Sunteți pe pagina 1din 5

Definiţie.

Holera este o boală infecţioasă acută, intestinală, specific umană,


produsă de vibrionul holeric, caracterizată prin pierderi masive de
lichide şi electroliţi, manifestându-se clinic prin diaree, deshidratare
masivă, evoluţie severă.

Etiologie:
Agenţii patogeni fac parte din genul Vibrio, familia Vibrionacee.
Vibrionul holeric – Vibrio cholerae – sau vibrionul comun se clasifică pe
baza antigenului somatic O în două grupe:
─vibrioni holerici de grup 0:1
─vibrioni holerici de grup non 0:1.
Grupa 0:1 cuprinde serotipurile Inaba, Ogawa, Hikojima
diferenţiate pe ponderea a 13 fracţiuni antigenice:
─ Inaba antigen A şi C;
─ Ogawa antigen A şi B;
─ Hikojima antigen A, B, C.
Vibrionii sunt un bacili gram negativi, nesporulaţi, cu capete
rotunjite, dotaţi cu un flagel care le asigură mobilitatea.
Rol antigenic:
─antigenul H care intră în structura flagelului ;
─antigenul O care intră în structura peretelui celular.
Tipul clasic a fost înlocuit în prezent de tipul El-Tor care determină
mai frecvent forme uşoare de boală şi starea de purtător.
În 1992 s-a evidenţiat o nouă tulpină dotată cu potenţial epidemic
serogrupul 0:139 Bengal.
1
Vibrionii holerici sunt sensibili la uscăciune, la ph acid, rezistă la -
20 grade. La temperatura camerei, a frigiderului supravieţuiesc 3-5 zile.

Epidemiologie:
Procesul epidemiologic este endemoepidemic.
Calea de transmitere:
- indirect prin alimente, obiecte contaminate, apă,
- direct de la o persoană la alta.
Rezervorul de infecţie
─omul bolnav;
─purtătorii (convalescenţi, sănătoşi, cronici);
─mediul acvatic ( apa salină, crabii ).
Doza infectantă este variabilă depinzând de ph-ul gastric,
anaciditatea favorizând transmiterea. Receptivitatea este generală.
Numai o parte din cei infectaţi fac boala clinică. O mare parte fac forme
subclinice sau devin purtători. Imunitatea durează câţiva ani nefiind
durabilă.

Patogenie
După pătrunderea în tubul digestiv vibrionul se localizează la nivelul
intestinului subţire se multiplică în celulele epiteliale elaborând
enterotoxina.
Aceasta este o proteină puternic antigenică alcătuită din 2
fragmente: fragmentul A, componenta activă şi fragmentul B,
componenta care se fixează pe receptorii specifici celulari, permiţând
fragmentului A să acţioneze.
Mecanismul de acţiune este biochimic, prin stimularea activităţii
adenilciclazei intestinale, fapt care creşte concentraţia tisulară de AMP-
ciclic responsabilă de secreţia intestinală de apă şi electroliţi, în special
de la nivelul duodenului. Nu există leziuni morfologice la nivelul
mucoasei intestinale.

2
Rezultă o diaree apoasă, uneori cu flocoane (scaune riziforme ca
"apa de orez"). Scaunul conţine sodiu, clor, bicarbonat de sodiu, fapt
care explică deshidratarea izotonă care apare în holeră.
Aceasta conduce la acidoză, accentuată ulterior de insuficienţa
renală. Pierderile de apă ajung la 15-20 litri / 24 ore fapt care duce la
tulburări circulatorii, hemoconcentraţie, insuficienţa circulatorie
periferică (colaps) şi insuficienţă renală. Pierderile de potasiu duc la
slăbiciune musculară şi suferinţă miocardică. În convalescenţă la 4-5 zile
de la debut, la primul contact infectant se formează faţă de antigenul O
şi H anticorpi aglutinanţi, anticorpi vibrinocizi, de tip IgM antitoxici, şi
anticorpi locali intestinali. După contactul secundar se formează
anticorpi de tip IgG. Anticorpii vibrinocizi reflectă mai bine gradul de
protecţie imună.

Manifestări clinice
Incubaţia este scurtă (1-3 zile).
Debutul: brusc cu scaune diareice necaracteristice urmate de
scaune tipice eliminate fără colici. În primele 12-24 de ore se pot pierde
cantităţi de lichide de până la un litru pe oră. Se asociază vărsături,
crampe musculare.
Perioada de stare diareea devine profuză, cu emisiuni frecvente ,
continui cu scaune lichide cu aspect tulbure, cu granule albicioase
(scaun riziform).
Se instalează deshidratarea manifestată prin sete, uscăciunea
mucoaselor şi tegumentelor, facies livid, ochi înfundaţi în orbite, voce
ştearsă, crampe muscular atroce. Crampele musculare sunt simptome
caracteristice.
Deshidratarea se agravează, apare febra, oliguria, insuficienţă
circulatorie şi şoc hipovolemic. Obiectiv se constată tahicardie, aritmie,
dispnee, ileus paralitic, stupoare.
Mortalitatea este de 80% din cazuri.

3
Durata medie a bolii este de 8-10 zile. Recăderile sunt posibile în
convalescenţă.
Formele clinice
Sunt uşoare, medii, severe, atipice (biotipul Eltor) .
Diagnosticul
Se face pe date clinice în zonele endemice; în celelalte zone se
adaugă datele epidemiologice (călătorie în zone endemice).
Date de laborator :
Culturi din scaun şi vărsături pe medii specifice (selective).
Identificarea se face prin aglutinări cu seruri specifice de tip şi
cercetarea caracterelor biochimice.
Complicaţii:
Suprainfecţii bacteriene ca otite, bronhopneumonie,
septicemie,etc.
Diagnosticul diferenţial
Se face cu boala diareică acută severă produsă de alţi germeni:
stafilococ, E. coli enteropatogen, etc.

Tratamentul
Aplicat precoce duce la reducerea mortalităţii.
Izolare în spital, în pavilioane separate, în care există condiţii de
dezinfecţie a produselor şi efectelor bolnavilor.
1.Tratamentul patogenetic este primordial şi de mare urgenţă.
Se urmăreşte combaterea şocului hipovolemic prin corecţia tulburărilor
hidroelectrolitice şi acidobazice, redresarea şi menţinerea funcţiilor
vitale.
2.Tratamentul etiologic se bazează pe Tetraciclină 2 g/zi la
adult, 50 mg/kgcorp/zi la copil. Se mai folosesc: Cloramfenicol,
Cotrimoxazol, Furazolidon. Externarea se face după 3 coproculturi
negative la 2 zile interval.

4
Profilaxie.
Prevenţia apariţiei cazurilor la contacţii de familie se face cu
antibiotice.
Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaţia populaţiei
privind măsurile de igienă, prin folosirea apei potabile pentru consum şi
irigare în agricultură, prin protecţia mediului, prin prepararea termică a
fructelor de mare.
Profilaxia pe scară largă prin vaccinare nu se aplică datorită
eficienţei scăzute a vaccinurilor actuale. Se impune vaccinarea
populaţiei care merge în zonele endemice, vaccinul asigurând imunitate
pe o perioadă de 6 luni .Se utilizează vaccinul corpuscular cu vibrioni
omorâţi, vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg R, vaccinul WC/BS.