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Page 1
Colombia Médica
Vol. 34 Nº 3, 2003
124
Helicobacter pylori: patología y prevalencia en biopsias gástricas en 
Colombia
1

Luis Eduardo Bravo, M.D.
2

, Armando Cortés, M.D.
2

Edwin Carrascal, M.D.
2

,
Roberto Jaramillo, M.D.
3

, Luz Stella García, Admon
4

, Paco Eduardo Bravo
5

, Aníbal Badel
5

,
Pablo Andrés Bravo
5

Estudio comparativo que describe la prevalencia de Helicobacter pylori y las alteraciones
asociadas de mucosa gástrica en individuos sintomáticos procedentes de las principales
capitales de Colombia.
Objetivo. Estimar la prevalencia y describir la patología asociada con la infección por
Helicobacter pylori en biopsias endoscópicas de mucosa gástrica.
Metodología. En los departamentos de patología de los hospitales regionales localizados
en las capitales de 16 departamentos de Colombia se revisaron los resultados de todos los
informes histopatológicos practicados durante 1997. Se seleccionaron los estudios solici­
tados para evaluar las enfermedades gástricas para recolectar la información disponible
sobre edad, género, tipo de procedimiento (biopsia o gastrectomía) y diagnóstico
histopatológico. Se hizo una descripción de estas características en las diferentes regiones
de Colombia.
Resultados. En los hospitales regionales de las 16 ciudades participantes se realizaron
durante 1997 un total de 86.243 estudios histopatológicos; 10.4% correspondieron a
muestras de estómago obtenidas en 96.5% de los casos mediante biopsia endoscópica y en
el restante 3.5% mediante gastrectomía. La prevalencia de H. pylorifue 69.1%. La mucosa
gástrica fue normal en 1.4% de los casos. El diagnóstico histopatológico más frecuente fue
gastritis crónica no atrófica en 36.4%. La prevalencia de cáncer fue 9.3% y de úlcera
gástrica 5.1%; 96.9% de los tumores malignos fueron carcinomas y sólo 3.1% linfomas.
Conclusión. La patología gástrica asociada con la infección por H. pylori es una causa
frecuente de morbilidad en Colombia y su distribución muestra variaciones geográficas
significativas.
Palabras clave: Cáncer gástrico. Lesiones precursoras de cáncer. Epidemiología.
Gastritis atrófica multifocal. Helicobacter pylori.
La presencia de microorganismos
espirilados en la mucosa gástrica fue
descrita hace casi 100 años pero su real importancia sólo empieza a tenerse en cuenta a finales de la 
década 1970 cuando Warren y Marshall notaron su presencia sobre la mucosa gástrica, en especial si 
había inflamación. Su persistencia es compensada en 1982 cuando cultivan el microorganismo en 11 pa­
cientes con gastritis. Desde entonces, se han desarrollado numerosas investigaciones para conocer a esta 
bacteria de manera detallada, sus características inmunológicas y metabólicas, su patogenicidad, su 
interrelación con la mucosa gástrica, su microambiente y su mecanismo de transmisión, infección y
reinfección. Las teorías sobre la etiología de la gastritis, la enfermedad ulcero­péptica y el cáncer gástrico 
han estado en constante renovación en los últimos años a raíz del descubrimiento del Helico
1. Trabajo financiado por el Instituto Colombiano para el desarrollo de la ciencia y la tecnología
“Francisco José de Caldas” (COLCIENCIAS­Contrato RC.408­1998).
2. Profesor Titular, Departamento de Patología. Escuela de Medicina, Facultad de Salud. Universidad
del Valle.
3. Residente, Departamento de Patología. Escuela de Medicina, Facultad de Salud. Universidad del
Valle.
4. Técnica, Departamento de Patología. Escuela de Medicina, Facultad de Salud. Universidad del Valle.
5. Estudiante, Escuela de Medicina. Facultad de Salud. Universidad del Valle.
RESUMEN
bacter pylori, una bacteria que vive en la cavidad gástrica, dentro del moco y en contacto con el epitelio. 
La patogenia y el diagnóstico de estas enfermedades
y el tratamiento de la gastritis y de la
enfermedad ulcerosa han sido motivo
de revisión. Aunque aún falta mucho
por conocer, no deja de sorprender que
actualmente los antimicrobianos sea el
tratamiento de elección para tratar a la
enfermedad ulcerosa en lugar de la cos­
tosa y prolongada terapia con ácido
supresores
3

.
Deben continuar los estudios ten­
dientes a proporcionar luz sobre la rela­
ción H. pylori, gastritis, enfermedad
ácido­péptica y cáncer gástrico. Esti­
mula este propósito la Conferencia de
© 2003 Corporación Editora Médica del Valle
Colomb Med 2003; 34: 124­131

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Colombia Médica
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125
Consenso del Instituto Nacional de Sa­
lud de los Estados Unidos, que si bien
sentencia que los pacientes con úlcera
péptica e infección por esta bacteria
deben ser tratados con antimicrobianos
además de las drogas antisecretoras,
considera que aún falta por determinar
el valor del tratamiento anti­H. pylori
en dispepsia no ulcerosa y que la rela­
ción entre la bacteria y el cáncer gástri­
co necesita de más exploración
4

.
Se ha estudiado la prevalencia de la
colonización en varias regiones del
mundo
5

. En Colombia se ha investiga­
do su ocurrencia en material de biopsias
gástricas y se ha llevado a cabo estudios
seroepidemiológicos (Cuadro 1)
6­20

.Las
zonas montañosas de Colombia ofre­
cen las más altas tasas de prevalencia y
mortalidad por cáncer gástrico, en com­
paración con las bajas tasas de las zonas
planas y costeras. Es importante reali­
zar estudios comparativos que inclu­
yan varias zonas del país, donde existen
grandes contrastes geográficos y
socioculturales. El propósito de este
estudio es estimar la prevalencia de la
infección por H. pylori y los cambios
morfológicos asociados con biopsias
de mucosa gástrica de individuos
sintomáticos en los hospitales regiona­
les de las principales capitales de de­
partamento en Colombia, comparando
los hallazgos entre las diferentes zonas.
MATERIALES Y MÉTODOS
Área de estudio y población. El país
se dividió en 5 zonas geográficas y de
éstas se tomaron ciudades importantes:
zona sur­occidental: Cali, Popayán y
Pasto; zona norte: Cartagena, Barran­
quilla, Montería y Sincelejo; zona cen­
tro: Bogotá, Villavicencio, Tunja,
Ibagué y Neiva; zona centro­occiden­
tal: Medellín, Manizales y Armenia;
zona oriental: Cúcuta. De cada una de
las ciudades participantes se seleccio­
nó un hospital que fuera de orden gene­
ral público dotado con una unidad de
endoscopia y una sección de patología.
Recolección de la información. En
Cortés, et al.
6

Carmona, et al.
10

Citado por García, et al.
9

Uribe, et al.
12

Citado por García, et al.
9

Citado por García, et al.
9

Correa, et al.
11

Correa,et al.
11

Citado por García, et al.
9

Citado por García, et al.
9

Citado por García, et al.
9

Uribe, et al.
12

Solorsa, et al.
13

Gutiérrez, et al.
19

Vargas, et al.
14

García, et al.
9

Arbelaéz, et al.
15

Gutiérrez, et al.
16

Campuzano, et al.
17

Alvarado, et al.
18

Arango, et al.
19

Goodman, et al.
20

Ciudad
Cali 1987
Cali 1988
Medellín 1989
Bogotá 1989
Bogotá 1989
Pasto 1989
Pasto 1989
Cali 1989
Bogotá 1990
Cartagena 1990
Bogotá 1990
Medellín 1991
Popayán 1991
Bogotá 1991
San Gil 1992
Cartagena 1994
Bogotá 1994
Bogotá 1996
Bogotá 1996
1996, Cinco comunida­
des indígenas; Meta,
Vichada, Guainia
Bogotá y poblaciones
aledañas incluyendo
poblaciones de Boyacá
Aldana, Nariño, 1996
Método diagnóstico
Histología y cultivo
Histología y cultivo
Histología y cultivo
Histología, cultivo
y ureasa rápida
Histología
Histología, ureasa rápida
Serología(IgG ELISA)
Histología
Serología (IgG ELISA)
Histología
Histología
Histología, cultivo ureasa
Histología, cultivo
método de agar­urea
Histología
Histología 16­70
Histología
Cultivo
Cultivo e histología
Histología y ureasa rápida
Histología y ureasa rápida
Serología IgG
Aglutinación látex
Histología
Ureasa rápida
Prueba de aliento
13

C­Urea
Edad (años)
2­60
­
15­60
15­60
>18
Adultos
Adultos
­
­
­
56­75
­
Adultos
>40
22/79
Adultos
12­50
1­10
15­60
Adultos
2­9
Positivo/total
173/244
109/135
110/164
66/99
47/68
53/62
49/53
22/35
75/90
54/54
62/64
1/30
18/60
?/30
24/50
63/90
10/18
60/60
22/50
30/49
855/878
472/684
% positivos
72.2
80.7
67.1
69.7
69.1
85.5
93.0
63.0
81.1
100.0
96.9
3.3
30.0
48.0
70.0
60.0
100.0
44.0
61.2
97.4
69
Cuadro 1
Prevalencia de Helicobacter pylori en diferentes regiones de Colombia

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Colombia Médica
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126
cada hospital regional de la ciudad se­
leccionada, se visitó el departamento
de patología para revisar todos los in­
formes histopatológicos practicados
durante 1997 y seleccionar los estudios
que habían sido solicitados para eva­
luar la patología gástrica. La informa­
ción disponible para cada caso sobre
edad, género, tipo de procedimiento
(biopsia o gastrectomía), diagnóstico
histopatológico y si hubo o no evalua­
ción de H. pylori, se recolectó en un
formulario pre­codificado que se probó
con la información de la ciudad de Cali,
capacitando a tres estudiantes de medi­
cina quienes realizaron esta labor. A los
patólogos de las diferentes ciudades se
envió el formulario con la hoja de ins­
tructivos y una carta de invitación para
participar en el estudio. Una vez
contactado, uno de los investigadores
visitó cada una de las ciudades para
recolectar personalmente la informa­
ción o para explicar el formulario y
unificar los criterios de codificación.
Manejo de la información y análi­
sis estadístico. Los sujetos del estudio
fueron identificados con un código úni­
co y los hallazgos se registraron en una
base de datos relacional. El paso inicial
del análisis fue realizar una descripción
de las características como edad, géne­
ro, procedimiento, ciudad, diagnóstico
histopatológico e infección por H.
pylori. Para resumir la información se
informaron promedios, rangos y pro­
porciones. La prueba de 
2

se utilizó
para evaluar la significancia encontra­
da al realizar los contrastes.
RESULTADOS
Durante 1997 en los hospitales re­
gionales de las 16 ciudades que partici­
paron en el estudio se realizaron un
total de 86.243 estudios histopato­
lógicos; 10.4% correspondieron a mues­
tras de estómago; 96.5% obtenidas
mediante biopsia endoscópica y las res­
tantes por gastrectomías. En ciudades
como Pasto y Popayán, la proporción
de estudios gástricos representó aproxi­
madamente 25% del total de patologías
evaluadas, siendo significativamente
más alta a la encontrada en las ciudades
de la costa atlántica (Barranquilla,
Cartagena, Montería y Sincelejo) don­
de la proporción de estudios de mucosa
gástrica fue inferior a 5%. Las ciudades
del suroccidente colombiano (Cali, Pas­
to y Popayán) representaron en conjun­
to 49.6% del total de estudios de estó­
mago realizados en 1997; las cuatro
ciudades de la costa atlántica sólo apor­
taron 13.9%.
Características demográficas. Se
logró determinar el género en 99.7% de
los sujetos del estudio, correspondien­
do 52.6% a pacientes del género feme­
nino. Esta tendencia se mantuvo en la
mayoría de las ciudades de la región
andina. Sin embargo, en la costa atlán­
tica la proporción de hombres fue ma­
yor (53.3%).
Fue posible determinar la edad en
82.2% de los sujetos. El promedio en
los hombres fue 50.3 años (IC 95%,
49.6­50.9), con rango de 1 a 97 años. En
las mujeres el promedio de edad fue
48.6 años (IC 95%, 48.0­49.2) rango 1
a 97 años. Se encontraron importantes
variaciones en la edad de acuerdo con
la procedencia, siendo significativa­
mente más jóvenes los sujetos prove­
nientes de Cali, Pasto y Barranquilla. El
promedio de edad en los pacientes que
tuvieron biopsia gástrica fue 49.4 años
(IC 95%, 48.8­50.2) significativamente
menor al encontrado en los sujetos con
historia de gastrectomía, 54.5 años (IC
95%, 52.6­56.3). La proporción de
gastrectomías fue más alta en los hom­
bres en comparación con las mujeres
(63.5% vs. 36.5% p< 0.001). La histo­
ria de gastrectomía fue significativa­
mente mayor en los sujetos con cáncer
gástrico o úlcera.
Evaluación histopatológica. El
diagnóstico histopatológico más fre­
cuente fue gastritis no atrófica con
36.4%. Únicamente 1.4% de los sujetos
evaluados tuvieron mucosa gástrica
normal (Cuadro 2). La prevalencia de
cáncer fue 9.3% y de úlcera gástrica
5.1%; 96.9% de los tumores malignos
fueron carcinomas y sólo 3.1% lin­
fomas.
Las ciudades con mayor prevalen­
cia de gastritis crónica atrófica multi­
focal fueron: Popayán (68.4%),
Manizales (65.3%) y Pasto (40.5%),
contrastando con las bajas prevalencias
de la costa Atlántica: Barranquilla
(5.9%) y Montería (2.3%). La mayor
frecuencia de cáncer se encontró en
Ibagué (30.9%), Villavicencio (27.3%)
y Cúcuta (24.7%). La menor prevalen­
cia fue en Barranquilla (4.5%) y Pasto
(4.7%).
El diagnóstico de gastritis crónica
no específica (NOS) se encontró en
17.6% de los informes de patología. En
Medellín, Barranquilla, Cartagena y
Tunja, el diagnóstico de gastritis NOS
fue la primera categoría diagnóstica
con un porcentaje cercano a 50% (Cua­
dro 2). La gastritis NOS fue significa­
tivamente mayor en la costa atlántica
que en la región andina (41.7% vs.
13.7%) (p<0.001). Esta categoría se
empleó cuando en el informe de patolo­
gía no había claridad en el diagnóstico
y se usaban términos generales como
gastritis crónica sin ninguna otra preci­
sión.
Se encontró estrecha asociación
entre la edad y el tipo de lesión histo­
patológica. Con el envejecimiento hubo
disminución en la proporción de diag­
nósticos de gastritis no atrófica y muco­
sa gástrica normal. En cambio en los
sujetos con gastritis atrófica multifocal,
cáncer y úlcera gástrica, la prevalencia
tuvo un aumento proporcional con la
edad (Cuadro 3) 
2

para tendencia igual
a 230.6; p<0.001.
En los hombres fue más frecuente el

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Colombia Médica
Vol. 34 Nº 3, 2003
127
Cuadro 2
Categorías diagnósticas según ciudad de procedencia. Hospitales regionales de Colombia, 1997
Ciudad n 
Normal (%)
Gastritis
Cáncer (%) Úlcera (%) Prevalencia
No atrófica (%) Atrófica multifocal (%) NOS (%)
H. pylori (%)
Cali
1.392
3.3
67.3
15.2
3.2
8.0
3.0
63.1
Pasto
1.545
0.9
50.1
40.5
1.5
4.7
2.3
41.7
Popayán
1.350
0.2
19.1
68.4
2.5
7.8
1.9
86.5
Medellín
494
1.4
20.9
11.5
41.3
13.2
11.7
65.0
Armenia
254
18.5
13.8
34.6
15.4
17.7
80.6
Manizales
438
0.9
13.2
65.3
10.5
9.8
0.2
85.5
Neiva
148
26.4
6.1
29.7
24.3
13.5
84.0
Ibagué
207
40.1
22.7
4.8
30.9
1.4
59.5
Bogotá
866
0.7
27.9
21.7
29.8
9.9
9.9
74.4
Tunja
494
16.2
25.7
50.2
6.3
1.6
99.1
Villavicencio
44
22.7
4.5
29.5
27.3
15.9
*
Cúcuta
227
1.3
32.6
14.5
5.3
24.7
21.6
*
Barranquilla
749
4.3
32.0
5.9
51.8
4.5
1.5
63.7
Cartagena
138
0.7
6.5
7.2
47.8
16.7
21.0
70.6
Montería
215
0.5
78.6
2.3
6.5
0.7
5.1
56.9
Sincelejo
91
1.1
30.8
18.7
31.9
8.8
8.8
82.9
Total
8.652
1.4
36.4
30.3
17.6
9.3
5.1
69.1
* Información no disponible
Ciudad
n Normal
Gastritis Cáncer Úlcera Prevalencia
(%)
No atrófica atrófica NOS (%) (%) (%)
H. pylori
(%) multifocal (%)
< 20
385
8.8
53.5
9.9
24.9
0.5
2.3
66.5
20­29
704
2.0
56.5
20.0
15.9
2.8
2.7
73.1
30­39
1.173
2.0
49.4
21.4
19.1
4.4
3.7
69.1
40­49
1.299
1.3
40.3
26.9
20.3
6.0
5.2
71.1
50­59
1.173
0.8
30.5
31.1
20.2
10.9
6.5
67.5
60­69
1.239
0.3
26.8
31.1
18.9
14.6
7.3
65.3
>70
1.140
0.4
22.8
33.2
17.5
18.2
7.9
60.9
Total
7.113
1.5
37.4
27.0
19.2
9.4
5.6
69.1
Cuadro 3
Diagnósticos histopatológicos en estudios de biopsias de mucosa gástrica.
Distribución de acuerdo con la edad, Colombia, 1997
diagnóstico de displasia, carcinoma,
linfoma y úlcera gástrica (Cuadro 4). El
carcinoma gástrico mostró asociación
positiva con la edad y la mayoría de
casos se encontraron después de los 40
años. Por su parte los sujetos con diag­
nóstico de linfoma presentaron una cur­
va bimodal, con un primer pico en la
cuarta década y un segundo pico evi­
dente a partir de la séptima década de la
vida; 34.7% de los linfomas y 10.2% de
los carcinomas se diagnosticaron antes
de los 40 años. El linfoma representó
10.8% de las neoplasias malignas en
menores de 40 años y 89.2% restante
correspondió a carcinoma. Después de
esta edad la proporción de linfoma dis­
minuyó a 2.5% y la de carcinoma au­
mentó a 97.5%.
La prevalencia de gastritis atrófica
multifocal en las ciudades localizadas
en las regiones montañosas de Colom­
bia (región andina) fue significativa­
mente mayor con respecto a la costa
atlántica (34.1% vs. 6.4%, p<0.001).
Igualmente en la región andina la pre­
valencia del cáncer fue mayor que en la
costa atlántica (9.7% vs. 6.7%,
p<0.001). No se observó diferencias en
la frecuenciade úlcera y displasia. En el
estudio se encontró 118 (1.4%) sujetos
con mucosa gástrica normal, 29% de
los cuales se encontraban en la costa
Atlántica.
Prevalencia de Helicobacter pylori.
En los informes histopatológicos reali­
zados por los patólogos en los hospita­
les regionales, no se hizo evaluación o
mención en el diagnóstico de la presen­
cia de H. pylori en 24.2%. Los análisis
de la prevalencia de H. pylori se basa­
ron en los 6.559 (75.8%) informes don­
de hubo mención en el diagnóstico de la
presencia o ausencia de la bacteria. En
las diferentes regiones del país hubo
grandes variaciones en la manera como
se informó el estudio histopatológico
de la mucosa gástrica. En ninguno de
los informes de la ciudad de Cúcuta se
consignó la valoración de la presencia
de H. pylori contrastando con Cali y
Popayán donde 91% de los estudios
hacen diagnóstico de la infección.
La prevalencia global de H. pylori
en las biopsias de estómago fue 69.1%,

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Colombia Médica
Vol. 34 Nº 3, 2003
128
sin diferencias significativas según gé­
nero. La mayor prevalencia de la infec­
ción por H. pylori se encontró en
Manizales (85.5%) y Tunja (99.1%).
Es evidente el subdiagnóstico en Pasto,
ciudad con alta tasa de cáncer gástrico
que presentó la menor prevalencia
(41.7%), donde 22.1% de los informes
histopatológicos no hicieron mención
en el diagnóstico de la infección por H.
pylori. La prevalencia de H. pylorien la
costa atlántica fue 65.4%, significativa­
mente más baja cuando se compara con
la región andina 69.5% (p= 0.022).
Enfermedad asociada con Helico­
bacter pylori. La prevalencia de H.
pylori en mucosa gástrica normal fue
6.1%. La mayor prevalencia se observó
en gastritis antral difusa (84.9%) y úl­
cera gástrica (72.2%). En la gastritis no
específica la prevalencia fue 78.1%.
Carcinoma, displasia y linfoma exhi­
bieron las prevalencias más bajas (Cua­
dro 4).
DISCUSIÓN
Fue contrastante el porcentaje de
informes de patología gástrica que rea­
lizaron los diferentes hospitales que
participaron en el estudio. Mientras en
ciudades como Pasto y Popayán cerca
de 25% de los informes de patología
llados es aproximadamente de 40% a
60%, pero llega a ser 90% o más en los
países en vías de desarrollo, en los
cuales más de 50% de la población está
ya infectada a los 10 años de edad. En
contraste, en los países desarrollados
sólo 5% a 10% de los niños están infec­
tados a la edad de 10 años
22

. Asimismo,
los inmigrantes en países desarrollados
provenientes de países en vías de desa­
rrollo tienen una mayor probabilidad
de estar infectados que los individuos
nacidos en un país desarrollado
23,24

.
Helicobacter pylori es la principal
causa de gastritis crónica y úlcera pép­
tica. Aunque la evidencia epidemio­
lógica de una asociación entre la infec­
ción por H. pylori y el riesgo de cáncer
es suficientemente sólida, los mecanis­
mos mediante los cuales la infección
puede dar lugar a la neoplasia se en­
cuentran todavía lejos de ser compren­
didos. En resumen parece que la infec­
ción por H. pyloriproduce una inflama­
ción crónica de la mucosa gástrica, pero
su topografía, intensidad y secuelas son
drásticamente diferentes entre los indi­
viduos y poblaciones. En el momento
actual se ignora cuál es la interacción
de las fuerzas de modulación. En los
sujetos que finalmente desarrollan una
neoplasia, pueden figurar entre las fuer­
zas de modulación una replicación ce­
lular excesiva, el bloqueo de las defen­
sas antioxidantes, la producción de es­
pecies reactivas de oxígeno a partir de
las células inflamatorias y las mutacio­
nes consecutivas de las nuevas genera­
ciones de células
25

.
La prevalencia de infección por H.
pylori en el presente estudio fue 69.1%;
no hubo diferencias por género ni por
edad. Se encontró mayor prevalencia
de infección en la región Andina en
comparación con la costa Atlántica.
Coincidiendo con lo descrito en la lite­
ratura, la gastritis antral difusa fue la de
mayor prevalencia (84.9%) al igual que
la úlcera gástrica (72.2%). Se ha descri­
correspondieron a estudios de estóma­
go, en las ciudades de la costa Atlántica
esta cifra fue menor de 5%.
Durante 1997 en los departamentos
de patología de los hospitales regiona­
les que participaron en el proyecto se
realizaron 8.652 estudios de evalua­
ción del estómago. En conjunto, Pasto,
Popayán y Cali representaron 50% del
total de casos evaluados en las 16 ciu­
dades colombianas participantes. Una
posible explicación para estas diferen­
cias es que en las ciudades del suroc­
cidente colombiano hubo mayor núme­
ro de indicaciones clínicas para realizar
endoscopia­biopsia y probablemente en
la gran mayoría de las endoscopias (por
no decir todas) se realizó biopsia de
estómago. Esta conducta puede estar
influida por las investigaciones sobre
cáncer gástrico que desde hace cerca de
30 años se desarrollan en el suroccidente
del país. Estos estudios han identifica­
do a Nariño como una de las regiones
colombianas con mayor tasa de cáncer
gástrico.
La prevalencia de la infección por
H. pylori varía ampliamente entre dife­
rentes grupos de población y dentro de
un mismo grupo
21

. El riesgo de infec­
ción a lo largo de toda la vida en las
personas que viven en países desarro­
Prevalencia
Género %
Región %
H. pylori % Hombres Mujeres No costera Costa atlántica
Normal
6.1
1.3
1.5
1.1
2.9
Gastritis crónica superficial
63.4
30.1
33.5
31.1
37.1
Gastritis antral difusa
84.9
4.0
4.9
5.2
0.3
Gastritis crónica atrófica
76.4
18.0
20.5
21.8
4.0
Metaplasia intestinal
63.2
10.3
11.0
12.0
2.0
Displasia
22.2
0.5
0.1
0.3
0.3
Carcinoma
40.2
12.2
6.1
9.4
6.5
Linfoma
50.0
0.4
0.2
0.3
0.3
Úlcera
72.7
6.8
3.5
5.1
4.9
Gastritis crónica no específica
78.1
16.5
18.6
13.7
41.7
n
6.559
4.079
4.550
7.459
1.193
%
69.1
100.0
100.0
100.0
100.0
Cuadro 4
Diagnósticos histopatológicos en estudios de mucosa gástrica.
Distribución según género y región de procedencia, Colombia, 1997

Page 6
Colombia Médica
Vol. 34 Nº 3, 2003
129
to que entre 20% y 25% de los sujetos
con úlcera gástrica no se puede demos­
trar por los medios diagnósticos la pre­
sencia de H. pylori en la mucosa del
estómago
26

, explicable probablemente
por otras causas etiológicas, falsos ne­
gativos y por la posibilidad de trata­
miento previo inmediato con antibió­
ticos que no eliminan la bacteria pero sí
la disminuyen dificultando su diagnós­
tico. En la gran mayoría de las ciudades
de Colombia parece existir un subdiag­
nóstico de la infección por H. pylori
pues sólo 75% de los informes de pato­
logía hacen mención de su presencia y
en otras ciudades ni siquiera se evalúa.
Entre todos los sujetos sintomáticos
en quienes se realizó el estudio, única­
mente 1.4% de los casos fue informado
como mucosa gástrica normal, con pre­
dominio en las mujeres con respecto a
los hombres y proporcionalmente más
común en la costa atlántica que en las
ciudades de la región andina del país.
En los ancianos sintomáticos la proba­
bilidad de no tener una lesión histopato­
lógica en mucosa gástrica fue muy baja
(0.3%) en comparación con los jóvenes
(8.8%).
La gastritis no atrófica como su nom­
bre lo indica mantiene preservada la
arquitectura normal de las glándulas
gástricas y probablemente representa
simplemente un estadío inicial de otros
tipos de gastritis crónica o un episodio
inespecífico de autoreparación de una
inflamación gástrica, similar a la gastri­
tis aguda pero de carácter más prolon­
gado en el tiempo. Uno de los subtipos,
la gastritis antral difusa es la regla en
los pacientes que presentan úlceras
pépticas duodenales o pre­pilóricas
27

.
La gastritis no atrófica fue el diagnósti­
co más frecuente (36.4%) en el estudio,
siendo más común en mujeres y no
mostrando diferencias significativas
entre la costa atlántica y el resto del
país. Con el envejecimiento se observó
una disminución en la proporción del
diagnóstico de gastritis no atrófica, co­
rrespondiendo a 53% de las alteracio­
nes histopatológicas del estómago en
sujetos menores de 20 años y sólo 22%
en los mayores de 70 años en quienes
las lesiones precursoras de cáncer (meta­
plasia, displasia), úlcera gástrica y el
mismo cáncer ocupan los primeros lu­
gares.
La gastritis atrófica multifocal es la
forma frecuente de gastritis atrófica y
se puede observar en todos los conti­
nentes y en todas las razas, coincidien­
do habitualmente con la distribución
geográfica de las poblaciones con ries­
go elevado de cáncer de estómago. La
gastritis crónica atrófica tiene un pa­
trón de progresión con la edad. La pér­
dida de las glándulas parece preceder a
la metaplasia intestinal
27,28

. Las glándu­
las metaplásicas secretan a menudo una
mezcla de sialomucinas y sulfomucinas.
La presencia de sulfomucinas constitu­
ye un signo de metaplasia avanzada y
aumenta el riesgo de cáncer gástrico
29

.
La frecuencia de gastritis atrófica
multifocal en general fue significati­
vamente más alta en la región andina en
comparación con la costa atlántica; fue
más común en las mujeres y se observó
con la edad un incremento en la preva­
lencia. La proporción de gastritis
atrófica y no atrófica se igualó en la
sexta década de la vida, sugiriendo po­
siblemente un proceso evolutivo donde
en la juventud predomina la lesión no
atrófica y con el transcurrir de los años
empieza a haber transición de la lesión
hacia el tipo atrófico.
La gastritis atrófica adquiere im­
portancia diagnóstica por ser conside­
rada como una lesión precursora de
malignidad. Popayán, Manizales y Pas­
to mostraron la mayor prevalencia de
gastritis atrófica multifocal; sin embar­
go, no se encontró asociada con una
mayor prevalencia de cáncer. En cam­
bio Neiva y Villavicencio con una baja
prevalencia de gastritis atrófica presen­
taron prevalencias altas para cáncer. Es
muy probable que en estas últimas ciu­
dades, que coinciden con una baja pro­
porción de estudios gástricos anuales,
sólo se realicen biopsias de mucosa
gástrica cuando las lesiones son clínica­
mente evidentes.
La úlcera gástrica es una lesión
recidivante, que se diagnostica con más
frecuencia en adultos de mediana y
avanzada edad, aunque también puede
manifestarse por primera vez en los
adultos jóvenes. A menudo aparece sin
una causa precipitante evidente y pue­
de curar tras un período de semanas o
meses de enfermedad activa con o sin
tratamiento. La proporción hombre­
mujer para úlceras duodenales es 3:1 y
para úlceras gástricas 1.5­2:1. Las mu­
jeres se afectan con mayor frecuencia
durante o después de la menopausia. La
prevalencia de úlcera encontrada en el
estudio fue 5.1%, coincidiendo con lo
descrito en la literatura y fue más fre­
cuente en hombres en una proporción
2:1. Aumentó con la edad desde 2.3%
en menores de 20 años a 7.9% en mayo­
res de 70 y no se encontró diferencia en
la prevalencia entre la costa atlántica y
la región andina.
A pesar del continuo descenso en la
incidencia de cáncer gástrico en todo el
mundo, las estimaciones más recientes
indican que es el segundo tipo de cán­
cer más frecuente después del de pul­
món
30­32

. No obstante, aunque disminu­
ye la incidencia y descienden las tasas
de mortalidad, el número absoluto de
nuevos casos diagnosticados crece cada
año, debido principalmente al aumento
y al envejecimiento de la población,
sobre todo en los países desarrollados.
El cáncer gástrico es el resultado final
de la interacción de factores ambienta­
les y factores del huésped a través de
una serie de alteraciones histopato­
lógicas, que se inician en etapas tem­
pranas de la vida con la inflamación de
la mucosa gástrica, seguida por la atro­

Page 7
Colombia Médica
Vol. 34 Nº 3, 2003
130
fia glandular, la metaplasia intestinal y
la displasia
33

. La prevalencia global de
cáncer en este estudio fue 9.3%. El
cáncer fue significativamente más alto
en la región andina en comparación con
la costa atlántica y más frecuente en
hombres en una relación de casi 2:1. Se
encontró relación directa entre el enve­
jecimiento y el incremento de la preva­
lencia. En los menores de 20 años fue
de 0.4% y en los mayores de 70, 18.2%.
El tipo más frecuente de cáncer gástrico
fue el carcinoma.
CONCLUSIONES
Las alteraciones histopatológicas en
mucosa gástrica son causas importan­
tes de morbilidad en Colombia como lo
demuestra la alta prevalencia de cáncer
(9.3%), ulcera gástrica (5.1%) y H.
pylori(69.1%)en las biopsias de muco­
sa gástrica obtenidas en pacientes
sintomáticos en los hospitales regiona­
les de algunas ciudades capitales de
Colombia. Sin embargo, hay discre­
pancias en las indicaciones para reali­
zar endoscopias y toma de biopsia y en
Colombia no hay consenso para clasifi­
car la gastritis y se utilizan diferentes
nomenclaturas; es importante aunar
esfuerzos para unificar los criterios en
gastroenterología y patología.
SUMMARY
Comparative study describing the
prevalence of H. pylori and associated
alterations of gastric mucosa in
symptomatic individuals from the main
capitals of Colombia.
Aim. To estimate the prevalence
and describe the pathology associated
to the infection by H. pylori in endos­
copic biopsies of gastric mucosa.
Methodology. The results of all
histopathological reports from 1997
were revised in the departments of
AGRADECIMIENTOS
Este estudio fue financiado por el
Instituto Colombiano para el Desarro­
llo de la Ciencia y la Tecnología «Fran­
cisco José de Caldas» (COLCIENCIAS­
Contrato RC.408­1998). A los médicos
patólogos de los diferentes hospitales
quienes proporcionaron la ayuda nece­
saria para facilitar la revisión y obten­
ción del material de análisis: Rafael
Pava, Hospital Universitario de Cal­
das, Manizales; Jesús Pérez, Hospital
General y Clínica de Seguro Social,
Barranquilla; Consuelo Gómez, Hos­
pital Universitario San José, Popayán;
Fernando Sanzón, Hospital Departa­
mental de Nariño, Pasto; Aracellys
Flórez, Hospital San Jerónimo, Hospi­
tal San Juan de Dios y Centro de Ejecu­
tivos, Montería; Orlando Ricaurte, Hos­
pital San Juan de Dios, Bogotá; Alvaro
Castro, Centro Médico San José,
Sincelejo; Marco Alfonso Nieto, Hos­
pital San Juan de Dios, Armenia; Irma
Ramírez de Santillana, Hospital Erasmo
Meoz, Cúcuta; Jorge Castaño, Hospital
San Vicente de Paúl, Medellín; José
María Caraballo, Hospital Universita­
rio de Cartagena; Gonzalo Gómez,
Hospital Departamental, Villavicencio;
Eduardo Oliveros, Hospital San Rafael
de Tunja; Liders Limpias, Hospital
Universitario Hernando Moncaleano
Perdomo, Neiva; Angela Campuzano,
Hospital Federico Lleras, Ibagué.
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Sexton S, Cook J. Evaluation of staining
methods for identifying Campylobacter pylori.
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bacilli on gastric epithelium in active chronic
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3.
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pylori infection. Gastroenterol Clin North
Am 1993, 22: 105­115.
4.
Helicobacter pylori in peptic ulcer disease.
NIH Consens Statement 1994 Jan 7­9;12:1­
pathology located in the capitals of 16
different departments around the
country. The requested studies were
selected to evaluate gastric pathology
in order to collect the available infor­
mation about age, gender, type of proce­
dure (biopsy or gastrectomy) and
histopathological diagnosis. A descrip­
tion of these characteristics was made
in the different regions of Colombia.
Results. A total of 86,243 histopa­
thological studies from 1997 were
realized in the Regional hospitals of the
16 participant cities. The 10.4%
belonged to stomach samples obtained
in the 96.5 % of cases by endoscopic
biopsy and the 3.5% remaining by
gastrectomy. The prevalence of H.
pylori was 69.1%. The most frequent
histopathological diagnosiswas chronic
atrophic gastritis in 36.4%. Only in
1.4% of cases, gastric mucosa was nor­
mal. The prevalence of cancer was 9.3%
and that of gastric ulcer 5.1%. The
96.9% of malign tumors were carci­
nomas and only 3.1% lymphomas. The
cities located in the mountainous regions
of Colombia (Andean region) had
significantly higher prevalence of
multifocal atrophic gastritis compared
to the Atlantic cost (34.1% vs. 6.4%) (p
< 0.001). In a similar way, in the Andean
region the prevalence of gastric cancer
was higher than that of the Atlantic cost
(9.7% vs. 6.7% p < 0.001). Differences
in frequency of ulcer and displasia were
not observed.
Conclusion. In Colombia, signi­
ficant geographic variations are obser­
ved in the distribution of gastric carci­
noma and the complex of precursor
lesions: multifocal atrophic gastritis,
intestinal metaplasia and displasia.
Key words: Gastric cancer. Gastric
precancerous lesions. Epidemiology.
Multifocal atrophic gastritis.
Helicobacter pylori.

Page 8
Colombia Médica
Vol. 34 Nº 3, 2003
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Epidemiología de la infección por Helicobacter pylori
A.M. Pueyo, M.P. Huarte, C. Jiménez

INTRODUCCIÓN
La infección por H pylori es una de las enfermedades infecciosas
crónicas más frecuentes en la actualidad1,2, pudiendo afectar a cualquier
estrato social, raza, sexo o grupo etario, aunque evidentemente con
distinta frecuencia.
Aunque los primeros trabajos que comunican la presencia de bacterias
espirales en estómagos humanos datan ya de hace más de un siglo3, no es
hasta inicios de la década de los 80 cuando va a acontecer el hecho que
con el paso de los años revolucionará los conceptos etiopatogénicos, y
por consiguiente terapéuticos, de diversos procesos gastroduodenales.
Son Warren y Marshall los primeros en comunicar la presencia de
bacterias curvadas en biopsias gástricas de pacientes con gastritis y
úlcera péptica4. Un encomiable espíritu investigador condujo al segundo
de ellos a la ingesta voluntaria de un cultivo de H pylori para probar
inequívocamente los postulados de Koch, confirmándose el desarrollo de
una gastritis activa previamente inexistente al décimo día de la toma5. A
partir de entonces, y sobre todo en la última década, son prácticamente
incontables los numerosos trabajos que tratan de evaluar diversos
aspectos de la infección por H pylori
Gracias a este esfuerzo, muchas veces cooperativo y en otras ocasiones
individualizado, vamos conociendo cada vez más datos acerca de este
proceso. No obstante, todavía quedan muchas preguntas por contestar,
cuyas respuestas, esperémoslas en los próximos años, nos ayuden no
sólo a encontrar el régimen terapéutico ideal, sino también las medidas
preventivas más eficaces frente a la adquisición y propagación de la
infección y posterior desarrollo de enfermedad.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS BÁSICOS
A pesar de que, al igual que ocurre con otras enfermedades de tan alta
penetración, es difícil establecer cifras exactas, se estima que la
infección por H pylori afecta a más de la mitad de la población mundial.
De todas formas, muchos trabajos publicados han sido realizados con
pacientes sometidos a una gastroscopia, por lo que en estos casos las
cifras de prevalencia han sido sobrestimadas, problema éste que nos
encontraremos más adelante al comentar diversos aspectos
epidemiológicos en nuestra Comunidad Foral.
Desde el punto de vista epidemiológico la prueba diagnóstica ideal debe
de cumplir una serie de requisitos: poseer una alta sensibilidad y
especifidad, no ser invasiva, ser fácilmente realizable y no
excesivamente costosa. La mayoría de los tests diagnósticos cumplen
perfectamente las dos primeras condiciones, pero no son aplicables sobre
población general por no ajustarse a las restantes. La prueba más
utilizada en estudios epidemiológicos es la detección de anticuerpos
séricos, tipo IgG, frente al H pylori mediante técnicas de
enzimoinmunoanálisis. Otros autores prefieren el test del aliento tras la
toma oral de urea marcada con 13C por presentar una mayor
especificidad y no precisar venopunción6. Ambas técnicas poseen una
alta sensibilidad (superior al 95%)7, pero a favor de la segunda estaría el
hecho de que podría detectar infecciones agudas o muy recientes en las
que todavía no se hubiera producido la seroconversión8. Por contra, la
mayor accesibilidad, rapidez de interpretación y menor coste hacen de la
primera la más utilizada en los estudios sobre población sana.
Al revisar la prevalencia publicada en la bibliografía médica se puede
observar una amplísima variación entre las diversas zonas estudiadas,
existiendo una clara diferenciación entre los países desarrollados y
aquéllos en vías de desarrollo. Así pues, podemos apreciar cifras bajas en
países desarrollados como es Francia (25%)9, hasta otras superiores al
80% en países como Nigeria o India10,11. Estas diferencias parecen
deberse fundamentalmente a la incidencia de la infección durante la
infancia12, edad en la que se infecta la gran mayoría de niños en las
regiones en vías de desarrollo. En los países avanzados la prevalencia es
baja en las primeras décadas de la vida, para ir aumentando
progresivamente a partir de la 4a-5a décadas13, circunstancia ésta que
Banatvala, entre otros autores, achaca al efecto generacional que se
produce en relación al progreso acontecido en los últimos años en dichos
países14.
Una vez alcanzado el máximo pico de prevalencia, ésta tiende a
presentar una curva discretamente descendente15. Esto quizás pueda
explicarse por la historia natural de la gastritis asociada al H pylori, que
con el paso de los años iría progresando hacia la atrofia, lo que
conllevaría un cambio del ecosistema propicio para la persistencia del
germen.
La prevalencia publicada en España es un tanto dispar, comunicándose
cifras que van desde el 36% en una determinada comarca valenciana16
hasta el sorprendente 84% referido por Carballo al área de Guadalajara17.
Tal vez una cifra más acorde al desarrollo de nuestro país sea la referida
por Martín de Argila, que halla una prevalencia del 53% en la zona de
Madrid18.
La incidencia actual de la infección en regiones desarrolladas es muy
baja en el adulto, siendo coincidentes los trabajos publicados en
cuantificarla por debajo de 1%19-21. Por otra parte, varios estudios
realizados con sueros conservados observan cómo la infección va
decreciendo en las últimas décadas para individuos de la misma edad14,22,
hecho que podría estar en relación con un progresivo menor riesgo de
infección durante la infancia. Todo ello vendría a apoyar el antes
mencionado efecto generacional relacionado con el progreso socio-
económico.
Probablemente el principal factor epidemiológico de riesgo sea el bajo
nivel económico-higiénico-sanitario; de ahí que la infección, como ya se
ha comentado, sea mucho más frecuente en regiones no desarrolladas.
Estudios realizados en países industrialmente avanzados también
confirman este hecho: Graham en U.S.A.23, Murray en el Reino Unido24 o
Haeckel en Alemania1 encuentran una clara relación entre la infección
por H pylori y clase social baja en general y hacinamiento, bajo nivel
educacional o malas condiciones sanitarias en particular.
Algunos autores consideran posibles factores raciales o genéticos, de
forma independiente al nivel social de la población estudiada, como
predisponentes a la adquisición de la infección25. En determinados países
la tasa de infección por cepas citotóxicas es similar entre pacientes con
gastritis crónica y los que han desarrollado una úlcera péptica26,27. Este
hecho, junto con otros ya conocidos antes de la "era" del H pylori
(mayor prevalencia de la úlcera en sujetos con grupo sanguíneo O ó en
no secretores de antígenos ABO, etc.) y diversas circunstancias todavía
no aclaradas (diversidad de la respuesta inflamatoria ante la infección),
hacen pensar que existe una susceptibilidad individual que puede
condicionar la adquisición de la infección, su cronificación o el
desarrollo de enfermedad. Azuma y col.28 estudian las posibles
diferencias genéticas entre pacientes ulcerosos H pylori positivos o
negativos determinando los HLA-DQA. Encuentran que los H pylori
negativos presentan con mayor frecuencia el alelo DQA1*0102, en tanto
que la presencia del alelo DQA1*0301 es significativamente mayor entre
los H pylori positivos. Posteriormente, los mismos autores reproducen el
estudio incluyendo un grupo control de individuos sanos. Obtienen que
la frecuencia del DQA1*0102 es significativamente superior en los
controles H pylori negativos en contraste con el DQA1*0301, que es
significativamente menos frecuente en el mismo grupo29. A pesar de lo
atractivo de esta línea de investigación y sus primeros resultados, la
contundencia de los datos epidemiológicos básicos parece indicar una
mayor importancia de los factores medio-ambientales en la adquisición
de la infección.
El sexo no parece ser una variable de riesgo esencial ya que, aunque hay
trabajos que encuentran una mayor prevalencia en hombres24, son
mayoría aquéllos que no encuentran diferencias significativas entre
ambos sexos.
El consumo de alcohol o de tabaco tampoco parecen suponer un factor
de riesgo, no implicando una mayor prevalencia en la mayoría de
estudios18,23. No obstante, en cuanto al tabaco existe una cierta
controversia, ya que autores como Murray24 o Bateson30 lo identifican
como un posible factor de riesgo.
Otra variable que tampoco tiene bien definido su papel es la actividad
laboral. Un trabajo realizado en Italia entre trabajadores de un matadero
observó que la prevalencia de la infección era mayor en los operarios de
la carne que en los trabajadores de oficinas, no correspondiéndose
adecuadamente con el estatus social31. Por otra parte, diversos estudios
han encontrado una mayor prevalencia en profesionales de la salud,
sobre todo en gastroenterólogos y especialmente en endoscopistas32,33, en
los que el riesgo de infección se correlacionaba directamente con el
número de endoscopias realizadas34. Estos hallazgos son puestos en
entredicho por otros investigadores, que o bien no encuentran diferencias
significativas entre dichos grupos y controles35, o bien concluyen que la
supuesta exposición ocupacional es un riesgo menor en comparación con
la condición socio-económica36.
El hábitat natural fundamental del H pylori es la mucosa gástrica
humana, sobre todo la antral37, aunque ha sido cultivado o detectado
mediante técnicas de PCR por diversos autores a nivel de la placa dental,
saliva y heces38-40. El significado de la presencia del germen en la cavidad
oral todavía no está claro, siendo posible que se trate de una localización
primaria o que, por el contrario, provenga de su reservorio principal, el
estómago, mediante el reflujo gastro-esofágico fisiológico.
Una de las cuestiones previsiblemente más importantes por dilucidar es
el mecanismo de transmisión, ya que su total conocimiento podría
conllevar la adopción de medidas sociales o campañas preventivas
concretas que atenúen la enorme penetración de la infección.
Actualmente se acepta, aún sin poder descartar otras rutas, que el
contagio se realiza mediante un mecanismo de persona a persona, bien a
través de la vía fecal-oral, bien a través de la vía oral-oral, ambas
posiblemente mediadas por diversos vectores como fómites, saliva,
alimentos o aguas contaminadas21,41-43. Dada la complejidad y extensión
del tema, en principio fuera del objetivo de este artículo, remitimos al
lector interesado a la magnífica revisión y recopilación bibliográfica
realizada por Boixeda y col.44 en Infección por H pylori ¿Dónde está el
límite?. La transmisión instrumental también ha sido descrita,
concretamente a través de endoscopios45. No obstante, trabajos recientes
ponen de manifiesto que el H pylori es muy sensible a la mayoría de los
desinfectantes y antisépticos endoscópicos46, por lo que el riesgo de
transmisión endoscópica, con una adecuada desinfección del utillaje, es
prácticamente despreciable. La transmisión vertical y la vía sexual no
parecen jugar un papel relevante en el contagio de la infección47,48.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS EN NAVARRA
El intentar importar los resultados obtenidos en determinadas áreas
geográficas a nuestro medio puede conducir a errores de importancia que
posteriormente quizás conlleven la magnificación o minimización de
campañas informativas, acciones preventivas o medidas terapéuticas
concretas. De ahí la importancia de conocer el comportamiento de una
determinada enfermedad, y quizás más si es infecciosa y de una alta
prevalencia, en nuestro hábitat, aun a pesar del riesgo de un excesivo
localismo.
Recientemente hemos tenido la oportunidad de evaluar diversos aspectos
epidemiológicos de la infección por H pylori en nuestra Comunidad
Foral. Para ello estudiamos de forma prospectiva a 700 pacientes
sometidos a una gastroscopia de forma consecutiva, excluyéndose
previamente aquéllos que tomaban cualquier medicación que, con los
conocimientos actuales, pudiera modificar la presencia o identificación
del H pylori (fundamentalmente antisecretores potentes y antibióticos).
Durante la endoscopia se tomó una biopsia antral para realización de test
rápido de la ureasa (Jatrox-H.P.-Test) y dos muestras más para estudio
histopatológico (Hematoxilina-Eosina y Giemsa), que fue realizado
siempre por dos patólogos muy concienciados con el tema. El estudio
estadístico se realizó con la prueba de Chi2 con corrección de Yates.
Aunque, evidentemente, no se trata de un estudio epidemiológico sobre
población general pues el grupo seleccionado está condicionado por la
indicación de una gastroscopia (lo que no forzosamente conllevaba una
sintomatología digestiva), los resultados del mismo nos pueden dar una
idea aproximada de la situación actual.
Del total de pacientes, el 75% (525) estaban infectados por el H pylori.
El sexo no marcó diferencias significativas, estando infectado casi un
75% de mujeres frente a un 76% de hombres. Lo que sí presentó
significación estadística (p<0,001) fue la distribución por edades:
mientras que el porcentaje de infección en menores de 20 años era
relativamente moderado (53%), iba incrementándose progresivamente
con la edad hasta llegar a un sorprendente pico máximo del 90% en la
quinta década de la vida. A partir de este grupo etario, la frecuencia
decaía discreta aunque progresivamente hasta la cifra del 62% en
mayores de 70 años (Fig. 1). El hábitat no mostró diferencias
significativas: el 71% de pacientes procedentes del medio rural estaban
infectados frente al 76,5% de los residentes en un medio urbano. El
tabaco tampoco implicó una diferenciación significativa, aunque se
constató una mayor prevalencia de la infección en los grandes fumadores
(88,8%) que en los nada, poco o moderadamente fumadores (73,4%,
73% y 79% respectivamente). El consumo de alcohol no se comportó
como un factor de riesgo evidente, apreciándose una prevalencia similar
entre los no bebedores y los que lo hacían de forma moderada. No
obstante, al igual que ocurría con el tabaco, los grandes bebedores
habituales (>100 gr/día) presentaron un alto porcentaje de infección
(88,8%), dato éste que hay que tomar con una cierta cautela, ya que del
total de pacientes incluidos en el estudio apenas algo más del 1%
reconocían una ingesta diaria superior a los 100 gr. La presencia de
enfermedades importantes previas no supuso una prevalencia distinta, y
aunque sí lo hizo el hecho de estar tomando una medicación de forma
habitual (70% de infección entre los medicados frente al 77% de los no
medicados), creemos que es una variable de muy difícil interpretación
dada la amplitud y diversificación dentro del grupo de medicados.

Figura 1. Distribución de la infección por edades (p<0,001).

En una segunda fase del estudio evaluamos la posible relación entre los
síntomas y/o alteraciones que indicaron la realización de la endoscopia y
la infección por H pylori, agrupando los primeros en los siguientes
grupos: dispepsia, dolor epigástrico, náuseas/vómitos, síntomas de
reflujo gastro-esofágico, anemia de origen desconocido, síndrome
constitucional, estadiaje de la hipertensión portal y hemorragia digestiva.
De ellos, tan sólo el dolor epigástrico mostró diferencias
estadísticamente significativas: el 80% de los pacientes que referían el
síntoma estaban infectados (<0,01). De las demás variables ninguna
llegó a alcanzar diferencias significativas (Tabla 1).

Tabla 1. Relación entre infección por H pylori y síntomas que indicaron

la gastroscopia (RGE: reflujo gastro-esofágico; HTP: hipertensión
portal; H.D.A.: hemorragia digestiva alta).
Síntomas/Signos H pylori(+) H pylori(-) P
Dispepsia 192 59 n.s.
Dolor epigástrico 276 69 <0.01
Náuseas/Vómitos 55 21 n.s.
Síntomas de RGE 131 48 n.s.
Anemia 36 23 n.s.
Sínts. Generales 38 12 n.s.
Estadiaje HTP 10 2 n.s.
H.D.A. 21 6 n.s.

Por último, nos planteamos otro estudio cuyo objetivo fue evaluar la
infección por H pylori en el estómago sano y su distribución por edades.
Para ello se incluyeron 608 pacientes consecutivos a los que, por la
causa que fuere, se les realizó una gastroscopia, siguiendo los mismos
métodos que en los estudios anteriores. Se consideró al estómago como
"sano" cuando no presentaba ninguna lesión macroscópica en la
endoscopia y el estudio histológico era normal. Del total de pacientes, un
74% estaban infectados, pudiendo considerar como ísanosî tan sólo a un
13%, por lo que el grupo resultante final fue escaso. En éste, el número
de hombres y de mujeres fue similar (37 y 43 respectivamente),
presentando una edad media de 45 años (rango: 14-88) y procediendo la
mayoría de un medio urbano (75%). El total de pacientes infectados
supuso el 25,5%. Tan sólo en la 5™ y 6™ décadas de la vida la
frecuencia de la infección alcanzó unas cifras relativamente altas
(45,4%), aunque muy lejos de las observadas en el total de los pacientes
estudiados. En el resto de grupos etarios había un claro predominio de
los no infectados (Fig. 2). Evidentemente, la presencia de infección no
conllevaba forzosamente la existencia de patología gástrica.

Figura 2. Distribución de la infección, total y por edades, en el

estómago sano.

CONCLUSIONES
Desde el punto de vista epidemiológico podemos resumir que la
infección por H pylori es una de las de mayor prevalencia en la
actualidad, aunque su presencia no implica forzosamente la existencia de
enfermedad.
El principal factor de riesgo para su adquisición es el bajo nivel
económico-sanitario, quedando todavía por dilucidar posibles factores
predisponentes por parte del huésped.
Otras variables, aún con ciertas discrepancias entre diversos estudios
realizados, no parecen mediar un papel fundamental.
La transmisión se produce a través de un mecanismo de persona a
persona (fecal-oral, oral-oral), sin poder descartar por completo otras
rutas. No obstante, en caso de confirmarse vías alternativas, su
importancia presumiblemente sería de un orden secundario.
El progreso social y las consiguientes mejoras higiénico-sanitarias
atenúan la enorme penetración de la infección, pero lo que sin duda
supondrá el mayor impacto sobre su erradicación es el desarrollo de una
vacuna eficaz, que no sólo permita la inmunización de grupos de riesgo,
sino que además obtenga un beneficio terapéutico en los individuos
infectados.

../biblio2/bsuple2.html ../bib
lio2/bsuple2.html
El objetivo de este trabajo fue evaluar la prevalencia de Helicobacter pylori en Título español/
niños y adultos de comunidades indígenas del estado Delta Amacuro, Resumen
Venezuela, que son diferentes en cuanto a condiciones higiénicas y de Palabras clave
Bibliografía
alojamiento. Se evaluaron 98 niños (7 ± 3.37 años) y sus madres (33.96 ± Artículo completo
13.77 años) de dos comunidades indígenas de la etnia warao del estado Delta (exclusivo suscriptores)
Amacuro, Venezuela. Se determinaron anticuerpos séricos IgG anti-H. pylori e Autoevaluación
Tema principal en SIIC
IgA secretora total y específicos, además de antígenos de H. pylori en heces. Data Base
Se encontró un 38% de seroprevalencia en la población infantil y un 84% en Especialidades
las madres. En los niños de la comunidad que tiene condiciones sanitarias y
English title
ambientales más deficientes, los títulos de anticuerpos IgG específicos y los Abstract
niveles de IgA secretora total fueron significativamente (p < 0.0001) más Key words
bajos, encontrándose un alto porcentaje de niños que presentaron antígenos
Autor
de H. pylori en heces (p < 0.0001). Los niveles de IgA secretora específica Artículos
fueron positivos y similares en ambos grupos. Además, los estudios de calidad Correspondencia
de agua reflejaron mayor cantidad de bacterias coliformes y sólidos totales en
Patrocinio
la población de Isla Misteriosa que en Playa Sucia. Los resultados indican que
en estas poblaciones existe una alta prevalencia de infección por H. pylori y Imprimir esta página
que las condiciones ambientales pueden incrementar el riesgo de infección y el
daño en la mucosa gastrointestinal.
Clasificado en
Palabras clave Artículos originales>
Expertos de
Helicobacter pylori, IgA secretora, seroprevalencia, calidad de agua, Venezuela Iberoamérica

Especialidad principal:
Clasificación en siicsalud Gastroenterología
Artículos originales> Expertos de Iberoamérica>
página www.siicsalud.com/des/des044/05831005.htm Relacionadas:
Bioquímica,
Especialidades Diagnóstico por
Principal: Gastroenterología Laboratorio,
Relacionadas: Bioquímica, Diagnóstico por Laboratorio, Epidemiología, Medicina Interna, Salud Epidemiología,
Pública Medicina Interna,
Salud Pública
Enviar correspondencia a:
Lic. Diana Ortiz Princz. San Nicolás a Providencia, Parroquia San José, Instituto de Biomedicina, piso 3,
Laboratorio de Histoquímica, Caracas, Venezuela.

Patrocinio y reconocimiento
Esta investigación fue financiada por el proyecto CONICIT S1-96001408 y por el Programa de Atención
Especial al Indígena. Agradecimientos: Agradecemos a la Dra. Marian Ulrich y al Dr. Mario Sánchez
Borges por la revisión de este manuscrito; a los Licenciados Federico Gonzales y Erwin Müller y al
ingeniero Rina Rodríguez por su colaboración en los estudios realizados de calidad del agua; a las
autoridades locales del estado Delta Amacuro; a las señoras Niria Zabaleta y Lourdes Becerra por su
colaboración en la evaluación de los niños; muy especialmente a nuestros indígenas warao, por
permitirnos entrar y compartir en sus comunidades.

Artículo completo
(castellano)
Extensión: +/- 8.92 páginas impresas en papel A4
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PREVALENCE OF HELICOBACTER PYLORI INFECTION IN WARAO

LINEAGE COMMUNITIES OF DELTA AMACURO STATE, VENEZUELA

Abstract
The purpose of this study was the evaluation of Helicobacter pylori infections
in children and adults from two indigenous communities of Delta Amacuro
State, Venezuela, that differ in hygienic conditions of the housing. The
 Suscripción a
evaluation was performed in 98 children (mean age 7 ± 3.37 years) and their siicsalud
mothers (33.96 ± 13.77 years) from two communities of Warao lineage. Anti-
H. pylori serum IgG and secretory anti-H. pylori IgA antibodies were Comprar este artículo
Extensión: ± 8.92
determined, as well as total secretory IgA and H. pylori antigens in feces. páginas impresas en
Serological prevalence of H. pylori infection was 38% in children and 84% papel A4
their in mothers. Children from the community that had the most deficient
Artículos seleccionados
sanitary and hygienic conditions had significantly lower titers of specific IgG para su compra
antibodies and total secretory IgA (p 0.0001) and a high percentage of them
had H. pylori antigens in their feces (p 0.0001). The levels of specific IgA were
similar in both groups. The water studies reported a larger number of total
coliform counts. The results indicate that in these populations there is a high
prevalence of H. pylori infection and that poor hygienic conditions can increase
the risk of infection and damage to the gastrointestinal tract.

Key words
Helicobacter pylori, secretory IgA, seroprevalence, quality water, Venezuela

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Revista Medica Herediana

ISSN 1018-130X versión impresa

Rev Med Hered v.15 n.3 Lima jul./set. 2004

concuerda con otros estudios (2,4,8,13). Cabe destacar que si consideramos a los
sospechosos como positivos, la prevalencia sería de 76.09%, valor que aún estaría
considerado como esperable para nuestra población.

Al analizar la positividad por grupos etáreos, vemos que comparando el grupo de

40 a 49 años con el de 50 a 59 años, se evidencia un incremento de 14.04%, lo
cual es coherente con otros estudios, que encuentran mayor prevalencia a mayor
edad (11). El número de trabajadores entre 35 a 39 años, así como el de 60 a 64
años es muy pequeño como para hacer inferencias de estos grupos.

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Correspondencia :

Lizeth Díaz Ledesma

Av. Aviación 4796

Urb. Higuereta – Surco

Lima 33 – Perú

smedico@cajamarquilla.com.pe

lidile2002@yahoo.com
 © 2007 Universidad Peruana Cayetano Heredia

Av. Honorio Delgado 430 Urb. Ingenieria San Martin de

Porres Lima Peru

rmh@upch.edu.pe

ispepsia e infección por Helicobacter

ylori: visión del digestólogo
Borda, A. Echarri, I. Elizalde, A. Martínez
icio Digestivo. Hospital de Navarra. Pamplona.

ientemente se ha publicado en la Revista ANALES del Sistema Sanitario de Navarra

excelente trabajo de Serrano y cols, referente al problema que plantean al médico
 eralista los pacientes con clínica dispéptica e infección por Helicobacter pylori
ando de acuerdo con muchos de sus planteamientos, quisiera como especialista
ctuar algunos comentarios al mismo.

de la óptica del gastroenterólogo, coincido totalmente en el reto que supone la

pepsia funcional en la atención primaria. También opino que el médico de atención
maria es quien mejor conoce la historia y circunstancias del paciente, y por tanto es el
s adecuado para atenderle.

ivel de asistencia primaria, el método más idóneo para diagnosticar la infección por
icobacter pylori es el estudio serológico. De entre los métodos serológicos, la técnica
ELISA es claramente superior a los test de diagnóstico rápido por punción capilar
Helisal. La punción capilar, si bien tiene la ventaja de ser más sencilla y permitir la
ención de resultados en la misma consulta, es mucho más cara e inexacta. Si la
mparamos con la serología por ELISA, la sensibilidad del Helisal es sólo del 61%, su
ecifidad del 73%, con un valor predictivo negativo de tan solo un 34%(2).

a vez confirmada la infección por Helicobacter pylori en el paciente con clínica

péptica el principal problema que se plantea es si está indicado o no instaurar un
amiento erradicador. Los resultados clínicos obtenidos por Serrano y cols (1)
nos, con 41/49 (84%) de pacientes asintomáticos tras el tratamiento y 31/49 (63%)
es de molestias a los 12 meses. La mejoría de los síntomas dispépticos tras la
dicación es un hecho muy discutido en la bibliografía(3-10). En un metaanálisis
ctuado sobre 16 ensayos clínicos publicados, en 8 de ellos se obtenía un beneficio
omático y en otros 8 no mejoraba la clínica con la erradicación(11). El metaanálisis
firmaba la dificultad de valoración de este tipo de trabajos por la diferente
odología empleada para la definición de dispepsia y el distinto tiempo de
uimiento. En una patología con tan elevado componente subjetivo como la dispepsia,
fecto placebo temporal es muy importante, con lo que la mejoría clínica debe
ntenerse al menos un año para poder asegurar la obtención de un beneficio tras la
dicación. Por todo ello, todavía están pendientes de realizarse nuevos ensayos
trolados y multicéntricos que confirmen o no la indicación del tratamiento
dicador en el paciente dispéptico. Con los conocimientos actuales, parece que los
ores resultados se obtendrían en los pacientes con dispepsia "tipo ulceroso", con peor
puesta en los dispépticos de tipo reflujo, dismotilidad y miscelánea(12). En una
nión de consenso entre expertos, celebrada en Maastrich en Septiembre de 1996, se
cisaba que el tratamiento erradicador en el paciente dispéptico no era "altamente
omendable", sino sólo "aconsejable", por carecer de suficiente evidencia científica. Si
aciente era menor de 45 años y no presentaba ningún síntoma de alarma, podía ser
ado de entrada por el generalista mediante erradicación del Helicobacter pylori.

cuanto a las múltiples pautas de tratamiento erradicador que se han propuesto, hoy en
las más aconsejables son la asociación de un inhibidor de la bomba de protones y dos
bióticos, siendo la más empleada la denominada OCA-7: Omeprazol 20 mg +
ritromicina 500 mg + Amoxicilina 1 g cada 12 horas durante 7 días. Quedan
dientes de confirmarse en nuestro medio la eficacia de nuevos fármacos como la
nitidina-Citrato de bismuto asociada a Claritromicina(13).

a el especialista, el paciente con síntomas dispépticos tiene un enfoque distinto, al

arse de un caso que teóricamente debería haber sido valorado y cribado por el médico
 eralista, quien nos lo remite para completar el estudio. En nuestra estructura
itaria, el digestólogo es quien dispone de los medios para el diagnóstico de los
cesos gastrointestinales, teniendo acceso directo a la práctica de una gastroscopia.
ello, nuestra actitud en el paciente dispéptico es, no sólo diagnosticar la eventual
cción por Helicobacter pylori mediante test de la ureasa y estudio histológico en el
so de una gastroscopia, sino descartar con una endoscopia la presencia de patología
ánica gastroduodenal. No olvidemos que un 5-10% de los casos con molestias de tipo
péptico corresponden a pacientes portadores de lesiones orgánicas, que incluyen
cinomas y linfomas gástricos, muy frecuentemente Helicobacter pylori (+). El hecho
er menor de 45 años y no presentar síntomas de alarma disminuye claramente, pero
elimina la posibilidad de presentar estas patologías orgánicas. Por tanto, la actitud
itual del gastroenterólogo es estudiar de entrada al paciente dispéptico mediante
troscopia, descartando otra patología gastroduodenal y valorando la infección por
icobacter pylori. Junto a las indudables ventajas diagnósticas de la gastroscopia, su
ización presenta los inconvenientes de las molestias que ocasiona, su coste y la
uración de las unidades de endoscopia. En el caso de confirmarse una dispepsia
cional H. pylori (+) nos encontraremos ante el problema ya expuesto de indicar o no
ratamiento erradicador.

o aspecto que queremos comentar es el referente a los estudios de coste/efectividad

a dispepsia. Los escasos trabajos publicados no son en general favorables para la
ctica de una endoscopia(14-19). No obstante, estos datos no pueden aplicarse a nuestro
dio, ya que parten de diferentes tasas de prevalencia del H. pylori y de unos costes
vadísimos de la gastroscopia, con una media de 1.180 dólares en USA (14). Este años
mos presentado un estudio referente al coste teórico en un año de dos estrategias
nte al paciente con síntomas gástricos (20). La primera pauta de actuación sería
udiar por serología la presencia de H. pylori en los pacientes, poniendo tratamiento
dicador en los casos positivos (74% en Navarra) y tratamiento sintomático a los H.
ori (-). La segunda pauta consiste en efectuar gastroscopia de entrada, erradicando en
casos de úlcera y aplicando tratamiento sintomático en el resto, partiendo de la base
en estos momentos no hay evidencia científica que indique la erradicación en la
pepsia.

conclusiones del estudio fueron que, independientemente del beneficio clínico de la

troscopia, la estrategia de estudio endoscópico de entrada y posterior tratamiento
dicador en los casos de úlcera era más económica. Para que la pauta de estudio del
pylori y la erradicación sistemática fuera rentable económicamente, la prevalencia de
icobacter pylori en la población sintomática debería ser inferior al 67% (20)
almente queremos destacar que los enfoques con los que el médico de atención
maria y el especialista se enfrentan al paciente dispéptico no son contrapuestos, sino
cillamente diferentes, debido a sus distintas posibilidades de actuación, y pueden ser
fectamente complementarios. Cuanto más resolutiva sea la actuación del generalista,
or se efectuará el cribaje de los enfermos que precisen atención especializada,
litando así la posibilidad de un estudio más rápido y completo por nuestra parte.

rrespondencia:
nando Borda
Olite 37 - 7º izqda. 31004 Pamplona
o: (948) 239332

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y
TERAPÉUTICO DE LA HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL ALTA

Palabras claves: hemorragia digestiva alta, endoscopia, diagnóstico,

tratamiento.

Los algoritmos para la utilización apropiada del uso de la endoscopía

están basadas en la revisión crítica de los datos disponibles actualmente y
consensos de expertos.
La hemorragia digestiva alta (HDA) es una presentación médica común
con elevada morbilidad y mortalidad (10%).
La endoscopía debería ser considerada como una intervención primaria y
temprana para establecer la causa del sangrado, y con ello realizar
tratamiento y estimar el riesgo individual para recurrencia del sangrado.

Evaluación inicial, resucitación y estabilización

La evaluación de pacientes con sospecha de HDA requiere una
evaluación clínica inicial que incluya historia y examen físico, centrado
en la posible causa del sangrado y severidad de la misma.
Las causas más comunes de HDA son la úlcera péptica, sindrome de
Mallory-Weiss, esofagitis, y várices esofágicas/gástricas, entre otras.
Los factores que complican la HDA son la edad, condiciones médicas
comórbidas, uso de anticoagulantes, y trastornos de la coagulación
(congénitos o adquiridos) como importantes factores históricos a
identificar. Se debe interrogar sobre el uso de AINEs, incluyendo dosis
antitrombóticas de aspirina. Los bloqueantes de los canales de calcio
también han sido implicados como factor de riesgo de HDA.
La evaluación inicial debe focalizarse en si la hemorragia digestiva es
alta o baja, siendo en algunos casos difícil el diagnóstico diferencial,
pudiendo ayudar para ello la colocación de una sonda nasogástrica (SNG)
y evaluar la característica del débito de la misma. Hay que tener presente
que el lavado del estómago a través de la sonda nasogástrica no altera el
curso del sangrado, y solo es útil para limpiar el estómago y obtener
mejor visualización en la realización de la endoscopía.
También se debe realizar la correcta cuantificación de la pérdida
hemática, y la realización simultánea de una apropiada resucitación. Ante
la presencia de cambios ortostáticos de la tensión arterial (TA) y el pulso
o hipotensión, implica una depleción significativa de volumen de por lo
menos el 15%, y es un predictor de pobre resultado. La resucitación
adecuada incluye un acceso venoso seguro para la administración de
coloides y hemoderivados que sean requeridos y estabilizar al paciente
hemodinámicamente. Adicionalmente se debe monitorear su función
cardiovascular e identificar condiciones comórbidas.
Los análisis bioquímicos a realizar son conteo de glóbulos blancos,
plaquetas y perfil de coagulación, debido a que si se pueden revertir la
trombocitopenia o los defectos de coagulación, mejora la hemostasia
inicial y reduce la probabilidad de resangrado luego de la terapéutica
endoscópica .
El manejo de la HDA requiere de un equipo multidisciplinario compuesto
por gastroenterólogo, endoscopista, intensivista y cirujano.

Terapia de supresión ácida

Los antihistamínicos H2 (ranitidina) son ampliamente usados en pacientes
con HDA pero los estudios a corto plazo no han demostrado que mejoran
los requerimientos de transfusiones y el porcentaje de resangrados, pero
su uso a largo plazo reduce el resangrado en úlceras duodenales
cicatrizadas. De igual manera, la erradicación exitosa del
reduce a largo plazo (1 año) el índice de resangrado tanto en úlceras
gástricas como duodenales.
La supresión ácida más profunda realizada por los inhibidores de la
bomba de protones (IBP) presenta excelentes resultados a corto plazo,
reduciendo los requerimientos de transfusiones, porcentaje de resangrado
y necesidad de procedimientos endoscópicos repetidos y/o intervenciones
quirúrgicas en poblaciones seleccionadas.
La supresión ácida con somatostatina/octreotide también han demostrado
presentar un efecto adicional en el manejo a corto plazo de la HDA, pero
el uso de estos agentes no reemplaza el uso de la evaluación endoscópica.

Evaluación del riesgo pre-endoscópico

La endoscopía con intención terapéutica debería ser considerada
fuertemente como la intervención más temprana a realizar para el control
del sangrado y la prevención del resangrado.
El tiempo óptimo de la realización de la endoscopía son las 24 horas
iniciales al sangrado. La endoscopía de emergencia es generalmente
realizada cuando el paciente no puede ser hemodinámicamente
estabilizado, por presentarse con ortostasis, taquicardia, shock o signos
de sangrado continuo. También puede realizarse la endoscopía en
condiciones más controladas (pero dentro de las 24 horas).
Múltiples estudios han demostrado que la endoscopía terapéutica con la
inyección de epinefrina, agentes esclerosantes, electrocauterio, sondas
calientes y otras intervenciones hemostáticas que facilitan el control
temprano del sangrado, reducen el resangrado y disminuyen la morbi-
mortalidad.
El shock, ortostasis, taquicardia, hemorragia activa, e historia de
malformaciones vasculares son predictores independientes de elevado
riesgo de HDA recurrente, y la necesidad del manejo con el paciente
hospitalizado.
Los predictores de resangrado son:
1- Edad avanzada
2- Shock, inestabilidad hemodinámica, u ortostasis
3- Enfermedades co-mórbidas (por ej. coronariopatías, insuficiencia
cardíaca congestiva, fallo renal y hepático, cáncer)
4- Diagnóstico endoscópico específico (por ej. malignidad
gastrointestinal)
5- Uso de anticoagulantes o coagulopatías
6- Presencia de lesiones de alto riesgo (por ej. sangrado arterial, no
sangrado, vaso visible o coágulo)

Endoscopía
Mas allá del valor diagnóstico y pronóstico, la endoscopía temprana
altera el curso natural del sangrado recurrente en pacientes de alto riesgo,
reduciendo con ello la morbimortalidad. Las técnicas hemostáticas
realizadas por medio del endoscopio incluyen: terapia con láser,
electrocauterio, inyección de agentes como epinefrina (dilución 1:10.000)
con o sin soluciones esclerosantes.
Las complicaciones de estas técnicas son la perforación y el
empeoramiento del sangrado si la hemostasia no es obtenida.
Las úlceras con sangrado activo y los vasos visibles no sangrantes se
asocian con riesgo más elevado de pobres resultados y/o resangrado, por
esta razón el endocopista debería ser realizada siempre con intención
terapéutica.
Cuando una intervención es realizada, el procedimiento puede ser
considerado como exitoso cuando la hemorragia se detiene y no presenta
sangrados recurrentes.
Si el intento hemostático de la endoscopía no ha tenido éxito en controlar
la hemorragia o ocurre resangrado, se debe repetir la endoscopía o
considerar la realización de angiografía o cirugía. La angiografía
generalmente se reserva para pacientes que no pueden ser intervenidos
quirúrgicamente.

Comentario:
La HDA es una patología frecuente que presenta elevada morbi-
mortalidad, requiriendo la toma de decisiones rápidas y acertadas, siendo
para el control de la misma, de gran utilidad la realización temprana de
endoscopía para realizar el diagnóstico preciso y en ocasiones el control
de la misma por medio de intervenciones terapéuticas.

Dr. Guillermo Firman

Bibliografía:
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