca un “tum tum” iar zgomotul II ca un
“tam tam tam”.
Manifestarile mecanice ale ciclului cardiac sunt reprezentate de batai, ale
arterelor sau ale varfului inimii. Manifestare mecanica de cord este socul apexian. Acesta
se resimte (mecanic) in spatiul V interostal stang pe linie medioclaviculara prin miscarea
de “stoarcere a prosopului” pe care o face inima cu fiecare sistola si diastola. In
momentul in care percepem socul apexian (in contractie) inima se intoarce de la stanga la
dreapta si din spate in fata, cand se relaxeaza se duce in sens invers. De asemanea si
pulsatia arteriala o resimtim prin palpare pe un plan osos tot mecanic, pulsul arterial
reprezentand expansiunea ritmica a peretilor arteriali, expansiune intretinuta de coloana
de sange care pleaca de la inima cu fiecare sistola ventriculara.
Manifestarile electrice ale ciclului cardiac sunt reprezentare de niste curenti pe
care ii genereaza ca urmare a proceselor de depolarizare si repolarizare ale celulelor
miocardice, curenti care se transmit prin tegument si sunt captati de electrozi. Ei apar pe
intregistrare electrocardiografica, sub forma unei succesiuni de unde, segmente si
intervale.

Proprietatile inimii sunt reprezentare de excitabilitate sau functia batmotropa. Aceasta


inseamna ca celula miocardica este capabila sa reactioneze la stimuli. Un stimul pt a
genera un raspuns trebuie sa aiba o intensitate minima care se numeste intensitate prag
( intensitatea minima necesara pt un stimul, a i sa poata sa elaboreze un raspuns). Insa
exista si stimuli cu intensitate mai mare , supraliminari si stimuli cu intensitate mai mica,
subliminari. Stimului supraliminar genereaza acelasi raspuns ca stimulul cu intensitate
prag deoarece raspunsul unui stimul se face ca urmare a procesului de depolarizare,
atunci cand se deschid canalele de Na, cand stimulul a atins intensitatea prag s-au deschis
canalele de Na si acesta patrunde in celula, se deschis toate canelele de Na, atunci ca
stimulul sa ajunga la valoarea lui de stimul supraliminar obligatoriu a trecut prin valoarea
de prag, deci in mom cand el a atins pragul toate canalele de Na s-au deschis, el se duce
la intensiteta lui mai mare dar raspunsul este acelasi pt ca deja din mom in care a atins
intensitatea prag toate canalele de Na s-au deschis si s-au depolarizat, ca atare cand
ajunge la valoarea sa supraliminara nu are ce sa se mai intample cu membrana celulara,
pt ca ea a facut tot ceea ce putea sa faca in mom cand stimului a atins valoarea de prag de
excitabilitate pt celula respectiva.
Stimulii cu val mai mica decat prag se num subliminari ,au intensitate joasa dar frecventa
mare, deci prin frecventa lor crescuta ei se sumeaza si det un raspuns cu amplitudine mai
mica.
Si celula miocardica care structura de membrana similara cu a oricarei celule somatice,
proteine la exterion, prot la interior , un bistrat fosfolipidic intre foitele proteice. Bistratul
fosfolipidic e orinentat cu gruparile fosfat la exterior, hidrofile si cu piciorusele lipidice la
interior hidrofobe. Gruparile hidrofile sunt dispuse spre exteriorul membranei pt a tolera
propriul mediu de viata al celulei, lichidul intersitial la exterior, citoplasma la interior. De
asemnea transmembranar se gasesc dispuse aceste proteine integrale transmembranare,
care dau aspect de mozaic fluid al membranei celulare, acestea aisgurand rolurile
fundamentale ale membranei celulare adica transportul transmembranar. Acestea pot fi
pori, pt un transport pasiv si neselectiv, canale ionice pt un transport pasiv si selectiv sau
pompe ionice pt un transport activ.
Structura fibrei miocardice este identica cu cea a muschilor striati, dar spre
deosebire de un muschi scheletic pe care il controlez in mod voluntar, muschiul inimii nu
poate fi controlat, de aceea tesutul miocardic se cheama tesut muscular striat de tip
cardiac, pt ca el dpdv anatomic este striat, are str unui muschi scheletic, dar dpdv
functional el raspunde ca un muschi neted.
Straturile inimii sunt reprezentate de pericard, la exterior, foita interna a
pericardului, epicardul, sub epicard apare stratul miocardic, iar la interior avem
endocardul.
Starea normala a orcarei celule este de potential de repaus. O data atins pragul de
excitabilitate celula iese din potential de repaus si intra intr un potential local care duce la
depolarizarea ei, depolarizare realizata prin deschiderea canalelor de Na si influxul
ionilor de Na in celula. Ca o consecinta a depolarizarii de genereaza potentialele de
actiune, adica starea de activitate celulara caracteristica fiecarei celule (Pot de actiune pt
fibra musculara este reprezentat de contractie, pot de actiune pt o celula nervoasa e
reprezentat de conducerea impulsului electric, potentialul de actiune pt o celula
glandulara e repreznatat de secretia glandei respective). Ca urmare a generarii potetialului
de actiune celula se va repolariza, se inchid canale de Na, se deschid canale de K si astfel
celula va intra intr un nou potential de repaus pt a putea fi din nou stimulata. Incarcarea
electica e in repaus, pozitiva la exterior si negativa la interior si in activitate polarizarile
se inverseaza, membrana devine polarizata negativ la exterior si pozitiva la interior,
avand ca dupa ce a trecut acest potential de actiune sa se revina la echilibrul ionic inital
cu sarcini poz la int si neg la ext.. Sensul pompei e dat de Na, care e in concentratie mare
in interstitiu, ca atare plusul de repolarizare pozitiva in repaus e dat de concentratia mare
a ionilor de Na in interstitiu, minusul de l interior arata deficitul de Na din interiorul
celulei. In mom in care Na a patruns in celula, ca urmare a depolarizarii sarcinile se
inverseaza pt ca creste concentratia de Na din celula si atunci se marcheaza cu plus. Plus
si minus de membrana , inseamna plusul multi ioni de Na si minus putini ioni de Na.
O alta proprietate a cordului este conductibilitatea adica conducerea potentialului
de actiune la nivelul tesutului nodal al inimii. T nodal al inmii care e format din nodului
sinoatrial, nodulul atrioventricular, fascicului His si reteaua Purkinje. Acest testut nodal
se depolarizeaza si ca o consecinta a depolarizarii lui se depolarizeaza si cavitatile
cordului. Fiecare dintre aceste etaje are o panta diferita de depolarizare in functie de
celulele care intra in structura acestui testul nodal. Miocardul e format din 2 tipuri de
celule: miocardice embrionare care formeaza tesutul nodal si miocardice de lucru care fac
lucrul inimii adica se contracta. Celulele miocardice embrionare sunt tot niste celule
musculare cu structura modificata, modificare ce le face capabile ca spre deosebire de
orice alta celula din organism sa se poata autoexcita, modificarea de structura constand in
deschiderea permanenta a canalelor de Na, Na difuzand in permanenta in celula si celula
fiind permanent depolarizata.
Atutomatismul se numeste functie cronotropa ca urmare a generarii in timp de 1
min a potentialelor de actiune, ele se autopropaga, ceea ce constituie functia de
conductibilitate ducand la contractilitatea miocardului de lucru adica functia inotropa. Pt
ca testului miocardic e un testul muscular striat are si proprietatea de tonus muscular,
tonotropa.
Potentialul trece prin sarcoplasma ajunge la niv tubilor T in reticulul sarcoplasmatic, cu
ficare segment pe care il traverseaza duce la eliberarea ionilor de Ca si se elibereaza ioni
de Ca in prop de 70%. Acest Ca va fi ulterior suplimentat intr-un procent de 30% ducand
la o crestere importanta a concentratiei de Ca intracelular a i fibra mioardic sa aiba putere
maxima de contractie prin eliberarea din toate structurile posibile a Ca intracelular.
Parametrii functionali ai inimii sunt reprezentati de Frecventa cardiaca care reprezinta nr
de batai cardiace pe minut, care se masoara prn masurarea pulsului arterial prin presiune
digitala usoara cu degetele 2-3 pe artera radiala, pe un plan osos. VN= 60-100 bpm.( sub
60 bradicardic, peste 100 tahicardic). pe langa FC si puls, alt parametru este Presiunea
arteriala care se masoara la nivelul arterei brahiale cu ajutorul tensiometrului. Tensiunea
arteriala reprezinta un raport de proportionalitate directa intre DC si Rezistenta vasculara
periferica, astfel ca daca DC creste creste si RVP si creste deci si tensiunea arteriala. VN
ale adultului tanar sunt de 120 sistolic si 70 diastolic, valori care cu inaintarea in varsta
cresc ( deoarece in timp elasticitatea vaselor scade, creste rezistenta vasculara, creste
rezistenta pe care o opun arteriolele la trecerea sangelui). RVP poate sa creasca prin
fenomene de vasoconstrictie si daca creste singura, fara DC, o sa avem o crestere de
tensiune de rezistenta sau poate sa creasca prin cresterea volumului sangvin si atunci
creste si DC = hipertensiune hiperdinamica. Indiferent de situatie hipertensiunea duce la
modificari vasculare, la fenomene aterosclerotice care se soldeaza cu consecinte
nefavorabile de ruptura de perete vascular. Cauzele hipertensiunii arteriale primare sau
esentiale sunt reprezentate de factorii genetici sau de aportul crescut de Na. O alta cauza
este hipertensiunea de origine renala , orice patologie de la nivel renal ducand la alterarea
sistemului angiotensina, renina, aldosteron, care duce la cresterea DC. Hiperensiune de
origine hormonala prin leziuni are cortico si medulo suprarenalei care duc la cresterea
secretiei de ACTH si cresterea secretiei de catecolamine care determina efecte de
stimulare simpatica cu cresterea DC si cresterea RVP. Ale forme care se incadreaza in 3%
de origine hormolala sunt cele de cauze neurogene sau medicamentoase.
Efectele nefavorabile a acestor crize hipertensive apar in principal la nivelul encefalului
unse se produc AV hemoragice si ischemice. Vasele de sange arteriale se pot ingusta ceea
ce determina cresterea RVP prin depunerea placilor de aterom si pe masura ce se depunde
pe intima arterelor placa de aterom lumenul coronarian sau arterial , al oricarei artere, se
ingusteaza, apare ischemia si pe acest fond poate sa se lege un tromb sau um embol care
sa blocheze in totalitate vasul respectiv si consecintele practic ale acetor ingustrari de
lumen arterial sunt ischemia si infarctizarea. Fenomene care se pot produce oriunde pe
teriroriu arterial la niv oricarui segment vasuclarizat. Pe langa hipertensiunea arteriala
mai poate sa apara o hipertensiune pulmonara, care vine in principal ca o consecinta a
afectarii inimii drepte. In insuficienta cardiaca dreapta staza e retrograda pe venele mari,
VCS, VCI. Daca staza se face pe VCS atunci o sa observam la pacient jugulare
proeminente, daca staza se face in VCI primul organ afectat va fi ficatul, ce va face o
hepatomegalie de staza. Daca insuficienta cardiaca afecteaza inima stanga staza se
produce tot retrograd dar la niv pulmonar de aceaasta data, bolnavul avand dificultati in
respiratie prezentand dispnee.
Reglarea activitatii cordului se face prin mecanisme umorale si nervoase.
Mecanismele intrinseci de autoreglare urmeaza legea Frans Stalin de adaptare a batailor
cordului cu fiecare ciclu cardian si mecanisme extrinseci prin intermediul sist nervos
simpatic care vine cu nervii cardiaci si a sist nervos parasimpatic care vine cu nervii vagi.
Ca urmare a stimularii vagale o sa scada frecventa cardiaca, ca urmare a stimularii
nervilor cardiaci o sa creasca FC. Mecanismele umorale sunt reprezentate de hormoni, de
catecolamine care sunt activatoare de insulina si hormoni tiroidieni si
corticosuprarenalieni care au efect de crestere a contractilitatii adica inotrop pozitive. Toti
acesti hormoni sunt eliberati din glandele lor in circularie si din circulatie sunt captati de
receptorii membranari de la nivelul cordului. Miocardul e format din 2 tipuri de celule
cele care formeaza t nodal si celulele miocardice de lucru care formeaza muschiul pr zis
al inimii. Nodului SA este situat in peretele postero superior al AD in raport cu orificiul
de varsare a VCS. El e pacemakerul natural al inimii pt ca are depolarizari spontane
datorita structurii lui cu multe canele de Na care se mentin deschise si celulele se
depolarizeaza, mai mult sunt multe celulele pe o suprafata mica si ele se ciocnesc intre
ele in permanenta ceea ce detemmina o autostimulare. Frecventa cu care descarca
impulsuri nodului SA e de 60-100 pot pe min care se autopropaga la niv miocardului
atrial drept apoi a miocardului atrial stang generand sistola atriala. De aici una de
depolarizare coboara la niv nodulului AV, care de depolarizeaza mai lent, deoarece are
mai multe canale de Ca decat canale de Na . Aceasta depolarizare lenta este buna
deoarece da timp sangelui sa coboare din A in V. Depolarizarea n AV det depolarizarea f
His si a retelei Purkinje adica depolarizarea septului interventricular a apexului si a
peretilor liberi ventriculari generand astfel sistola ventriculara. Membrana celulei
miocardice este la fel ca membrana oricarei celule somatice cu canale de Na , cu influx al
ionilor de Na in depolarizare si apoi cu jocul ionilor de Na si K prin pompele active de
Na si K, pompe care functioneaza prin hidroliza unei molecule de ATP. In momentul in
care ATP e scindat la ADP si P , fosfatul se leaga de proteina transportoare si det
deschiderea capetelor proteinei a i ionii de Na si K sa poata sa circule prin aceeasi
pompa, cotransport.