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DISLIPIDEMIA EPENDIUM

Estado en el que los niveles plasmáticos de CLASIFICACION:


lipidos y lipoproteínas no corresponden a los 1) Primaria: Poligénica; más frecuente
considerados normales. y participa un factor ambiental como la
inadecuada alimentación. Monogénica; rara
Dependen del riesgo CV total del paciente. como la hipercolesterolemia familiar (HF)
habitualmente heterocigota. En ~40 % de los
Se distinguen: casos la enfermedad no está causada por
- Hipercolesterolemia ninguna mutación.
- Dislipidemia aterogenica 2) Secundaria:
- Hipertrigliceridemia severa
- hipotiroidismo
Niveles de Col-T, C-HDL, y TG: Se determinan - síndrome nefrótico
en muestra de suero o plasma extraidas a las - insuficiencia renal crónica
12-14hrs tras ultima comida (ayunas). - enfermedades hepáticas que cursan con
colestasis
- Actualmente, según la EAS y EFLM
- síndrome de Cushing
(2016), no se considera necesario
tomar las muestras en ayunas - anorexia nerviosa
y solamente en caso de un nivel de TG - farmacológica (progestágenos, gcc, inhibidores
> 440 mg/dl se valorará realizar de proteasa).
nuevas determinaciones en ayunas.
CLINICA:
Signos apreciables solo en la HF:
Normalmente, la concentración de C-LDL se - Xantomas (en el tendón de Aquiles
calcula mediante la fórmula de Friedewald: y extensores de los dedos de las
manos, ahora observados con menor
C-LDL = CT – C-HDL – TG/5 (en mg/dl) frecuencia)
- Arco corneal.
Si el nivel de TG > 400 mg/dl, el resultado no - Signos indirectos como niveles
es fiable. elevados de C-LDL >190 mg/dl en el
paciente y sus familiares de primer
HIPERCOLESTEROLEMIA grado
- Signos de ateroesclerosis precoz (ECI),
C-LDL normal: < 100mg/dl en personas sanas. que en caso de la HF homocigótica
aparecen ya en la infancia.
DIAGNOSTICO:

Realizar el diagnóstico dirigido hacia la


dislipidemia (según los criterios de
la ESC 2016) en:
1) Personas con rasgos clínicos de la
enfermedad CV.
2) Personas con placas ateroescleróticas en
arterias coronarias y/o cervicales.
3) Personas con DM, ERC, HTA, obesidad,
enfermedades autoinmunes inflamatorias
crónicas.
4) Descendientes de personas con dislipidemia
grave (deben ser observados en centros
especializados, si los trastornos se confirman)
5) Personas de familias con ECV precoz.
Considerar tamizaje: Sustituir parcialmente por ácidos grasos
- Hombres ≥40 años polinsaturados n-6 y monoinsaturados (grasas
- Mujeres ≥50 años o posmenopáusicas. vegetales).
Sobre todo si aparecen otros factores de riesgo
cardiovascular. 2) Isómeros trans de los ácidos
grasos insaturados
Criterios Dg TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
- Basado en perfil lipídico y antecedentes
1. Estatinas: fármacos de elección.
familiares.
- Definición de mutación responsable de Reducen nivel de C-LDL. Influencia sobre los TG
hipercolesterolemia confirma HF. y HDL es moderada.
DD CI:
1) Hiperlipidemia familiar mixta: nivel de - Enfermedad hepática activa
Col mas bajo y TG más elevado. - Actividad sérica de AST/ALT >3 veces
2) Hipercolesterolemia poligénica: Nivel CT el LSN (un aumento menor no es una
mas bajo, ausencia CT en los familiares, contraindicación absoluta, pero
sin xantomas tendinosos. requiere una monitorización estricta, es
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES decir control después de 4-6 semanas)
Dependen del riesgo CV total individual. Según - Embarazo, lactancia.
tabla de Framingham. No se consideran contraindicaciones:
enfermedad hepática crónica ni cirrosis hepática
Metas según riesgo: estable, esteatosis hepática no alcohólica,
TODOS: trasplante hepático, hepatitis autoinmune (no
1. Abandono del tabaco relacionada con el uso de estatinas).
2. Actividad física de forma regular Reacciones adversas importantes.
3. Dieta saludable 1) Aumento de la actividad sérica de
4. Si bebe OH hacerlo con moderación AST o ALT en un 0,5-2 % de los
RIESGO BAJO: enfermos tratados. Depende de la
C-LDL: <130mg/dl dosis del fármaco y suele volver a la
normalidad una vez reducida la dosis
PA: <140/90 mmHg de estatina.
RIESGO MODERADO:
C-LDL:<100mg/dl - Determinar la actividad de ALT antes
de empezar el tratamiento, si supera el
PA: <140/90mmHg
LSN >3 veces → no introducir
RIESGO ALTO: estatinas.
C-LDL: <70mg/dl o >50% de reducción si no es
- No realizar pbas hepaticas en los
posible lograr el objetivo anterior.
enfermos tratados con estatinas
HbA1c: <7% durante un período prolongado si no
PA: <140/90mmHg – Pacientes con RAC hay síntomas de hepatotoxicidad (dolor
>30mg/g PA<130/80mmHg. en el hipocondrio derecho, fatiga
atípica, debilidad, ictericia); en caso de
aparición de estos síntomas,
TRATAMIENTO DIETETICO: determinar ALT; si está >3 veces por
Reducir del consumo de: encima del LSN → suspender el
1) Ácidos grasos saturados: grasas tratamiento con estatina y volver
animales, aceites de palma y de coco. a determinar el nivel de ALT a las 4-6
semanas. Se puede volver a considerar
Reducir <6-7 % de la necesidad energética: <15
la introducción de estatinas con
g/d en caso de dieta de 2000 kcal. precaución tras la normalización de los
niveles de ALT.
2) Mialgia: en un 10-15 % de los tratados con Si el paciente comunica dolor muscular
estatinas. espontáneo o a la palpación → descartar
causas frecuentes de dichos síntomas, sobre
3) Miopatía: se describe en <0,2 % de los todo esfuerzos físicos intensos
tratados con estatinas. Dolor muscular (independientemente de si la actividad
espontáneo y/o a la palpación, debilidad de CK está elevada o no) y la ingesta de
muscular y elevación de la actividad sérica fármacos que interaccionan con las estatinas.
de CK. El riesgo de reacciones adversas de las
estatinas aumenta en personas >80 años, de
Muy infrecuente la miositis severa que, si no se
complexión delgada, con disfunción renal,
suspende la estatina inmediatamente, puede
enfermedad hepática, hipotiroidismo
llevar a una rabdomiólisis (daño muscular
o enfermedades musculares inflamatorias, en
agudo) con mioglobinuria y necrosis tubular
el período perioperatorio, en caso de abuso de
renal aguda. Puede aparecer en cualquier
alcohol, con la práctica de deportes
momento, una vez iniciado el tratamiento con
relacionados con un trabajo muscular intenso,
una estatina. Actualmente se recomienda
o en asociación con fibratos (especialmente
determinar de forma rutinaria la actividad
gemfibrozilo), antifúngicos azólicos (fluconazol,
sérica de CK antes de empezar el tratamiento,
itraconazol, ketoconazol), macrólidos u otros
y durante el tratamiento solo en caso de
inhibidores del metabolismo de las estatinas.
aparición de dolor, sensibilidad
Suspender la estatina si se mantienen los
o debilidad muscular con o sin presencia
síntomas musculares no tolerados (incluso si la
de orina de color marrón. El manejo del
actividad de CK es normal).
enfermo con síntomas musculares dependerá
de la actividad de CK.

a) >4 × LSN → suspender inmediatamente la Atorvastatina 10-80 mg 1 × d


estatina y monitorizar el regreso de la CK a la
Fluvastatina 20-80 mg 1 × d
normalidad (si >10 × LSN, determinar la
actividad de CK y el nivel de creatinina cada Lovastatina 20-80 mg 1 × d
2 semanas) y la presencia de síntomas Rosuvastatina 5-40 mg 1 ×d
musculares antes de la reintroducción del Simvastatina 5-40 mg 1 × d
fármaco a la dosis máxima tolerada.
Reintroduciendo el tratamiento con estatina, se
puede intentar utilizar una estatina potente
(atorvastatina o rosuvastatina a dosis baja)
cada 2 días o 1-2 × semana. Si no se obtiene
el nivel diana de C-LDL, se puede considerar el
uso de una terapia combinada: añadir
ezetimiba a la estatina y a continuación, en los
enfermos con muy alto riesgo cardiovascular,
añadir un inhibidor de PCSK9 como tercer
fármaco. Si el enfermo no tolera la estatina ni
siquiera a dosis bajas, utilizar ezetimiba
y eventualmente un inhibidor de PCSK9.

b) <4 × LSN → monitorizar los síntomas y la


actividad de CK (cada 6 semanas). Si los
síntomas persisten, suspender la estatina. Si
después de 2-4 semanas los síntomas ceden,
se puede reiniciar el uso de una estatina,
controlando los síntomas musculares y la
actividad sérica de CK.

Si la determinación de la actividad
de CK se ha hecho en un enfermo sin
síntomas musculares y es ≥4 × LSN→ se
puede continuar el tratamiento con estatinas,
controlando la actividad de CK.

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