La physiologie de la douleur (O, ….

)
Introduction :

Selon la définition de l’association internationale pour l’étude de la douleur (IASP),

« La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion
tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en termes d’une telle lésion », ce qui traduit son
caractère subjectif, qui dépend du ressenti du patient sans forcément être liée à une lésion
organique ni être proportionnelle à la gravité de cette lésion.

La douleur entraine des réactions comportementales protectrices, dont la finalité est

de supprimer la cause de la douleur (retrait de la main du feu, changer d’appui…etc), et de
limiter ses conséquences. Cependant, elle peut parfois être destructrice (cas des douleurs
chroniques).

La douleur comporte 3 composantes : une composante discriminative sensorielle

permettant à l’individu de localiser sa douleur et de décrire son type et son intensité; une
composante émotionnelle qui influence l’intensité de douleur ressentie en fonction de la
charge émotionnelle associée (la même gifle est plus douloureuse dans un contexte de
punition) et une composante cognitive qui reflète l’interprétation que l’individu donne au
message nociceptif (une même douleur de fracture de jambe peut être perçue comme
salvatrice permettant au soldat blessé de fuir les champs de bataille ou destructrice
signifiant la perte d’emploi pour un ouvrier).

Intérêt :

La physiologie de la douleur aide à comprendre :

 Le mode d’action des antalgiques pour pouvoir répondre au mieux aux signes décrits
 L’absence de parallélisme anatomo-­ clinique entre la gravité de la lésion et l’intensité
de la douleur
 L’influence de l’état émotionnel et ainsi de l’effet placebo sur la douleur
Système de transmission de la douleur :

La sensation douloureuse est une perception causée par plusieurs stimuli, responsables
de la création d’un influx nerveux au niveau des récepteurs périphériques, et qui sera
conduit jusqu’au cerveau à travers les voies sensitives ascendantes.

1. Les nocicepteurs :

Correspondent aux récepteurs sensoriels de la douleur, situés au niveau des

terminaisons nerveuses périphériques et responsables de la transduction du signal
nociceptif sous forme d’un influx nerveux.

On distingue les nocicepteurs mécaniques sensibles aux pressions mécaniques intenses,

les nocicepteurs thermiques sensibles aux températures extrêmes, et les nocicepteurs
polymodaux sensibles à différents types de stimuli ; mécaniques, thermiques et chimiques.
Les nocicepteurs sont largement répartis dans l’organisme avec une densité plus importante
au niveau de la peau qu’au niveau des muqueuses et des viscères, ce qui explique la
difficulté de localisation précise d’une douleur profonde.

L’activation des nocicepteurs peut être potentialisée par la présence de substances dites
algogènes, présentes dans le milieu extracellulaire suite à la lésion tissulaire (K+, H+,
histamine) ou résultant du phénomène inflammatoire accompagnant cette lésion
(prostaglandines, leucotriènes).

Note pratique : les AINS et l’aspirine doivent leur effet antalgique au blocage de la synthèse des
prostaglandines qui sont de puissants activateurs des nocicepteurs

2. Les fibres afférentes :

Le message nociceptif est transmis par deux types de fibres nerveuses : les fibres
myélinisées de petit calibre (Aδ) responsables d’une douleur précoce à type de piqûre, et les
fibres amyéliniques (C) responsables d’une douleur plus tardive et plus prolongée dans le
temps à type de brûlure. Ces fibres représentent le premier neurone (N1) dans la voie de
transmission de la douleur, dont les extrémités périphériques se terminent par les
nocicepteurs et dont le corps cellulaire est situé au niveau du ganglion spinal de la corne
postérieure de la moelle épinière. Ces fibres afférentes se terminent au niveau de la corne
postérieure de la moelle épinière.

3. La moelle épinière :

Au niveau de la corne postérieure de la moelle, les fibres afférentes (Aδ) et (C) font
synapse avec des neurones relais par le biais de plusieurs neurotransmetteur dont
principalement le glutamate et la substance P qui prolonge l’effet du glutamate et qui est
incriminée dans l’entretien de la douleur après l’arrêt de la stimulation nociceptive. Ces
neurones relais jouent le rôle de cellules convergentes qui reçoivent les informations
nociceptives provenant de la peau, des muscles et des viscères, ce qui explique le principe
des douleurs projetées. Les neurones relais font ensuite synapse avec les neurones des voies
ascendantes au niveau de la corne postérieure de la moelle

Note pratique : Le même neurone nociceptif relais reçoit l’information douloureuse d’un
viscère et du dermatome cutané correspondant. Ainsi, la douleur viscérale profonde peut
être interprétée par le cerveau comme émanant de la peau avoisinante ce qui explique les
douleurs du bras gauche accompagnant la crise cardiaque ou les douleurs de l’épaule droite
dans les coliques hépatiques (cf. schéma)

4. Les voies ascendantes et les structures supra-­­spinales :

En sortant de la corne postérieur de la moelle, les neurones ascendants croisent la ligne

médiane, puis montent vers le cerveau dans le cordon antéro-­ latérale de la moelle, réalisant
le faisceau spino-­ réticulo-­ thalamique.

Ce faisceau comporte plusieurs voies parallèles dont on distingue deux principales :

a) La voie spino-­­thalamique les neurones de cette voie se projettent au niveau du

thalamus, où ils font synapse avec les neurones destinés au cortex pariétal primaire
(la circonvolution frontale ascendante) avec une représentation somatotopique des
différentes régions du corps. C’est cette voie qui est responsable de la composante
sensorielle discriminative de la douleur.
 b) La voie spino-­­réticulaire : les neurones se projettent sur la substance réticulée
bulbaire, et de là sur l’amygdale et l’hypothalamus impliqués dans les réactions
émotionnelles comme la peur, la mémoire de la douleur et les réactions végétatives
accompagnant cette douleur (tachycardie, sueurs…etc)

Les Systèmes de modulation de la douleur :

La modulation correspond au contrôle de la transmission du message douloureux par le

système nerveux et qui peut être facilitateur ou inhibiteur. On distingue 3 principaux niveaux
de modulation de la douleur avec d’importantes conséquences cliniques :

1. Contrôle médullaire segmentaire « Théorie de la porte »

Un interneurone module la transmission du message douloureux entre les fibres

afférentes et les voies ascendantes. Cet inter-­­neurone est sous l’influence des fibres non
nociceptives de gros calibre (Aα et Aβ) véhiculant la sensibilité tactile et proprioceptive. Leur
stimulation entraine une activation de l’inter-­ neurone inhibiteur et donc la fermeture de la
porte de transmission de la douleur dans le territoire correspondant (cf. schéma). Ainsi, le
fait de frotter une zone douloureuse peut calmer la douleur en activant les fibres de gros
calibre véhiculant la sensibilité tactile non nociceptive

Application clinique : on peut soulager certaines douleurs chroniques par une stimulation
électrique transcutanée des fibres de gros calibre

2. Au niveau du tronc cérébral « Contrôle inhibiteur descendant » :

Il est déclenché au niveau de la substance grise péri-­ aqueducale mésencéphalique par les
voies ascendantes. Les neurones descendants font alors relais au niveau du noyau raphé
Magnus bulbaire pour se terminer au niveau de la corne postérieure médullaire afin de
bloquer ou de diminuer l’intensité du message douloureux. Ce contrôle utilise comme
principaux neurotransmetteurs l’endorphine et l’enképhaline. En activant leurs récepteurs
pré-­­synaptiques, les endorphines bloquent la libération de la substance P.

Ces 2 premiers types de modulation agissent sur la composante sensorielle discriminative.

Application clinique : Les morphiniques sont des agonistes des récepteurs spécifiques aux
endorphines, ce qui explique leurs effet antalgique. Il
 3. Au niveau des centres supérieurs :

Différentes structures cérébrales (thalamus, cortex limbique, cortex frontal) interagissent

entre elles pour moduler la perception individuelle de la douleur et sont donc impliquées
dans les composante émotionnelle et cognitive de la douleur, alors que les contrôles
segmentaire et descendant modulent la composante discriminative.

Note pratique : L’effet placebo des antalgiques s’explique par la mise en œuvre du

contrôle supérieur de la douleur. Etant convaincu que le comprimé va soulager sa

douleur, le patient peut déjà ressentir une diminution de l’intensité de cette douleur
avant même que la molécule active n’ait été absorbée par le tube digestif

Classification des mécanismes de la douleur :

On distingue 3 grands types de douleurs selon le mécanisme impliqué, et qui

requièrent chacun une approche thérapeutique différente :

La douleur nociceptive :

Il s’agit d’une douleur par excès de stimulation des nocicepteurs, et représente le

mécanisme le plus fréquent des douleurs aigües associées à une lésion tissulaire
(inflammatoire, traumatique, infectieuses…etc). Ces douleurs répondent généralement bien
aux AINS et aux opioïdes.

La douleur neuropathique :

Cette douleur résulte d’une lésion et/ou d’une irritation d’un élément du système
nerveux central ou périphérique (lésion d’un nerf, lésion médullaire, infarctus thalamique,
AVC…etc). Les mécanismes de ces douleurs sont encore mal compris, mais l’une des
hypothèses explicatives serait l’altération des systèmes de contrôle de la douleur avec une
douleur souvent chronique et auto-­ entretenue. Les douleurs neuropathiques sont
généralement insensibles aux antalgiques usuels et aux opioïdes. Leur traitement repose sur
les antidépresseurs tricycliques et antiépileptiques en plus des techniques de
neurostimulation cutanée.
 La douleur idiopathique ou psychogène :

Il s’agit de douleurs sans lésion anatomique apparente qui accompagnent certaines

névroses comme l’hystérie. Cependant, avant de conclure à une douleur de ce type même
chez un patient psychiatrique, il est indispensable d’éliminer toute cause organique traitable
éventuelle.

Conclusion :

La douleur survient lorsqu’il y’a rupture d’équilibre en faveur des messages

excitateurs, soit par excès de nociception (douleurs nociceptives), soit par déficit des
contrôles inhibiteurs (douleurs neuropathiques), soit les 2 à la fois (douleurs mixtes). Il s’agit
d’un système d’alarme permettant à l’organisme de s’auto-­ conserver, et dont la perte
(anesthésie) expose à de graves lésions comme des brûlures extensives.

En pratique clinique, on évalue l’intensité de la douleur par différentes échelles, dont

principalement l’échelle visuelle analogique (EVA) afin de mieux adapter le palier
d’antalgique à donner au patient.