SISTEMA URINARIO HUMANO

El sistema urinario es el conjunto de órganos que participan en la formación y

evacuación de la orina. Está constituido por dos riñones, órganos densos

productores de la orina, de los que surgen sendas pelvis renales como un ancho

conducto excretor que al estrecharse se denomina uréter, a través de ambos

uréteres la orina alcanza la vejiga urinaria donde se acumula, finalmente a través

de un único conducto, la uretra, la orina se dirige hacia el meato urinario y el

exterior del cuerpo .

Los riñones filtran la sangre y producen la orina, que varia en cantidad y

composición, para mantener el medio interno constante en composición y

volumen,es decir para mantener la homeostasis sanguínea.

Concretamente, los riñones regulan el volumen de agua, la concentración iónica

y la acidez (equilibrio ácido base y pH) de la sangre y fluidos corporales, además

regulan la presión arterial, eliminan residuos hidrosolubles del cuerpo, producen

hormonas y participan en el mantenimiento de la glucemia, en los estados de

ayuno.
 NEFROLITIASIS

Los términos cálculo renal, nefrolitiasis, litiasis renal y piedra en el riñón se

refieren a la formación de un trozo de material sólido compuesto de sales de
fosfato y carbonato cálcico o úricas, dentro del riñón a partir de sustancias que
están en la orina.

La piedra se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a

través del tracto urinario. La intensidad de la sintomatología (dolor) está
generalmente relacionada con el tamaño del cálculo. En ocasiones se produce
su expulsión casi sin sintomatología.

Los cálculos pueden quedarse trabados en uno de los uréteres, en la vejiga, o

en la uretra, produciendo la sintomatología de dolor (cólico nefrítico), disuria
(dificultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).

ETIOLOGÍA (CAUSAS )
Entre los causas que promueven la formación de los cálculos se pueden citar:

*Excesiva pérdida de líquido a través del sudor

*Poca ingestión de agua

*Dieta alta en proteínas

*Exceso de suplementos de calcio o de bicarbonato de sodio

*Ciertos trastornos metabólicos

*Infecciones en las vías urinarias como: cistitis, uretritis, pielonefritis y ureteritis.

MECANISMO DE SU DESARROLLO (PATOGENIA)

Presentación de los cálculos

Los cálculos urinarios pueden ser de diferentes tamaños y formas y se presentan

en diferentes localizaciones en el árbol urinario. Así algunos pueden ser
pequeños y permanecer en los cálices renales; después, pueden pasar a la
pelvis renal y crecer en esta cavidad. La mayor parte de ellos migran por el uréter
en forma lenta y dolorosa, dando cuadros de cólicos renales que es la
manifestación clínica del espasmo del uréter frente a un cuerpo extraño. El
descenso se produce por esta acción peristáltica del uréter y se puede detener
en las estrecheces anatómicas del mismo: éstas son la zona pieloureteral, el
cruce con los vasos ilíacos y la porción intramural en la vejiga. Generalmente se
presentan cálculos piélicos que por su tamaño no han podido migrar hacia abajo,
cálculos del uréter inferior y en el meato ureteral.

La obstrucción que produce el cálculo trae consigo una dilatación retrógrada de

magnitud variable y muchas veces una infección urinaria que se produce en esta
ectasia; la infección puede manifestarse incluso como pielonefritis agudas o
crónicas. Nosotros hemos encontrado infección urinaria concomitante en el 50%
de los casos, especialmente en mujeres en las cuales este factor etiogénico es
más significativo. En los hombre el factor metabólico es al parecer más
importante.

Cuando el proceso litiásico crece en las cavidades renales sin migrar y toma el
aspecto de molde parcial o total de éstas, se denomina litiasis coraliforme. Este
tipo de litiasis es más frecuente en mujeres, se asocia siempre a infección
urinaria, especialmente con Proteus, y su constitución principal es fosfato y
carbonato de calcio.

En casos graves la litiasis puede ser bilateral y su acción obstructiva e infecciosa

puede producir una insuficiencia renal con un pronóstico más serio.

 CLASIFICACION

1. Por su composición:

Cálculos Calcáreos: Son los más frecuentes. Hasta un 80% de todos los cálculos
renales están compuestos de oxalato cálcico, y se caracterizan por ser
radiopacos. Los compuestos responsables son el oxalato cálcico (monohidrato
ó dihidrato) y fosfato cálcico. Los cálculos de oxalato cálcico monohidrato son
marrón oscuro, lisos, que precisan una alteración del urotelio papilar asociado a
un déficit de inhibidores para su formación (citrato). Los cálculos de oxalato
cálcico dihidrato son de mayor tamaño, color ámbar y superficie espiculada, y se
forman por hipersaturación o exceso de sales. La litiasis de fosfato cálcico se
debe a un déficit en la acidificación de la orina (se obtendrá por lo tanto una orina
alcalina).

Existen diferentes situaciones favorecedoras de este tipo de litiasis entre las que
se encuentran:

Hipercalciuria: (excreción urinaria de calcio mayor de 200mg en orina de 24

horas), y que incluye diferentes entidades: Hipercalciuria absortiva, hipercalciuria
renal, hiperparatiroidismo primario (hipercalciuria reabsortiva), otras situaciones
en las que existe hipercalcemia y posibilidad de hipercalciuria secundaria
(sarcoidosis, tirotoxicosis, enfermedades granulomatosas, síndromes
mieloproliferativos e inmovilización.

Hiperuricosuria: En pacientes con hiperuricemia los cristales de urato

monosódico o de ácido úrico pueden precipitar oxalato cálcico dando lugar a
cálculos formados por ambos compuestos. Esto ocurre cuando el pH de la orina
es menor de 5.5-6, y tiene importancia por la posibilidad de prevención de
recurrencias modificando el pH urinario.

Hiperoxaluria: Se define como la excreción de más de 45 mg/días de oxalato,

generalmente debida a hiperabsorción de oxalato secundaria a enfermedad
intestinal. Otras causas incluyen exceso de sustrato dietético, baja ingestión de
calcio o defectos enzimáticos (muy poco frecuente).

Hipocitraturia: El citrato constituye una "defensa" natural para la formación de

cálculos ya que es un inhibidor de la cristalización al formar sales con otras
sustancias de la orina. En situaciones de acidosis (hiperoxaluria entérica,
hipopotasemia, ejercicio físico intenso, elevado contenido de
proteínasanimales en la dieta o exceso de sodio) o hipocitraturia (trastorno
idiopático), se produce una disminución de la síntesis de citrato y un aumento de
su reabsorción tubular renal, produciendo una disminución de citrato en orina y
favoreciendo la precipitación de cristales de otras sustancias. Las
concentraciones urinarias de citrato se consideran normales si sobrepasan los
350 mg/24 horas.
En estudios recientes se ha demostrado que la ausencia
de bacterias intestinales responsables de la degradación del oxalato de la dieta
(oxalobacterformigenes) da como resultado un aumento del riesgo de formación
de cálculos de oxalato cálcico. De confirmarse estos hechos, se abriría una
puerta para la prevención de este tipo de cálculos mediante manipulación
biológica de la microflora intestinal (13).

Cálculos no calcáreos: Constituyen alrededor del 20% de todos los cálculos. Son
radiotransparentes:

Cristales de ácido úrico puros: Son lisos, amarillo-naranjas. Se forman en

relación con disminución del pH urinario, como se comentó anteriormente, y no
sólo en pacientes con gota úrica sino también en cualquier situación que
favorezca la sobreproducción de purinas (síndrome mieloproliferativo,
enfermedades malignas). También en caso de enfermedad inflamatoria
intestinal, al manifestarse como una diarrea crónica, se produce un déficit de
álcalis y una reducción del volumen urinario dando lugar a una disminución del
pH urinario y aumento de la concentración de ácido úrico respectivamente.
Ciertos fármacos como tiacidas, salicilatos o probenecid pueden favorecer la
formación de cálculos de ácido úrico.

Cálculos de cistina: En este caso, se produce cistinuria debida a un defecto

hereditario en el transporte de aminoácidos bibásicos (cistina, lisina, arginina y
ornitina). La cistina precipita en orina ácida (pH<5-5,3), y puede alcanzar un
tamaño suficiente como para producir cálculos coraliformes. Es soluble en orina
alcalina. Debe sospecharse en caso de aparición en la infancia o que se conozca
el antecedente en la familia.

Cálculos de estruvita (litiasis inefectiva): Se asocian a la existencia de infección

del tracto urinario. La estruvita es una sal triple (fosfato, amonio y magnesio),
que se forma en presencia de bacterias que poseen ureasa provocando una
alcalinización de la orina (habitualmente pH>7) que disminuye la solubilidad de
la estruvita y por tanto favorece su sobresaturación en la orina. Generalmente
ocurre en pacientes con infecciones crónicas del tracto urinario o alteraciones
anatómicas o funcionales del mismo que favorecen el estasis de orina
(enfermedades neurológicas, retención urinaria, divertículos, compresión
externa). Las bacterias más frecuentemente implicadas son: Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas y enterococos. E. coli nunca forma cálculos de estruvita ya que
no produce ureasas.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES INDUCIDAS EN LAS

CELULAS Y ORGANOS DEL CUERPO (ALTERACIONES
MORFOLOGICAS)

Los cálculos renales pueden provocar diversos síntomas, dependiendo de su

tamaño, composición y situación dentro del aparato urinario.

Generalmente, los más pequeños no producen síntomas y en ocasiones son

descubiertos de manera incidental mientras se están formando a través de un
análisis de orina o por un examen radiológico abdominal.

El principal síntoma es un dolor intenso que comienza de manera repentina y

puede desaparecer súbitamente:
 El dolor puede sentirse en el área abdominal o en un costado de la
espalda
 El dolor puede irradiarse al área de la ingle (dolor inguinal), a los testículos
(dolor testicular) o a la zona labial de la región genital en la mujer.

Aquellos de mayor tamaño pueden ocasionar manifestaciones clínicas diversas:

Cólico nefrítico: Los cálculos del riñón pueden producir una obstrucción en la
salida de la orina produciendo un intenso dolor que aparece en la zona renal
(lumbar o espalda baja) y se irradia hacia el abdomen y los genitales, este cólico
sobreviene cuando un cálculo ingresa en el uréter.

Es un dolor intenso, intermitente y el paciente no encuentra ninguna postura que

le alivie; se puede acompañar de nauseas, vómito, sudoración y sensación de
hinchazón abdominal.
Dolor lumbar: En ocasiones el dolor de los cálculos es menor. Suele ser fijo y
continuo en la zona lumbar, que es la que recubre los riñones. Este dolor se
puede confundir con los dolores de origen reumático de los huesos y
articulaciones.

Hematuria: Es la aparición de sangre en la orina, la cual puede ser visible a

simple vista, o por el contrario puede apreciarse únicamente mediante un análisis
microscópico. La hematuria aparece debido a las pequeñas heridas que produce
el cálculo a su paso por el interior del riñón.

Infecciones urinarias: Por su situación, algunos cálculos solo se manifiestan por

la aparición de infecciones, ya sea de la vejiga o del propio riñón.

El dolor causado por los cálculos renales suele ser intenso, por lo que la mayoría
de los enfermos procuran inmediatamente acudir al médico. Los síntomas que
requieren de exploración médica son:
1. Orina turbia o con olor desagradable
2. Sangre en la orina
3. Fiebre
4. Escalofríos
5. Debilidad
6. Vómitos
7. Náuseas

En un paciente con cólico renal la palpación de la región lumbar a menudo

provoca dolor debido a la hidronefrosis del riñón afectado por la obstrucción
aguda.

También puede apreciarse disminución de los borborigmos (ruidos intestinales)

como consecuencia de un íleo (un forma de oclusión intestinal) secundario.
Para que el médico realice un diagnóstico adecuado, es necesario conocer la
ubicación y el tamaño de los cálculos, su composición y la posible existencia de
enfermedades que se asocien a su formación.

La ubicación y el tamaño se determinan mediante:

1. Radiografías
2. Urografías
3. Ecografías

La composición de los cálculos expulsados se determina mediante análisis

específicos y posteriormente, se estudia la presencia de enfermedades
asociadas.

El análisis de la orina puede revelar hematuria microscópica o macroscópica,

cristaluria, piuria (pus en la orina) o bacteriuria (bacterias en la orina).

También es importante tener en cuenta el pH, dado que los pacientes con
cálculos de ácido úrico y cistina generalmente eliminan una orina ácida; mientras
que, para los cálculos de estruvita (infecciosos) se asocian con una orina alcalina
(pH básico).

El recuento de glóbulos blancos por lo general es normal, salvo que el cálculo

obstructivo coexista con una infección.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LOS CAMBIOS

MORFOLOGICOS (SIGNIFICADO CLINICO )

Dado ya el estancamiento del cálculo pueden actuar como causa-efecto:

igualmentesobre la ectasia de orina producida por una infección del tracto
urinario persistente y una obstrucción litiásica pueden actuar y mantenida por
gérmenes ureolíticos pueden actuar crecer microorganismos, que originarían
como agente litogénico de cálculos infecciosos una infección; (estruvita). Los
cambios morfológicos y funcionales ocasionados sobre el riñón y la vía urinaria
por la incidencia de la infección sobre una obstrucción litiásica son variables y se
añaden a las ocasionadas por la obstrucción, agravándose rápidamente, dando
lugar a varios cuadros clínicos. Progresivamente pueden ir desde una leve
pielonefritis hasta una sépsis urológica.

TRATAMIENTO
Según el tipo de cálculo, se prescribe el tratamiento adecuado:
1. Cuando los cálculos son pequeños, no causan síntomas ni provocan
infecciones por lo que no suelen ser tratados, sin embargo, es recomendable
beber abundantes líquidos para favorecer la producción de orina que arrastre las
piedras o arenillas.
2. Los cálculos menores de 5 mm de diámetro localizados en el segmento
inferior del uréter tienen una probabilidad de eliminación espontánea
cercana al 90%.
3. Los cálculos menores a un centímetro pueden eliminarse según la zona
donde se encuentren, con ondas de ultrasonido que los pulveriza y los
arrastra con la orina al exterior.
4. Para cálculos más grandes que obstruyen una vía urinaria suele ser
necesaria la intervención quirúrgica para extirparlos.

Una técnica nueva consiste en romper los cálculos en trozos pequeños usando
ondas sonoras. Esta técnica se conoce como litotricia.

GLOMERULONEFRITIS
La glomerulonefritis es una enfermedad que afecta la estructura y la función del
glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar afectadas las demás
estructuras de la nefrona. Se trata de una enfermedad renal que puede tener
varias causas y presentaciones clínicas y en la que se daña el sector de los
riñones que ayuda a filtrar los desechos y los líquidos de la sangre.El término
genérico glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria)
designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral.
Muchas de esas enfermedades se caracterizan por la inflamación de los
glomérulos o los pequeños vasos sanguíneos de los riñones, de ahí su nombre,
pero no todas tienen un componente inflamatorio.

Un glomérulo, unidad funcional que representa el primer paso en la filtración de

sangre y la generación de orina. Véanse la circulación aferente y la eferente.
Como en términos estrictos no se trata de una única enfermedad, su
presentación depende de la entidad patológica específica: puede presentarse
con hematuria, proteinuria o ambas afecciones o como un síndrome nefrótico,
un síndrome nefrítico, una lesión renal aguda o una enfermedad renal crónica.

ETIOLOGÍA (CAUSAS )

Las glomerulonefritis primarias son enfermedades de base inmunitaria, aunque

en la mayor parte de los casos se desconoce el antígeno o causa última de la
afección. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el
desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos
casos la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar la
lesión glomerular. Los microorganismos infecciosos también pueden
desencadenar respuestas inmunitarias anómalas o contra antígenos
microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía
glomerular pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de
lesión glomerular, sobre la progresión de esa lesión o sobre la respuesta al
tratamiento.

MECANISMO DE SU DESARROLLO (PATOGENIA)

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación

intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria en cuya patogenia
desempeñan un papel importante tanto los mecanismos de inmunidad celular
como los mecanismos humorales. El sistema del complemento también es
importante. Su activación se asocia con patrones característicos de disminución
de su concentración sérica, algunos de los cuales son prácticamente
diagnósticos de ciertas nefritis.9 La patogenia, entonces, puede ser inmunitaria
o inflamatoria, con la participación de células y mediadores del sistema
inmunitario, incluida la vía del complemento. Las células glomerulares
intrínsecas, en particular los podocitos, son importantes en la lesión glomerular
y en la respuesta a ella.

Según su evolución:

 Aguda: comienza en un momento conocido y habitualmente con síntomas

claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas,
hipertensión (HTA) e insuficiencia renal (IR).
 Subaguda: suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro de
función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría.
 Crónica: independientemente del comienzo tiende a la cronicidad en
años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, HTA e IR con evolución
variable a lo largo de los años pero con tendencia a progresar una vez
que se instaura el daño.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES INDUCIDAS EN LAS

CELULAS Y ORGANOS DEL CUERPO (ALTERACIONES
MORFOLOGICAS)
La glomerulonefritis está causada en la mayoría de los casos por una alteración
del sistema inmunitario. La mayoría de las veces se trata de una enfermedad
autoinmune, en la que el cuerpo fabrica anticuerpos contra algún elemento del
tejido renal, dañando sus propios riñones, causando alteraciones inflamatorias.

Otras causas de la glomerulonefritis son, por ejemplo, las siguientes:

 Diabetes mellitus

La diabetes puede causar daño a los riñones y hacer que fallen.

 Depósito patológico de proteínas en el tejido (amiloidosis)

 Síndrome hemolítico-urémico (que produce alteraciones en las células de la

sangre, los vasos sanguíneos y los riñones)

El glomérulo puede ser afectado por numerosas enfermedades entre las que se
destacan las diversas formas de una enfermedad que se produce cuando hay
inflamación glomerular, la llamada glomerulonefritis. Esa nefropatía se asocia
con proteinuria, hematuria y trastornos de la excreción del sodio con hipertensión
y edema. Los pedicelos de los podocitos pueden atrofiarse, lo que favorece
mucho la filtración (patológica) de albúmina. En algunos casos de
glomerulonefritis se detecta un aumento de la cantidad de células en los
glomérulos, un engrosamiento de la membrana basal o cicatrización (esclerosis)
glomerular.

Existen enfermedades que comprometen los glomérulos, los túbulos, el

intersticio y los vasos sanguíneos y lo primero y más necesario para llegar al
diagnóstico es el conocimiento de la morfología normal de cada una de esas
estructuras

CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LOS CAMBIOS

MORFOLOGICOS (SIGNIFICADO CLINICO )

Cuando una persona tiene glomerulonefritis, sus glomérulos se inflaman (se

hinchan y se irritan) y sus riñones dejan de funcionar adecuadamente. Esto
puede ocasionar problemas como:

*sangre en la orina (orina rojiza o de tonalidad marrón)

*orina de aspecto espumoso

*hinchazón de cara, ojos, tobillos, piernas y abdomen, sobre todo por la mañana
*hipertensión (tensión arterial elevada)

En la glomerulonefritis aguda, estos síntomas suelen aparecer de repente,

posiblemente tras una infección cutánea o una amigdalitis estreptocócica. La
glomerulonefritis crónica puede tardar varios años en desarrollarse, de modo que
la persona puede no percatarse de que la padece .

Si la glomerulonefritis no se detecta pronto, existe la posibilidad que acabe

evolucionando a daño renal e, incluso, a insuficiencia renal.

TRATAMIENTO

El tratamiento varía según la patogenia. Se han elaborado varias alternativas

terapéuticas pero muchas de estas enfermedades siguen siendo resistentes a
todos los tratamientos. Por ejemplo, no existe una terapia específica eficaz para
la glomerulonefritis posestreptocócica o la nefropatía por IgA. Habitualmente se
aplican medidas generales y un tratamiento para aliviar los síntomas. Si hay
infección activa se indica la antibioticoterapia correspondiente. Los pacientes con
glomerulonefritis rápidamente progresiva se benefician con la administración de
altas dosis de esteroidesnota 2 y terapia con drogas citotóxicas más el agregado
de plasmaféresis en la enfermedad inducida por anticuerpos contra la membrana
basal glomerular.18 Los tratamientos antivirales reducen la gravedad de la
glomerulonefritis membranoproliferativa debida al virus de la hepatitis C. Para
hallar una terapéutica eficaz se están desarrollando nuevas formas de
tratamiento dirigidas contra citocinas específicas, factores de crecimiento,
depósito de fibrina y otros mediadores de la lesión así como formas más
específicas y menos tóxicas de inmunoterapia.

Los principios de los tratamientos nuevos incluyen la modulación de los

mecanismos inmunitarios del huésped para eliminar el antígeno, el anticuerpo o
los complejos inmunes, la inducción de inmunosupresión mediante fármacos
inmunosupresores y la administración de agentes antiinflamatorios y, en algunos
casos, de fármacos inhibidores de las plaquetas y anticoagulantes. Si no se logra
la erradicación del antígeno habrá que reducir la carga antigénica y crear un
exceso de anticuerpos para favorecer la eliminación de los complejos inmunes
por el sistema fagocítico mononuclear normal. Como ya se dijo, la plasmaféresis
resulta beneficiosa en la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal
glomerular y el lupus eritematoso sistémico. Aparte del lupus y quizá también la
glomerulonefritis membranosa pocas enfermedades responden a la
administración de esteroides diarios o en dosis grandes. En la granulomatosis
de Wegener y tal vez también en la glomerulonefritis membranosa y el lupus el
fármaco de elección es la ciclofosfamida. Para la glomerulonefritis
membranoproliferativa de tipo I el único tratamiento recomendado es la
administración de inhibidores de las plaquetas
(dipiridamol, aspirina y ticlopidina). Los niveles de anticuerpos citotóxicos son
difíciles de reducir en la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo II a
causa de la persistencia del antígeno estimulador.

Uno de los primeros objetivos del tratamiento es el control de la presión arterial,

lo que puede resultar muy difícil si los riñones funcionan mal. Cuando hay
hipertensión se prescriben inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (p. ej., captopril) o antagonistas de los receptores de esa
enzima (p. ej., losartán). Para reducir la inflamación desencadenada por la
respuesta inmunitaria se indican corticosteroides y si no dan resultado se puede
recurrir a la plasmaféresis (con la que parte del plasma se elimina y se reemplaza
por líquidos intravenosos o plasma de donante –sin anticuerpos–).

En la forma crónica de la enfermedad es preciso reducir la ingesta de proteínas,

sal y potasio de la dieta. Es posible que se indiquen suplementos de calcio y que
se requieran diuréticos para reducir el edema.

Si de todos modos la enfermedad avanza y el paciente desarrolla insuficiencia

renal habrá que recurrir a la diálisis.
 INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal aguda ocurre cuando de repente los riñones no pueden

filtrar más los productos de desecho de la sangre. Cuando los riñones pierden la
capacidad de filtrar, pueden acumularse niveles peligrosos de residuos, y las
sustancias químicas acumuladas en la sangre pueden desequilibrarse.

La insuficiencia renal aguda, también denominada «falla renal aguda» o «lesión

renal», se manifiesta rápidamente en cuestión de horas o días. La insuficiencia
renal aguda es más frecuente en personas que ya están hospitalizadas,
especialmente, aquellas con enfermedades críticas que necesitan cuidados
intensivos.

La insuficiencia renal aguda puede ser mortal y requiere tratamiento intensivo.

No obstante, puede ser reversible. Si no tienes otros problemas de salud, puedes
recuperar la función renal normal o casi normal.

ETIOLOGIA

La insuficiencia renal aguda puede aparecer cuando ocurre lo siguiente:

Tienes un trastorno que reduce la velocidad del flujo sanguíneo hacia los riñones

Sufres un daño directo a los riñones

Se bloquean los tubos para drenar la orina de los riñones (uréteres) y no se

pueden eliminar los desechos del cuerpo a través de la orina

CLASIFICACION

 Insuficiencia renal aguda (IRA): el riñón deja de funcionar de manera

brusca, en un período de horas a días. Puede llegarse a necesitar
tratamiento inmediatamente, incluso diálisis. En muchas ocasiones, es
una alteración reversible con tratamiento correcto y que puede no dejar
secuelas una vez se ha resuelto la causa.
  Insuficiencia renal crónica (IRC): se trata de una alteración renal crónica
que se mantiene en el tiempo. Avanza de manera progresiva e
irreversible. El ritmo de su progresión dependerá de su causa, así como
del resto de factores implicados en su aparición (edad del paciente, su
estado general, manejo de la tensión arterial, evitación de fármacos
tóxicos para el riñón y alimentación correcta…). Actualmente, se tiende a
hablar más de enfermedad renal crónica (ERC), en lugar de insuficiencia
renal crónica y suele desarrollarse a lo largo de cinco estadios.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES INDUCIDAS EN LAS

CELULAS Y ORGANOS DEL CUERPO (ALTERACIONES
MORFOLOGICAS)

La diabetes mellitus junto con la hipertensión arterial son las dos causas más
frecuentes que dan lugar a un fallo renal, razón por las que estas patologías requieren
un control periódico de las funciones renales del paciente para poder evitar su
agravamiento.

Diabetes (44 %): la principal causa de insuficiencia renal sobre todo la

diabetes tipo 2.

Hipertensión arterial (29 %): también llamada presión arterial alta, es la

segunda causa de insuficiencia renal.

Enfermedad glomerular (7 %): provoca daño en los vasos sanguíneos que

filtran la sangre en los riñones.

Enfermedad renal poliquística (1.6 %): provoca una acumulación de quistes

en los riñones que deriva en ERC.

Otras (18.4 %): abuso de medicamentos o drogas ilícitas, enfermedades del

sistema inmunológico (VIH, SIDA), lupus, cáncer e infecciones graves.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LOS CAMBIOS
MORFOLOGICOS (SIGNIFICADO CLINICO)

cuando los riñones no funcionan bien, se produce una alteración en todas las
funciones que le son propias y las manifestaciones tanto clínicas como
analíticas, dependerán del grado de la perdida de función renal y si se trata de
un problema agudo o crónico.

Cuando se produce una insuficiencia renal aguda (IRA), su corta duración no

suele dar lugar a que se manifiesten todas las alteraciones clínicas de la falta
de función renal, sin embargo, cuando las alteraciones son prolongadas en el
tiempo, hablamos ya de una Insuficiencia renal crónica (IRC) y en este caso
progresivamente irán apareciendo los síntomas y las alteraciones analíticas
propias de esta situación.

A través de un sencillo análisis de sangre (urea y Creatinina) y orina

(sedimento y Albumina), se puede conocer el grado de alteración de la función
renal y saber si se trata de una insuficiencia renal aguda o crónica.

Independientemente del motivo por el cual usted tiene insuficiencia renal, debe
cuidar su salud física. Es importante comprender que la pérdida de la función
renal puede causarle otros problemas en el cuerpo, incluidos los siguientes:
 problemas cardíacos y en los vasos sanguíneos

 presión arterial alta

 problemas de colesterol

 anemia (bajo recuento de glóbulos rojos)

 problemas minerales y óseos

 nutrición deficiente

 depresión

Es posible que no pueda prevenirlos todos, pero se pueden tratar para ayudar
a que no empeoren. Tenga en cuenta que la insuficiencia renal no ocurre en
forma repentina y que algunos de estos problemas pueden haber comenzado
mucho antes de que fallaran sus riñones. Una consecuencia directa de tener
una insuficiencia renal, es que siempre se debe de advertir este hecho cuando
nos van a recetar un medicamento, bien porque puede que empeore la función
renal (antinflamatorios, algunos antibióticos etc.) o bien porque las dosis
habituales tienen que ajustarse al grado de insuficiencia renal (por lo general se
necesita menos dosis de medicamento), mediante unas tablas que todos los
médicos conocemos y tenemos en nuestras consultas. Muchos medicamentos
son eliminados por los riñones y al reducir la dosis no disminuimos su eficacia,
sino sus efectos secundarios.
 TRATAMIENTO

Alternativa de tratamiento: Hemodialisis

La hemodiálisis purifica y filtra la sangre por medio de una máquina que libra al
organismo temporalmente de desechos nocivos, y de sal y agua en exceso.

La hemodiálisis ayuda a controlar la tensión arterial y le ayuda al organismo a

mantener el balance adecuado de sustancias importantes como el potasio, el
sodio, el calcio y el bicarbonato.

¿Cómo funciona?

En la hemodiálisis se utiliza un filtro especial llamado dializador que funciona

como un riñón artificial para purificar la sangre.

Durante el tratamiento la sangre pasa por unos tubos al interior del dializador, el
cual filtra y retira los desechos y el exceso de agua.

Luego la sangre purificada fluye de vuelta al cuerpo por otra serie de tubos.

El dializador está conectado a una máquina que controla el flujo sanguíneo y

retira los desechos de la sangre.

La hemodiálisis se debe hacer por lo general tres veces por semana.

Cada tratamiento dura de 3 a 5 horas, o más. Durante el mismo, el paciente

puede leer, escribir, dormir, charlar o ver televisión.

Alternativa de tratamiento: Diálisis Peritoneal

Objetivo

La diálisis peritoneal es otro procedimiento que retira el exceso de agua,

desechos y sustancias químicas del cuerpo. Esta clase de diálisis utiliza la
membrana interna que reviste el abdomen para filtrar la sangre. Esta membrana,
llamada peritoneo, actúa como el riñón artificial.
¿Cómo funciona?

Se introduce una mezcla de minerales y azúcar disueltos en agua, llamada

solución de diálisis, en el abdomen a través de un tubo blando. El azúcar,
llamado glucosa, extrae los desechos, sustancias químicas y exceso de agua de
los diminutos vasos sanguíneos del peritoneo y los conduce al líquido de diálisis.
Después de varias horas, se saca la solución con los desechos de la sangre del
abdomen a través del tubo. Luego se llena otra vez el abdomen con una nueva
solución de diálisis y se repite el ciclo. Cada ciclo se llama intercambio.

Alternativa de tratamiento: Trasplante renal

Objetivo
En el trasplante renal se coloca un riñón sano de otra persona en el cuerpo del
paciente mediante una cirugía. El riñón donado cumple las funciones que los
dos riñones enfermos realizaban.

Cómo funciona?
Un cirujano coloca el nuevo riñón en el interior de la parte baja del abdomen y
conecta la arteria y la vena renal del paciente con las del nuevo riñón. La
sangre del paciente fluye a través del riñón trasplantado, el cual comienza a
producir orina, como los riñones de esa persona lo hacían cuando estaban
sanos. El nuevo riñón puede comenzar a funcionar inmediatamente o demorar
unas pocas semanas antes de comenzar a producir orina. Los riñones del
paciente se dejan en su lugar a menos que estén provocando infecciones o
hipertensión.