Afilón JOMPAN

Cazul clinic
în practica
de Medicina Familiei

E d itu ra \ E t u ro s ta m p a
Timişoara, 2012
C o p e rta i :
Bernard van O riei- “Portretul medicului Joris de Zelle” (1519)

Editură acreditată de Ministerul Educaţiei şi Cercetării prin Consiliul

Naţional al Cercetării Ştiinţifice din învăţământul Superior, cod. 184.

D escrierea C ÍP a B ibliotecii N aţionale a R om ân iei

JO M P A N , A F IL O N
C azul clinic în practica de m edicina fam iliei / Afilón Jompan,
- Timişoara : Eurostampa, 2012
Bibliogr.
ISBN 978-606-569-433-0

Editura E urostam pa
Timişoara, Bd. Revoluţia din 1989, nr. 26
Tel./fax: 0256-204816
E-maii: edituraeurostampa@gmai 1.corn
www.eurostampa.ro
Tiparul executat la Eurostampa
CUPRINS

IMPORTANŢA PREZENTĂRII
CORECTE A CAZULUI CLINIC...................................................7
CE REPREZINTĂ CAZUL CLINIC
ÎN MEDICINA FAMILIEI?..............................................................7
PREGĂTIREA PENTRU PREZENTAREA DE CAZ CLINIC.. 8
ANAM NEZĂ.................................................................................. 14
INSPECŢIA G EN ER ALĂ............................................................17
DUREREA Şl TERAPIA DURERII
ÎN ASISTENŢA PRIM ARĂ......................................................... 32
ALGORITMI DE DIAGNOSTIC Şl TRATAMENT
ALE CELOR MAI FRECVENTE PATOLOGII
OSTEO - AR TIC U LAR E............................................................ 45
ARTROZELE Şl ACTUALITĂŢI
TE R AP EU TIC E........................................................................... 50
OSTEOPOROZA - BOLILE OSTEOARTICULARE
CARACTERISTICE OMULUI M O D ERN.................................68
SIMPTOMELE CARDINALE
ALE APARATULUI RESPIRATOR............................................87
BRONŞITA ACUTĂ..................................................................... 98
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (B P O C )................................................................... 104
ASTMUL BRONŞIC.................................................................. 116
CANCER BRONHOPULMONAR...........................................124
TUBERCULOZA PULM ONARĂ............................................. 127
SIMPTOME PACIENŢI CARDIOVASCULARI...................... 131

5
DUREREA PRECORDIALÂ SAU
DUREREA TORACICĂ ÎN PRACTICA M F .............................132
ANGINA PECTO RALĂ.............................................................. 137
ALTE DURERI TORACICE DE ORIGINE
CARDIOVASCULARĂ................................................................142
HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ................................................145
INSUFICIENŢA CARDIACĂ A C U T Ă .......................................159
INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ (IC C )....................... 167
VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE .
TROMBOFLEBITA ÎN PRACTICA
MEDICULUI DE FAMILIE.......................................................... 170
TROMBOFLEBITA MEMBRELOR
INFERIOARE............................................................................... 176
SIMPTOME LA PACIENŢII DIG ESTIVI...................................184
DUREREA ABDO M INALĂ.........................................................185
ABDOMENUL A C U T ..................................................................187
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE)
ÎN PRACTICA MEDICULUI DE MEDICINA FAMILIEI.......195
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ.....................................................201

6
Importanţa prezentării
corecte a cazului clinic
Practica examenului clinic este larg răspândită in medicina
familiei, începând cu prezentările de caz in stagiul de practică
din anul VI, pe perioada practicii de vară, la cercurile studenţeşti,
în şedinţele ştiinţifice de comunicări la examenul practic de
evaluare în disciplina de Medicina Familiei si apoi continuând
pe perioada stagiului de rezidenţiat, la examenul de specialitate
de Medicina Familiei si ajunge chiar la doua probe practice la
examenul de primariat de Medicina Familiei.
Succesul la examenul practic depinde de buna pregătire
teoretică, de experienţa câştigată în prezentarea de cazuri
clinice si de respectarea unor anumite “reguli” ce trebuiesc
neapărat cunoscute.
Strategia şi regulile prezentării trebuiesc cunoscute pentru a
obţine succesul la examen, concurs şi în profesie.

Ce reprezintă cazul clinic

in Medicina Familiei?
O probă practică, de constă în prezentarea unui pacient cu
toată problematica sa bio-psiho-sociala, cu diagnostic “total” si
recomandările de tratam ent şi îngrijire.
In mod obişnuit, candidatului, concurentului, i se rezervă
un timp de 60 de minute pentru următoarele trei etape ale
prezentării de caz clinic:
Prima etapă, 20 de minute rezervată abordării cazului,
7
obţinerea informatiilor-anamn6* a examen clinic complet si
solicitarea unor investigaţii parSic|jnjce »ţintite”;
A doua etapă, 20 de m in ute rezervată ’ pregătirii pentru
expunerea de caz, ordonarea d a ,e|or şi consideraţiilor necesare
diagnosticului complet şi a re c0rt1an(jariior;
A treia etapă, 20 de minute, Ce rezintă “cheia succesului”
ce constă în prezentarea de c|inic sub aspectu| vizjunj. bfo_
psiho-sociale, a unui diagnostic ^ si a recomandărilor ce se
indică pacientului.
De “măiestria" ce o dovedeşte candidatul în p rezentarea de
caz clinic poate depinde nota |a Un examen, dar şi reuşita la un
concurs, adesea afirmarea în pr0fe sie
Şi în caz de “nereuşită” , de ^ erea unui ca|jficatjv ^
mic faţă de necesarul “avut tn Vedere„ nu trebuje abandonată
pregătirea, ne consolăm ştiind că în to td e a u n a va mai exista un
examen, un concurs, o şansă!
Acceptăm convingerea mu„0ra ca la orice examen ^
concurs este nevoie si de noroc, însă aşa cum afirma Pasteur
“norocul ajută doar minţile p re g ă ti”

Pregătirea pentru Prezowtarea de caz clinic

Această pregătire implică respectarea anumitor reguli-
• prezentarea la unitatea medica|ă puţin mai devreme
decât la ora fixata, luandu.vă t0ate măsurile de precauţie
pentru a nu întârzia. Pres uneţi că exact în ziua
respectivă autoturism, nLJ va porn| .medjat
sau deloc (baterie, moto,, c o n ta c t) sau că veţi avea o
pana de cauciuc pe traseu. D acâ luaţi în calcul folosirea
mijloacelor de transport în cornun, ave!i în vedefe q
perturbare în orar sau u„ accjdent minor cu Un alt mijloc
 de transport ce va determina o staţionare;
ţinuta dumneavoastră să fie corespunzătoare anotimpului
şi adecvată unui examen
într-un mediu medical;
este necesar să aveţi un halat propriu şi ecuson cu
numele; să aveţi ceas cu secundar;
să aveţi instrumentele şi echipamentele absolut necesare
şi a căror folosinţă vă este la îndemână:
1. stetoscop biauricular
2. spatulă ( de unică folosinţă)
J. minilanternă (cu baterii noi)
4. termometru
5. minicalculator
6. ciocănel pentru reflexe
7. ac pentru testarea sensibilităţii
8. mănuşi de cauciuc
9. vată
10. lupă
11. diapazon
Unele din aceste instrumente vă pot fi oferite, dar nu aveţi
această siguranţă. Nu este necesar să aduceţi : tensiometru,
otoscop, oftalmoscop, teste de laborator.
Nu uitaţi să aveţi asupra dumneavoastră: hârtie de scris,
stilou, pix, pastă de rezervă, creioane colorate.
Puteţi avea alături de hârtie şi un “ghid de examinare”
necompletat.

ETAPA I (20 min.) - Abordarea cazului

Este benefic, la intrarea în salon, să salutaţi politicos, să vă

spălaţi pe mâini chiar dacă aţi făcut-o cu puţin timp înainte;
ajuns la patul bolnavului repartizat dumneavoastră, e

9
 necesar să vă prezentaţi respectuos şi să cereţi permisiunea
de a discuta cu el, de a-1 examina, încercând să expuneţi pe
scurt importanţa examinării pentru reuşita dumneavoastră şi să
încercaţi să-1 faceţi părtaş la o asemenea reuşită. Veţi avea
şansa unei bune cooperări, poziţionaţi pacientul, asezându-
vă pe un scaun, nu pe pat, în dreapta bolnavului; când acest
lucru nu este posibil, cereţi permisiunea examinatorilor sau
reprezentantului din comisie ce va însoţeşte, să schimbaţi
poziţia bolnavului şi dacă nu este mobilizabil, îl examinaţi din
stânga, tot cu asentimentul comisiei. Dacă îi schimbaţi poziţia,
îl ajutaţi să se ridice şl să şi-o schimbe, îl ajutaţi când e necesar
să se dezbrace, cerându-i din nou permisiunea. Vă asiguraţi că
nu îi este frig, acoperid partea de corp pe care nu o examinaţi
pentru moment. Cereţi scuze pentru orice gest care consideraţi
că l-ar putea deranja.
Realizând o comunicare eficientă medic-bolnav, arătati-vă
interesat şi îngrijorat de sănătatea lui.

în cele 20 de minute abordarea pacientului trebuie să

stabilească:
cauzele prezentării la medic istoricul cazului
antecedentele personale şi familiale ^
• informaţii despre familie, loc de muncă, factori de risc
examen clinic complet
examenele paraclinice necesare (laborator, explorări
funcţionale, radiologice, ecografice)

Este benefic dacă puteţi afla de la pacient unele date privind

dignosticul suferinţei sale, care este partea corpului examinată
mai mult la ultima vizită, ce investigaţii a efectuat, ce tratamente
urmează, ce crede el că ar rămâne de aflat.
investigaţiile paraclinice solicitate trebuie să aibă o justificare

10
în logica diagnosticului sau necesare diagnosticului diferenţial,
chiar pentru analizele de rutină.
Un ghid sau un algoritm de examinare poate fi util, ca datorită
emoţiei să nu uitaţi ceva important.
Există între dumneavoastră persoane hiperemotive cu
manifestări neurovegetative importante, care din cauza emoţiei
puternice, atunci când ajung la patul bolnavului şi în faţa
Comisiei prezintă tahicardie, creşteri ale tensiunii arteriale, îşi
pierd vocea, un rash al feţei, hipersudoraţie ce le inunda faţa
şi corpul, aude zgomote în urechi şi prezintă tremurături ale
mâinilor. Gradele de emotivitate şi de manifestare diferă, dar
este nevoie de un tratament înainte de prezentarea la unitatea
medicală sau înainte de a intra la examen, concurs.
Terapeutica adecvată constă în exerciţii multiple de
prezentare înainte şi de convingerea unei bune pregătiri
teoretice şi practice. Nu se vor folosi pentru reducerea emoţiilor
alcoolul, canabisul sau benzodiazepinele.
Se poate recomanda de către medicul de familie doze mici
de betablocante pentru momentele adecvate, evitandu-se
bradicardia extremă, hipotensiunea arterială şi respectându-se
contraindicaţiile acestora. Nu se iau din proprie iniţiativă.
Abordatrea pacientului ar necesita 7 minute pentru informaţii-
anamneza, 8 minute pentru examinarea clinică şi 5 minute
pentru a solicita şi nota examenele de laborator şi paraclinice
solicitate ţintit.

ETAPA II (20 min.) PREGĂTIREA EXPUNERII CAZULUI

(Timp de gândire)
Pregătirea expunerii acestuia necesită sistematizarea
materialului, ordonarea datelor conform planului de expunere.
Diagnosticul final complet necesită să fie complet exprimat şi să
poată fi înmânat în scris comisiei înaintea începerii expunerii.
 Este important ca în programul de pregătire planul de
expunere să fie urmărit punct cu punct.

ETAPA Hi (20 min.) EXPUNEREA CAZULUI

Implică prezentarea cazului clinic în faţa comisiei,
examinatorilor într-un timp stabilit de 20 minute.
Ca reguli generale pentru această etapă:
- este important să vă încadraţi perfect în timp (20 minute),
nici mai puţin, precipitându-vă şi vorbind prea rapid, dar nici nu
veţi fi lăsat să depăşiţi timpul de expunere;
- e recomandabil să vorbiţi fluent, fără pauze, fără repetarea
unor date sau fapte, într-o atitudine plină de încredere, dar
modestă şi formă;
- comisia o puteţi impresiona prin bogaţia de cunoştiţe
profesionale, prin problemele pe care vi le puneţi legate de
sănătatea pacientului şi prin siguranţa prezentării, dublată de o
argumentare adecvată şi o comportare adecvată momentului.
“ expunerea începe prin a prezenta:
a) anamneza la sfârşitul căreia în asistenţa medicală
primară se poate formula diagnosticul de etapă privind
suferinţa unui anume organ, sistem;
b) urmează expunerea datelor obţinute la examenul fizic al
pacientului încercând să formulăm pe baza datelor clinice
un diagnostic preliminar, cât mai precoce în practica MF;
c) prezentarea investigaţiilor paraclinice, punctând datele
patologice ce susţin diagnosticul;
d) formularea diagnosticului pozitiv cu argumentarea datelor
clinice şi paraclinice ce susţin diagnosticul formulat.
Diagnosticul notificat pentru comisie trebuie să fie complet,
să precizeze: etiologia, forma clinică, stadiul evolutiv
(gradul afectării), complicaţiile bolii de bază, precum si
afecţiunile asociate;

12
e) se continuă cu diagnosticul diferenţial cu alte boli, care au
o simptomatologie asemănătoare sau manifestări clinice
ce pot duce interpretarea pe altă direcţie. Diagnosticul
diferenţial nu trebuie să fie exagerat de larg, dar nici prea
restrâns;
f) se prezintă apoi evoluţia posibilă a patologiei la pacientul
în cauză şi posibilele complicaţii în funcţie de tratamentul
urmat, combaterea factorilor de risc, complianţa
pacientului la indicaţiile medicale;
g) expunerea tratamentului indicat pacientului se face
gradual:
- tratamentul profilactic implicând în asistenţa medicală
primară - profilaxia primară - adică combaterea factorilor
de risc;
- tratamentul curativ care se clasifică:
- tratamentul igieno - dietetic (non - farmacologic);
- tratament medicamentos (farmacologic);
- tratament balneo, fizio, kinetoterapeutic (complementar);
~ eventual necesitatea unui tratament chirurgical.
h) se precizează prognosticul pacientului în funcţie de o
multitudine de factori atât vital, cât şi funcţional precum şi
în timp apropiat sau depărtat;
i) încheierea prezentării cazului clinic se face cu
recomandările făcute pacientului, necesitatea concediului
medical, expertizării medicale în vederea pensionării
medicale temporare sau definitive, stabilirii dependenţelor
sau gradului de handicap şi a măsurilor de protecţie ia
nivel familial, comunitar;
Evidenţierea particularităţilor cazului clinic prezentat,
în practica de Medicina Familiei ne referim întotdeauna la
pacientul în cauză în asistenţa medicală primară şi nu la
boala respectivă.

13
ANAMNEZĂ
1.Datele civile:
-C.N.P.,vârstă , sex, profesie (ce a lucrat înainte, cât timp),
etnie; -domiciliul, mediul (R/U), din ce zonă geografică provine
(regiune)
-pentru ce s-a prezentat la cabinet/vizitat la domiciliu, internat
la spital? -”ce vă supără?” acuzele cu intensitatea si ritmicitatea
lor -când au apărut primele simptome? -cum au evoluat?
3. Antecedente heredo-colaterale:
-bolile părinţilor, bunicilor, fraţilor, surorilor, copiilor
-genograma, probleme familiale
-decedaţi : la ce vârstă, cauza decesului la membrii familiei
-în comunitate, loc de muncă : suferinţe asemănătoare (HVA,
TBC, silicoza, astm, surditate, etc)
4.Antecedente personale:
a)fiziologice(la femei):
-menarha, durata ciclului, regularitate, flux (cantitate), cu/fără
dureri, cu/fără cheaguri, sarcini, naşteri normale, lehuzie, alăptare
-dacă are sângerări intermenstruale -dacă se tumefiază sânii
-avorturi, câte spontane, provocate, menopauza (la ce
vârstă, cu tulburări de climax?) ^
b) patologice -bolile copilăriei
-bolile infecto-contagioase (TBC, HVA, lues, malarie, febra
tifoidă, etc.)
-alte afecţiuni agravate
-infecţii de focar
-accidente, traumatisme
-intervenţii chirurgicale
-intoxicaţii-medicamente, substanţe
-alergii: medicamentoase, alimentare, respiratorii, cutanate, etc.
-alte boli acute, cronice

14
 5.C o n d iţiile de viaţa şi m uncă:
a) habitat (spaţiul, igiena, densitate, umiditate, igrasie,
încălzire, iluminare);
b) alimentaţie: orar, cantitate, calitate (echilibrat sau nu,
excesiv, unilateral), alimente reci, sare, condimente, conserve;
c) consum exagerat de alcool, ce cantitate în unităţi “drink”
pe săptămână, fumător, de la ce vârstă, câte ţigări, cu filtru/fără;
d) condiţii de muncă : igienice sau nu, noxe ( da/nu ), tipul
muncii, mijloace de protecţie.
6,lstoric:
Debut (insidios/brusc), cauze declanşante (bolnav), primele
simptome, evoluţia simptomelor de la debut până în momentul
examinării, durata şi periodicitatea simptomelor, natura şi
severitatea, localizarea şi iradierea, factorii care ameliorează
sau agravează simptomele, răspunsul la un eventual tratament
anterior şi cum a fost urmărit (monitorizat), alte suferinţe asociate;
dacă are pentru pacient repercursiuni starea actuală: incapacitate
temporară de muncă, probleme în familie, comunitate, probleme
sexuale, psihice, juridice, impact financiar.

SIMPTOME Şl ÎNTREBĂRI CORELATE CU APARATUL SUFERIND

Simptome
Aparat Simptome funcţionale generale
(asociate)
- durere toracică
- dispnee febră frison
A) transpiraţie
- tuse
Respirator
- expectoraţie pierdere în greutate
- hemoptizie
febră/subfebrilitate
- dispnee pierdere în greutate
B) Cardio­ - cianoză cefalee ameţeli
vascular - dureri precordiale vâjâituri în urechi
- palpitaţii “muşte” zburătoare
ameţeli, furnicături

15
C) Digestiv -durere epigastrică febră, frison
(ritmicitate, periodicitate) pierdere în greutate
- pirozis stare generală
- eructaţie, regurgitare alterată sindrom
- tulburări de apetit anemic sever stare
- meteorism de deshidratare
- diaree (mică/mare, consistenţă,
cu sânge, mucozităţi)
- constipaţie
- tulburări dispeptice
- culoarea urinii (ca berea)
- culoarea scaunului (decolorat)
- crize dureroase abdominale
(hipocondrul drept)
- crize dureroase ce apar după
ingestie de grăsimi
- vărsături biliare
- dureri iradiante
- durere lombară uni- sau bilaterală *
D)
Simptome - durere în criză cu/fără iradiere
ale altor - durere cu/fără tulburări de
aparate sau micţiune
sisteme - urina roşie (hématurie)
1) Renal - tulburări de micţiune
(nicturie.polachiurie, disurie,
retenue de urină, incontinenţa
urinară )
- diureza modificată: poliurie,
Oligurie, anurie, nicturie
- piurie
2) Simptome - semne ale anemiei ( astenie,
ale paliditatea tegumentelor şi a
bolnavilor mucoaselor) «Ts
hematologici - semne hemoragipare (epistaxis,
hematemeza, scaun cu sânge, alte
sângerări)
- adenopatii
3) Simptome - „DOLOR”, dureri articulare (care
ale articulaţii?)
bolnavilor - „TUMOR”, tumefieri articulare şi
reumatici edem
- „CALOR”, încălzire articulaţie
- „RUBOR”, înroşirea locală
- meteorosensibilitate
- răspunsul durerii la aspirină şi alte
antiinflamatorii

16
INSPECŢIA GENERALĂ <
Tânăr, bătrân: I (cm) = înălţimea, G (kg) = greutatea (mato)
Se caută: - Starea de nutriţie (greutatea-cântărire, Tnâlţimaa*
măsurare)
Gi=T(cm)-100
Gi=T(cm)-100 (T-150)/4
IMC=G/l2=kg/m2
1AF=CA/CF >0,85-F obezitate 0,95-B androidă
Indicele de risc abdominal =CA/I >0,5 risc cardio-vascular
- abateri: exces - supragreutatea, 15% - obezitate-factor de
risc:CI, DZ, artroze
hiperponderal >25-29,99; normal 20-24,99; obezi >30-34,99;
subponderal 18-19,9; obez II >35-39,99; caşectic <18; obez
monstru >40
Obezitatea:
- androidă: biacromial, bitrohanterian, caracteristic în
Sindromul Cushing
- ginoidă: bitrohanterian, biacromial; deficit: slăbire, denutriţie,
Caşexie (deficit 30% din Gi)
cauze: boli consumptive (Ca, TBC), infecţii cr., diarei cr.
malabsorţie), hipertiroidism, deficit de aport, maldigestie
bsenţa dentiţiei), consum crescut: D2 tip I, neoplasme,
ţpertiroidism
Se apreciază grosimea pliului cutanat: normal 1,5 cm în reg.
acic, abd., coapse
- Tipuri constituţionale:
-normostenic
-astenic, longilin (tendinţă la ptoză viscerală, hipotensiune
statică)
-hiperstenic, picnic
• Atitudine, poziţie:-activă

17
 -pasivă: în comă, febră mare, boli terminale, slăbiri extreme
-forţată
Poziţii forţate:
1. antalgice: ortopnee, decubit lateral în pleurezii abundente,
antitusivă în bronşectazie (decubit lateral de aceeaşi parte),
semnul pernei-pericardita exudativă ec, ghemuit-cardiopatii
congenitale cianogene
2. “cocoş de puşcă”: meningita TBC, cerebrospinală (decubit
lat., gambe flectate pe coapse şi coapse pe abdomen, redoarea
cefei, fotofobie), lez. vertebrale (boala Pott), metastaze
vertebrale
- opistotonus: tétanos, intoxicaţie cu sticnină, meningite
- torticolis: în inflam. de vecinătate (flegmon amigdalian),
boli de coloană vertebrală (discopatii, tumori), boli neurologice,
psihogenă la femei
Mersul:
- adinamic, obosit
-cosit, spastic în AVC, lez. de neuron central -stepat: lez. de
neuron periferic (sciatic popliteu ext.) -ataxic: neuropatii, lez. de
cordoane post., lez. cerebeloase -rigid, parkinsonian
-legănat, raţă: luxaţie congenitală de şold -bătrânilor
-în foarfecă: lez. nervoase Mişcări anormale:-tremu râturi >
de repaus în Parkinson (dispare la număratul banilor)
- tremur intenţional: lez. de căi cerebeloase, scleroză în plăci
- postural: apare într-o anomită poziţie
- generalizat: frig, hipoglicemie, emoţii (creşte NH3 sanguin)
- “flapping tremor”: în encefalopatia pórtala, hipotoxică,
uremie, Iresp.
- trismus: abces periamigdaiian, fractură, luxaţie de
mandibulă, stomatite necrotice, leziuni dentare, tetanii
hipocalcemice severe, tétanos, epilepsie
- tic nervos: mişcări scurte, repetate, neregulate, bruşte,

18
psihotice, diminuate de voinţă şi în somn
- crampe musculare: contracţii tonice la muşchi izolaţi
(membre inf.), “cârcel”:-profesionale: pianist, scriitor, înotător
-nevrite
-intoxicaţii cu Pb -tetanie
-sindrom de ischemie a membrelor inf. (ciaudicaţia
intermitentă)
- convulsii: clasificare după durată:
-tonice: contractură limitată/generalizată, contracţii
izometrice, rigiditate
-clonice; cu mişcări repetate, bruşte, neregulate, intermitente,
generalizate sau parţiale în: epilepsie, eclamsie gravidică,
tétanos, tetanie, crize sincópale (ischemie cerebrală), uremie
- mişcări coreiforme: mişcări involuntare, bruşte, ale
membrelor şi feţei, cu amplitudine mare
în: leziuni ale nucleilor cerebrali, la copii în RAA, coreea
Huntington, encefalită
Carfologia: mişcări f. neregulate (prinsul muştelor în aer) boli
terminale
- afecţiuni SNC
- boli infectioase

Examenul feţei

Fizionomia: ansamblul trăsăturilor feţei, aspectul general,

imica;
Facies: modificarea aspectului feţei indusă de anumite boli
Mimica: modificări produse de musculatura facială,
nsecutive unor factori endogeni, induse conştient sau
conştient; la anxioşi: prezenţa durerii, fizionomie suferindă,
tă, grimase, faţă în tensiune, nelinişte motorie permanentă.

19
 Aspecte caracteristice:
- exoftalmie
- zonă de scleroză între iris şi pleoape
- guşă
- piele subţire şi umedă - în Basedow (hipertiroidism) + ochi
lucitori
- facies mixedematos - în hipotiroidism: facies rotund, privirea
pierdută, sprâncene subţiri, scurte (absenţa 1/3 ext.), edem
periorbitar (aspect buhăit), hipertrofia limbii, amprente dentare,
păr rar şi friabil, ştergerea şanţurilor fiziologice
- acromegalia: exces STH In adenom hipofizar - creşterea
nasului, urechilor, buzelor, mandibula, limba (macroglosie)
+ amprente dentare, creşterea bărbiei - la adult exagerarea
proeminenţelor osoase (pomeţi, arcade zigomatice)
- sindromul Cushing (hipersecreţia CSR): - obezitate androidă
-DZ
- HTA
- tulb. genitale, dismenoree
- osteoporoză
- vergeturi roşii
- facies rotund (lună plină) cu pomeţii roşii
- hiperpilozitate (mustaţă, perciuni ta bolnavi cu tratm.
Prelungit cu corticosteroizi: cortizon)
- facies nefrotic: edematos, edeme palpebrale, fanta
periorbitală îngustă
- facies abdominal, hipocratic: paloare teroasă, obraji supţi,
cearcăne, nas ascuţit, privire apatică, limbă şi buze uscate,
crăpate, buze cianotice în: peritonite, ocluzii intestinale,
gastroenterite, stări de şoc
- facies parkinsonian
- facies în formă de pară: tumefacţia parotidelor în parotidită
facies cianotic: faţă slabă, brun-gălbuie, buze carmínate, păr

20
friabil,
facies mitral: în SM (+- nanism mitral) - cianoza buzelor,
roşaţa pomeţilor - contrastează cu paloarea din jur, în ilC facies
palid facies vulturos: în pneumonie: congestionat, faţa roşie,
privirea strălucitoare + herpes
facies anemic: paloare, sclere:
- albăstrii: anemie feriprivă, insuficienţă medulară
- gălbui: anemii hemolitice, anemii megaloblastice
masca lupică: în LED; roşeaţă pe nas şi pe pomeţi, aspect “în
fluture”, placard eritematos pe nas şi pe pomeţi facies bizantin:
figuri lungi, inexpresive, piele întinsă, buze şi nas subţiri,,
expresie de blândeţe: în sclerodermie
- facies adenoidian: la copii şi adolescenţi hipertrofia
formaţiunilor adenoide; fac dificilă respiraţia pe nas; bolnavul
respiră pe gură
faciesul alcoolicilor: roşaţa feţei, venectazii, ochii umezi şi
congestionaţi Modificări la nivelul ochilor:
- Exoftalmia: în exces de h. tiroidieni şi TSH - Basedow
►bilateral
- edem al ţesutului gras retroorbitar
- Enoftalmia:
- bilateral la bolnavi caşectici, peritonite
- unilaterală: sindr. Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală
uperioară, mioză, enoftalmie
Prin:
- lez. ale simpaticului cervical şi toracic superior în tumori
- lez. bulbare
- compresiuni şi anevrism aortic
- lez. neurologice, ptoza palpebrală sup.
Xantelasma: depozit gălbui în derm pe porţiunea nazală a
leoapei superioare în hipercolesteromie Exameni
filbuie: icter/subicter - la lumină naturală!

21
 - albăstruie: anemii feriprive - arc corneean cenuşiu la limita
scleră-cornee = gerontoxon
la vârstnici frecvent
ia tineri în hiper LP, semn de aterosderoză Examenul
pupilelor: se urmăreşte egalitatea, dimensiunea, reacţia la
lumină şi la distanţă
- la întruneric - midriază: - medicamentoasă: cu beladonă-
anticolinergic
- emoţională
- fixă în lez. cerebrală preterminala (de cerebel)
- la lumină - mioză: - opiacee
- organofosforice
- hemoragii pontine Inegalitate pupilară = anizocorie - în
neurolues
Examenul buzelor: - herpes: în pneumonii, viroze
- stomatita angulară: fisuri roşii la comisura labială
- şancru sifilitic depozit albicios
- pigmentări brune pe versantul vestibular - polipoza
alcoolică
- edem în r. alergice
- tumori canceroase Starea psihică - anomalii
Anxietate: manifestă/mascată
Iluzii; percepţii deformate ale unor imagini reale: - fiziologice
în oboseală, emoţii, lumină slabă, ceaţă
- patologic în inf.
severe, alcoolism Halucinaţii: în raport cu analizatorul prin
intermediul căruia
halucinaţiile sunt proiectate spaţial şi trăite (cu convingerea
delirantă a realităţii lor):
- zgomote - alcoolism cronic
- vizuale - psihotici
- tactile - aura epileptică-precede criza de epilepsie

22
 - olfactive
- gustative
Obsesia: idei dominante asociate cu teamă sau impulsuri
- oboseală, surmenaj
- psihanestezii, stări depresive, nevroze
Fobia: idee obsesivă asociată cu teamă nejustificată obiectiv
Claustrofobia - frica de spaţiu închis
Ag fobia - frica de spaţiu deschis
Nozofobia - frica de boală
Frica de întuneric, animale Delir: idei false neconforme cu
realitatea pe care le trăieşte; se asociază cu iluzii şi halucinaţii
- bolnavul e greu de evidenţiat în: - febră mare
- hipoglicemie
- encefalopatie portosistemică (intoxicaţie cu NH3)
- alcoolism cr. (+ infecţii, nevroze)
- intoxicaţii cu: Pb, salicilaţi, opiacee
- hipoxemii grave: insuficienţă cardiacă, resp.
- psihoze majore (schizofrenia)
Modif. Stării de conştientă:
- torpoare
- obnubilare
- stupoare
Torpoare: pierderea temporară a stării de conştientă:
- în boli febrile
- extenuare fizică, psihică
- după anestezii
Obnubilare (confuzie): răspuns lent, incorect; dezorientare
- în febră mare (infecţii)
-encefalopatii toxice (hepatică, hipoxică, uremică, endogenă)
- hemoragii meningeale
- atac ischemic tranzitor cerebral
Stupoare: dezorientat temporo-spaţial, fără reacţii afective,

23
privire fixă, răspuns doar la excitanţi puternici.
Aceleaşi cauze ca la obnubilare + tumori cerebrale, psihoze
majore
Pierderea com pletă a c o n ştie n te i:
1. Lipotimia: pierderea superficială, incompletă a conştientei;
hipotensiune (crize)
hiperventilaţie
2. S incopa: pierdere bruscă, de scurtă durată a conştientei,
datorită scăderii marcate a irigaţiei cerebrale (ischenie cerebrală)
Cauze: - cardiovasculare: HTA bruscă, hipovolemie
(hemoragii digestive)
- cerebrale: scăderea bruscă a debitului cardiac (stop cardiac,
SA); atacuri ischemice de cauză vase: tromboze, embolii
în sincopă: bolnav palid, transpirat, respiraţii zgomotoase,
puls slab/absent, TA scăzută, pierde urina.
3. Coma: pierdere completă a cap. de răspuns fiziologic ia
stimuli, cu păstrarea fcţ. viscerale: TA, resp., diureză
- trecerea se face treptat
- alimentat parenteral poate fi ţinuzt în viaţă - Grade: I
precomă - cu reacţie la excitanţi II; iii
Cauze: cerebrale - vasculare: hemoragii cerebrale,
ramolisment cerebral, infarct cerebral, embolie, tromboză (de
sinus cavernos), hemoragii meningeale subarahnoidiene
- traumatisme craniocerebrale
- tumori
-tulb. de metabolism: - coma diabetică: - hipergticemică
- cetoacetică
- hiperosmolară
- hipoglicemică
- hepatică
- hipoxică -1 resp.
- uremică - IR decomp.

24
 - deshidratări severe
- intoxicaţii: accidentale/nu: - barbiturice
- opiacee
- fenotiazine
- insecticide organofosforice
- venin
- isterică, psihogenă

Exam enul te g u m e n te lo r şi fa n e re lo r
Modificări de culoare
Erupţii
Elasticitate
Modificări de culoare
Depinde de :
* * densitatea capilarelor
• conţinut în oxiHb
pigmenţi
• grosimea epidermului
1. Zone bogat vascularizate: obraji, lobul urechii, vf. degetelor;
eşte după băi fierbinţi, emoţii
2. în poliglobuiii: la altitudine (p02), I resp. cr.
3. Pigmentaţia variază cu vârsta, sex, rase
4. Grosimea tegumentuli variază
Modificări patologice:
- paloare;
» generalizată:
anemii
uremii, inf. cronice-teroasă
dat. vasoconstricţiei (cianoză)înanxietate,emoţii
Insuf. cardiacă (scade Q cardiac)
şoc de diferite cauze
la administratrea de adrenalină

25
 - localizată:
!a membre - ischemie, ac. în embolie, sindr. Reynaud
- cianoza - exces de Hb redusă în capilare 5%
1. centrală (pulmonară): oxigenare incompletă a sg. din
plămâni sau şunt venos; hipoxemie în sângele arterial; P02
scăzut
In: - boli pulmonare însoţită de I resp.
- boli congenitale cu şunt dr. - stg. Ex: extremităţi calde,
conjunctiva - vase evidente, albăstrui, v. sublinguale, lobul
urechii vineţiu, la adm. de 02 dispare cianoza
P02 60mmHg poliglobulie Hb 16-18g/l
Hb02 92% compensatorie Ht 50-60%
2. periferică: p02, Hb02 în sângele arterial normală
Cauze: scăderea perfuziei pielii, cu extracţie max. de 02,
creşte Hb redusă, cianoza localizată: - ischemie ac. membre
- stază venoasă
- sindr. Reynaud
3. mixtă: CPC
Icter: bilirubinei din sânge şi ţesuturi: culoare galbenă a pielii,
sclerelor şi mucoaselor. Se evidenţiază cel mai bine la nivelul
sclerelor; subiectul e evidenţiabil numai la nivel scleral (bogat în
fibre elastice cu afinitate mare pentru bilirubină) ^
- apare când B Img % Mecanism; - mecanic: obstrucţia căii
de eliminare a bilei în duoden prin calculi, tumori
- hepatic: necroza celulelor hepatice, comunicări calilar biliar
- sanguin
- hemolitic: exces de producţie galben intens - icter mecanic
brun - icter vechi, neoplasm Roşaţă anormală
- generalizată: - eritem solar
- medicamentos: Nifedipină, Histam. v.PP
- bolnavi la care scade brusc febra
- localizată; la fată: - diabetici

26
 - alcoolici
- emoţii
- bufeuri la menopauză
- poliglobulici
- facies vuituros - pneumonie
- DZ (rubeola diabetică)
- erizipel
- scariatină
- masca lupică
în palme: - cirotici
- diabetici
- sindr. Reynaud Pigmentaţia: cantitatea de melanină
controlată de hipofiză
- efelide (pistrui)
- vitiligo: zone depigmentate, simetrice
în hipertiroidism, insuf.supraren., congenit
- absenţa pigmantaţiei: albinisn (genetic)
- pigmentaţie redusă: în hipogonadism, tulb. endocrine,
cicatrici, vergeturi albe
- pigmentaţie excesivă: graviditate (masca de sarcină
- consum de anticoncepţionale orale
b. Addison (insuf.CSR), mai ales în părţile expuse (palme,
mucoasă fugală)
- ciroză hepatică
- hemocromatoză
- transfuzii sanguine
In polipoza intestinală - sindr Pentz-Jagers - pete violacee
perioral Leziuni elementare ale pielii Plate
1. Macula: modif. de culoare a pielii cu diam. Icm: -
eritematoasă
- purpurică
- efelide

27
 2. Papula: denivelată, diam. 0,5 cm. Ex: nevi, erupţii în boli
infecţi oase
Placa: diam. 0,5 cm, confluenţă de papule
3. Nodul: diam. 2 cm, consistenţă mai fermă; Ex: - lipoame
- metastaze canceroase
- leucemide
- nodul Ossler -endocadită infectioasă
- eritem nodos
Placă urticată: edem localizat în derm ca urmare a r. alergice;
eritematoasă, pruriginoasă
4. Lichide: Vezicula: diam. 0,5 cm; conţinut seros
Herpes simplex
Varicelă, zona Zoster Bula, flictena: diam. 0,5 cm - în arsura
gr. II, pemfigus Pustula - conţinut purulent: - foliculite
- acnee
- impetigo
Alte leziuni:
- eroziuni - nu sângerează
- ulceraţii - tuberculoase, luetice; rămân cicatrici
- fisura - ruptură liniară în piele, îngroşată şi întinsă
- perleş
- crusta
- scuame: psoriazis, pitiriazis vezicolor *
- lichenificare: accentuarea denivelărilor pielii uneori
eritematoase, în eczeme
- atrofia pielii: LED
- cicatrice: cheloidă (hipertrofiată, dură, roşie) Modificări
produse prin sângerări în tegument:
Peteşii:l-3 cm, plate
Echimoza: mai mare, denivelată, roşie verzuie galbenă brună
In traumatisme, coagulopatii, trombocitopenii Purpura: erupţii
punctiforme ; în trombocitopenii, lez. vasculare. Nu dispar la

28
apăsare cu lamă de sticlă; la vârstnici - purpura senilă Leziuni
produse de anomalii vasculare:
Angioame cireşii; roşii închis, 1-3 mm, mai ales la vârstici,
produse prin ectazii vasculare, fără semnificaţie diagnostică
Păianjeni vasculari; centru roşu viu, pulsaţi; produs prin
dilatarea unei artere mici, de la care pleacă ramificaţii lungi,
neregulate;
In ciroza hepatică, prin insuficienţa ficatului de a inactiva
estrogenii,
în sarcină. Dispar la digitopresiune
Teleangiectazia ereditară Rendu-Osler: localizată la buze,
mucoase (digestivă, respiratorie)
Pitiriazis vezicolor: micoză pe torace; decolorare ciclică, cu
mici scuame,, favorizată de transpiraţie
Tulburări trofice cutanate prin ischemie, comprimare
(decubit);
- degeraturi
- gangrena
- escara
Stele venoase: la etilici, vârstnici Examenul unghiilor:
- degete hipocratice; "sticlă de ceasornic”; “băţ de tobă”
auze; hipoxemia periferică din:
- bolile ap. resp.: - Iresp. cr., BPCO
- bronşiectazii supurate
- TBC, fibroze pulmonare
- Ca.P.
- boli cardiovasculare; congenitale, cianogene: tetrada Fallot
- boii digestive: - ileita regională Crohn
- polipoza cronică
Examenul părului: pigmentaţie: - brun - predomină melanine
• deschis - predomină feomelanine
Modificări cantitative:
 - cădere - iradiere, boli neoplazice,, citostatice, tratam, cu
heparină
- alopecie: - parţială
- globală, calviţie
- insulară = pelada: LED, micoze
- hipotricoza: - hipotiroidism
b. Addison
- tulb. grave de nutriţie
- hiperpilozitate: - ereditară
- tratament cu difenilhidantoină hirtuism: la femei, cu
distribuţie de tip masculin:
- ereditar
- câştigat: - sindr. Cushing
- neoplasme ovariene secretante
- medicamente: minoxidil, steroizi androgeni
- virilism pilar: + androgenizare (atrofie sâni, hipertrofia
clitorisului)
In: tumori ovariene, sinddr. Cushing, dopare cu androgeni
Modificări de culoare: - albinism - congenital
- caniţia - fiziologic, strss foarte puternic

Febra

Cauze: - factor de activare din fagocite

- endotoxine bacteriene
- medicamente
- produşi sg. incompatibili
- cel. maligne; pirogen endogen
hipotalamus, Pg creşte pragul de referinţă; periferic
conservarea căldurii; centrai producere Q Axilar: n. 36-37°C
Rectal, bucal cu 0,2 - 0,3° mai mare
Variaţii: - nictemerale

30
 - individuale
- fiziologice: a 2-a jumătate a ciclului menstrual, după efort,
emoţii
Peste 40-41 °C: hiperexie, hipertermie Cauze: - infecţioase
- neinfecţioase
1. Infecţii - acute: - generalizate: febra tifoidă, gripă,
septicemie, malarie
- localizate: colecistita acută, bloc apendicular, flegmoane,
abcese, supuraţii în cavităţii, PMA.
- cronice: TBC, PNC, bruceloză
2. Boli neoplazice: - Ca renal, hepatic, pulmonar, tiroidian
- leucemii acute, boala Hodgkin
Boli de colagen: LES, poiiartrita nodoasă, poliartrita
“eumatoidă, RAA Distrucţii de ţesut: hematom, necroze tisulare
I. pulmonar),
postoperator - febra de resorbţie, hemoliza Endocrin -
ipertiroidism
Boli SNC: traumatisme craniene, AVC, hemoraggii
eningeale Reacţii alergice; urticaria generalizată, unele
edicamente; A.

31
Durerea şi terapia durerii
in asistenţa primară

SEDARE DOLOREM DIVINUM OPUS (îndepărtarea durerii

este o operă divină)
HiPOCRATE

Definiţia durerii

DUREREA, darul pe care nu-l doreşte nimeni „este definită de

om” ca o senzaţie neplăcută de intensitate variabilă, rezultând
din excitarea receptorilor nervoşi specifici.
A stăpâni durerea înseamnă un mare beneficiu pentru
pacient şi o mare realizare a medicului practician.
Managementul durerii aduce beneficii relaţiei medic-pacient
cu implicaţii în actul terapeutic.

F iziopa to iogia d u re rii

DUREREA e provocată de acţiunea stimulilor<jureroşi sau
nociceptivi asupra receptorilor durerii denumiţi nociceptori ai
sensibilităţii.
Alg o receptorii pot fi:
-nociceptori mecanici ce răspund la deformări mecanice
tisulare
-fibrele A-delta
- nociceptorii polimodali ce răspund la stimuli multipli
-fibrele A-delta,
-fibrele amielinice C

32
 Receptarea informaţiei are 2 faze
1) Faza lezională în care energia mecanică, fizică, chimică
este transformată în energie electrochimică. La nivel lezional
apar: acetilcolina, serotonina, bradikinina, histamina şi ionii de
K
2) Faza de activare a receptorului, în care aceşti mediatori
chimici decodifică mesajul, ce este transmis pe:
- căi algoconductoare periferice extranevraxiale (fibre
mielinice A delta şi fibre amieiinice tip C )
- căi algoconductoare intranevraxiale
Nociceptorii sunt dendrite ale unor neuroni din structura unui
erv. Căile de conducere spre etajele nervoase superioare sunt
prezentate de fasciculele spino-taiamice şi spino-reticulare,
urcă spre releu talamic, iar de aici se proiectează cortical
tr-o organizare somatotopică.

PERCEPEREA DURERII
Perceperea iniţială se întâmplă ia nivelul releului talamic.
Durerea talamică
-este neprecisă
-prelungită
'Intensă
cu tulburări generale: tahicardie, midriază, tulburări
etative
urerea conştientă se realizează la nivelul scoarţei cerebrale

calizarea agresiunii
seifrarea naturii acesteia
înţelegerea atitudinii de apărare
determină participarea afectivă,
firea poate fi clasificată ca:
rere superficială (cutanată)

33
 - durere profundă (musculo-articulară)
- durere viscerală
- durere centrală
Pentru practician descrierea durerii (D) este importantă:
- calitatea dureriii: tăioasă, apăsătoare, sfredelitoare
- localizarea dureriii: locul topografic
- extinderea durerii: punctiformă, zonală etc.
- relatare în timp: statică, ritmică, fulgerătoare
- intensitatea durerii în scara analog vizuală: uşoară (1-2),
deranjantă (3-4), moderată (5-6), severă (7-8) şi insuportabilă
(9-10).
Durerea nociceptivă este definită ca răspunsul prin durere la
stimuli nocivi (durerea comună,din boli importante).
Durerea neuropată este determinată de însăşi deteriorarea
stimulului neurologic.
DR. PENNY TENZER (FLORIDA-SUA) susţine modelul
,,HAMSTER” ca mijloc de evaluare şi urmărire a durerii.
H - HISTORY - Istoricul durerii
A - ASSESSMENT - Evaluarea ( incluzând funcţiile
pacientului starea psihică şi utilizarea de medicamente )
M - MECHANISM OF PAIN - mecanismul durerii
S - SOCIAL AND PSYCHOLOGICAL FACTORS - factori
sociali şi psihologici
T - TREATMENT-tratamentul durerii
E - EDUCATION - educaţia
R - REASSESSMENT- reevaluare
Durerea
reprezintă „clopoţelul de alarm ă” pentru pacient şi un
simptom foarte frecvent întâlnit pentru medicul practician,
este unul din motivele cele mai obişnuite de prezentare la
consultaţie sau de solicitare a unei consultaţii la domiciliu
în practica asistenţei medicale primare.

34
 este considerată ca al 5-lea (cincilea) semn vital,
ca simptom ar trebui sa fie măsurată cu regularitate la
fiecare pacient.

Durerea are componente de suferinţă totală şi implică

abordarea ei bio-psiho-socială.
• Componentă biologică: componentă fizică de percepţie
senzorială,
Componentă psihică: latura emoţională de anxietate,
panică, depresie, furie etc,
Componentă socială: de comportament la nivel de
familie, loc de muncă, comunitate: evoluând de la grijă,
până la izolare.
Componentă moral -spirituală: stare afectivă cu
încărcătură negativă, de cauzalitate a bolii, privită adesea
religios - de solicitare a iertării.

Felul d u re rii şi im p lic a ţii pentru organism

Durere acută :
- creşte frecvenţa cardiacă
- creşte debitul cardiac
- creşte T.A
■ midriază
'• transpiraţii
* hipoventilaţie
agitaţie psihică
Urere cronică :
Ulburări de somn
Căderea apetitului
( nstipaţie
ăderea toleranţei pentru durere
Iburări de comportament - depresie

35
 Treptele d u re rii
Folosirea scării analog-vizuală poate fi însoţită de
reprezentarea grafică a corpului omenesc pentru localizarea
durerii
la copii
la pacienţii cu handicap de dezvoltare psihică.

o po izi p u t e r n ic i ±
Analgezice neop±
Adjuvante

De la gradul
71a 10

De la gradul
1 la 4

Tratam entul d u re rii

Se face în 3 trepte.
TREAPTA I (în scara vizuală analoagă până la 10) de la grad
1-4. Sunt folosite analgetice neopioide şi antiinflamatoarele
nesteroidiene (AINS):
36
 -ASPIRINA: cel mai vechi analgetic cunoscut, are avantajul
efectului analgezic, dar şi în combaterea temperaturii
(antipiretic), cu o durată de acţiune de 3-4 ore, doza maximă 6
jr., 1 doză orală, o tabletă de 0,5 gr.
Efecte secundare: iritaţie gastrică, hemoragii digestive,
retenţie hidrosalină, efecte hematologice
- PARACETAMOLUL ~ analgezic şi antipiretic, doza orală
K)0 mg/tabletă, doza maximă 4 gr. /zi, efect 4-6 ore, efecte
jcundare: hepatotoxicitate
- METAMIZOL (Algocalmin), analgezic puternic, doza orală
30 mg, durată de acţiune 3-4 ore, doza maximă 6 gr. Se
Roşeşte şi injectabil im şi iv 1 g/2 ml. Efecte secundare: toxicitate
idulară (nu este indicat la pacienţi trataţi cu citostatice).

_ INDOMETACIN
#

DICLOFENAC PIRO XICAM

M ELOXICAM
•
W TENOXiCAM

•
LOIW OXICAM

9
AS l'11(1NA
KETOPROFEN
•

^ IBUPROFEN
NAPROXEN
•

KETOROLAC

EF E CT A N A L G E Z I C

jinflam atoarele nesteroidien e (AINS)

îtul lo r analgezic şi a n tiin fla m a to r

37
 - ANTIINFLAMATOARELE NESTEROID1ENE
• Inhibitori neselectivi ai COX Diclofenac, Indometacin,
Ibuprofen, Ketoprofen, Naproxen, Piroxicam, Ketorolac.
Timp de acţiune: 3-4 ore- Ibuprofen, Indometacin
7-8 ore - Diclofenac, Naproxen
24 ore - Piroxicam
24 ore - Piroxicam b Ciclohexal (Flamexin)
Efecte secundare: iritaţie gastrică (toate AINS)
mai redus - Diclofenacul, Ibuprofen, Piroxicam b ciclohexal
pulv/plic
moderat - Indometacin, Ketoprofen, Naproxen
accentuat - Piroxicam, Ketorolac.
Efectele secundare de iritaţie gastrică pot fi prevenite prin
administrarea de blocante H2 (Ranitidină, Famotidină etc), de
inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol) sau pansamente
gastrice. Pentru retenţia hidrosalină corectarea se face prin
administrarea de diuretice.
Inhibitori selectivi ai COX Celecoxib, Rofecoxib.
Timp de acţiune: 8-12 ore Celecoxib, 24 ore Rofecoxib. Nu
au efecte de iritaţie gastrică. Au efect de retenţie hidrosalină.
Medicaţia A.I.N.S. se foloseste în durerile care asociază şi
elemente inflamatorii produse de tumoare canceroasă sau de
metastazele osoase sau musculare.
TREAPTA A ll-A a analgeziei este recomandată pentru
calmarea durerii moderate spre sever şi corespunde scării
vizuale analog (VAS) de 5-6. Sunt recomandate medicamentelo
clasificate în opoizi slabi.
- CODEINA (metil-morfina) ce are un efect analgezic siab
(a 10 parte din efectul morfinei). Administrare orală la 2-4 ore,
doza obişnuită 20 mg, doza maximă 360 mg. Efecte secundar«'
diminuează secreţia bronşică, favorizează bronhospasmul
inhibă respiraţia (în doze mari)

38
 - DIHIDROCODEINA-CONTINUS (retard) se administrează
la 12 ore, doza obişnuită 60 mg (există tablete de 90, 120 mg)
doza maximă 360 mg.
- TRAMADOL, doza per tabletă 50 mg, dar şi 100 mg,
urata de acţiune 4-6 ore; doza maximă 400mg. Efecte
ecundare: sedare, oboseală, transpiraţii, uscăciunea gurii,
reaţă, constipaţie. Faţă de morfină analgezia în raport 1/5 la
dministrarea orală
- PENTAZOCIN (FORTRAL) în doză pe tabletă 50 mg,
ar şi fiole echivalent 30 mg. Durata de acţiune 2-3 ore, doza
aximă 360 mg. Reacţii secundare: depresie respiratorie (la
ij. intravenoasă rapidă), somnolenţă, ameţeală, uscăciunea
rii, lipotimie, rar halucinaţii, euforie, transpiraţii etc.
- PROPOXIFEN cu durată de acţiune 3-4 ore, doza per
bletă 100 mg, doza maximă 600 mg. Este mai puternic decât
deina. Efecte secundare: potenţează efectul anticoagulant al
apiei orale, prudenţă !a hepatici şi renali.
Medicamentele din grupa opioizilor slabi pot fi de asemenea
binate cu aspirină, paracetamol, derivaţi salicilaţi,
cetină, metamizol, fenobarbital, cafeină pentru potenţarea
-tuiui analgezic, sau chiar analgezice din treapta I cu alte
arate cu efect analgezic sau de potenţare,
intre preparatele standardizate enumerăm: Antinevralgic,
nai M, Codamin P, Calmant forte, Piafen, dar şi preparate
Straie recomandate de practician,
comandarea de asocieri medicamentoase are avantajul
reduce doza de substanţă activă, de a diminua efectele
e şi secundare, de a mări efectul analgezic şi de a le
adapta la suferinţa fiecărui pacient în funcţie de acuzele
I de asocierile patologice pe care ie prezintă. Reţetele
ale pot fi foarte bine adaptate la pacientul în suferinţă,
APTAAIII-Aa analgeziei ce se adresează durerii severe,

39
foarte severă şi insuportabilă, cuantificată cu scorul 7-10 pe
scala vizual anaioagă şi este reprezentată de opioizii puternici.
- MORFINA - constituie încă, după 2 secole, analgezicul
puternic cel mai folosit
MORFINA-HIDROCLORICĂ injectabilă în fiole 20 mg/mi
sau 10 mg pe 0,5 ml are durată de acţiune de 4-6 ore doza
obişnuită 10 mg, se administrează de obicei subcutanat, dar şi
iv, în cazul durerilor insuportabile. Doza iniţială 10-20 mg, de
două ori pe zi, apoi doza creşte la 4 fiole/zi în cazul durerilor
foarte severe.
MORFINA-SULFAT (SEVREDOL) cu eliberare imediată
şi administrare orală, are durată de acţiune de 4 ore, doza
orală de 10 şi 20 mg sunt tablete cu eliberare imediată, ce se
administrează la 4-6 ore, adesea în calmarea durerilor ce apar
în cursul durerii cronice controlate cu morfină lentă.
MORFINĂ-SULFAT cu eliberare lentă (MST - Continus)
tablete de 10, 30, 60, 100 şi 200 mg, cu durată de acţiune de
8-12 ore
• MORFINA HIDROCLORICĂ per os (VENDAL - retard,
DOLTARD - retard) în doze de 10, 30, 60 şi 90 mg, durata de
acţiune 12 ore.
Asocierea morfinei cu acţiune rapidă (10, 20 mg) cu morfina
de tip retard per os fac posibilă o scădere a numărului* de
injecţii (2 pe 24 ore) şi a cantităţii de morfină administrată. De
asemenea morfina poate fi asociată cu tramadolui în aceeaşi
seringă.
Efectele secundare administrării morfinei sunt:
- greaţa şi vărsăturile, combătute cu antiemetice de tipul
metoclopramid
- constipaţia cronică ce se previne prin dieta pacientului
bogată în fibre vegetale, consum de lichide şi administrare de
laxative (Ducoiax)

40
 - somnolenţa, prin ajustarea dozei, fiind adesea semn al
supradozării
HIDROMORFON fiole de 2 mg, 4 mg, este un antalgic mai
uternic decât morfina (de 7,5 ori) cu durată de acţiune 3-4
Ore, cu solubilitate mare şi efecte secundare mai reduse decât
lorfina. Se găseşte şi preparat oral.
METADONA (SINTALGON) este un opioid sintetic foarte
uternic, efectul analgezic durează 6-8 ore, doza, comprimate
,5 mg., efecte secundare mai reduse decât la morfină, produce
radicardie şi necesită prudenţă la hepatici, renali, cardiaci.
• FENTANYL - opioid sintetic de 50 de ori mai puternic
©cât morfina, are liposolubilitate bună şi poate fi administrat
nsdermai prin plasture cu eliberare lentă (48-72 ore). Se
dică în cazurile de intoleranţă la morfină.
<* PETHIDINUM (MIALGIN) cu efect mai slab, durată mică
acţiune 2-3 ore, cu efecte secundare mai pregnante decât
le ale morfinei, este folosit mai rar în durerea severă cronică
neoplazii, ci in durerile extreme.
• Dar tratamentul complex al bolnavului neoplazic necesită
sea un tratament psihotrop. Aceste medicamente combat
zaţia de anxietate, depresie, insomnie şi sunt adjuvante
tului analgezic. Sunt folosite:
- Antidepresivele: Antideprin (Imipramină), Amitriptilina,
riptilina, Desipiramina şi Doxepin;
- Neurolepticele: Levomepromazina şi Haloperidolul;
- Sedativeie - hipnoticele: Alprazolam, Diazepam,
xizin, Fenobarbital, Lorazepam etc.;
' nticonvulsivantele: Carbamazepin, Fenitoin, Clonazepam;
'Psihostimulantele: Cafeina, Dextroamfetamina.
ATAMENTUL DURERII NEUROPATE include
GAMAPENTIN (la adulţii peste 18 ani ),în doză de 900-
3600 mg/zi iniţial 300 mg I zi, a ll-a zi 2 x 300mg/zi, a lll-a

41
 zi 3 x 300 mg/zi apoi doza poate fi crescută şi divizată în
3 părţi egale până ia doza maximă (3600 mg/zi)
U D O C A IN A - patch-uri , spray
• TRAMADOL
• ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
• ANALGEZICE OPIOIDE- cu asocierea celor de durată
scurtă cu cele de durată lungă (treptat),doze crescânde.
Mai puţin de 1% din pacienţii ce necesită tratament cu
opioide pentru combaterea durerii devin dependenţi.
Componenta sezorială a durerii este însoţită de
componenta emoţională. Durerea cronică induce
tulburări de dispoziţie, tulburări de somn, deci frecvent
tulburări psihice precum anxietatea, depresia, tulburări
de somn.Tratamentul asociat este benefic de exemplu cu
antidepresive triciclice atât în combaterea componentei
emotive a durerii cronice-depresia cât şi a efectului
analgezic propriu-zis precum în neuropatía diabetică,
migrenă, nevralgia post-herpetică, hipertensiunea
intracraniană şi fibromialgia.
Tratamentul cu antidepresive triciclice se începe cu dozele
cele mai mici posibile şi se creşte urmărind efectul şi
toleranţa pacientului (AMITRIPTILINA, NORTRIPTILINA,
DESIPRAMINA) pot fi şi divizate , ultimele având efecte
adverse mai reduse.
TERAPII NONFARMACOLOGICE
Manevre manuale de osteopatie (efectuate de un
practician competent: chiropractician, masaj-terapeutsau
osteopatolog) duc la scăderea durerii şi îmbunătăţirea
mobilităţii (în special la femei). Efecte benefice în: durerile
dorsale, cervicaigii, cefalee.
Electrostimularea efectuată prin:
Stimulare nervoasă electrică transcutanată (TENS),

42
 Stimulatori electrici neuromusculari (NMES)
Stimulare interferenţială
Laser-terapie
Terapie cu câmp electromagnetic folosită în artroze,
sindromul de tunel carpian, durerea dorsală inferioară,
spasme muscular şi fibromialgie (lipsită de dovezi prin
studii, efectul este superior celui placebo).
• Acupunctura, veche peste 2500 ani, a câştigat şi acceptul
celor ce practică medicina alopată. Mod de acţiune în
combaterea durerii:
Stimularea modificărilor electroterminale localizate
Modificarea transmiterii centrale a semnatelor dureroase
Creşte eliberarea de endorfine (studii dovedite în artroze,
cefaieea cronică}!
Exerciţiul fizic are un rol adjuvant în tratamentul durerii
din fibromialgie,artroze şi chiar artrita reumatoidă.Are
de asemeni efect benefic asupra pierderii în greutate şi
a combaterii dispoziţiei anxioase şi depresive. Pacienţii
selectaţi medical, exerciţii uşoare - înot, yoga cu durată
de 45 minute zilnic.
• Dieta ca adjuvant al tratamentului durerii necesită a fi
bogată în alimente cu conţinut în acizi graşi omega 3
(uleiuri de peşte, nuci, seminţe de in, legume cu frunze
mari) şi scăderea din alimentaţie a alimentelor bogate în
grăsimi saturate şi în acizi graşi omega 6 (ulei de porumb,
margarină.etc)!
Giucozamina (ca supliment alimentar,dar şi medicament
DC-DONA~cu efect benefic asupra durerii)
•ADF-NOZILMETION1NA (SAME) eficientă de asemenea
roze.
Terapia psihologică: psihoterapie, tehnici de relaxare etc.
tamentul bolnavilor cu dureri extreme în faza terminală

43
implică în afara tratamentului durerii şi combaterea multitudinii
de simptome ce scad calitatea vieţii.
Astfel greaţa, voma, gura uscată, retenţia hidrosalină,
transpiraţiile, lipsa apetitului, constipaţia, dispneea pot însoţi
durerea.
A anihila suferinţa, prin controlul durerii, constituie un mare
beneficiu adus în îngrijirea pacientului cu afecţiune neoplazică,
dar şi o satisfacţie deosebită pentru medicul practician ce
reuşeşte acest demers.
Durerea ARTROCHINET1CĂ implică două aspecte ce
necesită ajustarea tratamentului
O componentă algică prezentă atât în reumatismul de tip
degenerativ (artroze), traumatisme, patologie chirurgicală
şi post chirurgicală
O componentă algică asociată inflamaţiei prezentă în
reumatismul de tip inflamator (poliartită reumatoidă,
spondilită anchilopoetică, reumatism, psoriazis, e t c j
Alegerea medicaţiei se face conform ghidurilor de practică
pe treptele durerii anihilând durerea şi adresându-ne în caz de
nevoie componentei inflamatorii.

44
Algoritmi de diagnostic şi tratament ale
celor mai frecvente patologii
osteo - articulare
I. TRAUMATISME, ACCIDENTE:
a) contuzia articulară, osoasă
b) plăgile periarticulare, articulare
c) entorsele
d) deslipirile epifizare
e) luxaţiile
. f) fracturile

II. AFECŢIUNI ACUTE:

a) RAA
b) monoartrita infecţioasă, poliartrita infecţioasă gonococică
bacteriana diversă
specifică ( tbc )
virotică ( hepatita B, gripa )
c) diverse tendinite, bursite, periartrite.

III. AFECŢIUNI CRONICE:

) artrozele
) poliartrita reumatoidă
spondilita anchilozantă
) poliartrita psoriazică
artrita, poliartrita gutoasă
lupus eritematos diseminat

zvoltarea m oto rie

na I . Atitudine rigidă, pumni hchişi, reflexe arhaice.
7a II. Ţine capul în poziţie mediană.

45
 Luna IV.Ţine capul, stă fără sprijin, trunchiul stă drept. Se
poate întoarce, apucă cu toată mâna.
Luna IX. Se ţine aşezat fără susţinere. Se apleacă să se
ridice, se ţine în picioare sprijinit. Schiţează mers, aşezat
pivotează. Se deplasează în patru labe.
Luna XII. Se ţine pe picioare sprijinit, merge în lungul unei
bare sprijinit.
Luna XV. Se ţine în picioare fără sprijin. Merge singur,
fâră ajutor.
Luna XVIII. Urcă o treaptă, poate alerga , împinge balonul cu
piciorul, aruncă mingea.
Congenitale : cefal - hematomul intern sau extern luxaţii
congenitale, picior strâmb.

Acute : RAA.

Cronice : PR, boala Still, boala Wilsson.

TBC osteo - articular, osteomielite. Boli de colagen.

T raum atism e osteo - a rticu la re

Contuzii.
Plăgi articulare - vaccin AT , toaleta, sutura, pansament,
antibioterapie.
Dezlipiri epifizare (la copil) - fractura în lemn verde, fracturile
sunt, de obicei, fără deplasare ; terapeutic - aparat gipsat.
Entorse : leziuni post - traumatice capsulo - ligamentare de
diverse grade ( distensie) +/-ieziuni de cartilaj articular, tendoane,
plan osos ( prin hiperextensie ligamentară, suprasolicitare,
iateralizare, episod de inflamaţie ase p tic); suprafeţele articulare
ale epifizelor se păstrează în limite normale.
GRADE: - simpla elongatie până la distrugerea totală a

46
capsulei articulare şi a ligamentului cu apariţia hematoamelor.
SIMPTOMATOLOGIE : durere, edem local cu accentuarea
durerii.
OBIECTIV : poziţie antalgică, tegumente palide, iniţial reci,
poi roşeaţă, tumefacţie,
căldură şi cianoză, edem, revărsat articular, puncte dureroase
a palpare.
TRATAMENT: combaterea durerii, novocainizare, imobilizare
rticulară ( feşi, aţele, aparat gipsat); recuperare.
Entorse uşoare:
repaus articular 5-10 zile
comprese revulsive locale
faşă elastică, ciorap elastici- 2 săptămâni
infiltraţii locale ( xilină 1 %, procaină 1%)
lasonil, hepatrombin
faşa gipsată. Entorse de gravitate medie: infiltraţii
eriligamentare şi pericapsulare cu novocaină, xilină - faşă
lastică, gelatina zincată, aparat gipsat 1 -2 săptămâni
hidrocortizon periarticular ( atenţie la osteoporoză )
intra - articular: novocaină, în cazul edemelor ce nu cedează,
torsele grave:
puncţie evacuatorie ( hematoame masive )
imobilizări prelungite
-NU masaj, ultrasunete, mobilizări forţate - procedee de
ucere.
Luxaţii : reprezintă o deplasare permanentă a raportului
tre epifizele ce alcătuiesc un complex articular.
Luxaţii ale articulaţiilor sănătoase : epifiza părăseşte
culaţia în afara complexului articular prin ferestele capsulare.
Luxaţii ale articulaţiilor bolnave : epifiza rămâne fa articulaţie,
manşonul fibros relaxat permite devierea. Luxaţiile pot fi
®nte sau vechi. T ratam e ntu l:

47
 pentru luxaţiite recente : anestezie adecvată, reducerea de
urgenţă a luxaţiei, imobilizare postreducţională şi refacerea
părţilor moi ; dacă se produc recidive frecvente , tratamentul
este chirurgical;
pentru luxaţiile vechi : tratament chirurgical (rezecţii
modelante, artroplastie, osteotomii, artrodeze).
Fracturi :
deschise
închise cu sau fără deplasare. Tratament ortopedic;
imobilizare provizorie, tratament general antalgic.
Afectarea articulaţiilor reumatice in practica medicului de
familie / medicină generală
1.Artrozele - mai frecvente la femei ( F/B = 3/1 ) 2.Poliartrita
reumatoidă F/B = 3/1 3.Spondilartrozele seronegative ( B>F)
4.Guta ( B/F =8/1 )

Evaluarea clinică a funcţiei articulare (criteriile ARA -

American Rheumatism Association - modificate)
ARA I - funcţie articulară normală
ARA II - funcţie articulară adecvată pentru activitate - în ciuda
durerii sau limitării mobilităţii ( boala în stadii incipiente )
ARA (II - restricţia activităţii normale, dar îngrijirea»proprie
este posibilă (stadiu - forma comună de boală )
ARA IV - afectarea îngrijirii personale ( p ro p rii) prin disfuncţie
articulară (boala severă ).

Funcţia articulară afectată

- Disfuncţie - pierderea funcţiei articulare.
- Incapacitate - consecinţa unei disfuncţii articulare faţade
efectuarea unei activităţi.
- Handicap - consecinţa unei disfuncţii articulare în
îndeplinirea unui rol socio - familial.

48
 Afectarea comparativă a articulaţiilor în principalele afecţiuni

Artroza ( raport F/B = 3/1 ):

articulaţiile proximale şi distale interfalangiene
f - baza poficeiui (prima articulaţie metacarpo - falangiana)
(genunchi, şold
- prima articulaţie metatarso - falangiana (adesea
{asimptomatic)
- coloana vertebrală (frecvent apofizele articulare lombo -
,sacrate )
Poliartrita reumatoidă ( raport F/B = 3/1 )
- articulaţiile metacarpo - falangiene, interfalangiene
proximale, radio - carpiene genunchi si glezne
lateralitatea articulaţiilor metatarso - falangiene, articulaţiile
ubtalare/tarsiene coloana vertebrală cervicală, inclusiv
articulaţia atlanto - axoidiană articulaţia temporo - mandibulară (
Jurere la masticaţie ) articulaţiile crico- aritenoidiene ( răguşeaia)
ţ Spondilartropatiile seronegative (raport B/F > 1 ) şolduri,
enunchi, glezne ( asimetrie, oligoarticular) articulaţiile sacro -
lace
coloana vertebrală ( spondilita , adesea la joncţiunea toraco-
mbară)
Guta (raport B/F = 8/1 )
prima articulaţie metatarso - falangiana ( prezentă la 75 %
n cazuri) glezne si tars
genunchi, coate (inclusiv bursa olecraniană) articulaţiile
erfalangiene proximale şi distaie
i

49
ARTROZELEŞIACTUALITĂŢI
TERAPEUTICE
Im portanţa problem ei pentru m e d icu l de fa m ilie
Artrozele sunt afecţiuni cronice frecvent întâlnite în practica
medicului de familie, cu prevalentă ridicată după vârsta de 40
ani şi cu incidenţă mai crescută la femei faţă de bărbaţi, cu o
simptomatologie în care predomină durerea, fapt ce duce la
creşterea adresabilităţii pacienţilor.
Diagnostic uşor de precizat, cu un tratament Sa îndemâna
practicianului şi care vizează calmarea durerii, reducerea
disfuncţiilor articulare, stoparea evoluţiei spre dependenţe şi
handicap.
Definiţie - Definirea artrozelor:
- denumită eronat şi boală reumatică degenerativă reprezintă
insuficienţa articulaţiilor diartrodiale
- procese degenerative care afectează toate structurile
articulare, având punct de plecare cartilajul hialin, cu localizări
diferite la nivelul membrelor, dar şi vertebrale cu forme primare
şi secundare, hipertrofice sau atrofice.
Artrozele reprezintă epidemiologie cea mai frecventă
patologie articulară la om. ^
G eneralităţi
Numărul cazurilor simptomatice este de 3 ori mai mic
decât nr. leziunilor degenerative evidenţiate radiologie
sau prin alte mijloace imagistice.
Cu toate acestea, durerea datorită artrozelor este una
din cele mai frecvente cauze de consultaţie, întâlnită la
persoanele peste 50 ani.
Este unanim acceptat că artrozele pot fi secundare
unor afecţiuni congenitale, metabolice, endocrine
sau traumatice sau pot fi primitive, în care procesul
50
 degenerativ nu are o cauză cunoscută, ci implicarea mai
multor factori de risc cu potenţial patogen Ia un individ
predispus familial.
Factori de risc
-Vârsta = cel mai important factor de risc
- la femei sub 45 ani - 2% suferă de artroză
între 45 - 64 ani - 30% suferă de artroză
peste 65 ani - 68% suferă de artroză
- (a bărbaţi date similare, la vârstnici prevalenţă mai scăzută
sub 55 ani distribuţia este egală pe sexe
la vârstnici artroza şoldului este mai frecventă la bărbaţi,
iar artrozele articulare interfalangiene şi a bazei policetui
mai frecvente la femei, de asemenea gonartroza
Vârsta acţionează prin îmbătrânire, când ţesutul conjunctiv
¡suferă degenerări importante.
Sexul reprezintă un factor de risc inevitabil, femeile fiind
mai expuse îmbolnăvirii în proporţie de trei la unu (3:1).
rasa - influenţează prevaienţa şi caracteristicile afectării
articulare
^ rasa galbenă (chinezii de Hong-Kong) au o incidenţă mai
icăzută a coxartrozei decât albii
băştinaşii americani prezintă patologie artrozică mai frecvent
ecât albii
microtraumatismele repetitive pot să contribuie la procesul
generativ al cartilajului şi capsulei articulare,
traumatismele majore sunt implicate în geneza artrozei.
Btfei, fracturile maleolare duc la artroze ale gleznei, lezarea
eniscului secundar traumatismului şi meniscectomia duc la
nartroză
-Displazii, luxaţii, malalinieri constituie un risc suplimentar în
ariţia artrozelor
-Boli articulare preexistente

51
 -Obezitatea, supraponderea prin surplusul de sarcini ce
acţionează asupra suprafeţelor articulare poate fi un factor
de risc evitabil sau modificabil (o scădere ponderală de 5 kg
este asociată cu o reducere de 50% a riscului de a dezvolta o
gonartroză simptomatică)
Profesia poate influenţa apariţia şi localizarea artrozei (la
parchetari, mozaicari-gonartroze, la balerini-artroza gleznei,
lucrătorii portuari, culegătorii de bumbac —► artrozele la
articulaţiile expuse prin utilizări repetitive).
-Factori infecţioşi ce au determinat artrite infecţioase pot
altera cartilajul şi constituie premiza pe care se dezvoltă ulterior
un proces artrozic.
-Factorii inflamatori pot de asemenea acţiona distructiv şi
produc modificări fibro-cicatriciale pe care să evolueze artrozele
secundare.
-Factorii endocrini (acromegalia, mixedemul, menopauza,
hiperparatiroidismul) pot favoriza instalarea leziunilor de tip
artrozic.
Factorii mecanici, prin care se produc presiuni crescute
pe anumite segmente şi articulaţii, prin modificări de statică,
malformaţii congenitale pot constitui factori de risc.
-Factorii metabolici ce acţionează şi dezorganizează
metabolismul articular (diabet zaharat, dislipidemii)
-Factorii vasculari ce prin scăderea vascularizaţiei la
nivelul capsulei şi cartilagiului favorizează apariţia artrozelor
(ateroscleroza).
-Factorii familiali (genetici) recunoscuţi şi inevitabili. Fiica
unei mame cu artroză face boala de două ori mai frecvent decât
cea cu mamă sănătoasă, iar artroza digitală are în 70% din
cazuri componentă ereditară
Morfopatologie
cele mai evidente modificări în artroză se văd în cele mai

52
solicitate arii ale cartilajului articular.
• în stadiul iniţial îngroşarea cartilajului
în evoluţie suprafaţa articulară se îngustează, cartilajul
se înmoaie, integritatea suprafeţei este compromisă
apar şanţuri verticale (fibrilaţie) sau chiar ulceraţii
cartilajinoase, adânci până la os.
se dezvoltă apoi arii de fibrocartilaj reparator dar acest
ţesut reparator este inferior cartilajului articular hialin
dinaintea procesului de distrugere, nu rezistă la solicitările
mecanice.
cartilajul devine hipocelular.
remodelarea şi hipertrofia osoasă sunt caracteristice
artrozei.
creşterea osului odată cu creşterea cartilajului duce la
apriţia osteofitelor ce vor afecta conturul articulaţiei şi pot
limita mişcările.
o sinovită cronică şi îngroşarea capsulei articulare
limitează şi mai mult mişcările, mobilitatea,
poate urma atrofia musculară periarticulară cu rol
important în apariţia invaidităţii.
etiopatogenie - nu este cunoscută. Sunt considerate
două posibilităţi:
proprietăţile cartilajului şi osului sunt normale , dar apoi
suprasolicitate
solicitările sunt în limite normale, dar cartilajul şi osul sunt
afectate
Patogenie
-Se consideră că încărcarea anormală a unui cartilagiu la
persoane cu predispoziţie, prin intervenţia unuia sau mai multor
factori de risc, produce evoluţie spre artroză. Condrocitele, ce
trăiesc într-un mediu avascular şi se hrănesc prin difuziune, sunt
cele ce suferă, scad ca număr prin apoptoză, iar depopularea

53
condrocitelor duce la sinteza deficitară a componentelor
cartilagiului şi ia alterarea structurii acestuia, urmată de
denudarea suprafeţei osoase
Diagnostic clinic
Durerea articulară este principalul simptom în artroză, dar
nu toate cazurile de prezenţă a artrozei sunt dureroase
Durerea (latin: DOLOR)- reprezintă senzaţia neplăcută,
de intensitate variabilă, rezultând din excitarea
receptorilor nervoşi specifici (D.M.)
în practica medicului de familie - durerea datorită
artrozelor reprezintă una din cele mai frecvente cauze
de consultaţie, întâlnită la pacienţi de peste 40 de ani, ce
creşte odată cu vârsta, iar ponderea populaţiei vârstnice
creşte cu fiecare an.
A stăpâni durerea înseamnă un mare beneficiu pentru
pacient şi o mare realizare pentru medicul practician, o
relaţie medic-pacient mult îmbunătăţită.
Cauzele durerii în artroză nu sunt complet elucidate.
Este incriminată creşterea presiunii în osul subcondral şi
ridicarea periostului de condrofitele şi osteofitele laterale.
Durerea articulară este provocată de acţiunea
stimulilor dureroşi sau nociceptivi asupra receptorilor
durerii-nociceptori ai sensibilităţii nervoase ^profunde
mioartrokinetice
Algoreceptori:
- nociceptorii mecanici ce răspund la deformări mecanice
tisulare - fibre A delta
- nociceptorii polimodali : ce răspund la stimuli multipli
a) fibre A delta
b) fibre amielinice C
Receptarea informaţiei are 2 faze:
1) Faza lezională în care energia mecanică, fizică, chimică

54
este transformată în energie electrochimică. La nivel lezional
apar: acetilcolina, serotonina, bradikinina, histamina şi ionii de
K.
2) Faza de activare a receptorului, în care aceşti mediatori
-himici decodifică mesajul, ce este transmis pe:
- căi algoconductoare periferice extranevraxiale (fibre
mielinice A delta şi fibre amielinice tip C)
- căi algoconductoare intranevraxiale.
• Caracteristicile durerii artrozice
afectează una sau mai multe articulaţii, se accentuează
la mişcare şi se ameliorează la repaus şi noaptea,
este influenţată de schimbările meteorologice şi
este accentuată dimineaţa la punerea în mişcare a
articulaţiilor afectate.
• se asociază cu redoarea de inactivitate, cu limitarea
mobilităţii şi senzaţia de instabilitate articulară
Examenul obiectiv poate evidenţia:
- sensibilitate articulară
- tumefierea, deformarea şi mărirea în volum a articulaţiei
tinse, prin proliferări osteo-cartilaginoase secundare
- hidrartroză (în cazul artrozei reacţionale) cu revărsat sinovial
ră elemente de inflamaţie (căldură,tumefacţie, roşeaţă) iar la
uncţie, lichid de exudaţie.
- existenţa crepitaţiilor sau cracmentelor la mobilizarea
asivă sau activă a articulaţiei artrozice. Limitarea dureroasă a
obiiităţii.
- fenomene de blocaj, dezaxare şi instabilitate articulară
Evaluarea clinică a unui caz ce prezintă una sau mai
uite afectări artrozice se face după criteriile ARA (American
heumatic Association) modificate:
-A R A I - funcţie articulară normală (lipsa bolii)
- ARA II - funcţie articulară păstrată, deşi există durerea şi

55
mobilitatea în articulaţie, poate fi limitată (stadiu incipient)
- ARA III - disfuncţie articulară marcată cu restricţia activităţii
normale, dar persoana se poate îngriji singură (boală comuna;
forma medie)
- ARA IV -disfuncţie articulară severă cu imposibilitatea
îngrijirii proprii, dependenţe muftipie (boală severă).
Examen paraclinic
Radiologie:
Semne esenţiale:
îngustarea neregulată a spaţiului articular prin subţierea
cartilajului,
condensarea osului subcondral - scleroză subcondrală,
chisturi subcondrale (fără osteoporoză periarticulară).
ascuţirea marginilor articulare cu apariţia osteofitelor sau
fragmentelor osoase libere intraarticulare.
Semne adiţionale:
subluxaţii
co n d roca Ici noză
corpi reziduali şi metaplazie condrocitară reziduală
xamenul de laborator ce evidenţiază procesul
inflamator,factorul reumatoid, infecţios sunt negative: VSH,
leucocitoză, fibrinogen, ELFO, ASLO, proteină C reabtivă, testul
Waaler-Rose, testul latex, anticorpi anti-nucleari. Metabolismul
fosfo-calcic normal. Artrozele însoţite de hidrartroză conţin un
lichid sinoviai clar, vâscos, sărac în celule (1500-2000/mm2) cu
caracter de revărsat.
Formele clinice: după localizare, pot afecta una sau mai
muite articulaţii, iar după articulaţia prinsă, cele mai frecvente
în practică sunt:
articulaţiile intervertebrale, coxo-femurale, genunchi,
interfalangiene distale, carpo-metacarpienă I, mai rar:
articulaţiile interfalangiene proximale (noduii Bouchard)

56
 umăr, articulaţia temporo-mandibulară, cotului, a policelui
şi metatarso-falangiană a halucelui. Dar, poate fi prinsă
în procesul artrozic şi articulaţia metacarpo-falangiana a
degetului I.
Diagnostic pozitiv:
simptome + modificări obiective + imagine radiologică +
lipsa modificărilor biologice.
Diagnostic diferenţial:
Se face, cel mat adesea, cu artritele de tip inflamator
şi mai ales cu poliartrita reumatoidă. Caracterul durerii
este agravat în artroză de efortul prelungit, iar rigiditatea
matinală este de scurtă durată sub 15 minute spre
deosebire de poliartrita reumatoidă, unde durerea este
de tip inflamator, cu intensificare nocturnă, cu prezenţa
febrei, asteniei, scădere în greutate, cu dificultate ia
desfacerea nasturilor şi cu semne biologice de inflamaţie
prezente.
Artrita reumatoidă afectează rar articulaţiile
interfalangiene distale, iar artroza rar articulaţiile
interfalangiene proximale.
• Artroza afectează prima articulaţie carpo-metacarpiană
(clinic şi radiologie), iar poliartrita reumatoidă include
deviaţia cubitală a articulaţiilor metacarpo-falangiene l-V.
• Artroza prezintă sensibilitate la palparea primei articulaţii
metacarpo-falangiene iar poliartrita reumatoidă (P.R.)
prezintă sensibilitate la palparea stiloidei cubitale
subluxată dorsal,
• Artroza cotului produce iniţial reducerea supinaţiei
(afectare predominantă radio-humerală), iar P.R.
nivelul cotului reduce iniţial extensia (qrin afecţşp a
predominantă cubito-humerală).
• Artroza la nivelul articulaţiilor gâtului reduce ^ erajlă

57
 iar P.R. !a acelaşi nivel limitează rotaţia.
Diagnostic diferenţial
• artrite
reumatisme de părţi moi
radiculite
neuropatii de compresiune
diferite boli vasculare (claudicaţie)
poliartrită reumatoidă
Tratamentul artrozelor
are ca obiectiv creşterea calităţii vieţii, prin:
-îndepărtarea durerii
-creşterea mobilităţii articulare
-oprirea sau încetinirea procesului degenerativ
Tratamentul preventiv constă în educaţia pacientului implică
măsuri de luptă împotriva factorilor de risc (traumatisme,
microtraumatisme, obezitate, malformaţii congenitale, tulburări
de statică, factori metabolici, endocrini). Sunt recomandate
măsuri de protecţie articulară (modificarea încălţămintei şi chiar
operaţii de corecţie a unor malformaţii, tulburări de statică, etc).
Tratamentul curativ:
-Repausul fizic al articulaţiei dureroase constituie o modalitate
de combatere a durerii, dar şi de a opri sau încetini procesul de
degradare. Repausul nu trebuie să fie prelungit, încât să 4ucă
la hipotrofii musculare secundare. Sunt recomandate eforturi
moderate şi perioade de repaus.
-Regimul dietetic e necesar să fie adaptat caloric ia
necesităţi, iar persoanelor cu surplus ponderal sau obeze li se
recomandă un regim hipocaloric. Pe perioada tratamentelor
cu antiinflamatorii nonsteroidiene şi a tratamentelor locale cu
steroizi se recomandă un regim hiposodat.
-Relaţia medic de familie-pacient trebuie să aducă bolnavului
încrederea şi aderenţa la un tratament de lungă durată.

58
Comunicarea eficientă cu bolnavul trebuie să le îndepărteze
panica, teama că vor rămâne anchilozaţi, imobilizaţi.
Tratamentul medicamentos
- Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) se adresează
cazurilor de artroză reacţională în puseu inflamator, dar şi
com baterii durerii. Sunt administrate pe cale generală sau topice
locale. Toleranţa digestivă, prezenţa unor afecţiuni simultane,
prezenţa unor contraindicaţii şi nu în ultimul rând experienţa
personală a practicianului vor determina alegerea preparatului.
-Aspirina (acidul acetil salicilic) este recomandată în doze de
2-4 g/zi după mese, cu lichid suficient, sub formă de preparate
amponate în cure de 10-20 de zile şi pauze 10 zile, cure
petate. Doza maximă: 8 g/zi.
t. Paracetamol - 500-1000 mg la 4-6 h (doză max - 4 g/zi)
- Indometacina - în doze de 75-150 mg/zi, după mese, cu
’oze mai scăzute 50-100 mg la amendarea durerii.
- Feniibutazonă 600 mg/zi, folosit pe perioade scurte, doar în
erioadele de acutizări (7 zile).
-fbuprofenul în doze de 400-600 mg/zi (max.2,4 g/zi)
-Fenoprofenul în doză de 600 mg/zi (max.3g)
- Ketoprofenul în doză de 200 mg/zi (max.400mg/zi)
-Diciofenacui în doză de 150-200 mg/zi. în 2-3 doze.
-Acid niflumic - 750 -1000 mg/zi în 2-3 doze fracţionate
-Naproxen - 250-500 mg/zi (max.1 g/zi)
-Piroxicam -10-20 mg/zi (doză unică)
- Piroxicam - ciclo. (flamexim 10-20 mg/zi), pl. dizolvabile
-Tolmetim - 600 mg/zi (1,8 g/zi, doză fracţionată)
-Sulindac ~ 200-400 mg/zi
-Tenoxicam - 20 mg/zi doză unică.
- Nimesulid - 200 mg/zi (2 x 100 mg) doza max 400 mg/zi
- Celecoxib (ef 24h)
Flamexin - piroxicam p ciclodextrin

59
 Format prin complexarea moleculei de piroxicam cu un
oligozaharid - ß ciclodextrin.
solubilitate şi rată de disoluţie mai mare
absorbţie mai rapidă, ce dă avantaje pentru practician:
acţiune rapidă, precum alte preparate din clasa AINS
injectabile (diclofenac, ketoprofen), în 30 de min. de la
administrare, faţă de piroxicam clasic - 2h
- timp scurt de contact cu mucoasa gastrointestinală,
tolerabiiitate mai bună (solubilitate mai bună, absorbţie rapidă)
- acţionează mai eficient pe o scară a durerii faţă de piroxicam.
diclofenac la 4 ore
Acţiune: Artrozele cu diferite localizări:
periferice (gonartroză, coxartroză, pe artic. mb. periferice)
vertebrale (cervicartroze, artroze interapofizare,
lumbago)
dar şi periarticulare (periartrita scapulohumerală,
tendinite, bursite)
Eficienţă ridicată şi tolerabiiitate în afecţiunile reumatismale
cronice
Profil de siguranţă după o lună de tratament comparabil cu
placebo, pentru complicaţiile gastrointestinale.
Alte indicaţii în:
■ reum. psoriazic, dar şi ^
■ poliartrita reumatoidă
■ spondilita anchilozantă
ca antiinflamator şi analgezic.
• AINS
prezintă reacţii adverse gastrointestinale,
pot să interfereze cu medicaţia antihipertensivă cu risc
mai mare la vârstnici, negri şi persoanele hipertensive cu
activitate reninică scăzută,
pot bloca activitatea betablocantelor, IECA, diureticelor

60
 tiazidice, a diureticelor de ansă, spironolactonei.
Deci în special la vârstnic necesită monitorizarea tensiunii
rteriaie, funcţiei renaie şi a potasemiei.
Astfel:
indometacinul interferează cu: tiazidele, furosemidul,
pblocanţi, IECA, abiocante;
• Aspirina interferează cu: (3blocanţii, spironolactona
Diciofenacul interferează cu hidralazineie
Naproxenul interferează cu tiazide, pblocanţi
Ibuprofenul interferează cu tiazide, (Bblocanţi
TRATAMENTUL CORTIZONIC SISTEMIC este contraindicat
n lipsă de eficacitate şi pentru efectele secundare.
TRATAMENTUL CORTIZONIC LOCAL - periarticular sau
raarticular este de folos în durerile rebele ce nu cedează la
amentul medicamentos cu AINS sau în reacţiile sinoviale:
- se administrează hidrocortizon acetat 1/2-1 fiolă (25
1ml), intraarticular sau periarticular, în infiltraţii la 4-7 zile
rval de 3 ori, repetat;
* betamethazonă 2 mg intraart., periart. cu efect depot,
imum
infiltraţii/an (Diprophos 7mg/1ml, Flosteron 5mg/1ml,
stone 4mg/1mi);
dexametazonă: Dexametazonă 8 mg (1 m l) , Dexa-allovan
/1ml intraarticular, periarticular;
metilprednisolon; Depo-medrol 40mg/1ml, Urbason Susp.
g/0,5ml, 20mg/1ml, 40mg/1ml
amcinolon (Volon 10, Volon40)(mg/1 ml), i.m., periarticular.
DICAŢIA MIORELAXANTĂ cu efect benefic asupra
«cturii musculare:
Clorzoxazonă cps 250mg: 750 mg/zi (3 x 250 mg/zi);
< Tolperison
Mydocalm 5Qmg, cpr

61
 Mydocalm forte 150mg, cpr
sol. inj. 100mg/1ml
Tetrazepam (benzodiazepină cu acţ. predominant
miorelaxantă)
Myolastan cpr. 50 mg
Clorpromazina (derivat fenotiazinic, cu efect miorelaxant
şi antiinflamator)
Neuripiege cps 25mg, inj. 25mg/5ml
Medicaţia antiartrozică propriu-zisă, în care se pun speranţe
pentru viitor, ar trebui să oprească procesul degenerativ sau
chiar să-l facă reversibil.
Medicamentele denumite “remisive” necesită încă studii şi
dovezi de confirmare certă a efectului terapeutic în reducerea
durerilor şi anchilozelor, se repetă tratamentul de 2-3 ori pe an
Componente ale cartilajului: compuşi de glucozaminoglicani
glucozamina, condroitina sau combinarea lo r“diacereina”.
prep. Giucozaminicum (Dona) pulbere 1500mg/plic,
1plic/zi, 1-3 luni, repetă 2~3x/an
Extractul nonsaponificabil din avocado şi soia
• Acidul hialuronic
Hyalgan, Eyestil - sol. inj. 20mg/2ml, 1f/sapt intraartic, 5
săpt. consecutiv, repetă la 6 luni
Alte preparate cu efect benefic
extractul nesaponificabil din avocado şi soia,
extractul de bosweliia (acidul boswelic) cu acţiune
antiinflamatorie şi reduce sinteza leucotrienelor,
castravetele de mare (Pseudocolochirus axiologus)
bogat în mucopoliglucide, inclusiv în condroitin- sulfat,
cartilagiul traheal bovin este o sursă bogată de
mucopoliglucide, glucozamino - glicani inclusiv în
condroitin - sulfat, în ultimii 25 de ani cu rezultate în
îmbunătăţirea mobilităţii articulare şi reducerea intensităţii

62
 durerii,
extractul de yucca (yucca shidigera) ce conţine cantităţi
mari de fito - saponine steroidiene (sarsapogenină) cu
efect antiinflamator, dar şi al durerii şi anchilozei.
• bromelina (enzimă proteolitică), izolată din trunchiului
arborelui de ananas (Ananas comosus), cu activitate
antiinflamatorie
ghimbirul (Zingiber officinale) cu efect antioxidant,
inhibarea sintezei prostagiandinelor, a leucotrienelor,
tromboxanilor şi inhibarea agregării plachetare, deci
au efect analgezic şi de reducere a tumefierilor, a
disconfortului muscular
curcumina - extract din şofranul indian (Curcuma longa)
cu efecte antiinflamatorii şi antioxidante,
glicinatui de cupru cu efect benefic benefic antiinflamator
şi de scădere a durerilor
ascorbatul de Ca, de Mg principale forme de vitamina C
cu funcţie în producerea de colagen.
• trofic articular din cartilaj de rechin (chitosan - 200 mg,
Convulvulus zivensis - 200 mg, Foeniculus fructus -
50 mg, senna - 8 mg, senosside - 10 mg)cu efect în
prevenirea procesului de distrugere a cartilajelor din
articulaţii, încetineşte evoluţia bolii, îmbunătăţeşte
mobilitatea articulaţilor, reduce inflamaţia şi durerea,
favorizează refacerea cartilagiului articular (3-4 tabl/zi).
Atenţie la glicemie pentru persoanele cu diabet zaharat,
nu se administrează la copii, gravide.
• CONDROFLEX - VITA C BIOLINE (condroitin sulfat 300
mg, glucozamino - sulfat 375 mg, acid ascorbic 18 mg,
excipienţi) recomandat în artroze 3x1 compr/zi timp de 6
săptămâni.
ARTHROSTOP RAPID (condroitin, glucozamină şi

63
 bosweliin) cu eficienţă dovedită prin studii clinice, redă
mobilitatea articulaţiilor şi elimină durerile. Doză 3x1
tablete / zi după mese cu apă pe o peroadă de 2 - 3 luni
cu 2 iuni pauză. Se poate repeta.
• ARTHROSTOP PLUS ( glucozamin, MSM, Bosweiline
Serrata şi Mangan) cu efect benefic pe cartilagiu şi os).
ARTHROSTOP HYAL (hialuronat de Na) cu rol important
în regenerarea lichidului articular ( 1 -2 tablete/zi ).
O dată cu înaintarea în vârstă sau ca urmare a diferitelor
schimbări ce se produc la nivelul articulaţiilor, cantitatea de lichid
articular scade semnificativ; de aceea, este foarte importantă
suplimentarea acestuia în organism.
Arthrostop HYAL contribuie la refacerea lichidului articular şi
îmbunătăţeşte mobilitatea articulaţiilor.
Indicaţii:
contribuie la o mai bună iubrefiere şi mobilitate a
articulaţiilor
protejează, hrăneşte şi regenerează lichidul articular
creşte vâscozitatea lichidului articular şi scade frecarea
suprafeţelor cartilaginoase
ajută la reducerea înţepenirii articulaţiilor
contribuie la regenerarea şi protejarea sistemelor
articular şi locomotor
Administrare: ca supliment alimentar, 1-2 tablete/zi, luate cu
o cantitate suficientă de lichid.

ALTE MIJLOACE TERAPEUTICE

- Balneo-fizioterapie
- Terapii complementare: acupunctură, reflexoterapie etc.
- Terapii chirurgicale şi ortopedice
- corectarea deviaţiilor articulare
- osteotomii

64
 - îndepărtarea corpilor străini interartic. (fragm. cartilaj)
- debridarea marilor osteofite
- rezecţii epifizare (artrodeză) în dureri f. mari
- artroplastii parţiale, artroplastii totale (şold, genunchi etc)
- Chirurgia zisă “biologică”:
- grefarea osteocondrală autologă sau xenologă
- “ inginerie tisulară” în care sunt utilizate condrocite autologe
au chiar mezenchimale nediferenţiate (stern)
SARE DE BAIE SULFO - IO DU RATĂ
Recomandări: reumatism cardio -articular, reumatism
egenerativ (Artroze)
Compoziţie: Clorura de sodiu (sare naturală măcinată), laurii
ulfat de Na (spumant), săruri de I, săruri de S, compoziţie de
arfumare
Indicaţii: Reumatism degenerativ, reumatism articular,
umatism cronic inflamator în afara puseelor evolutive,
TA esenţială în stadiul I şi II, tulburări circulatorii arteriale
ncţionale, sechele post - traumatice ale membrelor, capsulite
tractile, distonii neurovegetative, mai puţin.
Administrare: Conţinutul unei cutii (1,5 kg) se utilizează
tru o cantitate de 100 i de apă. Se introduce sarea de baie în
dă lăsând apa caldă de 37-37,5 grade C să curgă peste sare
tru activarea spumantului. Pentru a avea un efect terapeutic
rcant se recomandă efectuarea unei cure de 10 -12 băi, cu
rvalul dintre băi de 1-2 zile. Nu se recomandă spălarea după
e pentru a înlătura mantaua de sare.
ARE DE B A Z N A - GEOTERA
dicaţii: Boli şi afecţiuni reumatismale, artroze, discopatii
are, afecţiuni ortopedice, nevralgii, stări posttraumatice,
iuni ale sistemului nervos, boli ginecologice.
OMPOZIŢIE: Produs natural obţinut în staţiunea Bazna,
t din apele minerale foarte bogate în cloruri de natriu,

65
potasiu, magneziu, iodura şi bromura de natriu, care se fierb şi
prin evaporare se depune sarea.
UTILIZARE: Sub formă de comprese, cataplasme, băi
parţiale şi generale. Pentru comprese, cataplasme şi băi
parţiale se diluează 25 g sare într-un litru de apă, iar pentru băi
generale 300g de sare la aproximativ 50 litri apă, la temperatura
de 36-37° Celsius, timp de 20-30 minute. Cura profilactică
este indicată persoanelor dispuse la îmbolnăviri ale aparatului
locomotor şi musculo - articular în vederea obţinerii rezistenţei
organismului la aceste boli.
CONTRAINDICAŢII:
Generale: hipertensiune arterială avansată, insuficienţe
cardiace, hepatice şi renale decompensate, neoplazii, boli
infecto-contagioase, TBC.
Specifice pentru sarea de Bazna: hipertiroidie, metroanexită
luetică, cervicită ulcero - vegetantă.
Tratament pentru artroză cu proteine din sânge
Orthokine - tratamentul autolog al artrozei, este o metodă
inovatoare cu proteine din sângele pacientului, metodă ce are
la bază descoperirile ortopediei moleculare. Tratamentul a
fost lansat şi în România de compania farmaceutică Torres -
Chiesi. Creat şi utilizat din anul 1997 în Germania, Orthokine
şi-a demonstrat siguranţa şi eficacitatea prin numeroase şjudii
clinice. Până în prezent au beneficiat de această terapie peste
10.000 de pacienţi din Germania, Austria, Olanda, Cehia sau
Slovacia.
Noul tratament se face cu serul autolog obţinut din sângele
pacientului în seringa Orthokine, într -u n mediu ce simulează
inflamaţia la nivelul articulaţiei datorită microsferelor speciale,
fără nici un adaos de substanţe străine organismului, şi ajută la
tratarea cauzelor biologice ale artrozei, cauze studiate mai nou
de către ortopedia moleculară.

66
 „Procedeul de obţinere a serului autolog, cu puternice
proprietăţi antiinflamatoare este simplu. Cu ajutorul dispozitivului
seringa Orthokine ce conţine microsfere speciale, se recoltează
sânge pacientului, din vena braţului apoi acesta se incubează
6 - 9 ore şi apoi se centrifughează. Prezenţa microsferelor
peciale, ce simulează în seringa Orthokine inflamaţia la nivelul
rticulaţiei, determină sângele să sintetizeze cantităţi mari de
roteine antiinflamatoare şi de creştere, care reduc intensitatea
urerii, combat inflamaţia şi îmbunătăţesc funcţia articulară,
upă acest proces, serul obţinut se injectează aceluiaşi pacient
n articulaţia afectată” , a declarat Dr. Carsten Moser, de la
roenemeyer Institute for Microtherapy, Bochum, Germania.
O sesiune de tratament presupune 6 injecţii Orthokine,
p de 6 săptămâni, câte una pe săptămână, rezultatele
enţinându-se până la 2 ani în funcţie de răspunsul individual
organismului la tratament.
, Evoluţie, prognostic
Concepţia că evoluţia artrozei este progresivă nu este
corectă, la unii pacienţi se stabilizează, iar la alţii pot
regresa atât durerile cât şi modificările radiologice !
• Necesită reevaluare periodică
• în stadiile avansate de artroză pot apare
deformări importante
* hipertrofii osoase
♦ subluxaţii
educerea marcată a mobilităţii articulare (cu prognostic
rezervat ad functionem şi ad laborem)
Prognostic ad vitam bun, fără manifestări cardiovasculare
sau neurologice

67
OSTEOPOROZA - BOLILE
OSTEOARTICULARE CARACTERISTICE
OMULUI MODERN
Există boli a căror morbidităţi sunt însoţite de o cotă mare în
cadrul mortalităţii generale:
Boli cardiovasculare ce reprezintă 2/3 din cauzele de deces.
Afecţiuni oncologice 16%, afecţiuni ale aparatului respirator
(12%)-TBC, bronşite, astm bronşic)
Există afecţiuni ce prezintă suferinţă, scăderea calităţii vieţii
şi cu o răspândire mare în rândul populaţiei, cu incidenţă foarte
mare în practica asistenţei medicale primare şi care necesită
un volum mare de îngrijiri medicale: cheltuieli personale, din
bugetul familial, dar şi din bugetul sistemelor de sănătate.
Acestea sunt:
Afecţiunile reumatice de tip degenerative şi inflamator
Osteoporoza
Definirea termenului
* Osteoporoza reprezintă un sindrom anatomo-clinic
caracterizat
printr-o diminuare a ţesutului osos (masei osoase),
o modificare a structurii şi funcţiei osoase (modificarea
microarhitecturii),
fragilizarea osului
manifestându-se clinic prin
dureri osoase marcate,
o creştere a riscului de fracturi la traumatisme minore.
,.Osteoporoza esteoboalăsistemicăascheletuluicaracterizată
prin pierderea de masă osoasă şi deteriorarea microarhitecturii
ţesutului osos, având ca şi consecinţă fragilizarea osului şi o

68
creştere consecutivă a riscului de fractură.”
Osteoporoza constituie o importantă problemă de sănătate
prin manif. clinice însoţite de durere şi prin frecv. crescută a
fracturilor la pop. de peste 50 de ani.
Osteoporoza deţine un rol important în morbiditatea generală,
iar această morbiditate creşte odată cu creşterea speranţei de
viaţă în pop. generală din întreaga lume.
Ce reprezintă osteoporoza ?
O boală metabolică a osului
O boală sistemică a osului
Domeniu interdisciplinar
Oproblemă majoră de sănătate publică prin:
■ Costuri importante în sistemul de sănătate
• Afectează calitatea vieţii
• Mortalitate importantă
• Morbiditate
Impactul economic ai osteoporozei
Tratamentul fracturilor osteoporotice (în SUA) incumbă
-osturi similare cu tratamentul bolilor cardiovasculare şi
ratamentul astmului bronşic:
Boii cardiovasculare 20.3 mrd. USD
Osteoporoză 13.8 mrd. USD
Astm bronşic 7.5 mrd. USD

Astfel osteoporoza este, şi din punct de vedere al costului

onomic, o importantă problemă de sănătate publică
Costurile apar prin:
tratament ambulator, spitalizare
• ITM
deficienţe, handicap
Calitatea vieţii este afectată prin:
durere

69
 deficite scheletice (cifoză)
dizabilităţi
• tulburări psihice: depresie, anxietate
Epidemiologie
Este estimat azi că una din trei femei şi unul din cinci bărbaţi
în vârstă de peste 50 de ani vor suferi de fractură osteoporotică
(30-40% la femeile > 50 de ani şi 15% la bărbaţii > 50 de ani).
Din totalul persoanelor ce prezintă osteoporoză şi risc
crescut de afecţiune înregistrând cel puţin o fractură, 4/5 nu
au fost diagnosticaţi sau trataţi pentru această afecţiune.
Osteoporoza este înregistrată ca şi cea mai frecventă afecţiune
osoasă generalizată, atingând 4% din populaţia generală.
Osteoporoza creşte ca prevalenţă odată cu vârsta, mai
accentuată la sexul feminin unde ajunge la 26% la vârsta de
60 de ani.
Mortalitatea generală este influenţată de mortalitatea
specifică la persoanele vârstnice prin fracturi osteoporotice (în
special de col femural).
Fracturile osteoporotice reprezintă o cauză majoră de
suferinţă pentru pacienţi, de disabilităţi, dar şi de costuri ridicata
în sistemul de sănătate.
Pierderile osoase sunt specifice procesului de îmbătrânire,
osteopenia înregistrează în medie o pierdere de 0.5% tfupl|
vârsta de 40 de ani.
Manifestările clinice apar doar Ia o pierdere de peste 30%|
din masa totală osoasă, ceea ce implică o pierdere anuală cu
rată mult crescută, de peste 1%.
Numai 30% din fracturile vertebrale sunt „clinic aparente” I
Riscul de fractură la
femei: şold, antebraţ, coloană vertebrală,
bărbaţi: şold, coloană vertebrală, antebraţ.
Creşterea vârstei populaţiei —> creşte de fapt şi prevaler

70
boiii:
• în Europa 2002 —> pop. > 65 ani, 12-17%
Se estimează prevalenţa în Europa, 2005, la pop. > 65 ani,
0-25%.
Fr. şold
• foarte crescute ca incidenţă: Suedia, Norvegia, Elveţia,
Islanda,
• f. scăzute: Turcia, China, Ungaria, Portugalia, Grecia.
Factori de risc
Cauza osteoporozei primare nefiind cunoscută, ca şi alte
li cronice cu etiopatogenie multifactorială, între factorii de risc
intim:
• factorul familial (genetic) - agregare familială, masă
osoasă suboptimală la maturitate
• vârsta, demonstrată ca risc prin procesul de osteopenie
progresivă
• sexul feminin (risc crescut la femei)
etnia, rasa ~ anumite rase, etnii au o pierdere mai mare
de substanţă osoasă anual (caucazieni, orientali, mai rar
la negri şi latini)
menopauza fiziologică, dar şi cea postchirurgicală
(ovarectomie) - prin deficitul de estrogeni, creşte
prevalenţa pierderilor osoase, estrogenii având rol
protector asupra celulelor de resorbţie a osului
dieta săracă în calciu (lapte şi produse lactate), cu
proteine+fosfor în exces —> bilanţ negativ calciu/fosfor;
aportul inadecvat de vitamina D la vârstnici
factori fizici: imobilizare, sedentarism (cu activitate fizică
redusă)
tll de viaţă: excesul de alcool, cofeina, fumatul (care au
n efect direct asupra remanierii osoase)
Oii cronice: malabsorbţie, endocrinopatii, boli inflamatorii

71
 factori iatrogeni; corticosteroizi, hormoni tiroidieni în
exces (substituţie), administrare cronică de heparină,
chimioterapie, diuretice de ansă, anticonvulsivante,
radioterapie
Clasificare
1. Osteoporoza primară, cu etiopatogenie încă
nedeterminată, cu subvariante după vârstă:
• Osteoporoza primară juvenilă (idiopatică)
• Osteoporoza idiopatică a adultului tânăr (până la 55 de ani)
• Osteoporoza primară tip l (postmenopauză)
- Hipoestrogenism
- Dezechilibru între resorbţie şi formare
• Osteoporoza primară tip II (senilă) - după 70 de ani)
- Hiperparatiroidism secundar
- Scăderea sintezei de Vit.D
- Scăderea absorbţiei intestinale
- Scăderea numărului de nefroni
-Alim entaţia carenţială
2. Osteoporoza secundară, apărută în cadru! unor boli
cunoscute:
Osteoporoza în boli endocrine
• acromegalia
• hipertiroidismul
• hipogonadismul feminin şi masculin
• hipercorticism - sindrom Cushing
• hiperparatiroidism
Osteoporoza în boli digestive
• sechele după rezecţie gastrică
• ciroză
• malabsorbţie, maldigestie
• steatoree
Osteoporoza din boli metabolice

72
 • diabetul zaharat
• hemocromatoza primitivă
Osteoporoza de cauze diverse
• administrare prelungită de corticoterapice (hipercorticism
trogen)
• administrare prelungită de heparină
• imobilizări prelungite
■ scorbut, cistinoze, intoleranţă la lactoză, uneori la femei
sărcinate
• mielom multiplu, osteodistrofie renală
Patogenie: Diminuarea masei şi calităţii osoase, mai
centuată la nivel trabecular decât cortical.

CARACTERISTICILE OSULUI OSTEOPOROTIC

• Scade masa osoasă
Osul spongios devine poros cu trabecule perforate, subţiate,
rbţie
Osul cortical se subţiază şi îşi creşte porozitatea
EZISTENŢA UNUI OS ESTE DETERMINATĂ DE:
spectele cantitative
8sa osoasă (MO)
nsitatea masei osoase (DMO)
epectele calitative:
ometria, dimensiunile osului
roarhitectura osului
poziţia matricei osoase
poziţia minerală a osului
CESUL DE REMODELARE OSOASĂ ESTE
TATUL ACTIVITĂŢII:
teoclastelor ce resorb cca. 50 pm/zi
eoblastelor ce formează cca. 1 pm/zi

73
 • Osteocitele controlează procesul de remodelare
• Alterarea echilibrului între procesul de resorbţie şi formare
duce la osteoporoză.
CUM ACŢIONEAZĂ DEFICITUL ESTROGENIC
• Osteoblastele au receptori estrogenici
• Osteoclastele nu au receptori estrogenici
FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ PROCESUL DE
OSTEOPOROZĂ
• Factorii genetici
• Factorii constituţionali
• Activitatea - inactivitatea fizică
• Statusul hormonal
• Calciu ingerat
• Alimentaţia
• Factorii toxici
• FACTORII DE RISC Al OSTEOPOROZEI
• Factori ce împiedică un capital osos optim
• Factorii genetici
• Factorii constituţionali
• Factorii carenţiali
•Activitatea fizică redusă, sedentarismul, imobilizarea
• Bolile inflamatorii
• Factorii ce accelerează pierderea
• Vârsta înaintată
• Carenţe de estrogeni
• Carenţe în aportul: Ca, Vit. D, proteine
• Toxice
• Anumite medicamente
• Boli: endocrine, metabolice, inflamatorii

74
 Patogeneza fracturilor osteoporotice
Diagnostic clinic
Simptomatologia apare după o evoluţie îndelungată fără
simptome ("epidemie silenţioasă).
• dureri acute osoase, la nivelul coloanei vertebrale, de
Obicei lombare sau dorsale inferior, dureri accentuate de eforturi
noderate şi traumatisme minore, însoţite adesea de fracturi
soase
1 • dureri cronic difuze datorate solicitărilor determinate de
tatica modificată
Examen obiectiv
• accentuarea cifozei dorsale (gibozitate “ducală”, “de
duvă”)
Examen obiectiv
• scăderea în înălţime a persoanelor vârstnice cu osteoporoză
• fracturi osoase, oase lungi (col femural, radius, cubitus
tal, coaste), tasări vertebrale, subluxaţii ale articulaţiilor
rvertebrale
Examen radiologie, scăderea densităţii radiologice indică
ineralizare de peste 30% cu hipertransparenţă
• corticala şi conturul vertebrelor dorsale şi lombare (în două
uri) se subţiază
deformări ale corpurilor vertebrale cu prăbuşirea compactei
ectul biconcav “vertebra de peşte” al corpurilor vertebrale,
e cuneiformă mai frecvent la vertebrele dorsale sau tasare
rmă (vertebră “on galette”)
amen paraclinic şi laborator
Hemoleucograma normală, electroforeza proteinelor
serice normală. Fosfataza alcalină poate creşte tranzitoriu
»după fracturi.
•lonograma sanguină: calcemie, fosfatemie normale.
Calciurie, fosfaturie normale.

75
 Hidroxiprolinuria crescută indică o creştere a resorbţiei
Osteocalcina indică turnover osos ridicat.
Examene de excepţie (pentru cazuri selectate, consult
interdisciplinar):
absorbţiometrie radiologică (RA)
• tomografie computerizată cantitativă (micro CT şi RMN)
absorbţiometrie cu microfascicul de raze X: SXA
absorbţiometrie cu fascicol dual cu raze X, cu precizie şi
rezoluţie bună, iradiere minoră 3-6 mRem “gold standard”
imagistică
Radiologie (radiografie convenţională)
• „precoce” - creşterea dimensiunii spaţiilor intervertebrale,
accentuarea relativă a platourilor corticale, striaţii verticale ale
corpilor vertebrali
• „tardive” - tip fractură platouri corticale, compresiuni
vertebrale, fracturi marginale sau „de prăbuşire”
Densitatea minerală osoasă (BMD), prin DEXA - cuantifică
densitatea minerală osoasă a coloanei vertebrale, antebraţ
şi femur proxima!, Tn limita normală ± 1 dev. standard faţă de
medie
Criterii osteodensitometrice
Os n o rm at: scor T pina la -1 DS
Osteopenie: scor T - 1 DS ' i - 2,5 DS
• OSTEOPOROZĂ: s c o r T < - 2 , 5 D S
• 0 S T E 0 P 0 R 0 2 Ă SEVERĂ : scor T < -2,5 DS+fractură
Tratamentul
• de obicei ambulator
• spitalizare în fracturile vertebrale noi, tratamentul de urgenţă
al fracturilor de femur proximal, pelvine
• evitarea exerciţiilor şi manevrelor care cresc forţele de
compresiune asupra coloanei vertebrale şi a oaselor periferice
• evitarea căderilor, încurajarea activităţii fizice, înot

76
 Tratamentul profilactic
Măsuri de profilaxie generală - trebuie începute devreme
(persoanele ~ 30 de ani):
• activitate, exerciţii fizice şi sport
»■ • expunere suficientă la soare, petrecerea timpului liber în
natură
• regim alimentar - lapte şi produse lactate, vitamine,
inerale, proteine
• regim de viaţă şi odihnă adecvat cu evitarea factorilor de
sc uzuali (cafea, fumat, alcool în exces)
Profilaxia primară - se adresează persoanelor cu risc crescut:
• persoane cu masă scheletală redusă
• descendenţi din părinţi cu osteoporoză
• persoane cu tratamente cortizonice
• persoane cu imobilizare prelungită
• femei în perioada premenopauză-menopauză
• bărbaţi după 50 de ani cu activitate fizică redusă
Măsurile de profilaxie primară constă în
• profilaxia generală
• suplimentarea aportului de calciu 0.6-1 g pe zi
•* corectarea raportului P/Ca şi a nivelurilor crescute de fosfor
• corectarea nivelelor scăzute de vitamina D2
• la femei - corectarea deficitului de hormoni estrogenici
ratamentul curativ
Osteoporozele secundare sunt prinse într-un program
peutic conform afecţiunii de bază, în colaborare cu medicul
cialist şi la care se adaugă tratamentul osteoporozei,
ratamentul osteoporozei primare: nu beneficiază de
ratament etiologic specific, ci de un complex de măsuri
eutice care se adresează atât simptomatologiei şi
Ifestărilor clinice, cât şi resorbţiei osoase
ratamentul durerii acute secundare unei fracturi patologice

77
implică repaus la pat, analgetice de tip central, infiltraţii locale,
căldură locală, calcitonina 100U im zilnic timp de 3 sapt, apoi
50 U im de 3x pe săpt timp de 2 luni, evitarea constipaţiei,
Mobilizare rapidă la scăderea durerii, corsetul textil discutabil
ca eficienţă, dar dă pacientului confort şi susţinere, exerciţiile
fizice adecvate posibilităţilor fiecărei persoane.
Tratamentul durerii cronice - analgezice, miorelaxante,
fizioterapie, gimnastică eventual corset textil.
Azi tratamentul modern implică agenţi cu potenţial mare în
prevenirea pierderilor osoase.
Majoritatea medicamentelor utilizate sunt inhibitori ai
resorbţiei osoase, dar fluorura de Na măreşte formarea de os.
Difosfo naţii
primul folosit: etidronatul
astăzi gama produselor folosite este foarte largă:
• alendronatul
• pamidronatul
• tiludronatul Inhibitori puternici ai resorbţiei osoase,
• risendronatul nu produc osteomalacie |
• ibandronat
! Hipocalcemia şi alte tulburări ale metabolismului
mineral trebuiesc tratate înainte !
în timpul tratamentului apar scăderi asimptom^tice moderate
ale calciului şi fosforului (tranzitor).
Acidum Alendronicum/Alendronat: DC FOSAMAX®
cpr. 5mg, 10mg zilnic, 70mg săptămânal I
Alendronatul în doze de 10mg/zi determină după 3 ani I
o creştere a masei osoase de 10%, densitatea colului I
femural +5%, o scădere a incidenţei fracturilor cu 50%, ■
Administrat dimineaţa la trezire cu 200 ml apă, la 30 de I
minute înainte de masă, cu consum de lichide şi evitarea I
clinostatismului I
 Indicaţii :
• osteoporoza post - menopauză pentru prevenirea fracturilor
• osteoporoza la bărbaţi pentru prevenirea fracturilor
• osteoporoza indusă de glucocorticoizi
Contraindicaţii :
• anomalii esofagiene (stricturi, ocluzie)
• hipersensibilitate medicamentoasă
• imposibilitatea de a sta 30 min. în poziţie ridicată
• sarcină, mame ce alăptează
Acidum Pamidronicum/Pamidronat: DCAREDIA®
f. 15 mg, x2 săptămânal timp de 4 săpt, apoi la 2 săpt, până
B 6 luni
Acidum Risendronicum/Risendronat: DC ACTONEL®
cpr 5mg zilnic, 30 mg, 35mg săpt
• în osteoporoza postmenopauză, reduc riscul fracturilor
rtebrale.
• Pref. osteoporoza postmenopauză la femei cu risc.
• Menţinerea şi creşterea masei osoase la femeile cu
tament glucocorticoid peste 3 luni.
• Cpr 30mg - in boaia Paget osoasă.
; Acidum Ibandronicum/lbandronat: DC BONDRONAT® cpr
mg, DC BONVIVA® cpr 2,5mg, 150mg
• în fracturi patologice (în special ca rezultat al tumorilor), în
terea valorilor calcemiei.
Fluorul
luorul (F), cu rol în cristalizarea mai mare a masei minerale
stimulează activitatea osteoblastică —►creşte formarea
să
în exces —►hiperostoză (densitate mare, exostoze), cu
licaţii nevralgice, osificări ligamentare
reduce incid. fracturilor vertebrale, dar creşte riscul de
ră la alte oase

79
 • combinaţia (fluorură de Na) produce greaţă, greu suportată
de pacienţi
Nu se administrează simultan cu calciul, doar în cure
alternative. Eficacitatea creşte administrat concomitent cu fosfor
(0.6-1 g/zi) sau ca preparat Tridin (monofluorofosfat de sodiu
+ gluconat şi citrat de calciu). Contraindicaţii: vârsta creşterii,
sarcină, lactaţie, osteomalacie, insuficienţă hepato-renală,
leziuni ateromatoase aortice, hipertensiune arterială severă.
Calcitonina
Calcitoninum/Calcitonina: DC MIACALCIC®, TONOCALCIN®,
NYLEX®
sol. inj. 50 Ul/ml, 100 Ul/ml, spray nazal 200 Ul/doză
• Calcitonina diminuă resorbţia de os (se adm. calcitonina de
somon 50 UI subcutanat la 2 zile). Răspund bine cei cu turnover
osos crescut.
• Spray 200UI/zi pentru evitarea administrării parenterale, cu
efecte benefice în calmarea durerii, fiind şi analgezic cu efect
central.
« Indicaţii: osteoporoză, dureri osoase asociate osteolizei,
osteopenie, b. Paget osoasă, hipercalcemie, crize
hipercalcemice, tulburări neurodistrofice
• Doză: 50-100 Ul/zi sau la 2 zile. Spray nazal 100-200 UI
zilnic sau la 2 zile.
• Contraindicaţii: alergie (hipersensibilizare), rinită cronică
(pt. spray)
Parathormonul
Parathormonul (PTH) stimulează osteoresorbţia, dar şi
efecte anabolice. Doze mari scad masa osoasă. Doze mici
intermitente pot creşte masa osoasă.
Teriparatidum: DC FORSTEO®,
sol. Inj. 20 yg/3 ml (zilnic), stilouri preumplute
• Fragment polipeptidic recombinat de parathormon, utilizat

80
în tratamentul osteoporozei stabilite postmenopauză.
• Administrare inj. subcutanat în coapsă sau abdomen max
18 luni.
• Suplimentat aportul de Ca şi vitamina D, dacă dieta nu
acoperă.
Alpha D3
Acţiunea vitaminei D:
• favorizează absorbţia intestinală a calciului şi fosforului,
creşte calcemia indirect
• scade excreţia de calciu şi fosfor
• stimulează depunerea de săruri minerale în oase
Indicaţii:
• profilaxia şi tratamentul rahitismului carenţial
• osteomalacie carenţială (subnutriţie, gastrectomii)
• osteoporoză, mai ales la bolnavii cu IRC (la care nu se mai
poate face hidroxilarea colecalciferolului)
• efectele antiproliferative şi imunosupresoare ale hormonului D
Reacţii adverse (doze mari - hipervitaminoză)
• greţuri, vomă, dureri abdominale, diaree
• hipercalcemie, poliurie, HTA, dureri musculare şi osoase
• astenie, somnolenţă, cefalee, anorexie
Precauţii:
• determinarea regulată a calcemiei şi calciuriei (în special ia
*nceputul tratamentului)
• se întrerupe tratamentul când apare hipercalcemia sau
calciuria depăşeşte 300-400 mg/24h
• se asigură aport calcic de 1000 mg/zi
Administrare:
• Adulţi iniţial 1 mcg/zi
• Vârstnici 0.5 mcg/zi
• întreţinere 0.25-1 mcg/zi
Anabolizanţii

81
 Anabolizanţii sunt recomandaţi, ei îmbunătăţind troficitatea
osoasă şi favorizând refacerea matricei osoase. Sunt preferate
preparatele nevirilizante ce nu au efect la persoanele cu gonade
normale
Naposin (DCI Metadienon), derivat de androstan. Tabl. 5 mg.
Doza: 10-20 mg/zi la adult, la copii 7-14 ani 1-2 mg/zi.
• Indicat şi la stări cu bilanţ azotat negativ, convalescenţă,
denutriţi, bătrâni, IRCronică, hepatită cr, corticoterapie, distrofii
musculare, escare, arsuri, anemie apiastică
Deca-durabolin sau Decanofort (DCI Nondrolol), derivaţi de
estren, fiole 25 şi 50 mg
• La adulţi 1-2 f la 3-4 săpt (50-100 mg)
• La copii peste 2 ani, 25-50 mg la 3-4 săpt
• Norbetalon (DCI Nondrolonfenilpropionat), f. 25 mg
•Adulţii: 25-50 mg/săptămână
• Copiii: 25 mg la 2-4 săptămâni
Estrogenii
se administrează femeilor postmenopauză
scad excreţia de Ca urinar
scad resorbţia osoasă (primele luni) mai ales prin
diferenţa între formare şi resorbţie
rol major la femeile în menopauză primii 10 ani
(diminuarea riscului de fractură)
• doză: 0.625 mg estrogeni conjugaţi în primele 25 de zile
ale lunii (tablete, plasture, gel)
• la femeile cu histerectomie fără progesteron
• la femeile cu uter se ad. progesteron, medroxiprogesteron
5mg în ultimele 12 zile
complianţă redusă de:
• apariţia sângerărilor
• teama de neoplasm mamar
Raloxifen

82
 Raloxifenum; DC EViSTA® , cpr. 60mg/zi
Antagonist estrogenic, previne pierderea osoasă.
Indicat în profilaxia şi tratamentul osteoporozei la femeile
postmenopauză, administrat pe termen lung. Se recomandă
suplimentarea dietei cu Ca şi vitamina D.
Contraindicaţii: la femei fertile, tromboză venoasă
profundă, embolie pulmonară, tromboză venoasă retiniana,
hipersensibilizare, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală,
hemoragie uterină, cancer endometrial.
FIZIOTERAPIA PASIVĂ
căldura prin radiaţii cu frecvenţă mare
împachetări cu parafină+peloid sau peloid
masaj decontracturant ai musculaturii dorsale fără a
acţiona direct pe coloana vertebrală (apofize spinoase)
radiaţii analgetice cu frecvenţă joasă şi medie
FIZIOTERAPIA ACTIVĂ
gimnastică medicală (pentru întărirea “corsetului
muscular”) în bazin cu apă caldă
10 şedinţe de unde scurte sau ultrascurte
4 ori pe săptămână infraroşii 15 minute în regiunea
lombară
12 şedinţe gimnastică medicală în bazin cu apă caldă
3 şedinţe de împachetări cu peloid-parafină a coloanei
toracice şi lombare urmate de masaj dorsal prudent al
musculaturii spatelui fără a atinge apofizele spinoase
cure balneare în staţiuni cu profil reumatologie cu
hidroterapie şi kinetoterapie în bazin cu apă caldă,
minerală
Urmărirea eficacităţii tratamentului
CLINIC - prin diminuarea durerilor
PARACLINIC
• radiologie: creşterea densităţii osoase

83
 • bioptjc: creşterea masei osoase (comparativ)
• DEXA (DXA): măsurarea densităţii minerale osoase prin
absorbţiometrie duală cu raze X, semnificativ crescută
Factorii de risc pentru fractură specifici care afectează
rezistenţa osoasă independent de densitatea osoasă pot fi
evaluaţi în modelul FRAX, aplicabil pe calculator cu predicţie
pentru următorii 10 ani (coloană vertebrală, şold, antebraţ,
umăr).
Prevalenţa osteoporozei la nivelul colului femural la femei
(DXA) creşte cu vârsta.
Riscul de producere a fracturilor este:
• cel mai mare la pop. vârstnică
• cel mai mare la femei
• cel mai mare ia cei cu fracturi anterioare
• crescut la cei cu DMO scăzută
• crescut la persoane f. slabe
• crescut la cei cu comorbidităţi
• crescut la pacienţii trataţi cu cortizonice pe termen lung
• crescut la cei care fumează
Femeile active au o incidenţă mai scăzută a fracturilor
osteoporotice şi calitatea vieţii mai bună.
Fractura de şold la un an:
• mortalitate 20%
• disabilitate 30%
• incapabil să se deplaseze singur - 40%
• incapabil de activitate zilnică - 80%
Morbiditatea după fracturile vertebrale:
• dureri de spate
• pierdere în înălţime
• deformări ale corpului (cifoză, abdomen protruzionat)
• reducerea funcţiei pulmonare
• diminuarea calităţii vieţii (alterarea imaginii corporale,

84
pierderea respectului de sine, tulb. de somn, uz/abuz de
somnifere, depresie, pierderea independenţei)
Competenţa
Osteoporoza primară, comună prin prevalenţa crescută, mai
aies după menopauză ia femei şi la vârstnicii de ambeie sexe,
este de competenţa medicului de familie cunoscător a întregii
istorii naturale a bolii, a factorilor de risc individual şi familial.
în cursul diagnosticului sau în apariţia compli-caţiilor consultul
interdisciplinar cu medicii de laborator, radiologi, ortopezi,
endocrinofogi este obligator.
Tratamentul pe perioade lungi şi supravegherea medicală
continuă aparţine în totalitate medicului practician de Medicina
Familiei.
Criteriile OMS pentru osteoporoză
Scorul T: diferenţa exprimată cu deviaţie standard, faţă de
populaţia tânără de referinţă.
Clinic Scor T
Normal -1 DS şi peste (0... 1)
Osteopenie -1 DS la -2.5 DS
Osteoporoză -2.5 DS şi mai puţin
Osteoporoză severă -2.5 DS şi mai puţin, fracturi
osteoporotice
Tratamentul osteoporozei şi a efectelor secundare climax
Substitut estrogenic Acţiune pe os Acţiune cardiovasculară
Acţiune pe sân Acţiune pe uter OBS
TAMOXIFENE FAVORABILĂ FAVORABILĂ FAVORABILĂ
NEFAVORABILĂ
RANOXIFENE FAVORABILĂ FAVORABILĂ
DROLOXIFENE FAVORABILĂ FAVORABILĂ FAVORABILĂ
Insuficient cercetat
PHYTOESTOGENES FAVORABILĂ FAVORABILĂ
FAVORABILĂ FAVORABILĂ Insuficient cercetat

85
 MANAGEMENTUL OSTEOPOROZEI
Ghidurile de management al osteoporozei, elaborate pentru
Colegiu! Regal al Medicilor din Londra şi sponsorizate de
Ministerul Sănătăţii, au fost publicate în 1999. în timpul care s-au
scurs de atunci, au apărut noi dovezi clinice privind eficacitatea
unor tratamente existente sau introduse de curând.
Pentru a include rezultatele ultimelor studii clinice, Guidelines
Writing Group şi Bone And Tooth Society au pregătit, cu sprijinul
Royal College of Physicians (RCP), o actualizare a intervenţiilor
farmacologice pentru prevenirea şi tratamentul osteoporozei.
Acest raport cuprinde şi un algoritm de tratament individualizat,
bazat pe rezultatele diferitelor intervenţii farmacologice,
dovedite ştiinţific.

86
Simptomele cardinale
ale aparatului respirator
Simptome funcţionale Simptome generale

1. Dispneea 1. Febră, frison

2. Tuşea 2. Transpiraţii
3. Expectoraţia 3. Pierdere în greutate
4. Durerea toracică
5. Stridorul
6. Hemoptizia
7. Pneumotoraxul
8. Revărsatul pleural
9. Chilotoraxul, hemotoraxul şi empiemul pleurai

I.DISPNEEA
Definiţia - dificultatea de a respira, setea de aer Grad de
severitate OMS
Gradul 1 - Dispneea la mers rapid pe teren plat, urcarea
pantei, scărilor;
Gradul 2 - Dispneea la mers normal pe teren plat, împreună
cu o altă persoană de aceeaşi vrstă;
Gradul 3 - Dispneea la mersul pe teren plat după ritm propriu
si necesitatea opririi pentru a trage aer în piept Gradul 4 -
Dispneea de repaus
Alte întrebări: -dispneea apare în crize?
-dispneea este nocturnă sau diurnă?
-dispneea se modifică de la un anotimp la altul?
Cauze:
A.lntratoracice:
cardiace : l.C. ( edemul pulmonar acut)
87
 - bronhii prin obstrucţie : astm bronşic, bronşita cronică
obstructiva
parenchim pulmonar ; emfizem pulmonar, atelectazie,
rezecţie parţială, pneumonie, fibroza pulmonară
pleura : pneumo-, hidro-, chilo-, fibro- şi hemotorax, tumori
pieurale vase pulmonare : embolie pulmonară, infarct pulmonar
- torace (perete ): cifoscolioza, traumatisme

B.Extratoracice
- tulburări de transport ale oxigenului - anemie, intoxicaţii
acidoza metabolică - coma diabetică, uremie, şoc S.N.C. - atac
ischemic, encefalită, tumori cerebrale
neuro - musculara : myastenia gravis, poliomielita, pareza
nervului frenic sindrom de hiperventilaţie : polipneea psihogenă
- alcaloza respiratorie - tetanie.

Dispneea
maximă în secunde : pneumotorax, embolie pulmonară
maximă în ore : astm bronşic, pneumonie - maxima în zile :
BPCO, revărsat pulmonar, boala pulmonară restrictivă, cancer
pulmonar.

II.TUŞEA

Definiţia: Tuşea reprezintă eliminarea violentă a aerului

expirator prin presiune asupra glotei închise ( expiraţii scurte,
explozive, în formă sacadată, zgomotoase, precedate de inspir
şi însoţite sau nu de expectoraţie ).
Tuşea este cel mai frecvent simptom funcţional al aparatului
respirator.
Tuşea poate da : tulburări de somn, dispnee, tulburări de ritm
cardiac, cefalee, sincope, dureri datorate fracturilor de perete

88
costai.
Tuşea acută : în bronşite, pneumonie, pneumotorax, aspiraţie
corp străin, embolie pulmonară.
Tuşea cronică : bronşite cronice, tumori bronhopulmonare,
TBC pulmonar, astm bronşic, catar cronic laringian.
Zone tusogene : laringe, trahee, bronhii dar şi nazofaringele,
zona pleurală, gastrică sau cardiacă.

Caracterul tusei
a) Uscată: - inflamaţia pleurei, inflamaţia traheobronşică,
debut TBC, tumori mediastinale, debutul bronşitelor. ,
b) Umedă : pneumonie, bronşiectazii, bronhopneumonii,
abces pulmonar, etc.
c) Răguşită, voalată: - laringite.
d) Cântătoare, chintoasă - tuşea convulsivă.
e) Sonoră, bitonală - boala mediastinală.
f) Metalică - cavernele tuberculoase.
g) Emetizantă - tuberculoza, adenomul traheobronşic, tuşea
convulsivă.

III.EXPECTORAŢIA
Definiţia: expulzia cu ocazia accesului de tuse a secreţiei
mucoaselor căilor respiratorii şi a virusurilor paranazale.
Aspecte ale expectoraţiei:
a) abundentă, purulentă, miros pestilenţial: bronşiectazii,
abces pulmonar
b) abundentă, roz spumoasă: insuficienţa cardiacă stângă
c) abundentă, clară, apoasă: carcinom alveolar
d) galben, verzuie: tuberculoza, bronşite în faza de coacere
e) aspect de capace brune : aspergiloza bronho - pulmonară
f) brună ca ciocolata : abces amoebic
g) neagră cu particule fibrotice : pneumoconioza minerilor cu

89
fibroză progresivă
h) cu striuri sangvînoiente în expectoraţia mucopurulentă:
tuberculoza
i) mucoidă, coloraţie ruginie, cărămizie „ zahăr ars” :
pneumonie pneumococică în
faza iniţială
j) brun murdară : gangrena pulmonară
k) sangvinolent purulentă „ in jeleu de coacăze” - cancer
bronho - pulmonar,
pneumonii virale cu suprainfecţii, bronşiolita supurată 1)
galben deschis „ ca şofranul” în stadiul de rezoluţie a unei
pneumonii m) ruginie vâscoasă - în infarctul pulmonar n) verzuie
ca „ pireul de m azăre” - TBC
o) serosangvinolentă ca „zeama de prune” în pneumoniile
grave ( faza de hepatizaţie
cenuşie) p) perloasă - în astmul bronşic

Examenul microscopic
- leucocite - reduse în expectoraţia din afecţiunile virale
-frecvente în afecţiunile bacteriene
- neutrofile : în procese inflamatorii, abcese, TBC eozinofile :
în pneumonii alergice, astm bronşic, parazitoze
- hematii: pneumonia lobară, neoplasm, TBC, infaţct
pulmonar fibre elastice : abces, gangrena
celule alveolare : abces pulmonar, TBC, bronşiectazie
celule plate : nesemnificativ, din cavitatea bucală
paraziţi: chiste de pneumocistis carini
celule tumorale : în neoplasmul bronhopulmonar
celule cardiace ( alveole cu hemosiderină) - infarct pulmonar.
Culturi, antibiograma.

90
 IV.DUREREA TORACICA
Poate fi de diverse etiologii, dar ea este prezentă în uneie
afecţiuni ale aparatului respirator.
La anamneză interesează: sediul durerii, intensitatea,
- iradierea,
- factorii ce amplifică durerea,
- fenomene ce o însoţesc

Durerea toracică poate fi în :

- pleurita acută, pleurita diafragmatică şi interlobară,
pahipleurite, pleurodinie, pneumonie : junghi toracic precedat
de febră, frisoane
pneumotorax spontan : junghi precedat de tuse infarct
p u lm o n a r: junghi violent
abces pulmonar, gangrena pulmonară, durere hemitoracele
respectiv cancer bronhopulmonar : dureri surde până la dureri
tenace traheita acută : durere de o parte şi de alta a sternului

V.STRIDORUL
Definiţie : zgomot şuierător al respiraţiei prin îngroşarea
căilor respiratorii Stridorul poate fi:
a) Stridorul inspirator;
predominant în localizarea extratoracică a stenozei
gusa cu traheo - malacie ( trahee în formă de teacă de
sabie)
paralizia corzilor vocale afecţiuni ale traheei şi laringelui
insuficienţa cardiaca stângă
b) Stridorul mixt, inspirator şi expirator:
obstrucţia traheei prin corp străin
obstrucţia cailor respiratorii severe
c) Stridorul expirator: prin obstrucţie bronşică: astm bronşic,
emfizem pulmonar

91
 • avansat, BPOC, bronşiolita ( copii sub 2 a n i ).
Relaţia dintre inspir şi expir determinate prin probe ventilatorii.

VI.HEMOPTIZIA
Definiţie : Hemoptizia reprezintă expectoraţia unei cantităţi
variate de sânge roşu deschis, spumos din căile respiratorii
superioare (faringe, arborele traheo- bronşic) sau spaţiul
alveolar, amestecat sau nu cu substanţe mucoase sau purulente.
Hemoptizia poate f i :
- un prim semnal de alarmă
- un eveniment în cursul evoluţiei unei afecţiuni cunoscute

Hemoptizia poate f i :
abundentă ( hemoptoe ): peste 500 ml sânge însoţită de
tulburări hemodinamice
medie : cu o pierdere de cea 200 - 300 ml sânge cu
simptomatologie respiratorie, dar
fără semne hemodinamice
mică, minoră : limitată Ia striuri de sânge în spută
cataclismică, masivă : cel mai adesea mortală

Simptome: senzaţia de gâdilare a laringelui, căldură

retrosternală, greutate toracică, tuse iritativă sau cu expectc#aţie,
gust metalic, anxietate.
Diagnosticul diferenţial:
cu hematemeza : sânge roşu închis spre negru, macerat,
amestecat cu resturi
alimentare ( endoscopia precizează cauza, localizarea)
cu epistaxisul posterior /
- hemoragii /examenul local, ORL precizează cauza,
localizarea
hemoragii rino-faringiene/

92
 Cauze:
a) tumori bronho-pulmonare primitive, maligne, metastaze,
tumori benigne
b) TBC pulmonar, bronşita acută şi cronică, pneumonii,
bronşiectazii, abces pulmonar
c) micopatie pulmonară - actinomicoza, aspergiloza,
histoplasmoza
d) infarct pulmonar, plămân de stază (stenoză mitrală,
insuficienţă cardiacă stângă, cardiopatii congenitale,
hipertensiune pulmonară primitivă, rupturi de arteră pulmonară,
anevrism de aortă ce erodează peretele bronşic )
e) diateze hemoragice : tratament cu anticoagulante,
hemofilie, trombopenie, sindroame hemoragice din leucemii
Urgenţa medico chirurgicală : tratament prespitalicesc.

VIL PNEUMOTORAXUL
Poate fi:
a. pneumotorax spontan: (mai frecvent bărbaţi peste 40 de
ani) secundar: astm bronşic, fibroză pulmonară, abces, TBC,
fistula bronho-pleurală, neoplasm bronşic
b. pneumotorax traumatic : iatrogen ( biopsie, drenaj pleural,
injecţii intracardiace, fracturi costale)
c. pneumotorax hipertensiv: prin mecanism de supapă, intră
în inspir şi nu iese în expir

Pneumotoraxul este însoţit de : durere ascuţită, localizată,

tuse, dispnee, tahipnee, şoc mişcări respiratorii asimetrice,
hipersonoritate pulmonară, murmur alveolar şi vibraţii vocale
diminuate.
Pneumotoraxul poate fi:
redus, mic
cu cantitate mare de aer

93
 Tratament: resorbţie, drena] sau operaţie în funcţie de
gravitate, cantitate. Atenţie : după pneumotorax scufundarea şi
zborul cu avionul constituie un risc,

VHI.REVĂRSATUL PLEURAL
Un revărsat pieural necesită puncţie pentru precizarea
diagnosticului:
insuficienţa cardiacă dreaptă / transsudat
hipoalbuminemie ( ciroză, sindrom nefrotic) /
tumori maligne /
• TBC /
pneumonie / exudat
abces subfrenic /
pancreatita acută /
Asociere simptomatică : dispnee, dureri ritmate de mişcările
respiratorii, sonoritate diminuată ( matitate, murmur vezicular
abolit).
Rx toracic, Echo
Puncţie diagnostic :
examen hematologic, numărul de celule, felul lor
- biochimic: proteine, greutate specifică, lactat glucoza
- microbiologic : germeni, cultură, antibiograma citologie :
celule inflamatorii, celule tumorale
a) Transsudatul (insuficienţa cardiacă, hipoproteinemie :
sindrom nefrotic, ciroză) greutate specifică <1015 g/l albumine
< 30 y/l
b) Exudatul
- greutate specifică >1 015 g/l
- albumine > 30 y/l
cu neutrofilie : pneumonie, TBC, infarct pulmonar, pleurezie
acută, pleurezie simpatică ( abces frenic, pancreatita, empiem
pulmonar ) cu eozinofilie : echinococoza, limfom malign

94
A sartgvinolent ( Hb > 2 g/l ) cancer bronşic, alte cancere,
mezoteliom pleural, TBC, traumatisme, diateza hemoragică,
embolie pulmonară

IX.CH1LOTORAXUL, HEMOTORAXULSIEMPIEMUL PULMONAR

A.Chilotoraxui = revărsat lichidian limfatic ( exudat tulbure,
lăptos, în spaţiul pleura! uni- sau bilateral)
Cauze :
- traumatism cu perforarea canalului toracic
-tulburări de drenaj limfaticîn boli maligne (iimfom, metastaze
canceroase, fibroze mediastinale)
B.Hemotoraxul = revărsat de sânge în spaţiul pleural, se
asociază cu pneumotoraxul Cauze :
- traumatism - plagă penetrantă, contuzie cu fracturi costale,
puncţie pleurală
- r a r : embolie pulmonară, mezoteliom pleural, carcinomatoza
pleurală, diateza hemoragică
C.EmpiemulpIeural = puroi sau revărsat cu germeni în spaţiul
pleural
Cauze:
după o pneumonie bacteriana abces subfrenic abces
pulmonar
• - perforaţie esofag iană
după operaţie (rar) - toracoscopie, puncţie, cateterizarea
arterei subclaviculare metastaze infecţioase
Asociere simptomatică : febră, transpiraţii nocturne, tuse,
scădere ponderală, dureri toracice
Puncţie : revărsat cu leucocitoză, granulocitoză, proteine
crescute, lactat crescut, glucoza scăzută.
Cultura bacteriana + antibiograma
Tratament: în spital: antibioterapie + spălătură. Dacă în 5 zile
nu scade febra -toracotomie (operaţie)

95
 Simptome funcţionale
Durerea abdominală de origine gastrointestinală este foarte
diferită în funcţie de cauze.
Exemple :
durerea-epigastricădingastrităsau ulcer gastroduodenal
durerea intestinală din spasmul musculaturii netede
din enterită sau enterocolita acută durerea hepatică
din stază, distensia hepatică prin distensia capsulară
(congestia hepatică)
durerea din inflamaţia peritoneului ( apendicita acută)
durerea prin extensia unei tumori abdominale

Caracterul durerii
Durata durerii / depind de mecanismul de producere
• Frecvenţa durerii
Localizarea durerii / depind de organul afectat
Iradierea durerii /
Momentul apariţiei
Factori favorizanţi / sunt utili în stabilirea etiopatogeniei
Factori diminuanţi
Raportul cu alimentaţia / constituie elemente specifice
algoritmului
Date despre defecaţie
Prezenţa sau lipsa durerii în somn
Durerea în abdomenul acut reprezintă simptomul cardinal,
iar dacă este însoţită de contractura peretelui abdominal ne
indică un abdomen acut chirurgical. Intensitatea durerii este de
la început foarte mare, neliniştea bolnavului nu poate fi calmată
cu antispastice, antialgice obişnuite, la îndemâna lui. O durere
ce depăşeşte 6 ore este mesagera unei leziuni.
Debut brusc fără circumstanţe (ulcer perforat) sau după un
prânz copios (pancreatita acută).

96
 Caracterul durerii; durere ianceolată ( ca o lovitură de cuţit)
în ulcer, cancer Sediul şi iradierea durerii prezintă importanţă
deosebită :
epigastrio - în ulcerul perforat
hipocondrul drept- în colecistita acută
supraombilical „în bară”- în pancreatita acută
* în spaţiul interscapulovertebral drept şi la baza
hemitoracelui drept - în colecistita acută
Dureri atroce, cu debut brusc, sediu iniţial periombilical apoi
generalizat în infarctul intestinomezenteric.
Durere în fosa iliacă dreaptă în apendicita acută. Durere
instalată treptat, progresiv în ocluzia intestinală :
are caracter colicativ şi este întreruptă de pauze de linişte
pauzele tot mai scurte, durerea mai chinuitoare
după epuizarea musculaturii netede apare acalmia, apoi
status de durere continuă, slabă
dacă în procesul oclusiv este angajată o ansă intestinală
impreună cu mezenterul adiacent (hernie încarcerată,
volvulus de intestin) - dureri foarte intense, continue, fără
caracterul colicativ cunoscut
durere vie, brutală, localizată iniţial - torsiune de organ
durere vie localizată - hemoragie prin sarcina extrauterina ruptă
durere ştearsă în cazul hemoragiilor intraperitoneale prin
traumatism, iradierea durerii în regiunea umerilor prin
iritarea peritoneului diafragmatic

97
BRONŞITA ACUTA
IMPORTANŢA PROBLEMEI
Bronşita acută reprezintă o afecţiune foarte frecvent întâlnită
în practica medicului de familie, ce poate fi diagnosticată şi
tratată corect în marea majoritate a cazurilor ambulator.
Formele clinice particulare cu o evoluţie gravă precum şi
posibilele complicaţii mai severe ce depăşesc competenţa
medicului de familie trebuie cunoscute şi internate din timp în
servicii specializate.
Definiţie: Bronşita acută reprezintă o afecţiune caracterizată
prin inflamaţia bronhiilor şi bronhiolelor prin factori infecţioşi,
alergici sau iritativ-sufocanţi.

EXAMEN CUNIC
Simptome: Tuşea reprezintă simptomul principal, care la
debut este iritativă, fără expectoraţie, declanşată de vorbire,
schimbarea temperaturii mediului sau efort respirator. Tuşea
dupa 1-2 zile devine umedă, cu expectoraţie mucoasă, apoi
muco-purulentă sau purulentă (în funcţie de etiologie). Febra
este prezentă de la debut, până la 39 grade Celsius, uneori
însoţită de frison. Durerea toracică, cu localizare retrosfernală
sunt prezente adesea şi alte simptome: astenie, cefalee, dureri
oculare, rinoree, senzaţia de uscăciune şi arsură a gâtului.
EXAMENUL FIZIC al bolnavuluine evidenţiază:
o stare generală uşor alterată
prezenţa ralurilor sibilante, ronflante sau subcrepitante
(în cazul prezenţei bronhiolitei)
EXAMENUL PRECLINIC
Examenul radiologie ne redă o imagine pulmonară normală
sau un eventual desen hilio-bazal accentuat (prin îngroşarea

98
pereţilor bronşici şi retenţie mucoasă)
Examenul de laborator evidenţiază un sindrom inflamator:-
VSH poate fi crescut,-Leucocitele crescute, -o creştere a
gîobuiinelor, cu fracţiunile alfa2 şi gama în electroforeza
proteinelor serice
Examenul sputei pentru cito-bacterilolgia de rutină nu este
necesar
DIAGNOSTIC POZITIV este relativ uşor de pus şi se bazează
pe:
Tuse ± expectoraţie
• Durere retrosternală ± febră
Raiuri sibilante ronflante sau subcrepitante

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL-este necesar şi exclude:

-catarul bronşic provocat de staza pulmonară în
decompensarea cardiacă stângă (tuse nocturnă, expectoraţie
mucoasă, dispnee, bolnavi cardio-vascuiar)
-inflamaţia tuberculoasă a bronhiilor (expectoraţie cazeoasă,
necroză cazeoasă a pereţilor bronşici, BK+ în spută)
-cancerul bronşic (tuse şi expectoraţie însoţite de pierdere în
greutate, paloare, examen bronhoscopic pozitiv)
astmul bronşic (crize de dispnee bradipneică expiratorie,
expectoraţie redusă vâscoasă, perlată, prezenţa de
eozinofile şi cristale Charcot-Leyden, scăderea raportului
VEMS/CV, proba cu bronhodilatatoare)
catarul bronşic al renalilor (tuse cu expectoraţie sero-
mucoasă) provocat de tulburările cardiovasculare la
renalii cronici.
FORME CLINICE-sunt influenţate de agentul etiologic:
a. Bronşita acută primitivă (comună) este dată în proporţie
de 50-90 la sută din cazuri de o infecţie virală, ce atinge iniţial
căile respiratorii superioare şi evoluează descendent. Există

99
circa 180 virusuri identificate în etiologia bronşitei acute. Cel mai
frecvent cităm: moxivirusul influenzae A ş i B, parainfluenzae 1,2
şi 3, virusul respirator sinciţial, adenovirusurile, rinovirusurile,
enterovirusurile, echovirusurile şi herpesvirusurile.
Apare de obicei sezonier (toamna şi primăvara) în mici
epidemii sau cazuri sporadice. Simptomatologia: tuse uscată,
seacă, arsură retrosternală ce urmează catarului căilor
respiratorii superioare, acompaniată de febră (38 grade),
cefalee, disfonie,uşoară obnubilare şi discrete raluri sibilante-
faza umedă survine la 2-3 zile cu tuse însoţită de expectoraţie
sero-mucoasă, apoi muco-purulentă. Auscultaţia pulmonară
evidenţiază raluri sibilante şi ronflante.
b. Bronşita acută bacteriană este determinată primitiv de
unele bacterii: Haemophilus Influenzae, pneumococ, stafilococ,
streptococ, micrococcus catharalis, klebsiella, pseudomonas
ş.a., fie pe un debut de infecţie virală la pacienţii cu stare
imunitară mai slabă apare suprainfecţia bacteriană de la un
focar de vecinatate (amigdalian, sinusal, otic, dentar etc.).
Caracteristic: bronhoree abundentă, purulentă, nefetidă.
c. Bronşita acută micotică datorită infecţiilor fungice
(candidoză, actinomicoză, aspergiloză, sporotricoză etc.) şi
caracterizată prin tuse rebelă, spută ce conţine spori, şi micelii,
însoţită adesea de hemoptizii.
d. Bronşita acută toxică caracterizată printr-un catar bronşic,
sub acţiunea unor vapori, gaze, pulberi iritante, toxine endo- sau
exogene ce acţionează asupra pereţilor bronşici (clor, amoniac,
acizi şi solvenţi industriali, gaze de lupă, fum de tutun).
e. Bronşita acută alergică determinată de un alergen endo-
sau exogen, cu tuse cu caracter spastic la persoane ce fac des
corize, urticarie, edem Quincke.
f. Bronşita acută obstructivă (bronşita capilară) corespunde
unei inflamaţii a bronhiilor mici (bronhiolită), întâlnită mai

100
des la copiii mici (sub 2 ani) de etiologie mai adesea virală
şi caracterizată prin tuse chitoasă continuă, tahipnee, tiraj
intercostal, wheezing, cianoză, hipoxemie arterială, murmur
alveolar greu de auzit; radiografia: zone hiperclare şi zone de
atelectazie. Necesită internare urgentă în servicii de terapie
intensivă.
Bronşiolita acută poate îmbrăcă forme clinice de:
bronşiolită acută exudativa (astmatiformă, cu spută
cenuşie conţinând spirale Curschmann
bronşiolita acută obliterantă, cu catar sufocant, proces
inflamator extins, tulburări respiratorii grave şi sindrom
toxiinfecţios sever.
g. Bronşita acută pseudomembranoasă: caracterizată
prin expectoraţie cu mulaje bronşice de mucină, fibrină sau
sânge, eliminate după o tuse sufocantă de etiologie: diftérica,
tuberculoasă, intoxicaţie cu gaze.
h. Bronşita acută pituitară: cu expectoraţie seroasă,
abundentă, survenind în crize !a tineri neuro-vegetativi, ia renali
hipertensivi.
i. Bronşita acută hemoragico-fetidă (Castellani) produsă
de asociere de spirochete specifică regiunilor tropicale ce se
manifestă cu tuse, expectoraţie purulentă, fetidă şi hemoragică.
j. Bronşitele acute secundare unor afecţiuni: rujeolă,
varicela, tuse convulsivă, scarlatină, febră tifoidă, tuberculoză
pulmonară, sifilis, difterie.
k. Bronşitele acute la un bolnav cronicdebronho-pneum opatie
cronică obstructivă

COMPETENŢA
Medicul de familie şi comunitate umană are pregătirea şi
competenţa stabilirii diagnosticului şi tratamentului în cazurile de
bronşită acută. Formele clinice cu bronşiolită acută obstructivă

101
sau obliterantă necesită internare într-un serviciu de specialitate
cu unitate de terapie intensivă. Complicaţiile pulmonare severe
cu alterarea stării generale necesită, de asemenea, spitalizare
(rehidratare, oxigenoterapie, eventual respiraţie asistată).

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII
Formele comune de bronşită acută evoluează aproximativ o
săptămână sub tratament, după care simptomatologia dispare
sau se atenuează foarte mult. Există un potenţial de gravitate:
-la vârstele extreme
-prin difuziunea leziunilor la nivelul bronhiolelor sau special
la copiii sub 2 ani -bronşita acută obstructivă
-prin instalarea pe o insuficienţă cardiacă sau respiratorie
compensată, pe care o decompensează
-prin complicaţiile pe care le pot antrena: bronhopneumonii,
bronşiectazii, infecţii de vecinatate (otite, sinuzite la copii).
Tratament
Tratamentul este recomandat ambulator cu excepţia unor
pacienţi taraţi, vârstnici şi comorbiditate severă

TRATAMENTUL GENERAL
-repausul la pat, concediu medical
-atmosferă cu umiditate adecvată
-hidratare corespunzătoare pierderilor
-oprirea fumatului atât activ, cât şt pasiv în camera pacientului
-dietă uşoară, bogată în preparate lichide (supe, sucuri,
compoturi, apă minerală (până la 3-3,51/zi)
-controlul factorilor de risc (infecţii cr. resp, af. alergice, reflux
g-e, imunodepresie, alcoolism, poluanţi, pers. vârstnice, factori
de mediu)

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS-antipiretice, analgezice

102
-necesa r pentru un adult
-aspirină 500mg ia 4 ore sau
-paracetamol 500mg la 4 ore sau alte AINS (ibuprofen,
diclofenac etc)
-antitusive pentru calmarea tusei neproductive supărătoare
(Tussin, Tussin forte, Tussamag, Tusosedal, Codeină)
-fluidificante şi expectorante ale secreţiei bronşice
(acetilcysteină, bromhexin, sirop de pătlagină)
-decongestive (bixtonim, rinofug)
-terapie cu antivirale în cazul etiologiei virale severe
•amantadină: în cazul suspectării virusului gripal A
•oseltam ivir: în tratamentul şi prevenţia gripei
-antibioterapie în cazul infecţiei sau suprainfecţiei bacteriene
•am oxicilină 500mg la fiecare 8 ore
•trimetoprim-sulfam etoxazol 480mg 2x2tb la 12 ore
• neomacrolide: Claritromicin 500mg 2x1 la 12 ore
Azitromicin 500mg 1tb la 24 ore
•chinolone: Ciprofloxacin 500mg 2x1 tb la 12 ore
Ofloxacin 400mg 2x1 tb la 12 ore
Levofloxacin 500mg 1tb la 24 ore
Moxifloxacin 400mg 1tb la 24 ore
•doxicilină 10Omg timp de 10 zile 1tb/zi în cazul suprainfecţiei
cu moxarella, chlamydia sau mycoplasma
-bronhodilatatoare în cazul unor bronşite acute cu
componentă obstructiva, spastică

103
BRONHOPNEUMOPAT1A OBSTRUCTIVE
CRONICĂ (BPOC)

Definiţie: BPOC este o afecţiune ce prezintă obstrucţie la

fluxul de aer în căile respiratorii.
BPOC este caracterizată ca o boală cronică în care pacientul
prezintă tuse şi / sau expectoraţie trei luni pe an, timp de cel puţin
doi ani consecutiv şi cu posibilităţi de evoluţie spre un sindrom
obstructiv ireversibil sau parţial reversibil, cronic, progresiv de
etiopatogenie neprecizată.
BPOC reuneşte azi două entităţi considerate în trecut
distincte:

BRONŞITA CRONICĂ şi EMFIZEMUL PULMONAR

Azi, ele sunt considerate etape ale procesului de evoluţie
al afecţiunii, fără a putea fi separate distinct. Evoluţia poate
fi lentă (în zeci de ani sau precipitată în ani, cu exacerbări şi
acutizări frecvente în sezonul rece şi nu numai de la: BRONŞITA
CRONICĂ SIMPLĂ la EMFIZEMUL MANIFEST

BRONŞITA CRONICĂ SIMPLĂ

Tuse productivă, de cauză necunoscută cu localizare la
conductele aerifere mari fără modificări obstructive de semnalat
I
BRONŞITA CRONICĂ CU OBSTRUCŢIE
Tuse productivă însoţită de obstrucţie fără semne ale
distrugerii pereţilor alveolari
I
BRONŞITA CRONICĂ CU EMFIZEM INCIPIENT
Tuse productivă cu inflamaţie, obstrucţie a căilor aerifere

104
mici ( sub 2mm diametru uneori cu bronhospasm şi cu începutul
distrugerii pereţilor aiveolari
i
BRONŞITĂ CRONICĂ CU EMFIZEM MANIFEST
Factorii de risc implicaţi în etiopatogenia BPOC şi evoluţia
acesteia sunt exogeni şi endogeni.
A. FACTORII DE RISC EXOGENI:
FUMATUL reprezintă cel mai important factor de risc. El
creşte mortalitatea de 10 - 20 de ori, morbiditatea ce cca şase
ori. Azi 20% dintre fumători fac BPOC faţă de numai de 5 dintre
foştii fumători. Fumatul acţionează prin inhibiţia mişcării cililor
şi a activităţii macrofagelor la nivelul mucoasei, prin hipertrofia
glandelor mucoase şi hipersecreţie de mucus. Fumatul pasiv
având un rol la copii proveniţi din părinţi fumători, incomplet
dovedit.
POLUAREA ATMOSFERICĂ: prin pulberi, gaze, fum ce
determină şi o creştere a morbidităţii în urban. Implicate sunt şi
transporturile pe carburanţi, rol etiologic neclar, factor favorizant.
Locul de muncă poate constitui un factor de risc constituind
adevărate noxe profesionale pentru multe unităţi industriale
(mineri, siderurgişti, pietrari, textilişti, etc).
Condiţiile de micro şi macroclimat cu frig, umezeală, ceaţă
pot constitui factori de risc.
Condiţiile socio-economice precare imlică o prevalenţă
crescută a BPOC şi a mortalităţii prin această afecţiune.
Şi nu în ultimul rând infecţiile virale, bacteriene, micotice ce
pot determina repetate recidive şi o evoluţie nefavorabilă.
Sunt incriminate în special infecţiile cu virus sinciţial în prima
copilărie, cu simptome respiratorii cronice şi cu perturbări
funcţionale.
B. FACTORII DE RISC ENDOGENI:
- particularităţile constituţionale şi anatomice (anomalii

105
anatomice rinofaringiene, diverse leziuni bronhopuîmonare,
mucoviscidoza, cifoscolioza, etc)
- susceptibilitatea şi hipersensibilitatea constituţională de tip
alergic, are un rol etiologic în BPOC
- sexul masculin şi rasa albă înregistrează o mortalitate
crescută
- caracterul famiiial (ereditar) al fragilităţii ţesutului conjunctiv-
elastic are un rol discutabil
- vârsta înaintată înregistrează! valori crescute ale prev.
BPOC
- deficitul congenital de a 1 antitripsină, factor genetic
demonstrat
- lipsa de gamaglobuline şi scăderea Ig A în spută şi în ser
Acţiunea factorilor de risc, adesea asociate produc inflamaţia
mucoasei bronşice cu hipersecreţie, cu evoluţie spre edem,
spasm, obstrucţie bronşiolară şi în final emfizem.
Afectarea bronhiilor mari produce tuse cu bronhoree, a
bronhiilor mici tuse cu bronhoree şi sindrom obstructiv, iar a
bronşioleior terminale tulburări ventilatorii.
SIMPTOME:
a. TUŞEA pe perioade lungi de 3 luni pe an, timp de 2 ani
consecutiv, chintoasă, supărătoare, mai accentuată în sezonul
rece, adesea neglijată de pacient şi pusă pe seama fumetului;
la fumători de obicei de peste 20 ani şi peste 20 ţigarete pe zi.
b. EXPECTORAŢIA sub formă de spută seromucoasă, în
puseurile cu suprainfecţie poate fi mucopurulentă, abundentă,
dar şi poate lipsi, uneori pot apare şi spute hemoptoice prin
ruperea unor vase sanguine la efortul chinuitor de tuse.
Expectoraţia apare insidios, iniţial doar dimineaţa cu aspect
mucoid, apoi mucopurulent prin suprainfecţii.
c. DISPNEEA poate lipsi, ele apar când se asociază şi
wheezingul, emfizemul, la început la efortul susţinut sau în

106
 puseele infecţioase, iar ulterior la eforturi mici sau chiar în
afara acestora, putând fi confundate cu astmul, intervalul între
exacerbări micşorându-se.
d. CIANOZA apare tardiv în cursul evoluţiei când apar
tulburări ventilatorii importante (retenţie C O î, hipoxie, acidoză),
prezenţa cianozet indicând o hipoxie semnificativă.
e. STAREA GENERALĂ nemodificată iniţial şi alterată în
formele evolutive înaintate, tahipnee în insuficienţa respiratorie.
f. Semne de cord pulmonar : edem, turgescenţă a jugularelor,
hepatomegalie

EXAMENUL CLINIC:
OBIECTIV
Poate evidenţia la inspecţie un torace normal sau în forme
avansate: cu cifoză dorsală destins (,,în butoi”) cu coaste
orizontalizate. La percuţie modificări mici sau hipersonoritate.
Ascultatoric: raluri ronflante şi sibilante diseminate. în
perioadele de acutizare poate apare febra. Wheezing-ul,
expiraţia prelungită (peste 5 secunde) este însoţit de diminuarea
zgomotelor respiratorii şi a mişcărilor costale.
Semne de severitate:
Severitatea BPOC în funcţie de VEMS:
- uşoară - cu VEM > 70%
- moderată - cu VEM 50 - 60%
- severă ~ cu VEM < 50%
LABORATOR
- VSH este crescut în perioadele puseelor acute cu
suprainfecţii bacteriene
- Poliglobulia semn de hipoxemie cronică
- Leucocitoza, de asemenea, poate fi prezentă în timpul
■ acutizării în infecţiile bacteriene
- Proteina C Reactivă crescută, în infecţii, acutizări.

107
 EXAMENUL RADIOLOGIC
Iniţial apare doar accentuarea desenului peribronhovascular,
ulterior hiperluminozitate. în formele avansate, hilurile sunt
mărite cu aspect pseudotumoral, vascularizaţia periferică este
redusă, iar cupolele diafragmatice sunt coborâte şi cu mobilitate
scăzută, evidenţiind hiperinflaţia şi hipertensiunea arterială
pulmonară.
Examenul radiologie poate exclude alte afecţiuni ce pot da
tuse, dispnee (cancer bronhopulmonar, pneumonii, pleurezii,
pneumotorax, etc.)
Semne radiologice de hiperinflaţie:
hipertransparenţă pulmonară, diafragme coborâte,
aplatizate
- creşterea spaţiului aerian retrosternal
- diminuarea desenului vascular
- lărgirea spaţiilor intercostale
- orizontalizarea coastelor
- micşorarea ariei cardiace
Semne radiologice de hipertensiune arterială pulmonară:
- imagine hilară mărită
- diametrul arterei pulmonare descendente de peste 16 mm
- modificări ale siluetei cardiace
PROBELE VENTILATORII ne evidenţiază:
- capacitatea pulmonară totală (CPT) cel mai adesea normală
- volum rezidual (VR) este crescut, semnificativ peste 150%
- raportul VR/CPT este crescut
- capacitatea vitală (CV) este de asemenea scăzută sau
normală
- volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut,
mai mic de 60%, testul cel mai sensibil şi mai utilizat (normal >
80%) severitatra elementului obstructiv în funcţie de VEMS:
uşoară - cu VEM > 70%

108
 moderată - cu VEM 50 - 69%
severă - cu VEM < 50%
- raportul VEMS /CV este scăzut sub 70% ( VEMS X 100/
CV)
EXAM ENULClTOBACTERIOLOGICalsputeipoate evidenţia
germenele implicat în procesul infecţios şi antibiograma ne ajută
în alegerea medicaţiei antiinfecţioase.
Analiza gazelor sanguine evaluează severitatea afecţiunii
- scăderea Pa02 cu > 8 mmHg sub valoarea normală indică
hipoxie
- creşterea PaC02 cu > 45 mmHg peste valoarea normală
indică hipercapnie
Tomografia computerizată (CT) poate aprecia prezenţa
emfizemului, tipul de emfizem (centroacinar sau panacinar). NU
SE FACE DE RUTINĂ!
Echocardiografia Doppler evidenţiază severitatea
hipertensiunii arteriale pulmonare
Semne de severitate:
Severitatea BPOC în funcţie de VEMS:
- uşoară - cu VEM > 70%
- moderată - cu VEM 50 - 69%
- severă - cu VEM < 50%

STADIALiZAREA BPOC
STADIUL I
- VEMS normal sau uşor diminuat faţă de valorile de referinţă.
- nu sunt modificări ale gazelor sanguine
- calitatea vieţii păstrată
- consum de medicamente mic
- îngrijirea în competenţa MF şi în cazul exacerbărilor consult
B pneumolog

109
 STADIUL tl
- VEMS este diminuat la 60 - 40% din prezis
- alterarea frecventă a schimburilor gazoase (P a02 |)
- calitatea vieţii alterată
- consum important de medicamente
-îngrijirea pacienţilor la recomandarea medicului pneumolog
STADIULUI
- VEMS < 40% din prezis
- alterări marcate ale gazelor sanguine (P a02 U )
- impact sever asupra calităţii vieţii
- consum foarte mare de medicamente
-îng rijiri acordate de pneumolog
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL este necesar să excludă :
- bronşitele acute repetate (anamneză, evoluţie în timp)
- bronşiectazia : radiologie, bronhografic
- cancerul bronhopulmonar: bronhoscopie, biopsie
- astmul bronşic: clinic, crizele caracteristice, componenta
alergică.

EVOLUŢIA
Evoluţia cronică, ani, yeci de ani, cu exacerbări, acutizări
frecvente în anotimpul rece.
Etape:
- bronşita cronică simplă
- bronşita cronică cu obstrucţie
- bronşita cronică cu emfizem incipient
- bronşita cronică cu emfizem manifest
Evoluţia poate fi foarte lentă sau precipitată şi poate implica
şi cordul determinând cordul pulmonar.

PROGNOSTIC
în funcţie de stadiul bolii, de complicaţiile existente, de

110
apariţia insuficienţei respiratorii sau cordului pulmonar cronic.
Prognosticul în formele evoluate cu elemente obstructive
este sever.
Gravitatea este dată de: intensitatea dispneei, prezenţa
sindromului obstructiv, hipoxia importantă, suprainfecţia cu
germeni rezistenţi.
Pentru prognostic:
- VEMS - o diminuare moderată 1,15% fără altă tulburare
funcţională este asociată cu o speranţă de viaţă de 5 ani
- o diminuare a VEMS mare (sub 0,75 I) numai 33 % din
subiecţi trăiesc peste 5 ani
- scăderea capacităţii de difuziune sub 59% din valoarea
normală şi reducerea ventilaţiei maxime implică un prognostic
grav

TRATAMENT
Afecţiune progresivă se urmăreşte încetinirea evoluţiei,
ameliorarea parametrilor funcţionali şi/sau a calităţii vieţii
A. PROFILACTIC
- evitarea, asanarea sau diminuarea factorilor de risc implicaţi
în etiopatogeneză, renunţarea la fumat, eliminarea iritanţilor din
mediul extern (profesional)
- creşterea rezistenţei generale a organismului
- creşterea rezistenţei la infecţii prin vaccinări (v.antigripale,
v.brohodin, v.aerodin, v.Broncho-Vaxon)
- asanarea factorilor infecţioşi de întreţinere (sinuzite,
amigdalite, vegetaţii, etc).
B. CURATIV: combaterea spasmului bronşic, diminuarea
inflamaţiei, facilitarea expectoraţiei
a. Tratament antiinfecţios: se adresează puseelor, la început
cu caracter sezonier, ulterior cu multiple recidive. Alegerea se
face şi în funcţie de antibiogramă, dar se folosesc de obicei

111
antibiotice cu spectru larg ce ating o bună concentraţie la nivelul
bronşiilor, ce se administrează comod (per os) şi care permit
mai greu instalarea chimiorezistenţei.
Tratamentul se efectuează pe perioade lungi 20 - 30 zile,
cu un singur antibiotic sau sulfamidă şi în formele cu spută
mucopurulentă şi evoluţie prelungită se foloseşte asocierea a
două antibiotice.
Sunt recomandate:
- ctoramfenicol 2g/zi, 500 mg la 6 ore
- tetraciclinele: 2g/zi în 4 prize la 6 ore, 500 mg
- doxiciclină 0,100 g/zi în priză unică
- ampicilină 2g/zi în 4 prize la 6 ore - 500 mg
- gentamicină 80 mg la 8 ore
- eritromicină 2g în 4 prize la 6 ore - 500mg
- amoxicilină 500 mg la 8 ore
- cefalosporine - în doză unică - CEDAX 1tb/zi sau
cotrimoxazol (trimetoprim + sulfametoxazol) în 2 prize la12 ore
- 960 mg
Asocierile cele mai recomandate s u n t, .ţintite”:
- ampicilină + gentamicină
- ampicilina + cotrimoxazol
Iar asocierile de trei antibiotice se folosesc deosebit de rar,
la internaţi cu suşe rezistente (uveidopenicilină + cefalosporină
+ aminoglicozid)
b.TRATAMENTUL CU MUCOLITICE se foloseşte sub formă
de aerosoli sau instilaţii bronşice - acetilcisteina sub 30% sau
enzime - tripsina, alfachimotripsina
- ambroxol-HCI (Mucosolvan) tb. 3x1 a 30 mg, caps.pentru
inhalaţii, sirop, fiole sc., im.,iv.
c.TRATAMENTUL CU FLUiDIFIANTE Şi EXPECTORANTE
necesită hidratare corespunzătoare
- bromhexinul 8mg (Brofimen, Bisolvon) în trei prize 1-2tb

112
 - siropuri expectorante
- iodură de potasiu 1g/zi - drenaj postural
d. TRATAMENTUL CU BRONHODILATATOARE în formele
cu bronhospasm cu administrare continuă
Anticolinergicele se recomanda în formele de BPOC cu
hiposecreţie reprezentat (bromura de ipratropium) ~ ATROVENT
- se preferă asocierea Fenoterolului cu Ipratropium-bromid
(Atrovent ) în preparatul BERODUAL aerosoli sau caps.
200mg inhalaţii, indicat la pacienţii cu simptome zilnice,
instalarea efectului mai încet decât la (32 simpaticomimetice
- 30 min., cu efect mai îndelungat, eficacitate superioară (32
simpaticomimetice, efecte secundare absente. Medicaţie de
primă intenţie (alegere). Doză 2 - 4 pufuri de 3 - 4 ori pe zi.
Medicaţia simpaticomimetică cu acţiune f32-selectivă
- în practică se folosesc sub formă de aerosoli, spray (pufuri),
•indicat la pacienţii cu simptome intermitente, efect la 15-30
min., durată 4-5 ore, efect protector la bronhospasmul la aer
rece, efecte secundare. Doză 2 puf. de 3-4ori/zi, în ultimul timp
preparate cu acţiune lungă : Salmeterol, Fenoterol: 2 pufuri la
12 ore.
- Salbutamol
i - Terbutalină (Bricanyl)
- Fenoterol (Berotec)
- Pirebuterol
Formele ovale retard (tip Bricanyl) pot fi administrate
cienţilor care se plâng de tuse nocturnă! Fenoterol (Berotec)
lete 2,5mg uz oral sau capsule 5 mg pentru aparat de inhalaţii
Derivaţii metilxantinici (aminofilina) au un efect
nhodilatator prelungit, în preparatele retard sunt excitanţi
centrului respirator, rol antiinflamator, favorizează diureza,
sc debitul cardiac, ameliorează perfuzia miocardică. Derivaţii
tilxantinici se pot asocia cu medicaţia simpaticomimetică, cu

113
efect maximal.
Aminofilin (Miofiiin) 2 - 3 compr. lOOmg/zi, fiole 240mg iv,
Afonilium retard caps. 275 sau 375 mg, Theofilin. Tratamentul
recomandat la început cu 2x200mg Theofilin retard.
e. M edicala corticoterapică se recomandă în formele
obstructive parţial reversibile, însoţite de dispnee.
Administrarea sub formă de aerosoli (pufuri). Preparatul
Beclametazonă - dipropionat, Beciocort, Becloforte, Clenil,
(Becotide) 8-18 pufuri/zi, de obicei 2 pufuri de 3-4 ori/zi
BUDESONID (Budenofalk, Pulmicort, Tafen 2-8 inhal./zi
FLUTICASON propionat (FLIXOTIDE) de 2 ori pe zi 1 inhal.,
maxim 4.
triamcinolon - Nozacort 6-10 pufuri/zi (3-5 ori 2 pufuri)
Formele severe cu VEMS sub 60% necesită şi tratament
corticoterapic oral - Prednison 1mg/kgcorp/zi timp mai
îndelungat. Rscurile tratamentului prelungit sunt osteoporoza
cortizonică, tulburările psihice şi redeşteptarea unei tuberculoze
vechi.
f. TRATAMENTE ADJUVANTE
Dieta mai bogată în lipide şi cu puţine hidrocarbonate
simptomatic, combaterea tusei - codeină fosfat (codeină)
2-3tb/zi, Clobutinol (TUSSAMED) sirop 3x 40-80mg/zi adulţi,
Butamirat (Sinecod, Tusosedal) soluţie, s iro p -a d u lţi 4*15ml/zi,
Dextromethorphan (Tussin, Humex), cpr.10, 20mg, doză
adulţi 60-120 mg
- în formele cu componentă alergică - tratament antialergic
(Claritine 1 tb/zi; Ketotifen 2x1 tb/zi), Cromoglicatul disodic
(antiinflamator) 4x2 pufuri, caps. 4x20 mg/zi pentru inhalaţii.
- oxigenoterapie în formele severe de BPOC cu hipoventilaţie
alveolară şi tulburări de difuziune este necesară, poate prelungi
viaţa în administrarea de lungă durată. Se face prin sonda
naso-faringiană sau mască timp de 12-18 ore, în doză de 3-41/

114
min. sub supraveghere strictă (pericolul carbonarcozei). în
insuficienţa respiratorie cronică se recomandă oxigenoterapie
la domiciliu de lungă durată (OLD) 1,2-2,51/min. minim 15 ore.
- fizioterapie şi recuperare - prin gimnastică respiratorie
pentru mişcările diafragmului şi cutiei toracice
- exerciţii de tuse şi expiraţie forţată pentru eliminarea
secreţiilor bronşice
- coordonarea mişcărilor cu respir şi întărirea musculaturii
abdominale, programe cu plimbare, mers cu bicicleta, covor
rulant
- terapie ocupaţională
- aerosoloterapie
- speleoterapie (terapie în minele, ocnele de sare - saline)
prin microclimat natural
VENTILAŢIA MECANICĂ la domiciliu pron folosirea presiunii
negative extratoracică sau a presiunii pozitive pe masca
nazală pun în repaus musculatura respiratorie şi ameliorează
schimburile gazoase.
Psihoterapie individuală sau în grup, eventual tratament
antidepresiv
Educaţia pacientului.

115
ASTMUL BRONŞIC
DEFINIŢIE:
Afecţiune caracterizată printr-o obstrucţie paroxistică a
căilor resoiratorii reversibilă total sau parţial determinată de
hiperreactivitatea şi inflamaţia căilor respiratorii.
ETIPATOGENIA:
- este multifactorială

FACTORII DE RISC (FR) implicaţi:

- FACTORII GENETICI: predispoziţia genetică demonstrată
prin agregare familială. O prevalenţă de 5 - 6 ori mai mare a
bolilor astmatice la persoanele care au rude de gradul I cu astm
bronşic;
- FACTORI ATOPICI: cu reacţii de hipersensibilizare imediată,
intermediată de IgE: ex.: acarienii din praful de casă, polenul,
pulberea de făină, etc, cu teste cutanate pozitive şi titru crescut
de IgE specific;
FACTORII DE MEDIU:
-infecţioşi;
-efortul fizic;
-noxe inhalatorii, profesionale;
-aerul rece, vânt, umezeală;
-stressul, emoţii puternice;
-medicamente: aspirina şi alte AINS;
-aditivi alimentari, anumite alimente;
-fumatul;
-sedentarismul;
-obezitatea;
-vaccinări;
-reflux gastroesofagian.

116
 Astmul bronşic se poate clasifica în funcţie de:

ETIOLOGIE:
a) astm bronş/c exogen cu reacţie alergică de tip imediat,
mai frecvent la copii, tineri;
b) astm bronşic intrinsec sau infecţios, mai frecvent la adult;
c) astm bronşic mixt sau intricat
- DE VÂRSTĂ: astm cu debut precoce sau astm cu debut
tardiv (50 ani)

-F O R M A CLINICĂ:
- astm bronşic acut (status astmaticus)
- cronic (cu obstrucţie fixă)

DIAGNOSTICUL CLINIC se bazează pe:

- anamneză care poate evidenţia factorul declanşator;
- dispneea de tip paroxistic sau non continuă, constricţia
toracică;
- tuşea iritativă, wheezing - expir prelungit cu raluri sibilante,
eventual hiperinflaţia / diminuarea murmurului vezicular;

în criză diagnosticul clinic este relativ uşor, în afara crizei, mai

reu prezenţa altor aţipii: rinită, conjuctivită, exeme alergice şi
escrierea altor crize recente sau îndepărtate în timp.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC:
- SPIROMETRIA: ,,este standardul de aur”, care evidenţiază:
Olum expirator maxim pe secundă (VEMS) scăzut cu > 15%
I un indice Tiffneau (raport VEMS) capacitate vitală scăzută
70%), VR crescut, CPT crescută.
- TESTE DE BRONHOLIZĂ: cu ameliorare semnificativă
12%) după inhalarea unui psimpatomimetic;

117
 -TES T DE PROVOCARE: cu metacoiină pentru evidenţierea
hiperreactivităţii bronşice la pacienţii cu spirometrie normală;
- Determinarea DEBITULUI EXPIRATOR DE VÂRF (PEF)
cu ajutorul unui peackflow-metrului este o metodă simplă la
îndemâna pacientului ce este educat pentru a o determina la
domiciliu (mai puţin exactă decât spirometria) - fiind prezentă
scăderea şi în cazul sindromului pulmonar restrictiv se poate
efectua şi testul de bronholiză ce este senificativ când creşte
>20% la 15 minute de la administrare .
- RADIOLOGIA: poate evidenţia hiperinflaţie sau congestie
pulmonară, dacă există.

LABORATOR :
MICROSCOPIA SPUTEI în astmul bronşic atopic (extrinsec)
- eozinofilie
- cristalele Charcot - Layden (derivate din eozinofile)
- corpii CREOLA (aglomerare de cellule epiteliale bronhiolare)
- spirale CURSCHMANN (filament subţiri de mucus provenite
din bronşii îngustate)
- hemoleucograma poate evidenţia leucocitoză în cazul
infecţiei aeriene, prezenţa eozinofiliei: în cazul f. alergic
-anticorpii IgE, IgE specific;
-teste cutanate de evidenţiere a factorului alergic

EKG: eventual o supraîncărcare a inimii drepte;

GAZOMETRjA: în unităţi spitaliceşti pentru cazurile

complicate, scade Pa02, creşte Ph
Diagnosticul:
EXAMEN CLINIC + PROBE VENTILATORII + RADIOLOGIC
(suficient)

118
 CLASIFICAREA astmului bronşic în funcţie de severitate
(GINA 2002)

AB INTER­ AB UŞOR AB AB
MITENT PERSISTENT PERSISTENT PERSISTENT
MODERAT SEVER
SIMPTOME <1 / >1 / ZILNIC ZILNIC
săptămână săptămână Şl
< 1 / ZI

EXACER­ SCURTE POT AFECTA POT AFECTA FRECVENT

BĂRI ACTIVITATEA ACTIVITATEA
Şl SOMNUL Şl SOMNUL
SIMPTOME s 2 / luni >2/)ună >1/săptămână FRECVENT
NOCTURNE

CONSUM OCAZIONAL OCAZIONAL ZILNIC ZILNIC

DE |3
AGONIŞTI
LIMITAREA NU NU NU DA
ACTIVITĂŢII
FIZICE
VEMS SAU â 80 % din £ 80 % din 60 - 80 % din <60 % din
PEF prezis prezis prezis prezis

VARIA- < 20% 20 - 30% >30% >30%

BILITATEA
VEMS SAU
PEF

CRITERII DE GRAVITATE ÎN ASTMUL BRONŞIC

vorbire dificilă
transpiraţii
• epuizare, poziţie aplecată înainte
anxietate, iritabilitate
confuzie
utilizarea musculaturii accesorii, retracţie intercostală,
predominentă, coboară în inspire
• tahicardie (>150b/min)

119
 tahipnee >28 R/min
timpul de expir forţat (>4sec.)
T A - paradoxală ->scade cu >20 mmHg în inspire, hipoTA
puls paradoxal
PEFR <200 I/m in
• VEMS <1000ml / sau nu poate efectua testul
Rgr.- pneumotorax
EKG - P pulmonary, HVdr.
PAC02 > 40mmHg

• DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL:
- astm cardiac (edem pulmonar);
- BPOC;
- pneumotoraxul;
- sindrom de hiperventilaţie, panică;
- aspiraţia de corp străin;
- trombembolism pulmonar;
- alveolită alergică extrinsecă;
- cancer bronşic, compresiune bronşică extrinsecă.

TRATAMENT
PROFILACTIC:
PROFILAXIE PRIMARĂ: identificarea factorilor de risc,
combaterea sau diminuarea expunerii;
PROFILAXIA SECUNDARĂ: depistarea precoce a
afecţiunii şi tratament adecvat al fiecărei exacerbări cu măsuri
nonfarmacologice şi farmacologice.
TERAPEUTIC:
NON - FARMACOLOGIC:
-educaţia pacientului şi familiei;
-evitarea factorilor declanşatori, alergene specifice;
-evitarea factorilor nespecifici: efort fizic, aer rece, praf,

120
stress, fumat, substanţe iritante, etc.;
-condiţii de viaţă adecvate: habitat, muncă, alimentaţie.
- FARMACOLOGIC:

Crizele de astm bronşic (non-severe) cu PEF < 20%

(32 AGONIŞTI (inhalator)- 2 - 4 puf. la intervale de 1 0 - 2 0
minute cu evaluare la 20, 40 şi 60 minute ;
- Salbutamol (V entofin): 100 - 200 mcg / puf
- Terbutalină (Aironyt, Bricanyl): 200mcg/puf
- Formoterol (Turbohailer): 250 mcg/puf
- dar şi forme orale (Salbutamol, Bambuterol): sirop, soluţie,
comprimate, capsule
- forme injectabile: Salbuterol
ANTICOLINERGICE cu:
- durată scurtă: bromura de ipatropium (atrovent) 20 mcg

ASOCIEREA |32 AGONIŞTI CU ANTICOLINERGIC :

- Berodual (Fenoteroi + Bromura de ipatropium) 20/50 mcg/puf
DERIVAŢI XANTINICi:
- Aminofilină fiole 240 mg lent iv., sau tablete 1 - 2 / zi
- Teofilin retard 2 x 350 mg
în caz de nereuşită a tratamentului cu p2 adrenergici +
aminofilin iv., se poate administra 50 - 100 mg hidrocortizon
hemisuccinat iv.
Crizele severe şi ameninţătoare de moarte se internează Tn
spital.
5. Glucocorticoizii cu acţiune sistemică - doză iniţială
echivalentul a 30 - 100 mg prednison i.v. sau oral, apoi doza se
reduce treptat.
Corticosteroizi inhalatori:
- beclometazonă - Beclocort, Beconase, Becotide - 1 - 2
puf de 3x/zi

121
 - budesonid ~ Pulmicort, Taten, Budenofalk - 1 - 2 puf 2x/zi
- fluticason - Flixitide - 1 - 2 puf 2x/zi
- triamcinolon - Azmacort, Nazocort - 1 - 2 inhal 2x/zi
Tratamentul exarcerbărilor infecţioase ale astmului bronşic
Oxigen 4 - 6 l/min prin sondă nazală
Bronhodilatatoare în doze mari
- ß2 simpaticomimetice - Salbutamol
- anticolinergice - Bromura de ipratropium
- asociere ß2 simpaticomimetice + Bromura de ipratropium
= Atrovent
Miofilin i.v. perfuzie
Glucocorticoizi i.v.
Antibiotice: Amoxicilină + Ac. Clavulanic, Cefaiosporină,
Neomacrolide
Hidratare p.o. şi i.v.
Expectorante
Tratamentul AB după stadii

Stadiul 1 AB intermitent - fără tratament de fond

- înainte de efort sau expunere - ß2 agonişti de durată scurtă
2 prize/zi
- cromoglicatul de Na (Lomudal, Intal), neocromil sodic
(Tilade)
Stadiul 2 AB persistent uşor
- tratamentul de fond - 2 prize/zi corticoizi inhai, doze mici
- Becotide (Becotide)
- Budesonide (Pulmicort)
- Fluticasonă (Flixotide)
- tratament alternativ: - Cromone
- Antileucotriene

122
 Stadiu! 3 AB persistent moderat
- tratament de fond: corticoizi inhal doze moderate 800 -
2000 mcg/zi
- Betametazone
- Budesonide
- fluticazone
+ Bronhodiiatator cu acţiune prelungită
- Salmeterol (Serevent) 24 - 48 pg/zi
- Formotero! (Foradil) 2x1 prize
Sau asocierea celor 2 (corticoizi + bronhodil)
SERETIDE = Fluticazonă + Salmeterol
SIMBICORT = Budesonide + Formoterol
INNOVAIR = Beclometazonă + Formoterol
Stadiul 4 AB persistent sever
- tratament de fond:
- corticoizi inhal în doze înalte + bronhodil cu acţiune prelungită
+ antileucotriene +/- corticoterapie orală pe termen lung.
TRATAMENTUL DE FOND
- necesită a fi administrat în toate cazurile de astm persistent
începând de la stadiul II - AB persistent uşor, iar parametrii unui
control optim sunt:
PARAMETRM VALOARE, FRECVENŢA IN
PERIOADADE EVALUARE
SIMPTOME DIURNE <4 ZILE/SĂPTĂMÂNĂ
SIMPTOME NOCTURNE < 1 NOAPTE / SĂPTĂMÂNĂ
ACTIVITATE FIZICĂ NORMALĂ
EXACERBARI UŞOARE PUŢIN FRECVENTE
ABSENTEISM PROFESIONAL/ NICI UNUL
ŞCOLAR
UTILIZAREA (32 MN. CU < 4 ZILE / SĂPTĂMÂNĂ
ACŢIUNE RAPIDĂ
VEMS / PEF >85% DIN CEA MAI BUNĂ
VALOARE PERS.
VALOAREA NICTEMERALĂ A PEF < 15%

123
Cancerbronhopulmonar
Definiţie
° Tumoare malignă din epiteliul bronşic.

Epidemiologie
° Cea mai frecventă tumoră malignă (B>F) şi ca morbiditate
2-5% din totalul deceselor de cancer.

Factori de risc
° fumatul, principalul factor de risc
° factori de mediu ecologic, industrial, poluare etc + fumat
pasiv (Tn urban de 9x > de rural)
° gaze radioactive; minereuri nichel, azbest, crom, fier, huilă,
arsen, cupru, beriliu, cuarţ, aluminiu, plumb; izocianaţi, polivinil,
uleiuri minerale etc (industrial)
Forme histologice
carcinom cu celule plate epiteliale 40%
carcinom cu celule mici epiteliale 40%
carcinom cu celule mari 10%
adenocarcinom 10% (fără legătură cu fumatul, B=*F)
Clasificare (T, N, M, G, R)
Tx - citologie +
T1 - tumoră sub 3 cm fără invazia pleurei, carinei
T2 - tumoră peste 3 cm, extindere până la hiluri
T3 - extindere importantă, revărsat pleu ral, atelectazie
N1 - afectarea ganglionilor hilari
N2 - afectarea ganglionilor mediastinali
M1 - metastaze, mai ales creier, suprarenale, ficat, oase,
inimă
Clinic (nu există simptom precoce)

124
 o tuşea
* hemoptizia
« infecţii pulmonare recidivante
° dispnee
° scădere în greutate, paloare
Obiectiv sindroame paraneopiazice (Horner, Pancoast,
pareză frenic, pareză recurent, tumefierea ganglionilor)
Diagnostic
Rx orice opacitate pulmonară poate ascunde un carcinom
Bronhoscopie cu biopsie şi lavaj bronhoalveolar
Biopsia ganglionilor paratraheali (transbronşic)
Markeri tumorali (enolaza neurospecifică - ENS, cancer
cu celule mici)
CEA antigen carcino-embrionar
• CZFRA-21
Funcţional inoperabil CV sub 1/3, VEMS sub 1.5 I
Scintigrafie pentru perfuzia parenchimului restant
Existenţa metastazelor CT cranian, abdominal (echo,
scintigrafie osoasă, CT toracic, mediastinoscopie)
Tratament chirurgical
° Lobectomie, bilobectomie, rezecţie atipică
Prelungeşte viaţa 30% din cancer bronhopulmonar drept
Dintre cei cu rezecţie 25% - peste 5 ani
Paliativ - diminuarea tumorii în săptămâni, luni
Chimioterapie - 80% reduce cancerul cu celule mici -
luni, ani
Iradierea tumorii
Scheme:
° Adriamicină 60 mg/m2, perfuzie 15 min
ziua 1 - repetă
° Ciclofosfamidă 750 mg/m2, perfuzie 60 min în ziua 1, 2
° Vincristină* 1-2 mg/m2 iv, ziua 1, 8**, 15***

125
* se repetă la 22-28 zile
** nu în agranulocitoză
*** nu în polineuropatie
ALTE TUMORI BENIGNE SAU SEMIMALIGNE
Papiloame (cel. epiteiiului bronşic —> se pot transforma
malign)
Adenoame (din peretele bronşic - benigne)
Cilindroame: extindere centrală, recidive locale
T. mezenchimale: fibroame, leiomioame (5x mai frecv.
la femei), lipoame (3x mai frecv. la bărbaţi), angioame,
condroame, teratoame, osteoame.

126
Tuberculoza pulmonară
Reprezintă o afecţiune cu prevalenţă ridicată în România,
situându-se în vârful topului european.
Afecţiune cu caracter infecto-contagios, ea trebuie declarată,
iar decesul prin TBC de asemenea declarat.
Afecţiunea are o importantă componentă socio-economică.

A. Tuberculoza primară se datorează infectării cu bacilul

Mycobacterium tuberculosis (b, Koch) pe cale aeriană,
prin picăturile de spută ale unui izvor de infecţie (bolnav cu
expectoraţie + b. Koch). Localizarea este diversă, iar după 6
săptămâni apare complexul primar.
Simptome (adesea minore, de neluat în seamă de pacient,
sau chiar asimptomatic):
° febră, subfebrilităţi
° transpiraţii nocturne
° tuse şi expectoraţie
o revărsat pleural
° eritem nodos
Diagnostic diferenţial: viroză respiratorie, gripă, pneumonie,
sarcoidoză, limfom malign
B. Tuberculoza secundară (post-primară)
Cauze (etiologie):
° redeşteptarea (reactivarea) unor focare vechi prin scăderea
apărării imunitare
° vârsta înaintată
^ alcoolism
o SIDA
° subnutriţie
° diabet zaharat

127
 o corticoterapie
° imunosupresive, citostatice
° leucemie, limfom malign
• gastrectomie
° silicoză
° mai rar prin reinfecţie
Simptome:
° tuse cronică
° transpiraţii nocturne
° anorexie - scădere ponderală
o scăderea capacităţii de muncă (oboseală)
° tuse cu expectoraţie sanghinolentă
° dureri toracice
Diagnostic
° Rx toracic - în două incidenţe
° Tomografie CT - pentru ganglionii hilari şi infiltratele
retroclaviculare
u (Rx: opacităţi, calcifieri, tuberculom, caverne, revărsat
pleural, fibrozări/toate predominant în treimea superioară)
° Testul la tuberculină (pozitiv în primele 35 de zile de Ja
primoinfecţie)
° Bacilul Koch - cultură din spută prin îmbogăţire (flotaţie),
antibiogramă (3 probe în 3 zile consecutive) *
° Eventual evidenţierea b. Koch în sucul gastric la copiii ce
înghit sputa (1 probă)
Diagnostic diferenţial: cancer bronho-pulmonar, pneumonie,
infarct pulmonar (rar în 1/3 superioară), bronşită cronică.
Tratament
®HIN - izoniazida 5 mg/kg oral, i.v.
Efecte secundare: hepatotoxică, interzis alcoolul (în cazul
creşterii GOT, GPT peste 50 UI se întrerupe tratamentul 4 zile
şi se reia cu doze scăzute, cavitate pleurală, LCR), polinevrită

128
senzitivă, hipercorticism, ginecomastie. Penetraţie ridicată,
difuziune rapidă în ţesuturi şi asupra germenilor fagocitaţi.
® Rifampicina (Sinerdol) - RMP 10 mg/zi, bactericid asupra
germenilor cu multiplicare intensă şi asupra celor cu multiplicare
lentă.
Efecte secundare: hepatotoxică, inhibă ovulaţia.
° Pirazinamida (PZA) 30-50 mg/kg/zi
Efecte secundare: artralgii, creşte acidul uric în ser (eventual
asociat cu Allopurinol), hepatotoxică, polineuropatie, insuficienţă
renală (se întrerupe tratamentul 2 luni).
Acţionează optim în pH acid, asupra germenilor intracelulari
şi a celor cu multiplicare lentă.
• Etambutoi (EMB) 25 mg/kg/zi iniţial - 15 mg/kg/zi oral
Efecte secundare: nevrită optică - orbire (se administrează
2 luni maxim).
în insuficienţă renală se scade doza.
Produce o inhibare a multiplicării BK, după 24h bactericid.
° Streptomicină (SM) 15 mg/kg/zi - max 18 grame
Efecte secundare: nefrotoxică, ototoxică.
Difuziune în ţesuturi slabă şi lentă faţă de HIN, nu acţionează
decât la pH alcalin, este inactivată 50% de acid dezoxiribonucleic
eliberat de distrucţia BK în leziuni cavitare.
Scheme de tratament:
° HIN+SM+EMB (cost) aprobată 1982 la cei cu BK+
° Tratament treptat: RMP zile 1-3, apoi HIN din ziua 7 + PZA
° Mycobacterii sensibile: 2 luni HIN+RMP+PZA, apoi 4 luni
IN+RMP (cel puţin 4 luni), recăderi 1%
° Mycobacterii rezistente la HIN: RMP+EMB+PZA+SM
° în SIDA (4 antituberculoase, inclusiv SM), 0.5-1 g/zi
Schemă pentru tuberculoză aviară (atipică) la un bolnav cu
IDA:
° Claritromicină 4x500 mg/zi oral

129
 ° EMB 15-45 mg/zi oral
° Ciprofloxacină 2x750 mg/zi oral
oAmikacină 5 mg/zi inj. i.v.
Evoluţie favorabilă - se continuă schema aleasă.
Evoluţie nefavorabilă - se schimbă schema de tratament.
Profilaxie
° Tratamentul bolnavilor, screeningul contacţilor, vaccinarea
BCG în prev. crescută (în preval. scăzută discutabil deoarece
pozitivează IDR).
° Chimioprofilaxia HIN 6-12 luni
- contacţi domiciliu, pozitivează testul iDR
- pacienţi cu silicoză, DZ, terapie cortizonică test HIV+ şi
test IDR+
- afecţiuni maligne ale sistemului hemopoetic şi limfopoetic

Complicaţii
° Ateiectazie, pleurezie, TBC miliară, cu diseminare
extrapulmonară:
- suprarenal bilateral (Addison)
- SNC - meningită
- oase, articulaţii -> cancer vertebral
- rinichi (5 ani de la infecţie) - extindere uretro-vezicală,
organele genitale (hematurie, piurie sterilă, urocultură, u^ografie
de excreţie)
- peri ca rd (revărsat, pericardită con stricti vă)
- intestin: vărsături, scădere în greutate, diaree
- septicemie Landouzy - când imunitatea scade - pericol
deces
SIMPTOME PACIENŢI CARDIOVASCULARI
SiMPTOME FUNCŢIONALE:
- durerea precordială (toracică, retrosternală)
- dispneea
- cianoza
- palpitaţiile
- sincopa

SIMPTOME GENERALE:
- febră, subfebriiităţi
- cefaiee
- ameţeli
- acufene
- muşte zburătoare
- parestezii
- pierderi în greutate

131
DUREREA PRECORDIALÂ SAU DUREREA
TORACICĂ ÎN PRACTICA MF
Durerea precordială reprezintă una din acuzele frecvente
pentru care pacientul se prezintă la cabinetul medical îngrijorat
cel mai adesea şi care necesită un diagnostic şi o decizie imediată
de internare în servicii specializate în cazul unor afecţiuni ce
ameninţă viaţa pacientului: sindroame coronariene acute,
disecţia de aortă, pericardita cu tamponadă, pneumotoraxul,
embolia pulmonară sau decizia de monitorizare şi tratament
ambulatorîn cazul unor afecţiuni cu debut acut dar cu prognostic
vital favorabil: nevralgie intercostală, spondilodiscită toracală,
nevralgie zoosteriană, sindrom Tietze, osteoporoză cu tasare
vertebrală, pleurită, pneumopatie acută, etc.
în practica din asistenţa medicală primară este necesar un
examen clinic complet şi înregistrarea unei EKG.
Anamneza necesită a analiza:
- vârsta pacientului;
- sexul pacientului;
- antecedentele personale patologice (respiratori, -
cardiovasculare, digestive, ORL).
- factori de risc cunoscuţi;
- tratamentele ce le urmează pacientul;
- caracteristicile durerii:
-felul durerii (tipul):
-constricţie sau apăsare —►angor, pericardită;
-durere sfâşietoare —►disecţie de aortă;
-junghi toracic —►pleurită, afecţiuni pleurale;
-arsuri retrosternale —> afecţiuni digestive.
-durata durerii:
-câteva secunde —> durere funcţională;
132
 “Câteva minute —> angor stabil,angină instabilă;
-câteva ore sau mai mult —> infarctul şi alte afecţiuni
-circumstanţele apariţiei durerii:
-postprandial —►afecţiuni digestive;
-la efort —* angină pectorală
-sediul durerii:
-retro, mediosternal în bară —►angor;
-epigastric —> digestiv;
-baza toracelui —> pleura
-dorsal —> rahidian
-transfixiant, migrator —»disecţie de aortă;
-submamar —>funcţional
-iradierile durerii:
-la membrele superioare, umăr, submandibular—»angor;
-de la epigastru - retrosternal —►în gât —►reflux;
-intercostal -*■ rahidian
-modificări ale simptomelor:
-calmate de trinitrină —►angor, spasm esofagian;
-necalmate de trinitrină —»infarct sau dureri necoronariene;
-calmate de pansamente digestive —> ulcer gastro-duodenal,
reflux esofagian;
-crescute în inspiraţie profundă, tuse - * pleural, pericard
-prezente la palpare —►parietale, pleurale
-durerea poate fi însoţită de:
-simptome respiratorii: tuse, expectoraţie, dispnee,
emoptizie
-simptome cardiovasculare: lipotimie, sincopă, palpitaţii,
audicaţia membrelor inferioare sau edeme
- simptome digestive: pirozis, disfagie, hematemezâ,
elenă, rectoragii;
-ORL: disfonie;
-generale: astenie, anorexie, febră, transpiraţii.

133
 La sfârşitul anamnezei se poate evidenţia existenţa unei
dureri: anginoasă, pericardică, pleurală, digestivă sau atipică.
Examen general:
- febra —► pneumopatie, pleurezie, embolie pulmonară,
pericardită, infarct, nevralgie zoosteriană intercostală;

- alterarea stării generale: tumoră rahidiană, br. pulmonară,

pleurală, ORL, ulcer gastroduodenal;

- sindrom dismorfic Marfan: disecţie de aortă, pneumotorax.

Simptome cardiovasculare:
- stare de şoc cardiogen: infarct, embolie pulmonară,
tamponadă;
- insuficienţă cardiacă stângă sau globală: infarct;
- insuficienţă cardiacă dreaptă: embolie pulmonară,
tamponadă, IM ventr. drept;
- puls paradoxal: tamponadă, embolie pulmonară, IM ventr.
drept;
- asimetrie tensională, absenţă puls, ischemia membrelor
inferioare: disecţie de aortă;
auscultaţie:
-suflu de insuficienţă mitrală —> infarct miocardic;
-suflu de insuficienţă aortică —•>disecţie de aortă;
- frecătură pericardică —> pericardite
Simptome respiratorii:
detresă respiratorie acută: embolie pulmonară,
pneumotoraxul compresiv, pneumopatie hipoxemiantă, edem
pulmonar post IM;
- sindrom de revărsat pleural: pleurezii;
- sindrom de condensare pulmonară: pneumopatii.
Alte aparate, organe:

134
 - cutanat: zona zooster;
- ganglioni cervicali, tumori;
- abdominal: pancreatic, vezicular, gastroduodenal, renal;
- rahidian: leziuni traumatice

Elemente de gravitate: stare de şoc, detresă respiratorie,

tulburare a conştienţei cu risc vital

Examene paraclinice: obligatorii imediat

EKG:
Durerea din sindromul coronarian:
- înregistrare imediată ce se cu una anterioară durerii;
- înregistrare după administrare de trinitrină
- infarct miocardic acut;
- angină instabilă;
- angină pectorală „d e novo”, se internează în spital, iar
durerea prin angor de efort stabilă la un pacient coronarian
cunoscut se tratează ambulator, dar urmărindu-se evoluţia şi
prin la b o ra to r: troponina
EKG în infarctul miocardic acut:
- iniţial: alterări ischemio-lezionale subendocardice;
- primele ore: supradenivelare ST (unda monofazică);
- după 1-2 zile(acut): -unda Q patologică;
-ST supradenivelat;
-T negativ simetric.
- febra după 1 2 - 2 4 ore şi durează 7-8 zile.
Durerea cu debut în repaus, de obicei nocturn, depăşeşte ca
durată 20 min. chiar ore sau zile şi nu cedează la nitriţi, însoţită
de anxietate, panică, transpiraţii profuze, eventual greţuri,
vărsături, adesea dispnee ce poate evolua spre edem pulmonar
acut, bolnav palid, tahicardic cu Z de galop, extrasistole uneori
sau frecătură pericardică, TA crescută la începutul crizei apoi

135
se prăbuşeşte evoluând uneori spre spre formă colapsogenă.
IM este mat frecvent la bărbaţi faţă de femei şi mai frecvent
după 45 ani, până la 65 ani.
Laborator:
- transaminaze crescute la 3-4 ore (GOT.GPT, dehidrogenaza
lactică, creatinkinaza, troponina A); după 4 ore CK, CK- MB
- leucocitoză crescută la 12 ore;
- VSH crescut la 24 ore;
- hiperglicemie şi glicozurie tranzitorie, dar poate scoate în
scenă un diabet zaharat latent.

136
ANGINA PECTORALA
DEFINIŢIE:
- durere toracică, cu caractere multiple (constrictiv,
compresiune), calmată prin repaus sau la trinitrină, ce
reprezintă dezechilibrul între aportul şi consumul de 0 2 la
nivelul miocardului, însoţită de lipsă de aer şi cu iradiere spre
axila stg. (ulnar), de asemenea poate iradia spre mandibulă,
braţul drept, abdomen superior sau torace superior.
Durata durerii este de câteva minute.
Angina instabilă: durere de peste 15 minute, nu cedează la
trinitrină, EKG frecvent subdenivelare rectilinie ST;
Angina Prinzmetal: durere la repaus, cu modificări EKG în
criză: supradenivelare ST rapid reversibilă în afara crizei.
Angiopatie fără stenoză.
Recomandare: internare.
ETIOLOGIE:
- 95% din cazuri ateroscleroză coronariană
- excepţional:
-spasm coronarian pe coronare sănătoase sau
aterosclerotice;
-coronarită (sifilis, B. Takayasu);
-malformaţii congenitale.
FACTORI DE RISC:
-HTA;
- fumat,
- dislipidemii;
-DZ;
- stress;
- obezitate;
- anticoncepţionale orale.

137
 Angor funcţional:
- tahicardie, bradicardie;
- anemie, hipoxemie;
- valvulopatii aortice (în stadii avansate);
- cardiomiopatie hipertrófica obstructivă;
- stare de şoc (colaps, hipoxemie, tahicardie).

EXAMEN CLINIC:
Anamneza:
- durere anginoasă (D) tipică de obicei de efort (excepţie
sindromul Prinzmetal), ce cedează la repaus şi la tratamentul
cu trinitrină (1 minut).
- localizarea durerii: retrosternal;
- caracterul durerii: constrictiva, presiune;
- durata durerii: secunde până la minute;
- iradierea durerii: axilă, membrul superior stâng, gât,
madibulă, umăr şi braţ drept, abdomen superior;
- senzaţia: de moarte iminentă, teama de moarte.
Declanşarea crizei anginoase:
- efort fizic;
- expunere la frig;
- prânzuri copioase;
-tahicardie;
- instabilitate meteorologică;
- hipertiroidie;
- anemie severă.
Asocierea unor afecţiuni aterosclerotice necunoscute de
pacient: AVC sauAlT, claudicaţie, impotenţă.
DIAGNOSTIC:
- clinic: durerea şi caracterele ei;
- asocierea factorilor de risc şi afecţiunilor aterosclerotice;

138
 EKG: - în repaus fără modificări sau tulburări de repolarizare
cu T negativ sau bifazic, subdeniveiare ST, semne de infarct
vechi (unda Q, amputarea undei R);
-în timpul crizei, peste 50% din EKG-uri în angina pectorală
sunt normale, pot apărea tulburări de repolarizare cu T negativ,
subdenivelarea ST.
EKG de efort: pozitiv dacă apar dureri precordiale sau
modificări ischemice (subdeniveiare ST de peste 1 mV, ESV;
EKG Holter (24h): cu tulburări de ritm, angină sileţioasă,
angină Prinzmetal;
Echo cardiac: valvulopatii, tulburări de kinetică parietală VS
(post IM), disfuncţie venticulară stângă;
Coronarografie: dacă angina este ignorată, refractară la
tratament, dacă testul de ischemie este incert, dacă există
disfuncţie ventriculară stângă;
Test dg.: cedează fa nitroglicerină

Test de ischemie:
- dobutamina sau dipiridamol.

Contraindicat:
-la IM mai puţin de 5 zile;
-ICC severă;
-tulburări de ritm ventricular;
-stenoză aortică simptomatică;
-cardiomiopatie obstructivă simptomatică.
AP fără boală coronariană:
- cardiomiopatie hipertrófica obstructivă;
x - prolaps valvă mitrală;
- stenoză aortică;
- perimiocardită;
- sindrom Roemheld;

139
 - microangiopatie în caz de HTA, DZ;
- anevrism aortic disecant;
- anemie severă;
- coronaritâ (arterită, sarcoidoză, etc.);
- mixom atrial.
Diagnostic clinic:
- test cu nitroglicerină sau test de ischemie (în afara crizei,
EKG, EKG - efort: echocardiografie, CT cardiac, RMN stres).
EKG = poate segmentul ST, orizontalizat, descendent sau
subdenivelat.

TRATAMENTUL CRIZEI
- repaus la pat (poziţie semişezândă);
- liniştirea pacientului, eventual sedare (diazepam 2-5mg)
- iniţial: nitroglicerină puf (2) sau 1 cps., apoi în perfuzie iv.
(TA nu trebuie scăzută sub 9 0 - 100 mmHg TAS);
- heparină: 5000 -1000 ui în bolus, apoi perfuzie 1000ui / h;
- 0 2 pe sondă nazală: 2 - 4 l/min.;
- se recomandă enzime cardiace, EKG;
- în caz de eşec se repetă nitroglicerina şi antagonişti ai
canalelor de Ca ~ Nifedipina 10 mg;
- în caz de persistenţă a simptomelor - » internare TI.

TRATAMENT CONSERVATOR
- combaterea factorilor de risc;
- Aspirină 75 - 325 mg / zi;
- Nitraţi: isosorbid dinitrat 20 mg (1+1+0), în caz de cefalee
nitrică: MOLSIDOMIN :3 X 4 -8mg/zi oral;
- betablocante: excepţie: ICC, bradicardie, bloc AV gr. 2 şi 3,
astm bronşic, BPOC sever
-Atenolol: 1 cps 100 mg dimineaţa, sau
-Bisoprolol: 1,25 mg;

140
 în caz de Ci se administrează antagonişti de Ca cu efect
prelungit.
- în caz de HTA: IECA: - Perindopril 5 mg; - Ramipril 5 - 1 0
mg; AAS 75 - 325 mg;
- Clopidogrel 75 mg asociat sau în locul Aspirinei când există
contraindicaţii;
- statine: valori ţintă LDL < 400 mg%;
- tratament anticoagulant timp îndelungat pentru cazurile de
anevrism ventricular sau tromb ventricular asociat AP; FA cu
dilatare de AS;
- revascularizaţie per cutană prin angioplastie asociată
implantărilor de stent în caz de leziuni coronare accesibile (cu cât
stenoza este mai scurtă, regulată şi proximală) şi responsabilă
de ischemie stenturile necesită terapie asociată (+Clopidogrel);
- revascularizarea chirurgicală este preferată angioplastiei
(leziuni tritronculare, DZ.asoc. PTCA, b y - p a s s Ao-coronarian)
ALTE DURERI TORACICE DEORIGINE
CARDIOVASCULARĂ
PERICARDITA ACUTĂ idiopatică sau recurentă cu
simptomatologie dureroasă, uneori foarte zgomotoasă,
exacerbată în inspiraţie, asemănătoare AP, eventual febră,
tahipnee, cu frecătură pericardică.
EKG - modificări concordante de tip lezional apoi
ischemiolezional subpericardic - pun diagnosticul.
Echo - pune dg. - ST supradeniveiat în toate derivaţiile.

Apariţia lichidului duce la dispariţia durerilor şi a frecăturii

pericardice, dar accentuează dispneea şi insuficienţa
hipodiastolică.
Laborator: PCR, leucocite.
Rgr.: inimă în carafă, în caz de revărsat cu ştergerea sinusului
cardiofrenic.
Tot aici amintim şi pericardita din sindromul post infarct
(Dressler), din sindromul post comisuro sau pericardiotonic, ce
apare la 1 4 - 9 0 zile după IM sau tooracotomic.
Pericardita diagnosticată în faza acută necesită internare.

MIOPERICARDITA
-necesită şi investigarea enzimelor;
- se recomandă internarea.
Durere asemănătoare AP, dar poate fi şi o durere ascuţită cu
durată de câteva ore. Poate fi însoţită de febră, tahipnee.

ANEVRISMUL DISECANT DE AORTĂ

- produce o durere extremă (manifestată iniţial la aplecare,
abdominală) ce e suspectată în context cu sindromul MARFAN,
142
HTA, sarcină şi prezintă modificări tensionale, EKG fără
modificări iiar radiografia toracică cu mărirea mediastinului, Pot
apărea semne cerebrale (hemipareză, amauroză).
Diagnosticul clinic se confirmă prin echografie cardiacă,
transesofagian în servicii de specialitate unde trebuie internat
urgent pacientul.

AORTITA LUETICĂ
- durerea, examenul de laborator şi echografia susţin
diagnosticul

ANEVRISMUL AORTIC TORACIC

- Durere toracică, tuse, dispnee, disfagie, răguşeală prin
pareza n. recurent
- ce necesită investigaţii paraclinice: Rgr. toracică, echo
transesofagian, TC aortografic.
- Etioiogie: ateroscleroză, lues, traumatism.
Durerile precordiale de origine pleuro-pulmonară:
- pleurita şi pleurezia infecţioasă, neoplazică;
- infarctul pulmonar: durere (predominentă în inspir) subită,
dispnee, eventual şoc, tahicardie, hemoptizie;
FR.: embolii venoase, intervenţii chirurgicale la nivel de
pelvis, zboruri lungi, imobilizare la pat.
Dg. clinic:+ radiografie toracică, scintigrafie pulmonară
- pneumotoracele: durere brusc instalată, timpanism la
percuţie, murmur vezicular diminuat. Dg.: radiografie toracică
tipică;
- cancerul bronhopulmonar.
- dureri accentuate de inspir, iradiere în omoplat sau
abdomen;
- frecătură pleurală (în pleurite, nu în pleurezie, respiraţie
superficială, dispnee).

143
 Dg. clinic: rgr. toracică (ev. CT toracic).
Laborator (PCR, markeri tumoraii).
Durerile de origine parietală:
- durerile osoase: osteosarcoamele, miefomul, TBC,
osteomielita;
- fracturile traumatice şi fracturile patologice cu metastaze
osoas;e
- sindromul TIETZE cu dureri la extremităţile sternului şi
primele articulaţii condrocostale cu tumefiere locală şi sterno-
claviculară;
nevralgia intercostală (posterioară din spondilite,
spondiloze);
- dureri iradiante de coloană: morbul lui Poth, metastaze
vertebrale, tasări vertebrale (osteoporoză).
Dg. clinic + radiografie toracică (CT, RMN).
Dureri digestive:
- refluxul gastro-esofagian, hernie hiatală;
- spasmul esofagian (sensibil adesea ia trinitrină);
- ulcerul gastro - duodenal în puseu, perforat;
- colica hepatică, nefritică, PN, pancreatita acută, abcesul
subfrenic, colopatia funcţională.
Dureri funcţionale:
- constituie un diagnostic de eliminare;
- precordialgii la femeia tânără,neurotonică, la pacienţii cu
prolaps de valvă mitrală
HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
După O.M.S. hipertensiunea arterială e un sindrom
caracterizat prin creşterea presiunii sistolice şi a celei diastolice
peste valorile normafe.se consideră valori normale pentru
presiunea maximă 140 mmHg ja r pentru minimă 90 mmHg.
- Definiţia şi clasificarea nivelelor hipertensiunii arteriale
(mmHg)
Categorii Sistolică Diastolică
Optimă < 120 < 80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85-89
HTA grad I (uşoară) 140-159 90-99
HTAgrad II (moderată) 160-179 100-109
HTA grad III (severă) > 180 > 110
HTA sistolică izolată >140 < 90

' Prevalenţa hipertensiunii depinde atât de compoziţia rasială

^populaţiei studiate, cât şi de criteriile utilizate pentru a defini
feceastăafecţiune. într-o populaţie albă suburbană, aproape o
cincime prezintăpresiuni sanguine mai mari de 160/95 mmHg,
n timp ce aproape ojumătate prezintă presiuni mai mari de
40/90 mmHg. O prevalenţăchiar mai mare a fost constatată
a populaţia ce nu aparţine rasei albe.în S.U.A. hipertensiunea
rterială este mai frecventă, apare la ovârstă mai tânără şi are o
voluţie mai puţin favorabilă la negri, încomparaţie cu populaţia
Ibă. în unele zone geografice ale Japoniei, Tncare se consumă
antităţi excesive de sare, frecvenţa hipertensiuniiarteriale este
eosebit de ridicată.
- Prevalenţa diferitelor forme de hipertensiune în populaţia

145
generală şi înciinicile specializate de referinţă
Diagnostic Populaţia generală % Clinică
de specialitate%
Hipertensiune esenţială 92 - 94 65 - 85
Hipertensiune de cauză
renală Parenchimatoasă 2 -3 4 -5
Renovasculară 1 -2 4-16
Hipertensiune de cauză
endocrină
Idosteronism primar 0,3 0,5 -1 2
Sindrom Cushing <0,1 0,2
Feocromocitom <0,1 0,2
Indusă de contraceptive orale 2 - 4 1 -2
De cauze variate 0,2 1
Estimate pe baza unui număr de rapoarte din literatură.

Etiopatogenia
Majoritatea autorilor acceptă astăzi concepţia nerv istă,
potrivitcăreia predispoziţia ereditară este de natură neurogenă,
legată de oanumită structură a personalităţii şi de o anumită
modalitate derăspuns la situaţiile de stres: durere, frică,
supărare. Boala ar fiesenţial nervoasă, produsă de o tulburare
în activitatea centrilornervoşi superiori. *
Modificările fundamentale locale care stau la baza
hipertensiuniisunt vasoconstricţia arterială şi creşterea
conţinutului pereteluiarteriolar în apă şi sare. Mai târziu apar
leziuni organice şiateroscleroza, care grăbesc evoluţia şi
întunecă prognosticul princomplicaţii.
Factorii genetici au fost mult timp consideraţi a fi importanţi
îngeneza hipertensiunii.
Majoritatea studiilor susţin ideea că ereditatea este
probabilmultifactorială sau că un număr de defecte genetice

146
diferite prezintăfiecare o presiune sanguină crescută ca una din
expresiile lorfenotipice.
Un număr de factori de mediu au fost în mod special
implicaţi îndezvoltarea hipertensiunii, incluzând aportul de sare,
obezitatea profesia, consumul de alcool, numărul de membri
din familie,aglomeraţia. Toţi aceşti factori au fost admişi ca
fiind importanţi pentrucreşterea presiunii sanguine cu vârsta
în societăţile mai dezvoltate, încontrast cu scăderea presiunii
sanguine odată cu vârsta în societăţifemai puţin dezvoltate.
în funcţie de etiologie se deosebesc:
- hipertensiunea arterială esenţială,
- hipertensiunea arterială secunda sau simptomatică
Hipertensiuni arteriale simptomatice: De cauză renală.
Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-vascufare
[anomalii congenitale ale vaselor renale (stenoze,anevrisme),
tromboze, embolii], hipertensiunile din boiileparenchimului
renal (glomerulonefrita acută şi cronică, leziunile renaledin
diabet, pielonefritele etc), în apariţia hipertensiunii renale,
rolulprincipal este deţinut de o enzimă care ia naştere în
rinichiul ischemic(cu circulaţia insuficientă) şi care se numeşte
renină. Aceasta setransformă în sânge într-o substanţă
hipertensivă numităangiotensina.Subdiviziunile principale
ale hipertensiunii renale sunthipertensiunea renovasculară,
incluzând preeclampsia şi eclampsia, şihipertensiunea
renoparenchimatoasă.
De cauza endocrină.
* - feocromocitomul - o tumoare localizată în medulara
landeisuprarenale, caracterizată prin crize paroxistice de
ipertensiune,datorate descărcării în circulaţie de catecolamine
adrenalina şinoradrenalina)
- hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal
usecreţie excesivă de aidosteron).

147
 - sindrom Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenaie
sauhipofizare care se caracterizează prin hipertensiune,
obezitate,vergeturi, hirsutism şi creşterea eliminării urinare
a 17-cetosteroizilor.Hipertensiunea este foarte frecventă în
sindromul Cushing, afectândaproximativ 80% dintre pacienţi.
- hipertiroidism
- hiperparatiroidism
- contraceptivelor orale - unii cercetători au sugerat că
acesteadoar demască femeile cu hipertensiune arterială
esenţială.
De cauza neurogenă. In boli traumatice, tumorale sau
inflamatoriiale creierului care duc la o creştere a presiunii
intracraniene sau încaz de leziuni ale centrilor vasomotori se
observă, uneori,şi creştereatensiunii arteriale.
De cauza cardiovasculară. Bolile însoţite de
hipertensiunearterială sunt: coarctaţia aortică, blocul complet,
insuficienţa aortică şiateroscleroza.
Hipertensiunea arterială esenţială: prin care se înţelege
oricesindrom clinic hipertensiv, în care valorile presiunii arteriale
suntcrescute, în absenţa unei cauze organice. Se mai numeşte
şi boalăhipertensivă. Este cea mai frecventă, reprezentând 80
- 90% dintotalul hipertensiunilor, şi apare de obicei după 30 de
ani, cu unmaximum de frecvenţă între 40 şi 50 de ani. Incidenţa
este mai marela femeie, dar formele mai grave apar la bărbaţi.
Hipertensiunea izolată de cabinet sau de “halat alb”La unii
pacienţi tensiunea arterială de cabinet este persistentridicată
în timp ce tensiunea vesperală sau valorile tensionate din
24hsunt normale. Această situaţie este pe larg cunoscută
ca“ hipertensiunea de halat alb", deşi termenul mai descriptiv
şi mai puţinmecanicist de „hipertensiune izolată de cabinet (de
spital)” este depreferat, deoarece diferenţa între TA de cabinet
şi TA ambulatorie nuse corelează cu creşterea TA în cabinet
sau spital indusă de răspunsulalert la prezenţa doctorului sau
a asistentei medicale, deci cuadevăratul „efect de halat alb” .
Indiferent de terminologie, existăastăzi dovezi că hipertensiunea
izolată de cabinet nu este rară
Hipertensiunea izolată de cabinet (hipertensiunea de
halat alb)
Diagnostic
- TA de cabinet > 140/90 (la câteva vizite);
- TA ambulatorie 24 h < 125/80 mmHg
Investigaţii
- Posibili factori de risc metabolic; posibile afectăre de
organe ţintă
Prescripţii
- Modificări ale stilului de viaţă şi urmărire apropiată tratament
medicamentos dacă există dovezi de afectare
Hipertensiunea indusă medicamentosSubstanţele sau
medicamentele care potcreştetensiuneaarterialăinclud:licvoriţia,
contraceptivele orale, steroizii, antiinflamatoarelenesteroidiene,
cocaina şi amfetaminele, eritropoietina, ciclosporinele.
Pacientul trebuie interogat specific în timpul anamnezei despre
acestesubstanţe, iar utilizarea acestora, dacă este necesară,
trebuiemonitorizată cu atenţie.
în funcţie de simptomatologie: clasic se deosebesc
trei stadii:- Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza
ascendenteiereditare hipertensive, apariţiei unor puseuri
tensionale trecătoare şi aunor teste care stabilesc creşterea
anormală a presiunii arteriale,comparativ cu normalul
- Stadiul de hipertensiune intermitentă, caracterizat prin
perioadede hipertensiune, fără alte semne clinice, alternând
cu perioadenormale.- Stadiul de hipertensiune permanentă: în
peste 90% din cazuri,hipertensiunea arterială este depistată în
acest stadiu.

149
 în funcţie de manifestări se deosebesc:
- Forma benignă, care evoluează progresiv
- Forma malignă are o evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată.
Poate fimalignă de la început sau se poate maligniza pe parcurs.
Valoriletensionale sunt mari, în special cea diastolică depăşind
130 mm Hg,rezistente la tratament.
în funcţie de evoluţie se acceptă astăzi clasificarea propusă
deO .M .S.:- stadiul I, caracterizat prin depăşirea valorilor normale
de 140-160/90 - 95 mm Hg;- stadiul al ll-lea, caracterizat prin
semne de hipertrofiecardiovasculară. Hipertrofia ventriculului
stâng poate fi constatatăclinic, electrocardiografie, radiologie
şi prin examenul fundului de ochi(angiopatie hipertensivă);-
stadiul al lll-lea, caracterizat prin apariţia complicaţiilor
cardiace,coronariene, cerebrale şi renale.
Procedurile diagnostice cuprind:
1) Măsurări repetate ale TA
2) Anamneza
3) Examenul obiectiv
4) Examene de laborator şi paraclinice
Semne care sugerează leziunea de organ
• Creier: suflu la nivel carotidian, deficit motor sau senzorial
• Retina: anomalii la examenul fundului de ochi.
• Cord: aritmie, galop ventricular, raluri pulmonare, edem
periferic.
• Artere periferice: reducerea, absenţa sau asimetria
pulsului,extremităţi reci; apariţia de leziuni tegumentare datorate
ischemiei.
Rinichi: nivel crescut de creatinină serică, clearance scăzut
Examene paraclinice - Investigaţii de rutină • Glicemie*
Colesteroltotal*HDL-colesterol»Trigliceride*Aciduric* Creatinină
serică* Hemoglobină/hematocrit* Sumar de urină (completat cu

150
examenul sedimentului urinar)* Electrocardiograma

Investigaţii recomandate* Ecocardiograma* Ultrasonografie

carotidiană (şi femurală)* Proteina C-reactivă* Microalbuminuria
(esenţială în cazul pacienţilor cu diabet zaharat)* Proteinuria
(cantitativă)* Examenul fundului de ochi (în HTA severă)
Investigaţii complementare (de specialitate)* în
HTA complicată: evaluarea funcţiei cerebrale, cardiace
şi renale* Identificarea HTA secundare prin: măsurarea
nivelului reninei.aldosteronului, corticosteroiziior,
catecolaminelor; arteriografie;ultrasonografie, atât renală, cât
şi a corticosuprarenalei; tomografiecomputerizată (CT); creier:
rezonanţă magnetică nucleară (RMN).
Riscul cardiovascular global
Factori de risc cardiovascular clasici
- Stil de viaţănesănătos- fumat- alimentaţie bogată în grăsimi
saturate şi colesterol - consum exagerat de sare, alimente
conservate în sare- consum excesiv de alcool- sedentarism
- Factori clinici şibiologici modificabili- hipertensiunea
arterială- creşterea nivelului plasmatic al LDLc- nivelul scăzut al
HDLc - creşterea trigliceridelor serice- diabet zaharat- obezitate
- în special obezitatea abdominală- factori trombogeni:
creşterea fibrinogenului, PAI-1
- Factori individuali nemodificabili- vârsta (bărbaţi > 55,
femei > 65 de ani)- sexul masculin (la femeile postmenopauză
se egalizeazăriscul cardiovascular cu cel al bărbaţilor de
aceeaşi vârstă)- istoric familial de BCI sau alte afecţiuni
vasculareateroscierotice premature: < 55 de ani la bărbaţi,
respectiv< 65 de ani la femei- antecedente personale patologice
de BCI sau alte bolivasculare aterosclerotice
Principiile tratamentului medicamentos: monoterapie vs
terapiecombinată. Pentru mulţi, dacă nu pentru toţi pacienţii

151
hipertensivi,terapia trebuie începută gradat, urmărindu-
se atingerea valorilor ţintăale tensiunii arteriale în câteva
săptămâni.
Tratamentul trebuie instituit atunci când există dovezi de
afectarede organ sau de profil de risc cardiovascular crescut.
Modificări alestilului de viaţă şi o urmărire atentă ar trebui
implementate la toţipacienţii cuHTA.
Avantajul iniţierii tratamentului cu monoterapie în doze mici
este acelacă, în cazul în care primul hipotensor nu este bine
tolerat se poatetrece la un alt agent antihipertensiv, alegându-
se în final medicamentulcu cel mai bun răspuns hipotensor
pentru fiecare pacient în parte

Tratamentul vizează normalizarea valorilor tensionale.

Efectuleste atins dacă TA. oscilează între 90/70 şi 130/90 mm
Hg înortostatism şi nu depăşesc 170/110 mm Hg în decubit.
O atenţiedeosebită trebuie acordată scăderii T.A. în cazul
hipertensiunii cuinsuficienţa renală sau cu tulburări de irigaţie
cerebrală saucoronariană.

Hipotensoarele pot fi clasificate astfel: 1.Diuretice 2.Inhibitori

simpatici: a) inhibitori simpatici periferici b) inhibitori simpatici
centrali c) inhibitori simpatici periferici şi centrali d) aIfa-blocante
e) beta-blocante f) alfa-beta blocante g) cu acţiune mixtă3.
Vasodilatatoare4.Inhibitori ai sistemului renină-angiotensină
a) angitensinogen b) antireninemice (medicamente, anticorpi)
c) inhibitori ai enzimei de conversie d) antiangiotensină II e)
blocanţi ai receptorilor angiotensinei M5.Blocanţi de calciu6.
Inhibitori ai receptorilor serotoninei S27.Alte medicamente
antihipertensive
Există 4 clase de diuretice care pot fi folosite:a) diuretice
tiazidice - cel mai frecvent folosite, acţionează lanivelul

152
ramurii ascendente a ansei Henfe inhibând reabsorbţia
desodiu şi clor reducând astfel volumele de lichid extracelular.
Dintreaceste diuretice hidroclorotiazida are cea mai largă
folosire.b) compuşii înrudiţi cu tiazidele (thiazide - like) - sunt
reprezentaţide clortalidona, indapamida şi metolazona, tind să
înlocuiascătiazideie.c) diuretice de ansă - acţionează la nivelul
segmentului medular alansei ascendente Henle, sunt mai
potente decât tiazidele avânddebutul acţiunii la 5 minute de la
administrarea i.v şi la 30-60minute după administrare orală.d)
diuretice care economisesc potasiu - rolul ¡or în tartamentul
HTAeste relativ limitat şi se folosesc în combinaţie cu tiazidele.
Medicamentul Doza zilnică
Thiazide:
Clorotiazida 125-500
Hidroclorotiazida 12.5-50
Politiazida 1.0-4.0
Compuşi înrudiţi (thiazide-like)
Clortalidona 12.5-50
Indapamida 1.5-2.5
Metolazone 2.5-10
Diuretice de ansă
Bumetadina 0.5-5.0
Ac. Etacrinic 25-100
Furosemide 24-480
Torsemide 5-40
Agenţi care economisesc potasiu
Amiloride 5-10
Spironolactonă 25-100
Triamteren 50-150

Inhibitorii simpatici - au ca acţiune comună inhibarea

temuluinervos simpatic dar impactul acţiunii lor este diferit.

153
Se cunosc 7subclase:
A. Inhibitorii adrenergici periferici:
a) Guanetidina
b) Guanadre!
c) Bethanidina
B. Inhibitori adrenergici centrali:
Alfa - agonişti centrali
Medicamentul Doza totală mg/zi Efecte secundare
semnificative
CLONIDINA 0.2-1.2 Manifestări de rebound
GÜANABEN2 8-32-
GUANFACINE 1-3 Manifestări de rebound
METIL DOPA 500-3000 Afectare hepatică;
manifestări autoimune
MOXONIDINA 0.2-0.8 -

C. Inhibitorii adrenergici cu acţiune centrală şi

perifericăRezerpina, derivat din Rauwolfia serpentina si-a
pierdutprioritatea clinică. Poate fi înca folosită asociată
cuhidralazina şi cu un diuretic. Mecanismul de acţiune
constă Tninhibarea recaptării NE în veziculele de depozit din
neuroniipostganglionari, astfel încât o cantitate mai mică
deneurotransmiţător este disponibilă când sunt -»stimulaţi
nerviiadrenergici.
D. Alfa-blocante:
a) Alfa-blocante neselective: - Fenoxibenzamina -
Fentolamina
b) Alfa-blocante selective:- Prazosin - Doxazosin - Terazosin
Alfa-blocante folosite în HTA
MedicamentulDoza terapeutică (mg) Frecvenţa adm.
Prazosin 1-20 2-3
Terazosin 1-20 1-2

154
Doxazosin 1-16 1
E. Beta-blocantele
Medicament Doza totală (mg) (frecvenţape zi) Observaţii
ACEBUTOLOL 200-800(1) Cardioselectiv, ASi
ATENOLOL 25-100(1) Cardioselectiv
BETAXOLOL 10-20(1) Cardioselectiv
BISOPROLOL 2.5-20 (1) Cardioselectiv
CARTEOLOL 25-10 (1)
CARVEDILOL 12.5-50(1-2) Alfa- şi beta-blocant
LABETALOL 200-800 (2) Alfa- şi beta-blocant
METOPROLOL 5 0 -2 0 0 (1 ,2 ) Cardioselectiv
NADOLOL 40-320(1)
PENBUTALOL 10-20(1)
PINDOLOL 10-60 (2) ASI
PROPRANOLOL 40-240 (1-2)
TIMOLOL 20-60 (2)

a) Beta-blocante neselective: - Propranolol - Nadolol - Sotalol

b) Beta-blocante selective: - Metoprolol - Atenolol - Bisoprolol
~ Betaxolol
c) Beta-blocante neselective cu activitate simpaticomimetică
intrinsecă: - Pindolol - Alprenolol - Penbutolol - Oxprenolol
Vasodilatatoarele directe sunt printre primele
antihipertensiveintroduse în tratamentul HTA, hidralazina
fiind utilizată din 1953,fiind cel mai vechi vasodilatator direct
folosit. Hidralazinele au fost o perioadă puţin întrebuinţate,
datoritătahicardiei şi accidentelor coronariene provocate.
Deoarece reţinsarea şi apa, trebuie asociate şi cu un diuretic
saluretic (Nefrix).
Minoxidilul este utilizat pe scară redusă datorită
efectelorsecundare. Şi el trebuie asociat cu un beta blocant şi
un saluretic.Este util în hipertensiunile bolnavilor cu insuficienţă

155
renală.
Diazoxidul (Hiperstat, Eudemin, în fiole de 20 ml - 300
mgsubstanţă) este înrudit cu clorotiazida. Este o medicaţie de
urgenţă înencefalopatia hipertensivă, eclampsie, hipertensiune
arterială malignă.Efectele secundare sunt asemănătoare
hidralazinelor, dar produce şihiperglicemie.
Nitroprusiatul de sodiu este arteriolo- şi venodilatator în
aceeaşimăsură, producând vasodilataţie marcată, cu un
răspuns variabil alDC. Se foloseşte numai în tratamentul
urgenţelor hipertensive, efectulsău hipotensor fiind brutal şi
instalându-se foarte rapid (în 1-2 minute).

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE - 1)

Tipuri de ACE-I foiosiţi în tratamentul HTA
Medicament Prodrog Grup SH Doza totală (mg)
(frecvenţa pe zi)
Benazepril + - 5-40 (1)
Captopril - 50-150 (2-3)
Cilazapril + - 2.5-20(1)
Enalapril + - 10-40 (1-2)
Fosinopril + - 10-40(1)
Lisinopril - - 2.5-40 (1)
Moexipril + - 7.5-30 (1*
Perindopril + - 2.0-16 (1)
Quinapril + - 5.0-80 (1)
Ramipril + - 2.5-20(1)
Trandolapril + - 1.0-8.0 (1)
Zofenopril + + 5.0-10.0 (1)

Blocanţii receptorilor de angiotensină - blochează efectele

Agil de producere a vasoconstricţiei şi hipertrofiei miocardice
şivasculare şi de inhibare a secreţiei de aldosteron.

156
Blocanţi ai receptorilor Ag II folosiţi în tratamentul HTA
Preparatul Doza totală (mg/zi)
(frecvenţa administrativă)
Candesartan 16-32 (1)
Eprosartan 400-800(1.2)
Irbesartan 150-300(1)
Losartan 50-100(1-2)
Olmesartan 20-40 (1)
Telmisartan 40-80 (1)
Vaisartan 80-320(1)

Blocante de calciu
Dozele de BICa folosite la tratamentul HTA
Medicamentul Doza zilnică (mg) (frecvenţa pe zi)
Dihidropiridine;
AMLODIPINA 2.5-10 (1-2)
FELODIPINA 2.5-10 (1)
ISRADIPINA 2.5-5 (1-2)
NICARDIPINA 30-60 (2)
NIFEDIPINÂ 30-120(1-2)
NIMODIPINA 60 (4-6)
NISOLDIPINA 10-40 (1)
Non dihidropiridine:
DILTIAZEM 120-360 (1)
VERAPAMIL 120-360(1)

Alte medicamente antihipertensivea) inhibitorii receptorilor

rotoninici S2 - blochează specific şicompetitiv receptorii S2
re mediază efectul vasoconstrictor alserotonineila nivelul
erelor şi venulelor.b) activatorii canalelor de potasiu (nicardil,
cidil) au efectvasodilatator, modulează activitatea canalelor
potasiu de pemembranele celulare, reduc pierderea de

157
potasiu şi în final reduccatitatea de calciu intracelular şi produc
vasodilataţie.c) eplerenona - este un blocant nou aldosteronic,
are un grad mare deselectivitate pentru receptorul aldosteronului
şi o mică afinitate pentrureceptorii androgeni şi receptorii de
progesteron. Asociaţia cu unblocant de calciu are un efect aditiv
semnificativ pe scăderea TA.d) inhibitorii de vasopeptidaze -
sunt o clasă nouă de medicamentefolosite în tratamentul HTA
şi desfuncţiei endoteliale, precum şi aiinsuficienţei cardiace
congestive.e) omapatrilatul şi sampatrilatul - scad tensiunea
sistolică şi diastolică,scăderea fiind dependentă de doza
folosită, au în acelaşi timp şi efctdiuretic.f) endotelina 1 (ET-1) -
este un peptid vasoconstrictor puternic,implicat în patogeneza
HTA şi a insuficienţei cardiace congestive.

158
INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ
Definirea: insuficienţa cardiacă reprezintă o stare
fiziopatologică în care funcţia cardiacă de pompă este
alterată,inima fiind în imposibilitatea de a asigura un debit
sanguin suficient şi un ritm satisfăcător pentru a satisface
necesităţile metabolice ale organismului, sau capacitatea
cordului insuficient de a face faţă necesităţilor cu preţul unui
volum diastolic anormal crescut.
CLASIFICARE
I.C. acută;
- edemul pulmonar acut
- şocul cardiogen
I.C. cronică ( congestivă ):
- cu disfuncţie sistolică de V.S. (FEVS <40%)
- cu disfuncţie diastolică şi simptome de I.C. (eco doppler +
FEVS >40%)
Insuficienţa cardiacă acută ( I C A )
ICA este definită ca apariţie sau modificarea rapidă a
semnelor şi simptomatologiei de I.C. rezultând necesitatea unui
tratament urgent.
Deci I.C.A. poate fi o I.C. nou apărută sau agravarea
unei insuficienţe cardiace cronice preexistente - I.C.A este
caracterizată fie prin congestie pulmonară fie prin reducerea
debitului cardiac şi hipoperfuzie tisulară.
CLASIFICARE ICA
1. Edemul pulmonar acut (ortopnee, tahipnee, raluri
pulmonare, P02|<90% );
2. IC hipertensivă ( HTA, dispnee, tahicardie, vasoconstricţie,
congestie pulmonară );
3. Decompensarea unei I.C. cronice (congestia sistemică şi

159
pulmonară );
4. Şocul cardogen (TAS<90mmHg, scădere debit urinar,
aritmii, hipoperfuzie —►congestie pulmonară);
5. IC dreaptă izolată ( debit cardiac scăzut, fără
congestie pulmonară, presiune venoasă jugulară crescută, ±
hepatomegalie, presiune scăzută a V.S.);
6. SCA şi IC scăderea circulaţiei arteriale ( FA, TV ).
Cauzele apariţiei insuficienţei cardiace acute sau factorii
precipitanţi ai ei sunt ;
Boala cardiacă ischemică
Afecţiuni valvulare
Hipertensiune arterială
• Aritmii
Miopatii
Insuficienţa circulatorie
Decompensări ale I.C. cronice
DIAGNOSTICUL INSUFICIENŢEI CARDIACE ACUTE
a)Semne şi simptome clinice + istoric + examen clinic
b)ECG
c)Radiografie toracică
d)Echografie cardiacă
e)Laborator + gaze sanguine + biomarkeri specifici
a) CLINIC;
Istoric
Simptome
Semne clinice obiective :
-temperatura tegumentelor, presiunea venoasă;
-auscuitaţie cord (sufluri sistolice şi diastolice):insuficienţa
mitrală, stenoza aortică, zgomotul 3 şi 4 cardiac;
-auscuitaţie pulmonară : raluri bazale, constricţie bronşică
uneori efuziune pleurală;
-presiune venoasă jugulară crescută.

160
 b) ECG
ECG (frecvenţă, ritm, conducere, adesea şi etiologic):
modificări ischemice sugestive I.M. (supradeniveSări ST,
unda Q ) dar şi hipertrofia
- blocul de ramură
- dissincronismul electric
- intervalul QT prelungit
- disritmia şi primiocarditele
c) RADIOGRAFIA TORACICĂ
- gradul de congestie pulmonară - eventual efuziune
pleurală
- cardiomegalie
- infiltrate
d) ECHOCARDIOGRAFIA
împreună cu tehnicile Doppler sunt esenţiale:
Evaluarea şi monitorizarea funcţiei sistolice a VS şi VD,
funcţiei globale, patologie pericardiacă, complicaţii ale I.M.
e) LABORATOR Şl GAZE SANGUINE
- hemoleucogramă completă
- ionogramă sanguină (K, Na)
- uree
- creatinină, glicemie, albumină, enzime hepatice şi INR.
Sodiu scăzut şi uree, creatinină crescute —»prognostic sever
- Troponina cardiacă
- Peptidele natriuretice
DECIZIA
I
INTERNARE
MONITORIZAREA PACIENTULUI PÂNĂ LA INTERNARE
Temperatură
• Frecvenţa respiratorie
Frecvenţa cardiaca

161
 • TA
* ECG
Debit urinar
TRATAMENT ICA
TRATAMENT ICA (pentru îmbunătăţirea simptomelor şi
stabilizarea condiţiei hem odinam ice)
-imediat:
- îmbunătăţirea simptomelor
- restaurarea oxigenului
- îmbunătăţirea perfuziei şi a hemodinamicii
-limitarea afectării cardiace/renale
-urgentarea transportului într-o unitate de terapie intensivă
ALGORITM DE TRATAMENT
Tratament simptomatic imediat
Pacient suferind sau în durere -»D A—»analgezice,sedare
Congestie pulmonară —»DA—»terapie medicală, diuretic/
vasodiiatator
Saturaţie arterială 02<90% —»DA—»creştere fract.de 0 2 ,
ventilaţie noninvazivă cu mască facială etanşă
Frecvenţă şi ritm cardiac normale—»NU—»electroconversie,
pacing.antiaritmice
Tratamentul cu 0 2 cât mai curând posibil pentru pacienţii
hipoxemici,atenţie la pacienţii cu afecţiuni obstructi*e aeriene
pentru a evita hipercapnia.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
MORFINA în faza iniţială a tratamentului pacienţilor cu ICA
dacă prezintă: dispnee, oboseală, anxietate sau durere toracică
ADMINISTRARE: bolus i.v, cu morfină 2.5-5mg se poate
repeta la nevoie
- respiraţia trebuie monitorizată
- greaţa este comună, adesea necesită terapie antiemetică
- atenţie la pacienţii cu:

162
 -hipotensiune arterială
-Bradicardie
-Bloc A-V avansat
-Retenţje de C 0 2
DiURETICE DE ANSĂ sunt recomandate la pacienţii cu ICA
în prezenţa semnelor de congestie pulmonară şi supraîncărcare
volumetrică
- Beneficii simptomatice, acceptare universală
- Pacienţii cu TAS<90 mmHg nu vor răspunde la tratament
diuretic
- Doze mari de diuretic pot duce la hiponatremie şi
hipovolemie şi pot duce la hipotensiune arterială la iniţierea
tratamentului cu IEC sau BRA
- Opţiune de tratament: vasodilatatoare i.v. ce pot reduce
nevoia de doze mari de diuretic
DIURETICE DE ANSĂ
ADMINISTRARE:
- Iniţial 20-40mg în bolus i.v. furosemid sau
10-20mg în bolus i.v. torasemid sau
0,5-1 mg în bolus i.v. bumetamid
- Pacienţii cu evidenţe de supraîncărcare volemică,doza
de diuretic poate fi crescută, ţinând cont de istoricul folosirii
diureticului, funcţia renală.
Doza totală : <100 mg în primele 6 ore
<240 mg în primele 24 ore
ASOCIERI DE DIURETICE:
- Hidroclortiazida 25 mg oral poate fi folosită în asociere în
caz de rezistenţă la diureticele de ansă
- Antagoniştii de aldosteron (spironolactonă, eplerenonă 25-
50 mg pot fi de asemenea folosiţi în asociere cu diureticele de
ansă
- Asocierile pot fi mai eficiente, cu mai puţine afecte adverse

163
decât folosirea unui singur drog.
EFECTE ADVERSE ALE DIURETICELOR DE ANSĂ
Hiperkalemia, hiponatremia, hiperuricemia
Hipovolemia şi deshidratarea
Hipotensiune cu iniţierea tratamentului cu IECA/BRA
Activare neurohormonală
VASODILATATOARELE sunt indicate în stadiul precoce la
pacienţii cu ICA:
- Fără hipotensiune simptomatică (TAS<90 mmHg)
- Fără afecţiuni valvulare obstructive grave
Nitroglicerina, 10-20 micrograme/min,creşte până la 200
micrograme/min indicată în congestia pulmonară,edeme
TAS<90 mmHg.Efecte adverse cefalee, hipotensiune arterială
Isosorbiddinitratul start 1mg/h creşte la 10 mg/h în congestia
pulmonară, edeme, TAS>90mmHg.Efecte secundare: cefalee,
hipertensiune
Nitroprusiatul: ICA hipertensivă, congestie, edeme,
TAS>90mmHg.Efecte secundare: hipotensiune, toxicitate la
isocianat 0,3micrograme/kg/min,se creşte la 5 micrograme/kg/
min
Vasodilatatoarele sunt indicate la TAS>110 mmHg şi cu
precauţie la TAS 90-110mmHg ,ele scad presiunea de umplere
VS şi VD şi rezistenţa vasculară sistemică, îmbunătăţesc
dispneea vasodilatatoare se administrează i.v. urmate de
administrarea în perfuzie continuă.
AGENŢII INOTROPI trebuie administraţi doar la pacienţii
cu ICA şi TAS scăzute sau indexul cardiac măsurat scăzut în
prezenţa semnelor de hipoperfuzie (tegumente reci, umede)
sau congestie (cu ventricoli dilataţi, hipokinetici)
DOBUTAMIDA - agentinotrop pozitiv, stimularea Bi
receptorilor
DOPAMINE - stimulează receptorii betaadrenergici

164
 MILRiNiNA şi ENOXIMONA - efect inotrop şi vasodilatator
(inhibitor de fosfodiesterază)
SENSIBILIZATOR DE CALCIU îmbunătăţeşte contractilitatea
cardiacă (prin legarea de troponime C din cardiomiocite
LEVOSJMENDAN exercită acţiune vasodilatatorie
semnificativă mediată de canalele de potasiu ATP sensibile;
3-12 jjg/kg în 10 min urmat de perfuzie continuă 0,05-0,2 pg/kg
per min pentru 24h
VASOPRESORII nu sunt recomandaţi de primă linie
- NOREPINEFRINA numai în şocul cardiogen, când
tratamentul cu agenţi inotropi eşuează
GLICOZIDE CARDIACE se folosesc în mică măsură pentru
reducerea frecvenţei ventriculilor ( în FA cu alură ventriculară
rapidă ) .
TRATAMENTUL PRESPITALICESC pe entităţi clinice
(domiciliu, ambulator, UPU)
TERAPIA CU 0 2 ESTE NECESARĂ PENTRU TOATE
FORMELE CU ICA, îmbunătăţeşte simptomele, optimizează
hemodinamica .
1 Edemul pulmonar
-Morfina când dispneea e însoţită de durere, anxietate
-Vasodilatatoare cu TA este normală sau crescută
-Diuretice când există încărcare de volum, retenţie de fluid
-Agenţi inotropi în caz de hipotensiune arterială
2. l.C. cronică acutizată(decompensată)
-Vasodilatatoare
- Diuretice (în doze mari în disfuncţia renală, folosirea cronică
de diuretice)
-Agenţii inotropi în caz de hipotensiune cu hipoperfuzie
3. ICA hipertensivă
-Vasodilatatoare
-Diuretice în doze mici la pacienţii cu încărcare de volum sau

165
edem pulmonar
4. Şoc cardiogen
- încărcare cu fluide dacă clinic este recomandat
- Agenţi inotropi
- Norepinefrina în caz de eşec al agenţilor inotropi
5. IC dreaptă
- Agenţi inotropi când sunt semne de hipoperfuzie
6. ICA şi SCA prin precizarea etiopatogeniei
PROGNOSTICUL INSUFICIENŢEI CARDIACE
PROGNOSTICUL este în funcţie de gravitatea evoluţiei şi
substratului anatomic funcţional, a comorbidităţilor asociate.
Exemplu :
ICA cu şoc cardiogen - mortaliate 40-60%
ICA hipertensivă - mortalitate foarte scăzută
TRATAMENTUL COMORBlDITĂŢILOR:Reduc morbiditatea
şi mortalitatea,Disfuncţia renală, Anemia
Diabetul, Depresia,Tulburările respiratorii în somn

166
INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ (ICC)
Definiţie: incapacitatea cordului de a pompa sângele în ritm
satisfăcător şi volum adecvat pentru satisfacerea necesităţilor
organismului.
Clasificare:
ICC sistolică - disfuncţie sistolică de ventricul stâng
(FEVS<40%)
ICC diastolică - simptom de IC + disfuncţie diastolică
(eco-doppler) + FEVS>40%
Semne şi simptome
AFECTARE UŞOARĂ:
-dispnee de efort
-tahipnee la eforturi mici
-scăderea capacităţii la efort
-oboseală, slăbiciune
-nicturie
-reflux hepatojugular prezent
-raluri pulmonare bazale
AFECTARE MODERATĂ:
-tuse nocturnă
-ortopnee
-dispnee paroxistică nocturnă
-wheezing mai ales nocturn (astm cardiac)
-tahipnee de repaus
-anxietate
-anorexie
-hepatomegalie
-extremităţi reci cu vasoconstricţie periferică
-raluri pronunţate la baze
-exudat pleural drept
167
 -edeme
-ritm de galop
-hipertensiune diastolică
-presiune crescută în jugulare
-cardiomegaiie
AFECTARE SEVERĂ:
-respiraţie Cheyne-Stokes
-cianoză
-ascită
-hipotensiune
-tuse spumoasă şi /sau rozată
-anasarcă
-disfuncţii cerebrale
-caşecsie cardiacă

EXAMENE PARACLINICE
RADIOGRAFIA TORACICĂ DE FAŢĂ:
-cardiomegaiie (ICT>0.50
-HT venoasă pulmonară
ECOCARDIOG RAFIE- Doppler:
- FEVS<40%
- disfuncţie diastolică
- cardiopatie de fond
ECG - hipertrofie ventriculară stângă, cicatrici de IM,
modificări ischemice, tulburări de conducere, tulburări de ritm
LABORATOR:
- hemoleucogramă
- creatinină crescută, azotemie uşoară
- sumar de urină (proteinurie mică <1g/24h)
- serum albumine
- TSH
- VSH scăzut

168

i
 - bilirubinemie crescută în cazuri severe
- alcaloză respiratorie
ALTE INVESTIGAŢII:
- ventriculogramă izotopică
-eco-doppier
-probe de effort
-cateterism
-probe ventilatorii
Cazuri şi factori de risc
-boală ischemică cronică
-boli valvulare (stenoze, regurgitări, endocardite)
-miocardiopatii
-hipertensiune arterială
-aritmii
-anemii
-tireotoxicoză
-infecţii
-sarcină
-consum alcool în exces
-abuz de droguri
-astm bronşic, BPOC
-disfuncţie sexuală

169
VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE.
TROMBOFLEBITA in practica medicului de
familie
Definiţie: dilatarea totală sau parţială, ireversibilă a venelor
superficiale, extrafasciale, determinată de structura şi funcţia
defectuoasă a valvulelor safene, slăbiciunea intrinsecă a
peretelui venos, presiunea intraluminaiă mare şi arareori de
fistule arteriovenoase.
Boala varicoasă reprezintă o afecţiune cu incidenţă foarte
diferită la nivelul diferitelor comunităţi umane, cu prevalenţă
mare, caracter evolutiv şi complicaţii adesea grave, infirmizante
(tromboflebite, insuficienţă venoasă, ulcer cronic).
Prevalenţa bolii este influenţată de factorii cunoscuţi: sexul,
vârsta, profesia (ortostatism prelungit, poziţie fixă), surplusul
poderal, stilul de viaţă (sedentarism), numărul naşterilor la
termen, denumiţi factori de risc.
Factori de risc:
Factori de risc nemodificabili
Factorul familial (genetic) cunoscut şi recunoscut
(evidenţiat prin AHC), caracterul familial al îmbolnăvirilor
Vârsta: ta orice vârstă, mai frecvent după 2Q*de ani, în
special între 30-50
în copilărie - afectare congenitală, anomalii venoase
la adulţi - factori favorizanţi - diferite boli: neoplazii,
trombangeită obliterantă, boli de colagen, sarcină,
avorturi, traumatisme etc, adm. intravenoasă de
medicamente, inf. şi inflam. pelvine
vârstnici - factori favorizanţi - boli: neoplazii, stări
caşectice, insuficienţă cardiacă congestivă
Sexul: de 2-4 ori mai frecventă la femei

170
 AP fiziologice şi patologice - boli care pot contribui la
afectarea venelor:
graviditate, lehuzie, avorturi, inf. inflam. pelvine
boli: febra tifoidă, pneumonii, gripă, reumatism acut,
tuberculoză, infecţii de focar cronice, boli de colagen,
colecistite, metroanexite, mastoidite
hemopatii: poliglobulie, leucemie, anemie gravă
neopiazii caşectizante
traumatisme, intervenţii chirurgicale, injecţii i.v.
trombangeita obliterantă, procese flebitice, tromboflebita
picior plat, tulburări de statică
boli neurologice şi musculare cu atrofie mare
• tipul picnic cu obezitate
Factori de risc modificabili
• Sedentarismul (spectatori în fotoliu TV, PC) - constituie
un factor de risc important, uşor de combătut
Obezitatea: evidenţiată prin IMC, necesită regim caloric
adecvat şi exerciţii fizice, tratament chirurgical
Profesiunea (mecanic de locomotivă, stomatologi, frizeri,
muncitori manuali cu greutăţi, ţesătoare; profesiuni
sedentare: funcţionari, conducători auto; sport: ciclişti,
vâslaşi, tenismeni)
Femei - tratament cu estrogeni
Studii efectuate în jud. Timiş la nivel comunitar -
prevaienţa la pers. adulte de peste 20 de ani:
7.1% în comunităţi de constructori (predomină la B)
8.8% la UMT Timişoara (metalurgie) (predomină la B)
25.2% la Kandia ( industria alimentară) (predomină la F)
35.7% la UTT (industria textilă) (predomină la F)
Varicele pot fi:
primare - varicele hidrostatice ca urmare a malformaţiilor,
slăbirea ţesutului conjunctiv, deformări ale piciorului,, de

171
 3 ori mai frecvent la femei faţă de bărbaţi
secundare - unor factori obstructivi pe circulaţia venoasă
de întoarcere a sistemului cav inferior.
Evoluţia poate fi spre stază sanguină HT venoasă
periferică (insuficienţă venoasă) trombogeneză
Simptome:
subiective:
boala varicoasă poate fi asimptomatică
• disconfortul de la nivelul membrelor inferioare “picioare
grele”
crampe nocturne
senzaţie de greutate la nivelul picioarelor
durere surdă la nivelul picioarelor, senzaţie de presiune !a
nivelul membrelor inferioare după ortostatism prelungit,
ce se ameliorează prin ridicarea membrelor inferioare,
parestezii
Semne
obiective:
evidenţierea la suprafaţa tegumentelor a unor cordoane
venoase sinuoase (vene dilatate)
dilataţii sacciforme pe traiectul venelor
edeme moderate ale gleznei
semne de insuficienţă venoasă: edeme masive, ^d e m e
de stază, ulcer venos, sângerări varicoase (după traume)
uneori rupturi ale varicelor cu sângerări
uneori cu ulceraţii la nivelul gambei (aproape de gleznă)
la varicele extinse
aspectul inestetic al piciorului cu varice
pigmentarea pielii piciorului
Diagnosticul este clinic: subiectiv + obiectiv + testul Perthes
pentru excluderea unei tromboze + sonografie Doppler,
flebografie şi metode pletismografice cu compresiune.

172
Teste utile;
testul Payr - durere ia compresiune pe talpa piciorului
(trombozâ profundă)
diferenţa de circumferinţă a membrului inferior peste 2
cm
* testul Trendelenburg pentru diagnosticul de insuficienţă
valvulară a trunchiului venei safene - membru ridicat,
venele varicoase se golesc de sânge. Se comprimă
vena safenă sub arcada inghinală. După ridicare în
ortostatism venele varicoase se umplu ( în mai puţin de
20 de secunde) insuficienţa venelor perforante (test
pozitiv). După 30 secunde se suprimă compresiunea
dacă venele se umple distal insuficienţă a venelor
superficiale (test dublu pozitiv)
testul Perthes (evaluează permeabilitatea venelor
profunde). Se comprimă deasupra varicelor. Dacă
venele varicoase se golesc în timpul mersului (pompa
musculară) înseamnă că venele profunde şi venele
perforante sunt intacte.
TRATAMENT:
pentru varice primare:
Dacă nu apar elemente de insuficienţă venoasă nu este
necesar un tratament, ci metode profilactice şi evitaţi
factorii de risc agravanţi (obezitatea, staza, creşterea
presiunii intraabdominale pe perioade lungi, anumite
sporturi-fotbalul)
în varicele mai volum inoase-tratam ent pentru prevenirea
complicaţiilor (tromboze, sângerări)
* în cazurile de insuficienţă venoasă: bandaje elastice -
ziua, ciorapi elastici compresivi - noaptea
tratamentul local cu antiinflamatorii şi antivaricoase
trofice venoase

173
antiedematoase
diuretice moderate
DIFEBlOM (antocianozide din Vaccin myrtilus) cp. 100
m g - tonic venos, măreşte rezistenţa capilarelor şi
acţiune trofică asupra lor.
ANAVENOL (dihidroergocristină 0 .5 mg, esculină 1.5 mg
şt rutosid 3 0 mg - drajee, soluţie) ~ venotonic, diminua
permeabilitatea capilară, arteriodilatator.
CODEINUM DOBISILATUM (dobisilat de Ca) ( drajee
100, 200, 500 mg)
atenuarea simptomelor de insuficienţă veno-limfatică în
boala varicoasă
adjuvant în tratamentul tromboflebitelor superficiale
şi în tratamentul sindromului posttrombotic, edeme,
dermatoze de stază, hemoroizi
RUTASID - adjuvant, micşorează permeabilitatea şi
creşte rezistenţa capilară.
RUTIN S
RUTOVEN (oxerutin 2% - cremă) local, indicaţii: durere
şi edem e prin insuficienţă venoasă
TROXERUTINUM (cps., cremă) extract de castane -
venotonic, creşte rezist, capilară, reduce fragilitatea
c a p ila r ă . Indicaţii: sindrom varicos, flebită, peTiflebită,
trom boflebită superficială, sindrompostrombotic, stază
venoasă, insuficienţă venoasă, hemoroizi, dermită de
stază.
V A R lTE R P (unguent-extracttotal de principii triterpenice:
aesculus hipocastanum, Rutin, extract hamamelis)
indicaţii: varice, ulcere var., tromboze superf., hemoroizi
M ORUAT DE SODIU (fiole 2 ml - 100 mg) sclerozant al
varicelor primitive superficiale mici şi mijlocii.
ENDOTELON ( oligomeri procianidolici) - extract din

174
 seminţe de strgure cu acţiune venotropă, vasoprotectoare
şi de scădere a permeabilităţii vasculare.
DETRALEX (diosmină 450 mg + hesperidină 50 mg - 3x1
cpr/zi)
VESSEL DUE F (SULODEXIUM - 2x1 cps/zi - prevenţia
trombozei)
PREVENŢIA
evitarea sedentarismului - eventual schimbarea locului
de muncă sau pauze cu exerciţii
exerciţii fizice (înot, mers pe jos etc.) ce implică
musculatura gambei
repaus cu contenţie cu faşă elastică, ciorapi elastici
hidratare corectă
evitarea abuzului de diuretice
controlul hematocritului
controlul fibrinogenului
tratamentul anticoaguiant plachetar
TRATAMENT CHIRURGICAL
excizie, ligaturi
sclerozare
flebectomie prin extragere

175
TROMBOFLEBITA MEMBRELOR
INFERIOARE
Propunere de standard naţional pentru medicul de familie
Afecţiunile venelor membrelor inferioare, cu o incidenţă
destul de crescută în practica medicului de familie, cu complicaţii
grave,precum embolismul pulmonar sau carcterul infirmizant în
evoluţia lor, fac necesară o standardizare pe plan naţional a
comptenţelor medicului de medicină generală în diagnosticul,
tratamentul, supravegherea medicală continuă a acestor
afecţiuni, precum şi limitarea acestor competenţe la anumite
entităţi clinice.
Astfel în literatură, pe 6548 de cazuri necropsiate cu
tromboembolism pulmonar, diagnosticul intravitam a fost pus
în 22% din cazuri, iar ca punct de plecare al emboliei s-a
demonstrat că în 85% din cazuri erau trombi de la nivelul
venelor gambei, 10% trombi ai venelor pelvine şi 5% trombi
intracardiaci (KRAUSER şi CHESTIR).
Denumirea corectă ar fi boală tromboembolică a membrelor
inferioare, cuprinzând cele două stadii evolutive:
Flebotromboza (cu tromb flotant în interiorul ven^i, fixat
doar printr-un punct la locul de formare - risc emboligen
mare) şi
Tromboflebita (în care trombul aderă la perete, riscul
emboligen devine mic).
Cauzele etiologice sunt reprezentate de TRIADA LUI
VIRCHOW:
Leziunea endovenei
Staza venoasă
Creşterea coagulabilităţii şi vâscozităţii sângelui
Evoluţie patogenică:
176
 Aderare plachetară pe lumenul lezat al endovenei
Agregare plachetară—>tromb alb (cap)~*coagulare
intravasculară—>tromb roşu (coada)
Rezultă modificări patologice:
Hipertensiune venoasă regională
Dilatarea venelor superficiale
Edem de stază (creşterea presiunii hidrostatice în venele
superficiale, creşterea permeabilităţii capilare, spasm
limfatic)
Edem inflamator (uneori).

DIAGNOSTIC CLINIC
ANAMNEZA Şl ANTECEDENTELE:
a.traumatisme, toxice, infecţii, cateterisme, perfuzii, tumori,
anomalii congenitale
b.imobilizare prelungită, intervenţii chirurgicale ortopedice,
varice, insuficienţă cardiacă, compresiuni venoase
c.anticoagulantcirculant, proteina C, proteina S, plasminogen,
fibrinogen, fibrinoliză endogenă, colagenoze, cancer, maladia
BURGER, guta, etc.
2. CLINIC:
- triada: - durere spontană
-durere provocată - manevre
-edem
±febră, puls accelerat, căţărător, dilatarea venelor
superficiale, modificarea temperaturii locale.

EXAMENUL FIZIC
v * Senzaţie de greutate, tensiune musculară în gambă,
crampă în molet
Durere spontană pe partea internă a plantei ( semnul
PAYR), durere în călcâi (semnul KRIEG), durere la nivelul

177
 membrului inferior la strănut, tuse ( semnul LOUVEL)
Durere provocată de manevre:
-Flexia dorsală a piciorului (S.HOMANS)
-Presiunea regiunilor calcaneo-maleolare (S.BISCARD)
-Presiunea feţei interne a tibiei în 1/3 inferioară (S. MEYER)
-Palparea moletului (S.CHARMAK)
-Balotarea moletului edemaţiat (S.DUCNING)
-Durere la mers (S. FISCHER)
-La compresia gambei (S. LOWENBERG), a coapsei cu
manşeta tensiometrului (S. RAMIREZ)
-La percuţia digitală a feţei anterioare a gambei (S.LISKER)
E d e m u l:
-Inflamator - de vecinătate
-De stază - la distanţă, tardiv
-Flegmatia alba dolens
-Flegmatia coerulea dolens
Febră moderată (S. MIKAELIS)
Puls accelerat, căţărător (S.MAHLER)
Dilatarea venelor superficiale, cutanate, cu reţea bogată
albăstruie, dilatarea venelor pe faţa anterioară a gambei
(S.PRATT)
Modificarea temperaturii cutanate, de obicei crescută; este
scăzută în trombozele cu spasm arterial
Polipneea (adesea)
Nici unul din semne nu este patognomonic, dar asocierea
durere spontană, durere provocată prin manevre şi edem
constituie triada diagnosticului pozitiv clinic.
COMPLICAŢII
a.Embolia pulmonară, cea mai gravă complicaţie, cu apariţie
precoce în flebotromboză. în 30% din cazuri poate reprezenta
simptomul de debut al unei tromboze venoase profunde a
membrelor inferioare. Ea poate fi rapid mortală, fără să fie

178
diagnosticată tromboza. important de reţinut: anxietatea
şi dispneea instalată „în plină sănătate” pentru această
complicaţie.
b.Gangrena venoasă în formele severe de tromboză
profundă cu edem cianotic şi ischemic secundar
c.Sindromul posttrombotic cu multiple şi variate sechele:
Edem cronic
Tulburări trofice (celulita indurativă, dermatită pigmentară,
ulcer cronic al gambei)
TRATAMENT
1. Preventiv: la cei cu risc crescut, antecedente
trom boem bol ice, intervenţii chirurgicale, aparate gipsate,
sarcină, naştere, imobifizări la pat, varice
Contenţie elastică, mobilizări, exerciţii fizice, poziţie ridicată
a membrului inferior faţă de cord (în clinostatism)
Tratament antiagregant plachetar
Tratamentul cu doze mici la anticoagulant (heparină sodică
sau calciparine)
2.Tratament curativ:
Repaus la pat 3 zile, după care trombul fiind aderent,
mobilizare
Local :comprese umede şi calde, unguente cu heparinoizi
Antiinflamatoare nesteroidiene:fenilbutazonă (de elecţie)
40Q~600mg/zi, indometacin 1-1,5gr/zi
Antibiotice: doar în caz de tromboflebite infecţioase, în
funcţie de germenele suspectat; dacă nu cunoaştem germenele
- asocieri de antibiotice cu spectru larg
Anticoagulante ~ de obicei nu sunt necesare
COMPETENŢA: tromboflebita superficială a membrelor
inferioare poate fi diagnosticată şi tratată !a domiciliu sau
ambulator de medicul de familie, cu condiţia supravegherii
permanente a evoluţiei.

179
 Necesită internare:tromboflebitele superficiale iocalizate în
jumătatea superioară a coapsei, cu edem sever şi tendinţă de
extindere.
Recomandări familiei:regimu! alimentar nu necesită restricţii,
cu excepţia sării pe perioada tratamentului antiinflamator.
Educaţie sanitară pentru membrii familiei, pentru ai angaja în
supravegherea tratamentului corect.

B. TROMBOFLEBITA PROFUNDĂ A MEMBRELOR

INFERIOARE (FLEBOTROMBOZA)
Diagnostic:mai dificil, uneori debutează prin complicaţii
Anamneza şi antecedentele:relev factori de risc amintiţi
Simptomatologia - se bazează pe triada: durere
spontană+durere provocată la m anevre+edem tfebră moderată,
puls accelerat, căţărător, dilatarea venelor superficiale,
modificarea temperaturii iocale.
Ne gândim la tromboflebita profundă a membrelor inferioare
atunci când există triada simptomatică şi nu la un singur semn
± celelalte simptome.
Diagnosticul şi suspiciunea de tromboflebită profundă se
recomandă a fi internare în secţii de flebologie sau interne.
Tromboflebita profundă cu localizare popliteo-
femurală,femuro-i!iacă,iliaco-cavă este obligator internată ^n
servicii specializate.
COMPETENŢA:tromboflebita profundă a arcadei plantare
a piciorului şi a venelor profunde ale gambei poate fi tratată
la domiciliu, cu condiţia unui tratament aplicat la timp, corect
condus şi supravegheat. Orice agravare sau extindere a
trombozei venoase atingând segmentul popliteu - se internează.
Diagnosticul de certitudine şi extindere - adesea este
nevoie să fie confirmat s-au detectat prin examinări paraclinice
(flebografie, echografie + Doppler, pletismografie, metoda

180
radioizotopică cu fibrinogen marcat, teste de coagulare,
trombelastogramă), necesitând consult interdiscipiinar, în
echipă.
Diagnostic diferenţial - se face cu tromboflebitele
simptomatice, insuficienţa cardiacă congestivă, afecţiuni cu
edeme, gută, coiagenoze, maladia BURGER, lombosciatică.
Complicaţii posibile:în special la consultul tardiv (din vina
bolnavului) sau al evoluţiei grave a bolii.
Trombembolismul pulmonar (95% din cauza trombozelor
membrelor inferioare)
Flebita albastră (flebita coerulea dolens) - tromboza +
ischemie secundară - gangrena venoasă
Sindrom posttrombotic - preţul distrugerii valvulare
DIAGNOSTICUL PARACLINIC (prin consult interdiscipiinar):
Flebografia (cu ODISTON 60%), radiografii multiple,
monitorizare ecran TV
Echografie combinată cu sitem Doppler - detectează trombii
mari
Pletismografia deasupra localizării poplitee
Metoda radioizotopică cu fibrinogen marcat cu I 125, I 135
Teste de coagulare, trombelastograma

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Chist sinovial popliteu
Hematoame
* Tendinite
iimfangite
limfedeme
rupturi musculare
DIAGNOSTICUL POZITIV CLINIC
Ca localizare tromboflebita venelor superficiale este uşor de
diagnosticat:

181
 :.l Durere locală, greutate în membru, crampe în moiet,
febră, cordon venos dur, roşu, cu edem de vecinătate,
impotenţă funcţională, nu există pericol de embolie pulmonară,
temperatură locală crescută, pielea cianotică.
Tromboflebita superficială a membrelor inferioare recidivante,
migrante, ne sugerează adesea un neoplasm pulmonar,
pancreatic, gastric, genital (la femeie), prostată (la bărbat), o
manifestare paraneoplazică.
Uşor de diagnosticat clinic, nu necesită investigaţii laborioase
şi este uşor de tratat la domiciliul bolnavului de către medicul
generalist.
Flebotromboza (tromboflebita profundă) este mai greu de
diagnosticat, iese din scenă adesea prin embolie pulmonară ±
durere spontană, durere prin manevre, edem.
După localizare, la nivelul membrelor inferioare deosebim:
Flebotromboza venei arcadei plantare şi a venelor
gambei
Flebotromboza segmentului femuro - popliteal
Flebotromboza segmentului ileo-femural
Flebotromboza (tromboflebita profundă) are adesea caracter
evolutiv de extindere în lumenul vasului şi potenţial ridicat
emboligen
Flebotromboza segmentului inferior poate fi tratată ambulator
în caz de evoluţie favorabilă sub tratament
Flebotromboza segmentului femuro-popliteal şi ileo-femural
se internează în servicii de flebologie.

TRATAMENT
(în tromboflebitele profunde ale membrelor inferioare
localizate la plantă şi gambă)
TRATAMENT PREVENTIV:adresat factorilor de risc şi
cauzelorfavorizante -a c e le a ş i ca la tromboflebitele superficiale.

182
 TRATAMENT CURATIV:
Repaus ia pat, cu piciorul mai ridicat
Anticoagulant cu heparină sodică, 3-5 zile, doză de atac
50-100 U.I., urmată de administrarea a 10-20 U.L/kg corp/oră.
După 3 ore se face testul de coagulare.
în zilele de tratament cu heparină sodică se face şi
supravegherea plachetelor sanguine (pericol de trombopenie)
- timpul de protrombină trebuie să crească la 1,5-1,75 ori.
Se poate administra şi heparinatul de calciu (calciparine) s.c.
0,1 ml/10kg, la 12 ore, sub supravegherea timpului HOWELL
(trebuie să crească de 2-3 ori
Anticoagulantele orale - TROMBOSTOP (acecumarol) doza
de atac 12-16 mg/zi (6-8tb.), doza de întreţinere:2-6 mg/zi
(TIMPUL QUICK- 25-53). Releul heparinei cu antivitamina K se
face cât mai precoce, pentru evitarea trombopeniei la heparină
(de obicei ziua 9)
în tromboftebitele profunde ale arcadei plantare şi gambei,
tratamentul anticoagulant se continuă 6 săptămâni.
Tratamentul trombolitic (se face în condiţii de spitalizare
costisitoare, greu accesibil) cu urokinază, streptokinază
Consult chirurgical în caz de necesitate prin internare în
secţii de chirurgie vasculară venoasă.

183
SIMPTOME LA PACIENŢII DIGESTIVI
SEMNE FUNCŢIONALE:
- durere epigastrică, abdominală
- pirozisu!
- eructaţii, regurgitări
- greţuri, vărsături
- tulburări de apetit
- meteorism
- diaree
- constipaţie
SIMPTOME GENERALE
- febră, frison
- stare generaiă alterată
- pierdere în greutate
- stare de deshidratare
- sindrom anemic sever
- oboseală

184
DUREREA ABDOMINALĂ
Durerea abdominală de origine gastroin testin al este foarte
diferită în funcţie de cauze.
Exemple: durerea epigastrică din gastrită sau ulcer
gastroduodenal
- durerea intestinală din spasmul musculaturii netede din
enterită sau enterocolita acută
- durerea hepatică din stază, distensia hepatică prin distensia
capsulară (congestia hepatică)
- durerea din inflamaţia peritoneului (apendicita acută)
- durerea prin extensia unei tumori abdominale
CARACTERUL DURERII
- durata durerii / depind de mecanismul de producere
- frecvenţa durerii
- localizarea durerii / depind de organul afectat
- iradierea durerii
- momentul apariţiei
- factori favorizanţi / sunt utili în stabilirea etiopatogeniei
- factori diminuanţi
- raportul cu alimentaţia / constituie elemente specifice
algoritmului
- date despre defecaţie
- prezenţa sau lipsa durerii în somn
Durerea în abdomenul acut reprezintă simptomul cardinal,
iar dacă este însoţită de contractura peretelui abdominal ne
indică un abdomen acut chirurgical.
Intensitatea durerii este de la început foarte mare, neliniştea
bolnavului nu poate fi calmată cu antispastice, antialgice
obişnuite, la îndemâna lui.
O durere ce depăşeşte 6 ore este mesagera unei leziuni.

185
 Debut brusc fără circumstanţe (ulcer perforat) sau după un
prânz copios (pancreatita acută).
Caracterul durerii: durere lanceolată (ca o lovitură de cuţit)
în ulcer, cancer
Sediul şi iradierea durerii prezintă importanţă deosebită:
- epigastric - în ulcerul perforat
- hipocondrul drept - în colecistita acută
- supraombiîical „în bară” - în pancreatita acută
- în spaţiul iterscapulovertebral drept şi baza hemitoracelui
drept - în colecistita acută
Dureri atroce, cu debut brusc, sediu iniţial periombilical apoi
generalizat în infarctul intestinomezenteric.
Durere în fosa iliacă dreaptă în apendicita acută.
Durere instalată treptat, progresiv în ocluzia intestinală:
- are caracter colicativ şi este întreruptă de pauze de linişte
- pauzele tot mai scurte, durerea mai chinuitoare
- după epuizarea musculaturii netede apare acalmia, apoi
status de durere continuă, slabă
- dacă în procesul ocluziv este angajată o ansă intestinală
împreună cu mezenterul adiacent (hernie încarcerată, volvulus
de intestin) - dureri foarte intense, continue, fără caracterul
colicativ cunoscut
- durere vie, brutală, localizată iniţial - torsiune de organ *
- durere vie localizată - hemoragie prin sarcină extrauterină
ruptă
- durere ştearsă în cazul hemoragiilor intraperitoneale prin
traumatism, iradierea durerii în regiunea umerilor prin iritarea
peritoneului dlafragmatic.

186
ABDOMENUL ACUT
A.DEFINIŢIE:
-sindrom abdominal reprezentat de ansamblul de afecţiuni,
caracterizat prin: semne locale (durere, contractură musculară,
hiperestezie cutanată)
- şi semne generale (tahicardie, temperatură ridicată,
- greţuri, vărsături, hiperleucocitoză), ce impune de cele mai
multe ori intervenţia chirurgicală de urgenţă (D.M.)
B.ANAMNEZA:
Durerea : elementul cel mai important, alături de contractura
musculară a peretelui abdominal, elementele cardinale de
diagnostic.
Greaţa şi vărsătura: aproape în toate sindroamele acute
chirurgicale, la început conţinut alimentar bilios fecaloid
Reflexă în faza iniţială
Obstacol mecanic sau mecano-inflamator
Apariţia precoce a vărsăturii faţă de durere, obstacol sus
situat
Oprirea tranzitului intestinal este semn important, dar întâlnit
în mai multe forme de abdomen acut (aproape toate). Important
:u!tima emisiune de scaun, cu sânge? Oprire emisie gaze?
Oprire:
- reflexă
-mecano-inflamatorie
- obstacol sus situat, oprire precoce de gaze (dar nu şi de
materii faecale ) şi vărsături prezente precoce
- obstacol jos situat este mai zgomotos
Balonările în procesele ocluzive inferioare trec pe primul loc
Sughiţul prezent în procesele peritoneale
Febra, evoluţia febrei prezente în aproape toate sindroamele

187
A.A (excepţie ocluzia intestinală)
C.ANTECEDENTE PERSONALE
-Alcoolism-pancreatita acută
-Ulcer-perforaţie
-Operaţii laborioase-aderenţe cu ocluzie
-DZ colici abdominale sau asimptomatic
-La femei ciclu menstrual, Ü.M.
D.ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
-Febra mediteraneeană, talasemie
-Porfirie
E.EXAMENUL CLINIC
Inspecţia-observaţia poate fi de un real folos pentru
diagnostic:
-Cicatrici abdominale, traumatism, răni penetrante
-Paloare
-Agitaţia psiho-motorie
-Transpiraţiile reci
-Facies teros, pământiu (hipocratic)
-Limba uscată
-Stare de deshidratare
-Poziţie nemişcată (evită mişcările)
-Abdomen imobil, retractat
-Abdomen balonat, mişcări ale anselor intestinale^foarte
vizibile
Paloarea peretelui abdominal:
-Provoacă durere (se face cu grijă spre centrul durerii)
-Semne de iritaţie peritoneală (apărare musculară
contralaterală, durere de decompresie, tuse; poate localiza
sediul dureros)
-Evoluţia duce la „abdom en de lemn”
Percuţia abdominală:
-Meteorism abdominal (semn de ileus)

188
 -Dispariţia matităţii prehepatice (peritonita perforată), UGD
perforat, colon perforat
Auscuitaţia în toate cele patru cadrane:
-linişte cu lipsa zgomotelor hidro-aerice caracteristice
peristalticii ,, linişte letală” pareză intestinală
-zgomote intestinale cu timbru „ meta!ic”-înalte-ileus
mecanic
Tuşeui rectal:
-durere la apăsare în fundul de sac Douglas (apendicita)
-fluctuaţie(abces) în Douglas
-sânge pe degetul de mănuşă:
- la copii în invaginaţie
-la adult-infarct mezenteric
Evaluarea generală: puls, TA, diureză
-şoc hipovolemic-pierdere de sânge sau extravazare,
traumatism abdominal
F.EXPLORĂRI PARACLINICE:
- hematocritul (semnificativ la 6 -12 ore):
-scăzut în: -hemoragii digestive superioare;
-hemoragii intraperitoneale
-evoluţia lui după corecţie
-leucocitoza (importantă, rapidă, uşor de efectuat, fără
specificitate)
-creşte în procesele inflamatorii din cavitatea peritoneală,
ischemie
-valori 15-25000L/ml
-în hemoragii leucocitele pot fi mici valoric, deşi inflamaţia
există (prin pierdere)
-valori 8-12000 L/ml pot fi în apendicita acută
-amilazemia Jipaza:
-crescute în pancreatita acută
-pot fi normale în necroza parenchimatoasă întinsă

189
 -glicemie şi g!icozurie:evidenţierea unui DZ, STG
-alte investigaţii de laborator necesare actului chirurgical
(în spital):TS,TC,PrTr, electroliţi, creatinina, sumar de urină şi
sediment, TGO, TGP, comp.sang.(Na), lactat, porfirine, CK
IMAGISTICA:
Rx pe gol a abdomenului în ortostatism dacă este posibil, în
decubit lateral stg. (la pat)
-nivele hidroaerice-ileus
-pneumoperitoneu-perforaţie, efracţia unui viscer cavitar
(traumatism)
-opacitate în jurul unui organ-circumscrisă:pericol de rupere,
torsiune (splina)
-aer subdiafragmatic-o.intestin
-suspiciune ruptură gastroduodenală (administrăm oral
lipidol.gastrografin)
-existenţa unor corpi străini înghiţiţi (metalici,etc)
-aer în căile biliare (ileus prin litiaza biliară)
- Rx bazin:
- traumatisme de abdomen inferior cu fracturi de bazin
(vezica urinară, uretra, organe din bazin)
- ştergerea umbrei psoasului-hematom retroperitoneal,
colecţie lichidiană
-Rx torace (2 incidenţe):
-diafragm ascensionat-abces subfreniic
-pneumonie,pleurezie-în special diafragmatic
-aer subdiafragmatic ,în seceră’ -perforaţii (30%)
-hernie diafragmatică (Trendelenburg)
-patologie asociată
-Echo:
-litiază căi biliare, hidrops vezicular
-lichid liber în peritoneu (ascită, sânge)
-anse pline cu lichid

190
 -renal
-alte invesigaţii (în spital): angiografie, TC, endoscopie,
puncţie, puncţie Douglas, pielografie, etc.
G.DIAGNOSTIC- cauze abdominale:
- apendicita acută - torsiune de organ
-peritonita generalizată -traumatisme,urgenţe vase.
-ileus mecanic ~tr.,embo!ie mezenterică
-diverticulita -ischemie
-pancreatita -traumatisme abdominale
-HDS -invaginaţia
-HD inferioară -colica R., biliară
H.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
-infarct miocardic de perete posterior, inf.
-insuficienţa cardiacă ac. de inimă dr.,embolie pulmonară-
ficat de stază-dureri hepatice drepte
-durere diafragmatică:pleuropn.bazale
-cetoacidoza diabetică (abd.sup.)
-porfiria acută (colici abdom.)
-febra mediteraneeană familială
-dureri iradiante coloana vertebrală (TBC, artroze
coxofemurale, bazin)
-afecţiuni acute digestive intraperitoneale (gastrita alcoolică,
enterita acută, enterita regională, limfadenita mezenterică)
-anevrism disecant de Ao
-pericardita acută
-saturnism acut şi cronic
-criza tabetică gastrică
-purpura reumatoidă
-zona zoster
-HL esenţială
Medicul de familie şi antecedentele personale patologice ca
punct de plecare pentru:

191
 1 .Perforaţii de organe:
APP- punct de plecare: - coiecistopatii,ulcer intestinal
-cancere digestive,diverticutite
-colecţii anexiale
Diagnostic .debut brusc, dureros, stare de şoc, iritaţie
peritoneală, apărare musculară, hiperestezie cutanată, ţipătul
Douglas-ului, dispariţia matităţii hepatice, sughiţ, oprirea
tranzitului (ileus dinamic)
2.Ocluzia intestinală:
APP-punct de plecare :tumori, calculi, compi. parazitare,
compresiuni externe, bride, torsiuni, invaginaţii, strangulări
Diagnostic: durere colicativă intermitentă, severă, fără
contracţii, vărsături alimentare bilioase—>fecaloide, oprirea
emisiei de gaze şi fecale, Rx imagini multiple hidroaerice,
agitaţie intestinală, zgomote intestinale şi peristaltice.
3.Hemoragie intraperitoneală:
APP-punct de plecare:-ruptură de ficat, splină, rupturi
vasculare (angiom, anevrism)
-sarcină extrauterina, varice uterine
-purpură abdominală (HENNOCH)
Diagnostic:-durere vie, brusc -+ lipotimie -»şoc şi semne
de hemoragie internă traumatisme, femei 15-50 ani, accidente
circulaţie, suflu vascular abdominal (vasele abd.),simpt.
4.Torsiuni de viscere sau tumori abdominale
APP-punct de piecare:-chist ovarian, anexe vezică biliară,
splină,, mare epiplon, volvulus gastric, megacolon, tumori
pediculate.
Diagnostic:durere bruscă, brutală, localizată, cu exacerbări,
fără contractură, fără agitaţie intestinală.
Evoluţie .spre sindrom peritoneal, ocluzie, hemoragie internă,
sindrom de autointoxicare.
5. Infarct mezenteric

192
 APP-punct de plecare: -ateroscleroză avansată (tromb^,
cardiopatii emboligene, periarterită nodoasă, trom bofkV-
W
venei porte, traumatisme.
Diagnostic: dureri violente abdominale, colaps, anxieţ,
meteorism fără contractură, fără peristaltism, ansă intesti^
împăstată, dureroasă.
-diaree hemoragică (24 ore), ileus dinamic, peritonită.
6. Peritonite acute primare sau secundare
APP-punct de plecare: infecţii, coci, colibacili, gram neg^-
traumatism v,;
Diagnostic: durere difuză abdominală, vărsat^
greţuri, sughiţ, constipaţie, febră, slăbire rapidă, durere '■
decompresiune, apărare musculară, sensibilitate în Douglas*
7.Inflamaţii acute viscerale
APP-punct de p!ecare:-apendicita acută, colecistita a<v
(gangrenoasă, flegmonoasă)
Diagnostic: durere cu localizare caracteristică, stgf
generală alterată, stare toxică, colaps, iritaţie peritoneală locai^
hiperestezie, plastron apendicular, hidrops vezicular.
8. Hernia încarcerată
APP-punct de plecare: orificiile inghinale, crurai^
ombilicale;intraabdominale (marele epiplon)
Diagnostic; tumoră herniară ireductibilă, foarte dureroasa
cu tegumente lucioase, sub tensiune;oprirea tranzitului de ga^
şi fecale. Intraabdominale .încarcerări intraparietale (a marel^
epiplon)-tulburări de tranzit, tumori dureroase
9. Pancreatita acută
APP-punct de plecare.-obezi după abuzuri alimentare
alcool, litiazici biliari, traumatism abdominal
Diagnostic:debut violent, durere abdominală ,,în bară” Ig
nivelul abdomenului superior, transfixiantă, iradiantă în stg., în
spate.

193
 -vărsături alimentare, apoi bilioase
-stare de şoc, anxietate
-lipsa de apărare musculară, absenţa sensibilităţii DOUGLAS-
ULUI
Laborator :hiperamilazemie, hiperamilazurie, hiperglicemie,
glicozurie, VSH crescut, leucocitoză.
10. Infarctizări
APP-punct de plecare:-reacţii alergice, diferite infecţii
Diagnostic :stare febrilă, artralgii migratoare, purpură
cutanată (SCHONLEIN), dureri abdominale, apărare musculară,
uneori scaune hemoragice.
I.TRATAMENT Şl ATITUDINE PRESPITALICEASCĂ
(pregătire scurtă, energică, rapidă):
- repaus la pat, aspirare în caz de vărsătură
- nu ingeră nimic
-abordare i.v.
-corectarea volemiei (TA scăzută, puls accelerat, tegumente
palide, reci)
-corectare acido-bazică (sol.saline Na CI 0,9%, Ringer)
-EKG la pat
-rezolvarea transportului în secţia de chirurgie
-analgezice neopiacee (până ajunge la spital) mlalgin,
demerol, baralgin, fortral, papaverină şi opiacee în caz sigur de
intervenţie chirurgicală - preoperator
-oxigeno-terapie prin mască în caz de insuficienţă repiratorie
-antibioticoterapie-cefaşosporine+aminoglicozid în caz de
infecţii
-în hemoragii-tratament hemostatic adecvat

194
Refluxul gastroesofagian CRGE)
In practica medicului de Medicina Familiei
Definirea te rm e n ilo r:
• Refluxul gastroesofagian (R.G.E.) reprezintă refluxul
(reîntoarcerea) conţinutului gastric sau duodenal (cu pH acid
sau alcalin) în esofag cu sau fără inflamaţia esofagului.
• Esofagită de reflux (peptică) reprezintă inflamaţia mucoasei
esofagiene datorată R.G.E.
Epidemiologie
• Această patologie este în creştere :
- 65% din adulţi au prezentat pirozis
- 24% au avut simptome mai mult de 10 ani
- 17% au apelat la medicaţie simptomatică 1/săptămână
- 24% au apelat la un consult medical
• Vârstele sunt toate afectate de la nou născut fa vârstnic.
-A m b e le sexe fiind în mod egal afectate.
- Sarcina - 30-80% din gravide prezintă pirozis zilnic.
FACTORI DE RISC
• fumatul (nicotină)
• consumul excesiv de alcool
• cafeaua
• alimente ce scad presiunea sfincterului esofagian interior
(SEI) (grăsimi, ciocolată, ceapă uscată - prăjită, mentă)
• alimente ce irită mucoasa esofagiană (băuturi, alimente
condimentate, citrice)
• medicamente ce scad presiunea SEI :
• anticolinergice
• teofdină
• biocanţi de calciu (nifedipină, verapamil)
• betablocante
195
 • nitriţi
• agenţi a adrenergici
• benzodiazepine
• eradicarea infecţiei H. pyiori duce ta creşterea secreţiei de
acid şi la scăderea neutralizării acidului
• boli :
- hipersecreţia acidă
- sclerodermia (motilitate esofagiană scăzută şi SEt
incompetent)
- sindromul Down, retardul mintal, paralizie cerebrală la copii
- diabetul zaharat
• stări fiziologice :
- sarcina (hormonii progestativi scad presiunea SEI)
- Obezitatea
- activităţi fizice în forţă, sporturi, grădinărit, reparaţii auto
• traumatisme, o p e ra ţii:
- traumatism toracic
- fistula tracheoesofagiană corectată

COMPLICAŢII
• complicaţii :
- stenoză, stricturi peptice 10-25%
- hemoragie digestivă superioară (HDS) < 3%
- ulcer esofagian
- sindromul esofag Barrett (10%)
- durere toracică noncardiacă
- cancer esofagian (pe epiteliu Barrett - adenocarcinom)
ULCERUL ESOFAGIAN
• rar
• pe esofagita sau pe sd barrett ( s o lita r)
• clinic durere retrosternala exacerbata de alimente
• paraclinic = RX sau EDS

196
 • complicaţii = HDS, stenoza
• tratament = esofagita
stenoza peptica
• pe esofagul dista!
• in timpul cicatrizării
■ clinic disfagie progresiva ia lumen < 1 3 mm
• solide-> semisolide -> lichide
• paraciinic = rx sau eds
• eds => stenoza deasupra cardiei
• tratament: medical ; eds ( dilatatii cu bujii sau balonas ) ;
chirurgical
hemoragia digestiva superioara
• de obicei mica
• rar ( <2,5 % )
• datorita esofagitei sau ulcer
• clinic hematemeza cu sânge roşu dar de obicei melena (
hds e mica )
• paraciinic doar eds
• tratament de obicei medical = ppi
sd barrett sau endobrahiesofag
• def = metaplazia epiteliului esofagian malpighian cu epilteliu
cilindric gastric sau intestinal
• morfologie exterioara esof = n; raporturi esofagiene = n
• epidemiologie
- incidenţa ( cameron ) = 4 %ooo.
- eds (cgf 1987 -1995 ) = 0,3 %
• patogenie = RGE => modalitate de aparare la acid

CANCERUL ESOFAGIAN
• adenocarcinom = pe sd barrett lung cu metaplazie intestinala
• relaţie cu BRGE
• carcinom epidermoid = pe mucoasa “ normala “

197
 • factori etiologici = fumat ( mestecat tutun ), alcool, alimente
condimentate ( henan - china )
• cancer ori sincron sau metacron
concluzii
• tratamentul in stadiul de reflux gastro -esofagian sau
esofagita necomplicate
metode terapeutice
• stil de viata *
• terapia posturala *
• regim alimentar *
• medicamente favorizante = de evitat *
• tratament medical
• tratament chirurgical
- nb pot ameliora simptomatologia dar nu vindeca esofagita!
• stil de viata
• fumat =
- împiedica clearence-ul esofagian
- creste frecventa relaxarilor sei
• obezitatea
- nu sunt diferente semnificative (lundell 1995)
- scădere ponderala la cei cu > brusca
- activitate fizica
• terapie posturala = doarme < 20° valabil doar reflux nocturn
• ortostatism postprandial
• masa de seara la 19oo
• volum alimentar
• evitat:
- aplecare
- depanare auto
- sport de forţa
regim alimentar
• > volum / pres intragastrica

198
 • întârzie evacuarea gastrica
• scad pres sie
• irita mucoasa esofagiana
• tip
- condimente, ceapa roşii ( suc )
- grăsimi, prăjeli
- ciocolata ( m iorelaxant)
- alcool ( scade pres sie , stimul secr., irita n t)
- alte băuturi
- dependent de ph coca cola = ph 2,35 + cofeina
- independent de osmolaritate ( c e a i)
- lapte = dependent de grăsimi
medicatia utila in brge
• prokinetice
• metoclopramida
• domperidon
• cisaprid
• trimebutina
• antisecretorii
• anti h2
• anti h+
• medicatie topica
• sucralfat
• alginat
• diosmectita
medicatia prokinetica
• mod de acţiune
- contractia sie
- ciearence esofagian
- evacuare gastrica
• eficienta in esofagite de grad a / b
• asociere cu antisecretorii

199
• după antisecretorii scad frecventa recidivelor
antisecretorii - ideal
• dispariţia rapida a simptomelor
• ph / 24 h > 4
• cicatrizare rapida a leziunii ( 4s)
• control simptome atipice
• prevenţia recidivelor dupa stoparea
• raport pret / eficienta favorabil
• necesar ph > 4 > 21 h / zi 8 s ( beli et al 1992 )
antisecretorii - h2 blocanti
• ( cimetidina 1600 mg / z i )
• ranitidina 300 mg / zi
• famotidina 40 mg / zi
• nizatidina 150 mg / zi
• roxatidina 150 mg / zi
- doze duble
- doze fractionate
- efect mai slab ca ipp
antisecretorii - ipp
• omeprazol 20 - 40 mg / zi (omedar)
• pantoprazol 20 - 40 mg / zi
• lanzoprazol 30 mg / zi
• rabeprazol 20 mg / zi
• esomeprazol 40 mg
- mai aproape de ideal
- efect 36 h = administrare unica
- uneori doze duble ( 80 mg / zi ! )
- timp lung pt cicatrizare durabila 8 -1 2 s
- cazuri severe = asociere cu prokinetice

200
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Laurent Karila - Le book des ECN - Ed.Medicală Univ.
iuliu Haţieganu - Cluj Napoca, 2011
2. Harrison - Principiile Medicinei Interne - Ed. Teora, Ed.
XIV
3. L. Gherasim - Medicina Internă - Ed. Medicală, Bucureşti,
1999
4. J. Braun - Ghid clinic - Ed. Medicală, Bucureşti, 1997
5. A. Jompan - Medicina Familiei, Ed. Eurostampa,
Timişoara, 2011
6. A. Jompan - Elemente de Medicina Familiei şi ghiduri de
practică, Ed. Helicon, Timişoara, 1999
7. A. Jompan, I. Crâsnic, V. Dumitraşcu - Analizele
de laborator Tn practica Asistenţei Medicale Primare, Ed.
Eurostampa, Timişoara, 2006
8. A. Restian - Bazele Medicinei de Familie, Ed. Medicală,
Bucureşti, 2000
9. Colegiul Medicilor din România - Ghiduri de practică
medicală - Ed. Info Medica, 2001
10. D. Matei - îndreptar practic de Medicina Familiei - Ed.
Medicală Amaltea , Bucureşti, 2009
11. J. C. VAN ES - Medicul de familie şi pacientul său - Ed.
Libro, Bucureşti, 1997
12. Maria Puşchiţă - Medicina practică - Ed. V. Goldiş
University Press, Arad, 2012
13. Asoc. Med. Americană - Primul ajutor în urgenţele
edicale, Ed. Lider - Bucureşti, 1990
14. Dorothee Bergfeld, Bettina Assmann Sauerbrey - Ghid
e urgenţe medicale - Ed. Medicală, Bucureşti, 1998

201
 ANEXĂ

PREZENTARE CAZ CLINIC

P A CIEN T............................................................. S E X ...... VÂRSTĂ

P R O FESIE................................................

Dg. clinic:

co m p le t....................................................................

asoc. pat.................................................. ..................

complicaţii

APRECIERE INSUF. SUFI­ BINE FOARTE

CIENT BINE
Apreciere de pacient
Poziţia şi examinare
pacient
Examinarea a fost
compi.
Diagnosticul corect,
, complet
[Tratamentul adecvat

ROF.UNIV. DR. A. JOMPAN

.UNIV.DR..............................

203