ANESTESIOLOGIA.

Trabajos del 1 parcial

PROFESOR: NICASIO ALBERTO DOMINGUEZ CADENA.

ALUMNO: VICTOR MANUEL JUAREZ REYES.

Propofol

El PROPOFOL es un anestésico general inyectable de acción corta, con un

comienzo de acción rápida de aproximadamente 30 segundos y una recuperación
anestésica rápida.
Anestesia general (inducción y mantenimiento).
Sedación: sedación en adultos ventilados en cuidados intensivos, así como
sedación superficial para intervenciones quirúrgicas y técnicas diagnósticas.
Parenteral: 10 mg/ml para inyección.
(2,6-diisopropilfenol) se ha convertido en el anestésico intravenoso más popular.
Su velocidad de inicio de acción es similar a la de los barbitúricos intravenosos, pero
la recuperación es más rápida después de la anestesia general y los pacientes
pueden ambular antes. Además los pacientes se sienten subjetivamente mejor que
en el periodo posoperatorio inmediato por la disminución de nausea y vómito
posoperatorios y una sensación de bienestar.
Se usa para INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO de la anestesia como parte de
técnicas de la anestesia balanceada o intravenosa total y es el agente ideal para la
cirugía ambulatoria. Se ha vuelto cada vez mas popular para la sedación
intravenosa en el quirófano como parte de una técnica de cuidados de anestesia
vigilados y en salas de diagnóstico para sedación antes de realizar procedimientos.
También es eficaz para producir sedación prolongada de pacientes en contextos de
cuidados críticos, sus efectos acumulativos llevan a retraso al despertar El uso
prolongado de soluciones de Propofol causa acidosis grave en presencia de
infección respiratoria y posibles secuelas neurológicas al interrumpirlo.
Vida media 2-8 min.
Metabolismo hepático.
Eliminación renal
Efectos: Induce depresión del impulso ventilatorio central relacionada con la dosis y
apnea transitoria, disminución en la presión arterial, efectos inotrópicos negativos.
Movimientos musculares, hipotonía (rara vez temblores) después de su uso
prolongado.
Farmacocinética y farmacodinámica
Se une in vivo a las proteínas plasmáticas, y es metabolizado en el hígado
principalmente. Su vida media es corta (se desintegra pasados entre unos minutos
y una hora), y su acción rápida. Se postula que actúa sobre el sistema
Gabaminérgico cerebral, aunque su mecanismo se desconoce.
Etomidato.
Parenteral: 2 mg/ml para inyección.
Carboxilo imidazólico útil en la inducción de la anestesia en pacientes con reserva
cardiovascular limitada. Su principal ventaja sobre otros anestésicos intravenosos
es que causa depresión ventilatoria y cardiovascular mínima. Produce una rápida
pérdida del estado de vigilia con hipotensión mínima incluso en pacientes con edad
avanzada con mala reserva cardiovascular. Se requiere la coadministración de
analgésicos opioides para disminuir las respuestas cardiaca durante la intubación
traqueal y aminorar los movimientos musculares espontáneos. Recuperación inicial
en <10 min.
El etomidato se degrada en forma amplia en el hígado y en el plasma hasta
metabolitos inactivos, con solo 2% del fármaco que se excreta sin cambios en la
orina.
Efectos: Causa una alta incidencia de dolor a la inyección, actividad mioclónica,
nausea y vómito posoperatorios. El etomidato puede causar también supresión
suprarrenocortical a través de efectos inhibitorios sobre la esteroidogenesis con
disminución de la concentración plasmática de cortisol después de una sola dosis.
Farmacocinética
Su comienzo de acción oscila entre 30 y 60 segundos, con un efecto máximo en 1
minuto y una duración de 3 a 10 minutos, su metabolismo es hepático, mediante
hidrólisis tipo éster, cuyos metabolitos son eliminados en un 85% por vía renal y en
un 15% por vía biliar. La semivida o vida media de redistribución es de 2–5 minutos
y la de eliminación de 65–75 minutos.
Farmacodinamia
Sus efectos cardiovasculares son mínimos, con gran margen de seguridad, lo que
lo hace ideal en enfermos con patología cardiovascular grave.

KETAMINA:
USOS TERAPÉUTICOS:

Anestésico general inyectable utilizado en procesos diagnósticos e intervenciones

quirúrgicas para inducción de la anestesia (anterior a otros agentes anestésicos
generales), o para completar otros agentes anestésicos. Las áreas específicas de
intervención son:
– Desbridamiento, curas dolorosas e injertos de piel en quemados.
– Intervenciones quirúrgicas superficiales de neurodiagnóstico.
– Intervenciones quirúrgicas y de diagnóstico en los ojos, oídos, nariz y boca.
– Extracciones dentarias.
– Anestesia en pacientes de alto riesgo con depresión de las funciones vitales, o
cuando la depresión de las funciones debe evitarse.
– Intervenciones ortopédicas: reducciones cerradas, manipulaciones,
enclavamiento femoral, amputaciones y biopsia.
– Sigmoidoscopia y operaciones menores de ano y recto, circuncisión y quistes
pilonidales.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA (PROPIEDAES FÍSICO –

QUÍMICAS) Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

KETAMINA es un anestésico general inyectable, derivado de la ciclohexanona.

Puede administrarse por vía I.M. o I.V. Produce anestesia disociada caracterizada
por catalepsia, amnesia y fuerte analgesia. No produce relajación muscular.
Permanecen los reflejos laríngeo-faríngeo. Por vías I.M. o I.V. el comienzo de su
acción es rápido.
Se metaboliza en el hígado muy rápidamente, teniendo uno de sus metabolitos la
misma actividad que KETAMINA, es eliminado en su mayoría a través de la orina.

Benzodiazepinas
Diazepam, Lorazepam y midazolam se utilizan como medicamentos preanestésicos
o como coadyuvantes durante procedimientos quirúrgicos, tienen propiedades
sedantes, ansiolíticas y amnésicas y su capacidad para controlar la agitación aguda
se consideran ideales para la premedicación. El diazepam y Lorazepam no son
hidrosolubles, el midazolam es hidrosoluble y se trata de la benzodiazepina ideal
para administración parenteral, a menudo se administra por vía intravenosa antes
de que los pacientes entren a quirófano.
Las benzodiazepinas producen un inicio más lento de los efectos depresores del
SNC.
En cuanto a los receptores específicos en el SNC para las benzodiazepinas, éstos
forman parte del complejo ácido gamma-aminobutírico (GABA). El GABA es un
neurotransmisor con prolífica acción inhibitoria, y sus receptores forman parte de un
sistema bidireccional inhibitorio conectado entre diversas áreas del SNC. Las
benzodiazepinas potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA. Los
receptores de las benzodiazepinas se distribuyen por todo el cerebro y la médula
espinal; también se encuentran en las glándulas adrenales, riñones, glándula pineal
y plaquetas.

MIDAZOLAM
USOS TERAPÉUTICOS:

Benzodiacepina de corta acción para premedicación sedación inducción y

mantenimiento de la anestesia.
Solución inyectable para administración intravenosa intramuscular y rectal.
DORMICUM® es un fármaco inductor del sueño de corta acción que está indicado
en el paciente adulto pediátrico y neonatal para:
• Sedación del estado de conciencia antes de procedimientos diagnósticos o
terapéuticos con o sin anestesia local (administración I.V.).
• Premedicación antes de la inducción de la anestesia (incluyendo la administración
I.M. o rectal en los niños).
• Inducción y mantenimiento de la anestesia. Como agente inductor en adultos que
reciben anestesia por inhalación o como componente sedante en la anestesia
combinada incluyendo la anestesia I.V. total (inyección I.V. infusión I.V.).
• Ataralgesia en combinación con ketamina en los niños (administración I.M.).
• Sedación a largo plazo en Unidades de Cuidados Intensivos (administración I.V.
como inyección en bolo o infusión continua).
DIAZEPAM
USOS TERAPÉUTICOS:

Medicación psicotropa (ataráxico, relajante muscular, anticonvulsivo). Uso

psiquiátrico y en medicina interna ( neurosis, estados de ansiedad, tensión
emocional, histeria, reacciones obsesivas, fobias, estados depresivos
acompañados de tensión e insomnio; en los trastornos emocionales o que
acompañan a las enfermedades orgánicas como la úlcera gastrointestinal,
hipertensión arterial, dermatosis pruriginosa, colitis o enfermedades funcionales del
sistema digestivo, cardiovascular y genital).
La solución inyectable está indicada para la sedación basal antes de medidas
terapéuticas o intervencionales, como: cateterismo cardiaco, endoscopia,
procedimientos radiológicos, intervenciones quirúrgicas menores, reducción de
dislocaciones y fracturas, biopsias, etc.
DIAZEPAM en solución inyectable es utilizado como medicación preoperatoria en
pacientes con ansiedad y estado de estrés. En psiquiatría es utilizado en el
tratamiento de pacientes con estados de excitación asociada con ansiedad aguda y
pánico, así como el delirium tremens. También está indicado en el tratamiento
agudo del status epilepticus u otros estados convulsivos.

Tiopental.
Puede administrarse por vía endovenosa, intramuscular y rectal. En anestesia se
administra endovenoso.
Acostumbra a ser muy liposoluble, atravesando con facilidad la barrera
hematoencefálica. La duración clínica de los efectos viene determinada por la
redistribución salvo en caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los
compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. La vida media de
distribución es de 20 minutos y la semivida media sobre 3-12h. Por su carácter
lipofílico, posee una acción farmacológica corta con dosis únicas, ya que el fármaco
se redistribuye en un segundo tiempo desde los receptores diana hacia el resto de
compartimentos orgánicos.
Una vez redistribuido, la fracción libre se metaboliza por los citocromos del hígado.
Metabolitos hidrosolubles inactivos.
Deprime el sistema reticular activador del tallo encefálico, activa los
neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico), suprime la
transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina), interfiere la liberación
de neurotransmisores presinápticos e interaccionan de forma estéreo-selectiva
sobre los receptores postsinápticos. deprime la corteza sensorial inhibiendo la
conducción ascendente de los impulsos nerviosos hacia el encéfalo.
Típicamente, el tiopental produce una inconsciencia que aparece en unos 20
segundos y se mantiene de 5 a 10 minutos. Sistema cardiovascular: Disminuye la
tensión arterial por vasodilatación periférica (depresión de los centros vasomotores
bulbares) y aumenta la frecuencia cardiaca por efecto vagolítico central. El gasto
cardiaco se mantiene igual por el aumento de la frecuencia cardiaca y de la
contractilidad debida a reflejos barorreflejos. En ausencia de una respuesta
baropresora adecuada (hipovolemia, Insuficiencia cardiaca, bloqueo beta-
adrenérgico) disminuyen la tensión arterial y el gasto cardiaco. En la hipertensión
arterial no tratada tendremos un mal control e inestabilidad hemodinámica en la
inducción.
Respiración: Disminuye la respuesta a la hipercapnia y la hipoxia. La Apnea tras la
inducción es habitual. Disminuye el Volumen tidal y la frecuencia respiratoria en el
despertar. Puede presentarse además laringoespasmo, broncoespasmo e hipo, por
la no depresión completa de los reflejos de las vías aéreas.
Sistema nervioso central: Disminuye el flujo sanguíneo cerebral por
vasoconstricción, pero al aumentar la presión de perfusión cerebral, disminuye el
consumo de oxígeno en un 50%. Dosis altas seguidas de infusión 0,5 mg/Kg./min.
producen protección cerebral a isquemias focales, pero aumentan la duración de
sus efectos. No tiene efecto analgésico. Incluso se sabe que a bajas dosis
disminuye el umbral al dolor.
Efecto "sedación desconcertante": En ocasiones a dosis bajas originan
desorientación y excitación. Presentan tolerancia aguda y dependencia al efecto
hipnótico y sedante. No es relajante muscular, y a veces dan lugar a contracciones
involuntarias de los músculos esqueléticos. Poseen un efecto anti-epiléptico de gran
utilidad clínica.
Relajantes musculares.
Los fármacos que afectan la función del musculo estriado incluyen dos tipos
terapéuticos diferentes: aquellos usados durante procedimientos quirúrgicos y en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) para producir parálisis muscular (bloqueadores
neuromusculares) y los usados para disminuir la espasticidad en una diversidad de
trastornos dolorosos (espasmolíticos).
Los fármacos bloqueadores neuromusculares interfieren con la transmisión en la
placa neuromuscular y carecen de actividad en el sistema nervioso central. Estos
compuestos se usan principalmente como coadyuvantes durante la anestesia
general para facilitar la intubación traqueal y hacer óptimas las condiciones
quirúrgicas al mismo tiempo que se asegura una ventilación adecuada. Los
fármacos en el grupo de los espasmolíticos por lo general se han denominado
relajantes musculares de acción central y se usan principalmente para tratar el dolor
dorsal crónico y los trastornos de fibromialgia.

SUCCINILCOLINA
USOS TERAPÉUTICOS:

Inducción de parálisis neuromuscular de corta duración, intubación de secuencia

rápida
Reducción de las contracciones musculares asociadas a las convulsiones inducidas
por medios farmacológicos o eléctricos
Tratamiento del tetanos

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA (PROPIEDAES FÍSICO –

QUÍMICAS) Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

Inicio de acción:
- IV = 15-30 segundos
- IM = 1-2 min.
Efecto máximo :
- IV = 30-60 segundos
- IM = 2-3 min.
Duración:
- IV = 4-6 min.
- IM = 10-30 min.
Metabolismo:
Hidrólisis rápida por la colinesterasa plasmática
Toxicidad:
Los síntomas se producen como consecuencia de una parálisis muscular
prolongada, excesiva liberación de histamina y alteracione hemodinámicas,
especialmente hipotensión. El tratamiento de la intoxicación incluye el
mantenimiento de la vía respiratoria abierta mediante ventilación asistida hasta
conseguir una adecuada respiración espontánea. LA recuperación puede
acelerarse con la administración de anticolinesterásicos (neostigmina,
piridostigmina, edrofonio, etc.) en conjunción con un antimuscarínico como atropina
o glicopirrolato, una vez que exista evidencia de recuperación espontánea. Las
alteraciones hemodinámicas pueden corregirse con la administración de líquidos o
vasopresores.
Interacciones/ toxicidad:
- Efecto potenciado por anticolinesterásicos (neostigmina), algunos antibióticos
(estreptomicina, tetraciclina, colistina, clindamicina), anticonvulsionantes (fenitoína,
valproato sodico), antiarrítmicos (como procainamida o lidocaína), antihipertensivos
( trimetafán), sulfato de magnesio, oxitocina, beta-adrenérgicos y anestésicos
halogenados
- La succinilcolina puede potenciar el efecto de los digitálicos (digoxina),
aumentando la arritmogenicidad
Excreción:
Principalmente urinaria

VECURONIO
USOS TERAPÉUTICOS:

Inducción de parálisis neuromuscular de larga duración, normalmente para

ventilación mecánica en anestesia o terapia intensiva.
Tratamiento del tétanos

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA (PROPIEDAES FÍSICO –

QUÍMICAS) Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

Inicio de acción:
- IV < 3 min.
Efecto máximo :
- IV = 3-5 min.
Duración:
- IV =25-30 min.
Metabolismo:
Hepático (parcialmente)
Interacciones/ toxicidad:
- El bloqueo neuromuscular se potencia con antibióticos
(aminoglucósidos, polimixina, clindamicina, lincomicina, espectinomicina y
tretraciclinas), anestésicos locales, diuréticos de asa, magnesio, litio, bloqueantes
ganglionares (trimetafan y hexametonio), hipotermia, hipokaliemia, acidosis
respiratoria y administración previa de succinilcolina
- Los anestésicos volátiles disminuyen los requerimientos (30%-45%) y prolongan
la duración del bloqueo (por encima del 25%)
- Se ha descrito parálisis recurrente con quinidina
Excreción:
Principalmente por vía biliar, y urinaria (escasa)

Efectos Secundarios
Cardiovasculares: hipotensión arterial, hipertensión arterial, taquicardia,
bradicardia sinusal y arritmias
Respiratorios: hipoventilación, apnea y disnea
Neuromusculares: bloqueo inadecuado o prolongado

Rocuronio.
Es un antagonista competitivo en receptores nicotínicos de acetilcolina, en especial
en las uniones neuromusculares, impide la despolarización por acetilcolina, causa
parálisis flácida, tiene un bloqueo débil de receptores muscarínicos cardiacos de
acetilcolina.
Produce una relajación prolongada para procedimientos quirúrgicos. Relaja los
músculos respiratorios para facilitar la ventilación mecánica en la unidad de
cuidados intensivos, Es útil en pacientes con alteración renal.
Tiene un metabolismo hepático, duración de 20-35 min, su toxicidad causa apnea
prolongada.
Anestésicos inhalados.
Las propiedades fisicoquímicas de los agentes inhalatorios influyen de manera
directa en los efectos de los efectos farmacodinámicos de esas sustancias.
Asimismo tales factores influyen en la velocidad de recuperación cuando se
interrumpe la administración de la anestesia.
La concentración de un anestésico inhalado es proporcional a su presión parcial. La
velocidad a la que se alcanza la concentración terapéutica de un anestésico en el
cerebro depende principalmente de sus propiedades de solubilidad, concentración
en el aire inspirado, volumen de ventilación pulmonar y el gradiente de presión
parcial entre las concentraciones de anestésicos en sangre arterial y venosa mixta.
  Desflurano: liquido 240ml para inhalación.
 Isoflurano: liquido 100 ml para inhalación.
 Sevoflurano: líquido 250 ml para inhalación.
 Óxido nitroso.
El desflurano y óxido nítrico que son relativamente insolubles en sangre, se
requieren pocas moléculas para aumentar su presión en sangre. Anestésicos con
solubilidad moderada su tensión del gas en sangre arterial aumenta con menor
rapidez. El óxido nitroso que posee poca solubilidad en sangre produce un inicio
rápido de acción.
La velocidad de aumento de la presión parcial de gas anestésico en la sangre
arterial depende directamente de la frecuencia y profundidad de la ventilación.
Los anestésicos inhalados que son relativamente insolubles se eliminan a
velocidades más rápidas que los anestésicos más solubles: La eliminación de óxido
nitroso, desflurano y sevoflurano ocurre a una gran velocidad en comparación con
el halotano y el isoflurano. El halotano es casi dos veces más soluble en el tejido
cerebral y casi cinco veces mas soluble en sangre que el óxido nitroso, su
eliminación por tanto ocurre con mayor lentitud.
La acumulación de los anestésicos en músculo, piel y grasa aumenta con la
exposición prolongada (en especial en pacientes obesos).
La eliminación de los anestésicos inhalados por los pulmones es la principal vía de
eliminación del cuerpo, el metabolismo hepático también contribuye a la eliminación
de algunos anestésicos volátiles.
Mecanismo de acción.
Los anestésicos inhalados e intravenosos pueden deprimir la acción espontanea y
evocada de las neuronas en muchas regiones cerebrales. Los conceptos mas
antiguos de los mecanismos de anestesia sugerían interacciones inespecíficas de
esos fármacos con la matriz lipídica de la membrana nerviosa. En el decenio previo
se acumularon pruebas considerables de que un factor molecular primario de los
anestésicos inhalados es facilitar la inhibición de GABA en los sitios receptores
GABAA.
Halotano, desflurano, enflurano, sevoflurano e isoflurano disminuyen la presión
arterial media. Se puede observar bradicardia con el uso de halotano y tanto
desflurano como isoflurano aumentan la frecuencia cardiaca. Todos los anestésicos
inhalados tienden a aumentar una presión intraauricular derecha.
Con excepción del oxido nitroso, todos los anestésicos inhalados de uso actual
causan disminución de volumen de ventilación pulmonar y aumento de la frecuencia
respiratoria, disminución en la ventilación por minuto con isoflurano y enflurano
como los que causan mayor depresión. Los efectos depresores respiratorios de los
anestésicos son compensados por la asistencia mecánica de la ventilación (o su
control). Es más, los efectos depresores ventilatorios de los anestésicos inhalados
son contrarrestados por la intervención quirúrgica. Los anestésicos inhalados
también deprimen la función mucociliar en las vías respiratorias pudiendo provocar
acumulación de moco, atelectasias e infecciones.
La acción broncodilatadora del halotano y el sevoflurano los hace los agentes
ideales para la inducción de la anestesia en pacientes con problemas subyacentes
de vías respiratorias.
Los anestésicos inhalatorios disminuyen la tasa metabólica cerebral, no obstante
los agentes volátiles más solubles aumentan el riego sanguíneo cerebral porque
disminuyen la resistencia vascular cerebral. De los anestésicos inhalados, el oxido
nitroso es el que tiene menor probabilidad de incrementar el riego sanguíneo
cerebral.
De acuerdo con su concentración los anestésicos volátiles disminuyen la tasa de
filtración glomerular y el riego sanguíneo renal y aumentan la fracción de filtración.

Analgésicos opioides.
Para un paciente con dolor intenso la administración de un analgésico opioide suele
considerarse parte primaria del plan terapéutico global. Uno de los principales
errores que comenten los médicos en este contexto es el no valorar en forma
adecuada el dolor de un paciente y sopesar su intensidad con un grado adecuado
de tratamiento. El uso de fármacos opioides en circunstancias agudas puede ser
contrarrestado con su uso en el tratamiento de dolor crónico, donde deben
considerarse diversos factores, que incluyen el desarrollo de tolerancia y
dependencia física de los analgésicos opioides.
Uso clínico de los analgésicos opioides.
El dolor intenso constante suele aliviarse con analgésicos opioides de actividad
intrínseca elevada, sin embargo se ha demostrado que la administración de
medicamentos opioides a intervalos fijos es más eficaz para alcanzar alivio del dolor
que la administración a demanda.
Los analgésicos opioides a menudo se administran durante el trabajo del parto, se
usan con frecuencia como fármacos de premedicación antes de la anestesia y la
cirugía por sus propiedades sedantes, ansiolíticas y analgésicas. También se
administran en el transoperatorio como coadyuvantes de otros agentes anestésicos.
Se utilizan más a menudo en la cirugía cardiovascular y otros tipos de operaciones
de alto riesgo, donde su propósito primario es disminuir al mínimo la depresión
cardiovascular. En tales circunstancias debe proveerse asistencia ventilatoria
mecánica.
Debido a su acción directa sobre neuronas superficiales del asta dorsal de la medula
espinal, los opioides también son útiles como analgésicos regionales por su
administración al espacio epidural o subaracnoideo de la columna vertebral, puede
ocurrir depresión respiratoria después de inyectar el fármaco en el espacio epidural
y quizá requiera reversión con naloxona.
Vías alternas de administración:
Supositorios rectales, parche transdérmico, vía intranasal.
Los principales efectos adversos de los analgésicos opioides son inquietud
conductual, temblores, hiperactividad, depresión respiratoria, nausea, vomito,
aumento de la presión intracraneal, hipotensión postural, estreñimiento, retención
urinaria, prurito, urticaria, etc.
FENTANIL
USOS TERAPÉUTICOS:

En inyección: para sedación, alivio del dolor, premedicación para la cirugía,

adyuvante de la anestesia general o regional.
Transdérmico: manejo del dolor crónico de moderado a severo.
Transmucoso (Actiq): manejo de la exacerbación del dolor de origen neoplásico.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA (PROPIEDAES FÍSICO –

QUÍMICAS) Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

Inicio de acción:
- IV = 1-2 min
- IM = 7-15 min.
- Transmucoso = 5-15 min.
- Epidural/espinal = 4-10 min.
Efecto máximo :
- IV = 3-4 min.
- IM < 15 min
- Epidural = 30 min.
Duración:
- IV = 10-15 min.;
- IM = 10-60 min
- Epidural = 1-2 h.
Toxicidad:
Síntomas incluyen miosis, depresión respiratoria, temblores y depresión SNC.
Tratamiento mediante naloxona.
Interacciones:
Otros depresores del SNC, eritromicina, reserpina y beta-bloqueantes pueden
incrementar su toxicidad; los inhibidores del del CYP3A4 (derivados azólicos,
macrólidos, doxiciclina, ciprofloxacino, inhibidores de las proteasas, etc.) pueden
incrementar los niveles/efectos del alfentanilo.
Metabolismo:
Hepático, citocromo P-450
Excreción:
Urinaria

Efectos Secundrios
SNC: depresión del SNC
Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión (frecuentes)
Gastrointestinales: náuseas, vómitos (frecuentes), espasmos del tracto biliar,
estreñimiento
Neuromusculares: rigidez muscular
Respiratorios: depresión respiratoria
Renales: retención urinaria
Dermatológicos-alérgicos: prurito
Efectos indeseables de la adminstración sobre el neuroeje: incluyen depresión
respiratoria tardia, náuseas/vómitos, prúrito, retención urinaria.

REMIFENTANILO y SUFENTANILO.
Similar a fentanilo pero con duración de acción más breves.
Remifentanilo: Parenteral, polvo para reconstitución de 1,2 y 5 mg para inyección.
Sufentanilo: Parenteral 50 µg/ml para inyección.
Anestésicos locales.
Los anestésicos locales (AL), universalmente utilizados por multitud de
profesionales de la salud (anestesiólogos, cirujanos, enfermeros, odontólogos,
podólogos, dermatólogos, médicos internistas, en veterinaria, etc.) a diario, son
fármacos que a concentraciones suficientes, evitan temporalmente la sensibilidad
en el lugar de su administración. Su efecto impide de forma transitoria y perceptible,
la conducción del impulso eléctrico por las membranas de los nervios y el músculo
localizadas. Por tanto, también se bloquea la función motora, excepto en el músculo
liso, debido a que la oxitocina (hormona liberada por la hipófisis) lo continua
estimulando. Muchos de los actuales anestésicos locales de uso común, son
empleados en forma de cremas o aerosol (lidocaína) o en pastillas bucales
(benzocaína).
Mecanismo de acción
Al llegar un estímulo a una célula nerviosa, ocurre un cambio del potencial eléctrico
de la membrana conllevando a un movimiento de iones de sodio y potasio. Ello crea
un nuevo gradiente eléctrico que se traduce como un impulso causando la
despolarización del nervio y la propagación por toda la membrana celular.
El anestésico local ejerce su función por interacción directa con los receptores
específicos del canal de sodio en la membrana del nervio. La molécula del
anestésico debe atravesar la membrana celular mediante difusión pasiva no iónica
de la molécula sin carga. Dentro de la célula el fármaco cambia a una forma con
carga, la cual se une al canal de sodio y previene la activación subsecuente y el
gran aflujo de sodio que, en condiciones regulares, se relaciona con la
despolarización de la membrana.
A menudo se emplea la epinefrina (10 μg/Kg en pacientes pediátricos o 200-250 μg)
para prolongar la duración de la anestesia. Debido a que la epinefrina causa una
vasoconstricción local, contribuye a disminuir la toxicidad sistemática del anestésico
y aumenta la intensidad del bloqueo sensitivo de la región anestesiada.
LIDOCAINA.
Parenteral: 0.5-4 % para inyección y 0.5-2% con adrenalina.
Tópica: ungüentos 2.5-5%, crema al 0.5-4%, gel 0.5-2.5%.
Bloquea los canales de sodio, disminuye la velocidad y después bloquea la
propagación del potencial de acción, su aplicación clínica es para operaciones de
corta duración, anestesia epidural y raquídea, administración por vía parenteral,
duración 30-60 min, con adrenalina 2-6horas, excita el SNC.
BUPIVACAINA.
Parenteral al 0.25, 0.5 y 0.75% para inyección, con adrenalina 1:200 000.
Igual que la lidocaína pero útil para procedimientos de duración más prolongada,
duración de 2-4 horas, su toxicidad además de excitación a SNC puede producir
colapso cardiovascular.
ROPIVACAINA.
Parenteral solución al 0-25, 0.5, 0.75 y 1% para inyección.
Como la bupivacaina.
Riesgo cardiovascular
Mediante esta evaluación el profesional trata de reconocer, descubrir e inferir el
mayor número de factores que puede influir sobre la marcha o evolución del
proceso que planea desarrollar. De acuerdo al resultado de esta evaluación y al
conocimiento que tenga sobre su naturaleza y sobre el rol que juegan la mayor
parte de estos factores, adoptará las estrategias y las conductas más apropiadas
para prevenir o combatir las contingencias o situaciones indeseables que puedan
producirse o derivarse de su presencia y/o acción.

En anestesiología, algunos de los factores de riesgo pueden incluir las

enfermedades asociadas a la quirúrgica que padece el paciente, la edad del
paciente, las drogas utilizadas por el anestesiólogo o las que toma por
prescripción médica, la naturaleza y duración de la cirugía, la técnica quirúrgica y
anestésica, etc.

Al médico le interesa, sobre todo, determinar la situación clínica capaz de influir en

la morbimortalidad quirúrgica o sobre la selección y/o administración de la
anestesia y los cuidados posto-peratorios. De esta manera, el diagnóstico de la
afección asociada a la quirúrgica que padece el paciente le permite determinar las
estrategias médicas más apropiadas a la situación de riesgo implicado en el
diagnóstico.
La clasificación del estado físico de la ASA, desarrollada para proporcionar una
terminología común y facilitar la recopilación de datos estadísticos, fue comunicada
originalmente por Saklad en 1941 . La denominación de "riesgo operatorio" fue
evitada intencionalmente porque incluía consideraciones sobre la intervención
propuesta y la habilidad del cirujano. En 1961, Dripps et al modificaron el sistema,
denominándolo sistema de puntuación del estado físico. Estas modificaciones
fueron adoptadas por la ASA en 1962 y son el sistema que se utiliza en la actualidad.
La Clasificación elaborada por la Sociedad de Cardiología de la Ciudad de Nueva
York (USA) se centra en determinar la repercusión funcional de la enfermedad
cardiovascular en el paciente afectado, y la de la Sociedad de Cardiología de
Montreal (Canadá) se orienta a determinar la repercusión funcional de la
enfermedad coronaria.

1. Grado O Clase I

Presenta una enfermedad cardíaca asintomática. La patología es

descubierta en un examen clínico de rutina (por ejemplo un
electrocardiograma anormal, un incremento leve de la presión arterial) sin
manifestaciones clínicas cardíacas de ninguna naturaleza. La mortalidad
operatoria de pacientes pertenecientes a esta clase es muy similar a la de
los pacientes sin afección cardíaca y depende más de las condiciones
originadas en la magnitud de la intervención quirúrgica, de la edad del
paciente, del tiempo operatorio y otra serie de factores de riesgo distintos a
la clase funcional a la pertenece el paciente.

2. Grado O Clase II

Los pacientes están asintomáticos en reposo, pero aparecen síntomas

cardíacos cuando desempeñan una actividad habitual.
Por ejemplo, pacientes que podían caminar normalmente a una velocidad y
durante una distancia determinada sin agitarse o sin que aparezca dolor de
pecho o fatiga, comienzan a presentar dichas manifestaciones. Según
Khetharpal2a la mortalidad de estos paciente puede elevarse hasta un 10%,
es decir, ser entre 2 y 3 veces superior para la misma magnitud de la
operación y de los otros factores de riesgo presentes, que la del paciente
perteneciente a la Clase I.

3. Grado O Clase III

Los pacientes están asintomático en reposo, pero los síntomas aparecen

con una actividad física mínima.

Existe una marcada limitación a la actividad física mínima por aparición de

dolor anginoso o de síntomas cardio-vasculares con solo levantarse de la
cama, caminar un par de metros o agacharse, por ejemplo.

Estos pacientes tienen un riesgo de presentar cuadros de insuficiencia

 cardíaca o coronaria entre 7 y 8 veces superiores al de la Clase I. Por lo
tanto es un riesgo inaceptable para una operación electiva. El paciente
debería ser sometido a tratamiento previo a la cirugía para reducir aquellas
situaciones pasibles de ser cambiadas y mejorar así la situación funcional
de su corazón. En los casos de emergencia o de urgencia quirúrgicas,
deberán ser tomadas las previsiones estratégicas que pueden prevenir la
influencia del factor o de los factores de riesgo en la evolución trans o
posto-peratoria desfavorable al paciente.

4. Grado O Clase IV

Son pacientes con sintomatología clínica aun en reposo. Existe incapacidad

para realizar cualquier actividad física sin que aparezca angina de pecho o
manifestaciones cardio-vasculares. La mortalidad de este grupo ronda
aproximadamente el 67%, es decir, casi 20 veces mayor que la de la Clase
I. En cuanto a la decisión quirúrgica para estos paciente, caben las mismas
reflexiones que las realizadas con respecto a la Clase III.

Ambas clasificaciones están esencialmente basadas en la presencia o

ausencia de sintomatología cardiovascular de acuerdo a distintos tipos de
actividad de los pacientes, y la asignación de grados a cada categoría,
implica un nivel de riesgo creciente a medida que se progresa en su clase
(de I a IV).

Goldman y col. estudiaron múltiples factores preo-peratorios para analizar su

influencia sobre el riesgo cardiovascular en 1.001 pacientes sometidos a
operaciones no cardíacas. Mediante un análisis de discriminación estadística
encontraron que nueve (9) variables tenían correlación independiente importante
con complicaciones cardíacas mortales o que ponían en peligro la vida. Se asignó
a cada variable un coeficiente funcional y se estableció un valor de puntos para
cada uno de acuerdo con su influencia en la aparición de las complicaciones
cardíacas.
Detsky y cols, por su lado describieron una escala de Riesgo Multifactorial
modificada en la cual tuvieron en cuenta la clasificación de angina de pecho de la
Canadian Cardiac Society y los puntos derivados del pobre estado general
señalados en la Clasificación de Goldman
Una puntuación de 10 o menor de 10 indica una población de escaso riesgo
cardiovascular, sobre todo para predecir episodios cardiovasculares no fatales. En
el trabajo original, los autores presentan un nomograma que permite realizar una
rápida conversión de la probabilidad de morbimortalidad pre-test en la probabilidad
post-test asociada con cada factor de riesgo propuesto.

Se trata de un modelo iniciado en el año 1964 por Child y Turcotte con el objetivo de
estratificar el riesgo quirúrgico en pacientes con descompensación portal. Posteriormente
fue modificada por Pugh en el año 1972 al cambiar el parámetro de estatus nutricional por
el tiempo de protrombina, siendo esta escala la vigente en la actualidad.
Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad
hepática crónica, principalmente la cirrosis. Aunque originalmente se usó para predecir la
probable mortalidad asociada a la cirugía, se usa ahora para determinar el pronóstico, así
como la necesidad de un trasplante de hígado.
La escala de Child-Pugh emplea cinco criterios clínicos de la enfermedad hepática, cada
criterio medido del 1-3, siendo el número 3 el que indica el daño más severo
El daño hepático crónico secundario a cirrosis u otra enfermedad hepática, se clasifica en
las clases A, B o C según Child-Pugh, usando la sumatoria de la puntuación de la escala.

Se han planteado varios esquemas de estratificación del riesgo derivados de los grupos de
tratamiento sin warfarina de ensayos clínicos o del consenso de grupos de expertos. El
esquema de estratificación de riesgo más popular ha sido la escala CHADS2 (por las siglas
en inglés de insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edad, diabetes, ictus [doble]),
ya que es fácil de recordar y calcular y en algunos estudios puede tener un valor predictivo
superior al de otros esquemas de riesgo. Más recientemente se ha discutido la utilidad del
esquema CHADS2, dado que no incluye muchos de los factores de riesgo de ictus y por
otras limitaciones. Así pues, se ha redefinido y mejorado la escala CHADS2 mediante el
esquema CHA2DS2-VASc (en inglés, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edad
≥ 75 [doble], diabetes, ictus [doble], enfermedad vascular y categoría de sexo [mujeres])
para hacer énfasis en un enfoque basado en factores de riesgo. Para ello se ha modificado la
clasificación de los factores de riesgo ya incluidos y se han incorporado otros nuevos (tales
como el sexo femenino y la enfermedad vascular). La CHA2DS2-VASc proporciona un
resultado consistentemente superior al de la escala CHADS2 en la identificación de los
pacientes de bajo riesgo, y obtiene un resultado igual, y posiblemente superior, en la
identificación de los pacientes que sufrirán ictus o tromboembolia. En consecuencia, la guía
de la Sociedad Europea de Cardiología recomienda el uso de los esquemas CHADS2 y
CHA2DS2-VASc para perfeccionar la estratificación de los pacientes y facilitar las
decisiones en cuanto a profilaxis antitrombótica. Una posible crítica planteada a esta escala
de riesgo es la que señala que no puede aportar más información después de iniciada la
ACO. Un reciente estudio en España ha mostrado incluso que el esquema de estratificación
del riesgo CHA2DS2-VASc permitía una mejor discriminación entre pacientes con un
riesgo de complicaciones tromboembólicas bajo e intermedio en comparación con otros.
Una de las pruebas predictivas para la evaluación de la vía aérea es
la clasificación de Mallampati. En la clasificación por Mallampati modificada. Se valora
la visualización de estructuras anatómicas faríngeas de la vía aérea con el paciente en
posición sentada y la boca completamente abierta y sin fonar. De este modo
se clasifica la vía aérea como:
1. Clase I: visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos,
2. Clase II: visibilidad del paladar blando y úvula,
3. Clase III: visibilidad del paladar blando base de la úvula,
4. Clase IV: imposibilidad para ver el paladar blando.

Pero existen algunos problemas con la Prueba de Mallampati en la valoración de la vía

aérea difícil:
1. No considera la movilidad del cuello del paciente.
2. No considera el tamaño del espacio mandibular.
3. Variabilidad de observador a observador.

Algunos autores recomiendan un uso mixto de escalas de predicción de vía aérea difícil
combinando la Escala de Mallampati modificada junto con la clasificación de Cormack-
Lehane.
Valora el grado de dificultad para la intubación endotraqueal al realizar la laringoscopía directa,
según las estructuras anatómicas que se visualicen.

 Grado I. Se observa el anillo glótico en su totalidad (intubación muy fácil).

 Grado II. Sólo se observa la comisura o mitad posterior del anillo glótico (cierto grado de
dificultad)
 Grado III. Sólo se observa la epiglotis sin visualizar orificio glótico (intubación muy difícil
pero posible)
 Grado IV. Imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis (intubación sólo posible con
técnicas especiales.
Valora la distancia que existe entre el cartílago tiroides (escotadura superior) y el borde inferior del
mentón, en posición sentada, cabeza extendida y boca cerrada. Sensibilidad de 60%, especificidad
de 65%, predicción de un 15%.

 Clase I. Más de 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal muy probablemente sin

dificultad)
 Clase II. De 6 a 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal con cierto grado de
dificultad)
 Clase III. Menos de 6 cm (intubación endotraqueal muy dif{icil o imposible).
 Clasificación de Bellhouse-Dore (grados de
movilidad articulación atlanto-occipital)
Técnica: paciente en posición sentada con cabeza en extensión completa, valora la
reducción de la extensión de la articulación atlanto-occipital en relación a los 35° de
normalidad.

 Grado I: ninguna limitante

 Grado II: 1/3 de limitación
 Grado III: 2/3 de limitación
 Grado IV: completa limitante
Análisis de los volúmenes pulmonares y flujos aéreos bajo circunstancias controladas. Es fácilmente reproducible siempre
que se cuente con un equipo adecuado y un técnico con suficiente experiencia.

Existen dos tipos de espirometría:

 Espirometría simple
 Espirometría forzada.

La espirometría simple es aquella que se realiza haciendo que el paciente, tras una inspiración forzada, expulse todo el
volumen de aire posible sin límite de tiempo.

La espirometría forzada es aquella en que se pide al paciente que expulse todo el aire contenido en los pulmones en el
menor tiempo posible.
La biometría hemática, o citometría hemática como también se le conoce, es el
examen de laboratorio de mayor utilidad y más frecuentemente solicitado por el
clínico. Esto es debido a que en un solo estudio se analizan tres líneas celulares
completamente diferentes: eritroide, leucocitaria y plaquetaria, que no sólo orientan a
patologías hematológicas; sino también a enfermedades de diferentes órganos y
sistemas.

 Serie roja (eritroide)

Se evalúa tanto por la cantidad de eritrocitos como por su contenido de hemoglobina.

Es importante tomar en cuenta que estos parámetros varían de acuerdo con la altura
sobre el nivel del mar, la edad y el género del paciente. Por otra parte, los índices
eritrocitarios que indican el contenido de hemoglobina por eritrocito y el tamaño de
cada uno de ellos, son datos importantes que orientan a las posibles etiologías en
pacientes con anemia; estos valores se realizan en una forma muy exacta calculados
en equipos automatizados.

La hemoglobina es la proteína contenida en el eritrocito; su principal función es el

transporte de O2/CO2 de los pulmones a los tejidos y viceversa. En el adulto sano
existen de 4.62 a 5.2 × 1012/L de eritrocitos y representan aproximadamente 45% de
del volumen sanguíneo circulante cuando se centrifuga la sangre; la proporción que
estos guardan con el plasma se conoce como hematocrito. La hemoglobina y el
hematocrito variarán de acuerdo con la edad de los niños.

 Serie leucocitaria

Los leucocitos son las células nucleadas de la sangre; incluyen a los neutrófilos
segmentados y en banda, monocitos, eosinófilos y basófilos que forman parte de la
inmunidad innata de cada individuo. Los linfocitos corresponden a las células que
participan en la inmunidad adaptativa. En cuanto a los linfocitos en la circulación
encontraremos un mínimo de 1,000/mm3, que corresponden a linfocitos B y T, aunque
morfológicamente es imposible distinguirlos.

Los procesos infecciosos locales o sistémicos son la causa principal de modificaciones

en el número total y diferencial de leucocitos. La leucocitosis es la elevación de
leucocitos totales en la circulación; una cuenta total por arriba de 30 × 10 3 se conoce
como reacción leucemoide, en la que sólo se identifican formas maduras en la
circulación. Cuando la leucocitosis es secundaria a infecciones bacterianas el
predominio es de neutrófilo y puede haber un incremento de bandas; en cambio, ante
la presencia de infecciones virales tiende a aparecer un marcado incremento de
linfocitos. La mononucleosis infecciosa es el ejemplo típico de reacción leucemoide con
incremento de linfocitos y aparición de linfocitos atípicos. En forma paradójica, algunas
infecciones pueden asociarse a leucopenia; la bacteria más frecuentemente asociada
con neutropenia es la causada por Salmonella. Las enfermedades hematológicas
malignas son una causa frecuente de leucocitosis/leucopenia. En estos casos es
necesaria una revisión cuidadosa del frotis de sangre periférica en donde se
demostrará neutropenia y con frecuencia podemos encontrar células inmaduras,
blastos, asociado a disminución de la hemoglobina y de las plaquetas. Deficiencias
nutricionales, estrés, drogas, etc., son problemas médicos que pueden causar
modificaciones en el número de neutrófilos

 Serie plaquetaria

La tercera línea celular evaluada en la biometría hemática es la de plaquetas. A

diferencia de lo que sucede con eritrocitos y leucocitos, las plaquetas tienen un número
constante a lo largo de la vida que varía entre 150-450 × 109/L, miden de 1-3 mm/L;
Las alteraciones numéricas de las plaquetas se pueden evaluar considerando el
volumen plaquetario medio: uno elevado traduce una proliferación acelerada en la
médula ósea (anemias hemolíticas, aumento de destrucción en la circulación) mientras
uno disminuido se asocia con reducción en la trombopoyesis.

Esta prueba se realiza en sangre fresca; se prefiere el ácido etilendiaminotetraacético

debido a que no afecta la morfología de las células ni modifica la sedimentación
globular. Aunque se puede utilizar citrato de sodio, éste se usa sólo cuando se
sospecha pseudotrombocitopenia, o heparina que no evita la agregación plaquetaria en
su totalidad además de que produce una tinción azulosa a las células cuando son
teñidas con Wright.
BIBLIOGRAFIA:

 http://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v33n2/1409-0015-mlcr-33-02-00098.pdf
 http://files.sld.cu/anestesiologia/files/2011/10/valoracionvadcast.pdf
 http://www.scielo.br/pdf/rba/v65n2/es_0034-7094-rba-65-02-00085.pdf
 http://anestesiar.org/2015/valoracion-preoperatoria-de-la-via-aerea-dificil-hay-algo-
nuevo/
MANEJO DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO.

Dolor:
 Según la International Asociation for the Study of Pain (IASP)— es definido
como una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño
tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño. El dolor es,
por tanto, subjetivo y existe siempre que un paciente diga que algo le duele.
 Asociado a daño tisular o que se describe como producido por éste, pero
evita decir claramente que el dolor esté producido por él mismo. Esto permite
considerar que incluso en aquellas formas de dolor en las que no hay daño
tisular que las ocasione, generalmente como consecuencia de lesiones
neurológicas, los pacientes describen el dolor como si estuviera producido
por una lesión periférica
ANATOMIA:
 Receptores nerviosos o receptores nociceptivos, terminaciones libres de
fibras nerviosas localizadas en tejido cutáneo, en articulaciones, en músculos
y en las paredes de las vísceras que captan los estímulos dolorosos.
 TIPOS DE RECEPTORES:
i) Mecanorreceptores: estimulados por presión de la piel.
ii) Termorreceptores: estimulados por temperaturas extremas.
iii) Receptores polimodales: responden indistintamente a estímulos
nociceptivos, mecánicos, térmicos y químicos.
 La fibra nerviosa estimulada inicia un
impulso nervioso denominado potencial de
acción que es conducido hasta la segunda
neurona localizada en el asta dorsal de la
médula.
 En el proceso de modulación, en el asta
dorsal de la médula, intervienen las
proyecciones de las fibras periféricas y las
fibras descendentes de centros
superiores. Las fibras aferentes de los
nociceptores tienen sus cuerpos celulares
en los ganglios raquídeos o de la raiz
dorsal, alcanzando la médula espinal a
través de las raíces dorsales, terminando
en la sustancia gris del asta posterior
medular. Este recorrido es el
correspondiente a las neuronas de primer
orden y en la transmisión sensitiva, se denomina primera neurona sensorial.
La sustancia gris está diferenciada en diez láminas o capas (capas de
Rexed). Las fibras A- δ cutáneas terminan fundamentalmente en las láminas
I y V, y las fibras tipo C terminan en la lámina II (sustancia gelatinosa), y en
 menor proporción en la lámina I y III. Las fibras procedentes de los
nociceptores musculares y articulares sinapsan en las láminas I, V yVI, y los
nociceptores viscerales de tipo C, en las láminas I, V, y X.
 La transmisión de los impulsos depende de la acción de los
neurotransmisores. Por último, tiene lugar el reconocimiento por parte de los
centros superiores del SNC (Sistema nervioso central) o integración.
 Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula espinal envía
sus axones:
1. centros supraespinales.
2. Bulbares.
3. talámicos: el complejo medular reticular, el complejo reticular
mesencefálico, la sustancia gris periacueductal, y el núcleo
ventroposterolateral del tálamo
 Los fascículos ascendentes mejor definidos anatómicamente son:
1. espinotalámico
2. espinoreticular
3. espinomesencefálico

El estímulo doloroso libera sustancias que

estimulan las fibras sensoriales periféricas,
entre ellas:
 iones (H+ y K+)
 aminas (serotonina, noradrenalina e
histamina)
 citosinas
 eicosanoides (prostraglandinas,
leucotrienos)
 cininas
 péptidos (sustancia P, CGRP)
Se han caracterizado 4 tipos de receptores en
función de la sustancia activadora y el efecto
celular que desencadena:

MEDIADORES DE LA ACTIVACION-
SENSIBILIZACION DE LOS RECEPTORES
PERIFÉRICOS:
 Hidrogeniones y Potasio: inducen una despolarización rápida y mantenida
de la fibra álgica.
 Serotonina: interviene en la transmisión a distintos niveles y por
mecanismos diferentes. A nivel periférico, la serotonina activa las fibras
 nociceptivas y a nivel central, participa más en la modulación inhibitoria del
dolor.
 Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las terminaciones
sensoriales expresan receptores αadrenérgicos y esta sustancia induce una
excitación y sensibilización de la fibra periférica. Sobre la médula y otros
centros superiores, la noradrenalina participa en la modulación inhibitoria del
dolor.
 Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando
vasodilatación y edema.
 Oxido Nítrico: es un radical libre que actúa como mensajero en la mayoría
de sistemas biológicos. Parece estar implicado en la nocicepción tanto a nivel
periférico, como central. A este último nivel, modula la liberación de diversos
neurotransmisores (GABA, serotonina, glutamato) y podría participar en
procesos de plasticidad y sensibilización central. Además, parece que el
sistema oxído nítrico/GMPc parece estar implicado en la analgesia inducida
por AINEs, opioides y anestésicos locales.
 Bradicinina: estimula los nociceptores por un mecanismo
calciodependiente, en el que se activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan
prostraglandinas.
 Prostraglandinas y Eicosanoides: no activan directamente los receptores,
sino que intervienen en la sensibilización de los mismos u otros mediadores.
 Citocinas: las interleukinas, el factor de necrosis tumoral o los interferones,
son citocinas que estimulan los nociceptores de forma indirecta, al activar la
síntesis y liberación de prostraglandinas.
 Factor de Crecimiento Nervioso: actúa uniéndose a los receptores tipo III
de la membrana y una vez interiorizado, regula la expresión de ciertos genes
y estimula la síntesis de sustancia P y CRRP.
 Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones periféricas de los
nociceptores, roduce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y
aumento de la producción y liberación de mediadores inflamatorios.

Fisiopatologia

 Las manifestaciones fisiológicas inmediatas del dolor agudo son las mismas
de la reacción de alarma o del «reflejo de lucha o huida» debidas a la
respuesta simpático-adrenérgica del organismo y las mas reconocidas
son:

1. la dilatación pupilar
2. sudoración palmar
3. conducta de escape
4. vocalizaciones variadas (grito, gimoteo, sollozos).
 Por otro lado, el dolor agudo provoca alteraciones fisiopatológicas a nivel de
los diferentes órganos y sistemas que son capaces de alterar el curso de
cualquier padecimiento, incluso se puede convertir en una enfermedad en sí
mismo si no recibe un adecuado tratamiento. Estas alteraciones se
relacionan esencialmente con el incremento de la actividad simpática.
 Alteraciones cardiovasculares son:

 Taquicardia.
 Hipertensión
 Aumento de la contractilidad miocardica y de la resistencia vascular
sistémica

Estos elementos causan un aumento en la demanda y el consumo de

oxigeno por el miocardio. Por otro lado hay vasoconstricción coronaria que
trae consigo una disminución en el aporte de oxigeno. Ambos elementos
contrapuestos facilitan la aparición de arritmias e isquemia cardiaca, incluso
shock cardiogénico. Todas estas variaciones serán más notables en
pacientes con coronariopatías u otros tipos de cardiopatía isquémica en los
cuales la presencia de dolor puede precipitar un IMA o fallo cardiaco agudo.

 La hiperactividad simpática dan lugar a la aparición de la triada de Virchow

cuyos componentes soN:

 Hipercoagulabilidad
 estasis circulatoria
 daño endotelial

favorececiendo la aparición de fenómenos tromboembolicos en diferentes

órganos, así pueden aparecer tromboembolismo pulmonar, trombosis
venosas profundas, accidentes vasculares encefálicos de tipo isquémico o
trombótico, trombosis coronaria e infarto cardiaco.

 Funciones respiratorias se deterioran especialmente cuando las lesiones que

provocan dolor afectan la región torácica o el hemiabdomen superior:

i) En primer lugar aparece contractura refleja de la musculatura toraco-

abdominal y disfunción diafragmática, factores que limitan la
expansibilidad de la caja torácica. Hay una inhibición voluntaria del reflejo
de la tos y la respiración profunda, lo que favorece la retención de
secreciones y la consecuente aparición de infecciones respiratorias.
ii) También aparece bronquiolo constricción de origen segmentario. De
manera general hay una disminución de la función pulmonar global que
se expresa con disminución de los volúmenes pulmonares estáticos y
dinámicos y alteración de la relación ventilación - perfusión que conllevan
a hipoventilación alveolar.
 Todos estos elementos se manifiestan clínicamente a través de atelectasias,
neumonías, hipoxemia, hipercapnia y falla respiratoria aguda

 En el tracto gastrointestinal el influjo simpático inhibe la motilidad de este

sistema, predominantemente del colon y aumenta el tono de todos los
esfínteres.

Esto propicia la acumulación de secreciones gastrointestinales y la distensión

gástrica y abdominal. También aparece vasoconstricción esplacnica.
Clínicamente el paciente refiere nauseas, tiene vómitos y sobre todo en los
pacientes postoperados de tórax o abdomen puede aparecer íleo paralitico.

 En el sistema genitourinario ocurre una disminución del tono muscular

genitourinario y distensión vesical, lo cual favorece la retención de orina y
las infecciones renales. Hay una caída del gasto urinario que suele traducirse
como oliguria.

 El sistema osteomioarticular se ve afectado por las contracturas y

espasmos musculares que a su vez aumentan el dolor, esto da lugar a
limitación en la movilidad de los miembros o de los grupos musculares
afectados que luego conducen a atrofia y rigidez articular. En el tórax se
observa una disminución de la distensibilidad de la pared toracica.

 En el sistema inmunológico puede aparecer leucocitosis, neutropenia,

aumento de la fagocitosis, disminución en la función de los linfocitos T
y B y reducción en la secreción de inmunoglobulinas, que conlleva a un
deterioro de la respuesta inmune tanto a nivel celular como humoral.
 ESCALAS UNIDIMENSIONALES:

Las más
empleadas van
Valora el dolor
de 0 a 10, mediante números que
siendo 0 la van de menor a mayor
en relación con la
Escala numérica
ausencia de intensidad del dolor.
dolor y 10 el
máximo dolor.

se pide al paciente que descripciones más

Escalas descriptivas
simples o escalas de
valoración verbal
exprese la intensidad de su utilizadas son:
dolor mediante un sistema ningún dolor, dolor
convencional,
unidimensional, donde se leve-ligero, dolor
moderado, dolor
valora desde la ausencia
del dolor hasta el dolor severo-intenso,
insoportable dolor insoportable.

El método
Consiste en una línea de subjetivo más
10 cm de longitud, en empleado por
los extremos se señala el
nivel de dolor mínimo y tener una mayor Escala visual
máximo, el paciente sensibilidad de
debe marcar con una
línea el lugar donde cree
medición no analógica
que corresponde la emplea números
intensidad de su dolor. ni palabras
descriptivas.
 ESCALAS MULTIDIMENSIONALES

Cuestionario de
Cuestionario de McGill-
Wisconsin (Wisconsin
Melzack (MPQ, McGIll Test de Latineen
Brief Pain Questionaire,
Pain Questionaire)
BPI)
• Se presenta al paciente • Más fácil de • Autoadministrado, fácil
una serie de palabras comprender y más y breve. Mide los
agrupadas que rápido de aplicar, tiene antecedentes del dolor,
describen las dos en cuenta la la intensidad y las
dimensiones que incapacidad que interferencias en el
integran la experiencia produce el dolor, la estado de ánimo y en la
dolorosa, la sensorial y frecuencia, la cantidad capacidad funcional.
la afectiva; junto a la de analgésicos que
dimensión evaluativa, debe tomar y la
hay un total de 78 distorsión que se
adjetivos del dolor en produce en el sueño
20 grupos que reflejan junto con la intensidad
las distintas del propio dolor.
dimensiones del dolor.
 Están indicados en artropatías inflamatorias, mejorando el
dolor y la inflamación; si bien, no alteran la historia natural
de la enfermedad.
Por su efecto analgésico, son útiles en dolores de tipo medio-
moderado.
La actividad antipirética la poseen todos los fármacos. Se
produce por su actuación en la región anterior del
hipotálamo
Presentan buena
absorción por vía oral.
Tienen una elevada
afinidad por las
presentan acciones proteínas, lo que explica
antiinflamatorias, que se alcancen mayores
analgésicas y antipiréticas, Analgésicos concentraciones en
en mayor o menor grado, no opioides tejidos inflamados que
a dosis terapéuticas no en el plasma.
han demostrado (AINES) Se metabolizan de forma
tolerancia y tienen efecto compleja. Se implican
techo antiálgico gran cantidad de vías
metabólicas, desde la
hidrólisis, la
glucuronización, hasta la
oxidación.

Mecanismo de acción Inhiben la síntesis de eicosanoides

inhibiendo la enzima ciclooxigenasa. Éstos ejercen un
importante papel, tanto en la sensibilización de los
nociceptores, como en la mediación de los procesos
inflamatorios, fiebre e interferencia de la agregación
plaquetaria.

Inhiben la formación de tromboxanos en las plaquetas, lo que explica su actividad

antiagregante, que aparece a dosis bajas Por inhibición de prostaglandinas a nivel
tubular renal pueden provocar retención de sales y líquidos.
 ANALGÉSICOS OPIOIDES
Opiáceos son compuestos derivados
del opio, como la morfina o la
codeína. Los opioides son sustancias,
naturales o sintéticas con
propiedades similares a la morfina.

Se clasifican según su:

-Origen en (naturales,
semisintéticos y sintéticos)
-Actividad en el receptor (agonistas
puros y parciales,
agonistasantagonistas mixtos y
antagonistas puros)
-Potencia analgésica (mayores y
menores)
-Estructura química (fenantrenos,
fenilpiperidinas, fenilheptilaminas,
benzomorfanos y morfinanos)
-Duración de acción (corta,
ultracorta y retardada).

actúan interaccionando con

receptores situados:
-Sistema nervioso central
-Periférico, pertenecientes al sitema
opioide endógeno que,
fisiológicamente a través de
péptidos opioides endógenos,
regulan la transmisión nociceptiva.
ANALGESIA PREVENTIVA
Administrando medicamentos antes de que se produzca el estímulo nociceptivo.

Los objetivos primordiales de la analgesia preventiva son:

-Evitar la sensibilización central y periférica producida por la lesión quirúrgica.

-Disminuir la hiperactividad de los nociceptores.

-Evitar la amplificación del mensaje nociceptivo.

La sensibilización periférica va a producir una agresión tisular directa (acto

quirúrgico) que media una reacción inflamatoria, la cual produce una excitación
simpática, reacciones estas que a su vez van a desencadenar la liberación de
sustancias algógenas (prostaglandinas, bradiquininas, histamina, leucotrienos,
péptidos, noradrenalina, etc.) que van provocar el descenso del umbral de los
nociceptores.

La sensibilización periférica está estrechamente ligada al desencadenamiento de la

cascada del ácido araquidónico.

La sensibilización central se debe a:

-Aumento de la excitabilidad de neuronas del asta posterior de la médula, capaces

de desencadenar una actividad simpática refleja.

-Estimulación de centros medulares de control respiratorio y circulatorio.

-Estimulación de centros hipotalámicos, los cuales van a generar respuestas

neuroendocrinas capaces de mantener y aumentar la respuesta de estrés
quirúrgico.

Estas modificaciones llevan a la aparición del estado de hiperalgesia primaria

(aumento de las respuestas a los estímulos nociceptivos y no nociceptivos,
traduciéndose en un dolor patológico) encontrado no sólo a nivel de la lesión tisular
generada por el acto quirúrgico, sino también a nivel de los tejidos adyacentes no
lesionados (contractura muscular refleja, problemas vasomotores de origen
simpático, etc.).
ANALGESIA MULTIMODAL
La analgesia postoperatoria multimodal es la más empleada actualmente y
comprende la combinación de varias técnicas y analgésicos, como por ejemplo:

-Utilización de AINE y técnicas de analgesia regional (bloqueos nerviosos periféricos

y de plexos).

-Opioides vía endovenosa con sistemas de PCA (analgesia controlada por el

paciente), la cual puede ser empleada en previo entrenamiento del paciente más
AINE y/o bloqueos.

-Epidurales continuas con bombas de infusión o en bolos más AINE.

-AINE y opioides e.v.

-Epidurales donde se combinan anestésicos locales y adyuvantes como opioides,

bloqueantes de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), benzodiacepinas,
agonistas alfa 2 adrenérgicos entre otros.

-Infiltración de campo con anestésicos locales más AINE y/o opioides.

Con la analgesia postoperatoria multimodal se emplean dosis menores debido a

que la combinación de técnicas y medicamentos potencia el efecto analgésico,
brindando una mejor analgesia postoperatoria con menos efectos colaterales.

Bases del manejo farmacológico del dolor

-Seleccionar el fármaco y vía apropiada.

-Realizar una adecuada titulación del fármaco.

-Pautar el intervalo de dosis de acuerdo a la duración del medicamento.

-Prevenir el dolor persistente, dejando indicadas las dosis de recate.

-Anticipar, prevenir y tratar los efectos secundarios.

-Usar fármacos adyuvantes adecuados cuando estén indicados.

-Establecer la respuesta al tratamiento a intervalos regulares utilizando las escalas

de medición del dolor.
ANALGESIA POSTOPERATORIA

El control del dolor postoperatorio debe de estar vinculado en primera instancia a

brindar una mejor calidad de atención hospitalaria lo que implica un adecuado
tratamiento.

Es importante destacar que dicho tratamiento debe ser precoz y eficaz, debiendo
mantenerse los días que sean necesarios, de acuerdo al tipo de cirugía y al umbral
doloroso de cada paciente.

La analgesia perioperatoria pretende evitar la sensibilización central y periférica, así

como la amplificación del mensaje nociceptivo producido por la agresión quirúrgica.

La analgesia postoperatoria debe realizarse en todos los periodos:

-Postoperatorio inmediato (primeras 24 horas).

-Postoperatorio mediato (24-72 horas).

-Postoperatorio tardío (mayor de 72 horas).

En los actuales momentos contamos con un gran abanico de posibilidades

terapéuticas para tratar el dolor en cada una de esas fases.

A pesar de que las técnicas quirúrgicas han mejorado, en muchos casos no se

realiza un adecuado control del dolor postoperatorio, lo que conlleva un incremento
de la estancia en el hospital y predisponer a complicaciones.

Desafortunadamente, a pesar del interés de los diferentes grupos en el tratamiento

del dolor postoperatorio, en muchos de nuestros hospitales no siguen protocolos de
analgesia. Tampoco todas las compañías aseguradoras de salud pagan este tipo
de servicio, por lo que los pacientes deben asumir los costes.

ASA
Según la ASA, el dolor postoperatorio es el que está presente en el paciente debido
a la enfermedad, al procedimiento quirúrgico y a sus complicaciones o a una
combinación de ambos, y se caracteriza fundamentalmente por ser un dolor agudo,
limitado en el tiempo, predecible y evitable. Su mal control afecta negativamente a
la calidad de vida, a la recuperación funcional y aumenta el riesgo de
complicaciones postquirúrgicas, y se asocia a un aumento de la morbilidad y de los
costes, aumentando el riesgo de desarrollar dolor crónico persistente.
BIBLIOGRAFIA:

 http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-
80462005000200007
 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/tipos_de_dolor.pdf
 http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%206.pdf
 http://www.farmacologia.hc.edu.uy/images/Analg%C3%A9sicos_-_P_1.pdf
 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-doc/dolor_1.pdf
 http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf
 http://bvs.sld.cu/revistas/scar/vol_11_1_12/ane04112.htm