INSTITUTO DEEDUCACIÓN SUPERIOR TECNOLOGICO

PÚBLICO DE PISCOBAMBA – FILIAL LLUMPA

CURSO: SALUD DEL NIÑO Y ADOLESCENTE

TEMA: SEPSIS NEONATAL

DOCENTE: LIC. CELINDA MORENO TOLENTINO

CICLO: V

INTEGRANTES:
 REYES MUÑOZ MANUELA
 ROCA AGUILAR LUCIA
 GASPAR CORCINO BENJAMIN

HUARAZ - PERÚ
2018
 DEDICATORIA
Este presente trabajo está dedicado primero a DIOS por habernos
permitido llegar hasta este punto, por darnos salud y vida para seguir
luchando por nuestros sueños y metas; además de su infinita bondad
y Amor; también dedicamos a nuestros padres por brindarnos su
apoyo incondicional, y palabras de motivación para no declinar,
porque gracias a ellos aprendimos muchas cosas en la vida que hoy
sabemos.
PRESENTASIÓN
 INTRODUCCIÓN
Se entiende por sepsis neonatal aquella situación derivada de la invasión y
proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién
nacido (RN) y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, si bien
actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad,
en recién nacidos de muy bajo peso. Los microorganismos patógenos
inicialmente contaminan la piel y/o mucosas del recién nacido llegando al
torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutánea mucosa, sobre todo si
es un recién nacido de muy bajo peso. La inmadurez de las defensas huésped
neonatal es el principal factor riesgo que predispone al desarrollo de sepsis.

Durante el periodo neonatal la infección permanece como una causa

importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el
cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro.
Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son
consecuencia de la exposición a microorganismos de los genitales maternos
durante el parto.
La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de
los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el
primer mes de vida.

La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad

fulminante y multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.
La mayoría de las sepsis verticales debutan en los primeros 3-5 días de vida,
por lo que también reciben el nombre de sepsis de inicio precoz, mientras que
las sepsis nosocomiales, suelen iniciar los síntomas pasada la primera semana
de vida y son denominadas sepsis de inicio tardío. Sin embargo, este criterio
cronológico para diferenciar el tipo de sepsis, no está exento de errores, pues
hay sepsis de transmisión vertical de inicio tardío que con este criterio no
serían consideradas como tales y sepsis nosocomiales de inicio precoz que
serían falsamente clasificadas como verticales. Por ello, consideramos más
correcto clasificar las infecciones según su mecanismo de transmisión y no
según el momento de aparición de los síntomas, evitando así mezclar
infecciones de distinta patogenia, etiología y tratamiento.

Finalmente están las sepsis adquiridas fuera del hospital o sepsis comunitarias,
que son muy infrecuentes y que habitualmente aparecen asociadas a otra
infección localizada como neumonía, infección urinaria o meningitis.
 SEPSIS NEONATAL
Se define como un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) en la presencia o
como resultado de infección probada o sospechada durante el primer mes de vida
extrauterina (1). Según la edad de presentación puede ser clasificada de manera arbitraria
en sepsis temprana, si aparece en los primeros 3 días de vida (para algunos autores hasta los
7 días de vida), que es debida generalmente a microorganismos adquiridos de vía materna y
sepsis tardía, la cual se presenta después de los 3 días de vida extrauterina y es causada
frecuentemente por microorganismos adquiridos después del nacimiento; esta última puede
ser de adquisición nosocomial o de la comunidad. Estos recién nacidos tienen historia de
uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como rotura prematura de membrana, parto
prematuro, corioamnionitis, fiebre materna; además muchos de estos niños son prematuros
o de bajo peso al nacer.

Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto, uno de los gérmenes
responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona
morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.

ETIOLOGÍA

La etiología es fundamentalmente bacteriana, aunque desde principio de los años 90 va

teniendo importancia creciente el aislamiento de hongos en las sepsis nosocomiales, en
relación a la mayor supervivencia de los RNMBP y a la presión antibiótica en UCIN (2 ).
En cuadro siguiente se puede observar la etiología de las sepsis verticales y nosocomiales.
En las sepsis verticales, al igual que ocurre en todos los países desarrollados, las bacterias
más frecuentemente aisladas son EGB entre los gram-positivos y E. coli entre los gram-
negativos. Desde la implantación universal de las estrategias de prevención de la
transmisión vertical de EGB en 1998, se ha asistido a una reducción significativa del 55%
en las sepsis verticales y del 75% en las sepsis a EGB. Listeria monocytogenes, citada en la
literatura como la tercera bacteria responsable de sepsis vertical, se aísla con escasa
frecuencia en nuestro medio. En la sepsis nosocomial, el microorganismo más
frecuentemente aislado es el S. epidermidis entre los grampositivos y E. coli y Klebsiella
entre los gramnegativos. Llama la atención la frecuencia creciente del aislamiento de
Candidas pp., que, al igual que ocurre con S. epidermidis, se relaciona con el aumento de la
presión antibiótica en las unidades de Neonatología y a la mayor supervivencia de los
RNMBP, inmunoincompetentes. Muchos microorganismos, que raramente causan
problemas a otras edades, son causa frecuente de sepsis neonatal.
EPIDEMIOLOGÍA

 Causa de muerte en mas de un millón de RN en el mundo.

 Su incidencia es variable desde 1% hasta >35%.
 HNERM: mortalidad 2,32 por 1000NV (19% del total de muertes)
 MINSA: 20% del total de muertes neonatales.

TIPOS DE SEPSIS NEONATAL

Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de infección: “sepsis de

transmisión vertical” y “sepsis de transmisión nosocomial”.

1. SEPSIS DE TRASMISIÓN VERTICAL: Son causadas por microorganismos

localizados en el canal vaginal materno, produciéndose el contagio por vía ascendente
al final de la gestación, o por contacto en el momento del parto (3). La clínica suele
iniciarse en las primeras 72 horas de vida, con frecuencia en forma de enfermedad
sobreaguda y habitualmente es posible constatar la existencia de complicaciones
obstétricas que se consideran factores riesgo de infección bacteriana fetal. Los
gérmenes más habitualmente responsables son el estreptococo beta-hemolítico del
grupo B (EGB) y el Escherichia coli (E. coli), que son los que con mayor frecuencia son
aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. La tasa de mortalidad
oscila entre el 10-30%. Clásicamente estas infecciones se conocen como “sepsis de
comienzo precoz” entendiendo por tales las infecciones que comienzan antes de los 2, 3
ó 7 días de vida según diferentes autores. Esta denominación está sujeta a errores, ya
que quedarían excluidas sepsis verticales de comienzo tardío y se incluyen sepsis
nosocomiales de comienzo precoz, que tienen una etiopatogenia y tratamiento diferente.
2. SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL: En la actualidad, los Estafilococos
coagulasa negativo son los microorganismos patógenos relacionados más
frecuentemente con las infecciones adquiridas en las unidades neonatales,
especialmente S. epidermidis. Afectan por lo general a recién nacidos de muy bajo
peso, hospitalizados durante periodos prolongados de tiempo y que requieren diferentes
técnicas invasivas, tanto para su monitorización como para su tratamiento. Se postulan
varias razones para la prevalencia actual de los Estafilococos coagulasa negativos como
patógenos intrahospitalarios: la primera es que son residentes normales de la piel de los
recién nacidos, por lo que la colonización es importante al final de la primera semana;
además, estos microorganismos se tornan resistentes por el uso de antibióticos de
amplio espectro (4 ). Por último, estos Estafilococos elaboran factores de adherencia
que les permiten fijarse a superficies de catéteres, derivaciones y prótesis y formar
biopelículas; una vez adheridos, quedan cubiertos por una capa protectora de limo, que
inhibe la fagocitosis y la actividad antimicrobiana. A esto debe añadirse que, en el
prematuro, la actividad opsónica del suero está disminuida de modo inversamente
proporcional a la edad gestacional. Son producidas por microorganismos procedentes
 del entorno hospitalario, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales
(UCIN), que colonizan al neonato por contacto del personal sanitario (manos
contaminadas) o a partir de material contaminado. La clínica se inicia después de las 72
horas de vida, aunque puede comenzar antes, y siempre se constata algún factor riesgo
relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. El
espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de la sepsis
vertical, predominando entre los gran-positivos el Staphilococcus epidermis (S.
epidermidis) y entre los gram-negativos E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa y otras enterobacterias. En los momentos actuales tiene importancia
creciente Candida spp. en relación a la mayor supervivencia de los RNMBP. La tasa de
mortalidad es del 10-15%, siendo mayor en las sepsis por gramnegativos y candida.
Esta infección se conoce como “sepsis de comienzo tardío” y comprende a las
infecciones que se inician después de los 2, 3 ó 7 días.

CLASIFICACIÓN:

A. SEPSIS NEONATAL PRECOZ: Las infecciones perinatales precoces se adquieren

antes o durante el momento del parto. La transmisión es vertical y generalmente los
microorganismos responsables son los que colonizan el canal del parto (Estreptococos del
grupo B, E.coli, Streptococcus faecalis, Listeria monocitogenes, H.influenzae, Clamidia y
Mycoplasma). Por tanto, se consideran factores de riesgo el parto prematuro, la rotura
prematura de membranas, los síntomas subjetivos de corioamnionitis (dolor uterino, liquido
fétido, taquicardia fetal >160 latidos por minuto), la fiebre materna ante e intraparto y la
infección urinaria materna o la colonización materna por microorganismos patógenos. Con
frecuencia encontramos en RN con sepsis más de un factor de riesgo. Aunque en algunos
RN los síntomas son inespecíficos y de inicio lento (mala tolerancia, distensión abdominal,
ictericia, hepatoesplenomegalia etc.), la sintomatología más frecuente es el distres
respiratorio grave, que con frecuencia precisa ventilación mecánica, acompañado de
hipotensión arterial y acidosis metabólica. Estos pacientes pueden evolucionar a shock
séptico y fallo multiorgánico (5). En RN con infección por estreptococo B puede producirse
además hipertensión pulmonar persistente, secundaria a vasoespasmo pulmonar asociado a
niveles elevados de tromboxanos y leucotrienios. Cuando la infección se adquiere en el
canal del parto los síntomas aparecen generalmente en la primera semana de vida y con
mucha mayor frecuencia antes de los tres días. La infección del líquido amniótico puede
dar lugar a infección fetal, causante de sufrimiento fetal agudo y/o de un cuadro de
dificultad respiratoria inmediata al nacimiento, difícil de distinguir de la enfermedad de
membrana hialina.

B. SEPSIS NEONATAL TARDÍA: En la infección neonatal tardía los síntomas aparecen

en la segunda semana de vida o incluso después. El agente etiológico puede no proceder de
la madre; de hecho, el origen más frecuente es nosocomial, siendo la vía respiratoria, el
tubo digestivo y los catéteres vasculares, las puertas de entrada de la infección.143, 144,
145 Existe no obstante otro grupo que incluye a RN con infección extrahospitalaria,
adquirida por contagio a partir de un miembro de la familia o comunidad.

Los síntomas suelen aparecer entre los 10-30 días de vida, con un comienzo insidioso y con
signos clínicos inespecíficos (decaimiento, escasa vitalidad y/o irritabilidad, inestabilidad
térmica y rechazo del alimento) (6). Si el cuadro progresa la clínica se hace más florida,
apareciendo síntomas: neurológicos (llanto agudo convulsiones, letargia y fontanela llena),
consecuencia de la frecuente participación del SNC, especialmente en las infecciones por
Estreptococo B y E.coli, responsables también de un alto número de osteoartritis;
digestivos, urinarios (con anormalidades en el sedimento), hematológicos (ictericia,
púrpura, esplenomegalia, sangrado digestivo), respiratorios (polipnea, bradipnea, llanto
quejumbroso, distres), musculoesqueléticos (dolor, paresias, posturas atípicas). También
son frecuentes las manifestaciones cutáneo-mucosas como rash, piodermitis, onfalitis,
abscesos, conjuntivitis, rinitis o secreción por el oído externo. No obstante, todos estos
síntomas sugerentes de sepsis tardía pueden ser expresión de otras patologías neonatales no
infecciosas, como cardiopatías congénitas, enfermedades metabólicas, cuadros obstructivos
intestinales, hiperplasia suprarrenal etc., con las que es imprescindible hacer el diagnóstico
diferencial.

FACTORES DE RIESGO

 Factores de riesgo maternos: Edad materna (>30 años), no control prenatal, alto
número de embarazos, RPM > 6 horas, líquido amniótico meconial o con mal olor,
parto prematuro, corioamnionitis, colonización rectovaginal por SGB, infección
urinaria, fiebre intraparto, cursos múltiples de corticoides o tocolíticos, monitoreo
prolongado.
 Factores de riesgo en sala de partos:
 Prematuridad < 5
 Maniobras de reanimación
 Sexo masculino
 Factores de riesgo neonatales:
 Cateterismo vascular, apoyo ventilatorio (CPAP o VM), falta de alimentación enteral,
patología del tracto gastrointestinal, medicación (boqueadores H2, inhibidores de la
bomba de protones, corticoides postnatal, cefalosporina), neutropenia, disminución de
la concentración sérica de IgG basal, hiperalimentación estancia hospitalaria
prolongada, demora en recuperación del peso al nacer.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 SNC: fontanela anterior abomabada, mirada pérdida, llanto agudo, irritabilidad,

estupor/coma, convulsiones, retracción del cuello.

 Cardiaco: hipotensión, pobre perfusión, shock

 Gastrointestinal: intolerancia oral, vómito, diarrea, distensión abdominal, ileo paralítico,
NEC

 Hepatomegalia, hiperbilirrubinemia directa.

 Insuficiencia renal aguda  Sangrado, petequias, purpura.

 Piel: pústulas múltiples, abscesos, moteado, eritema periumbilical y secresión umbilical.

 En un RNT de pocos días de edad con deterioro brusco, pensar en sepsis, cardiopatía o
enfermedad metabólica.

FISIOPATOLOGÍA

El mediador químico más importante del shock séptico es el factor de necrosis tumoral
(FNT). Tenemos el foco de infección (foco de sepsis), que va a producir dos tipos de
complicaciones: por un lado las complicaciones microbiológicas (debidas al propio
germen), que van a constituir los abscesos metastásicos; y por otro lado las complicaciones
metabólicas, causadas por las endotoxinas (LPS) de los Gram negativos, por los ácidos
teicoicos y peptidoglicán de los Gram positivos o por los polisacáridos de los hongos (7 ).
Las complicaciones metabólicas llevan a la activación del complemento, con producción de
C3a y C5a. El C5a activa a los PMN, aumenta la secreción de las enzimas lisosómicas que
destruyen al propio huésped, hay alteraciones del ácido araquidónico con producción de
leucotrienos, los que causan leucoaglutinación de PMN y esto lleva secundariamente a una
leucopenia. Hay gran quimiotaxis. Todo esto lleva al síndrome de derrame capilar. El C3a
induce la liberación de histamina con vasodilatación.

También se activa el sistema de la coagulación, que origina CID, que a su vez activa el
sistema de calicreínas – quininas – bradicininas, lo cual produce gran vasodilatación. Por
último se liberan endorfinas y ACTH, que contribuyen a la vasodilatación y al aumento de
la permeabilidad capilar. Todo esto lleva a un cuadro de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA), insuficiencia renal aguda (IRA) y shock séptico, sobreviene luego la falla
pluriparenquimatosa y la muerte.

Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios, siendo los más frecuentes en el
neonato, las infecciones del aparato respiratorio digestivo y la piel. Loa agentes más
frecuentes son los gram negativos. En orden de frecuencia: Klebsiella, E. Coli,
Pseudomonas, Salmonela y Proteus. De los Gram positivos el más frecuente es el
Estafilococo Aureus. En los últimos 30 años, el estreptococo beta-hemolítico del grupo B
(EGB), o Streptococcus agalactiae, se ha convertido en un agente patógeno perinatal. El
Streptococcus agalactiae o estreptococo ß-hemolítico del grupo b (S. b) es causa importante
de sepsis neonatal y de infecciones en gestantes y adultos inmunocomprometidos. Se trata
de una bacteria encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárida y se
caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina.
Su papel como patógeno potencial se ha reconocido ampliamente en países industrializados
donde en la actualidad se desarrollan estrategias de diagnóstico y prevención dada su alta
morbimortalidad.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la Sepsis Neonatal se apoya en 4 pilares fundamentales que son:

• La anamnesis (para investigar factores de riesgo infeccioso)

• Evaluación clínica

• Pruebas complementarias

• Datos bacteriológicos

La sintomatología clínica de la sepsis es muy inespecífica por lo que hace necesario

plantear diagnósticos diferenciales con otros cuadros mórbidos severos que ocurren en el
período neonatal, sobretodo en recién nacidos de pretermino y/o inmaduros. Por ello, la
sospecha o confirmación de procesos infecciosos matemos, factores de riesgo para
infección y la presencia de microorganismos habituales en la sala de cuidado intensivo
neonatal juegan un rol trascendente en el diagnóstico del cuadro séptico.

La sospecha clínica es lo principal para poder llegar al diagnóstico de sepsis neonatal e

idealmente confirmarse con cultivos positivos en sangre, orina, líquido cefalorraquídeo
(LCR) u otros sitios normalmente estériles. El diagnóstico debe hacerse oportunamente
para poder instalar un tratamiento adecuado. Ante cualquier cuadro sugestivo de sepsis, se
debe realizar estudio diagnóstico completo. En sepsis temprana se deben incluir
hemocultivos (central y periféricos) y cultivo de líquido cefalorraquídeo. En sepsis tardía se
debe incluir además urocultivo. En casos de infecciones localizadas (por ejemplo
osteoartritis). Se debe cultivar el sitio de infección. Prácticamente cualquier problema
neonatal puede presentarse como sepsis, debido a esto es importante que se realice una
historia clínica y exploración física adecuadas, toma de biometría hemática completa. Si
bien no existe un biomarcador de sepsis ideal, existen múltiples estudios que apoyan la
utilidad de procalcitonina y proteína C reactiva para el diagnóstico de sepsis neonatal.

TRATAMIENTO

El manejo empírico inicial de antibióticos debe hacerse con base en la experiencia de cada
hospital, siempre teniendo en cuenta el patrón de resistencia y sensibilidad. En sepsis
neonatal temprana el tratamiento debe iniciarse con ampicilina y un aminoglucósido
(gentamicina ó amikacina), en ocasiones especiales se puede sustituir el aminoglucósido por
cefotaxima, sobre todo si existe la sospecha de neuroinfección (está demostrado que
esterliza el LCR con mayor rapidez). En recién nacidos con sepsis tardíja adquirida en la
comunidad, es posible utilizar el mismo esquema, sin embargo en sepsis nosocomial, el
tratamiento debe estar orientado a combatir los microorganismos presentes en cada
institución.

Antibioterapia: El tratamiento antibiótico debe iniciarse tras la recogida de muestras para

cultivos bacteriológicos, incluyendo LCR en los RN con sepsis tardía, dada su frecuente
asociación con meningitis. La vía de administración de antibióticos debe ser intravenosa,
respetando las dosis y diluciones especiales para los neonatos así como la duración del
tiempo de perfusión de los mismos. En la sepsis precoz la asociación más utilizada es
ampicilina + gentamicina. Si se usa una cefalosporina de tercera generación, debe asociarse
ampicilina por la resistencia de las cefalosporina a la Listeria y Entero cocos. La duración
del tratamiento será 10-14 días para Estreptococos grupo B y 14 días en casos de E.coli y
Listerias. Si se asocia con meningitis, el tratamiento debe prolongarse hasta 14-21 días para
SGB y 21 días para E.coli y Listerias. En la sepsis tardía extra hospitalaria es preferible
usar ampicilina + amino glucósido, aunque si el RN está muy enfermo o la respuesta al
tratamiento es escasa, puede usarse una cefalosporina de tercera generación junto a un
amino glucósido En la sepsis tardía nosocomial, considerando que la causa de infección
más frecuente es el Estafilococo coagulosa negativo, el antibiótico de elección es
vancomicina. Hasta la recepción de los cultivos y para cubrir posibles gérmenes Gram
negativos, se asocia amino glucósido, preferentemente amikacina, ya que las resistencias a
la misma, pese a su uso frecuente, son escasas.

 Ampicilina: 25 a 50mgkg por dosis. Algunos expertos recomiendan dosis de 100mgk

para tratamiento de meningitis y en infecciones graves por estreptococos del grupo B.
 Cefotaxima: 50mgkg por dosis.
 Cefepime: Lactantes a término y prematuros > 14 días de edad: 50mg/kg por dosis c/12
Horas Lactantes a término y prematuros <= 14 días de edad: 30mg/kg por dosis c/12
horas.
 Meropenem: 20mgkg por dosis c/12 horas. Meningitis e infecciones causadas por
especies de Pseudomonas: 40mg/kg por dosis c/8 horas.

PREVENCIÓN

Se pueden administrar antibióticos profilácticos a mujeres embarazadas que tengan

corioamnionitis, estreptococos del grupo B o que antes hayan dado a luz a un bebé con
sepsis debido a las bacterias. El hecho de prevenir y tratar infecciones en las madres,
brindando un ambiente limpio al nacer, y dar a luz al bebé dentro de las 24 horas siguientes
a la ruptura de la bolsa de las aguas, cuando sea posible, puede ayudar a disminuir la
probabilidad de que se presente sepsis neonatal.
Lavado de manos: El lavado de manos es, la medida mas importante y eficacia
comprobada para evitar la transmisión de enfermedades infecciosas en las personas
hospitalizadas.

 Medidas estrictas de higiene

 Relación enfermera - paciente adecuada.

 Promover la lactancia materna exclusiva.

 Uso cauteloso de corticoides y bloqueadores H2.

 Probióticos: mejora la composición microbiota intestinal, disminuye infecciones por E.

coli, hongos y NEC.

 Lactoferrina: glicoproteína que pareciera disminuir la incidencia de sepsis tardía en

prematuros MBPN.

 Fluconazol: disminuye riesgo de micosis invasiva, considerar su uso según incidencia.

 CONCLUSIONES
La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de
microorganismos y en la falta de atención oportuna. Existen muchos factores de riesgo
como:

El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras

naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:

 La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de

gestación.
 IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema
gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel,
cordón umbilical, pulmón e intestino.
 Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una
deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
 Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay
exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y
fagocitosis y menor capacidad bactericida.
 La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la
memoria inmunológica es deficiente.
 A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de
infecciones.

La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de

microorganismos y en la falta de atención oportuna. El riesgo de desarrollar sepsis se debe
en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del
sistema inmune:

1. La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de

gestación.

2. IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema
gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel,
cordón umbilical, pulmón e intestino.

3. Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una
deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárido.

4. Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay

exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y
fagocitosis y menor capacidad bactericida.

5. La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la
memoria inmunológica es deficiente.
6. A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de
infecciones.

7. El tratamiento correcto de los neonatos con diagnóstico de sepsis sigue siendo el empleo
precoz de asociaciones de antibióticos de amplio espectro en forma empírico junto con el
tratamiento de sostén en una UCIN.

8. Se están practicando distintos tratamientos adyuvantes o coadyuvantes del tratamiento

antibióticos como ser la pentoxfilina, factor estimulante de colonias de granulocitos,
inmunoglobulinas; la mayoría de los cuales no se ha comprobado aun su real eficacia o se
encuentran en fase experimental.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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I Reunión Ibérica de Neonatología. Lisboa. Octubre (1994).
 Carr R, Modi N, Dore C. G-CSF and GM-CSF for treating or preventing neonatal
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meta-analysis.J Pediatr. Pag. 138 (6):917- 20 (2001)
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Pa:WB Saunders; (2002).
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