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Universidad Nacional De Loja

Facultad Agropecuaria y de Recursos Naturales Renovables

Ingeniería Agronómica

Nombre: Jean Carlos Bravo Mosquera

Curso: Cuarto Ciclo “A”

Fecha: 01/07/2018

 Toxinas que producen los bacterias fitopatógenas


 TABTOXINA
Es producido por Pseudomonas syringae pv. tabaci bacteria que afecta al tabaco, frijol
y soya. Otras subespecies o patovares afectan avena, maíz, y café.
Todos éstos producen la toxina y causan
manchas necróticas en hojas que poseen un
halo amarillo. Si se purifica la toxina y se
inocula en la planta se producen síntomas
idénticos. Esto sucede en muchos
hospedantes de diferentes familias de
plantas. Existen strains mutantes que han perdido la capacidad de producir toxinas,
tiene una virulencia reducida, causan manchas necróticas sin halo amarillo. P. syringae
angulata que causa la mancha angular en tabaco, se piensa que es una forma no
toxigénica de P. syringe p.v. tabaci. La tabtoxina es un dipéptido compuesto de
treonina (aminoácido) y tabtoxinina y no es tóxica por sí misma.

La Tabtoxina en la célula vegetal se hidroliza y se libera la tabtoxinina que inactiva la


enzima glutamina sintetasa. Se agotan los niveles de glutamina y se acumula
amoniaco.

 FASEOLOTOXINA
Psedomonas syringae pv. phaseolicola ocasiona el tizón del halo en leguminosas, que
se caracteriza las manchas necróticas rodeadas de un halo amarillo bastante amplio.
Los síntomas localizados y sistémicos en plantas afectadas son idénticas a aquellas que
muestran las plantas tratadas solo con la faseolotoxina. La faseolotoxina está
constituida de un triplete modificado de ornitina– alanina–arginina unidos a un grupo
fosfosulfonil.

Cuando la toxina ingresa a la célula las enzimas de la planta la desdoblan y liberan:


Alanina, Arginina y Fosfosulfonilornitina. La Fosfosulfonilornitina es la parte
biológicamente funcional de la phaseolotoxina, la cual inactiva la enzima ornitina
carbamil transferasa, por lo tanto, no se forma la citrulina, precursor de la Arginina. Se
agotan los niveles de citrulina y arginina y se acumula ornitina.

 TENTOXINA
Es producido por Alternaria alternata que ocasiona amarillamientos en plántulas. La
Tentoxina es un tetrapéptido cíclico que, al ingresar a la célula vegetal, se enlaza e
inactiva a la proteína involucrada en la transferencia de energía dentro de los
cloroplastos.
También:
Inhibe la fosforilación de ADP a ATP.
Interfiere con el normal desarrollo de cloroplastos.
Interfiere en la síntesis de clorofila.
Inhibe la actividad del polifenol oxidasas.
El estrés de la planta con la clorosis y la supresión de los
mecanismos de resistencia, aumentan la virulencia del
patógeno.

 VICTORINA O TOXINA HV
Producida por el hongo Cochliobolus victorae (Helminthosporium victorae), que
apareció en 1945 después de introducirse y generalizarse el uso de la variedad de

avena victoria y sus descendientes que contenían el gen Vb para resistencia a la roya.

Cochliobolus victorae afecta a las plantas susceptibles, produce la toxina, la cual es


llevada hacia las hojas causando como sintomatología el atizonamiento y destrucción
de la planta completamente. Sólo los aislamientos del hongo que producen la toxina
son patógenos. La toxina UT es un complejo pentapéptido parcialmente cíclico y
ocasiona:
· Cambios en la estructura de la pared celular.
· Pérdida de electrolitos de las células.
· Incremento de la respiración.
· Disminución de crecimiento
· Disminución de la síntesis de proteínas.
 TOXINA T
La Toxina T es producida por la raza T del hongo Cochliobolus maydis
(Hemilthosporium maydis), que causa el tizón de la hoja de maíz. La enfermedad
apareció en 1968 y en 1970 se había extendido en todas las zonas maiceras, afectando
a las líneas de maíz que tenían el citoplasma androestéril (TMS). Las plantas de maíz
con citoplasma normal eran resistentes al hongo y a su toxina. La resistencia y
susceptibilidad a Cochliobolus maydis Raza T y a su toxina son heredados
maternalmente por genes citoplasmáticos. La toxina T no parece ser necesario para la
patogenicidad del hongo, pero aumenta su virulencia.

La toxina T es una mezcla de


poliquelatos lineales largos de 35 a
45 átomos de carbonos. La T toxina
reacciona con una proteína
receptora, la proteína URF13,
presente en las líneas de maíz
androestéril. Esta proteína está
localizada dentro de la membrana mitocondrial. La proteína URF13, en presencia de la
toxina T, forma poros en la membrana mitocondrial, por lo tanto, se pierde la
permeabilidad selectiva de la misma. También inhibe la síntesis de ATP. La proteína
URF13 está ausente en líneas de maíz con citoplasma normal.

 TOXINA AM

La toxina AM es producida por Alternaria alternata, patotipo de manzano (antes


Alternaria mali), que causa manchas necróticas en hojas. La toxina AM es un
depsipéptido cíclico y usualmente existe como una mezcla de 3 formas.
El toxina AM ocasiona desarrollo de invaginaciones en las membranas plasmáticas de
las plantas susceptibles ocasionando una pérdida de electrolitos.
La toxina AM también causa rápida pérdida de la clorofila.
La toxina AM es selectiva para las variedades susceptibles mientras que las variedades
resistentes toleran 10 000 veces más concentración de la toxina sin mostrar síntomas.

Bibliografía:

Pineda, M. 2011. MECANISMOS DE ATAQUE DE LOS FITOPATOGENOS Y DE DEFENSA DE LAS


PLANTAS. (en línea). fitopatologia2011.blogspot. Consultado 01 jul. 2018. Disponible en
http://fitopatologia2011.blogspot.com/