CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CONCEPTO

La cardiopatía isquémica es un trastorno en donde parte del miocardio recibe

una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica
cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste
por dicha capa muscular.

EPIDEMIOLOGÍA

La IHD (enfermedad isquémica del corazón) causa más muertes y discapacidad

y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los países
desarrollados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en
Estados Unidos, donde 13 millones de personas la padecen, más de seis
millones sufren de angina de pecho y más de siete millones han padecido un
infarto del miocardio. Guarda relación estrecha con la alimentación rica en grasas
y carbohidratos, el tabaquismo y la vida sedentaria. A pesar de estas estadísticas
alarmantes, es importante destacar que los datos epidemiológicos indican
reducción de defunciones por IHD, de las cuales casi la mitad podría atribuirse a
los tratamientos y la otra mitad a la prevención, por una modificación de factores
de riesgo. La obesidad, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 se están
incrementando en frecuencia y son factores de riesgo importantes para la IHD.
Dichas tendencias ocurren en el contexto general de crecimiento de la población
y como resultado de la prolongación de la edad promedio de la población
mundial. Como resultado, están aumentando rápidamente la prevalencia de
factores de riesgo de IHD y la prevalencia de la misma, de manera que al analizar
la carga global de la enfermedad se observa una desviación de enfermedades
transmisibles hacia enfermedades no transmisibles. Los subgrupos de población
que al parecer se afectan más a menudo son los varones en países del sur de
Asia, en particular la India y el cercano Oriente. Ante el pronóstico de
incrementos sustanciales de IHD en todo el mundo, es probable que se
transforme en la causa más común de fallecimientos a ese nivel para el año
2020.
FISIOPATOLOGÍA

Como elemento básico para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia

del miocardio está el concepto de aporte y necesidad de oxígeno de dicha capa.
En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de oxígeno, el
miocardio controla el suministro de oxígeno en la sangre para evitar la deficiencia
de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto. Los factores
determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio son la frecuencia
cardiaca y la contractilidad del miocardio, así como la presión sobre la pared del
miocardio. Para que el aporte de oxígeno sea suficiente se requiere que la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria (lo que
depende de la concentración de oxígeno inspirado, la función pulmonar, así
como la concentración y función de hemoglobina), además de flujo coronario
adecuado. La sangre fluye por las arterias coronarias gracias a un mecanismo
fásico y la mayor parte de la corriente se produce durante la diástole. En
promedio, 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos
de arterias: Las grandes arterias epicárdicas (R1); Los vasos prearteriolares
(R2); Los capilares arteriolas e intramiocárdicos (R3)

Si no hay obstrucciones ateroscleróticas notables que limiten la corriente, R1

será insignificante, en tanto que en R2 y R3 se encontrará el elemento
determinante de la resistencia. La circulación coronaria normal es dominada y
controlada por las necesidades de oxígeno del miocardio. Éstas se satisfacen
por la capacidad del lecho vascular coronario de variar en forma considerable su
resistencia vascular coronaria, mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y
relativamente fijo del oxígeno. En condiciones normales, las arteriolas de
resistencia intramiocárdicos poseen una inmensa capacidad de dilatación. Por
ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional cambian las necesidades de oxígeno,
las cuales afectan la resistencia vascular coronaria y de esta forma regulan el
aporte de oxígeno y sustratos al miocardio. Las anomalías congénitas, como el
origen anómalo de la coronaria descendente anterior izquierda en la arteria
pulmonar, pueden asimismo ocasionar isquemia e infarto en la lactancia, pero
son causas muy poco comunes en el adulto.
ATEROSCLEROSIS CORONARIA

Las coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la aterosclerosis. Los

principales factores de riesgo de aterosclerosis alteran las funciones normales
del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control local del tono
vascular, la conservación de una superficie antitrombótica y la disminución de la
adherencia y la diapédesis de las células de inflamación. La pérdida de tales
defensas causa constricción inapropiada, formación de trombos intraluminales e
interacciones anormales entre células hemáticas, en particular monocitos y
plaquetas y el endotelio vascular activado. Los cambios funcionales en el entorno
vascular culminan en la acumulación de grasa, células de músculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa
aterosclerótica. La aterosclerosis se forma a distintas velocidades en diferentes
segmentos del árbol coronario epicárdico y provoca reducción segmentaria del
área transversal, es decir, formación de la placa. Se observa también que las
placas ateroscleróticas aparecen de preferencia en sitios de mayor turbulencia
en el flujo coronario, como las ramificaciones en las arterias epicárdicas. Si la
estenosis disminuye a la mitad del diámetro de una arteria epicárdica, se limita
la capacidad de aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por
el miocardio. A menudo, la estenosis coronaria crónica y la isquemia miocárdica
se asocian al desarrollo de vasos colaterales, sobre todo cuando la estenosis se
produce de manera gradual. Cuando están bien desarrollados, estos vasos
colaterales pueden proporcionar un flujo sanguíneo suficiente para poder
mantener la viabilidad del miocardio en reposo. Las modificaciones del calibre
de la arteria coronaria estenótica por fenómenos vasomotores fisiológicos,
pérdida del control endotelial de la dilatación, espasmos patológicos o pequeños
tapones plaquetarios pueden alterar también el delicado equilibrio entre el aporte
y la necesidad de oxígeno y desencadenar, en última instancia, una isquemia del
miocardio.
EFECTOS DE LA ISQUEMIA

Durante los episodios de hipoperfusión causados por ateroesclerosis coronaria,

la presión miocárdica de oxigeno desciende y puede causar alteraciones
transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio.

La aterosclerosis coronaria es un proceso localizado que casi siempre causa

isquemia irregular. Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la
contractilidad ventricular originan hipocinesia y acinesia segmentarias o en
algunos casos, discinesias (protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen
la función de bomba del miocardio.

El desarrollo brusco de la isquemia grave, como sucede en la oclusión completa

o parcial, provoca la interrupción casi instantánea de la contracción y la relajación
normales del musculo. La perfusión relativamente deficiente del sub endocardio
causa isquemia más intensa en esta porción de la pared (comparada con la
región sub epicardica). La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da
lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria y, si se afectan los músculos
papilares, puede ocurrir insuficiencia mitral que complica el episodio. Cuando los
episodios isquémicos son transitorios, pueden asociarse con angina de pecho,
mientras que si son prolongados pueden ocasionar necrosis y cicatrización del
miocardio, con o sin el cuadro clínico de infarto agudo de miocardio.

El fundamento de estas alteraciones mecánicas durante la isquemia consta de

una gran variedad de anomalías en el metabolismo, el funcionamiento y la
estructura de las células. El miocardio normal metaboliza ácidos grasos y
glucosa para formar dióxido de carbono y agua.

Durante la privación de oxígeno, no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa

es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular disminuye, al igual que
los depósitos miocárdicos de fosfato de alta energía, por ejemplo, trifosfato de
adenosina (ATP, adenosine triphosphate) y fosfato de creatina. El
funcionamiento anormal de la membrana celular causa salida de potasio y
entrada de sodio en los miocitos, así como aumento del calcio citosolico. La
gravedad y duración del desequilibrio entre el aporte y la demanda miocardica
de oxigeno define si el daño es reversible (20 min, o menos, de oclusión total en
ausencia de colaterales) o permanente, con necrosis miocardica posterior (>20
min).

La isquemia también causa alteraciones electrocardiográficas (ECG)

características, como anomalías de la repolarización, que se manifiestan por
inversión de la onda T y, cuando es más grave, desplazamiento del segmento
ST. Es posible que la inversión transitoria de la onda T refleje isquemia
intramiocardica que no es transmural; la depresión transitoria del segmento ST
suele manifestar isquemia sub endocardica y se piensa que la elevación del
segmento mencionado es causada por isquemia transmural más intensa. Otra
consecuencia importante de la isquemia miocardica es la inestabilidad eléctrica,
que puede causar taquicardia o fibrilación ventricular. La mayoría de los
pacientes que muere en forma súbita por IHD fallece a consecuencia de arritmias
ventriculares malignas inducidas por la isquemia.

IHD ASINTOMÁTICA Y SINTOMÁTICA

Si bien la prevalencia está disminuyendo, las autopsias de las víctimas de

accidentes y de las guerras en países occidentales, demuestran la presencia de
aterosclerosis coronaria desde antes de los 20 años de edad y se observa
incluso en adultos que se encontraban asintomáticos en vida. Las pruebas de
esfuerzo efectuadas en individuos asintomáticos pueden mostrar signos de
isquemia asintomática, es decir, cambios electrocardiográficos inducidos por el
ejercicio, que no van acompañados de angina; la angiografía coronaria de estos
pacientes a menudo revela placas y obstrucción de la arteria coronaria que no
se había identificado antes. En las autopsias de individuos con obstrucción sin
antecedentes ni manifestaciones clínicas de isquemia de miocardio a menudo se
observan cicatrices macroscópicas de infarto en zonas irrigadas por arterias
coronarias lesionadas, con o sin circulación colateral. Según los estudios de
poblaciones, es posible que cerca de 25% de los pacientes que sobreviven a un
infarto agudo de miocardio no reciban atención médica y estos enfermos tienen
el mismo pronóstico grave que los que presentan el síndrome clásico. La muerte
súbita, a veces no precedida de episodio clínico alguno, es una forma frecuente
de presentación de IHD. Algunos individuos acuden con el medico por
cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundarias a la lesión isquémica del
miocardio del ventrículo izquierdo, que no produjo síntomas antes del desarrollo
de la insuficiencia cardiaca; este proceso se denomina miocardiopatía
isquémica.

A diferencia de la fase asintomática de la cardiopatía isquémica, la fase

sintomática se caracteriza por molestias torácicas causadas por angina o infarto
agudo de miocardio. Una vez en la fase sintomática, el enfermo puede presentar
un curso estable o progresivo, permanecer asintomático o morir en forma súbita.

ANGINA DE PECHO ESTABLE

Este síndrome clínico episódico se debe a isquemia miocárdica transitoria.

Los varones constituyen alrededor de 70% de todos los pacientes con angina y
este porcentaje todavía se incrementa en individuos <50 años. Sin embargo, es
importante destacar que la angina de pecho en las mujeres suele tener un cuadro
inicial atípico.

HISTORIA CLINICA

El paciente típico con angina es un varón >50 años de edad o una mujer >60
años que se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe como
sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez
como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación se
toca el esternón, algunas veces con el puno, para indicar que la molestia es
opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi siempre de
naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica de 2 a 5 min y
algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y a ambos brazos, sobre
todo hacia las superficies cubitales del antebrazo y la mano. Otras veces se
origina o se irradia hacia la espalda, región interescapular, base del cuello,
mandíbula, dientes y el epigastrio.

Rara vez se ubica debajo de la cicatriz umbilical o por arriba de la mandíbula. Un

dato útil cuando se valora a la persona con dolor torácico es el hecho de que la
molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los músculos trapecios;
tal perfil de irradiación es más típico de la pericarditis. A pesar de que de manera
típica los episodios de angina son causados por el ejercicio (como los esfuerzos
físicos, el ritmo acelerado de vida o la actividad sexual), o emoción (como estrés,
ira, miedo o frustración) y ceden con el reposo, también durante este último
pueden aparecer y, asimismo, mientras la persona está en decúbito (angina en
decúbito). El enfermo puede despertarse por la noche con las molestias torácicas
típicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por taquicardia
episódica, disminución de la oxigenación como los cambios del patrón
respiratorio durante el sueño, o por expansión del volumen sanguíneo
intratoracico que tiene lugar con el decúbito y que provoca un aumento del
tamaño cardiaco (volumen telediastolico), de la tensión parietal y de la necesidad
miocardica de oxígeno, lo que conduce a isquemia e insuficiencia ventricular
izquierda transitorias. El umbral para que aparezca la angina de pecho varía
según la hora del día y el estado emocional. No obstante, muchos pacientes
manifiestan un umbral fijo para la angina, que ocurre en forma predecible con
cierto nivel de actividad, como subir dos tramos de escaleras a paso normal. En
estos individuos la estenosis coronaria y el aporte miocárdico de oxigeno son
fijos y la isquemia es precipitada cuando aumenta la demanda miocardica de
oxigeno; se dice que tienen angina de esfuerzo estable. En otros pacientes el
umbral de la angina varía de manera considerable según el día. En ellos, para
definir el patrón de la angina es importante tener en cuenta las variaciones en el
aporte miocárdico de oxígeno, debidas tal vez a ciertos cambios en el tono
vasomotor coronario. Algunos manifiestan síntomas al realizar un ejercicio leve
por la mañana (durante una caminata corta o al rasurarse) y a medio día pueden
realizar mucho más esfuerzo sin padecer síntomas. La angina también puede
ser precipitada por otras tareas menos ordinarias, por una comida pesada, por
el contacto con el frio o por una combinación de esos factores.

La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en un lapso de 1

a 5 min e incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina con
nitroglicerina sublingual. De hecho, el diagnostico de angina es dudoso cuando
la molestia no responde a la combinación de tales medidas. Una forma de
expresar la gravedad de la angina es según la clasificación funcional de la
Canadian Cardiac Society. Su efecto en la capacidad funcional de la persona se
describe por medio de la clasificación funcional de la New York Heart Association
(NYHA). El dolor agudo y migratorio o el dolor sordo y prolongado, localizados
en la región submamaria izquierda, rara vez se deben a isquemia miocardica.
Sin embargo, la angina puede tener una localización atípica y no estar
relacionada de manera estricta con factores desencadenantes. Además, estos
síntomas pueden exacerbarse y remitir en días, semanas o meses y su aparición
puede ser estacional, con predominio en los meses de invierno en los climas
templados. Los “equivalentes” anginosos son síntomas de isquemia miocardica
distintos de la angina, como disnea, nausea, fatiga y desmayos; son más
frecuentes en ancianos y en diabéticos. Para reconocer las características de un
síndrome inestable más peligroso, como angina de reposo o angina que
despierta al paciente del sueño, es importante realizar una anamnesis
sistemática. La aterosclerosis coronaria a menudo se acompaña de
aterosclerosis en otras arterias, de manera que en el paciente con angina
también se deben buscar artropatía periférica (claudicación intermitente, cap.
302), apoplejía o isquemia cerebral transitoria por medio de la anamnesis y la
exploración física. Asimismo, es importante identificar los antecedentes
familiares de IHD precoz (en familiares masculinos de primer grado, <55 años
de edad y familiares de sexo femenino <65 años) y la presencia de diabetes
mellitus, hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y otros factores de riesgo
coronario. El antecedente de angina de pecho típica establece el diagnostico de
IHD hasta que se comprueba lo contrario. La combinación de edad avanzada,
sexo masculino, etapa posmenopáusica y factores de riesgo de aterosclerosis
aumentan la probabilidad de una anomalía coronaria con consecuencias
hemodinámicas. Un problema en particular difícil es la valoración y el tratamiento
de sujetos que muestran molestias torácicas persistentes de tipo isquémico pero
sin obstrucciones en las arterias coronarias epicárdicas, que limitarían el flujo.
Esta situación aparece con mayor frecuencia en mujeres que en varones y entre
sus posibles causas están: enfermedad coronaria micro vascular (detectable con
pruebas de reactividad coronaria a fármacos vaso activos como la adenosina,
acetilcolina y nitroglicerina intracoronarias) y la nocicepcion cardiaca anormal. El
tratamiento de la enfermedad coronaria micro vascular debe orientarse a mejorar
la función endotelial, e incluye el uso de nitratos, bloqueadores β, antagonistas
del calcio, estatinas e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ACE, angiotensin-converting enzyme).

EXPLORACION FISICA
Los datos de la exploración física suelen ser normales en sujetos con angina
estable, en los periodos en que están asintomáticos. Sin embargo, ante la
sospecha de que exista IHD en individuos con diabetes, con enfermedad arterial
periférica o con ambas entidades patológicas, los clínicos deben buscar signos
de enfermedad aterosclerótica en otros sitios, como un aneurisma en aorta
abdominal, soplos en arteria carótida y disminución de los pulsos arteriales en
las extremidades pélvicas. La exploración física también debe comprender la
búsqueda de signos de factores de riesgo de aterosclerosis como xantelasmas
y xantomas. El clínico también buscara signos de enfermedad arterial periférica
al valorar las características del pulso en múltiples sitios y comparar las cifras de
presión arterial entre uno y otro brazos y entre estos y las piernas (índice
tobillo/brazo). La exploración del fondo de ojo revela reflejos luminosos
acentuados y muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensión. Otras
veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina
en los dedos por el tabaquismo.

La palpación revela agrandamiento cardiaco y contracción anormal del impulso

cardiaco (acinesia o discinesia ventricular izquierda). La auscultación revela
soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y un soplo sistólico apical por
insuficiencia mitral cuando la isquemia o un infarto previo han deteriorado la
función de los músculos papilares. Estos signos de la auscultación se aprecian
mejor con el paciente en decúbito lateral izquierdo.

Es importante excluir la posibilidad de estenosis aortica, insuficiencia aortica,

hipertensión pulmonar y miocardiopatía hipertrófica, puesto que dichas
enfermedades pueden causar angina en ausencia de aterosclerosis coronaria.
El examen durante la crisis anginosa es útil, ya que la isquemia causa
insuficiencia ventricular izquierda transitoria y aparecen un tercer o cuarto ruido
cardiaco, discinesia de la punta del corazón, insuficiencia mitral e incluso edema
pulmonar. Es poco probable que la isquemia del miocardio ocasione
manifestaciones como hiperestesia de la pared torácica, “localización” de la
molestia por el simple apoyo de la yema en el tórax o reproducción del dolor con
la palpación del tórax. El vientre protuberante también puede indicar que el
paciente tiene síndrome metabólico y que está expuesto a un mayor riesgo de
presentar aterosclerosis.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Aunque el diagnóstico de IHD puede establecerse por la anamnesis y
exploración física con bastante seguridad, en ocasiones es conveniente realizar
una serie de pruebas de laboratorio sencillas. Se estudia la orina para descartar
diabetes mellitus y enfermedades renales como (microalbuminuria) ya que
ambas pueden acelerar la
aterosclerosis De igual forma el
estudio de la sangre debe comprender
la medición de lípidos (colesterol total,
lipoproteínas de baja y alta densidades
y triglicéridos), glucosa (hemoglobina
A1c), creatinina, hematocrito y, si
están indicados por la exploración física, pruebas de función tiroidea. Es
importante la radiografía de tórax ya que puede demostrar las consecuencias de
cardiopatía isquémica es decir aumento de tamaño del corazón, aneurisma
ventricular o signos de insuficiencia cardíaca. Tales nos apoyan el diagnóstico
de enfermedad coronaria y son importantes en la valoración del grado de lesión
cardíaca y de los efectos del tratamiento de insuficiencia cardíaca. Se cuenta
con pruebas de que el incremento en las concentraciones de proteína C reactiva
activa de alta sensibilidad, específicamente con cifras entre 0 y 3mg/100ml,
constituye un valor independiente de riesgo de que aparezca IHD y pudiera ser
útil en las decisiones terapéuticas respecto a
emprender el tratamiento hipolipemiante.

Entre los exámenes de laboratorio que se realizan

constan:

Electrocardiograma

Pruebas de esfuerzo

Electrocardiografía.- La prueba más utilizada,

tanto para el diagnóstico de

la IHD como para establecer su pronóstico,

consiste en el registro electrocardiográfico de 12
derivaciones antes, durante y después del ejercicio, por lo general en una banda
sin fin. La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo
externo mientras se vigilan de forma continua el ECG, los síntomas y la presión
arterial en el brazo.

La prueba suele interrumpirse ante la

aparición de los síntomas de molestias
torácicas, disnea importante, mareos,
fatiga o depresión del segmento ST
>0.2 mV (2 mm), disminución de la
presión arterial sistólica >10 mmHg o
taquiarritmias ventriculares. La
finalidad de esta prueba es descubrir
cualquier limitación para realizar
esfuerzos, identificar signos electrocardiográficos típicos de isquemia miocárdica
y establecer su relación con el dolor torácico.

Estudios de imagen del corazón.- Cuando el ECG con el sujeto en reposo es

anormal (p. ej., síndrome de Wolff -Parkinson-White, depresión del segmento ST
superior a 1 mm en reposo, bloqueo de rama izquierda, ritmo ventricular), puede
aumentarse la información proporcionada por la prueba de esfuerzo haciendo
un estudio de imagen con perfusión miocárdica tras la administración
intravenosa de un radioisótopo como el talio-201 o tecnecio-99m sestamibi
durante el ejercicio (prueba de esfuerzo farmacológica).

Datos recientes sugieren también que la tomografía por emisión de positrones

(PET, positron emission tomography) (con esfuerzo o estímulo farmacológico)
en la que se utiliza el amoniaco-N-13 o el rubidio-82 constituye otra técnica para
valorar la perfusión. Las imágenes que se obtienen en cuanto se interrumpe el
ejercicio para detectar la isquemia regional se comparan con las obtenidas en
reposo con el fin de confirmar la isquemia reversible y las regiones en que
persiste la falta de captación, lo cual equivale a un infarto.

Arteriografía coronaria

Este método de diagnóstico perfila la luz de las coronarias y se utiliza para

detectar o excluir obstrucción coronaria grave. Sin embargo, no ofrece
información sobre la pared
arterial, por lo que con
frecuencia no se observa la
aterosclerosis pronunciada
que no obstruye la luz. Como
aspecto destacable, de
manera característica las
placas ateroscleróticas
están dispersas en todo el
árbol coronario, se
concentran más a menudo
en los puntos de bifurcación y “crecen” poco a poco en las capas íntima y media
de una arteria coronaria epicárdica, en el comienzo sin disminuir el diámetro
interior y originan una prominencia externa de dicho vaso, cuadro conocido como
remodelación

Indicaciones

La arteriografía coronaria está indicada en: 1) pacientes con angina crónica y

estable pero con síntomas pronunciados a pesar del tratamiento médico y que
son elegibles para someterse a revascularización, esto es, una intervención
coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary intervention) o un injerto de
revascularización coronaria

(CABG, coronary artery bypass grafting), que también recibe el nombre general
de derivación aortocoronaria; 2) individuos con síntomas molestos y dificultades
en el diagnóstico, ya que es necesario confirmar o descartar el diagnóstico de
IHD; 3) pacientes con angina de pecho posible o conocida que han sobrevivido
a un paro cardiaco; 4) enfermos con angina o datos de isquemia en las pruebas
sin penetración corporal con datos clínicos o de laboratorio de disfunción
ventricular, y 5) pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus
signos de isquemia pronunciada en las pruebas sin penetración corporal, no
obstante la presencia o gravedad de los síntomas.
TRATAMIENTO DE ANGINA DE PECHO ESTABLE

Una vez establecido el diagnóstico de IHD, es necesario valorar individualmente

a cada enfermo en aspectos como su grado de comprensión, expectativas y
objetivos, control de síntomas y prevención de resultados clínicos adversos
como infarto del miocardio y muerte prematura. Se registra de manera cuidadosa
el grado de incapacidad del enfermo y estrés físico y emocional que
desencadenan la angina, a fin de establecer las metas adecuadas del
tratamiento. El plan terapéutico debe consistir en: 1) explicar al paciente el
problema y asegurarle que es posible elaborar un plan de tratamiento; 2)
identificar y atender los cuadros que agravan el problema; 3) según se necesite,
recomendar la realización de adaptaciones de la actividad; 4) corregir los
factores de riesgo, lo que disminuirá la aparición de resultados coronarios
adversos; 5) administrar farmacoterapia contra la angina, y 6) tener en cuenta la
posibilidad de revascularización.

EXPLICACIÓN Y ACTITUD TRANQUILIZADORA

Los pacientes con IHD necesitan

entender su enfermedad lo mejor posible
y comprender que pueden tener una vida
larga y útil aunque padezcan angina de
pecho o hayan sufrido un infarto del
miocardio del cual se hayan recuperado.
Para motivar a los enfermos a reanudar
o mantener su actividad y regresar a sus ocupaciones puede ser de gran utilidad
mostrar casos de personajes públicos que han vivido con la enfermedad
coronaria, así como datos de los estudios nacionales que revelan una mejor
evolución. Un programa de rehabilitación planificado puede animar a los
pacientes a perder peso corporal, mejorar su tolerancia al ejercicio y controlar de
modo más fiable los factores de riesgo.

IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS FACTORES AGRAVANTES

Ciertas enfermedades que no son primordialmente de naturaleza cardiaca

pueden incrementar la demanda de oxígeno o disminuir el aporte de oxígeno al
miocardio y precipitar o exacerbar la angina en pacientes con cardiopatía
isquémica. La hipertrofia ventricular izquierda, la valvulopatía aórtica y la
miocardiopatía hipertrófica pueden causar o contribuir a la angina y deben
descartarse o tratarse. La obesidad, hipertensión e hipertiroidismo se tratan en
forma enérgica a fin de reducir la frecuencia y gravedad de las crisis de angina.
La disminución del aporte de oxígeno al miocardio puede deberse a la reducción
de la oxigenación de la sangre (p. ej., en las enfermedades pulmonares o en
presencia de carboxihemoglobina por consumo de cigarrillos o cigarros puros) o
a la disminución de la capacidad del transporte de oxígeno (p. ej., en la anemia).
La corrección de estas posibles alteraciones puede reducir o incluso eliminar los
síntomas anginosos.

ADAPTACIÓN DE LA ACTIVIDAD

La isquemia miocárdica es
causada por una discrepancia
entre la demanda de oxígeno del
músculo cardiaco y la capacidad
de la circulación coronaria para
cubrir esta demanda. La
mayoría de los pacientes puede
comprender este concepto y
utilizarlo para programar de
manera racional su actividad. Muchas de las tareas cotidianas que provocan
angina se pueden llevar a cabo sin síntomas si se reduce la velocidad con la que
se realizan. Estos enfermos deben conocer las variaciones diurnas en su
tolerancia a ciertas actividades y reducir sus necesidades energéticas durante la
mañana, inmediatamente después de las comidas y durante la época de frío o
cuando el clima es destemplado. A fin de evitar el esfuerzo físico o la tensión
emocional puede ser necesario recomendar un cambio de empleo o de
residencia.

Por lo general, el acondicionamiento físico mejora la tolerancia al esfuerzo en

individuos con angina y surte efectos psicológicos beneficiosos considerables.
Debe recomendarse de manera enfática un programa regular de ejercicios
isotónicos dentro de los límites del umbral anginoso de cada paciente que no
exceda 80% de la frecuencia cardiaca que se acompaña de isquemia en la
prueba de esfuerzo. De acuerdo con los resultados de esta prueba, es posible
conocer el número de equivalentes metabólicos (MET, metabolic equivalents)
realizado al inicio de la isquemia) y elaborar la receta de ejercicios prácticos que
permita la realización de las actividades cotidianas que estén por debajo del
umbral isquémico.

TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO

Los antecedentes familiares de IHD prematura constituyen un indicador valioso

del riesgo y obligan a buscar los factores corregibles, como hiperlipidemia,
hipertensión y diabetes mellitus. La obesidad modifica el tratamiento de los
demás factores de riesgo e incrementa el riesgo de episodios coronarios
adversos; además, suele ir acompañada de otros tres factores de riesgo,
hipertensión, diabetes mellitus e hiperlipidemia.

El tratamiento de la obesidad y de estos factores de riesgo concomitantes

constituye un elemento esencial del plan terapéutico. Una piedra angular del
tratamiento de la IHD crónica es la reducción del consumo de los ácidos grasos
saturados e insaturados trans y de las calorías para lograr un peso corporal
óptimo. Es importante insistir en especial en el ejercicio regular constante y
pérdida de peso en individuos con síndrome metabólico o con diabetes mellitus
franca.

El tabaquismo acelera la aterosclerosis coronaria en personas de ambos sexos

y de cualquier edad e incrementa el riesgo de trombosis, inestabilidad de las
placas, infarto del miocardio y muerte. Asimismo, la angina se agrava con el
aumento de la necesidad de oxígeno del miocardio y la disminución de su aporte.
Los estudios sobre la abstinencia del tabaco revelan que ésta mejora de manera
considerable el estado de los enfermos, ya que la frecuencia de complicaciones
disminuye de modo significativo. El mensaje del médico ha de ser claro, firme y
fundamentado en programas dirigidos a fomentar y vigilar la abstinencia.

La hipertensión se asocia con mayor riesgo de complicaciones clínicas de

aterosclerosis coronaria y apoplejía. Además, la hipertrofia ventricular izquierda
ocasionada por la hipertensión mantenida agrava la isquemia. Existen pruebas
de que el tratamiento prolongado y eficaz de la hipertensión puede reducir el
número de complicaciones coronarias.
La diabetes mellitus acelera la
aterosclerosis coronaria y
periférica y a menudo se asocia a
dislipidemias y con mayor riesgo
de angina, infarto del miocardio y
muerte coronaria súbita. Es
esencial el control intensivo de la
dislipidemia (las metas son
concentraciones de colesterol
LDL <70 mg/100 mL) y de la
hipertensión (el objetivo de presión arterial es =120/80), que a menudo se
observa en diabéticos, como se describe a continuación.

Dislipidemia

Su tratamiento es
imprescindible cuando
se trata de obtener
alivio a largo plazo de
la angina, reducir las
necesidades de
revascularización y
disminuir la incidencia
de infarto del miocardio y por último la muerte. El control de los lípidos puede
lograrse con la combinación de dieta con poco contenido de ácidos grasos
saturados, ejercicio y pérdida de peso. A menudo es necesario administrar
inhibidores de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)
(estatinas), que pueden reducir el colesterol LDL (25 a 50%), incrementar el
colesterol HDL (5 a 9%) y disminuir los triglicéridos (5 a 30%). Se observa un
efecto terapéutico potente de las estatinas en la aterosclerosis, en IHD y en los
puntos finales, independientemente de las concentraciones de LDL que había
antes del tratamiento. Para aumentar el colesterol HDL y reducir los triglicéridos,
también pueden utilizarse la niacina o los fibratos. Los estudios comparativos
con esquemas reguladores de lípidos demuestran que los beneficios son
equivalentes en varones, mujeres, ancianos, diabéticos e incluso fumadores.
Es muy difícil que el paciente siga las conductas saludables antes descritas y el
médico no debe subestimar el enorme esfuerzo necesario para hacer frente a
esta dificultad. Muchos pacientes que son dados de baja del hospital con
angiopatía coronaria comprobada no reciben tratamiento adecuado para la
dislipidemia. Ante el hecho de que el tratamiento de la dislipidemia conlleva
importantes beneficios, los médicos deben plantear los esquemas y las vías de
tratamiento, vigilar el cumplimiento y realizar visitas de vigilancia regularmente.

Tratamiento farmacológico y otros tratamientos

La farmacoterapia para IHD está diseñada para disminuir la frecuencia de

episodios anginosos, infarto del miocardio y muerte de origen coronario. Hay un
cúmulo de datos de estudios que destacan la importancia de dicho tratamiento
médico si se agrega a los comportamientos orientados a la salud, que se revisan
en párrafos anteriores.

Para obtener el beneficio máximo del tratamiento médico para IHD, es necesario
combinar fármacos de clases diferentes y ajustar la dosis con base en el perfil
individual de factores de riesgo, síntomas, respuesta hemodinámica y efectos
adversos.

NITRATOS

Los nitratos orgánicos son una categoría útil de fármacos para el tratamiento de
la angina de pecho. Sus principales mecanismos de acción incluyen la
venodilatación sistémica con disminución concomitante del volumen y la presión
telediastólica del LV, con lo que disminuye la tensión parietal del miocardio y las
necesidades de oxígeno; la dilatación de los vasos epicárdicos y un mayor flujo
sanguíneo a los vasos colaterales. Los nitratos orgánicos, cuando se
metabolizan liberan óxido nítrico (NO, nitric oxide) que se liga a la guanilato
ciclasa en las células del músculo liso vascular, lo que incrementa el nivel de

Monofosfato cíclico de guanosina, que relaja la musculatura vascular.

Los nitratos también ejercen una actividad antitrombótica mediante la activación

de guanilato ciclasa de las plaquetas, que depende del óxido nítrico y la
disminución de la penetración del calcio al interior de las plaquetas y la activación
de estas últimas.
La absorción de estos fármacos es más rápida y completa a través de las
mucosas. Por tal razón, la nitroglicerina se administra por vía sublingual en
comprimidos de 0.4 o 0.6 mg. Los pacientes con angina deben tomar el
medicamento para aliviar el dolor y también unos 5 min antes de realizar
cualquier esfuerzo que pueda provocar el episodio. Es importante hacer hincapié
sobre el valor profiláctico de este fármaco.

Nitratos de acción prolongada Ninguno de éstos es tan eficaz como la

nitroglicerina sublingual para el alivio rápido de la angina. Estos preparados
pueden ser ingeridos, masticados o administrados en forma de parche o pasta
por vía transdérmica. Pueden proporcionar concentraciones plasmáticas
eficaces durante 24 h, pero la respuesta terapéutica es muy variable. Se deben
probar diferentes preparados, así como la administración durante el día, sólo
para aliviar las molestias y evitar los efectos secundarios como cefalea o mareos.
Para evitar tales efectos es importante el ajuste individual de la posología. Para
disminuir al mínimo los efectos de tolerancia, debe administrarse la dosis mínima
eficaz y el paciente debe dejar transcurrir al menos 8 h cada día sin fármaco para
restablecer una respuesta útil.

Bloqueadores adrenérgicos B

Son un componente importante del

tratamiento farmacológico de la angina
de pecho. Reducen la demanda de
oxígeno del miocardio porque inhiben el
aumento de la frecuencia cardiaca, la
presión arterial y la contractilidad
asociadas a la actividad adrenérgica. El
bloqueo B reduce estas variables en grado más notable durante el ejercicio,
mientras que sólo causa pequeñas reducciones en reposo. Los bloqueadores B
de acción prolongada o las presentaciones de liberación prolongada ofrecen la
ventaja de que se administran sólo una vez al día. Sus efectos terapéuticos
comprenden el alivio de la angina y la isquemia. Tales fármacos también reducen
la mortalidad y los infartos reincidentes, además de ser antihipertensivos de
eficacia moderada.
Antagonistas del calcio

Son vasodilatadores coronarios que disminuyen, en forma variable y de acuerdo

con la dosis, la necesidad de oxígeno por parte del miocardio, la contractilidad
de esta capa y la presión arterial; estos efectos farmacológicos en combinación
son ventajosos y por tanto dichos fármacos tienen la misma eficacia que los
bloqueadores B en el tratamiento de la angina de pecho; están indicados cuando
los bloqueadores B están contraindicados, no son tolerados o son ineficaces.

Antiagregantes plaquetarios

El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de la actividad de la

ciclooxigenasa plaquetaria y, por tanto, interfiere con la activación de las
plaquetas. La administración
prolongada de 75 a 325 mg por vía oral
todos los días reduce los episodios
coronarios en los adultos sintomáticos
>50 años de edad, los pacientes con
angina estable crónica y los enfermos
con angina inestable que han
sobrevivido a un infarto del miocardio. Se advierte una intensificación de la
hemorragia cuando se administra ácido acetilsalicílico a largo plazo, lo cual
depende de la dosis. Es preferible recurrir a una presentación con capa entérica,
si la dosis se encuentra en el intervalo de 81 a 162 mg/día. Los individuos con
cardiopatía isquémica, en ausencia de hemorragia digestiva, alergia o dispepsia,
deben recibir este fármaco. El clopidogrel (300 a 600 mg de dosis inicial y 75
mg/día de mantenimiento) es un fármaco que se administra por vía oral y bloquea
la agregación plaquetaria mediada por receptores de difosfato de adenosina
(ADP, adenosine diphosphate). Ofrece los mismos beneficios que el ácido
acetilsalicílico, si no es que más, en especial cuando el ácido acetilsalicílico tiene
alguno de los efectos secundarios antes enumerados. El clopidogrel en
combinación con el ácido acetilsalicílico disminuye los episodios de IHD y las
muertes en individuos con síndrome coronario agudo y también aminora el riesgo
de que se formen trombos en personas a quienes se colocará una endoprótesis
en una arteria coronaria. Otros antiagregantes plaquetarios que bloquean al
receptor plaquetario P2Y12 como prasugrel y ticagrelor, se ha demostrado que
son más eficaces que el clopidogrel para evitar los eventos isquémicos después
de colocar una ¡ endoprótesis por un síndrome coronario agudo pero tienen
mayor riesgo hemorrágico. Pese a que se aconseja la combinación de los dos
fármacos por al menos un año en sujetos con síndrome coronario agudo y
después de la colocación de una endoprótesis impregnada con un fármaco, los
estudios no han demostrado beneficio alguno de la adición sistemática del
clopidogrel al ácido acetilsalicílico en individuos con IHD estable y crónica

OTROS TRATAMIENTOS

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-

converting enzyme, ACE) se han utilizado del manera generalizada en el
tratamiento de los supervivientes de infartos del miocardio, pacientes con
hipertensión o IHD crónica, incluida la angina de pecho y aquellos con riesgo
vascular, como los individuos con diabetes. Los beneficios de los inhibidores de
la ACE se advierten de manera particular en sujetos con IHD con mayor riesgo,
en particular si padecen diabetes mellitus o disfunción del LV y también en
aquellos en quienes no se ha logrado un control adecuado de la presión arterial
y el colesterol LDL con bloqueadores B y estatinas. Sin embargo, la
administración sistemática de los inhibidores de la ACE a personas con IHD y
funcionamiento normal del ventrículo izquierdo y que han alcanzado los objetivos
de presión arterial y LDL con otros tratamientos, no disminuirá la frecuencia de
episodios agudos y, por consiguiente, no es rentable.
CARDIOPATÍAS EN EL EMBARAZO

Los recientes avances en cardiología pediátrica y cirugía cardiaca han

permitido que más del 85% de los niños con cardiopatías congénitas
sobrevivan hasta la edad adulta. La mitad de esta población está constituida
por mujeres que, en su mayoría, han alcanzado la edad reproductiva. El
embarazo representa un nuevo reto en este grupo de pacientes, cuya historia
natural ha sido modificada por la cirugía.

Se espera que el número de mujeres gestantes con enfermedad coronaria

crezca debido a la edad gestacional materna avanzada, el desarrollo de
técnicas reproductivas y el incremento de los factores de riesgo cardiovascular
entre las mujeres.

A pesar de que en los países desarrollados la fiebre reumática ha disminuido

en los últimos años, sigue siendo un problema importante en los países en vías
de desarrollo. La población inmigrante especialmente de población que por
motivos sociales desconoce los riesgos inherentes al embarazo en cardiópatas
o incluso desconoce la existencia de cardiopatía constituye un grupo de riesgo.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO, EL PARTO Y EL

POSPARTO

Los principales cambios fisiológicos durante la gestación son el incremento del

volumen plasmático, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco y el descenso
de las resistencias periféricas. El incremento del volumen sanguíneo (30-50%)
es un proceso adaptativo, inducido por la demanda metabólica del feto, que
empieza en la sexta semana de gestación, alcanza su máximo entre las
semanas 20 y 24 y se mantiene hasta el parto. A medida que este volumen
plasmático aumenta, se produce un aumento paralelo del gasto cardiaco (GC)
(30-50%). Al principio de la gestación, este incremento es atribuible al volumen
sistólico, mientras que, con el avance de la gestación, el aumento de la
frecuencia cardiaca constituye el factor predominante. Debido a esta situación
hiperdinámica, prácticamente todas las mujeres presentan un soplo suave y
mesosistólico en la auscultación durante el embarazo. Ocasionalmente, dado
 el incremento del flujo mamario, se puede auscultar un soplo continuo. A pesar
de que un soplo diastólico puede ser fisiológico durante el embarazo, se debe
descartar cardiopatía si lo hay.

Cambios vasculares durante el embarazo.

Este incremento del GC no es constante, ya que existe una fluctuación por la

posición materna: la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido
en decúbito supino disminuye el retorno venoso, lo que implica un descenso en
el GC7.

Los diámetros ventriculares aumentan ligeramente, aunque se mantienen

dentro del límite de la normalidad. La contractilidad del ventrículo izquierdo se
deprime ligeramente, pero la fracción de eyección se mantiene, dadas las
condiciones de precarga y poscarga. Las velocidades transvalvulares
aumentan debido al estado hiperdinámico y la presencia de insuficiencia
valvular ligera es normal. El diámetro de la raíz aórtica también aumenta
durante el embarazo.

Por último, el descenso de las resistencias vasculares periféricas es de

alrededor del 30% y constituye un factor fundamental de los cambios
fisiológicos durante la gestación. Esta reducción de la poscarga se debe a que
 la placenta es un circuito de alto flujo y baja resistencia. Las presiones
pulmonares permanecen normales durante el embarazo; probablemente se
produce una reducción de las resistencias vasculares pulmonares que
compensa el incremento del flujo sanguíneo.

Durante el parto se producen cambios hemodinámicos muy importantes a causa

del dolor, la ansiedad y las contracciones uterinas. Los dos primeros tienen
efectos significativos en la frecuencia cardiaca y la presión arterial, tanto la
presión sistólica (PAS) como la diastólica (PAD) aumentan durante las
contracciones y especialmente durante la fase expulsiva del parto. Además, las
contracciones uterinas implican un incremento agudo de un 50% tanto en la
frecuencia cardiaca como en el volumen intravascular, dado que en cada
contracción uterina de 300 a 400 ml de sangre se transfieren desde el útero hacia
la circulación y, por tanto, el GC aumenta un 50% en cada contracción. La
magnitud de este incremento es superior cuanto más avanzado es el parto.

A pesar de la hemorragia externa, el gasto cardiaco aumenta en el posparto

inmediato de un 60 a un 80%, lo que se debe a la descompresión de la vena
cava inferior y a la transferencia de sangre desde el útero contraído. Por ello, el
período posparto especialmente implica riesgo en las gestantes con cardiopatía
y se ha descrito que gran parte de las complicaciones se producen en dicho
período.

CONSEJO SOBRE PRECONCEPCION

La planificación familiar, así como la discusión sobre los métodos

anticonceptivos y cómo los futuros embarazos afectarán a la madre y el feto,
debería empezarse en la adolescencia12. Estos consejos deberían darse
conjuntamente por un ginecólogo experto en embarazos de alto riesgo y un
cardiólogo con experiencia en el manejo de mujeres con cardiopatías
congénitas. La información debe incluir la estimación de la mortalidad y la
morbilidad maternas en el embarazo, así como el riesgo de insuficiencia
cardiaca, arritmias o disfunción ventricular a largo plazo. La esperanza de vida
de los padres o la necesidad de cirugía cardiaca deberán ser discutidas, ya que
son cuestiones que obviamente afectan a la habilidad de una pareja para cuidar
de su hijo.

RIESGO MATERNO

La estratificación del riesgo se basa en los conocimientos básicos acerca de los

cambios fisiológicos producidos durante el embarazo, en el conocimiento
establecido de ciertas condiciones que implican mortalidad elevada.
Recientemente, se han publicado un par de estudios prospectivos
observacionales sobre factores de riesgo para las complicaciones
cardiovasculares durante el embarazo, así como pequeños estudios de cada
enfermedad específica, la mayoría retrospectivos y sin información
ecocardiográfica. De forma general, los aspectos que deben considerarse son:

 Las enfermedades que implican gasto cardiaco limitado, es decir, las

afecciones obstructivas izquierdas, no van a ser bien toleradas.
 La caída de las resistencias vasculares periféricas implicará que se
tolerará bien las insuficiencias valvulares del lado izquierdo y los
cortocircuitos izquierda-derecha, mientras que, por la misma razón, no se
tolerará bien las condiciones con cortocircuito derecha-izquierda.
 Está bien establecido que la hipertensión pulmonar primaria y el síndrome
de Eisenmenger implican un riesgo prohibitivo, con mortalidad entre el 30
y el 50% durante el embarazo.
 La necesidad de anticoagulación secundaria a prótesis mecánica implica
un riesgo materno y fetal importante.
RIESGO PARA EL FETO
Complicaciones fetales y
neonatales en las gestantes con
cardiopatía es mayor que en la
población general, y el retraso
del crecimiento intrauterino, la
prematuridad, la hemorragia
intracraneal y la pérdida fetal
son las principales
complicaciones descritas.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DURANTE

EL EMBARAZO

Se debería determinar los cuidados y el grado de monitorización durante el

embarazo antes de la gestación. En general, se requiere que el cuidado
antenatal y el parto estén cuidadosamente planeados. Algunas pacientes se
beneficiarán de la hospitalización durante el tercer trimestre, con reposo,
monitorización y la administración de O2 (por ejemplo, las pacientes cianóticas).
Dado que muchos obstetras generales verán a pocas pacientes con
cardiopatía, es importante referirlas a un centro especializado, ya que las
gestantes con cardiopatía de alto riesgo deberían ser evaluadas con
frecuencia, incluyendo controles ecocardiográficos frecuentes.
FÁRMACOS Y EMBARAZO: La mayoría de los fármacos del área
cardiovascular cruzan la placenta y, por lo tanto, exponen al feto a sus efectos
farmacológicos. Algunos fármacos llegan a la leche materna y pueden afectar
al neonato. Además, durante el embarazo, las propiedades farmacocinéticas
se modifican y a menudo las dosis requieren ajuste. Por todo esto, se debe
sopesar los beneficios y riesgos maternos y fetales de administrar un
determinado fármaco durante el embarazo.
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO
NORMAL

En un embarazo normal se produce una serie de cambios cardiovasculares,

como el aumento del gasto cardiaco, la distensibilidad arterial y el volumen de
líquido extracelular o la disminución de la presión arterial (PA) y la distensibilidad
periférica total. Durante el embarazo, la PA media disminuye gradualmente hasta
llegar a su pico más bajo entre las semanas 16 y 20, y a partir de la mitad del
tercer trimestre comienza a subir hasta llegar a unas cifras cercanas a las de
antes del embarazo. Esta disminución de la PA afecta tanto a la PA sistólica
(PAS) como a la PA diastólica (PAD), aunque la disminución de la PAD es mayor.

Además, el flujo sanguíneo hacia ciertos órganos aumenta para cubrir las
mayores necesidades metabólicas de los tejidos, de modo que el retorno venoso
y el gasto cardiaco aumentan drásticamente durante el embarazo. El gasto
cardiaco va aumentando durante los primeros dos trimestres hasta alcanzar sus
valores más altos hacia la semana 16 de gestación. En la quinta semana de
gestación ya encontramos establecido este aumento del gasto cardiaco, que
llega hasta un 50% por encima de los valores previos al embarazo entre las
semanas 16 y 20. A las 20 semanas deja de subir y permanece elevado hasta el
parto. Esta elevación se asocia con un aumento del volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca (FC). La presión circulatoria media de llenado, un
determinante principal del retorno venoso, también sube durante el embarazo;
por el contrario, la resistencia del retorno venoso se reduce sustancialmente.

El aumento del gasto cardiaco y la ligera

bajada de la PA en el embarazo se
asocian con una importante disminución
de la resistencia vascular sistémica. La
resistencia periférica total disminuye al
principio del embarazo y sigue bajando
durante el segundo y el tercer trimestre,
cada vez con menos intensidad a
medida que se aproxima el parto. La
distensibilidad arterial también sufre
ciertos cambios: va aumentando
durante el primer trimestre y permanece
elevada durante el resto del embarazo,
de modo que en un embarazo normal se
produce la disminución de la poscarga,
tanto de la estática como de la pulsátil.

CASO CLÍNICO

Paciente de 63 años con diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución con

importante afectación microvascular, con hipertensión arterial y dislipemia que
consulta por episodios de dolor torácico de esfuerzo de meses de evolución,
portador de marcapasos y, por tanto, con electrocardiograma no interpretable.
Se realiza coronariografia que evidencia enfermedad trivascular coronaria difusa
y severa. Se revisa en el caso clínico el control de los factores de riesgo en el
paciente diabético, el proceso diagnóstico en el paciente con angina estable, el
ajuste terapéutico, enfrentando el tratamiento médico a la decisión de
revascularización y, en este caso, si optar por intervencionismo percutáneo o
cirugía de revascularización coronaria.

PALABRAS CLAVE
Coronariopatía riesgo global, diabetes, viabilidad, revascularización Introducción
y caso aportado

INTRODUCCIÓN

En los pacientes diabéticos, la enfermedad coronaria se produce de manera más

temprana y más agresiva, siendo la coronariopatía más extensa y afectando con
frecuencia a múltiples vasos. El control intensivo y multifactorial del riesgo ha
demostrado un beneficio significativo en la reducción de eventos vasculares.
Presentamos el caso de un paciente de 63 años con diabetes de larga evolución
y clínica de angor remitido para estudio cardiológico por su médico de cabecera.

ANTECEDENTES PERSONALES: No hábitos tóxicos. Hipertensión arterial a

tratamiento. Dislipemia a tratamiento. Portador de marcapasos en modo de
estimulación DDDR desde hace 3 años por disfunción sinusal. Diabetes mellitus
tipo 2 de 20 años de evolución complicada con retinopatía diabética proliferante
bilateral y nefropatía diabética a seguimiento por el servicio de Nefrología.

A tratamiento con: Insulina detemir (16 unidades a la noche), repaglinida (1

comprimido con desayuno, comida y cena), atorvastatina 40 mg,
eprosartan/hidroclorotiazida 600/12,5 mg.

MOTIVO DE CONSULTA: El paciente refiere, desde hace al menos un año,

episodios autolimitados de dolor torácico opresivo retroesternal irradiado a
hombro izquierdo que se desencadenan al subir cuestas y ceden con el reposo
en menos de 5 minutos; desde hace 2 meses presenta un mal control tensional
con cifras superiores a 190/95 mmHg y episodios de dolor torácico con esfuerzos
menores, pero no con reposo.

EXPLORACIÓN FÍSICA: TA en la consulta 198/106, FC 80 lpm, soplo sistólico

en foco aórtico grado I/IV con segundo ruido conservado. Sin datos de
insuficiencia cardiaca. Pulsos presentes y simétricos, aunque de baja amplitud
en extremidades inferiores.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: leucocitos 10.780 (neutrofilos

81,3%, linfocitos 10,3%), hemoglobina 13,3 g/dl, hematocrito 38,6%, VCM 85,3.
Bioquímica: glucosa 131mg/dl, urea 43 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, colesterol 171
mg/dl (HDL 36 mg/dl, LDL 65 mg/dl), triglicéridos 194 mg/dl, cistatina C 1,73
mg/dl, Pro BNP 852 pg/ml, HBA1c 7,3%. Electrocardiograma: ritmo de
marcapasos a 80 lpm. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado, con
moderada hipertrofia ventricular izquierda. Función sistólica ventricular izquierda
ligeramente deprimida, fracción de eyección 45%. Spect de perfusión miocárdica
(99m Tc-tetrofosmin 25 mCi): . En las imágenes tomográficas de reposo no se
observan defectos significativos de perfusión. Hipoperfusión inferoapical en
relación con artefacto por marcapasos. Captación ventricular derecha.
Coronariografía: enfermedad trivascular grave. Tronco de coronaria izquierda sin
lesiones. Descendente anterior con enfermedad difusa y lesión grave que se
inicia desde su ostium y continúa en segmento medio con oclusión completa
distal, ramo diagonal de buen desarrollo con lesión grave en su segmento medio.
Arteria circunfleja ocluida a nivel proximal, con circulación colateral desde la
coronaria derecha. Coronaria derecha con lesión significativa a nivel medio. .

EVOLUCIÓN: Se controla la tensión arterial añadiendo bisoprolol y amlodipino

al tratamiento, así como AAS y mitratos transdérmicos. Se aumenta dosis de
atorvastatina a 80 mg, pero el paciente refiere de nuevo episodios de dolor con
esfuerzo de características típicas para insuficiencia coronaria por lo que se
remite al paciente a realizar coronariografía con el resultado antes mostrado. Se
confirma con spect de perfusión miocardica viabilidad en todos los territorios y
severidad de isquemia por captación ventricular derecha y se presenta el caso
en sesión médico quirúrgica, siendo aceptado para revascularización coronaria
y llevándose a cabo ésta con arteria mamaria a descendente anterior, diagonal
y obtusa marginal y vena safena a coronaria derecha.

CONCLUSIONES

Se trata de un caso que permite revisar la patología microvascular y

macrovascular del paciente diabético, así como el control de los factores de
riesgo asociados y el tratamiento médico y de revascularización una vez
diagnosticada la patología coronaria.
BIBLIOGRAFÍA

http://www.revespcardiol.org/es/embarazo-cardiopatia/articulo/13092801/

https://www.docdroid.net/oEfEQ8W/harrison-principios-de-medicina-interna-19-
ed-vol-2.pdf#page=122