Neuroanatomía

Universidad de la Frontera

CASO CLÍNICO N°8

Diagnóstico y Síntomas

El paciente llegó al servicio de urgencia por una intoxicación etílica aguda con compromiso de
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conciencia, producto de la ingesta excesiva de alcohol.
La variedad de síntomas que manifiesta, se deben a la acción del etanol a nivel del sistema nervioso,
especialmente relacionado con la actividad de los neurotransmisores GABA y glutamato, ambos inhibidores y
excitadores del sistema nervioso central, respectivamente. El etanol potencia la acción del GABA y antagoniza
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la acción del glutamato. De manera más específica el etanol potencia la acción del receptor GABAa,
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favoreciendo el flujo masivo de Cl en el interior de las neuronas que conlleva a una hiperpolarización neuronal
y disminución de la excitabilidad, por lo que el etanol es considerado como un depresor del SNC. Es por ello,
que el consumo en concentraciones elevadas (entre 400 y 500 mg/dl) resulta en estados de coma o
inconciencia, tal como exhibía el paciente del caso analizado, así como también la alteración o disminución de
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los reflejos.
Sumado al cuadro de inconciencia, el individuo presentaba hipotensión, consecuencia de la elevada
ingesta de alcohol que perturbó el mecanismo de regulación de la presión arterial en el núcleo anterior y área
preóptica del hipotálamo. Asimismo, la estimulación de la parte posterior del hipotálamo produjo dilatación de
los vasos sanguíneos cutáneos y sudoración, lo que disminuyó la temperatura corporal, resultando en
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enfriamiento y palidez del afectado.
Por otra parte, el paciente no recordaba lo sucedido horas antes, situación producida por el bloqueo
del etanol sobre el receptor de N-Metil-D-Aspartato (NMDA), cuya unión normalmente a glutamato produce la
entrada de calcio en la célula nerviosa. Este bloqueo por parte del etanol, puede producir la liberación de otros
neurotransmisores como dopamina o noradrenalina y también la disminución de la entrada de calcio a través
del receptor NMDA especialmente en áreas del cerebro como el hipocampo y colículo inferior, afectando el
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papel de este receptor en la conservación de la memoria transitoria en estas áreas.
En pacientes que presenten abuso de alcohol severo y además un déficit nutricional a causa de una
dieta rica en hidratos de carbono pero pobre en proteínas, frutas y vegetales, se puede apreciar un
adelgazamiento y dolor a la presión en los músculos, pérdida o disminución del reflejo aquíleo y a veces
también del patelar, por una degeneración axonal de los nervios periféricos con destrucción de la vaina de
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mielina, lo que explicaría los reflejos alterados de la persona analizada.
La adicción que declara el paciente depende de la integridad funcional de la neurotransmisión
dopaminérgica del sistema dopaminérgico mesolímbico, cuya estructura más relevante es el haz
prosencefálico medial, que va desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal, pasando por el núcleo
accumbens. La corteza del núcleo accumbens parece actuar como un detector de señales potencialmente
relevantes, capaz de activarse en situaciones conductuales con valor adaptativo, gracias a las conexiones que
establece con la corteza frontal, hipocampo y amígdala. Esta activación de la corteza refuerza secuencias
motoras intencionales en el núcleo y en la corteza prefrontal, áreas que a su vez están conectadas con los
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sistemas motores extrapiramidal y piramidal.

Definición de Alcoholismo

Según la OMS el término alcoholismo refiere demasiadas ambigüedades en cuanto a signos y

tratamiento. Ellos proponen el término “síndrome de dependencia alcohólica” que define como: “un estado de
cambio en el comportamiento de un individuo, que incluye, además de una alteración que se manifiesta por el
consumo franco de bebidas alcohólicas, una continuidad de este consumo de manera no aprobada en su
ambiente socio - cultural, (…). Este informe también se refiere a un estado de alteración subjetiva, en el que
se deteriora el dominio de la persona dependiente sobre su forma de beber, (...). Además de estos cambios,
se observa un estado de alteración psicobiológica, con signos y síntomas de privación del alcohol, ingestión
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de bebidas alcohólicas para lograr su alivio y aumento de la tolerancia”.
La prevalencia del consumo de alcohol en Chile es del 50% al año 2008, mientras que el uso
diario de alcohol es el 1,2%, según datos del CONACE. Cabe destacar que la IX región de la Araucanía tiene
la más alta tasa de consumo de alcohol en comparación con las demás regiones del país, alcanzando un valor
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de 55,2. El mayor porcentaje de consumidores es la población de 19 a 25 años con un 61%.

Metabolismo del Etanol en el Organismo

En el hígado existen tres sistemas enzimáticos capaces de oxidar el etanol hacia acetaldehído: la
principal vía ocurre en el citosol celular, mediante la enzima alcohol deshidrogenasa con la presencia de
NAD+ como cofactor. El segundo es el Sistema Microsmótico oxidante del etanol (SOME) que funcional al
interior del retículo endoplásmico liso de los hepatocitos, con NADPH como cofactor y consumo de oxígeno.
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Este sistema tiene relación con el desarrollo de tolerancia. El tercer sistema es el de la catalasa, quien
necesita peróxido de hidrogeno.
El acetaldehído formado es degradado posteriormente por la enzima aldehído deshidrogenasa para
formar acetato, que es finalmente oxidado en CO2 y H2O. O puede ser transformado en acetil-Coenzima A,
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que posteriormente ingresara al Ciclo de Krebs para producir energía en forma de ATP.

Daños del alcohol en el organismo y el SNC

Dentro de los múltiples daños generados por la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema
nervioso, encontramos:
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 Deficiencia nutricional, principalmente vitaminas B1 y B2.
 Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática
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fundamentalmente).
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 Posible existencia de tóxicos contaminantes en las bebidas alcohólicas.
 Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas
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subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo.
 Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo
riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerido. Si bien el consumo leve de alcohol
parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces
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el riesgo de padecerlo.
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 Mayor incidencia de procesos infecciosos.
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 Efecto teratogénico, responsable del síndrome alcohólico fetal.

En las siguientes patologías asociadas al alcoholismo (tabla 1), se presentan los siguientes daños
neuroanatómicos y funcionales:

 Encefalopatía de Wernicke (EW): Afecta cuerpos mamilares, hipotálamo, región periventricular del tálamo
y sustancia gris periacueductal. En fases agudas hay edema, hemorragias, degeneración neuronal en el
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tálamo y los núcleos vestibulares y oculomotores del tronco encefálico.
 Psicosis de Korsakoff (síndrome amnésico): Afecta el tálamo, principalmente el núcleo medial dorsal y el
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locus cerúleo con su vía noradrenérgica.
 Atrofia Cerebral: Hay reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral, y pérdida
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significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodman).
 Degeneración cerebelosa alcohólica: Atrofia de porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de
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los hemisferios cerebelosos. Pérdida de células de Purkinje.
 Enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB): Sucede desmielinización de rodilla del cuerpo calloso,
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quiasma, comisura anterior y pedúnculos cerebelosos medios.
 Mielinolisis Pontina central: Ocurre desmielinización de la base del puente y se afectan las fibras
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pontocerebelosas transversas y las rostrocaudales.
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 Neuropatía Alcohólica: Desmielinización segmentaria y degeneración axonal.
 Síndrome Alcohólico Fetal: Genera malformaciones cerebrales y cerebelosas de gravedad variable
(microcefalia, hidrocefalia, hipoplasia cerebelosa, agenesia del cuerpo calloso, siringomielia, malformación
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de Dandy-Walker, hidranencefalia) y reducción de la sustancia blanca cerebral.

ÓRGANO POSIBLE EFECTO A LARGO PLAZO

Boca, Tráquea Cáncer
Esófago Reducción fuerza de contracción de fibras musculares lisas por reducción de calcio intracitosólico
Sangre Anemia
Corazón Cardiopatía alcohólica, hipertensión arterial, induce arritmias, deprime contractibilidad músculo Cardiaco
al interferir en liberación de Ca2+.
Estómago Gastritis por aumento de secreción ácida. Lesiones de la mucosa gástrica por hiperproducción de TNF-
ALFA
Hígado Cirrosis hepática
Riñón Inhibe la ADH.
Páncreas Pancreatitis
Piel Aumenta flujo sanguíneo, aumenta sudoración
Psicológico Irritabilidad, psicosis, alucinaciones, depresión.
Cerebro Hiperexcitabilidad del córtex y luego Síndrome. Confusional y Cerebeloso. Ataxia, memoria alterada.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff.

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Tabla 1: Posibles efectos a largo plazo del alcohol.
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Bibliografía

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14, supl. 1, pp. 63 – 68. 2002.
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9. Escarabajal, M. D., “Enzimas cerebrales y psicofarmacología del alcohol”. Adicciones, vol. 14,
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10. Estruch, R., “Efectos del alcohol en la fisiología humana”. Adicciones , vol. 14, supl. 1, pp. 43 –
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12. 10. Young, P.A. y Young, P.H., “Neuroanatomía clínica funcional”, 1.ª edición, p. 215. Masson -
Williams & Wilkins España. 1998.
13. Estudiantes de Medicina, Grupo 4 de Neuroanatomía, Universidad de la Frontera.

AUTORES
Dominique Godoy Dagach
María Francisca González Riquelme
Antonio Harcha González
Camila Hernández Heinrich
Julia Herrera Bascur
Felipe Huaiquil Aguirre
Carlos Ibarra Cid
Ariel Illañes Retamal
Sebastián Jara Briones

PROFESORES
Dr. Fernando Matamala
Dr. Jorge Henríquez