CONTENIDONDIO DE FARMACOLOGIA MEDICA II

FACULTAD POLICLINICO DE MEDICINA SOFIL RIVERON LOÉZ.

TEMA 1

Fármaco Antianemico
Clasificación Sales de Hierro.( Sulfato ferroso, Fumarato ferroso)
Mecanismo de acción  Aumento de la producción de hematíes
 Aumento de los reticulocitos en sangre (máximo entre el 5to. y el 7mo. día)
 Aumentan hemoglobina y hematocrito (3 días) esta se normaliza en dos meses pero
se admistra hasta tres meses para almacenarlo
Reacciones adversas Por vía oral
 Molestias gastrointestinales como epigastralgias, acidez, náuseas, diarreas o
constipación.
 Coloración negra de las heces por conjugarse con sulfuro de hidrógeno en el colon y
producir sulfato ferroso.
Por via parenteral
 Dolor local intenso y flebitis por la vía EV
 Coloración negruzca en el punto de inyección
 Cefalea, fiebre, artralgia, náuseas, vómitos,
 Trastornos CV como: hipotensión, mareos, episodios tromboembólicos.
 Reacción anafiláctica, urticaria, adenopatías.
Usos  En el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro.
 Profiláctico en situaciones donde las demandas de hierro aumentan, como el
embarazo.

Contraindicaciones Si falla debe pensarse en que :

 Que el paciente no cumpla correctamente el tratamiento.
 Diagnóstico equivocado, es decir, que la deficiencia de hierro no sea la causa
primaria de la anemia.
 Que exista una pérdida continua de sangre.
 La presencia de una enfermedad maligna o inflamación de base que reduzca la
respuesta.

Fármaco Antianemico
Clasificación Cianocobalamina (vitamina B12) ANEMIA PERNICIOSA
Mecanismo de acción  Desaparición de la morfología megaloblástica de la médula ósea, por corrección de
la eritropoyesis ineficaz.
 Corrección total de la maduración de los precursores en la médula.
 Producción de mayor número de reticulocitos
 Aumenta número de plaquetas (10 días)
 La toxicidad de este medicamento es rara, la vitamina B-12 administrada por vía EV
puede provocar reacciones anafilácticas.
Reacciones adversas Los efectos adversos por la administración de vitamina B12 son raros.
interacciones Se han empleado preparados orales de vitamina B12 en grandes dosis, combinados con
factor intrínseco. No existen suficientes datos que apoyen su eficacia.
Usos  En el tratamiento de la anemia perniciosa y otras causas de deficiencias de vitamina
B12.
 Profiláctico en pacientes que han sufrido gastrectomía totales.

Fármaco Antianemico
Clasificación ácido fólico
Mecanismo de acción Participa en la síntesis de precursores del ADN y provoca una respuesta del sistema
hematopoyético muy similar a la producida tras la administración de Vitamina B12 en los
pacientes deficientes.
Reacciones adversas  Algunos consideran que grandes cantidades de ácido fólico puede contrarrestar el
efecto antiepiléptico del fenobarbital, difenilhidantoína, y la primidona, pudiendo
 incrementar la frecuencia de crisis
 Pueden acelerar las manifestaciones neurológicas

interacciones Se producen por interacción con otros fármacos, pudiendo contrarrestar el efecto
antiepiléptico de los anticonvulsivantes como el fenobarbital y la difenilhidantoína
Usos  En el tratamiento y prevención de anemia megaloblástica por deficiencia de folatos.
 Para tratar o prevenir la toxicidad del metotrexato y antifólicos.
 Uso profiláctico en embarazadas con antecedentes de descendencia previa con
defectos de cierre del tubo neural (previo al embarazo y en las primeras semanas del
embarazo), en niños prematuros y en pacientes con anemias hemolíticas severas.

Fármaco Antianemico
Clasificación Eritropoyetina ( para la anemia por I. renal Terminal, anemia secundaria a infección por VIH y
cáncer)
Espectro
Mecanismo de acción
Reacciones adversas Los efectos adversos que pueden presentarse son malestar general y artralgias similares a
una influenza. Puede ocurrir agravamiento de la hipertensión arterial, con cefalea,
desorientación y a veces convulsiones. Por lo que el riesgo de trombosis puede incrementar,
fundamentalmente en pacientes con diálisis.

interacciones
Usos Se usa principalmente en la anemia de la insuficiencia renal crónica, ya que en estos
pacientes la producción de eritropoyetina se encuentra disminuida por la enfermedad renal,
además de la pérdida de sangre que sufren durante la diálisis, en el caso de los pacientes
dializados.
Puede emplearse en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) con
anemia exacerbada por el tratamiento con Zidovudina. También se ha empleado en pacientes
con enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, y en pacientes con cáncer en los
que aumentan los niveles de hemoglobina y reduce las necesidades de transfusiones.
Aspectos farmacocineticos Se administran por vía intravenosa (IV), subcutánea (SC) e intraperitoneal. La respuesta a la
administración SC es superior, aunque es más rápida con la vía IV.

Fármaco Antiagragante plaquetarios

Clasificación Inhibidores de la ciclooxigenasa.
Acido acetilsalicílico (aspirina)
Mecanismo de acción El ácido acetilsalicílico o aspirina inactiva irreversiblemente a la enzima ciclooxigenasa (COX-1)
mediante un proceso de acetilación, recordarás que esta enzima cataliza la conversión de ácido
araquidónico en endoperoxidos cíclicos, de esta forma se impide la síntesis de tromboxano A2
que es un poderoso vasoconstrictor y agregante plaquetario. Como las plaquetas no pueden
sintetizar nuevas proteínas, por ser células anucleadas, el efecto de la aspirina persiste el
tiempo de vida de la plaqueta (7-10 días) o sea mientras persiste en la circulación.
Reacciones adversas Los efectos indeseables más importantes de la aspirina, a las dosis empleadas como
antiagregante plaquetario,
son los trastornos gastrointestinales como dolor epigástrico, acidez y nauseas.
Con menor frecuencia se produce sangramiento digestivo, todo esto es resultado de la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras de las células de la mucosa
gástrica.Se ve con más frecuencia en ancianos y en pacientes con trastornos de la coagulación.
Usos Enfermedades cerebrovasculares como:
 Isquemia cerebral transitoria
 Prevención secundaria de enfermedad cerebrovascular
Enfermedades cardiovasculares como:
 Angina inestable
 Prevención primaria de infarto de miocardio
 Prevención secundaria de enfermedad coronaria
 Postoperatorio de puentes coronarios
 Válvulas cardíacas protésicas
 Enfermedades renales:
 Mantenimiento de la permeabilidad de fístulas arteriovenosas
 Reducción de la progresión de la enfermedad glomerular

Fármaco Antiagregante plaquetarios

Clasificación Antagonistas del receptor para el ADP como :
Ticlopidina
Clopidogrel
Mecanismo de acción La ticlopidina ejerce su efecto antiagregante al interferir con la activación plaquetaria mediada
por ADP, como consecuencia del bloqueo de la unión del ADP a su receptor en las plaquetas.
El resultado neto de tales acciones es el bloqueo de la agregación plaquetaria y la retracción
del coágulo.
Reacciones adversas Pueden provocar nauseas y diarreas.
Erupciones cutáneas maculopapulares y urticariformes.
Hemorragias leves en un 5% y severas en un 1 % de los pacientes.
Neutropenia severa, pero reversible en un 1% de los casos.
Aumento de los niveles de colesterol sérico sin alterar la relación HDL/LDL.
Usos Su uso se ve limitado por sus efectos adversos a pacientes alérgicos o que no toleran la
aspirina o que presentan accidentes vasculares cerebrales durante el tratamiento con
aspirina.
Aspectos farmacocineticos Después de su administración oral se alcanza una alta biodisponibilidad (80-90%) mejorando
la tolerancia gastrointestinal si se administra con alimentos. Su tiempo de vida media es de
24- 96 horas.
El inicio del efecto es retardado entre 24 y 48 horas después de su administración y se
requieren de 3 a 5 días para conseguir la máxima inhibición plaquetaria. Esto hace pensar
que el efecto de la ticlopidina sea producido por sus metabolitos. La función plaquetaria se
restablece una semana después de suspender el tratamiento.

Fármaco Anticoagulante
Clasificación Heparinas
Mecanismo de acción  El mecanismo de acción de las heparinas consiste en su unión con la antitrombina
III, acelerando la unión de esta proteína con algunos factores de la coagulación, si
bien son la trombina (factor IIa) y el factor Xa los más directamente afectados por la
inactivación que se deriva de su unión a la antitrombina III
 Acción anticoagulante. Esta se deriva de la inactivación de la trombina. El orden de
potencia de esta acción está en relación directa con su peso molecular y sería:
heparinas no fraccionadas-heparinas de bajo peso molecular-pentasacáridos.
 Acción antitrombótica. Que se relaciona con la inhibición del factor X activado y va
en proporción inversa a su peso molecular, así su efecto antitrombótico es mayor
para las heparinas de BPM y los pentasacáridos.
 Acción fibrinolítica. Se produce solo con las heparinas de BPM
 Acción lipolítica. Se identifica solo con las heparinas no fraccionadas y se debe a un
estímulo de las lipoproteinlipasas hepáticas y de la pared vascular
 Efecto sobre las plaquetas. Mientras las heparinas no fraccionadas estimulan el
funcionamiento plaquetario las de BPM no lo modifican e incluso pueden reducirlo.

Reacciones adversas
 La hemorragia es la complicación más frecuente de las HNF y se debe a su acción
antitrombinica. Como recordarás en farmacología general conocimos que su
tratamiento consiste en la administración de protamina, compuesto cargado
electropositivamente que neutraliza la acción de las Heparinas por ser compuestos
ácidos con carga altamente electronegativa.
 Trombocitopenia. Causada también por las heparinas no fraccionadas y originada
por un desgaste de los trombocitos circulantes.
 Osteoporosis.
 Necrosis dérmica. Que se relaciona con una reacción antígeno-anticuerpo en el sitio
de inyección. E
 Inhiben la producción de aldosterona pero solo ocurre con dosis muy altas.
interacciones
Usos
contraindicaciones
Aspectos farmacocinéticos
Ventajas de heparina de bajo
peso molecular sobre las
heparinas clásicas o no
fraccionadas
Fármaco
Clasificación
Mecanismo de acción
Reacciones adversas
interacciones
 La interacción de las heparinas con la antitrombina III requiere una unión directa
entre ambas moléculas, pero existe una diferencia estructural que condiciona la
inhibición de la trombina o del factor Xa: para inhibir con eficacia la trombina, es
necesaria la unión de la heparina con la antitrombina III y con la propia trombina,
mientras que la inhibición del factor Xa solo requiere una interacción de la heparina
con la antitrombina III.
 Antiagregantes plaquetarios: ácido acetil salicílico, ticlopidina y otros,
 Fibrinolíticos
 Anticoagulantes orales: warfarina, acenocumarol.
 Durante el tratamiento con heparina debe evitarse la administración de
medicamentos por vía intramuscular porque puede producirse rotura de pequeños
vasos.
 Prevención de la trombosis venosa profunda.
 Tratamiento de la trombosis venosa profunda con embolia pulmonar o sin ella.
 Profilaxis de la TVP y embolia pulmonar no quirúrgica.
 Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
 Otras: Tras la trombolisis del IMA, en la diálisis, en la CID y como profilaxis
antitrombótica.
De gran importancia resulta conocer las contraindicaciones de estos fármacos, que pueden
ser: Absolutas y relativas
Dentro de las contraindicaciones absolutas tenemos las diátesis hemorrágicas, hipertensión
arterial diastólica por encima de 120 mmHg, post operatorio del SNC, sospecha de
hemorragia activa, y aneurisma disecante.
Las relativas son las hemorragias gastrointestinales, enfermedad hepática, enfermedad
bacteriana subaguda, aneurismas torácicos o abdominales, pericarditis como complicación
del IMA, antes de cirugía de pulmón, próstata, médula espinal o cerebro y en la arteriopatía
diabética.
La heparina no es efectiva por vía oral, y su administración por vía IM no es aconsejable por
la formación de hematomas, por tanto la misma es administrada por vía EV y SC.
La heparina no fraccionada se une a proteínas plasmáticas, y a las células endoteliales.
La fuerte afinidad de la heparina por estas células es directamente proporcional a su tamaño
y su riqueza en radicales sulfato. Por esta razón su biodisponibilidad es menor a bajas
concentraciones y por ello hay una variabilidad de respuesta anticoagulante cuando se
administra a dosis fijas. Es metabolizada en el hígado y en el sistema reticuloendotelial y es
parcialmente eliminado por la orina. El tiempo de vida media es de aproximadamente 1,5
horas, pero este se incrementa cuando se aumenta la dosis.
 Se utilizan por vía subcutánea
 No es necesaria la supervisión con pruebas de laboratorio
 Mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas
 Menor incidencia de trombocitopenia
 Tienen Efecto fribrinolítico
 Biodisponibilidad y tiempo de vida media superiores (24hr.)
Anticoagulante oral
Antagonistas de la Vitamina K (Warfarina)
Ejercen su efecto anticoagulante interfiriendo en la síntesis de los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K, (II, VII, IX y X), al inhibir a la enzima epóxido reductasa que
transforma a la vitamina K en su forma activa.
 Al igual que las heparinas su reacción indeseable mas frecuente es la hemorragia.
 Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad con las Indandionas.
 Otros efectos adversos como diarreas o alopecia
Debido a su alta unión a pp y al número de factores que controlan la farmacodinamia de
los anticoagulantes orales, las interacciones son muy frecuentes y peligrosas, se dividen
en
Fármacos que potencian el efecto anticoagulante como
 Amikacina, Ampicilina, ketoconazol Metronidazol,
 Estatinas.
 Salicilatos, Indometacina, piroxican,
  Antiácidos, laxantes
 ADT, Clorpromacina,
 y fármacos que reducen el efecto anticoagulante como
 Barbitúricos, difenilhidantoina, espironolactona, vitamina K, rifampicina.
Usos Tratamiento de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
Prevención de cadioembolismo: fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio, vlavulopatías,
reemplazo valvular Síndromes de hipercoagulabilidad
contraindicaciones La warfarina se contraindica en el embarazo puesto que es teratogénica.
No se utilizará en:
 Hepatopatía crónica severa.
 Antecedentes de diátesis hemorrágica.
 Ulcera péptica activa.
 Factor psicológico o social que no garantice una monitorización correcta.
 Hipertensión no controlada.
 Insuficiencia renal crónica grave.
 Hemorragia cerebral reciente.
 Malformación vascular cerebral.
Aspectos farmacocinéticos Se absorben bien por vía oral.
Más rápido en absorberse: Biscumacetato de etilo.
Más lento en absorberse: Bishidroxicumarina.
Se distribuyen a todos los tejidos con concentración máxima en pulmón, hígado, bazo y riñón.
Atraviesan la barrera placentaria y pasan a la leche materna. Se metabolizan en hígado. Tienen
circulación enterohepática. Se eliminan por el riñón.

Fármaco Anticoagulantes
Clasificación Coagulantes locales
Mecanismo de acción La adrenalina y serotonina se utilizan en casos de hemorragias en sábana y hemorragias
subepidérmicas localizadas, administrando varias dosis alrededor de la hemorragia
La desmopresina en hemorragias por vía EV, durante 30 minutos, acorta el tiempo de
sangramiento en la primera hora de administrada.
La vitamina K en Hemorragia o peligro de hemorragia en recién nacidos. Sobredosificación
de anticoagulantes orales. Hipovitaminosis K de origen diverso.
Reacciones adversas Su administración rápida por vía endovenosa produce mareos y colapso.
Usos Hemorragias o peligro de hemorragias como resultado de hipoprotrombinemia severa.
Ictericia obstructiva, por afecciones hepáticas e intestinales y por la administración
prolongada de antibióticos, profilaxis o tratamiento de la enfermedad hemorrágica en el recién
nacido.
contraindicaciones Hipersensibilidad
Aspectos farmacocineticos La vitamina K1 administrada por vía oral se absorbe principalmente en la parte media del
intestino delgado.Para una absorción óptima se requiere de la presencia de bilis y jugo
pancreático. La biodisponibilidad sistémica después de la administración oral es de
aproximadamente 50%, con un amplio rango de variación interindividual. El pico máximo se
presenta dentro de 1 a 3 horas después de la administración intravenosa y 4 a 6 horas
después de la administración oral

Fármaco Fibrinoliticos o tromboliticos

Clasificación Estreptoquinasa
Uroquinasa
Mecanismo de acción A) Estreptoquinasa:
La acción trombolítica se produce por activación del plasminógeno-estreptoquinasa que actúa
como activador del plasminógeno.
La plasmina degrada los coágulos de fibrina así como el fibrinógeno y otras proteínas del
plasma.
B) Uruquinasa: activa directamente al plasminógeno y lo transforma en plasmina.
Reacciones adversas  Hipotensión-bradicardia y reacciones alérgicas tales como fiebre y escalofríos en
pacientes tratados para infarto al miocardio.
 Sangrado menor en punciones y lugares de cirugía. Taquicardia.
 Episodios hemorrágicos mayores que requieren transfusiones. El sangrado
 menstrual se puede incrementar.
 La reacción adversa más frecuente de la terapia trombolítica es la hemorragia
 La hemorragia cerebral es la más importante apareciendo en 4 de cada 1000
pacientes tratados, observándose con mas frecuencia en mujeres de bajo peso,
hipertensos, casos de accidentes cerebrovasculares previos y en los ancianos,
 Otras reacciones adversas son las reacciones alérgicas fundamentalmente con
estreptoquinsa y uroquinasa, debido a su origen natural y la hipotensión ortostática
que puede aparecer con cualquiera de los miembros del grupo.
Usos  Infarto agudo de miocardio.
 Trombosis venosa profunda.
 Embolia pulmonar masiva aguda.
 Trombosis y embolia arterial aguda.
 Coagulación en derivaciones por hemodiálisis.
contraindicaciones Trauma reciente (<10 días).
Hipertensión severa no controlada.
AVE recientes Riesgo de sangrado interno.
Diátesis hemorrágica incluyendo trombocitopenia, o fuerte disfunción renal hepática.
La estreptoquinasa también está contraindicada en pacientes con riesgo de embolia cardiaca
(por ejemplo, endocarditis bacteriana).
Aspectos farmacocinéticos Se administra únicamente por vía intravenosa, no se considera la absorción. La mayor parte
de estreptoquinasa es transformada en péptidos, se metaboliza rápidamente como todas las
proteínas y se elimina por los riñones; su vida media es de aproximadamente de 18 min.
La eliminación de estreptoquinasa que se basa en la formación de activadores se realiza con
una vida media de 80 minutos

Fármaco Antineoplasicos
Clasificación Agentes alquilantes: Cilofosfamida, Melfalán y Busulfán
Antimetabolitos: Metotrexato y 5-Fluorouracilo
Antibióticos: Bleomicina
Derivados de plantas: Vincristina, etopósido, tenipósido
Hormonas y sus antagonistas: tamoxifeno y dietilestilbestrol
Otros agentes: Cisplatino y carboplatino
Mecanismo de acción  Se debe tratar con la máxima dosis tolerable para producir el mayor porcentaje de
muerte celular posible.
 El tratamiento debe realizarse de forma secuencial, en ciclos, para optimizar el
resultado y permitir la recuperación de los tejidos sanos.
 Se deben administrar al menos dos fármacos que actúen sobre diferentes dianas
terapéuticas y sin toxicidad cruzada. Para mejorar la eficacia sobre el tumor, reducir
las posibilidades de resistencia y disminuir la toxicidad.
Reacciones adversas  Mielosupresión: se manifiesta por leucopenia trombocitopenia y anemia, esta última
menos frecuente.
 Nauseas y Vómitos: es el efecto adverso que más abandonos del tratamiento
provoca y se producen por la acción directa del fármaco, sobre la mucosa gástrica, e
indirectamente sobre los centros del vómito.
 Hepatotoxicidad La toxicidad hepática puede ir, desde una simple alteración hasta un
fallo hepático fulminante.
 Lesiones en las mucosas: sobre todo la mucosa bucal esofágica e intestinal
 Toxicidad pulmonar Se pueden presentar fibrosis pulmonar, granulomas
necrosantes y reacciones de hipersensibilidad.
 Toxicidad cardiaca No es muy frecuente, pero puede ser grave
 Toxicidad sobre el riñón y vías urinarias Puede aparecer insuficiencia renal aguda y
crónica, tubulopatías, en menor frecuencia y cistitis hemorrágica. efectos suelen
ser reversibles con la supresión del tratamiento antineoplásico.
 Toxicidad neurológica La neurotoxicidad afecta al sistema nervioso central y al
periférico. Provocando cuadros de encefalopatías agudas y crónicas, afectación
cerebelosa, mielopatías, y neurotoxicidad periférica
 Toxicidad gonadal: En el varón las consecuencias son, atrofia testicular,
oligospermia, azoospermia y esterilidad sin alteración de la libido y, en la mujer,
amenorreas y alteración de la libido. Este efecto suele ser reversible con la
 supresión del tratamiento.
 Toxicidad dermatológica: fundamentalmente la alopecia, es de los efectos adversos,
junto a las náuseas y vómitos, peor tolerados por los pacientes
Usos  Los citostáticos son aquellos fármacos que se utilizan para el tratamiento (curativo o
paliativo) de los procesos tumorales
 Los fármacos antineoplásicos se pueden utilizar solos o como tratamiento
coadyuvante de la cirugía o la radioterapia y actúan impidiendo la proliferación
celular mediante la inhibición de su reproducción.

TEMA # 2
Fármaco Hormonas tiroideas
Clasificación T3 y T4
Mecanismo de acción  Regulación del crecimiento, diferenciación y desarrollo. Estos efectos son más
obvios durante la infancia y adolescencia temprana. Son responsables del
crecimiento optimo, el desarrollo la maduración y el mantenimiento de la función de
todos los tejidos orgánicos.
 Son necesarias para el crecimiento y maduración del SNC, en especial sobre los
axones neuronales y dendritas. La deficiencia de estas hormonas durante los 2
primeros años de vida trae consigo el llamado cretinismo o retraso mental.
 Aumentan el metabolismo basal y el consumo de oxigeno sobre todo en corazón,
riñón, hígado y músculo estriado.
 Estimulan la conversión de colesterol en ácidos biliares, aumentan el numero de
receptores para lipoproteínas de baja densidad por lo que disminuyen la
colesterolemia, incrementan la síntesis de proteínas celulares y el transporte de
aminoácidos, la administración indiscriminada puede conducir a la hiperglicemia.
 Efectos cardiovasculares como aumento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad y
el metabolismo tisular, provoca además vasodilatación generalizada, sobre todo
cutánea
 Estimulan la respiración, la motilidad digestiva, la secreción de jugos digestivos y la
función muscular. Tanto el exceso como el déficit de estas hormonas pueden alterar
la función sexual.
Reacciones adversas Son las propias de las manifestaciones de hipertiroidismo: sensación de calor, hiperactividad
cardiaca, temblor, sudoración, intranquilidad, nerviosismo, debilidad muscular, insomnio y
pérdida de peso.
Usos  Hipotiroidismo primario del adulto.
 Hipotiroidismo primario subclínico.
 Hipotiroidismo en el anciano.
 Hipotiroidismo neonatal.
 Hipotiroidismo en el embarazo.
 Hipotiroidismo de origen hipotalámico o hipofisario.
 Hipotiroidismo transitorio.
 Coma mixedematoso.
 Bocio simple.
 Nódulo tiroideo solitario.
 Bocio multinodular.
 Prevención de recurrencia del bocio tras tiroidectomía parcial por bocio.
 Tratamiento del carcinoma tiroideo diferenciado de origen folicular.
Aspectos farmacocineticos  Captación de yoduros. El yodo ingresa en nuestro organismo con la alimentación en
forma de sales yodadas, una ves en la sangre 1/3 del mismo es captado por la
glándula tiroides mediante una bomba capaz de transportar el yodo activamente al
interior y almacenarlo junto a la tiroglobulina, donde alcanza una concentración mas
de 30 veces superior a la de la sangre.
 Oxidación del yoduro, yodación y acoplamiento de la tiroxina. El yodo captado se
oxida por acción de las peroxidasas, se une a los residuos de tiroxina dentro de la
molécula de tiroglobulina, dando lugar a la monoyodotirosina y diyodotirosina, el
acoplamiento de estos residuos da lugar a las hormonas T3 y T4.
 Liberación de t3 y T4. Mediante la proteolisis de la tiroglobulina estas hormonas son
liberadas al torrente sanguíneo, más del 90 por ciento corresponde a T4, sin
embargo el 80 por ciento es desyodada en tejidos periféricos convirtiéndose en T3 q
es la forma activa intracelular.
Fármaco Fármacos Antitiroideos
Clasificación  Inhibidores del transporte de yoduros:
tiocianatos y percloratos
 Inhibidores de la síntesis de las hormonas:
Propiltiouracilo, metimazol, carbimazol
 Inhibidores de la liberación de ioduros:
Yoduros.
 Destructores del parénquima glandular:
Yodo 131.
Mecanismo de acción La acción principal se realiza en el tiroides, donde estos compuestos inhiben la síntesis de
hormonas tiroideas mediante la acción del grupo activo tiocarbamida. Para ello inhiben la
incorporación de la forma oxidada del yodo en los residuos tirosilo de la molécula de
tiroglobulina.
Reacciones adversas  La agranulocitosis por los derivados de las tioureas, que puede ser grave pero su
incidencia es menor al 2% y reversible al suspender la medicación.
 Con frecuencia aparece exantema papular urticariforme, a veces purpurico
 La administración prolongada puede causar bocio
 El yodo puede provocar reacciones de hipersensibilidad, hemorragias cutáneas,
púrpura trombocitopénica y periarteritis nudosa.
 La intoxicación crónica se acompaña de sabor metálico, rinorrea, molestias en los
dientes y encías, cefalea, inflamación de la faringe, laringe, amígdalas y reacciones
alérgicas.
 El Yodo 131, penetra poco hacia los tejidos vecinos pero puede tener efectos
adversos sobre los tejidos fetales por lo que su uso está contraindicado en las
gestantes.
Usos Los fármacos antitiroideos actúan modificando los pasos de la síntesis de las hormonas
tiroideas
Aspectos farmacocineticos Se absorben por vía oral, se concentran en la glándula tiroides
En parte se metabolizan en el hígado y en parte se eliminan por riñón en forma activa; por
eso, las semividas aumentan en caso de insuficiencia hepática o renal.
Aunque ambos productos atraviesan la barrera placentaria, con el consiguiente riesgo sobre
la función tiroidea del feto, el paso del propiltiouracilo es la cuarta parte del tiamazol; esto se
debe a que se halla más ligado a proteínas y está más ionizado a pH 7,4. Puesto que,
además, el propiltiouracilo es unas 10 veces menos potente que el tiamazol, resulta más
recomendable su uso en la embarazada. Los mismos conceptos son aplicables al paso de la
leche materna, por lo que el propiltiouracilo puede administrarse a las madres que dan
de mamar sin que se haya apreciado afectación en el lactante.

Fármaco Diabetes mellitus

Clasificación Insulina
Mecanismo de acción
 La reducción de los niveles de glucosa circulantes, como resultado del aumento en
la captación periférica del azúcar. Estimula la captación de glucosa en el músculo y
el adiposito y suprime la salida de glucosa del hígado.
 Inhibe la lipólisis en el adiposito y antagoniza la acción lipolítica de catecolamina,
cortizol y hormona del crecimiento, deprimiendo de esta forma la gluconeogénesis y
la producción de cuerpos cetónicos.
 Promueve la captación de aminoácidos en el músculo y aumenta la síntesis de
proteínas. Disminuye el catabolismo proteico e inhibe la oxidación hepática de
aminoácidos.

Reacciones adversas La principal y más frecuente es la hipoglucemia debida a un exceso, tanto absoluto como
relativo, de la insulina administrada. Con los preparados de acción rápida
y corta DURACION predominan los síntomas de hiperactividad vegetativa, tanto simpática
como parasimpática (sudor, temblor, taquicardia, palpitaciones, náuseas y sensación De
hambre), que puede llegar a convulsiones y coma, mientras que con los de acción mantenida
predominan los síntomas de afectación del SNC: confusión mental, comportamientos
 extraños y coma. Reacciones alérgica y lipodistrófica.
Usos  Diabetes tipo I.
 Diabetes tipo II: Si no se consigue un control de la glicemia con hipoglicemiantes
orales o exista una contraindicación de los mismos.
Complicaciones hiperglicémicas agudas de la diabetes como
 Cetoacidosis diabética
 Coma hiperosmolar no cetónico
Diabetes secundaria a enfermedad pancreática.
Aspectos farmacocineticos  Insulinas efecto breve:
 De acción ultracorta como la Lis-pro que debe administrarse antes de las comidas.
 De acción rápida como la insulina regular, además de poderse administrar por la vía
subcutánea, es la única que puede ser administrada por vía intramuscular o EV, de
ahí que sea utilizada en forma de bolo IV o perfusión continua ante emergencias
diabéticas.
 Insulinas de acción intermedia como la NPH y la insulina lenta se utilizan para
proporcionar niveles de insulinemia basal y deben administrarse 30 a 45 minutos
antes de las comidas o bien al acostarse.
 las de acción prolongada como la insulina ultralenta que mantiene niveles básales
de insulinemia y se administra una vez al día.

Fármaco Hipoglicemiantes orales

Clasificación  Sulfonilureas:
De primera generación como Clorpropamida y talbutamida,
De segunda generación como la Glibenclamida, Glicacida y Glipicida y de tercera
generación como la Glimepirida.
 Biguanidas como Metformin y Butformin
 Inhibidores de la alfa glucosidasa como la Acarbosa
 Glitazonas como la Rosiglitazona.
 Análogos de la meglitinidas como la Nateglinida.

Mecanismo de acción SULFONILUREAS

A corto plazo, las sulfonilureas provocan la liberación de insulina preformada en las células b
del páncreas porque aumentan su sensibilidad a la glucosa. A la larga, la tolerancia a la
glucosa mejora, pero los niveles plasmáticos de insulina, tanto basal como después de
glucosa, no permanecen altos sino que pueden r descendiendo; de ahí que se piense que la
acción mantenida de los hipoglucemiantes orales se deba no sólo a la acción secretagoga de
insulina en el páncreas sino también a una mejora o potenciación de la acción de la hormona
en los tejidos.
Reacciones adversas  -La frecuencia de reacciones adversas en los pacientes que reciben sulfonilureas es
baja y suelen ser de carácter leve y reversible tras retirar la medicación.
 -De forma general la hipoglicemia es la complicación más frecuente, pueden
observarse reacciones de hipersensibilidad de tipo cutáneo y más raramente
reacciones anafilácticas.
 -Las biguanidas en monoterapia no entrañan riesgo de hipoglicemia, pero son
frecuentes la distensión abdominal, nauseas, vómitos y diarrea osmótica. La acidosis
láctica es una reacción grave pero infrecuente.
Usos Los hipogliceminates orales como las sulfonilureas son fármacos de primera elección en la
 DM tipo II (en las que el principal problema fisiopatológico es el deterioro en la
secreción de insulina), cuando la dieta, el ejercicio físico y otro hipogliceminates
orales por si solos son insuficientes.
 DM tipo II con obesidad en la que el hecho fisiopatológico es la insulino-resistencia.
 Los análogos de las meglitinidas están indicados en la DM tipo II con hiperglicemia
posprandial intensa.
 Las biguanidas se prescriben en la DM tipo II con obesidad, que no se controla con
dieta ni ejercicios u otro HO.
 La acarbosa en la DM tipo II que no se controla con dieta ni ejercicios, es
especialmente útil en la hiperglicemia posprandial intensa.
Las Glitazonas se prescriben el la DM tipo II cuando no se logra un control adecuado con
medidas no farmacológicas. Pueden administrarse en monoterapia o combinadas con
insulina o HO tradicionales.
contraindicaciones  Embarazo
 Lactancia
 DM tipo I
 Niños con DM de la edad adulta
 DM secundaria a pancreatitis
 Cetoacidosis diabética.
 Coma hiperosmolar no cetónico
 Intervenciones quirúrgicas
 IMA
 Accidente vascular cerebral
Aspectos farmacocinéticos La sulfonilurea.-Se administra por vía oral y se elimina por vía renal. Atraviesan la barrera
placentaria y pasan a la leche materna

Fármaco Glucocorticoides
Clasificación prednisona,
prednisolona,
dexametasona,
triamcinolona y
Betametazona entre otros.
Mecanismo de acción Estos esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares, que son
factores de transcripción pertenecientes a la familia de receptores de hormonas esteroideas,
tiroideas y la vitamina D.
A través de estos receptores modifican la transcripción génica y por tanto alteran la síntesis
de proteínas,
estas proteínas resultantes son las que median las acciones antinflamatorias e interfieren en
la acción de otros factores de transcripción como la protooncogénesis o la síntesis de
colágeno
Antinflamatorias.- Esta acción se produce al prevenir el aumento de la permeabilidad
vascular, la actividad y llegada de células fagocíticas a la zona inflamada,
Inhiben la síntesis de mediadores de la inflamación como Pg y ON
Y liberación de histamina por basófilos y células cebadas
Estabilizan las membranas lisosomales de células fagocíticas
 Los mineralocorticoides disminuyen la excreción de sodio y agua por la orina y
aumentan la de K.
 Potencian el efecto presor de las catecolaminas en los vasos sanguíneos
 Inhiben la secreción de prolactina, hormona del crecimiento, TSH y la síntesis de
esteroides gonadales.
 Los glucocorticoides tienen acción hiperglucemiante, aumentan la síntesis hepática
de glucosa y glucógeno y disminuyen la entrada de glucosa a la célula.
 Tienen acción lipolítica y proteolítica por lo que reducen la masa muscular y
producen un balance de nitrógeno negativo.
 Tienen acción antinflamatoria que explicamos previamente
Tienen una potente acción inmunosupresora al inhibir funciones del sistema inmunitario,
inhiben la maduración, diferenciación y proliferación de células inmunitarias e inducen la
muerte por apoptosis de los linfocitos T.
Usos  Enfermedades reumáticas como el LES y la artritis reumatoide
 Enfermedades alérgicas como complemento de los tratamientos primarios.-
 En el asma bronquial puede utilizarse en la crisis y en la profilaxis por vía
inhalatoria
 En el trasplante de órganos en el momento de la intervención por su acción
inmunosupresora.
 En enfermedades renales como el síndrome nefrótico
 En enfermedades inflamatorias GI como colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn.
 Y en alteraciones de la piel, ojo y oído por vía tópica.
contraindicaciones  Ulcera péptica,
 Osteoporosis,
 ICC,
 HTA,
 Glaucoma,
  Herpes simple oftálmico.
 TB
 Psicosis.
Aspectos farmacocinéticos

TEMA # 3
Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Diuréticos:Tiazídicos,
Clortalidona, Hidroclorotiacida, de asa como la Furosemida, Ahorradores de potasio como la
Espirinolactona
Mecanismo de acción Los diuréticos son útiles en la HTA por su capacidad de reducir el volumen plasmático y el
gasto cardíaco, como consecuencia de su efecto natriurético, todos son eficaces en el
tratamiento de esta afección, pero los más ampliamente utilizados son las tiacidas como
hidroclorotiacida y clortalidona.
Reacciones adversas o Los efectos adversos más importantes de las tiacidas derivan de su acción
renal:
o Hipotensión, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiponatremia,
deshidratación, dislipidemia, intolerancia a la glucosa, impotencia.
o Se deben evitar las dosis altas en la DM y la IRC, las tiacidas pierden
eficacia en la IR moderada y avanzada.
interacciones  La interacción más importante es la que se produce entre diuréticos tiacidicos y BB,
pues mientras los primeros provocan la eliminación de agua y sodio aumentan la
actividad plasmática de renina, acciones que son contrarrestadas por los BB al
retener agua y sodio pero disminuir la actividad plasmática de renina.
 La interacción más temida es la que se produce al asociar una tiacida con quinidina,
la hipopotasemia causada por la primera precipita la prolongación del intervalo QT
por quinidina, que puede desarrollar una taquicardia ventricular polimorfa, pudiendo
desembocar en una fibrilación ventricular letal.
Usos Los tres grupos de diuréticos se emplean en el tratamiento de hipertensión arterial y en otras
situaciones clínicas que presentan retención de líquidos y edema como insuficiencia cardiaca
congestiva, (Furosemida, espironolactona), síndrome nefrótico, diabetes insípida (tiazidas),
hiperaldosteronismo secundario (espironolactona), edema y ascitis por enfermedades
hepáticas.
contraindicaciones o Estos medicamentos se contraindican en la Gota
o Debemos tener cuidado al indicar estos fármacos en la dislipidemia ya que
en dosis altas, aumentan los niveles de LDL colesterol, colesterol total y
triglicéridos,
o En la insuficiencia renal moderada y avanzada q como señalamos las
tiacidas pierden eficacia y solo la furosemida puede utilizarse en estos
pacientes.

Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Betabloqueadores:
Tienen actividad selectiva sobre el receptor B-1: Atenolol, Metoprolol o Bisoprolol
Son inespecíficos para el receptor B: propranolol, nadolol o timolol
Espectro Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así como la frecuencia
cardíaca, por lo que inicialmente reducen el gasto cardíaco. Ello pone en marcha un reflejo,
mediante barorreceptores, que tiende a incrementar las resistencias vasculares periféricas, a
pesar de lo cual la tensión arterial desciende.
Reacciones adversas Las efectos indeseables más frecuentes de estos medicamentos son la bradicardia por el
bloqueo de receptores B-1 cardiacos,hipotensión, astenia, frialdad de extremidades,
broncocontricción en especial los no selectivos, hipertensión de rebote, dislipidemia,
intolerancia a la glucosa y efectos en SNC como insomnio, pesadillas provocados
fundamentalmente por los antagonistas inespecíficos de los receptores beta como el
propranolol.
interacciones No se asociarán a BCC como Verapamil y diltiacem por el peligro de bradicardia extrema y
bloqueo AV.
Algunos fármacos aumentan la eficacia de BB como:
 Diuréticos e IECAS
Cimetidina,
quinidina
Disminuyen la eficacia de BB
AINES
Antiácidos
Alimentos
Usos o Los BB se utilizan como hipotensores, antianginosos y antiarrítmicos.
o Por lo que se prefieren en aquellos pacientes hipertensos con: cardiopatía
isquemica y taquiarritmias .
o Son también eficaces en la HTA acompañada de migraña o
hipertiroidismo. Son de primera línea.
contraindicaciones Se contraindican en el asma bronquial, EPOC, bradicardia, Bloqueo Aurícula ventricular grado
II y III, enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, estas últimas contraindicaciones
relativas.

Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Bloqueadores de los canales de calcio
Se clasifican en:
BCC de tipo dihidropiridinas como la Nifedipina, Nicardipina, amlodipina, nimodipina
Y no DHP como el Verapamilo y Diltiazen
Mecanismo de acción Los fármacos de este grupo provocan vasodilatación, disminución de la resistencia vascular
periférica y de la tensión arterial.
Reacciones adversas Las Reacciones indeseables de los BCC como la nifedipina son.
 Edema de las extremidades inferiores, cefalea, hipotensión, taquicardia,
palpitaciones y rubor facial secundario a su acción vasodilatadora
Los efectos adversos más frecuentes de verapamilo y diltiacem pueden ser:
 Bradicardia, bloqueo Av.
 Estreñimiento
interacciones Las interacciones mas frecuentes de los BCC las podemos dividir en fármacos o sustancias
que aumentan la eficacia de BCC como
 Jugo de toronja
 Cimetidina,
 claritromicina y
 Eritromicina
Y fármacos que disminuyen la eficacia de los BCC
 Rifampicina,
 difenilhidantoina,
 fenobarbital y
 otros inductores de las enzimas hepáticas
Los BCC DHP como la nifedipina asociadas a los BB pueden ser causa de hipotensión
marcada si no se utilizan las dosis correctas y como señalamos previamente los BCC no DHP
como verapamil o diltiacem no deben prescribirse junto a los BB por el riesgo de bradicardia y
bloqueo AV.

Usos Los BCC son considerados medicamentos de segunda línea en el tratamiento de la HTA por
no haber demostrado en estudios controlados una disminución importante de la morbo-
mortalidad por complicaciones de la HTA y se prescriben en aquellos pacientes que no toleran
los medicamentos de primera elección.
Usos BCC
Estos medicamentos se prescriben en la.
 Hipertensión arterial
 Cardiopatía isquemica
 Verapamilo y Diltiacem, además son útiles en el tratamiento de las taquiarritmias
 De forma general se recomiendan en hipertensos con:
 Asma y EPOC
 Migraña, taquicardia supraventricular en q se deben prescribir los BCC no DHP.
Fármaco Antihipertensivo
Clasificación IECA captopril, enalapril, zofenopril, alacepril
Mecanismo de acción Los IECA disminuyen los niveles de angiotensina II y de aldosterona e incrementan las
concentraciones de bradicinina. Se modifican los equilibrios de todo el sistema, por lo que,
además, aumentan la actividad renina y angiotensina I.
Los IECA ejercen una potente acción hipotensora por disminución de las resistencias
periféricas totales. Este efecto, que se produce en los territorios arterial y venoso, es
resultante de la acción combinada sobre los sistemas renina-angiotensina y del incremento en
bradicinina, que a su vez genera producción de óxido nítrico.
Reacciones adversas Recordarás que la tos es una de las reacciones indeseables más frecuentes de los IECAs
sobre todo con el Captopril, al impedir la degradación de las quininas, muchas veces requiere
la suspensión del tratamiento o cambio a otro miembro del grupo. También puede ocurrir
hiperpotasemia, deterioro agudo de la función renal, hipotensión, rash, disgeusia y edema
angioneurotico.
interacciones Los IECAS
 Aumentan la eficacia de diuréticos y otros antihipertensivos.
 Disminuyen la eficacia de medicamentos como los AINES

Usos Los IECAs están indicados en la HTA y la ICC

 son los medicamentos de elección en el tratamiento del paciente hipertenso con
insuficiencia cardiaca.
 Diabetes mellitus
 Disfunción ventricular izquierda
 Nefropatía diabética
contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el:
 Edema Angioneurótico por IECAs
 Insuficiencia renal anurica
 Embarazo
 Hiperpotasemia y
 Estenosis bilateral de la arteria renal
Antagonistas de los Los antagonistas de los receptores de angiotensina son considerados fármacos de segunda
receptores de angiotensina. línea en el tratamiento de la HTA, están indicados en aquellos pacientes que no toleran los
IECAs, sobre todo por la aparición de tos o que presentan alguna contraindicación a los
mismos

Fármaco Antianginoso
Clasificación Fármacos hemodinámicos (que incrementan el aporte y reducen los requerimientos
miocárdicos de oxigeno)
 Nitratos: Nitroglicerina, dinitrato de isosorbide
 Beta bloqueadores: Atenolol, propranolol, metoprolol
 BCC: Dihidropiridinas como nifedipina, amlodipino y no DHP como verapamilo y
diltiazen
Fármacos metabólicos como el nicorandilo y la trimetazidina
Mecanismo de acción El efecto antianginoso de los nitratos reside principalmente en una dilatación sistémica de las
venas y de las grandes arterias, incluyendo las coronarias.
1. Vasodilatación arteriolar y venosa, fundamentalmente venosa, esto trae como
consecuencia disminución del retorno venoso y del volumen ventricular al final de la diástole
(pre carga)
2. Disminuyen la RVP, por vasodilacaión arterial disminuyendo también la post carga)
3. Como resultado de la disminución del retorno venoso y la presión arterial reducen la
tensión intramiocardica y las necesidades de oxigeno del corazón
4. Reducen el trabajo del corazón y las demandas de oxigeno del miocardio
5. En los vasos coronarios provocan dilatación de los mismos y redistribuyen el flujo coronario
desde la región epicardica hasta el subendocardio.
6. Además tienen un efecto antiagregante plaquetario lo que les confiere también confiere
utilidad como fármacos antianginosos.
Reacciones adversas  Las cefaleas debidas a la vasodilatación en territorio meníngeo desaparecen
espontáneamente tras un breve lapso de tiempo.
 La hipotensión y el colapso se pueden evitar recomendando al enfermo la posición
de decúbito.
  Los pacientes hipersensibles pueden presentar, náusea, mareo, taquicardia refleja o
eritema cutáneo.
 Exantemas
 Además puede aparecer rubor, vértigo, nerviosismo, taquicardia, mareos,
sudoración, debilidad, hipotensión ortostática y la tolerancia a los nitritos, frecuente y
que puede llevar a cambios en la frecuencia de administración
Usos  Crisis agudas de Angina de pecho
 I.C. congestiva
 Angina inestable
 Infarto de miocardio
 Angina variante de Prinzmetal.
Aspectos farmacocinéticos Vía de administración parenteral, oral , transdérmica(parches),
y sublingual, la cual representa la vía más utilizada. La rapidez de inicio y duración de acción
se relacionan con la forma de administrar el fármaco. Sufren metabolismo hepático y se
absorben rápido a través de la mucosa oral, los efectos farma-cológicos de la nitro-glicerina
se manifiestan en el periodo de 2 a 3 minutos y duran entre 10 y 30 minutos .La dosis
recomendada es de 0,2-0,8 mg .El resto de los nitritos comienzan su acción en 15-60
minutos, y su duración de acción es de hasta 6 hrs. Las dosis que se utilizan también son
mayores.

Fármaco Antiarrítmicos
Clasificación Clase I: Bloqueadores de canales de Na+
Clase I a:
Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Clase I b:
Lidocaína, Mexiletina, Difenilhidantoina
Clase I c:
Propafenona, Flecainida
Clase II: Bloqueadores beta
Propranolol, Atenolol, Metoprolol
Clase III: Bloqueadores de canales de K+
Amiodarona, Sotalol,
Clase IV: Bloqueadores de canales de Ca2+
Verapamilo, Diltiazem
Mecanismo de acción Bloqueadores de los canales de Na
 Bloquea la entrada de iones de sodio a la célula.
 Afecta la conductancia al potasio (disminuye su salida).
Por lo que disminuye la velocidad de conducción y se prolonga el tiempo de
repolarización.
Lidocaina
Inhibe la conductancia al sodio (disminuye la entrada de sodio) y aumenta la conductancia al
potasio (aumenta la salida de potasio).
Anestésico local.
Reacciones adversas Bloqueadores de los canales de Na
Más comunes: Irritación del TGI: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas.
ACV: Prolonga QT: extrasístoles, taquicardia, fibrilación ventricular, muerte súbita, paro SA.
Bloqueo AV de alto grado, asistolia.
Deprime contractilidad. Puede llevar a ICC.
Hipotensión por bloqueo alfa.
Embolismo arterial.
Cinconismo: Zumbido de oídos, diplopía, visión borrosa, cefalea, alteraciones en la
percepción de colores.
Hipersensibilidad (raro): anemia hemolítica, asma, rash
Difenilhidantoina
SNC: ataxia, nistagmo, náuseas, vómitos, extrapiramidalismo.
Hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria.
Síndrome lúpico.
Hiperplasia gingival.
Tromboflebitis por vía IV
Usos Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ia:
 Flutter y fibrilación auricular (quinidina) (cuando otros fármacos no se toleran o están
contraindicados)Taquicardia ventricular o arritmias ventriculares sostenidas en el IMA
(procainamida 2da línea)
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ib
Tratamiento agudo de arritmias ventriculares particularmente de origen isquémico (posinfarto
de miocardio) Arritmias por digital (Difenilhidantoina)
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ic
Fibrilación auricular de reciente comienzo
Taquicardias por reentrada intranodal y Síndrome de Wolf Parkinson White (WPW) (si no es
posible hacer la ablación con catéter)
Taquicardia ventricular sostenida con peligro para la vida
La propafenona y la flecainida aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopatía
isquémica, infarto previo o alteraciones estructurales, su uso esta contraindicado en estos
pacientes.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase II
Taquiarrtimias supraventriculares.
Arritmias ventriculares no sostenidas en el IMA.
Arritmias ventriculares sostenidas asociados con otros antiarrítmicos.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase III
La amiodarona puede utilizarse en arritmias ventriculares y supraventriculares, provoca
reacciones adversas de importancia pero su administración no se asocia a un aumento de la
mortalidad.
Flutter y fibrilación auricular
Arritmias ventriculares no sostenidas
Arritmias ventriculares sostenidas
Taquicardias supraventriculares
Angina variante complicada por arritmias ventriculares graves.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase IV
Taquicardias supraventriculares por reentrada
Flutter y fibrilación auricular
Aspectos farmacocinéticos Bloqueadores de los canales de Na
Absorción oral rápida y completa. Vida media entre 5-7 horas. Metabolismo hepático y
excreción renal. El PH urinario alcalino disminuye la depuración renal y aumenta las
concentraciones plasmáticas. Puede administrarse durante la lactancia.

Fármaco Insuficiencia Cardiaca

Clasificación A. Medicamentos que reducen la pre-carga y el volumen intravascular:
DIURETICOS
del Asa: furosemida
Tiacídicos: hidroclorotiacida, clortalidona,
Ahorradores de potasio: espironolactona
Medicamentos que inhiben los mecanismos neurohumorales activados en la IC:
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II)
losartán, candesartán, valsartán
BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS
carvedilol, bisoprolol, metoprolol
Medicamentos que aumentan la fuerza de contracción del corazón:
INOTRÓPICOS GLUCÓSIDOS
Digoxina
D. Medicamentos utilizados en diferentes situaciones clínicas que acompañan a la IC:
VASODILATADORES
- hidralazina y dinitrato de isosorbide
ANTIARRÍTMICOS
- amiodarona
INOTRÓPICOS NO GLUCÓSIDOS
- dobutamina
ANTICOAGULANTES
- warfarina
HIPOLIPEMIANTES

Mecanismo de acción
Reacciones adversas
Estatinas
La digoxina se fija de manera específica, saturable y con alta afinidad a la ATPasa-Na+/K+-
dependiente (bomba de Na+), el bloqueo de la enzima conduce a un incremento progresivo
de la concentración intracelular de Na+ y a una reducción de la concentración intracelular de
K+. Este aumento de la [Na+]i activa la entrada de Ca2+ que se intercambia por Na+, a la vez
que disminuye la salida de Ca2+. El resultado es un aumento de la [Ca2+] a la altura de las
proteínas contráctiles durante la sístole, lo que explicaría el incremento de la contractilidad
cardíaca.
El aumento de la [Ca2+]i no sólo es responsable del aumento de la contractilidad, sino
también de algunos signos cardíacos de la intoxicación digitálica, como los pospotenciales
tardíos o el acortamiento de la duración del potencial de acción cardíaco, ya que el aumento
de la [Ca2+]i activa una corriente de salida de K+.
Como resultado de este mecanismo de acción las acciones farmacológicas de la digoxina
son:
Aumenta la contractilidad cardiaca
Acciones electrofisiológicas
 Disminuye la frecuencia sinusal
 Aumenta el automatismo ectópico cardíaco
 Prolonga el período refractario del nodo AV
 Acorta la duración del potencial de acción y de los períodos refractarios auricular y
ventricular
 Deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca
 Acciones neurohumorales
 Aumenta el tono vagal
 Inhibe el tono simpático
 Reduce la actividad de la renina plasmática
Intoxicación digitalica
Sistema nervioso central: Cefalea, fatiga, confusión, depresión, cansancio, vértigos, insomnio,
somnolencia, delirios, desorientación, irritable, convulsiones, afasia amnesia, neuralgia.
Diplopia, ambliopía, escotomas, discromatopsia, visión borrosa.
Trastornos gastro-intestinales: Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas/ estreñimiento, dolor
abdominal.
Aparato cardiovascular: Arritmias
Nodo SA: Bradicardia sinusal.
Nodo AV: Bloqueo atrioventricular, disociación atrioventricular.
Aumento de la automaticidad en fibras de Purkinje: Bigeminismo, fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular, extrasístoles etc

Usos La digoxina esta indicada en:

Aspectos farmacocinéticos
En la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica ligera a moderada sintomática, asociado a
un diurético y a un IECA
Para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular
1.-Insuficiencia cardíaca congestiva (I.C.C) más fibrilación auricular.
2.- I.C.C. crónica con ritmo sinusal y bajo gasto. En los pacientes clase II y III de la NYHA la
digoxina disminuye la intolerancia al esfuerzo y reduce la morbilidad. Cuanto más avanzada
sea la ICC más efectiva será la digoxina.
Otros:
3.- Fibrilación y flutter auricular sin ICC.
4.-Fibrilación auricular paroxística.- Produce beneficios pero no controla a veces la frecuencia
ventricular ni los paroxismos. Preferible: flecainida, sotalol, amiodarona.
5.-Cardiopatía valvular con ICC.
Por la vía oral es absorbido pasivamente en el intestino, los alimentos retardan su absorción
pero no la deterioran.
Las concentraciones plasmáticas máximas se presentan de 30 a 120 minutos, alcanza su
máxima acción entre 2 a 6 horas. La vida media de eliminación en pacientes con función renal
normal es de 30 a 40 horas.Hay que tienen en cuenta que presentan un margen terapéutico
muy estrecho (1-2 ngr/ ml para la digoxina).La digoxina se elimina por riñón, mientras que la
digitoxina lo hace por vía hepática.

Tema # 4
Fármaco Antiparkinsoniano
Clasificación Agentes con actividad prodopaminérgica como
a) L-dopa,
b) Agonistas dopaminérgicos como
-Bromocriptina,
-Lisurita
-Pergolida
c) Neuroprotectores como la Amantadina
d) Inhibidores de la MAO-B: Deprenil
e) Inhibidores de la COMT: Tolcapone
Mecanismo de Esta dirijido a aumentar los niveles de dopamina en el SNC.o contrarrestar los efectos de acetilcolina
acción
Reacciones La L- dopa sola o combinada con un inhibidor de la DD, constituye el fármaco de elección de esta
adversas entidad al ayudar a restaurar el control muscular cuando es convertida a dopamina en el SNC, sus
reacciones indeseables son más frecuentes e importantes cuanto más prolongado es el tratamiento,
podemos observar.
TGI : Anorexia, náuseas y vómitos por estimulación de la ZQRDEB)
- Movimientos involuntarios tipo coreiforme.
- Fluctuaciones en la respuesta conocido como fenómeno on- Off, acinesia al final de la dosis y
discinecia tardía
- Trast. psiquiátricos : psicosis, nerviosismo, depresión.
- Taquicardia, arritmias e hipotensión ortostática.
interacciones Anticolinérgicos y L Dopa: disminuye la absorción de L dopa.
-Fenotiacinas, Reserpina, Butirofenonas: producen parkinsonismo. Antagonizan el efecto de L
dopa.
-Piridoxina (vit B6) no administrarla a pacientes con tratamiento con L dopa ya que aumenta su
descarboxilación periférica
- IMAO y L DOPA: Puede producirse crisis hipertensiva.(inhibidor de la moxoidasa)
Usos El principal uso de este medicamento, por aumentar los niveles de dopamina en el SNC es en el
tratamiento del Parkinson moderado o severo
contraindicaciones -CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS.
-ARRITMIAS.
- Trastornos psiquiátricos. Psicosis.
- Insuficiencia renal y hepática.
- Embarazo.
- Pacientes menores de 25 años.

Fármaco Antiparkinsoniano
Clasificación Agentes con actividad anticolinergica como :
Biperideno
Benztropina
Trihexilfenidilo
Antihistaminicos con fuerte actividad anticolinergica como difenhidramina,
Antidepresivos con actividad anticolinergica como
Amitriptilina
Imipramina
Trazodona
Mecanismo de acción Recordarás que el trihexilfenidilo es utilizado en esta enfermedad por su capacidad para bloquear
los receptores muscarínicos del cuerpo estriado y disminuir la actividad colinérgica.
Reacciones adversas Sus toxicidades son más frecuentes en el anciano y pueden ser
- Sequedad bucal, constipación, retención urinaria, midriasis, visión borrosa.
- Cefalea, mareos, nerviosismo, somnolencia, confusión mental, delirios y alucinaciones.
interacciones El trihexilfenidilo disminuye la absorción intestinal de Levodopa (por retardo de la evacuación
gástrico-intestinal) No se pueden administrar juntos y al menos se debe esperar 2 horas entre la
administración de uno y otro fármaco
No administrar trihexilfenidilo junto con antidepresivos tricíclicos ya que se potencia su efecto
anticolinérgico.
Usos  Se usa en el control de síntomas excitatorios provocados por la estimulación colinergica
de ahí que puedan prescribirse en el parkinson leve o moderado.
 Pacientes con contraindicación o intolerancia a la levodopa.
Parkinsonismo por fármacos.
contraindicaciones  Este fármaco se contraindica en el - Glaucoma y en pacientes prostáticos.

Fármaco Antiepiléptico
Clasificación La Carbamacepina, Difenilhidantoina, Valproato y Etosuximida
Nuevos: Vigabatrina, felbamato y gabapentina
Mecanismo de acción Estos medicamentos son capaces de controlar la crisis por incremento de la transmisión
gabaergica, impedir la excitabilidad neuronal al inhibir los Canales de sodio dependiente de
voltaje o impedir la activación de los canales de calcio dependiente de voltaje
Reacciones adversas La carbamazepina se utiliza como antiepiléptico, como analgésico y como
antimaníaco.
La carbamazepina inhibe la propagación del
foco epiléptico, disminuye las descargas epilépticas
e impide la potenciación postetánica del
foco (PPT).
REACCIONES ADVERSAS DE LA CARBAMACEPINA: acción antidiurética
La carbamazepina es sin dudas el antiepiléptico más utilizado por su eficacia reconocida en la
mayoría de los tipos de epilepsia, las reacciones adversas que provoca se dividen en reacciones
AGUDAS
-Estupor, coma, convulsiones, visión borrosa. (se desarrolla tolerancia en 12 hr)
REACCIONES CRONICAS
-Retención de líquidos
En pacientes ancianos con problemas cardiovasculares, puede presentarse retención de agua y bajas
concentraciones de sodio en plasma
-No produce efectos en la conducta ni en el rendimiento intelectual,
USO: Es eficaz frente a las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales
desórdenes afectivos como las psicosis maniaco-depresivas, y variadas formas de dolores neuropáticos
crónicos.
REACCIONES ADVERSAS DE LA DIFENILHIDANTOINA:
Acciones farmacológicas. SNC: exhibe su acción AE sin deprimir el SNC. Es el primer AE no sedante
introducido en la clínica y demostró que era posible separar ambas acciones, que obligatoriamente no estaban
ligadas. En dosis tóxicas produce excitación del SNC. Posee también
una acción antiarrìtmica con utilidad clínica.
Mecanismo de acción. Pertenece al grupo de los que inhibe los canales de sodio dependientes de voltaje.
Impide la recuperación del canal de sodio en estado inactivo por lo que disminuye la excitabilidad neuronal y
las descargas repetitivas. Esta acción es selectiva dentro del rango
terapéutico, y no afecta la actividad espontánea normal del resto de las neuronas

La difenilhidantoina a pesar de ser uno de los antiepilépticos mas antiguos aun sigue siendo útil en
algunos tipos de epilepsia, pero sus efectos indeseables sin dudas limitan su utilización, estos
pueden ser.
Agudos
Mareos, náuseas, vómitos, daño hepático, hipersensibilidad
Crónicos
-Deterioro intelectual
-Osteomalacia
-Anemia magaloblástica
-Linfadenopatía
-Hiperglicemia
-Hiperplasia gingival
-Teratogénico
REACCIONES ADVERSAS DEL VALPROATO:
El valproato posee un complejo mecanismo de acción que le confiere utilidad en diversos tipos de
epilepsia, los efectos indeseables mas frecuentes y graves son ,
Anorexia, náuseas, vómitos, sedación ataxia, temblor, alopecia
Hepatitis fulminante
Pancreatitis aguda
ETOSUXIMIDA:
La Etosuximida es un fármaco de probada eficacia en el tratamiento de las crisis de ausencia,
que incluye dentro de sus principales efectos indeseables:
Síntomas parkinsonianos, fotofobia, inquietud, agresividad, ansiedad, alteración de la conducta,
 incapacidad para concentrarse
Trombocitopenia, anemia aplástica
La Suspensión brusca agrava la crisis

Fármaco Antipsicoticos
Clasificación a)Derivados de fenotiacinas:
Clorpromazina, Tioridazina, Trifluoperazina y Flufenazina
b) Derivados de la butirofenona: Haloperidol
c) Otros: (también conocidos como atípicos)
Risperidona, Clozapina y Quetiapina.
Mecanismo de acción  Como recordarás, estos fármacos producen un bloqueo inespecíficos de receptores
dopaminérgicos D2, a continuación te presentamos las acciones farmacológicas más
importantes del grupo:
 Efecto sedante, al q se desarrolla tolerancia y es más frecuente con los menos potentes
como la clorpromacina.
 Primero actúan sobre la excitación, inquietud y agresividad,
 Después sobre los afectivos como la depresión y ansiedad
 Y por último en los de la esfera perceptiva y cognoscitiva (alucinac, delirios y trastoirnos
del Pensamto)
 Provocan el denominado síndrome neuroléptico, caracterizado por enlentecimiento
psicomotor, indiferencia afectiva y quietud emocional. Aparece con dosis elevadas de los
antipsicóticos más potentes.
 En la Corteza: Disminuyen el umbral convulsivo y pueden empeorar una epilepsia, en
especial las fenotiacinas menos potentes como la clorpromacina.
 En los G.Basales producen: Reacciones. extrapiramidales (distonías, parkisonismo,
acatisia, discinesia tardía) que se explican por el antagonismo de los receptores D2,
 los atípicos como la clozapina tienen baja afinidad por este receptor y es baja la
frecuencia de estos efectos.
 En el Hipotálamo: aumentan la . Secreción de prolactina, excepto la clozapina.
 En el Tallo cerebral: deprimen el centro vasomotor, y Acción antiemética por el bloqueo
de recep D2
 En SNA: Actividad anticolinérgica que al igual que la sedación es más notable con los
menos potentes.
 Bloqueo de receptores alfa, 5HT2 y H1
 Otros efectos son : Depresión cardíaca directa, efecto antiarrítmico e hipotensión
ortostática
 A nivel Renal: Débil efecto diurético.
Reacciones adversas  Los efectos adversos más importantes son extensión de sus acciones farmacológicas y
son los más frecuentes: se puede presentar
 visión borrosa, sequedad de la boca, y otros efectos anticolinérgicos
 cefalea, insomnio, vértigos y convulsiones,
o trastornos extrapiramidales
o hipotensión ortostática.
Tolerancia y dependencia física.
interacciones Interacciones de los antipsicóticos:
• La clorpromacina potencia el efecto de depresores centrales como: alcohol, anestésicos,
sedantes,
Hipnóticos y antihistamínicos.
• Aumentan el efecto de los analgésicos, por lo que se han empleado por ejemplo en el cólico
nefrítico o como premedicación anestésica.
• Inhiben las acciones de los agonista dopaminérgicos como la L- dopa.
Usos Su principal indicación es la Esquizofrenia, además se han utilizado:
Depresión psicótica y manía, asociado a otros medicamentos
Psicosis inducidas por alcohol
Como Antieméticos las (fenotiacinas)
Dolor crónico
Anestesia
Y en la Corea de Huntington el (Haloperidol)
contraindicaciones PRECAUCIONES:
  Estos fármacos Se utilizaran con precaución en:
 Epilepsia
 Enfermedades hepáticas
 Glaucoma
 Depresión
 Ancianos
 Lactancia
 Cardiopatías y
Retiro de alcohol o barbitúricos

TEMAN #5
Tres grupos de medicamentos que se utilizan en el alivio del dolor, los antinflamatorios no
esteroideos, que actúan por un mecanismo fundamentalmente periférico al impedir la síntesis de
Pg de la serie E.
Los hipnoanalagésicos que actúan como fármacos agonistas de receptores específicos a nivel del
SNC.
Y los anestésicos locales que actúan como estabilizadores de membranas potencialmente
excitables e impedir la conducción del impulso nervioso.
Fármaco Los antinflamatorios no esteroideos los antinflamatorios no esteroideos, que actúan por un
mecanismo fundamentalmente periférico al impedir la síntesis de Pg de la serie E.
Clasificación Los antiinflamatorios no esteroideos se clasifican de acuerdo a su estructura química en
AINES ácidos:
Salicilatos. Acido acetilsalicílico
Pirazolonas. Metamizol o Dipirona
Indolacetico. Indometacina
Propionico. Naproxeno e Ibuprofeno
Oxicams. Piroxican y meloxican y
Otros como: Ketorolaco ,Diclofenaco, Etodolaco y Acido mefenamico
AINES no ácidos
Sulfoanilidas. Nimesulida
Alcanonas. Nabumetona
Paraaminofenol. Paracetamol
Mecanismo de acción Los antinflamatorios no esteroideos, que actúan por un mecanismo fundamentalmente periférico al
impedir la síntesis de Pg de la serie E.
Interfieren la respuesta inflamatoria y disminuyen los síntomas asociados por lo que se usan en
diversos trastornos musculoesqueleticos.
2. Alivian el dolor de baja a moderada intensidad, poseen un efecto techo para la analgesia, por lo
que el aumento de la dosis terapéutica no provoca un alivio superior del dolor.
3. Disminuyen la fiebre
4. A bajas dosis tienen efecto antiagregante plaquetario, acción que no comparten todos los
AINEs de igual manera y reviste especial interés terapéutico para el AAS.
De forma general las acciones de los AINES están mediadas por la inhibición de la ciclooxigenasa.
Esta existe en dos formas la COX-1 constitutiva que se expresa en tubo digestivo, riñón, endotelio
vascular y plaquetas y la COX-2 o inducible que se expresa ante un proceso inflamatorio y las Pg
que genera son mediadores de la inflamación y la fiebre.
Acción analgésica. Su capacidad de impedir la síntesis de PG de la serie E a nivel periférico,
impide la activación o sensibilización de los nociceptores. Más recientemente se ha propuesto un
efecto analgésico central por inhibición de la ciclooxigenasa neuronal al impedir la síntesis de
PgE2.
Acción antinflamatoria. La inflamación produce síntomas característicos como dolor, calor, rubor y
tumefacción provocados por la liberación de mediadores como histamina, serotonina, bradikinina,
Pg, tromboxanos y leukotrienos, entre otros. Estos fármacos disminuyen la inflamación al inhibir
a la ciclooxigenasa, responsable de la biosíntesis de Pg.
Acción antipirética. La fiebre surge como un trastorno de los mecanismos homeostáticos del
organismo al elevar el punto de control de la temperatura en el hipotálamo. Durante la fiebre se
liberan IL, INF, factores de crecimiento y TNF alfa, llamados pirógenos endógenos, que estimulan
la síntesis de PGE2 lo que promueve aumento de los niveles de AMPc, aumentando la
temperatura corporal, los AINES suprimen esta respuesta al impedir la síntesis de Pg E2.
Reaciones adversas Reacciones de los AINES comparten una capacidad elevada de producir reacciones indeseables
de intensidad y gravedad diversas de las cuales no son concientes los consumidores.
  Son frecuentes los efectos menores entre un 15 y 25 %, como pirosis, dispepsia,
gastritis, dolor gástrico, diarreas y estreñimiento
 Puede aparecer lesión de la mucosa gástrica y duodenal causando erosiones y ulceras
por endoscopia en el 40% de los pacientes que consumen AINES por 3 meses.
 Puede aparecer hemorragias y perforación de ulceras
 Pueden reducir la función renal en pacientes que tengan comprometida la función renal
como en la ICC, glamerulonefritis, cirrosis hepática, ascitis,
 Provocan retensión de agua y potasio
 Nefropatía analgésica crónica
 Fenómenos de hipersensibilidad como angioedema y shock anafilactico
 Trastornos hematológicos menos frecuentes como agranulocitosis y anemia aplástica
 Episodios hemolíticos en pacientes con déficit de G-6P DH
Inetraciones Estos fármacos interactúan con varios medicamentos:
medicacmentosas Se deben evitar las combinaciones de AINES entre si, ya que aumentan el riesgo de toxicidad.
Interfiere con los efectos antihipertensivos de diuréticos, BB, IECAS y otros antihipertensivos.
No se deben administrar con Heparinas, ACO u otros Antiagregantes plaquetarios como la
ticlopidina por el peligro de hemorragias al desplazar a estos fármacos de su unión a PP, sobre
todo la aspirina
usos .Se utilizan en el tratamiento del dolor de ligero a moderado como cefaleas tensiónales, dolores
radiculares de causa tumoral, dentarios, otitis o sinusitis
 Dolor postoperatorio o posparto de intensidad ligera o moderada
 Dismenorrea, sobre todo los derivados del acido propionico como el Ibuprofeno
 En el dolor oncológico constituyen el primer escalón de la escalera terapéutica del dolor
Se prescriben como antiagregantes plaquetarios en la prevención primaria y secundaria del
IMA sobre todo el AAS
Contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el
 Embarazo ya que aumenta el riesgo de abortos espontáneos e hipertensión pulmonar
persistente del RN
 Insuficiencia renal aguda
 Asma inducida por aspirina
 Discrasias sanguíneas
 Alergia a los AINES y
 Shock anafiláctico
Aspecto farmacocineticos aunque en general estos agentes se absorben completamente por vía oral. Tienen
escasa dependencia del aclaramiento hepático y del metabolismo de primer paso hepático.
Se unen con alta afinidad a la albúmina (el de menor unión es el paracetamol) y ti
Volumen de distribución pequeño.

Clase # 5
Fármaco Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer
afinidad selectiva por los receptores opioides, como consecuencia de la activación de estos
receptores causan analgesia, así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la
Clasificación  Agonistas totales: son fármacos de una alta eficacia y comprenden
Morfina, Codeína, metadona, fentanil
 Agonistas parciales tienen una eficacia menor sobre los receptores opioides, pudiendo
ser desplazados de su sitio de acción por
 los Ag totales
pentazocina, buprenorfina.
 Miscelaneos: como el Tramadol con una débil acción agonista sobre el receptor M
 Antagonistas: que actúan bloqueando al receptor y no producen ninguna de las acciones
de los agonistas, como la Naloxona
Mecanismo de acción y . Las principales acciones farmacológicas de este grupo son:
acciones farmacológicas  Acción analgésica potente, produciendo cambios en el estado de animo y somnolencia
 Deprime la respiración por disminución de la respuesta del centro respiratorio al CO2.
 Disminución o abolición del reflejo tusígeno
 Contrición pupilar por efectos centrales sobre el núcleo oculomotor
 Liberación de histamina
 Disminuye la motilidad intestinal al disminuir la actividad propulsiva de intestino delgado y
grueso
  Aumenta tono y presión del tracto biliar
 Nauseas y vómitos por estimulación de ZQRDEB
 Alteraciones endocrinas y del SNC
 Alivio marcado de la disnea del EAP, por disminución de la percepción de la falta de aire,
disminución de la ansiedad del enfermo y reducción de la pre y post carga.
Reaciones adversas  Constipación y sedación son las reacciones mas frecuentes con el uso crónico
 Depresión respiratoria, quizás la RA mas seria de la morfina, aparece a los 7 minutos de
la inyección IV, 30 de la IM y 90 de la SC.
 Puede producir Nauseas y Vómitos, por aumento del tono y la presión biliar.
 Depresión respiratoria
Inetraciones Los efectos depresores de la morfina pueden ser frecuentemente potenciados por los
medicacmentosas tranquilizantes mayores fenotiazínicos con el consiguiente riesgo de hipotensión ortostática lo
mismo con los antidepresivos triciclicos e
inhibidores de la MAO. La morfina incrementa el efecto depresor del alcohol y de los barbituricos.
Las pequeñas dosis de anfetamina o cocaína aumenta los efectos de la morfina en grado
sustancial, lo mismo que el antihistamínico
hidroxina por vía intramuscular.
usos Se usan en el alivio del dolor moderado y severo característico de las enfermedades terminales
 como el cáncer.
 Para el alivio del dolor del pre operatorio para disminuir la ansiedad inducir la anestesia o
disminuir dosis del anestésico utilizado
 En el postoperatorio de hemorroides
 Tratamiento sintomático de la diarrea, después de haber determinado la causa, sobre
todo la loperamida y difenoxilato
 Tratamiento de la tos, aunque esta conducta ha disminuido en los últimos tiempos la
codeína es de utilidad en la tos no productiva.
 En el IMA y EAP por su acción vasodilatadora al disminuir la pre y post carga

Contraindicaciones  en pacientes con hipersensibilidad a los opioides

 Asma
 Trauma craneal
 Hipertensión endocraneana
 Individuos con trastornos de la función hepática y renal
 Cirugía de vías biliares o después de anastomosis quirúrgica del TGI y
 Embarazo
Aspecto farmacocineticos Los opiodes se absorben por vía oral, aunque lo hacen más lentamente. Por esta vía sus
efectos son menos intensos, pero más duraderos, estos agentes se absorben también por la
mucosa nasal, y por los pulmones (la heroína
puede ser administrada por inhalación del polvo). Las vías más comunes de administración de la
morfina, son la s.c.; imp.; e inv...
La metabolización es hepática y se hace a través de glucuronoconjugación y sulfoconjugación,
estos conjugados inactivos se encuentran en orina, y bilis.
y se excretan por vía renal

Clase # 5
Fármaco Anastesicos locales Los A. locales son compuestos que bloquean de manera reversible, selectiva
y temporal la conducción del impulso en cualquier parte del SN a dosis terapéuticas, sin afectar
otros tejidos.
Clasificación Estos se clasifican según su estructura química en
Derivados de los esteres
Cocaína
Procaína
Tetracaína
Benzocaína
Derivados de las amidas
Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Dibucaína
Mecanismo de acción Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de
sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para
ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su
acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado
citoplasmático de la misma (Fig. 2). Estaacción se verá influenciada por: concentración mínima
inhibitoria”, que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una
determinada fibra nerviosa.
Reaciones adversas La toxicidad de estos fármacos afecta fundamentalmente el SN y es consecuencia de la alta
concentración plasmática alcanzada y su rápido paso al cerebro, debido a su gran liposolubilidad
por lo que se puede observar
 Nauseas y Vómitos, temblores, convulsiones, coma, depresión respiratoria
 En el aparato CV: Hipotensión, arritmias, IC, Paro cardíaco
 Otros como: dolor, ardor, entumecimiento.
Inetraciones  Los anestésicos locales deben permitir su asociación con vasoconstrictores como la
medicacmentosas Adrenalina ya que
 Disminuyen la velocidad absorción del anestésico
 Localizan el medicamento en el sitio deseado.
 Disminuyen la toxicidad sistémica
 Prolongan e intensifican la acción del anestésico
 Los mismos se contraindican en pacientes con antecedentes de reacción alérgica.
usos  Anestesia superficial de piel y mucosas.
 Anestesia infiltrativa
 Anestesia de troncos nerviosos
 Anestesia epidural y peridural
 Anestesia raquídea o espinal
 Arritmias ventriculares, particularmente de origen isquémico: Lidocaína
Aspecto farmacocineticos Lugar de administración
Del grado de vascularización de la zonay de la presencia de tejidos a los que el anestésico local
pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se obtienen según este
orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea
subaracnoidea.
Concentración y dosis A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada,
mayores niveles plasmáticos se alcanzarán.
Velocidad de inyección Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.
MetabolismoEs muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate.
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis
del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un
metabolito
principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones
anafilácticas.
Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.

Clase # 5
Fármaco Asmaticos
Clasificación I - Broncodilatadores
1- Agonistas beta-2
(salbutamol, terbutalina, salmeterol)
2- Xantinas (teofilina)
3- Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)
II - Antinflamatorios
1- Cromoglicato de sodio
2- Nedocromil
3- Glucocorticoides – inhalados, sistémicos (oral, endovenosos)
4- Antagonistas de los leucotrienos (zileuton y montelukast
Mecanismo de acción . Los broncodilatadores son efectivos en revertir el broncoespasmo de la fase temprana.
Y acciones farmacológicas Los agonistas beta-adrenérgicos pueden ser: Selectivos, que solo actúan sobre los receptores
beta-2, siempre que no se superen las dosis terapéuticas.
-De corta duración: salbutamol, terbutalina, (se utilizan en el control de los síntomas)

Reaciones adversas
usos
Aspecto farmacocineticos
- De larga duración: salmeterol (no son útiles en el broncoespasmo agudo)
. Acciones farmacológicas de los agonistas beta adrenernérgicos útiles en el tratamiento del AB
son:
• Producen relajación de la fibra lisa bronquial, provocando broncodilatación.
• Inhiben la liberación de mediadores de la inflamación desde las células cebadas (FNT e
histamina).
• Incrementan la actividad mucociliar favoreciendo la excreción del mucus.Se ha demostrado que
a pesar de que los agonistas beta inhiben la liberación de mediadores de la inflamación, su
administración no disminuye la hiperreactividad bronquial. Por esta razón se prefieren los anti-
inflamatorios para el tratamiento crónico y los agonistas beta se reservan exclusivamente, para el
tratamiento sintomático
. Los efectos colaterales más comunes son
temblor,
taquicardia
palpitaciones.
Para estos efectos suele desarrollarse tolerancia con la administración crónica, pero NO para los
efectos bronc odilatadores. A dosis altas, estos agentes pueden producir
hipopotasemia, menosfrecuentemente pueden observa rse
arritmias, aunque es difícil relacionar las mismas
con la muerte súbita que ocasionalmente pueden padecer los enfermosasmáticos
 nerviosismo y cefalea
Por su rapidez de acción, eficacia y seguridad, los agonistas inhalatorios b2-adrenérgicos
 son idóneos para el alivio inmediato del broncoespasmo, por lo que constituyen el
tratamiento de elección en las exacerbaciones agudas del asma.
 También son útiles para prevenir la broncoconstricción precipitada por el ejercicio y otros
estímulos.
 Los que presentan una semivida larga pueden ser útiles en el tratamiento del asma
nocturna.
Vía inhalatoria
2 mg de salbutamol por vía oral son equivalentes a 200 μg de salbutamol por vía
inhalatoria.

Clase # 5
Fármaco TEOFILINA
se emplea en medicina combinada con la etilendiamina para incrementar su solubilidad y se
conoce como aminofilina.
Hoy día está relegada a medicamento de segunda línea por sus características farmacocinéticas
Clasificacion
Mecanismo de acion y
acciones farmacológicas Mecanismo de accion es desconocidos
Acciones farmacológicas
 Relaja el músculo liso bronquial. Acción más débil y de inicio más lento que la de los
agonistas beta-2 inhalados.
 Disminuye liberación de mediadores desde las células cebadas y eosinófilos
sensibilizados.
 Incrementa la actividad mucociliar.
 Mejora la contractilidad del diafragma y la fatiga diafragmática, especialmente en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Efectos cardiovasculares
Estimulan la contractilidad cardíaca, se utilizó como inotrópico para ciertos casos de insuficiencia
cardíaca, pero en la actualidad se halla superada por otros agentes inotrópicos y vasodilatadores.
2.3. Efectos en el sistema nervioso central
Producen una activación generalizada del SNC. Esta estimulación es dosis-dependiente.
2.4. Otros efectos farmacológicos
En el aparato digestivo, relaja la musculatura lisa de las vías biliares, lo que puede ser útil en el
tratamiento del cólico biliar,
Estimula la secreción gástrica de ácido y pepsina, lo que con frecuencia origina en los pacientes
intolerancia gástrica; Tiene acción diurética débil.
Reaciones adversas
LEVES GRAVES
Gastrointestinales Náuseas Vomitos
Vómitos Deshidratacion
Molestias
diarrea
SNC Vómitos Cuadro maniaco alucinación
irritabilidad Convulsiones
Intranquilidad Coma
Insomnio
CARDIACO Hipertermia Arritmia
taquicardia
La administración endovenosa rápida de teofilina (menos de 20 minutos) puede ocasionar
trastornos severos del ritmo cardiaco y muerte, por esto se debe administrar siempre lentamente.
Inetraciones  pueden ocurrir interacciones por administración conjunta con otros agentes como
medicacmentosas eritromicina, cimetidina, ciprofloxacina y, anticonceptivos orales.
 Otros factores hacen necesario aumentar la dosis, debido a un aclaramiento aumentado
como por ejemplo en los fumadores,
 en niños y cuando se utilizan agentes antiepilépticos como fenobarbital o fenitoína que
son inductores enzimáticos.
 La combinación de Teofilina + ß2 estimulantes NO es sinérgica en el asma.
usos  broncodilatadores b-adrenérgicos han relegado a las xantinas en la terapia del asma
bronquial.
 La principal indicación de los derivados de liberación lenta de teofilina es el tratamiento
del asma nocturna, aunque los corticoides inhalados y los b-adrenérgicos de duración
prolongada son probablemente más eficaces.
Aspecto farmacocineticos Administración
Por vía oral, tanto la teofilina como sus sales (aminofilina o teofilinato de colina) se absorben de
forma completa. Los preparados líquidos (soluciones y cápsulas llenas de líquido) tienen un tmáx
de 30-60 min, y las tabletas sin cubierta entérica (masticables o no) de 1- 2 horas.
se metaboliza
en el 90 % en el hígado,excretándose el 10 % restante por vía renal en formainalterada. En el
recién nacido se metaboliza, además, a cafeína cuya semivida de eliminación es muy prolongada.
La velocidad de eliminación de la teofilina está aumentada en el niño de 1 a 4 años, en los
fumadores de tabaco y marihuana, en los pacientes que toman dietas pobres en carbohidratos y
rica en proteínas y en la acidosis, así como cuando se administran simultáneamente isoprenalina
IV, fenitoína, barbitúricos, benzodiazepinas oalcohol. La velocidad de eliminación está reducida en
el anciano, el obeso, los pacientes que consumen una dietarica en metilxantinas (café, té,
chocolate, e

Clase # 5
Fármaco Anticolinegrico ::: bromuro de iprotropio
Mecanismo de acción  El Bromuro de ipratropio es un antagonista inespecífico de los receptores muscarínicos M
Y mecanismo de acción 3 localizados en el músculo liso bronquial provocan broncodilatación, disminuye la
secreción de mucus e incrementa la actividad mucociliar.
 Estas acciones son menos potentes que las de los agonistas beta 2.
 Se ha señalado que tiene una acción sinérgica con los agonistas beta-2 que puede tener
utilidad clínica (incrementa el efecto y prolonga la acción) en los ataques ligeros,
moderados o
 severos de AB y en pacientes con EPOC.
Reaciones adversas  Es seguro y bien tolerado. La reaccion adversa que aparece con mas frecuencia
 es boca seca y en
Ocasiones irritación faringea
usos  Su principal uso medico es en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) y en pacientes asmáticos que no respondan a los agonistas beta-2, es
decir es un medicamento de segunda línea en el asma bronquial.
Aspecto farmacocineticos BROMURO DE IPRATROPIUM que no se absorbe hacia la circulación
Clase # 5
Fármaco Antiinflamatoria
Clasificación 1-Cromoglicato de sodio
2- Nedocromil
3- Glucocorticoides – inhalados, sistémicos (oral, endovenosos)
4- Antagonistas de los leucotrienos (zileuton y montelukast
Mecanismo de acción y El cromoglicato de sodio (CGDS), el nedocromil (compuesto relacionado) y el Ketotifeno
acción farmacológica no tienen acción broncodilatadora, disminuyen la hiperreactividad bronquial y su acción
antiasmática es eminentemente preventiva.
El mecanismo de acción no se conoce bien, sus efectos profilácticos son la consecuencia de la
inhibición de la descarga de mediadores de la inflamación provenientes de diversos tipos
celulares, así como de la disminución en él numero de células infiltrantes. Disminuyen la
respuesta de las fibras C a los irritantes bronquiales, Inhiben la liberación de citocinas desde las
células T y
Disminuyen la migración de neutrófilos, eosinófilos y monocitos
Reaciones adversas El CGDS y el nedocromil son fármacos seguros. Los efectos adversos son pocos e infrecuentes.
 Raramente se observan, broncoespasmo, edema laringeo, cefalea, erupciones cutáneas
y nauseas.
 Las más frecuentes son la tos e irritación de las vías aéreas superiores. El nedocromil
tiene el inconveniente de poseer un mal sabor.
 En el caso del Ketotifeno por su acción antagonista de los receptores H-1 de la histamina
 tiene una potente acción sedante. Se debe tener cuidado de no administrar con bebidas
alcohólicas ni otros sedantes. También produce incremento del peso corporal por
aumento del apetito.
usos  Su indicación es en la prevención de los síntomas (profiláctico).
 Se necesitan 6-8 semanas para obtener una buena respuesta, luego no se debe desistir
su uso hasta que transcurra este tiempo.
 En el caso del Ketotifeno tiene acción antihistamínica H-1 que lo hace útil en el
tratamiento de la rinitis alérgica. En el AB solo se recomienda en niños pequeños que no
puedan realizar la maniobra inhalatoria.

Clase # 5
Fármaco Glucocorticoides
Glucocorticoides en la primera línea del tratamiento del asma. Son los agentes anti-inflamatorios
más potentes utilizados en la enfermedad.
Son útiles tanto en el alivio de los síntomas como profilácticos y se pueden utilizar por vía
inhalatoria y sistémica.
Mecanismo de acción • Disminuyen el cúmulo de células inflamatorias, sobre todo de eosinófilos.
Y acción farmacológica • Disminuyen la liberación de mediadores (leucotrienos, prostaglandinas, interleuquinas, FNT, FAP
etc)
Disminuyen la permeabilidad vascular.
• Restablecen la respuesta de los receptores beta –2 a sus agonistas.
• Por todo lo anterior disminuye el edema de la mucosa, la secreción de mucus y la
broncocostricción.
Reaciones adversas  Los glucocorticoides inhalados son bien tolerados, los efectos adversos que con mayor
frecuencia aparecen son la candidiasis oral y la disfonía (reversible), lo que se puede
disminuir recomendando a los pacientes enjuagarse bien la boca después de cada
inhalación y con el uso del espaciador.
 En los niños puede verse un retraso del crecimiento que solo acostumbra a repercutir en
la talla final de adulto, cuando las dosis son altas y/o los tratamientos muy prolongados
(más de 4 años).
 Se han descrito especialmente en mujeres y ancianos, también con tratamientos
prolongados a dosis altas, adelgazamiento y enrojecimiento de la piel
 Durante la administración de ciclos cortos de glucocorticoides por vía sistémica (no más
de 3 semanas ni de 4 ciclos por año) no aparecen RA serias. Las que aparecen son
reversibles en su mayoría.
 No se contraindica su uso en el embarazo ni en la lactancia en pacientes con AB. La
relación beneficio / riesgo siempre es superior.
usos estas acciones su utilidad en el asma se explica por:
Acciones de los glucocorticoides en el ataque agudo de asma bronquial
 Como en la prevención de los síntomas. El resto solo es útil en la prevención de los síntomas

Clase # 5
Fármaco Glucocorticoides
Clasificación Glucocorticoides inhalados.
los glucocorticoides inhalados más empleados ) en los tratamientos prolongados del asma
persistente son beclometasona y budesonida
Mecanismo de acción Son los medicamentos más efectivos para el tratamiento del asma bronquial, disminuyen los
síntomas, el consumo de agonistas beta-2 inhalados, las exacerbaciones y los ingresos
hospitalarios
usos Están indicados en el tratamiento profiláctico en el asma ligera
– moderada
y los glucocorticoides sistémicos se reservan para las exacerbaciones agudas y en el asma
intensa crónica
EPOC

Clase # 5
Fármaco Antagonista de Leucotrienos
Clasificación zileuton y montelukast
Mecanismo de acción Se ha observado que después de -12 semanas de tratamiento en pacientes con asma ersistente
(ligera-moderada) ejora los síntomas, las variables respiratorias y disminuye el consumo de
agonistas eta-2 inhalados de corta duración, pero no es superior a los glucocorticoideinhalados.
Reaciones adversas  En cuanto a las reacciones adversas debemos de tener presente que no se dispone de
 mucha información en administraciones prolongadas.
 Por períodos cortos de administración (semanas, meses) las RA más frecuentes son TGI y
cefalea.
 Se han reportado algunos casos de eosinofilia similares a la vasculitis de Churg-Strauss
pero sin hepatotoxicidad.
Inetraciones Pueden aparecer interacciones medicamentosas con inductores enzimáticos (fenobarbital,
medicacmentosas rifampicina). Las dosis ecomendadas son de 10 mg/día en adultos y 5 mg/día en niños.
usos Asma bronquial
 con asma persistente (ligera-moderada)
 mejora los síntomas, las variables respiratorias y disminuye el consumo de agonistas
 beta-2 inhalados de corta duración, pero no es superior a los glucocorticoides
 inhalados.
Contraindicaciones No se deben emplear durante el embarazo
o la lactancia
Aspecto farmacocineticos Este fármaco se absorbe bien por vía oral, las concentraciones plasmáticas máximas
se alcanzan a las 3 horas de administrado en adultos y a las 2 horas en niños. La
biodisponibilidad oral es de un 64 % y el t ½ está entre 2.7 y 5.5 horas. Su excreción es
fundamentalmente a través de las heces fecales.

Clase # 5
Fármaco zileuton
Mecanismo de acción . roducción de leucotrienos LTC-4, LTD-4 (potentes
broncoconstrictores) y del LTB-4 que favorece la migración de leucocitos en la mucosabronquial.
Impide el desarrollo del broncoespasmo producido por antígenos y por el jercicio e inhibe o
disminuye la fase tardía inflamatoria del asma.
El zileuton inhibe la producción de leucotrienos LTC-4, LTD-4 (potentesbroncoconstrictores) y del
LTB-4 que favorece la migración de leucocitos en la mucosabronquial. Impide el desarrollo del
broncoespasmo producido por antígenos y por elejercicio e inhibe o disminuye la fase tardía
inflamatoria del asma.
Reaciones adversas  En cuanto a las reacciones adversas debemos de tener presente que no se dispone de
 mucha información en administraciones prolongadas.
 Por períodos cortos de administración (semanas, meses) las RA más frecuentes son TGI
y cefalea.
 Se han reportado algunos casos de eosinofilia similares a la vasculitis de Churg-Strauss
 pero sin hepatotoxicidad.
usos Asma bronquial
Control a largo plazo y la prevención de los síntomas en pacientes mayores de 12 años (más de 6
años para el montelukast) con asma leve o moderada.
Aspecto farmacocineticos Es poco potente, tiene un t ½ corto y necesita altas dosis 3 ó 4 veces al día. Puede ocasionar
incremento de las transaminasas (TGO y TGP) dependiente de la dosis.

Clase # 5
Fármaco Fármacos para el catarro común Antitusivos para la tos
Clasificación Los medicamentos antitusivos se clasifican en:
Centrales
 Incluyen a los opioides (codeína, hidrocodeína, hidromorfina) y a los
 No opioides (dextrometorfán); además de los antihistamínicos difenhidramina y
prometacina.
 Los que actúan a nivel periférico son agentes con actividad anestésica local o analgésica
así como los expectorantes
Mecanismo de acción  . La mayoría de los fármacos antitusivos reducen la tos al inhibir el centro bulbar, otros
pueden reducirla indirectamente al fluidificar las secreciones facilitando así su expulsión y
otros la suprimen al inducir anestesia local.
 La codeína y el dextrometorfán son los principios activos que han demostrado eficacia en
los ensayos clínicos, han sido los más estudiados y muchos autores los consideran como
los fármacos de elección. Se prefiere el dextrometorfán porque presenta menor capacidad
de adicción que la codeína.
Reaciones adversas La Codeína provoca
 La somnolencia.
 Puede aparecer depresión respiratoria con dosis altas.
 En los lactantes, la distribución en sistema nervioso central es mayor y puede provocar
muerte súbita por depresión bulbar.
usos tos seca
Contraindicaciones  Contraindicaciones: insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria

TEMA #6
Fármacos capaces de actuar sobre el sistema digestivo
Antiulcerosos ,laxantes, antidiarreicos y antihemetico
Fármaco Antihulcerosos
Clarificación 1. Antagonistas de los receptores H-2. Cimetidina, ranitidina, famotidina. Actúan al antagonizar de
forma competitiva los receptores H-2 para la histamina
2. Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol, lansoprazol. Estos antagonizan de forma
irreversible la ATP asa H/K o bomba de protones.
3. Antimuscarinicos. Pirenzepina que antagoniza al receptor muscarinico M1
4. Antiacidos. Bicarbonato de sodio, tricilicato de magnesio, hidroxido de aluminio o de magnesio,
que actúan por antagonismo quimico al neutralizar la acidez del contenido gastrico. Pueden ser
promotores de mecanismos de defensa de la mucosa como PGs
Protectores de la mucosa gástrica. Misoprostol, sales de bismuto y sucralfato.
Fármacos para la erradicación del H. pylori. Agente infeccioso que requiere ser tratado con
antimicrobianos como. Tetraciclina, metronidazol, amoxacilina, claritromicina.
Los inhibidores de la ATP/asa H/K, reducen significativamente la capacidad de secreción ácida.
Mecanismo de acción Antagonistas de los receptores H-2.
reducen la secreción de ácido estimulada por histamina, gastrina y aceticolina.
Disminuyen volumen total del jugo gástrico
Reducen secreción del factor intrínseco
No modifican vaciamiento gástrico, secreción pancreática ni presión
del esfínter esofágico inferior.
Ninguno de los antagonistas H2 afecta la concentración de pepsina en la secreción gástrica, pero
al reducir el volumen total de jugo gástrico, la secreción absoluta de pepsinógeno está disminuida
y su activación reducida por el aumento en el pH intraluminal.
Otro grupo de fármacos utilizados son los protectores de la mucosa gástrica, en medio acido
forman una capa protectora insoluble que se une tenazmente a la superficie ulcerada, elevando
así el PH local y favoreciendo la precipitación selectiva en la superficie ulcerosa. Además el
subcitrato de bismuto tiene una débil acción antimicrobiana para el H pylori

Reaciones adversas
Inetraciones
medicacmentosas
usos
Aspecto farmacocineticos
 La cimetidina es el agente con menor potencia inhibitoria ácida, siendo la famotidina la
más potente, mientras que la ranitidina, nizatidina y ebrotidina ocupan un lugar intermedi
Desarrollo de tolerancia.
Hipersecreción ácida de rebote.: tras tto. superior delas 4 semanas la interrupción brusca de la
suspencio del medicamento produce hipersecrecion acida
Efectos sobre el sistema nervioso central.
son dolor de cabeza, delirio,
Psicosis, confusión, desorientación, alucinaciones, hostilidad, irritabilidad, agitación u otros
cambios en el estado mental.
Efectos endocrinos
Antagonistas de los receptores H-2 y con los inhibidores de la bonba de protones
Ulcera gástrica
Grastritis cronica
ADMINISTRACION
En conjunto, su absorción esbuena por vía oral y, aunque existen grandes diferencias
individuales, los niveles plasmáticos máximos se obtienen1-3 horas después.
Atraviesan bien las diversasbarreras orgánicas, encontrándose en el líquido cefalorraquídeo, la
circulación fetal y en leche materna. Se eliminan por metabolización hepática y excreción renal. El
aclaramiento renal de cualquiera de los antagonistas H2 es 2 o 3 veces superior al de la
creatinina, indicandoque junto a la filtración glomerular coexiste una importante Excreción tubular.

Clase # 6
Fármaco Inhibidores dela bomba de protones
Clasificación Omeprasol
lanzoprostol
misoprostol
Mecanismo de acción  El omeprazol es una base débil (pKa = 4) que, tras absorberse en el
intestino delgado y pasar a la sangre, alcanza la célula parietal. A valores
de pH fisiológicos, la molécula no está cargada eléctricamente y atraviesa
bien las membranas biológicas. Sin embargo, en un medio ácido, como el
existente en el canalículo secretor de la célula parietal, su estructura
molecular se protoniza, pierde la capacidad lipófila y, al no poder traspasar
la membrana celular, no puede retornar al interior de la célula parietal y
queda atrapado en la luz del canalículo.
 El omeprazol reduce la producción de H+ en un intervalo de dosis entre 5 y
80 mg/día. La duración del efecto antisecretor es máxima durante las
primeras 4- 6 horas, manteniéndose una reducción significativa de la
capacidad de secreción de ácido incluso 24 horas después de la
administración de una única dosis.
Reaciones adversas Reacciones ordinarias omeprasol
son episodios de diarrea, náusea, mareo y jaqueca, y también se
han descrito algunos casos de erupción cutánea.
No modifican la presion arterial ni la frecuencia cardiaca ni el trasado
electrocardiográfico
Inetraciones medicacmentosas Interacciones medicamentosas. En la metabolización hepática del omeprazol,
también desempeña un importante papel el sistema enzimático del citocromo P-
450, pudiendo existir interacciones con sustancias que utilicen la misma vía
metabólica
Hasta ahora, los estudios realizados demuestran una reducción en el aclaramiento
de fármacos, como diazepam, fenitoínao R-warfarina.
usos Ulcera gástrica
Grastritis
Aspecto farmacocineticos El omeprazol se degrada con rapidez cuando está en un medio de pH bajo por lo
que es necesario protegerlo del ácido gástrico cuando se administra por vía oral. Se
absorbe con facilidad tras una única dosis en suspensión tamponada, alcanzando
su unos 30 min después. Es eliminado rápidamente del plasma, con una semivida
de menos de 1 hora.
Clase #6
Fármaco CONTIRPACION
El tratamiento farmacológico es sólo un complemento que actúa, por lo general, de
manera sintomática..
Clasificación  Los fármacos utilizados se denominan laxantes o catárticos;
 Formadores de bolo: psyllium, metilcelulosa
 Lubricantes o suavizantes: glicerina, aceite mineral
 Laxantes osmóticos: Sales de Mg y Na, sorbitol, lactulosa
 Laxantes estimulantes: Sen, Cáscara sagrada, Bisacodilo, Aceite ricino
 5. Otros: Neostigmina, Naloxona
Mecanismo de acción al estimular la peristalsis de grandes segmentos del intestino delgado y/o grueso,
favorecen la defecación
LAXANTES IRRITANTES
Inhiben la absorción de electrolíticos y agua en la luz intestinal Aumentan en líquido
intestinal Estimulan el peristaltismo
Reaciones adversas La principal reaccion adversa de los laxantes es el:
Abuso: deben utilizarse por cortos períodos, no más de una semana ya que el uso
crónico puede producir dependencia.
 Flatulencia, dolor de tipo cólico
 Colitis espásticas
 Alteraciones hidroelectroelíticas: depleción de Na y K, deshidratación
 Aldosteronismo secundario
 Malabsorción
usos Principales indicaciones de los laxantes:
Los laxantes no se utilizarán rutinariamente, recuerda que una dieta equilibrada con una
ingesta adecuada de líquidos y fibra puede ser suficiente, solo se indicarán en
situaciones que justifiquen su empleo como:
 Pacientes encamados
 Pacientes que deben evitar esfuerzos defecatorios
 Pacientes con hemorroides o fisuras anales
 Preparación para intervención quirúrgica o exploración radiológica Intestinal
 Estreñimiento por opioides o anticolinérgicos)
Las Principales indicaciones de los laxantes según grupos farmacologicos son. :
 Formadores de bolo Estreñimiento simple
 Asociado a diverticulosis de colón
 Embarazo
 Suavizantes: Hemorroides
 Fisura anal
 Estimulantes: Evacuación intestinal inmediata
 Preparación quirúrgica y exploración intestinal
 Fases iniciales después del tto. del impacto fecal
Contraindicaciones Las contraindicaciones más importantes de este grupo son:
 Dolor abdominal no diagnosticado
 Enfermedad inflamatoria aguda del intestino
 Obstrucción intestinal
 Deshidratación grave
 Hemorragia rectal
LOS OIPOIDES SE CONTAINDICA EN LSO NIÑOS

Clase # 6
Fármaco ANTIDIARREICOS
fármacos antidiarreicos
antimicrobianos.
Por último, recuerda que, la rehidratación oral no suprime o interrumpe la diarrea, pero
constituye el elemento terapéutico más importante en el tratamiento de las diarreas agudas.
Clasificación a) Modificadores del transporte electrolítico:
ácido 5-aminosalicílico, glucocorticoides y subsalilato de bismuto.
b) Inhibidores de la motilidad gastrointestinal: opioides: codeína, loperamida, difenoxilato
y anticolinérgicos.

Mecanismo de acción
Reaciones adversas
c) Antibacterianos específicos.
d) Inhibidores de liberación de hormonas prosecretoras: octreótida y somatostatina.
e) Adsorbentes y astringentes: caolín, pectina
. OPIODES
Aumenta el tono intestinal
􀂅 Diminuye la actividad propulsora
􀂅 Favorece la contracción de los esfínteres pilórico, ileocólico y anal
Los opioides pueden provocar reacciones adversas como:

 Náuseas, mareos y otros síntomas centrales.

 Dolor abdominal de origen difuso y estreñimiento marcado.
 En adultos, sus efectos centrales son mínimos, pero en niños pequeños pueden
causar cuadros de intoxicación central.
Las reacciones adversas de los anticolinérgicos son las características: sequedad de la
boca, constipación, retención urinaria, entre otros efectos derivados del bloqueo de
receptores colinérgicos.

 Subasalicilato de bismuto
 Deben vigilarse sus posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas y
hemorragias gastrointestinales del subsalicilato y neurotoxicidad del bismuto. Es
preferible no utilizarlo en niños.
usos  Principales indicaciones de los antidiarreicos según grupos:
 Ácido 5-aminosalicílico y los glucocorticoides son fármacos de elección en la
enfermedad inflamatoria crónica idiopática
 Subsalicilato de bismuto es útil en la Diarrea del viajero.
 Opioides y anticolinérgicos constituyen una forma de tratamiento
exclusivamente sintomático de la diarrea; por lo tanto, no deben sustituir al
tratamiento de la enfermedad causal: infecciosa, inflamatoria, neoplásica o
malabsortiva, Sólo en casos extremos, si las circunstancias personales lo
aconsejan, está indicado su uso moderado.
 Octreótrida y somatostatina
 Diarrea del síndrome carcinoide, insulinomas, gastrinomas y en fístulas
gastrointestinales y pancreáticas.
Contraindicaciones  De forma general se contraindica el uso de los antidiarreicos en los niños
 los opioides se evitarán,
 colitis ulcerosa y
 la enfermedad de Crohn.

Clase # 6
Fármaco ANTIHEMETICOS
Clasificación 1. Antagonistas D2:
Benzamidas sustituidas: Metoclopramida,
Butirofenonas: droperidol, domperidona
Fenotiacinas: prometazina
2. Antagonistas 5HT3:
Ondasetrón, Granisetrón,
3. Otros:
Esteroides: dexametasona
BZD: lorazepam
Cannabinoides: Nabilona
Antihistamínicos H1: Dimenhidrinato
Mecanismo de acción La metoclopramida
Accion farmacologica favorece la transmisión colinérgica en el músculo liso de la pared
gastrointestinal al facilitar la liberación de acetilcolina en el plexo mi entérico. Como consecuencia,
aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, así como el tono y la amplitud de las contracciones
contracciones del estómago, relaja el esfínter pilórico y aumenta la peristalsis; reduce el tono muscular
basal del duodeno y de ese modo facilita el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos.
Mecanismo de acción de la metoclopramida ha sido muy debatido. Demostrada su capacidad de
antagonizar los receptores D2 en el SNC y en sistemas periféricos, y a la vista de la acción inhibidora
de la dopamina sobre la motilidad gastrointestinal, se propuso que la acción procinética sería
 consecuencia de la actividad antidopaminérgica, pero el papel fisiológico de la dopamina en el
sistema nervioso entérico es muy dudoso y no existe correlación alguna entre la intensidad de la
actividad anti- D2 y la de la actividad procinética.
Reaciones adversas La metoclopramida es una benzamida, prototipo de los fármacos antieméticos y proquinéticos que
puede provocar reacciones adversas como:
RAM: Inquietud, mareo, insomnio, ansiedad (frecuente en ancianos)
Efectos exprapiramidales (distonía, parquinsonismo)
Galactorrea, ginecomastia, impotencia y trastornos menstruales
usos Vómitos
 A dosis convencionales, la metoclopramida suele controlar los vómitos postoperatorio,
 los relacionados con diversos procesos digestivos agudos,
 los que acompañan a los ataques de migraña, donde pueden ser de elección por facilitar el
tránsito gástrico,
 y los causados por fármacos como los opioides, digitálicos o la teofilina.
 A dosis elevadas en los vómitos secundarios a citostáticos.
Usos del ondarzeton
 La utilización fundamental de los antagonistas 5HT 3 es en la prevención de vómitos y
náuseas causados por la medicación citotóxica, solos o asociados con los
glucocorticoides con los que se ha descrito un efecto sinérgico.
Aspecto farmacocineticos La metoclopramida se absorbe casi por completo por vía oral, con un tmáx de 0,5-2 horas, pero su
biodisponibilidad es muy variable, del 32-98 % debido a su metabolismo presistémico
. Se distribuye ampliamente con un VD de 2,2 a 3,4 l/kg, se une a proteínas pobremente (40 %) y se
metaboliza extensamente, siendo excretada por orina de forma activa en el 20 %.

TEMA #7 MEDICAMENTOS QUE ACUTAN SOBRE LOS ORGANISMO BIOLOGICOS QUE AFECTAN AL
HONBRE
Fármaco ANTIMICROBIANO
Clasificacion Antimicóticos antibacterianos antivirales, antiprotozoario
bacteriostáticos
si disminuyen el crecimiento de los microorganismos, como tetraciclinas, sulfas y macrólidos
Bactericidas aquellos que destruyen o eliminan totalmente los miroorganismos como penicilinas y
aminoglucósidos.
Espectro Espectro antimicrobiano: Es importante tenerlo en cuenta ya que ningún antimicrobiano es efectivo
frente a todos los microorganismos y por su actividad frente a estos pueden ser de
espectro amplio,
intermedio o
reducido, siempre que sea posible se utilizarán estos últimos ya que los de espectro amplio provocan
con mayor frecuencia superinfecciones secundarias a la afectación de la flora normal.
Muy relacionado con el espectro está el término de Concentración inhibitoria mínima: es la
concentración más baja del antimicrobiano que impide el crecimiento visible después de 18 a 24 horas
de incubación. Mientras menor sea CIM más activo será el antimicrobiano frente a ese
microorganismo.
Por último es importante hacer referencia al término Resistencia: Es el fenómeno mediante el cual una
bacteria deja de ser afectada por un agente antimicrobiano. Se considera que un microorganismo es
resistente cuando las concentraciones requeridas de las drogas para inhibirlo o destruirlo son
superiores a las que se pueden alcanzar con seguridad.
No existen antimicrobianos de los que se utilizan en la actualidad ante los cuales los
microorganismos no hallan desarrollado resistencia, lo que constituye un problema global, que
disminuye las opciones terapéuticas tanto para infecciones hospitalarias como las de la comunidad.
Los fármacos de este grupo son eficaces gracias a su toxicidad selectiva, lo que constituye el
principio fundamental de la quimioterapia antimicrobiana y es posible por las diferencias que existen
entre las células de los agentes causales de la infección y las de los seres humanos.
Según su mecanismo de acción los antimicrobianos pueden clasificarse en:
Clasificación Clasificación delos antimicrobianos
. 1. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana:
Penicilinas, Cefalosporinas y otros betalactámicos , Glucopéptidos, fosfomicinas
2 Los que afectan la permeabilidad de la membrana citoplasmática del microorganismo
Polimixinas y antimicóticos como anfotericin B y nistatina
3. Los antimicrobianos que actúan a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis de proteínas son:
Aminoglucósidos y Tetraciclinas (subunidad 30)
 Anfenicoles, Macrólidos y Lincosamidas como la clindamicina (subunidad 2 50)
Aminoglucosidos Macrolidos
Gentamicina Eritromicina
Neumisina Actromicina
Amicacina Clarafenicol
Tongamicina
Canomicina
Tetraciclinas :
primera generacion
segunda generacion
 nimociclina
 doxiciclina
4. Los antimicrobianos que afectan la síntesis o el metabolismo de los ácidos nucleicos son:
Quinolonas y fluorquinolonas
Rifampicina
Metronidazol
Antivirales: Acyclovir ,
5. Antimicrobianos que actúan como antimetabolitos y bloquean la síntesis del ácido fólico:
Sulfonamidas,
Diaminopirimidinas,
Trimetoprim
Interacción Infecciones causadas por microorganismos que hacen rápida resistencia a la monoterapia:
Tuberculosis y Pseudomona aeruginosa
Para prevenir la inactivación del agente antimicrobiano, ejemplo la asociación de penicilinas con ácido
clavulánico o sulbactam que se comportan como inhibidores de las betalactamasas que producen S.
aureus y H. influenzae.
En infecciones donde el agente pasa por diferentes estadíos de evolución y no existe un medicamento
capaz de actuar con eficacia en todos, Paludismo.
Para lograr un efecto sinérgico que supere la actividad individual de cada droga, Sulfametoxazol
(bacteriostático) + Trimetoprim (bacteriostático) es Cotrimoxazol (bactericida)
Para disminuir las reacciones adversas del antimicrobiano más efectivo, Anfotericin B y Flucitosina en
la meningitis por Criptococcus neoformans, la flucitosina permite reducir el tiempo de tratamiento y las
reacciones adversas del anfotericin B.
Usos Antimicrobianos de usan en
Enfermedades infecciosas
Enfermedades reumaticas
Neoplasioas

Clase # 7 penicilinas, cefalosporinas carbapenémicos y monobactamas,

comparten en común la presencia de un enlace betalactámico incorporado al anillo betalactámico
Fármaco ANTIMICROBIANO BETALACTAMICO ,
Clasificación . Existen varias formas de clasificar a las penicilinas pero la más útil desde el punto de vista clínico es
la que tiene en cuenta el espectro antimicrobiano.
1.- Penicilinas que actúan sobre cocos y bacilos grampositivos:
Benzilpenicilina : Penicilina G.
Fenoxipenicilina: Penicilina V.
2.- Penicilinas resistentes a betalactamasas, con potencia antimicrobiana menor para
microorganismos sensibles a penicilina G, pero efectivos frente a S. aureus resistentes a
penicilina.
Meticilina.
Isoxazolilpenicilinas: Oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina,
Nafcilina.
3.- Penicilinas de amplio espectro que actúan sobre microorganismos gramnegativos como H.
influenzae, E. coli y Proteus mirabilis.
Aminopenicilinas: Ampicilina, amoxicilina,.
4.- Penicilinas de espectro extendido: Similar al anterior; extendido a Pseudomonas, Enterobacter
y especies de proteus.
Carboxipenicilinas: Carbenicilina, ticarcilina
5. - Otras penicilinas de espectro extendido a Pseudomonas, especies de enterobacter, Klebsiella
y microorganismos gramnegativos.
 Ureidopenicilinas: Mezlocillín, piperacilina.
6.-Penicilinas de espectro “inverso”: Más activas frentre a bacterias gramnegativas que
grampositivas, fundamentalmente enterobacterias.
Aminopenicilinas: Mecillinám...
Mecanismo de acción El mecanismo de acción de los betalactámicos
 Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana al inhibir la reacción de transpeptidación que
tiene lugar mediante la enzima transpeptidasa en la tercera etapa de la síntesis del péptido
glicano.
 Estos son capaces, además, de inhibir a las proteínas de unión a las penicilinas (PBP) - que
varían en sus afinidades por los diferentes antimicrobianos betalactámicos, su inhibición
provoca efectos como: pérdida de los inhibidores de autolisinas.
 formación de esferoplastos, producción de formas filamentosas y lisis rápida
Reaciones adversas  Reacciones adversas:
 hipersensibilidad: puede presentarse como una erupción cutánea; broncoespasmo, vasculitis,
enfermedad del suero, síndrome de Steven Monzón, angioedema y anafilaxia.
 Toxicidad hematológica y hepática por efecto directo o hipersensibilidad:
 como la anemia hemolítica, fundamentalmente con ampicilina
 nefritis intersticial por meticilina,
 Hipopotasemia y sangramientos al interferir con la agregación plaquetaria (carbenicilina).
Colitis pseudomembranosa por superinfección,
 Hiperpotasemia si insuficiencia renal (penicilina G),
 Agrava una insuficiencia cardíaca por elevación de la concentración de sodio (penicilina G
sódica),
 Dependientes de la vía de administración: flebitis, tromboflebitis, (EV)
 abscesos, dolor, (IM)
 Aradnoiditis por vía intratecal
 gastrointestinales.(VO)
 Convulsiones, mioclonías, hiperreflexia, COMA, con penicilina procaínica a altas dosis
Inetraciones  El probenecid, el ácido salicílico y la indometacina bloquean la secreción tubular de
medicacmentosas penicilinas y aumentan sus niveles séricos.
 Las penicilinas que se administran por vía parenteral se inactivan a pH menor que 6 y
superior a 8, por lo que no deben administrarse con soluciones ácidas o alcalinas.
 Tienen Sinergismo con aminoglucósidos, cloramfenicol, fosfocina.
usos Infecciones por microorganismo sensibles, es importante señalar el aumento de resistencias a
penicilina del Streptococcus pneumoniae, bacteria clásicamente muy sensible a este antibiótico.
Están indicadas como primera elección en las siguientes infecciones:
Neisseria meningitidis Penicilina G
Pseudomona aeruginosa Penicilina antipseudomona+ aminoglucósido
Neumococo sensible a Penicilina Penicilina
Staphyilococcus aureus B lactamasa positivo Penicilina resistente a betalactamasas
Anaerobios Penicilina G
(clostridium, peptcoccus,
actinomyces, peptoestreptococcus)
Leptospira Penicilina cristalina
Treponema Penicilina
Listeria monocytogenes Ampicilina
Enterococcus faecalis Ampicilina o amoxicilina en asociación
Contraindicaciones Alergias al mismo medicamentos
Categoría b del embarazo
Mononucleosis infecciosas
Aspecto farmacocineticos Atravesan la barrera hematoencefalica
Puede ser por vía oral o parenteral
Y se excreta por la bilis
Mediante la administración intravenosa suelen alcanzarse con rapidez concentraciones plasmáticas
elevadas. Las penicilinas procaína y benzatina se depositan a nivel muscular y se reabsorben
lentamente; la administración

Clase # 7
Fármaco Cefalosporinas
Clasificación Las cefalosporinas de primera generación son muy activas para cocos grampositivos pero no
incluyen a S. aureus resistentes a meticilina.
 Pueden ser útiles en sepsis por gramnegativos aerobios como Moraxella, E. coli, Klebsiella,
 Proteus, Salmonella, y Shiguella, (con actividad limitada). Muestran actividad frente a
 microorganismos anaerobios como Clostridium y otros anaerobios de la cavidad bucal,
excepto el Bacteroides fragilis..
Las cefalosporinas de segunda generación no son activas frente microorganismos
 grampositivos como los de la primera generación, aunque el subgrupo de la cefuroxima
es aproximadamente igual en eficacia.
 Son útiles en sepsis por Proteus indol positivo, Enterobacter, E. coli, Klebsiella,
Moraxella, H. influenzae (cefamandol), Neisseria y anaerobios.
 Frente a Bacteroides fragilis y anaerobios; la mayor actividad la posee el subgrupo de las
cefamicinas (cefotetan, cefoxitin,.
Las cefalosporinas de tercera generación
 son muy efectivas en sepsis por microorganismos gramnegativos fundamentalmente
enterobacterias, incluyendo cepas productoras de penicilinas, Serratia, Citrobacter, H
influenzae, N gonorrhoeae, Pseudomonas,
Las cefalosporinas de cuarta generación.
son útiles en sepsis por gramnegativos aerobios resistentes a las cefalosporinas de tercera
generación: y en sepsis por S. aureus sensibles a meticilina y estreptococos sensibles a
penicilina. En general, su actividad es similar a las cefalosporinas de tercera generación, pero
son más resistentes a las betalactamasas.
Ninguna cefalosporina posee actividad frente a enterococos. Atraviesan la barrera hematoencefalica
Son los mas ototoxicos
Mecanismo de acción Cefalosporinas de tercera generacion
Inhiben el embarazo 1 2 3
Y la cuata no se utiliza
Reaciones adversas  Al igual que las penicilinas la principal reacción adversa son las reacciones de
hipersensibilidad.
 Anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia y granulocitopenia,
 Nefrotoxicidad descrita para las cefalosporinas de primera generación más antiguas como la
cefaloridina, las restantes cefalosporinas carecen de este efecto pero debemos tener en
cuenta la posible potenciación cuando se asocian con aminoglucósidos.
 Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas
 Por vía parenteral pueden producir dolor localizado en inyección intramuscular y tromboflebitis
por vía intravenosa.
 Reacción tipo disulfiram e interferencia con la síntesis de protrombina y factores de
coagulación dependientes de vitamina K (cefoperazona, cefotetan, cefamandol y
moxalactam).
Sobreinfección por Cándidas y Enterococcus (cefoxitin más frecuente).
usos Están indicados como primera elección en las siguientes infecciones:
Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona, cefixima
E.coli, Klebssiella, Proteus Cefalosporinas (1ra y 2da), cotrimoxazol
Salmonella Cotrimoxazol, quinolonas, Cefalosporinas de 3ra
generación
Neumococo resistente a Penicilina Ceftriaxona,
Además las cefalosporinas de primera generación como la Cefazolina están indicadas en la profilaxis
en cirugía.
Segunda generacion tto. dela meningoencefalitis
Son muy neurotóxicas
Aspecto farmacocineticos De segunda generacion no atraviesa la barrera hematoencefalica exepto cefaruccina
Atraviesan la barrera hematoencefálica y alcanzan concentraciones bactericidas muy importantes en el
LCR.
Penetran la barrera hematoencefálica de manera excelente.
Penetran la barrera hematoencefálica de manera excelente.

Clase # 7
Fármaco AMINOGLUCOCIDOS
Clasificación actinomycetos. .
Neomicina, kanamicina, gentamicina y tobramicina
 La amikacina y netilmicina son derivados semisintéticos.
ESPECTRO De forma general estos antimicrobianos son efectivos frente a gérmenes aerobios Gamnegativos
como Serratia, Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, E coli,
Enterobacter, Citrobacter, Providencia, Enterococcus, S. aureus y M . Tuberculoso.
Mecanismo de acción 2. Mecanismo de acción
Inhibición de la síntesis de proteínas. Para ejercer su acción, los aminoglucósidos penetran en el
interior de las bacterias mediante proceso activo
Todos los aminoglucósidos excepto la estreptomicina se unen a los ribosomas y causan la lectura
errónea del código genético y la inhibición de la síntesis de proteínas al unirse a las subunidades
ribosómicas 30 S y 50 S.
Como mecanismos adicionales, se sugieren alteraciones en la membrana citoplásmica con salida de
elementos intracelulares, y alteraciones en el metabolismo y respiración celular.
Reaciones adversas 1. Ototoxicidad
Irreversible, por destrucción progresiva de las células sensoriales cocleares y vestibulares.Su toxicidad
sobre el oído es coclear: fundamentalmente (Neomicina, kanamicina, tobramicina, amikacina) Y
vestibular: (Gentamicina, estreptomicina y tobramicina)
2. Nefrotoxicidad
Reversible con la suspensión del tratamiento pudiendo aparecer dificultad para concentrar la orina,
proteinuria, cilindros hialinos y granulosos y disminución del filtrado glomerular.
3. Bloqueo neuromuscular
: Neomicina, kanamicina, amikacina, gentamicina y
tobramicina.
Y otros como: Reacciones de hipersensibilidad, superinfección, trastornos gastrointestinales, neuritis
periférica, escotomas, parestesias de la boca y la cara.

Inetraciones Interacción de la fase farmacoceutica mezcla de penicilina con aminoclgucosidos y se ve una

medicacmentosas inactivación del mismo
Interacciones. Como ya se ha indicado, la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos resulta aumentada si
se asocian a otros fármacos potencialmente neurotóxicos: metoxifluorano,
anfotericina B, vancomicina, cisplatino, ciclosporina y cefaloridina. El riesgo de ototoxicidad aumenta
con la asociación a ácido anacrónico, siendo más dudoso el peligro con otros diuréticos del asa. La
acción en placa motriz puede ser potenciada
usos
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos 1. No se absorben por vía oral.
2. Se deben administrar por vía IM y EV.
3. Son compuestos altamente polares por lo que su distribución se encuentra restringida.
4. La penetración en secreciones respiratorias, fluido pleural, sinovial y ocular es baja
5. No alcanzan concentraciones terapéuticas en el LCR, aún con meninges inflamadas
6. Tienen efecto postantibiótico; (actividad bactericida residual la duración de este efecto es
concentración dependiente).

Clase # 7
Fármaco MACROLIDOS

Mecanismo de acción Los macrólidos inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias por unirse el sitio P en la subunidad 50
S del ribosoma bacteriano.
El efecto de los macrólidos puede ser bacteriostático o bactericida, dependiendo de la especie
bacteriana sobre la que actúen
Hay que tener en cuenta que los macrólidos se caracterizan por requerir 2-4 veces la concentración
mínima inhibitoria para conseguir la concentración mínima bactericida y que esta concentración es
tiempo-dependiente.
Reaciones adversas escasa toxicidad, mas seguros para tto
uso de macrolido GI como nauseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal
Con el uso de Claritromicina puede aparecer de forma frecuente alteraciones del gusto y cefalea.
Son raras pero características de este grupo de fármacos la hepatitis colestásica y la estenosis
hipertrofica del píloro en neonatos.
usos Enbarazo con clamidia
Aspecto farmacocineticos La eritromicina base y el estearato de eritromicina pueden ser inactivados por la acidez gástrica.
Los preparados de eritromicina se deben administrar alejados de las comidas y con alcalinizantes ya
 que aumentan su actividad
- Los microorganismos grampositivos captan más la eritromicina que los gramnegativos
- La unión a proteínas plasmáticas es alta.
- Atraviesa la barrera placentaria y alcanzan altas concentración en la leche materna
- Difunde bien en los líquidos intracelulares y se logra actividad antibacteriana en todos los sitios,
excepto en cerebro y LCR.
El tiempo de vida media es de 1,6h.
-Tienen Metabolismo hepático, excreción biliar en forma activa, excreción renal activa muy escasa.
Los aminoglucósidos interactúan con varias penicilinas (incluidas las antipseudomonas) mediante
formación de enlace covalente. Para ello se requiere una alta concentración
de penicilina y representa la pérdida de actividad de los aminoglucósido

Clase # 7
Fármaco Tetraciclina

Clasificación clortetraciclina a partir del Streptomyces y posteriormente otros miembros del grupo.
Los mismas se clasifican en.
Primera generación:
Tiempo de vida media corta (6 - 12 h): Tetraciclina
Clortetraciclina
Oxitetraciclina
Tiempo de vida media intermedia (16 h): Demeclociclina
Segunda generación:
Tiempo de vida media larga (16 - 18 h) : Doxiciclina, minoxiclina.
Mecanismo de acción  . las tetraciclinas inhiben la síntesis de las proteínas bacterianas por fijarse a la subunidad
ribosómica 30 S.
 Bloquean la fijación del aminoacil ARNt al sitio aceptor del complejo ARNm-ribosoma y, en
consecuencia, la adición de nuevos aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento.
 Además de este mecanismo básico, las tetraciclinas pueden quelar el magnesio necesario
para que se produzca la unión ribosómica e inhibir algunos sistemas enzimáticos bacterianos,
como los implicados en la fosforilación oxidativa
Reaciones adversas  .Las reacciones indeseables mas frecuentes de las tetraciclinas son.
 Dolor abdominal, diarreas, nauseas, vómitos, decoloración del esmalte de los dientes,
vértigo, retardo del crecimiento óseo y fotosensibilidad.
 La doxiciclina produce menos decoloración del esmalte de los dientes
 Teratojero para el embarazo
usos  Contra riqueksia
 Mujeres con secrecion vaginal
 sobre todo aquellas causadas por especies de Rickettsia,
 Micoplasma y Chlamydia. Pueden ser útiles también en el tratamiento de entidades como el
ántrax, la
 brucelosis, la tularemia, el cólera y la actinomicosis
Contraindicaciones Lesiones de la cavidad bucal
Niños menores de 7 años
Aspecto farmacocineticos Se contraindica el uso con leche de este medicamento por que produce el avonvamiento de la
fontanela. la fracción absorbida es tanto menor cuanto mayor
sea la dosis. Dado que la absorción se da sobre todo en el estómago y porción proximal del intestino
delgado, la misma puede ser susceptible a la presencia de alimentos. Además, gracias a mecanismos
de
quelación, la absorción de las tetraciclinas puede verse interferida por múltiples productos Las
tetraciclinas cruzan la barrera placentaria y pueden alcanzar concentraciones relativamente altas en la
leche materna La eliminación de las tetraciclinas es fundamentalmente por vía urinaria, aunque puede
haber concentraciones importantes en la bilis (reabsorción parcial por recirculación enterohepática). El
metabolismo hepático no suele ser importante, excepto en pocos agentes como la minociclina.

Clase # 7
Fármaco ANFELICOLES
Clasificación El cloranfenicol y el tianfenicol pertenecen al grupo de los anfenicoles.
Son considerados antimicrobianos de amplio espectro.
Mecanismo de acción  . Ambos fármacos se fijan a la subunidad 50S del ribosoma tras penetrar por difusión
facilitada en el citoplasma bacteriano. La unión al ribosoma se realiza de tal forma que impide
la fijación del aminoacil ARNt, por lo que se detiene la síntesis proteica.
 La consecuencia para la bacteria sensible es la inhibición de su multiplicación, por lo que el
efecto es bacteriostático
 Además podrían inhibir también la síntesis proteica en células eucariotas, lo que justificaría
en gran medida algunos aspectos de su toxicidad.
Reaciones adversas  Reacciones dependientes de la dosis
 Ocurren con tratamientos prolongados, altas dosis y por vía parenteral.
 Reversible en plazo de 2-3 semanas.
 Por supresión de la eritropoyesis. anemia, reticulocitopenia, stab en periferia, disminución de
Hb , Hto, aumento de Fe sérico, leucopenia y trombocitopenia
 Reacciones no dependientes de la dosis
 Aparecen con tratamientos intermitentes, cortos y por vía oral.
 Puede aparecer hasta 6 meses después de suspendido el tratamiento.
 Anemia aplástica mortal, leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia.
 Otras como el síndrome gris del recién nacido caracterizado por (distensión abdominal,
cianosis y colapso circulatorio)
 En el recién nacido síndrome de cris del recién nacido
usos  de utilidad en gérmenes (grampositivos, gramnegativos y anaerobios).como.
 Haemophilus influenzae, meningococo, gonococo, Salmonella typhi, Brucella, Bordetella
pertussis, Clostridium, Bacteroides fragilis, Strep. pyogenes, agalactie y neumococo.
 Con sensibilidad variable para las cepas de
 E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, V. cholerae. Chlamydia y Micoplasma
Aspecto farmacocineticos Este antibiótico por su bajo peso molecular se absorbe rápido y completamente por vía oral,
presentando por ésta vía mejor biodisponibilidad. No se modifica con la ingestión de alimentos. Por
esta vía se utiliza el palmitato
de cloramfenicol, que es una prodroga que en el organismo se transforma en cloramfenicol. La vía
parenteral, se reserva para pacientes en los cuales la vía oral está contraindicada, prefiriéndose en
este caso la vía intravenosa, ya que la absorción por vía intramuscular es irregular e imprevisible. Para
administración parenteral se utiliza el succinato sódico de cloramfenicol.

Clase # 7
Fármaco SULFAS
Clasificación  Las sulfas pueden clasificarse en:
 • Sulfas que se absorben muy poco por vía oral y son activas en la luz intestinal:
Sulfasalazina, talilsulfatiazol, sulfaguanidina.
 • Sulfas absorbibles:
 - VM corta (5 - 6 h): Sulfixosazol.
 - VM intermedia (10 - 11 h): Sulfadiacina, sulfametoxazol.
 - VM larga (100 - 230 h): Sulfadoxina, sulfametoxina.
 • Sulfas de acción tópica:
 sulfacetamida, mafenida, sulfadiazina de plata.
Mecanismo de acción  utilización de este grupo de antimicrobianos nuevamente, por el efecto bactericida de la
combinación dando lugar al cotrimoxasol
 Estos dos componentes bloquean la síntesis de ácido fólico en dos etapas diferentes
 Este bloqueo secuencial en la cascada de la síntesis representa una acción potenciadota de
la de cada componente...
Reaciones adversas  Las reacciones mas frecuentes son.
 TGI como: náuseas, vómitos, mareos, diarreas, dolor abdominal, prurito y reacciones de
hipersensibilidad. Como fiebre y erupciones cutáneas.
 En pacientes con déficit de folato: Megaloblastosis, leucopenia y trombocitopenia.
 Rash ,plurito ,hipersensibilidad
 Prouce quernicteros
Inetraciones  El espectro de la combinación inicialmente fue muy amplio y un gran numero de gérmenes
medicacmentosas fueron sensibles al medicamento pero el uso y abuso de este producto condujo de nuevo a la
resistencia y hoy en día la sensibilidad fundamental es para
 Pneumocystis carinii, V. cholerae, S. aureus incluyendo cepas resistentes a meticilina, Strep.
 neumoneae, E. coli, , Proteus mirabilis y vulgaris, enterobacter y Shigella
Interacciones. Pueden desplazar a la warfarina, el metotrexato y los antidiabéticos orales de su unión
a proteínas, aumentando así su fracción libre. Potencian la acción de diuréticos tiazídicos, fenitoína y
agentes uricosúricos. Las sulfamidas pueden ser desplazadas por indometacina, fenilbutazona,
salicilatos, probenecida y sulfinpirazona.
usos Colitis ulcerosa
Contraindicaciones  Están contraindicadas en casos de hipersensibilidad a las sulfamidas,
 fracaso renal, insuficiencia hepática, último trimestre del embarazo,
 neonatos, prematuros, déficit de G-6-PD y hemoglobinopatías.
 Primer y segundo trimestre del embarazo
 Recien nacidos

Clase # 7
Fármaco QUINOLONAS
Clasificación El ácido nalidíxico, obtenido por síntesis a partir de la cloroquina, numerosos compuestos
Ciprofloxacino, Ofloxacino, enoxacino se consiguió un aumento de la actividad antibacteriana y de su
espectro.
Más recientemente, esparfloxacino levofloxacino trovafloxacino Levofloxacin, gatifloxacino y
moxifloxacino que ofrecen diferencias en el espectro antimicrobiano.
Mecanismo de acción  . inhibe la síntesis de la enzima DNA gidaza enzima que cataliza el DNA y permite que se
desarrolle y luego continua con la replicación
 Las quinolonas inhiben la síntesis bacteriana de DNA, siendo su blanco la topoisomerasa II.
Esta inhibición enzimática produce el efecto bactericida de las quinolonas.
 Además, se ha determinado que inhiben a la topoisomerasa IV bacteriana, encargada de
separar la parte replicada del DNA. Aunque, el bloqueo de esta última tiene mayor
importancia en las

Reaciones adversas  Todas las quinolonas, pueden originar molestias gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea,
dispepsia o dolor abdominal.
 Las alteraciones hematológicas más frecuentes son leucopenia, eosinofilia y trombocitopenia.
 Tendinitis
 Ruptura del tendon de Aquiles
Inetraciones La concentración sérica de las quinolonas puede disminuir en 25-90 %, cuando entre las 2-4 h de su
medicacmentosas administración oral se ingieren productos que contienen sucralfato o sales de calcio, aluminio,
magnesio, hierro o cinc, como las que se hayan en antiácidos, suplementos nutricionales o
suplementos minerales. La presencia de otros medicamentos puede alterar el perfil sérico de las
quinolonas, tal es el caso de los bloqueadores H2, que retrasan la absorción, y la metoclopramida, que
eleva precozmente los niveles máximos de ciprofloxacino.5,17
La eliminación metabólica de enoxacino se inhibe y aumentan sus niveles séricos si se administra junto
con teofilina. Algo similar ocurre con ciprofloxacino y teofilina o cafeína, llegando a causar toxicidad del
sistema nervioso central.6,17
También, las quinolonas pueden incrementar el efecto anticoagulante de la warfarina y el riesgo de
convulsiones y de estimulación del sistema nervioso central al usarse concomitantemente
con antiinflamatorios no esteroideos, así como hipoglucemia y/o hiperglucemia al usarse
con antidiabéticos orales o con insulina.18
usos  infecciones del tracto urinario complicadas.
 Parotiditis
 Huesos y articulaciones.
 Infección por pseudomonas en pacientes con fibrosis quística
 Infecciones gastrointestinales
Contraindicaciones Menores de 18 años
Lactancia
embarazo
Aspecto farmacocineticos Todas las quinolonas tienen una buena y rápida absorción después de su administración oral; se
obtienen concentraciones en sangre y en orina superiores a las CIM de la mayoría de los patógenos
usuales.4Las FQ tienen una biodisponibilidad que supera el 50 % en todos los compuestos, y algunas
se acercan al 100 %. Así, norfloxacino solo se absorbe el 50 %, pero ciprofloxacino alcanza el 70 % y
ofloxacino, lomefloxacino, fleroxacino y pefloxacino llegan a tener una absorción casi completa entre
97 y 100 %. Esto hace que en las de administración oral e intravenosa, los niveles en suero tras
administración oral sean parecidos a los que se alcanzan tras administración intravenosa, lo cual
permite el tratamiento por vía oral y el rápido pase de la vía parenteral a la oral, cuando las
condiciones del paciente lo permiten.14

TEMA #8 ANTITUBERCULOSOS
Fármaco
Clasificación FARMACOS DE PRIMERA LINIA
Rifanpisina
isioniacida
etanbutol
pirasinamida
Mecanismo de acción isioniacida
La misma actúa al Inhibir la biosíntesis de ácidos micólicos, que son constituyentes fundamentales de
la pared bacilar.
Interfiere, en el bacilo, el alargamiento de un ácido graso de 26 átomosde carbono, con lo que inhibe la
síntesis de ácidos grasos de cadena muy larga, que son los precursores de los ácidos micólicos de la
membrana.
Reaciones adversas Las reacciones adversas más frecuentes con el uso de la isoniacida son:
 Hipersensibilidad como: fiebre, erupciones cutáneas.
 Neuritis periférica por agotamiento de la piridoxina, Puede prevenirse con la administración
de vitamina B-6 , es más frecuente en acetiladores lentos, ancianos alcohólicos y diabéticos.
 Hepatotoxicidad con aumento de transaminasas e íctero; más frecuente en
 acetiladores rápidos.

espectro La isoniazida es muy eficaz frente a Mycobacterium tuberculosis y Mycobacte-rium bovis. Entre las
micobacterias atípicas, la más sensible a la isoniazida es Mycobacterium kansasii.
Inetraciones  La isoniazida inhibe el metabolismo hepático de diazepam, fenitonina y probablemente de
medicacmentosas ácido valproico, por lo que reduce su aclaramiento y prolonga su vida media de eliminación.
usos  La isoniazida está indicada en la profilaxis y tratamiento de la tuberculosis en cualquiera de
sus expresiones clínicas.
 Neuropatía periferica
Contraindicaciones La isoniazida está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al fármaco así como en madres
lactantes, insuficiencia hepática grave y alcoholismo activo.
Aspecto farmacocineticos La isoniazida se absorbe muy bien cuando se administra tanto por vía oral como parenteral. Las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre una y dos horas después de la
administración por vía oral. La biodisponibilidad puede llegar a ser de un 90%, aunque un efecto de
primer paso puede reducirla sensiblemente. La isoniazida difunde ampliamente a todos los tejidos y
fluidos. En líquido cefalorraquídeo se alcanzan concentraciones
de aproximadamente el 20% de las plasmáticas en circunstancias normales, pero cuando se produce
una inflamación meníngea la concentración a este nivel iguala La isoniazida está indicada en la
profilaxis y tratamiento de la tuberculosis en cualquiera de sus expresiones clínicas,prácticamente a las
concentraciones séricas4

Clase # 8
Fármaco RIFANPICINA
Clasificación La Rifampicina Rifabutina
Es un antibiótico semisintético derivado del Streptomyces mediterranei.
Mecanismo de acción  Tiene una acción bactericida potente sobre los bacilos tuberculosos encrecimiento rápido,
lento e Intermitente
 Actúa al inhibir a la RNA polimerasa DNA dependiente de los bacilos tuberculosos, y
suprime la iniciación de la cadena en la síntesis de RNA pero no su elongación
ASPECTRO  La rifampicina es un antibiótico de amplio espectro, activa frente a numerosas
 micobacterias tanto típicas como atípicas, y bacterias grampositivas y gramnegativas. Es
eficaz frente a prácticamente todos los cocos y bacilos grampositivos aerobios y
anaerobios.
Reaciones adversas  Este fármaco produce reacciones indeseables frecuentes como:
 Trastornos gastrointestinales: anorexia, dolores gástricos, náuseas, vómitos, flatulencia y
diarreas.
 Colorea de rojo secreciones corporales como la orina, las heces, el esputo, la saliva, el
sudor y las lágrimas.
 Daño hepático con ictericia.
 Hipersensibilidad: fiebre, prurito y erupciones cutáneas.
Inetraciones La rifampicina es un potente inductor enzimático, por lo que puede acelerar el aclaramiento de
medicacmentosas muchos fármacos,
usos La rifampicina está indicada en el tratamiento de todas las formas clínicas de tuberculosis tanto
pulmonares como extrapulmonares.
Contraindicaciones La rifampicina está contraindicada en pacientes con alergia demostrada al fármaco.
Aspecto farmacocineticos  La rifampicina cuando se administra por vía oral se absorbe muy bien, alcanzando las
concentraciones plasmáticas máximas entre dos y cuatro horas después de su
administración. La rifampicina se distribuye ampliamente por tejidos y fluidos orgánicos
alcanzando concentraciones elevadas en aparato respiratorio, digestivo, huesos y válvulas
cardíacas.
 Atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. En personas sanas, la concentración
en líquido cefalorraquídeo es
 muy baja, pero con meninges inflamadas puede alcanzar hasta un 50% de las
concentraciones plasmáticas. La rifampicina se metaboliza en el hígado por un proceso de
desacetilación, transformándose en desacetil-rifampicina,

Clase # 8
Fármaco ETANBUTOL
Mecanismo de acción Es un quimioterápico, bacteriostático que suprime el crecimiento de la mayoría de las cepas de
Mycobacterium tuberculosis resistentes a isoniacida y estreptomicina, cuyo mecanismo de acción
aún es desconocido, Se ha propuesto que inhibe la incorporación de ácidos micólicos a la pared
celular de la micobacteria y la síntesis de uno o más metabolitos afectando el metabolismo celular y
la síntesis de ARN
ESPECTRO Es activo frente a Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium kansasii y la mayor parte de las
cepas de Mycobacterium avium.
Reaciones adversas Los efectos indeseables mas frecuentes que acompañan a su uso son:
 Neuritis óptica retrobulbar con disminución de la agudeza visual y pérdida de la habilidad
para diferenciar el rojo del verde; es dosis dependiente y reversible usualmente. Los
pacientes con daño renal son más susceptibles.
usos  El etambutol está indicado en el tratamiento de todas las expresiones clínicas de
tuberculosis y otras infecciones micobacterianas asociado a otro fármaco
antituberculoso,preferentemente isoniazida
Aspecto farmacocineticos La biodisponibilidad del etambutol cuando se administra por vía oral se sitúa entre
el 75% y el 80%, y la presencia de comida en el estómago no modifica su absorción. La
concentración plasmática máxima se alcanza entre dos y cuatro horas después
La distribución es amplia en distintos compartimentos orgánicos, y en líquido cefalorraquídeo se
alcanzan
concentraciones entre el 10% y el 50% de las plasmáticas cuando hay inflamación
meníngea. La fijación a proteínas plasmáticas es de un 40%. Entre el 20% y 25% de la dosis
administrada se transforma en el hígado a metabolitos inactivos, y el resto se excreta sin cambios
por vía renal. La vida media de eliminación es de tres a cuatro horas. El etambutol es dializable.

Clase # 8
Fármaco PIRACINAMIDA
Mecanismo de acción  acción sobre bacilos intracelulares y mecanismo de acción desconocido.
Reaciones adversas Las reacciones indeseables mas frecuentes son
 Daño hepático variable, que puede llegar a ser severo cuando se emplea a altas dosis y por
tiempo prolongado.
  Artralgias y crisis de gota por acumulación de uratos.
Interacciones El PAS puede retrasar o inhibir parcialmente la hiperuricemia producida por pirazinamida.
medicacmentosas
usos  La pirazinamida está indicada en el tratamiento de la tuberculosis, asociada a otros
fármacos. Es especialmente eficaz en el tratamiento de tuberculosis en niño
Contraindicaciones  La pirazinamida está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al fármaco. Debe
realizarse un estrecho control clínico y analítico en pacientes con insuficiencia ¿renal y/o
gota y evitarse las situaciones prolongadas al sol debido a la posible aparición de
fotosensibilidad
Aspecto farmacocineticos  Se absorbe bien cuando se administra por vía oral. La administración de 1 g vo produce
concentraciones plasmáticas de aproximadamente 45 g/ml a las 2 h y 10 g/ml a las 15
h. Difunde bien a tejidos y fluidos. Atraviesa bien la barrera hematoencefálica alcanzando
concentraciones en líquido cefalorraquídeo similares a las séricas. La fijación a proteínas
plasmáticas es de un
 50%. La pirazinamida es metabolizada en el hígado ácido pirazinoico, un metabolito activo.
El 70% de la dosis administrada por vo se elimina por vía renal. La vida media de
eliminación se sitúa entre las 10
 y 16 horas y se encuentra prolongada en pacientes con insuficiencia renal.

Clase # 8
Fármaco ANTILEPROSOS
Clasificación Dapsona
Clofacimina
Rifanpicina
Fármacos de primera linea
Mecanismo de acción . Dapsona
Es bacteriostático o bactericida en dependencia de la dosis frente al Mycobacterium leprae. Actúa en
forma similar a las sulfonamidas interfiriendo con la síntesis del ácido fólico
La clofacimina:
Es bactericida leve frente al Mycobacterium leprae y los efectos antileprosos se observan a las
6-7 semanas de tratamiento. Actúa al unirse a la guanina del ADN bacteriano y causa
inhibición del crecimiento
Reaciones adversas dapsona
 Con el uso prolongado son frecuentes:
 Hemólisis que se presenta con dosis elevadas (200-300 mg) y es más frecuente en
pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
 Metahemoglobinemia. Reacciones alérgicas y dermatitis
La clofacimina:
 Puede causar reacciones adversas como:
 Pigmentación rojiza negruzca de la piel, mucosas y secreciones corporales, más intensa en
la zona de Inyección, Sequedad de la piel, especialmente en los miembros inferiores,
ictiosis, rash y prurito
usos Lepra

Clase # 8
Fármaco ANTIVIRALES
Clasificación Los antivirales puede clasificarse en.
ANTIVÍRICOS NO VIH
Análogos de los nucleósidos
Antiherpesvirus
Aciclovir, Famciclovir/Ganciclovir, Idoxuridina, Vidarabina
Amplio espectro
Ribavirina
Aminas tricíclicas (adamantanos)
Amantadina, Rimantadina
Análogos de los pirofosfatos
Foscarnet
Interferones
 Alfa: a-2a, 2b y n3
Beta
Gamma..
ANTIVÍRICOS ANTI VIH
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Análogos nucleósidos (ITIAN)
Didanosina, Estavudina, Lamivudina, Zidovudina
Análogos no nucleósidos ( ITINAN)
Delavirdina, Nevirapina
Inhibidores de la proteasa ( IP)
Indinavir, Saquinavir, Ritonavir, Nelfinavir
ANTIHERPESVIRUS
ACICLOVIR
Mecanismo de acción .inhibe la replicación viral mediante inhibición de la síntesis de la DNA polimerasa viral
Reaciones adversas Los medicamentos antiherpesvirus son efectivos frente a todos los herpes virus específicamente
VHS tipo 1 y 2, Virus de la Varicela Zoster y en menor medida frente a citomegalovirus. Iodoxuridina
es muy eficaz en queratoconjuntivitis herpética
Sus efectos adversos más frecuentes son:
 Tópicos:
 Queratopatía, prurito, dolor y eritema
 Flebitis por vía endovenosa
 Ganciclovir puede causar neutropenia y anemia
 Neurotoxicidad
 Nauseas vómitos diarreas dolor abdominal cefalea y erupciones
La ribavirina es un antiviral de amplio espectro efectivo en el tratamiento de virus causantes de
afecciones respiratorias, así como para el virus de la hepatitis B
Sus efectos adversos dependen de la vía de administración. utilizada, destacándose el
empeoramiento de la situación respiratoria por vía inhalatoria,
 hemolisis por vía parenteral,
 y anemia con reticulocitosis por vía oral a altas dosis
Amantadita y Rimantadina se prescriben en infecciones por virus de la influenza A.
efectos adversos son la
neurotoxicidad y trastornos GI,
lo que se reduce con dosis fraccionadas del fármaco efectos anticolinergicos
LOS INTERFERONES  Los INF detienen la replicación viral sin afectar la función de la célula huésped normal.
 El INF alfa se usa en el tto de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B, C y D
 Condilomas acuminados refractarios a otros ttos
 El INF gamma se usa para disminuir la gravedad de las infecciones bacterianas que
acompañan a la enfermedad granulomatosa crónica.
usos Antiherpes virus
Infecciones por herpes simple I yII
Herpes cutaneo mucoso cronico
Herpes genital primario y secundario
Herpes neunatal
Encefalitis por herpes simple
Infecciones porvaricela zoster
Uso de la rimantidina y amantidina
Prevencion y tto dela infeccion por el virus de la influenza

Clase # 8
Fármaco ANTIVÍRICOS ANTI VIH
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Análogos nucleósidos (ITIAN)
Didanosina, Estavudina, Lamivudina, Zidovudina
Análogos no nucleósidos ( ITINAN)
Delavirdina, Nevirapina
Inhibidores de la proteasa ( IP)
Indinavir, Saquinavir, Ritonavir, Nelfinavir
Clasificación .1:inhividores dela tranquiptasas inversas
Analogos de nucleosidos necesitan 3 moleculas de fosfatoa para ser activso
 No analogos de los nucleosidos que no presisan activarse y son especificos
2:inhividores de la proteasa
Actúan en la fase final de replicación vírica no presisan acti arse
3:inhividores de la integrasa
Buscan bloquear la cenzima integrasa para evitar que se lleve acabo el proceso de
integración
4:Inhibidores de la entrada alas células
Los fármacos recomendados según la combinación
 para el tratamiento inicial de la infección por a) 2 Inhibidores de la Transcriptasa
Inversa Analogo de Nucleosido + 1 Inhibidor de Proteasa
 b) 2 Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Analogo de Nucleosido + 1 Inhibidor
de la Transcriptasa Inversa no Analogo de Nucleosido
c) 3 Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Analogo de Nucleosido.
Mecanismo de acción . antirretrovirales cuyo mecanismo de acción es inhibir la transcriptasa inversa o la proteasa
del VIH El objetivo del tratamiento es conseguir una carga de virus indetectable dado que
las cargas altas favorecen la pérdida de células CD4 y en consecuencia la supresión de la
inmunidad
Reaciones adversas  Las principales toxicidades de los antiretrovirales
 son los TGI, neuropatía periférica, aumento de la TGP, anemia y neutropenia.
usos  El tratamiento con fármacos antirretrovirales se recomienda en las siguientes
situaciones:
 Carga viral superior a 5000 -10 000 copias/ml
 Recuento de CD4 menor de 500/ml
 Infección por VIH sintomática
 No obstante la decisión de iniciar la terapia debe ser individualizada para cada
paciente, teniendo en cuenta las dificultades de los regímenes terapéuticos
actuales y los efectos secundarios a largo plazo.
 Por estas razones puede ser beneficioso el retraso del inicio de la terapia en
algunos pacientes.
Contraindicaciones 2 inhibidores de la tranquiptasa inversa derivada de nucleótidos mas 1 inhibidor de
proteasa
2 inhibidores de la tranquiptasa inversa derivada de nucleótidos mas 1 inhibidora de
tranquiptasa inversa no derivado de nucleótidos
3 inbidores de la tranquiptasa inversa derivada de nucleótidos.

Clase # 8
Fármaco ANTIPALUDICOS
Clasificación Para el episodio agudo de paludismo se utilizan los
esquisonticidas hemáticos,
la quinina,
mefloquina,
cloroquina,
pirimetamina
proguanil,
tetraciclina
doxiciclina,
otros compuestos eficaces son artemeter y artesunato
Fármacos que producen curación radical.
Los esquizontisidas titulares
primaquina.
Fármacos para la quimioprofilaxis,
conocidos como profilacticos causales al bloquear el vinculo entre la fase exoeritrocitica
y la eritrocitica como mefloquina, cloroquina, pirimetamina, proguanil, dapsona y
doxiciclina.
Mecanismo de acción Espectro de acción de los antipalúdicos es.
Cloroquina y quinina: esquizonticida hematico para de las 4 especies de plasmodium.
La quinina se usa en el paludismo resistente a Cloroquina.
Mefloquina: esquizonticida hematico para P. falciparum y vivax . Prevencion del
Paludismo por P. falciparum
Artemisinina, artesunato y artemeter: esquizonticida hematico para plasmodium
 falciparum y vivax , útil para el episodio agudo incluido el resistente a Cloroquina y el
paludismo cerebral
Primaquina, efectivo para hipnozoitos hepáticos, provocando la curación radical de P.
vivax y ovale.
Proguanil. Es un esquizonticida hemático lento que y también actúa sobre las formas
hepáticas primarias de P. vivax.
Reaciones adversas Cloroquina.
A las dosis habituales por vía oral produce molestias gástricas, náuseas y diarrea
 puede producir prurito, erupciones, cefaleas
 Dosis elevada puede producir ototoxicidad irreversible y retinopatía.
 En tratamientos prolongados puede ocasionar cefalea, diplopia, lesiones
liquenoides y por vía EV en forma de bolos Arritmias
Cuando quinina
 se administra repetidamente a dosis terapéuticas puede presentarse el
cinconismo, caracterizado por acúfenos, cefalea, disminución de la agudeza
visual y auditiva, vértigos, náuseas y diarrea.
 Los efectos adversos más frecuentes con el uso de Mefloquina son: náuseas,
vómitos, dolor abdominal y vértigos
Primaquina
 Las reacciones adversas más frecuentes en los sujetos las ocasiones son
molestias gastrointestinales.
 Puede aparecer metahemoglobinemia en sujetos con déficit de
metahemoglobin reductasa.
 Aunque su toxicidad en la raza negra no difiere de la referida con anterioridad,
 en un 10% de esta población, la administración con dosis superiores a 15
 mg se ha asociado con hemólisis intravascular en enfermos con déficit de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Artemisinina, artesunato y artemeter. la toxicidad de estos compuestos es inferior a
la de la cloroquina y a veces resulta difícil diferenciarla
 de los síntomas de la propia malaria.
 A dosis altas se aprecia una prolongación del intervalo QT del
electrocardiograma.
 Se ha llamado la atención sobre el hecho de que niños con malaria cerebral
que
 recibieron arteméter presentaron mayor número de convulsiones y tardaron
más en recuperarse del coma que otro que recibió quinina.